Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Особенности постнаркозного восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после обширных абдоминальных операций

ДИССЕРТАЦИЯ
Особенности постнаркозного восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после обширных абдоминальных операций - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Особенности постнаркозного восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после обширных абдоминальных операций - тема автореферата по медицине
Мусаева, Татьяна Сергеевна Ростов-на-Дону 2007 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.37
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности постнаркозного восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после обширных абдоминальных операций

На правах рукописи

Мусаева Татьяна Сергеевна

ОСОБЕННОСТИ ПОСТНАРКОЗНОГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРНОГО ГОМЕОСТАЗА И МЕТАБОЛИЗМА ПОСЛЕ ОБШИРНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЙ

14.00 37. - анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ООЭ15Э34Э

Ростов-на-Дону 2007

003159349

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Федеральном государственном учреждении «Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель

доктор медицинских наук профессор Заболотских Игорь Борисович

Официальные оппоненты

член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук профессор Салтанов Александр Иосифович

доктор медицинских наук профессор Женило Владимир Михайлович

Ведущая организация Московская медицинская академия

им ИМ Сеченова

Защита состоится « » г в « » час на заседании

диссертационного совета Д 208 082 05 при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете (344022, г Ростов-на-Дону, пер Нахичеванский, 29)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ростовского государственного медицинского университета

Автореферат разослан « »

Ученый секретарь диссертационного совета доцент 2

200 г

Шовкун В А

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Хирургическая операция является мощным стрессорным фактором, вызывающим мобилизацию и напряжение компенсаторных механизмов организма, нередко переходя -определенную границу, они принимают патологический характер, и тогда развиваются те или иные осложнения (Салтанов А И, 2000, Малышев В Д, 2002, Pinnock С et all, 2003) По данным Hiñes (2003), их частота составляет 24%, причем самую высокую частоту осложнений имеют больные с высоким баллом по ASA, продолжительностью анестезии свыше 4 часов при абдоминальных и ортопедических операциях (Feeley Т W, Macario А , 2004)

Современная концепция постнаркозного восстановления предусматривает выделение некоторых проблем в зависимости от этапа наблюдения Так, в первые 1-2 часа наблюдения чаще встречается респираторная и циркуляторная недостаточность, депрессия сознания, а также синдром озноба и мышечной дрожи При 24-часовом наблюдении особую актуальность приобретают нарушения температурного гомеостаза и метаболизма (Салтанов и соавт, 2000, Pinnock С et all, 2003, Aitkenhead A R, 2003) По мере усложнения оперативных вмешательств и утяжеления сопутствующих заболеваний период раннего постнаркозного восстановления может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток (на каждое 30-минутное увеличение продолжительности операции восстановление увеличивается приблизительно на 9%) (Chung F, Mezei G, 1999; Feeley T W, 2004) Клиническая практика показывает, исход критического состояния зависит от адекватной и своевременной компенсации нарушенных функций и, прежде всего, функции транспорта кислорода (Panagiotis К, 2005, Aitkenhead A R, 2005) В связи с этим, одной из главных задач интенсивной терапии является точная оценка нарушений газообмена, микроциркуляции и метаболизма и определение имеющихся резервов компенсации, обеспечивающих удовлетворительный транспорт кислорода (ReinhartK, 2005, Panagiotis К, 2005, Aitkenhead A R, 2005)

Таким образом, представляется актуальным исследовать особенности восстановления температурного гомеостаза и метаболизма в условиях тотальной внутривенной и сочетанной анестезии при обширных абдоминальных операциях в ранний постнаркозный период, когда имеются максимальное напряжение приспособительных механизмов в результате операции и анестезии

Учитывая вышеизложенное, целью исследования явилось выявление факторов риска замедленного восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после тотальной внутривенной и сочетанной анестезии при обширных абдоминальных операциях

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1 Определить общие закономерности и отличия постнаркозного восстановления температурного гомеостаза и метаболизма у пациентов, перенесших обширные абдоминальные операции в условиях тотальной внутривенной и сочетанной анестезии с использованием лидокаина и ропивакаина

2 Выявить закономерности восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после тотальной внутривенной анестезии в зависимости от коэффициента утилизации кислорода сразу после окончания операции и в течение первых суток послеоперационного периода

3 Изучить закономерности восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после сочетанной анестезии с использованием лидокаина в зависимости от коэффициента утилизации кислорода в первые сутки после операции

4 Определить особенности восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после сочетанной анестезии с использованием ропивакаина в зависимости от коэффициента утилизации кислорода

5. Сравнить постнаркозное восстановление у больных, перенесших обширные абдоминальные операции, при одинаковых уровнях коэффициента утилизации кислорода

Научная новизна работы.

В настоящей работе впервые

1 Выявлены общие закономерности и отличия восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после тотальной внутривенной анестезии на основе кетамина и сочетанной анестезии с использованием лидокаина и ропивакаина

2 Определены закономерности восстановления температурного гомеостаза и метаболизма в зависимости от коэффициента утилизации кислорода, характерные для всех видов анестезий

- при низком КУ02 фаза гипометаболизма является приспособительным механизмом к низкой доставке кислорода при относительной сохранности гемодинамического звена транспорта кислорода,

- при высоком КУ02 выраженное снижение доставки кислорода в результате нарушения гемодинамического звена организм компенсирует увеличением его утилизации, а присутствующая гипотермия увеличивает потребление кислорода, приводящее к еще большему дисбалансу в отношении доставка-потребление кислорода

3 При сравнении постнаркозного восстановления у больных, перенесших обширные абдоминальные операции, при одинаковых уровнях КУ02 выявлено замедленное метаболическое восстановление при высоком КУ02 - независимо от вида анестезии, при низком КУ02 - после сочетанной анестезии с использованием лидокаина

Теоретическая значимость исследования

Полученные данные расширяют представления о межорганных и межсистемных взаимодействиях в организме в постнаркозный период, что позволяет осуществить качественно новый подход к прогнозированию замедленного метаболического восстановления при обширных абдоминальных операциях в условиях тотальной внутривенной и сочетанной анестезии на основе интерпретации коэффициента утилизации кислорода

Практическая значимость исследования

Получена возможность прогнозирования нарушения определенных звеньев транспорта кислорода на основании мониторинга коэффициента утилизации кислорода Выявлены факторы риска замедленного восстановления температурного гомеостаза и метаболизма, независимые от вида анестезиологического пособия при высоком коэффициенте утилизации кислорода гиподинамия кровообращения и интраоперационная гемодилюция на фоне легкой гипотермии Выявлены закономерности восстановления температурного гомеостаза и метаболизма в 4

зависимости от вида анестезии замедленное метаболическое восстановление при низком КУОг после сочетанной анестезии с использованием лидокаина

Реализация результатов работы Результаты исследования внедрены в практическую деятельность отделений анестезиологии и реанимации ГУЗ «Краснодарская краевая клиническая больница №1 им С В Очаповского» и ФГУ «Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии» (Краснодар) и на кафедре анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС Кубанского государственного медицинского университета

Апробация работы

По материалам диссертации опубликовано 15 научных работ Основные положения диссертации обсуждены на XIV-й международной конференции и дискуссионном научном клубе «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии» (Ялта-Гурзуф, май-июнь 2006), Annual Meeting of the European Society of Anaesthesiology (Madrid, Spain, июнь 2006), на Всероссийском съезде «Современные направления и пути развития анестезиологии -реаниматологии в Российской федерации» (Москва, ноябрь 2006), на III Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (Геленджик, май 2006), на IV Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии, трансфузиологии и интенсивной терапии» (Геленджик, май 2007), Annual Meeting of the European Society of Anaesthesiology (Munich, Germany, июнь 2007)

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 167 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, 5 глав результатов исследования и обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии (122 отечественных и 117 иностранных источников) Работа содержит 26 рисунков и 43 таблицы

