Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Особенности проницаемости гематоэнцефалического барьера при критических состояниях, обусловленных тяжелой черепно-мозговой травмой у шахтеров
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.37
Оглавление диссертации Кан, Сергей Людовикович :: 2006 :: Москва
СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОМ БАРЬЕРЕ (обзор литературы).
1.1. Структура и функция гематоэнцефалического барьера.
1.2. Состав и свойства спинномозговой жидкости.
1.3. Нарушение структуры и проницаемости гематоэнцефалического барьера при тяжелой черепно-мозговой травме.
1.4. Методы коррекции нарушений проницаемости гематоэнцефалического барьера при тяжелой черепно-мозговой травме у шахтеров.
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.
2.2. Методы исследований.
2.2.1. Методы исследования проницаемости гематоэнцефалического барьера.
2.2.2. Нейрофизиологические методы исследований.
2.2.3. Функциональные методы исследований.
2.2.4. Данные, полученные в контрольной группе.
2.3. Общие принципы терапии у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА.
3.1. Проницаемость гематоэнцефалического барьера у пострадавших без подземного стажа работы (1-ая группа).
3.2. Проницаемость гематоэнцефалического барьера у пострадавших шахтеров с подземным стажем работы более 5 лет (П-ая группа).
3.3. Особенности состояния проницаемости гематоэнцефалического барьера у пострадавших I и II групп с тяжелой черепно-мозговой травмой.
ГЛАВА 4. МЕТОДЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА.
4.1. Общие принципы восстановления функций гематоэнцефалического барьера в комплексной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы.
4.2. Дифференцированная коррекция нарушений проницаемости гематоэнцефалического барьера при тяжелой черепно-мозговой травме.
4.3. Результаты лечения пострадавших шахтеровс тяжелой черепно-мозговой травмой.
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Кан, Сергей Людовикович, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ
Угольная промышленность долгие годы является основополагающей в Кузбассе. В результате сегодня большую часть населения Кемеровской области составляют работники угольной и обеспечивающих ее отраслей промышленности [122]. В связи с высокой интенсивностью производства и неудовлетворительными условиями труда, в последние годы в Кемеровской области частота производственного травматизма и профессиональной заболеваемости имеет тенденцию к росту [125]. При этом среди травм, полученных на производстве, наибольшей процент смертельных исходов приходится именно на ТЧМТ, которая и на сегодняшний день остается одной из наиболее трудных и нерешенных задач здравоохранения и имеет огромное социальное значение. [118, 119, 138, 185, 209, 210, 221]. Это обусловлено массовостью ее распространения (в среднем в мире 2-4 на 1000 населения в год), наибольшей поражаемостыо лиц молодого и младшего среднего возраста, высокой летальностью и инвалидизацией пострадавших [20, 28, 47, 59, 60, 61, 71, 73, 74, 75, 77, 83, 84, 95, 116].
На сегодняшний день выделяют две основные формы повреждения головного мозга: первичное — как результат непосредственного воздействия механической энергии и вторичное — возникающее вследствие сложных и многообразных механизмов, развивающихся с момента получения травмы [6, 7, 15, 29, 42, 52, 55, 60, 62, 63, 66, 67, 86, 87, 100, 104, 111, 112, 113, 114, 115, 116, 127, 144, 146, 147, 160]. В настоящее время механизмы вторичного нейронального повреждения рассматриваются как потенциально обратимые, а их выявление и устранение большинством авторов признаются как основная цель в лечении пострадавших [3, 5, 10, 16, 22, 25, 37, 38, 50, 65, 66, 68, 76, 85, 93, 103, 105, 108].
Травматическое повреждение головного мозга запускает целый каскад опасных, в том числе и биохимических изменений, которые протекают на фоне измененной проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) - особого анатомического образования, основу функционирования которого составляют кагшлляры головного мозга, имеющие ряд морфологических особенностей, отличающих их от капилляров других органов и тканей [102, 112, 133, 154, 161].
У горняков, работающих в угольной шахте, со временем возникают характерные нарушения со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Развившиеся изменения сказываются на течении ТЧМТ и, в частности, на состоянии проницаемости ГЭБ, дисфункция и недостаточность которого является одним из факторов вторичного повреждения головного мозга [30, 91, 143, 172].
Тем не менее, в научной литературе практически нет данных, отражающих, в какой мере поврежден ГЭБ у шахтеров, получивших ТЧМТ, и как это сказывается на течении посттравматического периода.
Все вышеизложенное послужило основой для формулирования цели и задач настоящего исследования.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Улучшение результатов лечения пострадавших шахтеров, находящихся в критическом состоянии, обусловленном тяжелой черепно-мозговой травмой, путем оценки особенностей нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера и разработки комплекса патогенетически обоснованных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию выявленных нарушений.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Изучить состояние проницаемости гематоэнцефалического барьера при критических состояниях, обусловленных тяжелой черепно-мозговой травмой у пострадавших без подземного стажа работы, на основании изменения концентрации в спинномозговой жидкости и крови белков-маркеров, обладающих разными физико-химическими свойствами: альбумина, плазминоге-на/плазмина, а2 - макроглобулина, арантитрипсина, лактоферрина, и иммуноглобулина в, путем расчета коэффициента относительного поступления, молекулярного профиля спинномозговой жидкости и молекулярного профиля крови.
2. Оценить состояние проницаемости гематоэнцефалического барьера у шахтеров, находящихся в критическом состоянии в связи с тяжелой черепномозговой травмой, по величине коэффициента относительного поступления, молекулярного профиля спинномозговой жидкости и молекулярного профиля крови, рассчитанных для альбумина, плазминогена/плазмина, а2-макроглобулина, агантитрипсина, лактоферрина, и иммуноглобулина в, на основании изменения их концентрации в спинномозговой жидкости и крови.
3. Провести сравнительный анализ состояния проницаемости гемато-энцефалического барьера у шахтеров и пострадавших без подземного стажа работы.
4. На основе проведенных исследований обосновать дифференцированную коррекцию нарушений проницаемости гематоэнцефалического барьера в комплексе интенсивной терапии шахтеров с тяжелой черепно-мозговой травмой.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследовано 80 пострадавших, находящихся в критическом состоянии, обусловленном изолированной ТЧМТ. Среди пациентов было выделено 3 группы: 1-ая (26 чел.) - пострадавшие без подземного стажа работы, П-ая (18 чел.) -пострадавшие шахтеры с подземным стажем работы в угольной шахте более 5 лет, и Ш-я (36 чел.) - пострадавшие шахтеры с изолированной ТЧМТ, у которых, наряду с общепринятой терапией, был применен комплекс лечебных мероприятий, направленный на восстановление функций ГЭБ. Обследование проводилось в острый период травматической болезни головного мозга в динамике на 1, 3, 5 и 7 сутки с момента получения травмы. Группу контроля составили 18 пациентов, обследованных по поводу грыжи диска поясничного отдела позвоночника, которым проводилась диагностическая миелография, что позволило получить пробы СМЖ и крови.
Всем пострадавшим выполнялись следующие оперативные вмешательства: декомпрессивная костнопластическая трепанация черепа, удаление внутричерепных гематом и очагов размозжения вещества мозга, пункция и дренирование желудочков мозга. Комплексное обследование включало: клиническую оценку неврологического статуса, рентгенологические исследования (компыотерная томография (КТ), каротидная ангиография и рентгенография органов грудной клетки), нейрофизиологические методы исследования (ЭЭГ, АСВП и ЭХО-ЭС), исследование газового состава венозной и артериальной крови, КОС, биохимические исследования крови.
