Оглавление диссертации Солодовникова, Нелля Григорьевна :: 2006 :: Санкт-Петербург
Введение
Глава КОбюрлигсрщуры
1.1. Рол ь факторов нммун и г ста а патогенезе наружного IО ген спального эндометриоэа
1.2, Участне ком fюнентоа ангигенсза я развитии наружного 21 ген шального эндометрноэа
U, Современные подходы к терапни наружного генитальнопо эндометриоэа Г.шпп 2. Материалы и методы исследования
2.К Обиш характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования 39 I лак л Результаты исследовании
3.1. Результаты кл нни ческого обследован ни
3-2. Результаты эндоскопического обследования
3.3. Результаты гистологического исследования 60 операционного материала
3.4. Результаты иммунологического исследования
3.4.1. Оценка ннтерферонового статуса
3.4.2. Исследование содержания иитокинов асупернатантах 64 эндометрия и зндометрнондных гетеротопий
3.4.3. Исследование иитоки нового профиля и ангногенного 70 потенциала иеритонеальной жидкости больных с наружным генитапьным эыдометрнозом
Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Солодовникова, Нелля Григорьевна, автореферат
Актуальность темы диссертации
Зндомстриоз относится к числу наиболее распространенных ги некологических заболеваний, сопровождается нарушениями репродуктивной и менструальной функций» стойким болевым синдромом, снижением трудоспособности больных (3,12.14,25.54,37.41,95], По наблюден и мм Г. А. Савицкого и соавторов (2002), среди женщин, подвергшихся лапароскопическому обследованию по причине бесплодия за период J 989 - 2ЕЮ0 jt., частота наружного геммталыюго экдометриоза составила около 47% |53j. Согласно статистическим данным, в последние годы отмечен значительный рост показателя заболеваемости знломстрнозом (6,7,15]. Таким образом, проблема изучения патогенеза наружного геинтального знломстриоза (НГЭ) приобрела не только медицинское, но и социальное значение.
Наибольшее признание в настоящее время получила имплантаинонная теория развития заболевания, согласно которой но время менструации через маточные трубы осуществляется заброс ждометрнальных клеток на брюшину е последующим формированием зндомстрнондного очага (168|. Приживление, рост эндомстриальных клеток при НГЭ обусловлены дефектами «надзорной» функции иммунной системы, связанной с интерферонами н цнтотоксичсскими клетками (55,70].
Результаты проведенных за последние десятилетия исследований подтвердили наличие изменении в иммунной системе больных с генитальным эндометрноюм как на системном, так и на локальном уровнях (5,8,10,11,17,29,79.141,187], Особая роль в развитии заболевания принадлежит местным факторам иммунитета, н частности, макрофагам неригонеальнои полости [123], Прогрсссированнс или регресс НГЭ могут быть обусловлены взаимодействием макрофагов со стромальнымн эндомстриальными клетками.
Результатом этого нздимодейспшя является синтез цитокинон кнтерлейкннов, факторов роста, интсрферонов, которые либо способствуют гибели клеток, либо усиливают их пролиферацию (51,57]. Роль отдельных цнтокинов в патогенезе эндометриоза полностью не выяснена. результаты проведенных исследований - противоречивы.
В связи с недостаточным пониманием истинных механизмов развития наружного геинталыюго эидометриоза зачастую ни один из видов лечения, в том числе и хирургического с удалением эндометрноидного очага, не обеспечивает ожидаемого эффекта, не решает проблему полноценной ремиссии заболевания. Согласно литературным данным, частота рецидивов эндометриоза после комбинированной тсраинн может достигать 65% [24]. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о необходимости комплексного подхода к терапии заболевания. Причем, восстановительное лечение следует проводил» по индивидуальным программам в зависимости от симптоматики и степени нарушения функций репродуктивной системы.
В связи с этим особый интерес представляют сообщения о патогенетическом значении н ммун о м о дул пру ющ и х препаратов в комплексном лечении наружного геннтальиого эндометриоза (35,38,60,179,183]. При этом важным условием рациональною использования иммуномолуляторов является их селективное назначение с учетом изменений не только системных компонентов иммунной системы, но и локальных факторов, способствующих формированию эндометрноидного очага,
Вышеприведенные данные оказали существенное влияние на формирование цели и задач настоящей работы.
Цель исследования
Изучить особенности состояния локальных и системных компонентов иммунной системы у больных с наружным псннтальным ждометриодам в зависимости от степени тяжести заболевания
Задачи исследования
I Провести оценку состояния ннтерфсронового статуса у больных с наружным генитальиым эидометрнозом различной степени тяжести
2. Изучи! i> характер продукции провоспалигельных шиерлейкнпон ннтерлейкинл-1 {$ (IL-1P). тгтерлейкнна-2 <IL-2). интерлейкина-6 (IL-6) и эндонетрноидных гетеротопнях н эутопическом эндометрии больных с наружным I сннтальным шдомегртяоч различной степени тяжести.
3. Исследовать секрецию инсулнноподобного фа тора рос та-1 (KJF-I), трансфомируюнкго фактора роста-pi (TCF-pl), вас Кул Оэ нлотсл И ал ьно го фактора роста (VEGF) н эндомстрноилных гетерстоокях, зутопнческом эндометрии больных с наружным геннталькым зндомстриозом различной степени тяжестн.
4. Выяснить особенности интокинового профиля перитонсалыюй жидкости больных с наружным геннтальным эндометриозом.
5. Оценить ангногенный потснииал перитонеальной жидкости больных с наружным гениталъкым эндометрнозом
6. Изучить взаимосвязь между степенью тяжести наружною гепитаяьного эндометрием и продукцией ангногенных медиаторов в ^утопическом эндометрии и эндометрноидных гетерогония*. перитонеальной жидкости больных.
Научная новизна работы
Проведенное исследование позволяло уточнить роль некоторых системных и локальных компонентов иммунной системы в развитии наружного геяктального эндометрием.
Установлено, что формирование и функциональная активность очагов эндометрию* связаны с нарушением локального и.и токи нового баланса в эутоиическом эндометрии и пернтонеалыюй жидкости больных.
Впервые при тяжелых формах ИГЭ в зутопичее ком эндометрии и -»ндомегрноидных гстеротопиях установлено снижение продукции Поя и функционально го медиатора TGF-|il, обладающего антнангиогенным потенциалом.