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Общая характеристика больных. В работе обобщены и представлены результаты исследования 152 пациентов, которым проводились различные плановые оперативные вмешательства на органах брюшной полости в РЦФХГ в период с 2003 по 2006 год, длительностью свыше 3 часов Мужчины составили 53,4%, женщины - 46,6% Оперативное вмешательство у обследованных больных выполнялось в условиях тотальной внутривенной, сочетанной анестезии с использованием ропивакаина и лидокаина, общие данные о больных представлены в таблице 1

Таблица 1

Распределение больных по возрасту, длительности анестезии и операции и тяжести

по шкале APACHE III

Тотальная внутривенная анестезия Сочетанная анестезия (лидокаин) Сочетанная анестезия (ропивакаин)

Возраст (в годах) 51,0(39,0-63,0) 49,0(46,0-56,0) 53,0(41,0-59,0)

Длительность анестезии (в мин) 400,0(340,0-560,0) 460,0(425,0-635,0) 490,0 (435,0 - 590,0)

Длительность операции (в мин) 345,0(290,0-485,0) 420,0(360,0-605,0) 460,0(330,0-570,0)

Тяжесть состояния по шкале APACHE III (в баллах) 56 6 (45 5 - 71 5) 61 1 (53 1 - 72 8) 58 3 (50 4 - 67 3)

Данные представлены в виде медианы и персентилей (25 и 75) Критерии исключения больных из исследования

1 Массивная одномоментная кровопотеря во время оперативного вмешательства

2 Остро развившиеся нарушения ритма, сопровождающиеся нестабильностью гемодинамики

3 Повторное оперативное вмешательство в период исследования

Отличие тотальной внутривенной и сочетанной анестезии состояло в используемом аналгетическом компоненте в интра- и послеоперационный период (Таблица 2)

Таблица 2

Анестезиологическое обеспечение обширных абдоминальных операций

Анестезия Этапы^-^^ Тотальная внутривенная анестезия Сочетанная анестезия (лидокаин)* Сочетанная анестезия (ропивакаин)

Индукция анестезии реланиум 0,2-0,3 мг/кг, кетамин 2 мг/кг, фентанил 3 мкг/кг, пипекуроний 0,0150,02 мг/кг, листенон 2 мг/кг

Поддержание анестезии кетамин 1,6 (1,4-1,7)мг/кг/час, реланиум 0,03 мг/кг/час, пипекуроний 0,02-0,03 мг/кг/час,

фентанил 5,2 (4,6-8,0) мкг/кг/час 2% лидокаин (суммарная доза) - 1008,0 (860,01100,0) мг 0,5% ропивакаин (суммарная доза) - 390,0 (189,0-665,0) мг

Послеоперационный период (24 часа) промедол (суммарная доза) - 120,0 (90,0 -140,0) мг 2% лидокаин (суммарная доза) - 2400,0 (1800,02600,0) мг 0,2% ропивакаин (суммарная доза) -¿56,0 $8,0 -Й4,0) мг

* - препарат применялся до 2005 года

Выделение этапов исследования, групп и подгрупп больных.

Исследование проводили на следующих этапах 1- при поступлении из операционной, 2 — через 1-3 часа, 3 — через 4-7 часов, 4 - через 8-12 часов, 5 — через 13-24 часа после окончания операции

В зависимости от вида анестезии пациенты были разделены на 3 группы, в каждой группе на основании показателя КУ02 при поступлении из операционной в каждой группе выделяли 3 подгруппы (Таблица 3)

Таблица 3

Распределение больных в связи с задачами исследования._

Группы Подгруппы

Низкий КУОг (< 21%) Нормальный КУОг (22-32%) Высокий КУО2 (>33%)

Тотальная внутривенная анестезия (п=59) п= 12 п= 18 п = 29

Сочетанная анестезия -лидокаин (п=38) п = 12 п=11 п=15

Сочетанная анестезия -ропивакаин (п=55) п = 14 п= 19 п =22

Мониторинг исследуемых параметров. Показатели гемодинамики частота сердечных сокращений (ЧСС, мин"!), систолическое (АДс, мм ртст) и диастолическое (АДд, мм рт ст ) артериальное давление, среднее динамическое давление (СДД, мм ртст), ударный индекс (УИ, мл/м2), сердечный индекс (СИ, л/(мин1 м2)), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, дин1 c"'l см" 5), вегетативный индекс Кердо (ВИК, уел ед), двойное потребление миокардом кислорода (ДП, уел ед) (И Б Заболотских, И А Станченко, 1999, И Б Заболотских, С В Григорьев, 2002, патент РФ № 2186520, 2002) Показатели системы внешнего дыхания и газообмена частоты дыхания (ЧДЦ), индекса дыхательного объема (ИДО, мл/кг), индекса минутного объема дыхания (ИМОД, мл/кг), фракция вдыхаемого кислорода (Fi02, %), парциальное напряжение кислорода в артериальной и венозной крови (Ра02, Pv02, мм рт ст ), парциальное напряжение углекислого газа в артериальной и венозной крови (РаС02, PvC02, мм ртст), парциальное давление С02 в выдыхаемой газовой смеси (EtC02, %) Показатели метаболического статуса глюкоза капиллярной крови (ммоль/л), азотистый баланс (АБ, уел ед), доставка кислорода (D02, мл/кг), потребление кислорода (V02, мл/кг), коэффициент утилизации кислорода (КУ02, %) (Marino Р L , 1998) Показатели температурного гомеостаза центральная температура (Ть °С), периферическая температура (Т2, °С), центрально-периферический градиент температуры (AT)

Статистические расчеты проводились с помощью программ Primer of Biostatistics 4 03 (McGraw Hill, США) и Statistica 5 0 (StatSoft Ine , США) на ПЭВМ Учитывая характер распределения, использовались непараметрические методы статистического анализа Величины показателей приведены в виде медианы (Me), 25-го и 75-го персентилей Для сравнения показателей в группах использовали критерии Крускала-Уоллиса, и Даннета Для оценки корреляционных зависимостей между показателями использовали критерий ранговой корреляции Спирмена (<х=0,05)

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

1. Общие закономерности и отличия постнаркозного восстановления температурного гомеостаза и метаболизма у пациентов, перенесших обширные абдоминальные операции в условиях тотальной внутривенной и сочетанной анестезии с использованием лидокаина и ропивакаина.

При оценке длительности восстановления сознания и мышечного тонуса -необходимых условий для восстановления спонтанного дыхания и экстубации

7

трахеи выявлено замедленное восстановление сознания в группе с СА (лидокаин) по сравнению с ТВА и СА (ропивакаин) на 3-4 этапе и, соответственно, восстановление спонтанного дыхания до 5-го этапа исследования. Также необходимо отметить тот факт, что в группе ТВА по сравнению с СА (ропивакаин) имелось замедленное восстановление мышечного тонуса и времени до экстубации трахеи.

%

Восстановление сознания

яН!

1 эт 2 эт 3 эт 4я 5 эт

□ ТВА

□ СА лидокаин

| СА

ропивакаин

%

100 во 60 40 20 О

Восстановление мышечного тонуса

А

ТТГ 1

1 зт гэт 3 эт 4 эт 5 эт

ИТВА

%

100 80 60 ю го о

Восстановление спонтанного дыхания

1 —

рГк 1 1:

И ТВА

□ СА

лидокаин (СА ропивакаин

1 зт г зт 3 эт 4 эт 5 эт

Экстубация

И ТВА

□ СА

ЛЦДСЖЗИН ■ СА ропивакаин

1 эт 2 эт в эт 4 эт Ьэт

I р< 0,05 при сравнении ТВА и СЛ (ропивакаин) с СА (лидокаин) по критерию хи-квадрвт. # р< 0,05 при сравнении ТВА и СА (лидокаин) с СЛ (ропивакаин) по критерию хи-квадрат Рисунок 1. Длительность восстановления сознания, мышечного тонуса, спонтанного дыхания и времени до экстубации трахеи.