Проницаемость ГЭБ оценивалась путем изучения изменения концентраций в СМЖ и в крови плазминогена/плазмина (ПГ/ПН), а2-макроглобулина (а2-МГ), ai-антитрипсина (arAT), лактоферрина (ЛФ), иммуноглобулина G (Ig G) и альбумина — белков, имеющих разные физико-химические свойства. В работе обрабатывались данные, полученные при анализе белкового спектра СМЖ и крови, с применением твердофазного иммуноферментного метода (маркером служила пероксидаза хрена) с использованием 96-луночных планшетов ("Costar" США) и низковольтного ракетного иммуноэлектрофореза с применением моноспецифических поликлональных антисывороток. Для этих целей были взяты сертифицированные наборы и калибраторы фирмы Spinreact (Испания), а также тест-системы, предоставленные Центральной научно-исследовательской лабораторией Новокузнецкого государственного института усовершенствования врачей, на базе которого выполнены все иммунохимиче-ские исследования. Изучение концентрации ПГ/П11, аг-МГ, ЛФ и Ig G в СМЖ, а также ЛФ в сыворотке крови проводилось с использованием твердофазного иммуноферментного метода. Низковольтным ракетным иммуноэлектрофорезом определялось содержание в СМЖ агАТ и альбумина, в сыворотке крови -ПГ/ПН, а2-МГ, агАТ, Ig G и альбумина.
На основании концентрации указанных белков рассчитывались МПс и МПк, атак же КОП. Расчет показателей проводился по формулам:
МПс= (Сбс/ММб : Сас/ММа) х 1000,
Сбс/ММб - отношение концентрации белка в СМЖ в мкг/л к его молекулярной массе.
Сас/ММа - отношение концентрации альбумина в СМЖ в мкг/л к его молекулярной массе.
КОП = (C6c/MM6:NCac/MMa) х 1000,
NCac/MMa - отношение концентрации альбумина в СМЖ в мкг/л к его молекулярной массе в норме.
МПк= (Сбк/ММб : Сак/ММа) х 1000,
Сбк/ММб - отношение концентрации белка в крови в мкг/л к его молекулярной массе.
Сак/ММа - отношение концентрации альбумина в крови в мкг/л к его молекулярной массе [91].
Результаты обрабатывались с помощью методов математической статистики с исчислением Mann-Whitney Test для непараметрических независимых выборок. Клиническая значимость изучаемых эффектов оценивалась путем расчета такого коэффициента, как СОР (снижение относительного риска).
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые, на основании рассчитанных по концентрации в спинномозговой жидкости альбумина, плазминогена/плазмина, аг-макроглобулина, аг аптптрипсина, лактоферрина, и иммуноглобулина G коэффициента относительного поступления, молекулярного профиля спинномозговой жидкости и молекулярного профиля крови, получены данные об особенностях состояния проницаемости гематоэнцефалического барьера при критических состояниях, обусловленных тяжелой черепно-мозговой травмой у шахтеров.
Показано, что при тяжелой черепно-мозговой травме у шахтеров, в сравнении с аналогичной травмой в группе пострадавших без подземного стажа работы, отмечается более выраженное повреждение гематоэнцефалического барьера.
Установлено, что более выраженное повреждение гематоэнцефалического барьера у шахтеров сопровождается увеличением числа интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений и способствует повышению числа летальных исходов.
Определены патогенетически обоснованные показания к проведению дифференцированной комплексной коррекции нарушений проницаемости гематоэнцефалического барьера, направленной на восстановление его функций в максимально ранние сроки при тяжелой черепно-мозговой травме у шахтеров.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Установлено, что при тяжелой черепно-мозговой травме у шахтеров с подземным стажем работы более 5 лет 1-ой степени нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера не регистрируется.
Более высокая степень нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера у шахтеров с подземным стажем работы более 5 лет при тяжелой черепно-мозговой травме сопровождается увеличением числа интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений и способствует повышению числа летальных исходов.
Предложенная дифференцированная коррекция нарушений проницаемости гематоэнцефалического барьера у шахтеров с тяжелой черепно-мозговой травмой позволяет снизить частоту развития интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений и уменьшить количество летальных исходов.
РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ
Результаты работы используются в учебном процессе кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО «Новокузнецкий ГНУВ Росздрава», а также в лечебном процессе отделения реанимации сочетанной и комбинированной шахтной травмы филиала ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН (г. Новокузнецк), отделения анестезиологии и реанимации № 1 МЛПУ «Городская клиническая больница № 29 - медсанчасть ОАО ЗСМК» (г. Новокузнецк), отделения реанимации и интенсивной терапии №1 МЛПУ «Городская клиническая больница № 1» (г. Новокузнецк).
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
При критических состояниях, обусловленных тяжелой черепно-мозговой травмой, у шахтеров с подземным стажем работы более 5 лет изменение общей проницаемости гематоэнцефалического барьера имеет такую же направленность, что и у пострадавших без подземного стажа работы. Она повышается в направлении кровь —> ЦНС на 1-ые сутки, затем, по 3-й сутки, остается новышенной, но направление меняется на противоположное - ЦНС —> кровь, оставаясь в дальнейшем низкой (феномен «закрытия барьера»).
При тяжелой черепно-мозговой травме у шахтеров с подземным стажем работы более 5 лет, в сравнении с аналогичной травмой в группе пострадавших без подземного стажа работы, отмечается более выраженное повреждение ге-матоэнцефалического барьера, которое способствует увеличению частоты ин-тракраниальных гнойно-воспалительных осложнений и повышению числа летальных исходов.
Дифференцированная коррекция нарушений проницаемости гематоэнце-фалического барьера в комплексе интенсивной терапии шахтеров с тяжелой черепно-мозговой травмой, позволяет улучшить результаты лечения.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Материалы диссертации были доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Приоритетные вопросы анестезиологии и интенсивной терапии» (Новокузнецк, 2004), Третьем Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 2004), Всероссийской научно-практической конференции «Критические состояния у шахтеров при заболеваниях и техногенных катастрофах» (Новокузнецк, 2005), Ученом совете хирургического факультета ГОУ ДПО «Новокузнецкий ГНУВ Росздрава» (Новокузнецк 2006). ПУБЛИКАЦИИ
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ. СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ
Диссертация изложена на 97 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, иллюстрирована 11 таблицами и 28 рисунками. Библиография включает 228 источника (139 на русском и 89 на иностранных языках).
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности проницаемости гематоэнцефалического барьера при критических состояниях, обусловленных тяжелой черепно-мозговой травмой у шахтеров"
выводы
1. Проницаемость гематоэнцефалического барьера у пострадавших без подземного стажа работы, при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой, на 1-ые сутки повышается в направлении кровь —» ЦНС. С 3-их суток проницаемость меняет свое направление на противоположное - ЦНС —» кровь. В дальнейшем, становится крайне низкой (феномен «закрытия барьера»).
2. У шахтеров с подземным стажем работы более 5 лет при тяжелой черепно-мозговой травме, изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера имеет такую же направленность, что и у пострадавших без подземного стажа работы.