Соответственно тяжести течения заболевания в эндомсгриоидных гстсратопнях впервые выявлено повышение продукции медиаторов, стимулируюших ангиогенез и пролиферацию (VEGF, IL-6) и одновременное подавление фактора, обладающего ингнбируюшнмн свойствами (TGF-pl ),
При прогрессировали» заболевания в эутопическом эндометрии установлено увеличение продукции ангиогскных медиаторов VEGF. IL-6 н снижение секреции TGF-pl, что может свидетельствовать о повышенно Л способности клеток эндометрия у больных НГЭ к пролиферации.
Впервые проведен сравнительный аналт изменения лроляферативиой активности человеческих эндотелнальных клеток под влиянием пернтонеалыюй жидкости, полученной от больных НГЭ Н пациенток контрольной группы. Установлено, что пернтомеальная жидкость больных НГЭ усиливает мн"готическую активность зндогелцальных клеток, что подтверждает ее высокий ангиогенный потенциал.
Изменение ннтеферонокого статуса у больных НГЭ проявлялось повышением содержания общего сывороточного интерферона, снижением индуцированной продукции о/|К у-ннтерфероноа.
Практическая значимость работы
Выявленное изменение локальной секреции акгиогенных медиаторов <VEGF, IGF-1, IL-iPi IL-6}, а так же фактора, проявляющего при наружном геинт&пьном зидоистрноэе антнангиогенные свойства (TOF-plJ, можег быть использовано для оптимизаниин комплексной терапии заболевания с селективным использованием нммунокорригнрующнх препаратов рекомбинантных нитокиноп.
Показатель ангиогенного потенциала перитонеальной жидкости может быть применен для мониторинга проводимой терапии н прогнозирования тяжести течения заболевания,
Апробация работы
Работа выполнена на отделении оперативной гинекологии и в лаборатории иммунологии ГУ НИИ АГ им. Д. О, Отта РАМН.
По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.
Материалы диссертации доложены на VI Всероссийской меднко-бнологнческой конференции молодых ученых «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2003).
Результаты исследования внедрены в работу отделения оперативной гинекологии ГУ НИИ АГ имени Д, О. Отта, ГУЗ родильного дома №1 (специализированного), ГУЗ женской консультации Материалы диссертации включены в практические занятия, лекции, семинары кафедры акушерства и гинекологии медицинского факультета Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Санкт-Петербургского Государственного университета
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. У больных с наружным гениталышм эндометриозом обнаружены тменения состояния компонентов иммунитета на системном и локальном уровнях.
2. При ирогрссснроаанни заболевания происходит изменение соотношения аш ногениых меднторов < VEGF, IL-6) и фактора, проявляющего црн наружном генитальном эндометрнозе свойства ингибитора онтогенеза TGF-p] как я ^утопическом эндометрии. так и а эндомстрнондных очагах. Нарушение локального цитокннового баланса в брюшной полости, а также высокий ангногеннмй потенциал эутопнческого эндометрия может способствовал, имплантации лщометриальных клеток и прогрессировавию геннтальиого эндометрноза.
3. Псрнтонеальнаи жидкость больных с наружным геннтальным эндометриоэом обладает по&ышенным антигенным потенциалом, что может быть обусловлено высоким содержанием в иен аигногенных медиаторов (!GF' 1,1L-6, IL-lp)
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности состояния компонентов иммунной системы у больных с наружным генитальным эндометриозом"
ВЫВОДЫ
1. Интерфероновый статус у больных с наружным геннтальным эндомстриозом независимо от степени тяжести заболевания характеризовался достоверным повышением содержания общего сывороточного интерферона в 2 раза, снижением индуцированной продукции лейкоцитами периферической крови о/Щ у-ннтерферонов в 1,5 раза по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы (р<0,0] V
2. Продукция провоспалнтельных цитокннов: 11,-2, 1Ы> в утопическом знлометрни при IFI-1V степени пареного геннталыюго эндометриоза достоверно превышала значения аналогичных показателей, как в контрольной группе, так и при 1-11 степени заболевания
3. Секреция провоспалительных цнтокинов IL-2, IL-6 в эндометриондиых гетерошпиях при III-IV степени наружного генитальиого зндометрноза в 3 раза превысила значения при Ml степени заболевания (р<0,05).
4. Секреция ростового фактора VEGF у больных с распространенными формами наружного геннтального эндометрноза (Ш-Р/стшснь) в эутопнческом эндометрии и знлометриоидных гетеротоинях была в 1.5 раза (р<0,05) выше аналогичных показателей при Я—II степени заболевания.
5. Уровень продукции TGF-(Jl в эндометрии н в эндометриоидных очагах прн тяжелых формах наружного геннталыюго эндометрноза был в 2 раза ниже аналогичных показателей при Ml степени заболевания (р<0,05),
6. Циток и ноны и состав перитонеальной жидкости больных с наружным ген остальным эндомстрнозом характеризовался достоверно повышенной концентрацией ангногенного медиатора IGF-I по сравнению с образцами контрольной группы (6389,6*369,9 пкг/мг н 5484,5±218,8 пкг/мг соответственно, р<0,05). Содержание цитокннов IL-lp (24,3 пкг/мг), 1L-6 <1869.4 пкг/мг) в перитонеальной жидкости больных с зндометриоэом достоверно выше аналогичных значений контрольной группы (13,9 пкг/мг и 27,9 пкг/мг соответственно, р<0,05).
7. 11ернтонсальная жидкость больных с наружным геннтальным энлометрноэом при различны* степенях тяжести заболевания обладала высоким ангиогенным потенциалом, усиливала пролифератнвнуто и мнтотическую активность эндотелиальных клеток,
8. Степень тяжести наружного гентального эндометрноза достоверно коррелировала с продукцией ннтерлейкина-6 в пернтонеальной жидкости (г=0,6, р<0.05), секрецией васкул оэндотел н аль н ого фактора роста в эндомстрнонлных гетеротопнях (г=0,5.р<0.05).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Низкий уровень индуцированной продукции ннтерферонов -а']}, -у у больных НГЭ является основанием для включения иммунокоррнщрующих препаратов в комплексную терапию заболевания.
2. В алгоритм обследования больных с болевым синдромом и бесплодием целесообразно включать биопсию эндометрия с последующим определением в супернаган тах уровня ан гко генных медиаторов - VEGF, fL-6 для оценки риска развития наружного геннтального эндометрноза,
3. Разработанная методика исследования пролнферативиого потенциала пернтонеальной жидкости при НГЭ может применяться для решения диагностических задач в клинической практике, а также определения эффективности проводимой терапии,
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Солодовникова, Нелля Григорьевна
1. Абашова Е.И. Наружный геинтальный эндомстрноз и недостаточность яичников; автореф. дне. .канд. мед. наук, СПб., 1999.