Со стороны сердечно-сосудистой системы общими закономерностями пост наркоз но го восстановления, характерными для ТВА, СА (лидокаин) и СА (ропивакаин) на момент поступления были: нормотензия и нормокардия, Наряду с этим в большинстве случаев послеоперационный период клинически сопровождался гиподинамией кровообращения и повышением общего периферического сосудистого сопротивления, при этом значения системного артериального давления располагались в нормальном диапазоне. Эти данные соответствуют группам СА (лидокаин) и СА (ропивакаин), имеющим гипокинетический ги по динамический гипертонический тип кровообращения (УИ (35,4 (31,7-39,8) и 36,0 (33,0-40.0)) мл! м"\ СИ (2,3 (1,9-2,5) и 2,4 (1,8-2,5)) л1 мин'1 1м"2, ОПСС (1862,0 (1519,0-2305,8) и 1931,0 (1634,0-2200,1)) дин| с'[ см"5, соответственно) при поступлении из операционной; у пациентов в группе с ТВА преобладал гипокинетический нормодинамический нормотон ический тип кровообращения (УИ 34,5 (29,7-39,8) мл1 м'2, СИ 2,8 (2,5-3,4) л1 мин"! 1 м'2, ОПСС 1488.0 (И 53,2-154].0)дпн! с11 см"5).

Со стороны температурного гомеостаза при поступлении из операционной в группах с ТВА, СА (лидокаин) и СА (ропивакаин) наблюдалось снижение центральной температуры, соответствующее степени умеренной гипотермии В настоящее время умеренную гипотермию все чаще расценивают как интра- и послеоперационное осложнение (Veiland V, 2000) Так, при интактной терморегуляции сужение периферических сосудов возникает уже при снижении центральной температуры на 0,1 - 0,2°С, при тотальной внутривенной анестезии этот порог снижается до 2°С, при эпидуральной и спинальной анестезии этот порог зависит от уровня блокады и исходного состояния регуляторной системы и составляет около 0,5°С (Kurz et al, 1993) При динамическом наблюдении обращало на себя внимание сохранение центральной гипотермии в группе с СА (лидокаин) до 3 этапа исследования, и более быстрое восстановление температурного гомеостаза в группах с ТВА и СА (ропивакаин) уже ко 2-ому этапу, что может объясняться преимущественным обеспечением ропивакаином сенсорной блокады без выраженного моторного блока

По данным литературы, кожная температура значительно ниже центральной и разница между первой и второй не предсказуема (Veiland V, 2000) Поступление из операционной сопровождалось высокими значениями ДТ, при динамическом наблюдении выявлялось постепенное снижение ДТ начиная со 2-ого этапа на 66% к 5-му этапу исследования

Необходимо также помнить, что наиболее серьезные осложнения проявляются в раннем послеоперационном периоде, когда заканчивается центральное действие анестетиков (Rosenberg, 1999) Освобожденный центр терморегуляции, оценив разницу между должной и имеющей место интракраниальной температурой, активирует процессы теплопродукции выброс стресс-гормонов, появление мышечной дрожи, увеличение потребления кислорода, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду Так, поступление из операционной характеризовалось сниженной доставкой кислорода (D02) у всех больных В дальнейшем в группе с ТВА повышение доставки до нормальных значений происходило ко 2-ому этапу исследования, в группе с СА (ропивакаин) — к 3-му этапу, а в группе СА (лидокаин) показатели доставки кислорода, хотя и повышались постепенно от этапа к этапу, достигли нормальных значений к 5-ому этапу исследования

Таким образом, учитывая формулу доставки кислорода (Marino PL, 1998, Stenqvist 0 , 2005), можно определить вид гипоксии, характерной для каждой из групп, с целью понятий о дальнейшей коррекции Так, для СА (лидокаин) характерна гемодинамическая гипоксия, или гипоксия малого сердечного выброса (в результате снижения СИ), и гемическая гипоксия (снижение НЬ) в результате нормоволемической гемодилюции (снижение Hct), а для ТВА и СА (ропивакаин) характерна только гемическая гипоксия Таким образом, для СА (лидокаин) характерно нарушение двух звеньев транспорта кислорода, а для ТВА и СА (ропивакаин) — одного звена Данный вывод важен для дальнейшего понимания постнаркозного восстановления, так как при нарушении одного звена другое, усилением своей деятельности, может компенсировать его работу, а при нарушении двух звеньев декомпенсация усугубляется

В динамике потребления кислорода (V02) отмечались следующие особенности при поступлении из операционной V02 находилось в пределах нормальных значений, хотя и ближе к нижней границе нормы, во всех трех группах (2,8 (1,7-3,8) мл/кг/мин) Затем показатели потребления кислорода повышались (до верхней границы нормального диапазона на 2-3 этап наблюдения), в дальнейшем плавно снижаясь Повышение V02 на 2-3 этапе исследования могло быть вызвано различными факторами окончанием центрального действия анестетиков, восстановлением температурного гомеостаза, гипоксией и гиподинамией кровообращения Но, что важно, именно ко второму этапу в группе СА (лидокаин) значения КУ02 начинали повышаться выше нормального диапазона (35,0 (29,0-38,5)%), свидетельствуя о дальнейшем напряжении приспособительных механизмов, с нормализацией данного показателя к 3-ему этапу исследования, а в группе с ТВА и СА (ропивакаин) весь период наблюдения значения КУ02 располагались в пределах нормального диапазона На этапе поступления больных из операционной значения КУ02 находились на верхней границе нормы после ТВА и СА (ропивакаин), и были слегка повышенными после СА (лидокаин) (31,0 (23,532,5), 32,1 (26,4-34,2) и 33,0 (25,0-38,3)%, соответственно)

Повышение КУ02 не могло не отразиться на показателе pv02, свидетельствуя о десатурации венозной крови. Так сатурация венозной крови (Sv02) на этапе поступления из операционной достоверно не отличалась между ТВА, СА (лидокаин) и СА (ропивакаин) (68,7(62,9-78,7), 65,7 (61,3-74,8) и 68,9 (65,4-73,6)%, соответственно) По данным О Stenqvist (2005 г) снижение Sv02 ниже 70% сопряжено с неблагоприятными исходами, в группе с ТВА и СА (ропивакаин) Sv02 поднялась до безопасного уровня ко 2-ому этапу исследования, а в группе СА (лидокаин) Sv02 продолжала снижаться, восстанавливаясь до нормальных значений к 4-ому этапу Уровни лактата были немного повышены в группе с СА (лидокаин) и СА (ропивакаин) до 3 этапа, в группе с ТВА они оставались в пределах нормального диапазона весь период наблюдения (2,2 (1,8-2,6), 2,4 (1,5-2,8) и 1,8 (1,3-2,0), соответственно)

Таким образом, незначительное повышение V02 в группе с СА (лидокаин) на втором этапе привело к напряжению приспособительных механизмов за счет невозможности компенсации в результате нарушения двух звеньев в системе транспорта кислорода, изменения со стороны системы внешнего дыхания также не могли повлиять на ситуацию

Гипергликемия сохранялась в течение первых суток наблюдения (7,0-8,0 ммоль/л), с тенденцией к повышению ко 2-3 этапу (до 10 ммоль/л), а затем постепенным снижением, достоверных отличий между группами выявлено не было При поступлении из операционной у всех больных наблюдался отрицательный азотистый баланс (-3,5 — (-4,0)), с тенденцией к уменьшению гиперкатаболизма в группе с ТВА (-2,0 (-1,6 - (-2,3)))

Таким образом, обращает на себя внимание замедленное метаболическое восстановление в группе с СА (лидокаин), связанное с нарушением одновременно двух звеньев транспорта кислорода (гемического и гемодинамического) на этапе поступления из операционной и, следовательно, напряжением приспособительных механизмов (увеличение экстракции кислорода, напряжение системы внешнего дыхания в виде повышения МОД)

2. Закономерности восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после тотальной внутривенной анестезии в зависимости от коэффициента утилизации кислорода сразу после окончания операции и в течение первых суток послеопера 1{ионного периода.