3. При тяжелой черепно-мозговой травме у шахтеров с подземным стажем работы более 5 лет нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера I степени не выявляется, II степень отмечается в 11,1%, III - в 31,6% и IV — в 55,6%, тогда как у пострадавших без подземного стажа работы I степень выявляется в 15,4%, II - 34,6%, III - 23,1%, IV - 26,9%, что свидетельствует о более грубом повреждении гематоэнцефалического барьера у пострадавших шахтеров, которое способствует увеличению частоты интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений и повышению числа летальных исходов.
4. Дифференцированная коррекция нарушений проницаемости гематоэнцефалического барьера с использованием сеансов маятниковой ликворо-сорбции и длительного непрерывного интракаротидного введения трасилола в комплексе интенсивной терапии шахтеров с тяжелой черепно-мозговой травмой, позволяет снизить частоту развития интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений в раннем посттравматическом периоде на 22,2 % и летальность на 5,5 %.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Всем пострадавшим, находящимся в критическом состоянии по поводу тяжелой черепно-мозговой травмы на основании концентрации в спинномозговой жидкости и крови альбумина, плазминогена/плазмина, - макроглобулина, агантитрипсина, лактоферрина и иммуноглобулина G проводится расчет показателей, позволяющих оценивать функцию гематоэнцефалического барьера: молекулярного профиля спинномозговой жидкости по формуле — МПс = (Сбс/ММб : Сас/ММа) х 1000, где Сбс/ММб - отношение концентрации белка в СМЖ в мкг/л к его молекулярной массе.
Сас/ММа - отношение концентрации альбумина в СМЖ в мкг/л к его молекулярной массе.
Сак/ММа - отношение концентрация альбумина в крови в мкг/л к его молекулярной массе. коэффициента относительного поступления по формуле — КОП = (Сбс/ММб : NCac/MMa) х 1000, где NCac/MMa - отношение концентрации альбумина в СМЖ в мкг/л к его молекулярной массе в норме. молекулярного профиля крови но формуле
МПк = (Сбк/ММб : Сак/ММа) х 1000, где Сбк/ММб - отношение концентрации белка в крови в мкг/л к его молекулярной массе.
Сак/ММа - отношение концентрации альбумина в крови в мкг/л к его молекулярной массе.
По величине КОП альбумина, определяется степень повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера — I степень КОП < 1000, II степень КОП > 1000, но <2000, III степень КОП > 2000, но <6000, IV степень > 6000. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера более II степени, служит показанием к включению в комплексную терапию тяжелой черепномозговой травмы, наряду с общими, дополнительных, специальных, методов коррекции выявленных нарушений [91].
2. У пострадавших шахтеров с подземным стажем работы более 5 лет, при тяжелой черепно-мозговой травме, в комплексе интенсивной терапии для восстановления нарушенной проницаемости гематоэнцефалического барьера, показано проведение сеансов маятниковой ликворосорбции и использование длительного непрерывного интракаротидного введения трасилола: a) Исключается дислокационный синдром (компьютерная томография, Эхо-энцефалоскопия, осмотр офтальмолога); b) Под местной анестезией в стерильных условиях проводится пункция субарахноидального пространства на уровне Ь3-Ь4 позвонков с измерением ликворного давления; c) Через сорбент ВНИИТУ-1 в течение 45-60 минут пропускается л
250-300 см спинномозговой жидкости; с!) Через 4 часа после сеанса маятниковой ликворосорбции проводится общий анализ спинномозговой жидкости; е) Маятниковая ликворосорбция проводится на 1,3,5 и 7 сутки посттравматического периода в сочетании с длительным непрерывным интра-каротидным введением трасилола;
1) Длительное непрерывное интракаротидное введение трасилола проводится на стороне повреждения головного мозга в течение 7-10 суток при помощи инфузомата со скоростью 20 830 ЕД в час.
3. При сохранении у пострадавших шахтеров с тяжелой черепно-мозговой травмой дислокационного синдрома, или ликворной гипотензии, на фоне комплексной терапии показано проведение, только длительного интракаротидного введения трасилола, по вышеуказанной методике.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Кан, Сергей Людовикович
1. Аграненко В. А. Клиническая трансфузиология. /В.А. Аграненко М: ГЭО-ТАР Медицина, - 1997. - С. 80-120.
2. Аксельсен Н. Руководство по количественному иммуноэлектрофорезу. Метод и применение /Н. Аксельсен, И. Крелль, Б. Беке М. 1977. - 216 с.
3. Александрович Л.М. Современные взгляды на интенсивную терапию острого периода постгипоксической энцефалопатии / Л.М. Александрович, A.B. Кулигин, В.В. Щуковский // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. М. 1998. - С. 55.
4. Алексеева A.A. Влияние ннтракаротидной инфузии лекарственных препаратов на белковый состав ликвора в остром периоде черепно-мозговой травмы/ A.A. Алексеева, Л.Н. Доброгорская, Т.Г. Васильева // IV Всесоюзный съезд нейрохирургов. М. - 1988. - С. 16-17.
5. Алексеева Г.В. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение): 2-е изд., доп. и перераб./ Г.В. Алексеева, A.M. Гурвич, В.В. Семченко. Омск: Омская областная типография, - 2002. -152с.
6. Амчеславский В. Г Современные принципы интенсивной терапии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / В. Г. Амчеславский, Н. Н. Бра-гина, Г. И. Парфенов // 5-й Всероссийский Съезд анестезиологов и реаниматологов М. 1996. - С. 7.
7. Амчеславский В. Г Экстракраниальные вторичные повреждающие факторы острого периода черепно-мозговой травмы / В. Г. Амчеславский, А. А. Потапов, Г. И. Гайтур // Второй съезд нейрохирургов Российской Феедераци-ии. Нижний Новгород. - 1998. - С. 28.
8. H.H. Шаталов М.: Медицина, 1998.-416 с.
9. Ю.Астахов A.A. Повреждение головного мозга и регуляция кровообращения / A.A. Астахов, И. Д. Бубнова Екатеринбург: УрО РАН - 2001. - 129 с.
10. Баркаган 3. С. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. Барнаул. - 1998. - 126 с.
11. Баркаган 3. С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии /3. С. Баркаган. -М.: Ныодиамед. -2000. 148 с.
12. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию /З.С. Баркаган. — М.: Ныодиамед. 1998. - 56 с.
13. Безопасность труда в угольных шахтах: Практическое руководство / Л.П. Белавенцев, А.Ф. Галанин, В.А. Гришин и др.; под ред. A.A. Мясникова -М.: Недра, 1992.-286 с.
14. Белов В. Г. Синдром эндогенной интоксикации у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / В. Г Белов, И. Г. Курочкин И.Г // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород. 1998. - С. 42.
15. Бобринская И. Г. Измерения церебрального кровотока и кислородного обеспечения мозга и методы их коррекции и мониторинга у больных с черепно-мозговой травмой / И. Г. Бобринская, X. М. Иминова // Новости науки и техн. / ВИНИТИ.- 2002.- №2 С. 9-12.
16. Бредбери М. Концепция гемато-энцефалического барьера / М. Бредбери Пер. с англ. М.: Медицина. - 1983. - 480 с.
17. Бумблите И. А. Ингибиторы плазмина / И. А. Бумблите // Гемат. и трансфу-зиолог. 1992. - № 5-6. - С. 26-28.