2. Абашова Е.И. Роль гормональной недостаточности яичников при наружном геинтальном эндомстрнозе / Е.И Абашова, В.В Григорьева, В.В Рулев. С.А. Сельков // Материалы U съезда Российской ассоциации врачей акушеров-гинекологов, М„ 1997. - С, 19 - 20.
3. Аламян Л.В, Геннтальный эндометриоз: дискуссионные вопросы и альтернативные подходы к диагностике и лечении? / Л.В. Адамян, Е.Л, Яроцкая И Журнал акушерства и женских болезней. 2002. - № 2. - С. 103 -111.
4. Адамян Л.В, Клиника, диагностика и лечение генитального эндометриоза / Л.В. Адамян // Акушерство и гинекология. 1992 - № 3 - 7. -С. 54 - 59.
5. Адамян Л В, Эндометрнозы / Л.В. Адамян, В.И, Кулаков М.: Медицина, 1998,-317с.
6. Айламазян 3JC, Российская гинекологическая школа в разработке проблемы эндометриоза / Э.К Айламазян, Ю.В, 1Двелев, В.Ф. Беженарь // Журнал акушерства и женских болезнеП. 2002, - № 2. - СТО -14.
7. Баскаков В.П. Эндометриондная болезнь / В.П. Баскаков, Ю.В. Цвелев, Е.Ф. Кира. СПб,: ООО «Издательство Н-Л», 2002. - 452 с.
8. Баскаков ВТК Эндомстриоз на современном этапе / В.П Баскаков // Журнал акушерства н женских болезней. 1997. - >&2, - С. 70 - 76.
9. Беспалова Ж. В Ранняя диагностика наружного геинтального эндометриоза у женщин с бесплодием / Ж.В. Беспалова, Н И Волков, В.И, Кулаков И Журнал акушерства и женских болезней. 2004. - № 2. -С 11-15
10. Беспалова Ж. В. Оптимизация ранней диагностики наружного геинтального эндометриоза у женщин с бесплодием: автореф. дис. .канд. мед. наук, М., 2004,
11. Беспалова Ж.В. Эволюция методов консервативного лечения эндометриоза / Ж,В. Беспалова, НЛ Волков // Гинекология. 2004. - -С. 43-44.
12. Брусннцнна В.Ю. Иммунологические аспекты патогенеза наружного генишгьного эндометриоза. осложненного бесплодием: автореф. дис, ,,.канд, мед. наук, Челябинск, 2002.
13. Бурлев й Л. Ангногенез в развитии псрнтонеального шомстркоза / В А. Бурлев, С- В. Павлович // Проблемы репродукции 2003, - № 2, - С. 42 -47.
14. J 9. Бурлев В.А. Ангногенез и асггиогсишые факторы роста в регуляции репродуктивной системы у женщин / В,А. Бурлев. С, В. 11авлович /■' Проблемы репродукции. 1999, - X? S. - С б - 14,
15. Бурлев В.А, Плотность мнкрососудов и ангногенная активность н ^утопическом эндометрии у больных с перитонеальной формой эндометриозэ I В.А. Бурлев, Н.А. Ильясова, Н.И. Волков I/ Проблемы репродукции. 2004. -№6, -С 51 -56.
16. Бурлев В .А. Про- и ангиогениая активность у больных с ретроцервикальным эндометриозом t В.А. Бурлев. НА Ильясова. Е-Д. Дубине кая // Проблемы репродукции. 2005. - Кй 2. - С, 75 - 80,
17. Гаснарян С.А. Компьютерная фазовая микроскопия и диагностике н мониторинге больных с глубоким ннфильтративным эндометрнозом / С.А. Гаспарян, Л.В. Адамян, И.А. Василенко Н Проблемы репродукции 2003 -Ж.-С. 65-68.
18. Горбушни СМ. О патогенезе бесплодна при перитонеальном эндометриоэс / С.М. Горбушин И Акушерство к гинекология, 1999. - }& 6. -С. 8-10.
19. Горбуши н С.М- Пернтнеалъный эндометрию и бесплодие: клнннкоморфо логические параллели: автореф. дне. . .канд мед. наук. СПб., 1998.
20. Давыдов А.И. Современные аспекты патогенеза наружного генигального эндометриоза / А.И. Давыдов, А.И, Стрнжаков / Акушерство и гинекология. -1997. № 2. - С 44 - 48,
21. Ершов Ф.Н. Система интерферона в норме и при патологии / Ф.И Ершов. М,: Медицина, 1996.
22. Зубова С.Г, Молекулярные механизмы действия фактора некроза опухолей-а и трансформирующего фактора росга-p в процессе ответа макрофага на стимуляцию / С-Г- Зубова, В.Б. Окулов // Иммунология. 2001. - № 5, - С. 18-22.
23. Иванов А,А, Межклеточные и клсточно-матрнксиые взаимодействия в патологии / А.А. Иванов, О.П. Гладскнх, А.В- Кузнецова И Молекулярная медицина 2005. - Jfe 2. - С. 16 - 20.
24. Иванова Г.П. Иммунологические аспекты патогенеза наружного геннтального эндометрноза: автореф. дне. .канд. мел. наук. М., 1997,
25. Кетлинский С.А. Эндогенные иммуномодуляторы / С.А. Кетлинский, А. С, Симбириса, А-А. Воробьев. СПб.: Гиппократ, 1992. ~ 256 с.
26. Киселёв О-И. Определение ннтерферонового статуса как метод оценки нммунореактнвноста при различных формах патологии / О.И, Киселёв, В.И-М азу ров. ВВ. Малиновская, С.А. Сельков М- СПб.: Б.и. 2002, - 25 с,
27. Кондратьева Г.А. Определение противовирусной и антипролифератнвноЙ активное™ кнтерферонов человека мнкромстолом / Г. А. Кондратьева, Б.Д, Ёкнмова. В.И. Иовлев И Рсафсрон. Л.: Б.н., 1988, -С.Ю5 - 109.
28. Кондриков Н.И, Концепция метапластнческого происхождения •эндометрноза: современные аспекты / Н И Кондриков // Акушерство н гинекология. 1999. - № 4. - С- 10 - 13.
29. Кондриков Н.И. Эндометриоз; за и против имшгантацноиной концепции I Н.И. Кондриков, Л,В. Адамяи И Акушерство и гинекология 1999 - №2. - С9.12.