При оценке восстановления сознания и мышечного тонуса обращало на себя внимание замедленное их восстановление в группах с низким и высоким КУО^ по сравнению с группой с нормальным КУ03, чем объясняет длительность вспомогательной ИВЛ при отсутствии спонтанного дыхания в данных группах. Несмотря на замедленное восстановление сознания и мышечного тонуса в группе с низким К У02 это не повлияло на время до экетубании трахеи в данной группе в отличие от группы с высоким КУОг.

Восстановление сознания при ТВА

У__

■ норчагыним

КУ02 а высокий КУ02

Бос становление мышечного тонуса при /о ТВА

2 эт 3 гг 4 эт 5 »т

О низкий КУ02

КУ02 □высший куог

%

Восстановление спонтанного дыхания при ТВА

I

1-1 я

■ НОрЫАЛкЫЬца

КТО2

□ ВЫСОКИЙ К У и 2

*р< 0,05 при сравнении группы с низким КУОг с группами с нормальным и высоким КУОг | р< 0,05 при сравнении группы с нормальным КУОз с группами с низким и высоким КУО; # р< 0,05 при сравнении группы с высоким КУОт с группами с низким и нормальным КУОг Рисунок 2. Длительность восстановления сознания, мышечного тонуса, спонтанного дыхания и до экстубации трахеи при ГВА,

Со стороны сердечно-сосудистой системы на момент поступления из операционной для всех больных были характерны нормотензия и нормокардня, с тенденцией к легкой гипертензии у пациентов в группе с нормальным КУО;. Группа с низким и нормальным КУОг имела на момент поступления гипокинетический норм о динамический гипертонический тип кровообращения (УИ 32,5 (31,5-34,5) мл I м"2 СИ 2,6 (2,1-3,4) л1 мин"1! м'2, ОПСС 1600,0 (1353,2-1941,0) дии1 с"1 см"5), а группа с высоким КУСЬ - гипокинетический нормодинамнческнй нсрмотонический тип кровообращения (УИ 36,5 (31,6-43.8) мл1 и2, СИ 3,1 (2,3-3,4) л1 мин"'| м"2, ОПСС 1388,0 (1226,2-1610,0) дин1 с'1 см"5).

Со стороны температурного гомеостаза при поступлении из операционной у всех больных отмечалась легкая центральная гипотермия, причем в группе с высоким КУ03 наблюдались достоверно более низкие значения. На этом этапе также отмечали снижение периферической температуры, не зависящее от КУ02.

При динамическом наблюдении обращала на себя внимание неоднородность восстановления температурного гомеостаза между группами Так, в группе с низкими и нормальными значениями КУОг восстановление центральной температуры наблюдалось уже ко 2-ому этапу (1-3 час), а в группе с высоким КУОг выявлялось замедленное восстановление с выходом на нормотермию лишь к 3-му этапу исследования (4-7 час) Восстановление периферической температуры в группах с низким и нормальным КУ02 происходило к 3-му этапу, а в группе с высоким КУОг - к 4-му этапу, что связано с перераспределением тепла от центра к периферии и объясняло высокие значения ДТ (Т1-Т2) в группе с высоким КУОг по сравнению с другими группами на 3-4 этапе исследования

Как известно, одним из проявлений гипотермии является увеличение потребления кислорода вследствие тканевой гипоксии Так, поступление из операционной характеризовалось умеренно сниженной D02 в группе с низким и высоким КУОг и значениями DO2 в пределах нормального диапазона в группе с нормальным КУ02 В дальнейшем адекватная доставка кислорода в группах с низким и высоким КУ02 достигалась к 3-ему и 2-ому этапу исследования, соответственно При нормальном КУОг, напротив, наблюдалась тенденция к снижению D02 на 4-5 этапах Что касается потребления кислорода (V02) при поступлении из операционной было выявлено его снижение в группе с низким КУОг (что соответствует стадии снижения метаболизма — EBB фаза), достигая нормального диапазона значений к 3-ему этапу, а в группах с нормальным и высоким КУ02 значения V02 сохранялись в пределах нормального диапазона на всех этапах наблюдения

При делении пациентов на группы мы учитывали значения КУ02 только на момент поступления из операционной, а если говорить о динамике данного показателя, то в каждой группе отмечали особенности его восстановления Так, на момент поступления из операционной с низким, нормальным и высоким КУ02 были следующие показатели 15,0 (12,0-18,0)%, 24,0 (23,0-28,0)% и 38,0 (35,0-41,0)%, соответственно В дальнейшем восстановление показателя до нормальных значений в группе с низким КУ02 происходило к 4-му этапу, а в группе с высоким КУ02 - к 3-му этапу исследования В группе с нормальным КУ02 оптимальные значения сохранялись на протяжении всех этапов исследования, но на 3-5 этапах они достигали верхней границы нормального диапазона (32,0 (21,0-32,5)%)

При рассмотрении предыдущей задачи, мы обратили внимание на весомый вклад Hct на скорость транспорта кислорода Так, и в данном контексте, оказалось, что он играет не последнюю роль В группе с высоким КУ02 при поступлении кз операционной Hct был достоверно ниже, чем в группах с низким и нормальным КУ02

Таким образом, в группе с высоким КУ02 напряжение приспособительных механизмов произошло вследствие несоответствия сниженной доставки кислорода (в результате гемической гипоксии) повышенному потреблению кислорода на фоне замедленного восстановление температурного гомеостаза В группе с нормальным КУ02 к 3-му этапу наблюдалось снижение Sv02, вероятно, вследствие повышения потребления кислорода на 40% и срывом в результате этого механизмов компенсации Группа с низким КУ02 соответствовала «ЕВВ-фазе» со снижением потребления кислорода и тканевой перфузии

3- Закономерности восстановления температурного гомеостгпа и метаболизма после еочетанной анестезии с использованием л идо кап ни в зависимости от коэффициента утилизации кислорода в первые сутки после операции.

При анализе восстановления сознания, мышечного тонуса, спонтанного дыхания и времени до экетубации трахеи были выявлены следующие закономерности; замедленное восстановление данных показателей в группе с низким КУСЬ тю сравнению с остальными группами и наилучшие показатели восстановления в группе с нормальным КУО:. {Рис. 3).

% Восстановление сознания

100 -

2 эт 3 ЗТ 4 ят $ аг

■ нормальный

КУ02

С Высокий КУ02

Восстановление мышечного тонуса

■ нормальный

к гаг

еысйккй КУ02

Восстановление спонтанного дыхания

□ низкий КУ02

■ нормальный

КУ02 пвысокий КУ02

*р< 0,05 при сравнении фуппы с низким К'УСЬ с группами с нормальным п высоким КУО/ | р< 0,05 при сравнении группы с нормальным КУО> с группами с низким и высоким КУО^ # р< 0,05 при сравнении группы с высоким КУП, с группами с низким и нормальным КУСЬ Рисунок 3. Длительность восстановления сознания, мышечного тонуса, спонтанного дыхания и до экстубации трахеи при СА (лидокаин).

Со стороны сердечно-сосудистой системы общими закономерностями, характерными для всех 3-х групп еочетанной анестезии (лидокаин) являлись нормотензия и нормокардия. В группах с низким и высоким КУСЬ на момент поступления из операционной преобладал гипокинетический но р м о ди на м и чески й гипертонический тип кровообращения. В группе с нормальным КУ02 был выявлен эукинетический термодинамический гипертонический тип кровообращения. При поступлении из операционной во всех трех группах наблюдалась парас и м п ати кото н и я, что характерно для еочетанной анестезии, причем в группе с низким и нормальным КУО; тенденция к преобладанию симпатического тонуса наблюдается уже на 3 этапе, а в группе с высоким КУСЬ только к 5 этапу исследования, что обуславливало развитие тех или иных паттернов гемодинамики. Тенденция к п а р а с и м пяти к ото н и и объясняет вазоконстрикЦию в группе с высоким КУ03 на всех этапах исследования.