18. Вахидов А. Функция внешнего дыхания и легочная гемодинамика у больных с нейротравмой / А. Вахидов, М. К. Мурадов // Вопр. нейрохир. им. акад. H.H. Бурденко. 1994. - № 3. - С. 16-19.
19. Вейнер В.Д. Неврология / В. Д. Вейнер. Бостон. - 1998. - 456 с.
20. Веременко К.Н. Протеолиз в норме и при патологии / K.IL Веременко, О.П. Голобородько, А. И. Кизим Киев - 1988. - 200 с.
21. Вирозуб И. Д., Черняев В.А. Хирургия черепно-мозговой травмы и ближайшие результаты лечения / И. Д. Вирозуб, В. А. Черняев // Вопр. нейрохир. им. акад. H.H. Бурденко. 1989. - № 6. - С. 55-58.
22. Воинов А. Ю. Антитромбогенный потенциал сосудистой стенки и процессы гемостаза при тяжелой черепно-мозговой травме: Автореф.дис. канд. мед. наук. — Кемерово, 2002. — 27 с.
23. Воинов А. 10. Гемостаз и сосудистый эндотелий при тяжелой черепно-мозговой травме / А. Ю. Воинов, 3. Ш. Голевцова, В. В. Семченко // Бюл. СО РАМН. 2002. - №3. - С. 35-44.
24. Волосатое С. Н. Основные направления фармакологической защиты мозга при ишемии / С. Н. Волосатое, Г. В. Алексеева, С. В. Максимишин // Организационные, диагностические и лечебные проблемы неотложных состояний. Москва-Омск. - 2000. - С. 375-379.
25. Воробьев П. А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / П. А. Воробьев. М.: Медицина. - 1994. - 27 с.
26. Габриелян О. С. Химия / О.С. Габриелян М. - 2002 - 219 с.
27. Гайдар Б. В. Военная нейрохирургия / Б. В. Гайдар СПб. - 1998. — 352 с.
28. Гайтур Э.И Влияние артериальной гипоксемии на исходы тяжелой черепно-мозговой травмы / Э. И. Гайтур, А. А. Потапов, В. Г. Амчеславский // 5-й Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. — М. — 1996. — С. 24.
29. Гемостаз и сосудистый эндотелий при черепно-мозговой травме / В.В. Семченко, АЛО. Войнов, З.Ш. Голевцова и др. Омск-Надым - 2003. — 165 с.
30. Гигиенические критерии оценки условий труда по показателям вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудового процесса: Руководство Р 2.2.013-94 Утверждены ГКСЭН 12.07.94.
31. Гимелыпейн Л.Я. Безопасность труда шахтеров: человеческий фактор. / Л.Я. Гимельшейн, Ю.М. Френкель — Кемеровское книжное издательство, 1990. -176 с.
32. Гланц С. Медико-биологическая статистика. /С. Гланц. Пер. с англ. — М. — 1998.-459 с.
33. Горбачев В. И. Ликворофильтрация и ликворосорбция в лечении тяжелой черепно-мозговой травмы: Автореф.дис. канд. мед. наук.-Воронеж, 1993.-27 с.
34. Горбачев В. И. Методы коррекции цереброспинальной жидкости при заболеваниях центральной нервной системы / В. И. Горбачев, С. М. Горбачева // Эфферентная терапия. 1996. - т.2. - № 3. - С. 3-10.
35. Горбачев В. И. Некоторые особенности проведения операций экстракорпоральной детоксикации спинномозговой жидкости при ургентной патологии центральной нервной системы / В. И. Горбачев, С. М. Горбачева // Эфферентная терапия 2000. - ЖЗ. - С. 13-19.
36. Горбунов В. И. Иммунокоррекция в комплексе интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы / В. И. Горбунов // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород - 1998. - С. 42-43.
37. Горбунов В. И. Иммунопатология травматической болезни головного мозга / В. И. Горбунов, М. Б. Лихтерман, И. В. Ганнушкина Ульяновск: Средне-волжский научный центр. - 1996. - 528 с.
38. Гриндель О. М. Электроэнцефалограмма при черепно-мозговой травме / О. М. Гриндель -М.: Наука. 1988. - 207 с.
39. Гриф Б.В. Охрана труда в угольной промышленности / Б.В. Гриф, С.П. Горчаков М.: Недра, 1988.-351 с.
40. Грызунов Ю. А. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Под ред. Ю. А. Грызунова, Г. Е. Добрецова. М. 1994. - Кн. 1. - С. 13-15.
41. Гусев Е. И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. М.: Медицина. - 2001. - 328 с.
42. Денисов Э. Н. Особенности проведения искусственной вентиляции легких при тяжелой черепно-мозговой травме:Автореф. дис. канд. мед. наук. — Новосибирск, 2000. 25 с.
43. Джирон Ж. П. Вызванные потенциалы при черепно-мозговой травме / Ж.П. Джирон, Е. Фако, П. Капуто // Анест. и реаниматол. 1988. - № 4. - С. 7074.
44. Диагностика и лечение отека и набухания головного мозга / В. И. Черний, А. М. Кардаш, Г. А. Городник и др. -К.: Здоровье 1997. - 228 с.
45. Доброхотова Т. А. Черепно-мозговая травма конца XX века: видение психиатра / Т. А. Доброхотова, О. С. Зайцев, Н. В. Гогитидзе // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород - 1998. - С. 29-30.
46. Дралюк Н. С. Эндоваскулярная катетерная терапия в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы / Н. С. Дралюк, М. Г. Дралюк // IV Всесоюзный съезд нейрохирургов. М. - 1988. - С. 24-25.
47. Есипова О. Г. Терапевтическая коррекция изменений гематоэнцефалического барьера при церебральной ишемии / О.Г. Есипова, И. А. Вознюк, Л. С. Онищенко // Сулодексид в клинике внутренних болезней: Сб. научи, тр. — СПб.-2001.-С. 14-15.
48. Каштанова Т.А. Мониторинг показателей биомеханики дыхания у шахтеров угольщиков / Т.А. Каштанова, E.JI. Синева // Медицина труда и промышленная экология. 2003, - № 2, - С. 22-25.
49. Клечковская Р. И. Длительная интракаротидная инфузия (ДИКИ) при гнойно-воспалительных заболеваниях головного мозга / Р. И. Клечковская, А. В. Лебедев // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород.- 1998.-С. 50.
50. Клименко Л. Б. Особенности неврологической симптоматики в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. / Л. Б Клименко. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород. - 1998. - С. 79.
51. Климова И. И. Интракаротидная терапия внутричерепных осложнений при острых синуитах у детей / И. И. Климова, Ф. К. Манеров, Т. А. Борщикова // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. — М. -1998. -С. 131.
52. Козлов В. И. Гистофизиология капилляров / В. И. Козлов, Е. П. Мельман, Е. М. Нейко. СПб.: Наука. - 1994. - 234 с.
53. Конавалов А. Н Классификация нарушения сознания при ЧМТ / А. Н. Кона-валов, Б. А. Самотокин, Н. Я. Васин // Вопр. нейрохир. им. акад. H.H. Бурденко. 1982. - № 4. - С. 11-16.
54. Коновалов А. Н Клиническое руководство по черепно-мозговой травме: Т 3 / Под ред. А. Н. Коновалова-М.: Антидор. 2002. - 627 с.