30. Корсак В.С, Гормональная и нммуноориентированная терапия геннтального эндометрноза Пособие для врачей / B.C. Корсак, М.А. Тарасова, С.А. Сельков. СПб.: Издательство Н-Л, 2002, - 21 с.
31. Корсак B.C. Преодоление бесплодия у больных эндометрнозом с помощью ВРТ (супердлниный и длинный протоколы индукциисуперовуляпни) / B.C. Корсак, Э.В. Исакова, А.А, Кирсанов. OJL Васильева // Проблемы репродукции, 2003. - К? 4. - С. 53-57
32. Коршунов М-Ю. Бесплодие при малых формах эндометрноза; авторсф, дис кайл мед. наук. СПб., 1993.
33. Крамарова К Л. Значение компонентов иммунной системы и генетических факторов и патогенезе и терапии наружного геннтального зндометриоза: авторсф. дне. .канд. мед. наук. СПб., 2002.
34. Кудрина Е Л Молекул.ярно-бнологичсскне характеристики наружного геннтального эндометрноза I Б,А. Кудрина, А,И, Ишснко, И,В. Гадаева Я Акушерство н гинекология. 2000. - № 3, - С. 24-27.
35. Кузнецов С,И. Влияние шетерферонотерапин на интерфероновый статус больных и функциональную активность некоторых клеточных популяций крови / С.И. Кузнецов, Н.А. Смирнов, В.Г. Латаш Н Медицинская иммунология, 2003. - Т.5, № I -2.Т.5. С. 72 - 80.
36. Кулаков В И Иммунокомпетентныс клетки в зидомстрнн пациенток с бесплодием и наружным геннтальным зндометриоэом / В,И. Кулаков, Ж,В Беслалова, Н И, Волков // Журнал акушерства и женских болезней. 2003. -Т. 52.-Выи.4.-С. 12-16.
37. Луцснко С.В, Перспективы противоопухолевой антнангногеннон терапии / С.В. Луценко. Н-Б. Фельдман, С.Е, Северин // Моллекулярная медицина, 2004. - №4,- С, 13- 18,
38. Новиков В. С. Программированная клеточная гибель / В,С- Новиков. -М„ 1996.
39. Павлов О.В. Иммунология репродукции: старые догмы И новые представления / О.В. Павлов. СЛ. Ссльков // Журнал акушерства и женских болезней. 2004.- №4.- С. 16-20.
40. Пальцев М, д. Межклеточные взаимодействия / М.А, Пальцев. А.А, Иванов. M.i Медицина, 1995, - 224 с,
41. Понсееаа I1.B. Изменение содержания зпидермального фактора роста в перитонеальнон жидкости у женщин с эндометриозом / Л.В. Поисеева, МЛ. Шохина. Н.Ю. Сотннкова. IO.C. Анциферова И Акушерство и гинекология. 2002,-№2. -С,40- 42.
42. Поморцев А.В. Гормональный профиль больных с наружным геннтальным эидомегрнозом / А.В Поморцев, Г.В. Гудков, А.М, Дегтярев // Акушерство и гинекология. 2002. - № 2. - С. 35 - 40.
43. Ройг А, Иммунология: Пер. с англ./ А. Ройт, Дж. Бростофф. Д. Мейл. -М,; Мир. 2000. - 592 с,
44. Савицкий Г.А. Материалы к изучению патогенеза лернгонеального эндометрноза t Г. А, Савицкий. В.Г, Скопичев, С.М, Горбу шин И Весгннк Росс. Ассоц. Акуш. и тин. 1999. - - С. 91-94.
45. Савицкий Г.А. Перитонеальиый эндометриоз н бесплодие / Г.А. Савицкий, С. М. Горбушнн. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2002, - 170 с.
46. Савицкий Г,А. Перитонельный эндометриоз и бесплодие: новые аспекты патогенеза / Г,А, Савнцкнй, С.М. Горбушин, В.Г. Скопичев // Вест. Росс асс, акуш. гни, - 1997, - № 4, - С-32 - 35.
47. Сельков С Л Локальная и ролу кипя и шок и нон у пациенток с наружным геннтэльным эндометрнозом / С.А, Сельков, ПЛ. Крамарова, О.В- Павлов, М, И, Ярмолинская // Журнал акуш. н женск. болезней. 2002. - Т. 51. - Вып.З. -С. 57 - 62.
48. Симбнрцев А.С. Интерлейкин 8 и другие хемокнны / А.С. Симбнрцев // Иммунология. - 1999. - № 4. - С- 9 - 14,
49. Симбнрцев А.С. Цитокины новая система регуляции защитных сил организма / А.С. Симбнрцев// Цитокины и воспаление. - 2002, - Т.1, №1. - С. 9- 17,
50. Сотникова И, 10. Параметры функционального состояния лимфоцитов перитонеальной жидкости у женщин с наружным генитальным эндмегрнозом > ШО. Сотникова, Ю.С. Анциферова, Л.В. Поисеева // Иммунология- 2000,-т.-С. 53-56,
51. Старикова Э.А. Изменение поверхностного фенотипа энлотелнальных клеток под влиянием провоспалительных и противовоспалительных цнтокинов i Э.А. Старикова, Е.И. Амчнслаяскнй, Д.И. Соколов // Медицинская иммунология -2003,-Т,5,Jfe 1-2.-С.39-48,
52. Старцева Н.В, Эидометрноз как новая болезнь цивилизации / Н.В. Старцева. Пермь. 1997. - 182 с.
53. Старцева И,В, Дифференцирован!шал терапия больных с "эндометрнозом с учетом клнпико-гормонально-нммунологнческих аспектов: автореф. дие. .д-ра. мед. наук. Пермь, 1994.
54. Стрнжаков А. Н. Роль пролифератнвной активности перитонеальной жидкости в развитии генитального эндометриоза / А,И- Стрижаков, А.Ф, Дрампян,, С.э. Акопов, Ж, Бон то И Международный конгресс по энлометрнозу с курсом эндоскопии, М., 1996, -493 с.
55. Стрижаков А.Н. Эидометрноз. Клинические и теоретические аспекты / АН. Стрижаков, А,И. Давыдов. М, Медицина, 1995. - С, 330.
56. Тотолян А.А. Клетки иммунной системы Т, 1-2 / Тотолян АЛ., Фрейдлни И.С--СПб.: Наука, 2001 390 с.