Со стороны температурного гомеостаза при поступлении из операционной в группах с низким, нормальным и высоким КУ02 наблюдалась легкая гипотермия При динамическом наблюдении обращает внимание запаздывание восстановления центральной температуры (Т1) в группе с высоким КУ02, в данной группе восстановление показателей до нормальных значений происходило только к 3-му этапу исследования При восстановлении периферической температуры (Т2) особенностей между группами выявлено не было

Поступление из операционной характеризовалось низкими значениями доставки кислорода (002) у всех больных При динамическом наблюдении отмечается восстановление данного показателя в группах с низким и нормальным КУ02 к 4-му этапу, а в группе с высоким КУ02 весь период наблюдения показатели доставки были ниже нормального диапазона Такая неоднородность в восстановлении доставки кислорода (В02) может объясняться гиподинамией кровообращения в группах с низким и высоким КУ02 (гемодинамическое звено транспорта кислорода) и гемодилюционной нормоволемией (гемическая гипоксия), особенно выраженной в группе с высоким КУ02

Что касается потребления кислорода (У02), на этапе поступления из операционной группа с низким КУ02 характеризовалась сниженным потреблением кислорода (0,98 (0,75-1,2)мл/кг/мин (соответствуя ЕВВ-фазе), а группы с нормальным и высоким КУ02 - потреблением кислорода в пределах нормального диапазона (2,5 (2,3-4,6)мл/кг/мин, 3,5 (2,8-3,8)мл/кг/мин, соответственно)

Несмотря на неоднородность показателей доставки и потребления кислорода, показатель КУ02 имел некоторые тенденции в период постнаркозного восстановления При поступлении из операционной КУ02 составлял 12,0 (10,0-14,0)%, 30,0 (27,0-30,5)% и 38,5 (36,5-43,5)% в группах с низким, нормальным и высоким КУ02, соответственно Причем, обращало на себя внимание, что даже в группе с нормальным КУ02 данный показатель приближался к верхней границе нормы При динамическом наблюдении восстановление до нормальных значений в группе с низким КУ02 происходило к 2-ому этапу, а в группе с высоким КУ02 - к 4-му этапу исследования Таким образом, учитывая вышеизложенные факты, мы наблюдаем нарушение одного звена транспорта кислорода в группе с низким КУ02, восстановление нарушенных функций которого происходило ко 2-му этапу в результате повышения СИ до нормальных значений, очевидно, вследствие снижения парасимпатических влияний и окончания центрального действия анестетиков В группе с высоким КУ02, в результате нарушения обеих звеньев транспорта кислорода наблюдалось замедленное метаболическое восстановление, несмотря на повышение СИ до нормальных значений ко 2-му этапу исследования

4 Особенности восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после сочетанной анестезии с использованием ропивакаина в зависимости от коэффициента утилизации кислорода

При анализе восстановления сознания, мышечного тонуса, спонтанного дыхания и времени до экстубации трахеи были выявлены следующие закономерности замедленное восстановление данных показателей в группе с низким КУ02 по сравнению с остальными группами и наилучшие показатели восстановления в группе с нормальным КУ02 (Рис 4)

□ Нормальный КУ02

I Высокий КУ02

*р< 0,05 при сравнении группы с низким КУО; с группами с нормальным к высоким КУСЬ | р< 0.05 при сравнении группы с нормальным К У О; с группами с низким ¡г высоким КУСь # р< 0,05 при сравнении группы е высоким КУ02 с группами с низким и нормальным К У О; Рисунок 4. Длительность восстановления сознания, мышечного тонуса, спонтанного дыхания и времени до экстубации трахеи при СА (ропивакаин).

Со стороны сердечно-сосудистой системы общими закономерностями, характерными для всех 3-х групп сочетанной анестезии являлись нормсггетия и нормокардия. В группах с низким и нормальным КУ02 на момент поступления из операционной преобладал гипокинетический гилодинамический гипертонический тип кровообращения. В группе с высоким КУО; был выявлен эукииетический нормодинамический гипотонический тип кровообращения. При поступлении из операционной и группах с низким и нормальным КУ02 наблюдалась парасимпатикотония, а в группе с высоким КУСч тенденция к преобладанию симпатического тонуса наблюдалась с первых этапов исследования, что обуславливало развитие тех или иных паттернов гемодинамики. Тенденция к парасимпатикотонни объясняла вазоконстрикцию в группе с низким и нормальным КУО; на первых трех этапах исследования.

Со стороны температурного гомеостаза при поступлении из операционной у всех больных наблюдалась легкая гипотермия. При динамическом наблюдении восстановление центральной температу ры (Т:) во всех группах происходило к 2-му этапу исследования. При восстановлении периферической температуры (Т2) особенностей между группами выявлено не было.

Поступление из операционной характеризовалось низкими значениями доставки кислорода (002) в группах с низким, нормальным и высоким КУСЬ. При динамическом наблюдении отмечалось восстановление данного показателя в группах с низким и нормальным КУСьк 3-му этапу, а в группе с высоким КУОг - к 4-му этапу исследования. Такая неоднородность в восстановлении доставки

кислорода (002) может объясняться гиподинамией кровообращения в группах с низким и нормальным КУ02 (гемодинамическое звено транспорта кислорода) и нарушением гемического звена транспорта кислорода (в результате нормоволемической гемодилюции) в группе с высоким КУОг

Что касается потребления кислорода (), на этапе поступления из операционной группа с низким КУ02 характеризовалась сниженным \ГО2 (1,2 (1,0-1,8)мл/кг/мин (соответствуя ЕВВ-фазе), а группы с нормальным и высоким КУ02 - потреблением кислорода в пределах нормального диапазона (2,6 (2,4-3,6)мл/кг/мин, 3,6 (2,4-4,0)мл/кг/мин, соответственно)

Несмотря на неоднородность показателей доставки и потребления кислорода, показатель КУ02 имел некоторые тенденции в период постнаркозного восстановления При поступлении из операционной КУ02 составлял 14,0 (11,0-15,0)%, 30,0 (25,5-30,5)% и 36,5 (34,5-38,5)% в группах с низким, нормальным и высоким КУ02, соответственно Причем, обращало на себя внимание, что даже в группе с нормальным КУ02 данный показатель приближался к верхней границе нормы При динамическом наблюдении восстановление до нормальных значений во всех группах происходило ко 2-ому этапу исследования Таким образом, учитывая вышеизложенные факты, мы наблюдали восстановление основных физиологических показателей в группе с низким и нормальным КУ02 к 3-му этапу исследования, после повышения СИ до нормального диапазона значений в данных группах и окончания «ЕВВ-фазы» в группе с низким КУ02 В группе с высоким КУ02 восстановление параметров происходило к 4-му этапу исследования в результате нарушения гемического звена транспорта кислорода

5. Сравнение постнаркозного восстановления у больных, перенесших обширные абдоминальные операции при одинаковых уровнях коэффициента утилизации кислорода.