55. Коновалов А. Н. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме: Т 1 / Под ред. А. Н. Коновалова М.: Антидор. - 1998. - 550 с.
56. Коновалов А. Н. Нейротравматология, справочник / Под ред. А. Н. Коновалова Ростов-на-Дону. - 1999. - 576 с.
57. Короткевич А. Г. Патогенез и профилактика пневмоний у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / А. Г. Короткевич, В. В. Крючков, Ю. А. Чурляев // Анест. и реаниматол. 1990. - № 3. - С. 50-53.
58. Короткоручко, A.A. Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирургии / A.A. Короткоручко, Н.Е. Полещук. Киев — 2004. — 526 с.
59. Корячкин В. А. Интенсивная терапия угрожающих состояний / В. А. Коряч-кин, В. И. Страшное СПб. - 2002. - 288 с.
60. Котрелл Д. Е. Защита мозга / Е. Д. Котрелл // Анест. и реаним. 1996. - № 2.-С. 81-85.
61. Кравцов С. А. Интенсивная терапия в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: Автореф. дисс. доктора мед. наук. — Новосибирск, 2002. -32 с.
62. Крылов В. В. Диагностика, профилактика и лечение госпитальной пневмонии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии / В. В. Крылов, С. В. Царенко, С. С. Петриков // Нейрохирургия. 2003. - №4. - С. 45-49.
63. Куликов А. В. Интракаротидное применение «меронема» при терапии вторичного гнойного менингита / А. В. Куликов, О. Д. Незнамов, В. В. Панов // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. -М. —1998. -С. 146.
64. Куценок И. X. Послеоперационные осложнения при черепно-мозговой травме / И. X. Куценок // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород. - 1998. - С. 51.
65. Лапшинов Ю. П. Прогностическое значение неврологических синдромов и параметров цереброспинальной жидкости при различных методах санации ликворных путей пострадавших с черепно-мозговой травмой: Авто-реф.дис. канд. мед. наук. Л. - 1990. - 25 с.
66. Лебедев В. В. К этиологии и патогенезу ушиба мозга / В. В. Лебедев // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации Нижний Новгород. -1998.-С. 33-34.
67. Лебедев В. В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей / В. В. Лебедев, В. В. Крылов. М.: Медицина. - 2000. - 568 с.
68. Лихтерман Л. Б. Клиническая классификация последствий и осложнений черепно-мозговой травмы / Л. Б. Лихтерман, А. Д. Кравчук, Т. А. Доброхотова // Первый Съезд нейрохирургов Российской Федерации. — Екатеринбург. 1995. - С. 75-76.
69. Лихтерман Л. Б. Компенсаторные механизмы и щадящие методы лечения при черепно-мозговой травме / Л. Б. Лихтерман // Вопр. нейрохир. им. акад. H.H. Бурденко. -1992. -№ 1. С. 15-17.
70. Лихтерман Л. Б. Современные подходы к диагностике и лечению черепно-мозговой травмы и ее последствий / Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов, А. Д. Кравчук // Вопр. нейрохир. им. акад. H.H. Бурденко. 1996. - № 1. - С. 3537.
71. Лопухин Ю. Н. Эфферентная терапия / Ю. Н. Лопухин // Эфферентная терапия.- 1995.-№ 1.-С. 5-7.
72. Лужников Е. А. Клиническая токсикология. М. 1994. Методы искусственной детоксикации.- С.- 74-75.
73. Макаров А. Ю. Клиническая ликворология / А. Ю. Макаров. Л. - 1984. -215 с.
74. Малашхия Ю. А. Иммунный барьер мозга /Ю. А. Малашхия. -М.: Медицина. 1986. - 159 с.
75. Мерзенюк 3. А. Клинико-патогенетические аспекты клещевого энцефалита: Автореф. дис. докт. мед. наук. — М., 2000. -45 с.
76. Могучая О. В. Эпидемиология нейротравм и актуальные проблемы организации медицинской помощи / О. В. Могучая, И. В. Поляков, Н. А. Гридасова // Первый Съезд нейрохирургов Российской Федерации. Екатеринбург. — 1995.-С. 83.
77. Молчанов И. В. Интенсивная терапия больных с повреждениями головного мозга / И. В. Молчанов // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. -М. 1998. - С. 176.
78. Мороз В. В. Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме / В. В. Мороз, Ю. А. Чурляев. М., 2006 - 403 с.
79. Музлаев Г. Г. Синдром эндогенной интоксикации при тяжелой черепно-мозговой травме / Г. Г. Музлаев, Г. Н. Новоселов, Е. Н. Кондратьев // Анестезиология и реаниматология. 1996. - №2. - С. 68-70.
80. Назаров П. Г. Реактанты острой фазы воспаления / П. Г. Назаров. — СПб.:Наука.-2001 -424 с.
81. Никифоров A.C. Клиническая неврология: Учебник в 3 т. / A.C. Никифоров, А.Н. Коновалов, Е.А. Гусев. Т. 2 - М Медицина, 2002. - 792 с. - Гл. 37. Нейротравма.
82. Никифоров Б. М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии Б. М. Никифоров СПб.: Питер. - 1999. - 344 с.
83. Никифорова Н.В. Регуляторная и защитная функции гематоэнцефалическо-го барьера при критических состояниях у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 2004. -46 с
84. Новиков В. С., Программированная клеточная гибель/ В. С. Новиков. — СПб.- 1996.-276 с.
85. Патогенетическое обоснование периодов травматической болезни головного мозга / А.П. Ромаданов, A.B. Копьев, Е.Г. Педаченко и др. // Вопр. ней-рохир. им. акад. H.H. Бурденко. 1990. -№ 6. - С. 10-13.
86. Петрищев Н. Н. Дисфункция эндотелия ключевой фактор нарушений микроциркуляции / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов, М. В. Дубина // Вестн. Российской BMA. - 1997. - №2. - С. 41-42.
87. Погорелое Ю. В. Гистогематические барьеры: Руководство по гистологии т. 2 / Ю. В. Погорелое СПб.: Спец. Лит. - 2001. - С. 465-493.
88. Попова Л. М. Интенсивная терапия при заболеваниях нервной системы / Л. М. Попова // Вест, интенсив, тер. 1994. - № 2. - С. 4-9.
89. Посттравматическая гибель нейронов / С.Ю. Касумова, П.О. Ромаданов-ский, Г. Н. Кривицкая и др. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород. - 1998. - С. 32.
90. Рябов Г. А. Гипоксия критических состояний. — М.: Медицина, 1988. -С.287.
91. Равуссин П. Патофизиология мозгового кровообращения / П. Равуссин, Д. Бракко // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. -1999.-№ 1 С. 13-15.
92. Ройтбак А. И. Глия и ее роль в нервной деятельности /А И. Ройтбак. — СПб. 1993.-352 с.
93. Ромаданов А.П. Современные аспекты диагностики и комплексного лечения закрытой черепно-мозговой травмы / А.П. Ромаданов // Вопр. нейро-хир. им. акад. H.H. Бурденко. 1989. - № 5. - С. 35-38.
94. Росин Я. А. / А. Я. России // Сборник, посвященный 100-летию со дня рождения академика Л.С. Штерн Москва. - 1981. - С 22-33.