57. Фрейдлни КС. Клетки иммунной системы. Т. 3-4 / Фрейдлни И.С., Тотолян А,А. СПб,: Наука, 2001,- 388 с.
58. Фрейдлни И.С- Эидотелнальные клетки а качестве мишеней н продуцентов цнтокинов I И.С. Фрейдямн, Ю.А. Шсйкин И Современные проблемы аллергологии, иммунологии к нммунофармакологии. 2001- - Т.1. -С 499-514.
59. Шохина М.Н. Состояние ионного баланса и цнтокинов. регулирующих пролнфератнвную активность клеток, у больных с наружным генитальным эндометрнозом и бесплодием: автореф. дне—канд. мед. наук СПб., 1993.
60. Ярмолинская М.И. Роль антипролифератнвных компонентов иммунной системы в патогенезе и выборе терапии наружного генитальною эндометриоза: автореф. дне, . .канд. мед. наук СПб,, 1997.
61. Ярмолинская М.И, Состояние антипролифератнвных механизмов иммунной системы при наружном генитальиом эндомстрноэе / М,И. Ярмолинская, С.А. Сельков, В.В, Григорьева К Вестник Российской ассоцин акуш. гнн. - 1997, - № 3, - С. 40 - 43.
62. Anasli J.N. Human follicle Jluide vascular endothelial growth factor concentrations are correlated with luteinization in spontaneously developing follicles i J. N. Anasli. S.N. Kalantaridou. L.M. Kimzey // Hum. Reprod. 1998. -Vol. 13, P. 1144- 1147,
63. Arici A. Imcrleukin-K induces proliferation of endometrial stromal celts: a potential growth factor / A. Aricr, E. Sefi, H.B. Zeyncloglu (t 1. Cfin. Endocrinol, Mciab. 1998 - Vol. 83, - P. 1201 - 1205
64. Barcz В. Angiogenik activity and IL-8 concentrations in peritonea. fluid and sera in endometriosis / E. Barcz, E.S. Rozewska, P. Karninski, U. Demkow // J. Genaecol, Obsiet. 2002 Dec. - Vol, 79, № 3. - P. 229 - 235,
65. Barcz E. Role of cytokines in pathogenesis of endometriosis. / P. Barcz, P Kamieski, L. Marianowski // Med, Sci. Monit. 2000. - Vol. 6, Jft 5, - P. 1042 -1046
66. Bates D.O, Regulation of microvascular pcmeability by vascular endothelial growth factors / D.O- Bates. N.J. Hillman, B- Williams // J Anat. 2002. - Vol. 200, -P- 581 -597.
67. Becker C.M. Angiogenesis and endometrioses / CM Becker, J, Bartley, S. Mechsner // Zeatrafot Gynakol. 2004. Vol. 126, № 4. - P. 252 - 258,
68. Bedaiwy M.A. Laboratory testing for endometriosis / M,A. Bedaiwy, T. Falcone // Clin. Chim. Acta. 2004. -Vol. 340, № 1-2. - P. 4156,
69. Bedaiwy M.A. Peritoneal fluid environment in endometriosis. Clinicopathologica. implications / M.A. Bedaiwy, "Г. Falcone // Minerva Ginecol. 2003. Vol. 55, № 4. - P 333 - 345,
70. Berkkanoglu M. Immunology and endometriosis / M. BerkkanogJu, A, AricJ U Am. J. Reprod. Immunol. 2003. - Vol. 50, №1. - P. 48 - 59.
71. Boutten A, IL-6 and akute phase proteins in peritoneal fluid of patients with endometriosis / A, Boutten, M- Dehoux. P. Rdclman И Clin. Chim, Acta. 1992, -Vol. 210. -P, 187 - 195.
72. Buttram V.C, Rationale for combined medical and surgical treatment of endometriosis / The current status of endometriosis. Researth and management И Ed-1. Brosens, J. Donned N. - Y. Parthenon Publishing Group Ltd+ 1993. - P 397-406.
73. Caigctt C.E. Human endometrium angiogenesis / С. E. Cargeit, P A. Rogers // Reprod 2001. - Vol. 121. - P. 181 - 186.
74. Dahmoun M, Apoptosis, Proliferation and Sex Hormon Receptors in Superficial Parts of Human Endometrium at the End of the Secretory Phase-1 M. Dahmoun, K. Bomar, S. Cajander // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. - № 84. -P 1737- 1743.
75. De Maeyr E. Interferons. The cytokinehandbook / E. De Масут, de J. Maeyr-Guignard И Ed- A. Thomson. London: Academic Press. - 1991, - P 215 - 239.
76. Dean G. Conti Endotelial Cell Development. Vasculogenesis, Angiogenesis. and Tumor Neovascularization: An Update / G. Dean, M.D- Tang, J. Claud io H Semin. Thromb. Ilaemost, 2004. - № 30. - P. 109 - 117.
77. Dou Q. Ingibition of transforming growth factor-beta alters the growth, anchor-dependent cell aggregation and intcgrin mRNA expression in human promonacytcs: implications for endometriosis and peritoneal adgesion formation /
78. Q, Dchj. R. S. Williams. N. Chegini //Mol. Hum. Reprod 1997, Vol. 3 P. 383 -391.
79. Druckmann R. tGF-l in gynecology and obstetrics: update 2002 / R. Druckmann, U.D. Rohr tt Maturiias. 2002. - Vol. 41. - P. 65 - 83.
80. Dunselnian G.A. The mesotelium, teflon or velkro? Mesothclium in endometriosis pathogenesis / G.A. Dunselman, P.G. Grooihuis. A.F. de Gucij, J.I. Evers Я Hum. Reprod, 2001. - Vol. 16, Л? 4. - P. 605 - 607.
81. Eggermoni J. Time course of pelvic endometrioiic lesion revascularization in a nude mouse model / J. Eggermoni, J- Donnez, F. Casanas-Roux ii Fertit. Steril, 2005. Vol. 84. Jft 2. - P. 492 - 499.
82. Fedele L, Pain symptoms assocated with endometriosis / L. Fcdele, S. Bianchi, L. Bocciotone // Obstet. Gynecol, 1992. - Vol.79. - P.767 - 769.
83. Folkman J. Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid and other desease / J, Folkman ii Nature Med 1995 - Mil. - P. 27-31.
84. Gallinelli A, Different concentrations of interleukins in the peritoneal fluid of women with endometriosis: relationships with lymphocyte subsets. 1 A. Gallinelli, G, Chiossi, L. Giannclla // Gynecol, Fjidoerinol, 2004, - Vol. 18, St 3, - P. 144 -151.