а) Сравнение постнаркозного восстановления у больных, перенесших обширные абдоминальные операции в условиях тотальной внутривенной и сочетанной анестезии с использованием лидокаина и ропивакаина при низких уровнях КУ02

При рассмотрении восстановления сознания, мышечного тонуса, спонтанного дыхания и времени до экстубации трахеи отмечалось замедленное восстановление сознания и мышечного тонуса в группе СА (лидокаин) на 2 и 3 этапе исследования, которое не повлияло на время до экстубации трахеи При анализе показателей центральной гемодинамики в группе ТВА доминировал гипокинетический нормодинамический гипертонический тип кровообращения, в группах СА (лидокаин) и СА (ропивакаин) - гипокинетический гиподинамический гипертонический тип кровообращения Гиподинамия в группах сочетанной анестезии обусловливалась достоверно более низкими значениями ЧСС, в результате выраженного преобладания парасимпатического тонуса При динамическом наблюдении обращала на себя внимание тенденция к снижению ОПСС в группе ТВА по мере преобладания симпатического тонуса над парасимпатическим. В группах с сочетанной анестезией на 1-3 этапе наблюдалось уменьшение потребности миокарда в кислороде (по данным ДП), что, по всей видимости, являлось компенсаторной реакцией на снижение доставки кислорода, призванной предотвратить развитие тканевой гипоксии, в группе ТВА, напротив, потребление миокардом кислорода сохранялось выше нормы

Со стороны температурного гомеостаза во всех группах наблюдалась легкая гипотермия, причем в группе ТВА центральная температура (Ti) была достоверно выше При динамическом наблюдении восстановление Ti в группах ТВА и СА (ропивакаин) происходило ко 2-му этапу, а в группе СА (лидокаин) - к 3-4-му этапу Отличий между восстановлением периферической температуры (Т2) между группами выявлено не было (2-3 этап) Доставка кислорода при поступлении из операционной была снижена во всех группах, но если в группе ТВА она поднималась постепенно от этапа к этапу (на 5-15%), то в группе СА (лидокаин) тенденция к симпатикотонии, а, следовательно, повышению сердечного индекса (ко второму этапу на 60%) и снижению ОПСС (ко 2-му этапу на 40%), привело к повышению доставки кислорода в этой группе на 70%, а потребления - на 200% В группе СА (ропивакаин) показатели D02 достигли нормального диапазона к 3-му этапу исследования

б) Сравнение постнаркозного восстановления у больных, перенесших обширные абдоминальные операции в условиях тотальной внутривенной и сочетанной анестезии с использованием лидокаина и ропивакаина при нормальных уровнях КУР,

При рассмотрении восстановления сознания, мышечного тонуса, спонтанного дыхания и времени до экстубации трахеи отмечается замедленное восстановление сознания, мышечного тонуса и спонтанного дыхания в группе СА (лидокаин) на 2-м этапе исследования, которое не повлияло на время до экстубации трахеи Со стороны центральной гемодинамики группы ТВА и СА (лидокаин) при поступлении из операционной характеризовались термодинамическим гипертоническим типом кровообращения, а СА (ропивакаин) — гиподинамическим гипертоническим типом кровообращения По мере формирования тенденции к симпатикотонии происходило увеличение сердечного выброса и снижение ОПСС Так, в группе ТВА это произошло ко 2-ому этапу, а в группе СА (лидокаин) — к 3-ему этапу исследования, в группе СА (ропивакаин) на всех этапах наблюдалась парасимпатикотония.

Индекс потребления миокардом кислорода (ДП) был повышен в группе ТВА до 3-го этапа и достоверно отличался от групп СА (лидокаин) и СА (ропивакаин), данное явление наблюдалось в результате тенденции к тахикардии в группе ТВА и брадикардии — в группах с сочетанной анестезией

Со стороны температурного гомеостаза отмечалось замедленное восстановление центральной температуры в группе СА (лидокаин), по сравнению с ТВА и СА (ропивакаин)

Что касается доставки и потребления кислорода, достоверных отличий между группами найдено не было Хотя обращает на себя внимание повышение потребления кислорода в группе ТВА на 40% ко 2-3 этапу исследования по сравнению со значениями, полученными при поступлении из операционной Возможно, это привело к нарушению баланса «доставки-потребления» кислорода и снижению после 3-го этапа SVO2, что, в свою очередь, повлекло увеличение КУОг в качестве компенсаторного механизма

в) Сравнение постнаркозного восстановления у больных, перенесших обширные абдоминальные операции в условиях тотальной внутривенной и сочетанной анестезии с использованием лидокаина и ропивакаина при высоких уровнях КУО?

При рассмотрении восстановления сознания, мышечного тонуса, спонтанного дыхания и времени до экстубации трахеи отмечается замедленное восстановление сознания и мышечного тонуса группе с СА (лидокаин) на 3 и 4 этапе исследования, которое не повлияло на время до экстубации трахеи

Формирование различных паттернов гемодинамики в группах с высоким КУ02 наблюдалось в результате влияний вегетативного тонуса на данные показатели Таким образом, мы наблюдаем тенденцию к гипердинамии кровообращения и снижение ОПСС по мере формирования симпатикотонии и тенденцию к гиподинамии кровообращения и повышению ОПСС при парасимпатикотонии

Со стороны температурного гомеостаза отмечалась легкая гипотермия в группах ТВА и СА (лидокаин) Восстановление центральной и периферической температуры происходило к 3-му этапу и достоверно между этими группами не отличалось В группе СА (ропивакаин) отмечалась нормотермия все этапы исследования

Относительно кислородного гомеостаза — наибольшие различия наблюдались на этапе поступления из операционной и связаны были, прежде всего, с нормоволемической гемодилюцией, что привело к значимому снижению гемоглобина и, следовательно, содержания кислорода в артериальной крови

ВЫВОДЫ

1 Общими закономерностями восстановления после тотальной внутривенной анестезии и сочетанной анестезии с использованием лидокаина и ропивакаина являются

- в первые 3 часа после операции - легкая центральная гипотермия с высоким центрально-периферическим градиентом температуры в первые 12 часов,

- в течение первых суток — сохраняющееся снижение содержания кислорода в артериальной и венозной крови в результате нарушения гемического звена транспорта кислорода, а также гипопротеинемия, гипергликемия и отрицательный азотистый баланс

2 В течение первых суток после сочетанной анестезии на основе лидокаина отмечается снижение доставки кислорода и венозная гипоксемия в результате нарушения гемического и гемодинамического звеньев его транспорта на фоне нормального потребления, после сочетанной анестезии на основе ропивакаина компенсация метаболических расстройств происходит в течение первых 8 часов, после тотальной внутривенной анестезии на основе кетамина в первые 12 часов сохраняется венозная гипоксемия

3 Для тотальной внутривенной анестезии на основе кетамина при низком коэффициенте утилизации кислорода (КУ02) в первые 8 часов характерно снижение доставки и потребления кислорода, при нормальном КУ02 - венозная гипоксемия после 8 часов за счет повышения потребления кислорода, при высоком КУ02 — в первые 12 часов центральная гипотермия и венозная гипоксемия

4 После сочетанной анестезии с использованием лидокаина при высоком КУ02 в первые 12 часов наблюдается центральная гипотермия, снижение доставки кислорода на фоне нормального его потребления и венозная гипоксемия, при низком КУ02- центральная гипотермия до 3 часа, при нормальном КУ02 -центральная гипотермия и венозная гипоксемия до 8 часов

5 После сочетанной анестезии на основе ропивакаина восстановление центральной температуры происходит к 3-му часу у всех больных, с низким и нормальным КУОг в момент окончания операции восстановление других звеньев гомеостаза отмечается к 8-му часу, с высоким КУО2 — к 12 часу

6 Замедленное восстановление температурного гомеостаза и метаболизма наблюдается при высоком КУ02 независимо от вида анестезии, при низком КУОг — после сочетанной анестезии на основе лвдокаина, а при нормальном КУ02 после тотальной внутривенной анестезии на основе кетамина отмечается отсроченное на 8-12 часов развитие венозной гипоксемии

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 С целью своевременного выявления факторов риска замедленного восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после обширных абдоминальных операциях необходимо проводить мониторинг коэффициента утилизации кислорода

2 Величина КУ02 сразу после окончания обширной абдоминальной операции позволяет дифференцировать факторы риска замедленного восстановления температурного гомеостаза и метаболизма в зависимости от вида анестезии при различных уровнях КУОг

- при низком КУ02 — гиподинамия кровообращения, гипотермия независимо от вида анестезии,

- при нормальном КУ02 - повышение потребления кислорода по окончании действия центральных анестетиков в группе ТВА,

- при высоком КУ02 - гиподинамия кровообращения, снижение Hb, гипотермия независимо от вида анестезии

3 Ропивакаин, несомненно, является предпочтительнее лидокаина при проведении сочетанной анестезии, так как независимо от КУ02 при использовании в качестве местного анестетика лидокаина наблюдается замедленное восстановление мышечного тонуса, спонтанного дыхания и времени до экстубации трахеи

Список опубликованных работ по теме диссертации:

1 Григорьев С В , Мусаева Т С, Шифман Е М Эффективность активной профилактики непреднамеренной инграоперационной гипотермии при плановых гастроэнтерологических операциях // Вестник интенсивной терапии -2005 - Приложение к №5 -С 26-27

2 Иванов К Ф, Ершов С И, Зыбин К Д, Мусаева Т С Опыт применения перфалгана у больных с абдоминальной патологией // Вестник интенсивной терапии -2005 -Приложение к №5 -С 39

3 Мусаева Т С , Конько Н П , Голубцов В В , Семенова М В , Муронов А Е, Дынько Ю В , Кузнецова О А, Пелипенко М А Особенности изменений кислотно-основного гомеостаза и гемодинамического статуса в раннем послеоперационном периоде у больных после абдоминальных операций // Вестник интенсивной терапии -2006 - Приложение к №5 -С 67-68

4 Заболотских И Б , Миндияров А Ю , Мусаева Т С, Капязина Е Ю Влияние утилизации кислорода тканями на восстановление сознания, мышечного тонуса, функции внешнего дыхания и формирование функционального состояния организма после тотальной внутривенной анестезии при длительных абдоминальных операциях // Вестник интенсивной терапии-2006 - №5 -С 281285

5 Мусаева Т С, Мивдияров А Ю, Высоцкий О В Оценка показателей кислородтранстпортной функции в период постнаркозного восстановления у больных, перенесших длительные абдоминальные операции // Вестник интенсивной терапии -2006 - №5 -С 311-314

6 Миндияров А Ю, Калязина Е Ю, Мусаева Т С Характеристика течение интра- и послеоперационного периода при сочетанной анестезии в условиях активной и пассивной профилактики непреднамеренной гипотермии в плановой абдоминальной хирургии // Материалы XIV Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии» -Ялта-Гурзуф,2006 -С 246-247

7 Мусаева Т С , Миндияров А Ю , Чернышук Н В Особенности изменений сатурации кислорода в центральной вене после длительных абдоминальных операций // Вестник интенсивной терапии -2006 - Приложение к №5 -С 68-69

8 Мусаева Т С , Заболотских И Б , Миндияров А Ю Особенности изменений кислородного и температурного гомеостаза в период постнаркозного восстановления у больных, перенесших длительные абдоминальные операции // Материалы IV Всероссийской меяодисциплинарной научно-практической конференции, посвященной памяти К JI Мендельсона «Критические состояния в акушерстве и неонатологии» - Санкт-Петербург, 2006 -С 676-684

9 Zabolotslakh IВ , Bolotnikov D V, Arzumanjan V М, Gngonev S V, Musaeva T S , Babakov A S The role of the direct-current potential m assessment of the patient's state seventy // European Journal of Anaesthesiology (Abstract and Programme of annual meeting of the European society of anaesthesiology Madnd, Spam, June 3-6,2006) -2006, Volume 23, Supplement 37 -P 199

10 Zabolotskikh I В , Bolotnikov D V, Arzumanjan V M , Gngonev S V, Musaeva T S , Babakov A S Comparative study of lethality under different functional states determined by direct-current potential recording // European Journal of Anaesthesiology (Abstract and Programme of annual meetmg of the European society of anaesthesiology Madnd, Spain, June 3-6, 2006) -2006, Volume 23, Supplement 37 -P 204

11 Zabolotskikh IВ , Musaeva T S , Grigonev S V The metabolic responses during postanesthesia recovery after prolonged abdominal surgery under total intravenous anesthesia // European Journal of Anaesthesiology (Abstract and Programme of annual meeting of the European society of anaesthesiology Madnd, Spam, June 3-6, 2006) -2006, Volume 23, Supplement 37 -P 209

12 Мусаева T С Механизмы обеспечения кислородного гомеостаза в период посгааркозного восстановления у больных, перенесших длительные абдоминальные операции // Тезисы докладов десятого съезда федерации анестезиологов и реаниматологов -Санкт-Петербург, 2006 -С 294-295

13 Миндияров А Ю, Мусаева Т С, Заболотских И Б , Высоцкий О В Постнаркозное восстановление у больных, перенесших длительные абдоминальные операции в условиях тотальной внутривенной и сочетанной анестезии // Всероссийский съезд «Современные направления и пути развития анестезиологии - реаниматологии в Российской федерации» -Москва, 2006 -С 37-39

14 Мусаева Т С, Заболотских И Б Гемодинамические и метаболические аспекты восстановления после длительных абдоминальных операций в условиях тотальной внутривенной и сочетанной анестезии // Вестник интенсивной терапии - 2007 -№5 -С 121-126

15 Zabolotskikh IВ, Musaeva Т S, Gngonev S V Recovery of temperature homeostasis and metabolism after long abdominal surgery under combmed anesthesia // European Journal of Anaesthesiology (Abstract and Programme of annual meetmg of the European society of anaesthesiology Munich, Germany, June 9-12,2007) - 2007, Volume 24, Supplement 39 -P 152

МУСЛЕВА Татьяна Сергеевна

ОСОБЕННОСТИ ПОСТНАРКОЗНОГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРНОГО ГОМЕОСТАЗА И МЕТАБОЛИЗМА ПОСЛЕ ОБШИРНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЙ

Автореферат

Сдано в набор 17 09 07 Подписано в печать 17 09 07 Формат бумаги 60x84 1\16 Бумага офсетная Печать офсетная Уел печ л 1,16 Тираж 100 Заказ 87 ООО «Синтез-лаб», 350010, г Краснодар, ул Зиповская, 5

 
 

Оглавление диссертации Мусаева, Татьяна Сергеевна :: 2007 :: Ростов-на-Дону

Содержание.

Список используемых сокращений.

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Мусаева, Татьяна Сергеевна, автореферат

Цель исследования.7

Задачи исследования .7

Научная новизна результатов исследования.8

Научно-практическая значимость исследования .9

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.9

Сведения о практическом использовании результатов исследования.10

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности постнаркозного восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после обширных абдоминальных операций"

выводы

1. Общими закономерностями восстановления после тотальной внутривенной анестезии и сочетанной анестезии с использованием лидокаина и ропивакаина являются:

- в первые 3 часа после операции - легкая центральная гипотермия с высоким центрально-периферическим градиентом температуры в первые 12 часов;

- в течение первых суток - сохраняющееся снижение содержания кислорода в артериальной и венозной крови в результате нарушения гемического звена транспорта кислорода, а также гипопротеинемия, гипергликемия и отрицательный азотистый баланс.

2. В течение первых суток после сочетанной анестезии на основе лидокаина отмечается снижение доставки кислорода и венозная гипоксемия в результате нарушения гемического и гемодинамического звеньев его транспорта на фоне нормального потребления; после сочетанной анестезии на основе ропивакаина компенсация метаболических расстройств происходит в течение первых 8 часов; после тотальной внутривенной анестезии на основе кетамина в первые 12 часов сохраняется венозная гипоксемия.

3. Для тотальной внутривенной анестезии на основе кетамина при низком коэффициенте утилизации кислорода (КУОг) в первые 8 часов характерно снижение доставки и потребления кислорода; при нормальном КУОг - венозная гипоксемия после 8 часов за счет повышения потребления кислорода; при высоком КУ02 — в первые 12 часов центральная гипотермия и венозная гипоксемия.

4. После сочетанной анестезии с использованием лидокаина при высоком КУ02 в первые 12 часов наблюдается центральная гипотермия, снижение доставки кислорода на фоне нормального его потребления и венозная гипоксемия; при низком КУОг— центральная гипотермия до 3 часа; при нормальном КУ02 - центральная гипотермия и венозная гипоксемия до 8 часов.

5. После сочетанной анестезии на основе ропивакаина восстановление центральной температуры происходит к 3-му часу у всех больных, с низким и нормальным КУ02 в момент окончания операции восстановление других звеньев гомеостаза отмечается к 8-му часу, с высоким КУ02 — к 12 часу.