95. Руководство по профессиональным болезням / Под ред. Н.Ф. Измерова. — М.: Медицина, 1983. Т. 2. - 384 с.
96. Семченко В. В. Морфо-функциональная оценка зоны пенумбры головного мозга при очаговых повреждениях / В. В .Семченко, Г. IL Доровских, П. Н. Щербаков // Тез. докл. 4-го съезда физиологов Сибири. Новосибирск. — 2002. - С. 256-257.
97. Семченко В. В. Постаноксическая энцефалопатия / В. В. Семченко, С. С. Степанов, Г. В. Алексеева. -Омск 1999. - 448 с.
98. Серватинский Г. А. Некоторые вопросы патогенеза травматической болезни при черепно-мозговой травме / Г. А. Серватинский // Сборник научных трудов И-т им. А. Л. Поленова Спб. - 1991. - С. 184-185.
99. Скоромец Т. А. Гемодинамические механизмы вторичного повреждения головного мозга в остром периоде тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмы / Т. А. Скоромец // Нейрохирургия. 2001. — №1. - С. 1822.
100. Соколова Т. Ф. Цитоархитектоника лимбичеекого мозга и иммунологическая реактивность организма при политравме / Т. Ф. Соколова, Н. Е. Турок, С. С. Степанов//Морфология. 2002. - Т. 121.-№2-3. - С. 147.
101. Суворов Г.А. Оценка условий труда и характеристика распространенности вибрационной болезни среди горнорабочих Крайнего Севера / Г.А. Суворов, B.C. Рукавишников, В.А. Панков // Медицина труда и промышленная экология. 1994. - № 9. - С. 1-4.
102. Томассино К. Водно-электролитный баланс у нейрохирургического больного / К. Томассино // Освежающий курс лекций «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии» Архангельск - 1998. - С. 210-213.
103. Тулеев А.Г. Охрана здоровья работников угольной отрасли и ее роль в коррекции демографической ситуации в Кемеровской области / А.Г. Тулеев // Медицина труда и промышленная экология. 2002. - № 10. - С. 1—4.
104. Турок Н. Е. Лимбическая система мозга белых крыс при тяжелой политравме / Н. Е. Турок, Т. Ф. Соколова, С. С. Степанов // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии: Сб. науч. тр. Томск. -2002.-Вып. 2.-С. 71-72.
105. Учайкин Г. Ф. Активность эластазоподобных протеиназ гранулоцитов и уровень кислотостабильных ингибиторов в спинномозговой жидкости детей, больных гнойным менингитом / Г. Ф. Учайкин // Педиатрия. 1990. — № 3. - С. 111-112.
106. Фомин А.И. Состояние условий труда и профессиональной заболеваемости в Кемеровской области / А.И. Фомин // Безопасность труда в промышленности. 2003. - № 7. - С. 25-27.
107. Хлуновский A. H., Старченко A.A. Концепция болезни поврежденного мозга. Методологические основы / А. Н. Хлуновский, А. А Старченко. Под ред. В. А. Хилько. СПб.: Изд-во Лань. - 1999. - 256 с.
108. Цветанова Е. М. Ликворология / Е. М. Цветанова Пер. с болг,- Киев. -1986.-371 с.
109. Чавтур А. Г. Ликворосорбция в комплексном лечении травматических гнойных менингитов / А. Г. Чавтур, В. А. Веселов // Осложнения травмы нервной системы. Сборник научных трудов. Нижний Новгород. - 1992. -С. 87-92.
110. Черний В. И. Нарушения в системе гемостаза при критических состояниях/ В. И. Черний, П. Н. Кабанько, И. В. Кузнецова И.В. К.: Здоровье -2000.-208 с.
111. Черний В. И. Острая церебральная недостаточность / В. И. Черний, Г. А. Городник. Киев.: Здоровье-2001. -425 с.
112. Чесноков Д. II. Использование даларгина для интраоперационной защиты головного мозга при нейрохирургических вмешательствах / Д. II. Чесноков, Ю. А. Чурляев, Э. Н. Денисов // Анестезиология и реаниматология. -2000 -№ 6 С 21- 22.
113. Чурляев 10. А. Особенности течения, диагностики и лечения ДВС-синдрома у реанимационных больных с черепно-мозговой травмой: Авто-реф. дис. д-ра мед. наук. Новосибирск, 1997. - 48 с.
114. Шинев В.Г. Охлаждение рук как фактор, усугубляющий неблагоприятное влияние локальной вибрации / В.Г. Шинев, Л.М. Комлева, A.B. Федоров // Медицина труда и промышленная экология. 1994. - №9. - С. 40-43.
115. Ясеновский С. П. Ликворосорбция, как способ детоксикации ЦНС / С. П. Ясеновский В. Р. Карабанов, В. Ф. Литвинов // Тез. междунар. симноз. Эндогенные интоксикации. СПб. - 1994. - С. 254.
116. Albayrak S. Effect of transient focalischemia on blood-brain barrier permeability in the rat: correlation to cell injury / S. Albayrak, Q. Zhao, B.K. Siesjo, M.L Smith //Acta Neuropathol. (Berl). 1997. - V.94, № 2. - P. 158-163.
117. Ayata C. Ischaemic brain edema / C. Ayata, A.H. Ropper // J. Clin. Neurosci. 2002. - V.9, № 2. - P. 113-124.
118. Beaumont A. The permissive nature of blood brain barrier (BBB) opening in edema formation following traumatic brain injury / A. Beaumont, A. Marmarou, K. Hayasaki et al. // Acta Neurochir. Suppl. 2000. - V.76. - P. 125-129.
119. Berman R. F. Neurobehavioral protection by the neuronal calcium channel blocker ziconotide in a model of traumatic diffuse brain injury in rats / R.F. Berman, B.H. Verweu, J.P. Muizelaar // J. Neurosurgery. 2000. - Vol.93. - № 5. — P.821-828.
120. Biomechanical characteristics of brain edema: the difference between vasog-enic-type -and cytotoxic-type edema / T. Kuroiwa, M. Ueki, Q. Chen et al. // Acta- Neurochir.-Suppl-Wien. 1994. - 60. - P. 158-161.
121. Birkenmeier G. Targettting the proteinase inhibitor and immune modulatory function of human alpha 2-macroglobulin / G. Birkenmeier, // Mod. Asp. Im-munobiol.-2001.-Vol. 3.-P. 32-36.
122. Blod-brain barrier breach following cortical contusion in the rat / S.A. Baldwin, I. Fugaccia, D.R. Brown et al. // J-Neurosurgery -1996. Sep. - 85 (3) - P. 476-481.
123. Blood-brain barrier permeability, cerebral edema, and neurologic function after closed head ingury in rats / Y. Shapira, D. Setton, A.A. Artru et al. // Anesth.-Analg.- 1993.-Jul.-77(1).- 141-148.
124. Brackett D.J. Free radicals in the pathophysiology of pulmonary injury and disease / D. J. Brackett, P.B. Mc Cay // Adv. Exp. Med. Biol. 1995. - 366. - P. 147- 163.
125. Bramlett H.M. Quantitative structural changes in white and gray matter 1 year following traumatic brain injury in rats / H.M. Bramlett, W.D. Dietrich // Acta Neuropathol. (Berl). 2002. - Vol. 103. -№ 6. - P. 607-614.