85. Garcia* Velasco J A. Medical treatment of endometriosis / J, A. Garcia-Velasco, G- Quea И Minerva Gynecol. 2005. - Vol. 57, Xif 3. - P. 249 - 255.
86. Gaavatii R. Peritonea. enviroment, cytokines end angiogenesis in the pathophysiology of endometriosis / R. Gazavani. A. Templeton // Reprod, 2002. -Na 123.- P. 217-226,
87. Cheong Y. C, IL-1, IL-6 and TNF-alpha concentrations in the peritoneal fluid of the women with pelvic adhesions >1 Y.C. Cheong, J.13. Shelters S.M. Laird // Hum. Reprod 2002. - Vol. 17. Ns I P. 69 - 75.
88. Girling JE. Recent advances in endometrial angiogenesis research / J.E-Giriing, P A. Rogers It Angiogenesis. 2005. - Vol. 8. № 2. - P. 89 - 99
89. Gordon I. D. Angiogenesis in the female human reproductive iraci i J.D. Gordon, JJ-. Shifren, R.A. Foulk // Obsiet. Gynecol. Surv. 1995. - Vol. 50. - P 688 - 697.
90. Grooihuis P-G. Vascular development in endometriosis / P,G. Groothuis, A, W. Nap, E, Winlcrhager // Angiogenesis. 2005. - Vol, 8, № 2, - P. 147 - 156.
91. J07 Grosskinsky C M. / C.M, Grosskinsky. J, Helme // Baillierc's clin. Obstet Gynec. 1993. - Vol. 7. - P, 701-713.
92. Gurgan T. Serum and peritoneal fluid levers of IGF-I and 11 and insulinlike growth binding Protein-3 in endometriosis /Т. Gurgan, O. Bukulmcz, H. Yaraly И J. Reprod Med. 1999, - Vol. 44t Хэ5, - P. 450 - 544.
93. Haining R,E. Epidermal growth factor in human endometrium: proliferative effects in culture end immunocytohemical localization in normal and endometriotic tissue / R.E. Haining, I.T, Cameron, Van Papendorp C. U Hum, Repr. 1991. -V0I.6.-P 1200- 1205.
94. Harada M. Mechanical stretch stimulates interleukin-S production in endometrial stromal cells: possible implications in endometrium-rclated events / M.
95. Hudelist G. Interlenkin 1 alpha and tissue-tytic matrix metalloproteinase-1 are elevated in ectopic endometrium of patients with endometriosis / G. Hudelist , I I. Lass T J. Keckstein U Hum Reprod 2005. - Vol. 20, №6. - P. 1695-1701
96. Hudelist G. Matrix metalloproteinases and their role in menstruation and endometriosis / G. Hudelist. C.F. Singer, J. Keckstein 11 Zentralhl. Gynekol. 2005. -Vol. 127,№5.-P. 320-324,
97. Hull MX. Antiangiogenic agents are effective inhibitors of endometriosis / M L- Hull. D,S. Chamock-Jones, C.L Chan // J, Clin. Endocrinol, Mclab. 2003 -Vol 88,№6,-P.2889 2899,
98. Hyder S.M. Identification of Functional Estrogen Response Elements in the Gene Coding for the Potent Angiogenic Factor Vascular Endothelial Growth Factor / S. M, Hyder, Z, Nawaz, C, Chiappetta / Cancer Research 2000. - Vol. 60. - P. 3183-3190.
99. Hyder S.M Regulation of angiogenic growth factors in the female human reproductive tract by estrogens and progestins / S.M. Hyder, G.M. Stance! // Mol. Endocrinol. 1999. - Vol. 13, Jtfp 6. - P. S06 - 811.
100. И9. Inagaki N. Uterine cavity matrix meialloprotcinases and cytokines in patients with leiomyoma, adenomyosis or endometrial polyp t N. Inagaki, L. Ung, T, Otani H Eur. J. Obstet, Gynecol. Reprod Biol. 2003. - Vof l 11, № 2. - P, 197- 203
101. Jonesko M. V. La place de 1 immunite tissuare locaie dans I etiopathogenie de I endometriosc (le role des corticoides et de I hyperfolliculinie) / M.V. Jonesko, C. Popesco // Gynecologic. 1975. - Vol. 26, № 4 P. 303 - 306
102. Kamiski K. Characterization of cellular components in the peritoneal fluid andinthc endometrial tissue of the women with endometriosis / K, Kamiski. J, Kotarski, M Gogaez// Arch. Immunol, Ther, Exp. 1995. - Vol. 5 - P. 247 - 255.
103. Kauma S. Production of fibronectin by peritoneal macrofages and concentrations of fibronectins in peritoneal fluid from patients with and without endoetriosis / S, Kauma. M R, Clark, C- White. J. Halme U Obsiet. Gynecol. 1988. -Vol. L-P. 13-28.
104. Keenan J, A. IL-l beta, IMF-alpha, and 1L-2 in peritoneal fluid and macrophage-conditioned media of women with endometriosis (J, A, Keenan, Г.Т. Chen, N.L, С had well U Reprod Immunol- 1995. - Vol. 34. - № 6 - P 381 - 385.
105. Khan KN. Peritoneal fluid and serum levels of hcpalocyte growth factor may predict the activity of endometriosis i K.N. Khan, H, Masuzaki, A. Fujishita // Acia Obstet.Gynecol, Scand,- 2006,- Vol. 85.№4.-P.458 466,
106. Kim J. G. Insulin-like growth factors, IGF-binding proteins, and IGFBP-3 protease activityin the peritoneal ltuid of patients with and without endometriosis / J.G, Kim, C S. Suh., C.H, Kim // Fertil. SteriL 2000. - Vol.73. - P 996 - 1000,
107. Kim K. J.Inhibition of vascular endothelial growth factor induced supress tumor growth in vivo / K, Kim, B. Li„ J. Winner / Nature. 1993. - Vol.362, - P. 841 -844.
108. Koninckx P. R. Endometriotik disease: the role of peritoneal fluid / P.R. Koninckx, S.N. Kennedy, D.H. Barlow // Hunt, Reprod. Update. 199». Vol. 4, №5.-P. 741 -751.
109. ПО. Koninkx P.R. Surgical treatment of deeply infiltraiing endometriosis ! Endometriosis: Current understanding mandmanagemcnt / P.R. Koninkx, D. Martin II Ed.R.W. Shaw Oxford .: Btakwell Science, 1995 - P. 264 - 282.