126. Breakdown of the blood-brain barrier after fluid percussioon brain injury in the rat: Part 2: Effect of hypoxia on permeability to plasma proteins / H. Tanno, R.P. Nockels, L.H. Pitts et al. // J-Neurotrauma. 1992. - Winter. -9 (4). - P. 335347.
127. Breakdown of the blood-brain barrier after fluid percussive brain injury in the rat. Part 1: Distribution and time course of protein extravasation / H. Tanno, R.P. Nockels, I LL. Pitts and L.J. Noble // J- Neurotrauma. 1992. - Winter. -9(1). -P.21-32.
128. Businaro R. Modulation of the alpha 2-macroglobulin recap-torlow density lipoprotein receptor related protein by interferon-gamma in human astroglial cells / R. Businaro, C. Fabrizi, T. Persichini et al. // J.Neuroimmunol. 1997. Vol. 72. -P. 75-81.
129. Cavus I. Inhibition of long-term potentiation development in rat hippo-campal slice by alpha 2-macroglobulin, an acute-phase protein in the brain / I. Cavus, P.H. Koo, T.J. Teyler // Crit.Rev.Eukaryot.Gene.Expr. 1996. - Vol. 6. - P. 391411.
130. Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia / G.J. Bouma, J.P. Muizelaar, S.C. Choi et al. // J. Neu-rosurg. 1991. - Vol. 75. - P. 685-693.
131. Chen X. H. Evolution of neurofilament subtype accumulation in axons following diffuse brain injury in the pig / X.H. Chen, D. F. Meaney, B.N. Xu // J Neuro-pathol. Exp. Neurol. 1999. - Vol.5. - № 6. - P.588-596.
132. Chesnut R.M. Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives / R.M. Chesnut // New Horiz. 1995. - Vol. 3. - P. 366.
133. Choi D. W. Excitotoxic cell death / D.W. Choi // J. Neurobiol. 1992. -Vol.23, -№ 9. -P. 1261-1276.
134. Choi D. W. Ischemia-induced neuronal apoptosis / D.W. Choi // Curr. Opin. Neurobiol. 1996. - Vol.6. -№ 5. - P.667-672.
135. Christman C. W. Ultrastructural studies of diffuse axonal injury in humans / C.W. Christman, M.S. Grady, S.F. Walker et al // J. Neurotrauma. 1994. - Vol. 11.-№2.-P. 173-186.
136. Current Recomendations for Neurotrauma / A.I. Maas, M. Dearden, F. Ser-vadei et al. // Curr. Opin. Crit. Care. 2000. - Vol. 6. - P. 281-292.
137. Cytoskeletal derangements of cortical neuronal processes three hours after traumatic brain injury in rats: an immunofluorescence study / Posmantur R.M., Rampfl A., Liu S.J. et al. // J-Neuropathol.-Exp.-Neurol. 1996. - Jan. - 55 (1) — P. 68-80.
138. Dietrich W. D. Early microvascular and neuronal consequences of traumatic brain injury: A light and electron microscopic study in rats / W.D. Dietrich, O. Alonso, M. Hal ley // J. Neurotrauma. 1994. - 11 (2). - P. 289-301.
139. Dunn-Meynell A. A. Histological markers of neuronal, axonal and astrocytic changes after lateral rigid impact traumatic brain injury / A.A. Dunn-Meynell, B.E. Levin // Brain Res. 1997. Vol.761.-№1.-P. 25-41.
140. Faraci F. M. Endothelium derived vasoactive factors and regulation of the cerebral circulation / F.M. Faraci // Neurosurgery. 1993. Vol.33 - №3. - P.648 -658.
141. Frontczak-Baniewicz M. Alterations in rat's brain capillaries in a model of focal cerebral necrosis / M. Frontczak-Baniewicz, H. Olszewska, R. Gadamski et al. // Exp. Toxicol. Pathol. 2000. - Vol.52 - № 1. - P.77-85.
142. Fukuda K. Blood-brain barrier disruption to proteins / K. Fukuda, H. Tanno, Y. Okimura et al// Journal of neurotrauma 1995.-Vol. 12. - P. 315-323.
143. Hibbets K. An overview of proteinase inhibitors / K. Hibbets, B. Mines, S. Williams // Br J.Cancer. 1999. - Vol. 79. - P. 244-250.
144. Holmin S. Intracerebral inflammation after human brain contusion / S. Holmin, J. Soderlund, P. Biberfeld, T. Mathiesen // Neurosurgery. 1998. Vol. 42. -№ 2. -P. 291-298.
145. Hussaini I. M. Epidermal growth factor differentially regulates low density lipoprotein receptor-related protein gene expression in neoplasmic and fetal human astrocytes / I.M. Hussaini, M.D. Brown, L.R, Karns et al. // Glia. 1999. Vol. 25.-P. 71-84.
146. Imhof E. Acute respiratory distress syndrome of adults. I: pathophysiology and clinical aspects / E. Imliof, A. Perruchoud // Med. Klin. 1990. - May. 15. -85 (5).-P. 326-31.
147. Inui K. Participation of platelet activating factor in the pulmonary injury during cardiopulmonary bypass/ K. Inui // J. Jpn. As. Soc. Thorac. Surg. 1993. -41/2.-P. 238-246.
148. Kotyza J. Proteases and antiproteases in health and disease a review / J. Ko-tyza //Biomarkers and Environment - 2000 - Vol. 3 - № 3,4 - P. 25-35.
149. Kontinuierliche liquorfiltration bei foudroyanter bakterieller meningitis / P. Kalischewski, J. Berrouschot, II. Ktihn, et al. // Akt. Neurol. 1996. - №23 - P. 61.
150. Kalischewski P. Continuous filtration of Cerebrospinal fluid .(CSF Filtration) in fulminant bacterial meningitis A New adjuvant Therapeutic Strategy? / P. Kalischewski, J. Berrouschot, H. Ktihn, et al // In: Gullo A. (Hg.): Anesthesia,
151. Pain, Intensive Careand Emergency Medicine Trieste, Foliazza Editore — 1996. -P. 627 638.
152. Kanayama G. Temporal and regional profiles of cytoskeletal protein accumulation in the rat brain following traumatic brain injury / G. Kanayama, M. Takeda, T. Morihara T. et al. // Psychiatry Clin. Neurosci. 1997. Vol. 51. - № 3. - P. 157-165.
153. Kanoh Y. Levels of interleukin-6, CRP and alpha-2-macroglobulin in cerebrospinal fluid (CSF) and serum as indicator of blood-CSF barrier damage / Y. Kanoh, H. Ohtani // Biochem. Mol. Biol. Int. 1997. Vol. 43. - P. 269-278.
154. Ladecola C. Mechanisms of cerebral Ischemic damage. / C. Ladecola // Cerebral Is Ed. Wolfgang Walz:. New Jersey, Totowa: Humana Press. 1999. - P.3-33.
155. Lampl Y. Endothelin in cerebrospinal fluid and plasma of patients in the early stage of ischemic stroke / Y. Lampl, G. Fleminger, R. Gilad et. al. // Stroke. -1997. Vol. 28. -№10. - P. 1951-1955.
156. Lewen A. Free radical pathways in CNS injury / A. Lewen, P. Matz, P.M. Chan // J. Neurotrauma. 2000. - Vol. 17. - № 10. - P. 871 -890.