110. Koninks P.R,Treatment of deeply infiltraiing endometriosis t P- R. Koninks, D. Martin // Международный конгресс no эндометрнозу с курсом no эндоскопии. М. - 1996. - С. 389,
111. Kunlin J. Vascular endothelial growth factor (VEGF) stimulates neurogenesis in vitro and in vivo I J. Kunlin. S. Yunjuan, Xiao Ou Мао И PNAS. 2002. - № 18. -P. 1946- 11950.
112. Kyama CM, Potential involvement of the immune system in the development of endometriosis / CM. Kyama, S, Debrock, J.M. Mwenda U Reprod. Biol. Endocrinol. 2003. ~ Vol.1.-P. 123.
113. Lebovis D. 1. Induction of angiogenic phenotype in endometriotic stromal cell cultures by interleukin-t beta / D.I. Lebovis. F- Вепшеп. V.A, Chao U Mol. Hum. Reprod 2000. - Vol. 6. - P. 269 - 275,
114. Lebovis D- lmmunobiology of endometriosis / D. Lebovis. M. Mueller, R. Taylor // Potil. Stcril. 2001. - Vol. 75, Jfel.-P, 1 -8.
115. Lin YJ, Neutrophils and macrophages promote angiogenesis in the early stage of endometriosis in a mouse model / YJ. Lin* M.D. Lai, H.Y, Lei // Endocrinology,-2006. Vol. 147, № 3. - P. 1278 - 1286.
116. Liu Y. Anginogenesis of eutopic and ectopic endometria in endometriosis / Y. Liu, L. Luj, G. Zhu // J. Hua/hong Univ. Sci. Technolog. Med. Set. 2003. - Vol, 23, №2.- P.190-191.
117. Loverro G. Transforming growth factor-beta I and insulin-like growth factor-I expression in ovarian endometriotic cysts: a preliminary study / G. Loverro, E. Maiorano, A. Napoli И Mol. Med. 2001. - Vol,7, № 4. - P. 423 - 429.
118. Luk J. Regulation о Г interleukin-8 expression in human endometrial endothelial cells: a potential mechanism for the pathogenesis о Г endometriosis / J. Luk, Y. Scval, Ц.А. Kayisli / J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. ■ Vol. 90, № 3. -P.1805- 1811,
119. Marshburn P.V. / P.V.Marshbum, A.M. Ariel, M.L. Casey // Amer. J.Obstet. Gynec. 1994. - Vol. 170. - P. 1152 - 1158.
120. Martinez-Roman S. Immunological factors in endomiriosis-associated reproductive failure: studies fertile and infertile women with and without endometriosis / S. Martinez-Roman. J. Balash, M, Creus // Hum, Rcprod. 1997. -Vol, 8.-P. 1794- 1799.
121. Matsuzaki S. Angiogenesis in endometriosis / S. Matsuzaki, M. Canis. C. Dareha К Gynecol. Obslet. Invest. 1998, - Vol. 6, № 2 - P. 111- 115.
122. Maxwell P H. Oxygen sensors and angiogenesis / P H. Maxwell. P.J. Ratcliffe // Scmin. Cell Dev. Biol. 2002. - Vol. 13, № 1. - p. 29 - 37.
123. McLaren J. Immunolocalisation and endothelial cell proliferative activity of vascular endothelial growth factor from endometriotic peritoneal macrophages t J. McLaren It J. Reprod. Pert. -1995. Vol Л 5. - P. 56.
124. Metsgcr D.A., Hane>' A.F. Obstet. Gynec, Clin. N. Amer. 19S9. - Vol. 16. -P. 11-14.
125. Meyer R.//ZU Gynak. 1919,- Bd.43. - S. 745 -750,
126. Morin M Elevated levels of macrophage migration inhibitory factor in the peripheral blood of women with endometriosis / M. Morin, С Bellehumeur, M.J. Therriault ИFertiL Steril. 2005. - Vol. 83, K- 4. - P. 865 - 872.
127. Nap A.W. Amiangiogcnesis therapy for endometriosis t A.W. Nap, A,W. Griffiocn, G.A. Dunsetman H J, Clin. Endocrinol. Metab. 2004. - Vol. 89, № 3. -P, 1089-1095.
128. Nisolle M. Эдоскопня а диагностике и лечении пагологни матки: Материалы / М- Nisolle, F. Casanas-Roux, J. Donne/. Под ред. В.И. Кулакова, Л.В. Адам ян. - М„ 1997. - Ч. 2. - С-16 - 35.
129. Nisolle М. Morphometric study of the stromal vascularisation in peritoneal endometriosis t M. Nisolle, F. Casanas-Roux, V. Anaf И Fertil. and Steril, 1993 -Vol . 59,-P 681 -684,
130. Nolhnick W.B. Novel tajgefs for the ireaiment of endometriosis / W-B. Nothnick // Expert Opin Ther Targets, 2004, - Vol, - 8, 5, - P. 459 - 471
131. Oku H, Role of IL-18 in pathogenesis of endometriosis / H. Oku, Y.Tsujt, S.I. Kashiwamura // Hum. Reprod, 2004. - Vol. 19, № 3. - P.709 - 714.
132. Olive David L. Medikal therapy of endometriosis / Olive David L. // Semin. Reprod. Med. 2003, - № 21. - P. 209 - 222,
133. Osteen К. G. Paracrine regulation of matrix metal loproteinase expression in the normal human endometrium / K.G.Osteen. N.R. Keller, F-A. Feltus // Gynecol. Obstet Invest 1999. - Vol. 48. - Suppl. |. - P. 2 - 13.
134. Osuga Y. Hepatoeyte growth factor concentrations are elevated in peritoneal fluid of women with endometriosis I Y. Osuga. O. Tsutsumi, R. Okagaki // Hum. Reprod. 1999.-Vol. 14, №6.-P. 1611-1613.
135. Paulson JD. The Treatment of Mild Endometriosis With Laser Laparoscopy; a Two-step Treatment Analysis of Patients Whose Primary Therapy Was Successful! Ш, Paulson, M. Habli, A. Atizade // JSLS. 2006. - Vol. 10. № 1. - P. 30 - 36,
136. Punnonen J, Increased level of interleukin-6 and interlcukin-10 in the peritoneal fluid of patients with endometriosis / J. Punnonen, K. Teisala, H. Ranta // Am. J, Obstet. Gynecol, 1996. - Vol, 174, № 5. - P, 1522 - 1526.