157. Lin M. Cell surface antigen CD 109 is novel member of the alpha-2-macroglobulin, C3, C4, C5 family of thioester-containing proteins / M. Lin, D.R. Sutherland., W. Horfall et al // Blood. 2002. - Vol. 99. - P. 1683-1691.
158. Loberg E.M. Uptake of plasma proteins into damaged neurons / E.M. Loberg, A. Torvic // Acta Neuropathol. -1991.-81 (3). P. 479-485.
159. Madgarov S.D. Endolumbar ozonoinsufflation in head injuri / S.D. Madgarov, A. Schodiev // Abstr. IX Europ. Congr. Neurosurg. Moscow. - 1991. - P. 546.
160. Marmarou A. Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in head-injured patients / A. Marmarou, P.P. Fatouros, P. Barzo // J. Neurosurg. -2000. Vol.93. -№ 2. - P. 183- 193.
161. Marzolo M. P. Expression of alph-2-macroglobulin recepto low density lipoprotein receptor-related protein (LRP) in rat microglial cells / M.P. Marzolo, R.
162. Bernhardi, G. Bu, N.C. Inestrosa // J.Neurosci.Res. 2000. - Vol. 60. - P. 401411.
163. Nagata K. The effect of brain compression under venous circulatory impairment / K. Nagata, H. Nakase, T. Kakizaki et al. // Neurol. Res. 2000. - Vol. 22. -№ 7. - P. 713-720.
164. Nawashiro H. Blood-brain barrier, cerebral blood flow, and cerebral plasma volume immediately after head injury in the rat / H. Nawashiro, K. Shima, H. Chigasaki // Acta-Neurochir. Suppl. Wien 1994. - 60. - P. 440-442.
165. Ott L. Cytokines and metabolic dysfunction after severe head injury Review. / L. Ott, C.J. Mcclain, M. Gillespie // Journal of Neurotrauma. 1994. Oct. - 11 (5). - P. 447-472.
166. Pagan A. M. Apolipoprotein E-containing high density lipoprotein pro-motes neurite outgrowth and its ligand for the low density lipoprotein receptor-related protein / A.M. Pagan, G. Bu, Y. Sun. // J. Biol. Chem. 1996. - Vol. 271. - P. 3121-3125.
167. Patogénesis of vasogenic edema in focal cerebral ischemia. Role of superoxide radicals / P.N. Chan, R.A. Fishman, M.A. Wesley, S.M. Longar // Adv. Neurol. -1990.-52 (4).-P. 177-183.
168. Pfausler B. Cerebrospinal fluid-filtration reduces TNF-alpha in bacterial meningitis CSF / B. Pfausler, G. Grubwieser, S. Bosch // Eur. J. Neurol. №2. -1995.-P. 570-572.
169. Results and complications of intracranial pressure monitoring in 303 children / I.K. Pople, M.S. Muhlbauer, R.A. Sanford, E. Kirk // Pediatric neurosurgery. — 1995. Vol. 23, N 2. - P. 64-67.
170. Rosenberg G.A. Ichemie brain edema / G.A. Rosenberg // Prog. Cardiovasc. Dis. 1999. - Vol. 42. - №33. - P. 209-216.
171. Rosner M.J. Cerebral perfusion pressure management in head injury / M.J. Rosner, S. Daughton // J. Trauma. 1990. - Vol. 30. - P. 933-941.
172. Saiton S. De novo production of alpha-2-macroglobulin in cultured astroglia from rat brain /. S. Saiton, N. lijima, M. Ikeda // Brain. Res. Mol. Brain. Res. -1992-V. 12.-P 115-161.
173. Schwab M. The distribution of normal brain water content in Wistar rats and its increase due to ischemia / M. Schwab, R. Bauer, U. Zwiener // Brain Res. -1997. Vol. 749. - № 1. - P. 82-87.
174. Siesjo B. K Role and mechanisms of secondary mitochondrial failure / B.K. Siesjo, E. Elmer, S. Janelidze. // Acta Neurochir Suppl. 1999. - Vol. 73. - P.7-13.
175. Eur. J. Anaesthesiol. 1996. - Vol. 13. - № 3. - P. 247-268.
176. Slack R. S. Respiratory dysfunction associated with traumatic injury to the central nervous system / R.S. Slack, W. Shucart II Clin. Chest. Med. 1994. -15/4.-P. 739-749.
177. Slemmon J. R. Profiling of endogenous brain peptides and small proteins: methodology, computer-assisted analysis, and application to aging and lesion models / J.R. Slemmon, D.G. Flood // Neurobiol-Aging. 1992. - Nov-Dec. - 13 (6). - P. 649-660. :
178. Spino-cisternal irrigation to prevent the vasospasm in subarachnoid hemorrage / T. Iwata, T. Abe, M. Hayashi et al. // Abstr. IX Europ. Congr. Neurosurg. -Moscow.-1991.-P. 615.
179. Swedenborg J. Low molecular mass heparin instead of unfractionated heparin during infrainguinal bypass surgery / J. Swedenborg, S. Nydahl, N. Egberg // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1996. - Vol. 11 - №1. - P. 59-64.
180. Tong W. Traumatic brain injury in the immature mouse brain: characterization of regional vulnerability / W. Tong, T. Igarashi, D.M. Ferriero, N.J. Noble // Exp. Neurol. 2002. - Vol. 176. - № 1. - P. 105-116.
181. Turner C. R., Therapeutic Intervention in a Rat Model of ARDS / C.R. Turner, K. M. Esser, E.B. Wheeldon // Circulatori Shock. 1993. - Vol. 39. - Iss 3. - P. 237-245.
182. Urwin S. C. Cerebrospinal fluid filtration in Guillain-Barfe syndrotne. / S.C. Urwin, P. Hunt // Anaesthesia. 2000. - Vol. 55 - №5. p. 503-504.
183. Vagnozzi R. Changes of cerebral energy metabolism and lipid peroxidation in rats leading to mitochondrial dysfunction after diffuse brain injury / R. Vagnozzi,
184. A. Marmarou, B. Tavazzi // J. Neurotrauma. 1999. - Vol. 16. - № 10. - P. 903913.
185. Van Uden A. A protective role of the low density lipoprotein receptor-related protein against amiloid beta-protein toxisity / A. Van Uden, Y. Sagara, J. Van Uden et al. // J. Biol. Chem. 2000. - Vol. 275. - P. 30525-30530.
186. Voller A., Enzyme immunoassay in diagnostic medicine / A. Voller, D/E. Bradwell, A. Bartlett // Bull. Worid. Health. Organ. 1976. - Vol. 53. - P. 55-65.
187. Wencel K. Plasma clotting and fibrynolisis parameters in patiets wiht intracranial trauma / K. Wencel, T. Wencel, A. Dyaczynaka-Herman // Journal of Neurotrauma. — 1995. June. - Vol. 12, № 3. PB159. - P. 479.
188. Wetzel R. C. The intensivist's system / R.C. Wetzel // Crit. Care Med. 1993. Sep. - 21 (9 Suppl). - P. 341-344.
189. White B. C. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury / B.C. White, J.M. Sullivan, D.J. De Gracia. // J. Neurol. Sci. 2000. -Vol. 179. - № 1-2.-P. 1-33.
190. Willis N. Indicators of hystohypoxia / N. Willis, J Morgridge // Acta Anaes-thesiol. Scand. -1995. Vol. 39. - P. 45-48.