137. Rana N. Basal and stimulated secretion of cytokines by peritoneal macrophages in women with endometriosis ! N. Rana, D.P. Braun. R House // Fertil. Stetril, 1996. - Vol. 65. - P. 925 - 930.
138. Red wine D. Laparoscopic eleetrocxcision of endometriosis. the «RED WINE» procedure / D. Rcdwine И VI World Congress of Endometriosis, Quebec City. - 1998, - P. 82.
139. Revised American Society for Reproductive Medicine classification of endometriosis: 1996 // Fertyl. and Sterii. 1997. - Vol. 67.№ 5. P. SI7 - 821.
140. Santanam N. Macrofages, oxidation and endometriosis, N. Santanam, A.A.
141. Murphy, S. Parthasarafhy //Arm. NY Acad ScL 2002, № 955. - P. J 83 - J 98.
142. Schroder W lnterieukin-6 and soluble interIeukm-6 receptor in peritonealfluid of patients with endometriosis / W. Schroder. R. Gaietfe, R. Baumann ft Clin.
143. Exp, Obstel Gynecol. -1996. Vol . 23, № 1 - P 10 - 14.17|. Sell E, Endometriosis: Interaction oflmmunc and Endocrine Sistems/ E. Scli,
144. A. Arici // Semin Reprod Med. 2003. № 21. - P, 135 - 144
145. Sharkey A, M. Vascular endothelial growth factor expression in humanendometrium is regulated by hypoxia / A, M, Sharkey, K. Day it JCE£M2000, 1. Vol. l.Jfel.-P.402-409,
146. Sharpe-Timms K.L. Paracrine regulation of matrix metal loproteinase expression of endometriosis / K. L. Sharpe-Timms, К- Е- Сох П Ann N Y Acad. Sci. 2002. -Vol. 955, № 147- 156 -P. 396-406,
147. Shweiki D, Vascular endothelial growth factor induced by hypoxia may mediate hypoxia-initiated angiogencsi-s / D. Shweiki, A. It in . D. SofTer, E. Keshet // Nature. 1992. -Vol. 359, Кг 6398, - P. 843 - 845.
148. Siristatidis C. Immunological factors and their role in the genesis and development of endometriosis / C. Siristatidis, C- Nissotakis, C. Chrelias И J, Obstel, Gynecol. Res. 2006. - Vol. 32, J4 2.-P, 162 - 170.
149. Smith SX Angiogenesis / S.K. Smith //Semin. Reprod. Endocrinol, 1998. -Vol. 15.-P. 221 -227.
150. Spaczynski R. Diagnosis of Endometriosis f R. Spaczynski, A- Duleba U Semin. Reprod, Med, 2003. - P. 193 - 208,
151. Szyllo K. Effect of combined surgical and pharmacologic treatment on peripheral blood cytokine concentrations in women with endometriosis / K. Szillo, H TchoTzewski. A. Kamer-Bartosinska // Gynekol. Pol. 2003, - Vol,74, Jfe 10. -P, 1379-1385.
152. Tang Dean G. Endothelial cell development, vasculogenesis, angiogenesis, and tumor neovascularization: an update / Tang Dean G., Con» Claudio J. И Semin. Thromb. Utmost. 2004, Jfe 30. - P. 109 - 117
153. Taylor R,N, Angiogenic factors in endometriosis / R.N. Taylor, D.I, Lcbovic, M D. Mueller // Ann. N Y Acad Sci, 2002. - Vol 955. № 898 - 100. - P. 396406.
154. Temfer C. Vascular endothelial growth factor serum concentrations in ovarian cancer / C, Temfer, A. Obertnair, L. Hefler // Obstet. Gynecol, 1998. - Vol, 92. -P. 360-363,
155. Ulukus M, Immunology of endometriosis / M. Ulukus, A, Arici И Minerva Ginecol. -2005. Vol. 57, № 3 . - P. 237 - 248.
156. Valle R.F. Endometriosis: treatment strategies / R.F. Valle, J,J. Sciarra // Ann. N Y Acad. Set. 2003. - Vol. 997. - P. 229 - 239.
157. Verve!! ini P Progestogens for endometriosis: forward to the past / P. VerceJIirti, L. Fedele. G. PietropaoJo / Hum. Reprod. Update. 2003. - Vol. 9. Л'е 4. - P. 387 - 396.
158. Wenzl R. Localisation of matrix metalloproteinase-2 in uterine endometrium and ectopic implants t R, Wenzl, H, HcinzJ !i Gynecol. Obstct. Invest. 1998. - № 45. - P. 253 - 257.
159. Weston G. Endometrial angiogenesis / G. Weston, P. Rogers И Baill. Clin. Obstei. Gynecol, Vol. 14. № 6. P 919 - 936.
160. Wingfield M. Cell proliferation is increased in endometrium of women with endometriosis / M Wingfield, A. Maepherson. D.L. Hearty // Fert. Steril. 1995 Vol 64.-P. 340-346.
161. Wttz C.A. Current concepts of in the pathogenesis of endometriosis J C-A. Wilz // Clin. Obsiet- Gynecol, 1999. - Vol 42, № 3. - P. 566 - 585.
162. Witz C.A. Whole explants of peritoneum and endometrium: a novel model of the early endometriosis lesion / С A. Witz, LA. Monoioya-Rodriguez, R.S. Schcnken // Fertil. Steril- 1999 - Vol. 71, Jfe 1. - P 56 - 60.
163. Wolber E.M. Differential induction of matrix metalloproteinase 1 and 2 in ectopic endometrium > E.M. Wolber, P. Kressin, A. Meyhfer-Malik // Reprod. Biomed, Online. 2003. - Vol, 6, Jft 2. - P. 238 - 243,
164. Wu M,H- Suppression of matrix metal loproieinasc-9 by prostaglandin E (2) in peritoneal macrophage is associated with severity of endometriosis / M.N. Wu, Y. Shoji, M.C, Wu II Am. J. Pathol 2005 - Vol. 167, №4 ,-P, 1061 - 1069,
165. Wu M.Y. The role of cytokines in endometriosis / MY, Wu, H.N. Ho // Am J. Reprod Immunol -2003. Vol. 49. № 5. - P.285 - 296.
166. Yoshida S, A combination of interleukin-b and its soluble receptor impairs sperm motility; implications in infertility associated with endometriosis / S. Yoshida, T. Harada. Г. Iwabe // Hum. Reprod. 2004. - Vol. 19. № 8. - P. 18211825,