6. Замедленное восстановление температурного гомеостаза и метаболизма наблюдается при высоком КУОг независимо от вида анестезии, при низком КУ02 - после сочетанной анестезии на основе лидокаина; а при нормальном КУ02 после тотальной внутривенной анестезии на основе кетамина отмечается отсроченное на 8-12 часов развитие венозной гипоксемии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью своевременного выявления факторов риска замедленного восстановления температурного гомеостаза и метаболизма после обширных абдоминальных операциях необходимо проводить мониторинг коэффициента утилизации кислорода.

2. Величина КУ02 сразу после окончания обширной абдоминальной операции позволяет дифференцировать факторы риска замедленного восстановления температурного гомеостаза и метаболизма в зависимости от вида анестезии при различных уровнях КУ02:

- при низком КУ02 - гиподинамия кровообращения, гипотермия независимо от вида анестезии;

- при нормальном КУ02 - повышение потребления кислорода по окончании действия центральных анестетиков в группе ТВА;

- при высоком КУ02 - гиподинамия кровообращения, снижение НЬ, гипотермия независимо от вида анестезии.

3. Ропивакаин, несомненно, является предпочтительнее лидокаина при проведении сочетанной анестезии, так как независимо от КУ02 при использовании в качестве местного анестетика лидокаина наблюдается замедленное восстановление мышечного тонуса, спонтанного дыхания и времени до экстубации трахеи.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Мусаева, Татьяна Сергеевна

1. Бараш П. Д. Мониторинг кровообращения во время анестезии. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Пер. с англ. / Под ред. Э.В. Недашковского. Архангельск, 1993. - С. 265-270.

2. Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К. Клиническая анестезиология. М.: Медицинская литература, 2004. - 592 с.

3. Барон Дж. Анестезия при операциях на брюшной аорте //В кн. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Пер. с англ. Под ред. Э.В. Недашковского. Архангельск - Тромсё, 1995. - С. 74 - 76.

4. Беляевский А.Д., Дыба В.М. Сенсометрия как критерий оценки роли общеанестезиологического компонента в сочетанном обезболивании травматологических операций //Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов, 3-й: Тезисы. Рига, 1982. - С. 101..

5. Белов А.А., Карелов А.Е., Красносельский К.Ю. Оценка механических характеристик сосудистого русла на основе построения математической модели // Тез. докл. VII Всеросс. съезда анестезиологов и реаниматологов.- СПб., 2000.- С. 20.

6. Боди С.К. Эпидуральная аналгезия в торакальной области. Руководство: пер. с англ. / Под ред. М. Ферранте. М.: Медицина, 1998.-С. 400-424.

7. Болотников Д.В. Сверхмедленные физиологические процессы в регуляции и прогнозировании суточных колебаний центральной гемодинамики у гастроэнтерологических больных. // Вестник интенсивной терапии. М., 2000. - №5-6. - С. 7-9.

8. Боувилл Дж. Г. Взаимодействие препаратов для анестезии // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. / Под ред. Э.В. Недашковского.-Архангельск; Сан-Диего, 2003.- С. 19-26.

9. Бочаров С.Н., Кулинский В.И. Защитные стратегии организма в анестезиологии и реаниматологии. — Иркутск: РИО ГУ Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии ВСНЦ СО РАМН, 2003. 134 с.

10. Бунятян А. А. Руководство по анестезиологии.- М.: Медицина, 1997.- 656 с.

11. Бунятян А.А., Пиляева И.С., Кожевников В.А., Мхоян Г.Г. Методика многокомпонентной внутривенной анестезии на основе инфузии кетамина. Методические рекомендации.- М., 1985.- 19 с.

12. Бунятян А. А., Пиляева И.С., Флеров Е.В. Многокомпонентная внутривенная анестезия на основе капельной инфузии кетамина // Анестезиология и реаниматология.- 1981.- №5.-С. 3-6.

13. Бунятян А.А., Флёров Е.Ф., Стамов В.И. и др. Тотальная внутривенная анестезия пропофолом (диприваном) по целевой концентрации //Вестн. интенсивн. тер. 1999. - № 1.-С. 3 - 11.

14. Ваневский JI.B., Носырев С.П., Азаров В.И. Антиноцицептивный компонент анестезиологического пособия: смена концепций в анестезиологии // Тез. докл. V Республиканского украинского съезда анестезиологов и реаниматологов.-Ворошиловград, 1988.- С. 42-43.

15. Вейланд В., Инглиш М. Послеоперационная гипотермия -патофизиология, профилактика и терапия. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии Освежающий курс лекций, выпуск 6. / Под ред. Э.В. Недашковского. Архангельск-Тромсе, 2000.-С. 5-11.

16. Вейн A.M. // Исследование вегетативного тонуса. Вопросы патогенеза вегетативных нарушений. // Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. М.: Мед. информац. агенство, 2000. С. 44-68, 714-729.

17. Ветшева М.С., Осипова Н.А., Петрова В.В. Особенности общей анестезии у больных старшей возрастной группы вабдоминальной онкологии. // Вестник интенсивной терапии. М., 2000. №5-6. - С. 200.

18. Воложин А.И., Ефременков С.В., Правдивцев С.В. Физиология и патофизиология терморегуляции: Учебно-методическое пособие. / Ред. профессор Воложин А.И. - М.: Изд. ММСИ, 1995.-49 с.

19. Геодакян О.С., Цыпин JI.E. Клиническое использование клонидина (клофелина) в анестезиологии // Вестн. интенсивной терапии.- 2000.- №4.- С. 76-81.

20. Гельфанд Б.Р., Гриненко Т.Ф., Кириенко П.А. Предоперационная подготовка, анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия: Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. / Ред. Савельев B.C. - М.: Изд. «Триада - X», 2004.-С.-69-103.

21. Гвак Г.В., Еременко В.Г., Иванов Е.А., Сманцер В.А. Хирургический стресс. Клинико-лабораторные параллели в условиях активации естественных стресс-лимитирующих систем // Анестезиология и реаниматология.- 2004.- №4.- С. 33-35.

22. Гланц С.А. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1998. - 459 с.

23. Гласе П. К вопросу о практическом применении метода тотальной внутривенной анестезии// Материалы 9 Европейского конгресса анестезиологов (Израиль, 1994), Архангельск - Тромсё, 1995.- С.86 - 88.

24. Гологорский В. А. Адекватность и концепция компонентности общей анестезии // Руководство по анестезиологии.- М.: Медицина, 1997.- С. 76-83.

25. Гологорский В.А. Фармакокинетика средств используемых при анестезиологическом пособии // Руководство по анестезиологии.- М.: Медицина, 1997.- С. 83-103.

26. Гологорский В.А., Гриценко Т.Ф., Макарова Л.Д. О проблеме адекватности общей анестезии // Анестезиология и реаниматология.- 1988 №2.- С. 3-6.

27. Гольдштейн Г.А., Гринберг Г.И., Спицин П.И. //Актуальные проблемы спинально эпидуральной анестезии: Тезисы докладов научн. - практ. конф. - Екатеринбург, 1996. - С. 22 -23.

28. Городецкий А.И., Духин В.А., Фирсов А.С.//Актуальные проблемы спинально- эпидуральной анестезии: Тезисы докладов научн.-практ. конф.- Екатеринбург, 1996.-С.23 24.

29. Долина О.А., Гурьянов В.А., Тюков B.JL, Ефремушкина О.Д. Анестезия с применением клофелина при различных типах артериальной гипертензии у больных пожилого и старческого возраста// Анестезиология и реаниматология.- 1996.- №1.- С. 4-6.

30. Дарбинян Т.М., Затевахина М.В., Абрамушкина Н.П., Кузнецова Б.А., Пугонин Е.В. Тотальная внутривенная общаяанестезия при радикальной коррекции тетрады Фалло. // Анестезиология и реаниматология. - 1990. - № 3. - С. 9-12.

31. Дюк Дж. Секреты анестезии. // Пер. с англ. Под общ. ред. А.П. Зильбера, В.В. Мальцева,- М.: МЕДпресс-информ, 2005.- 552 с.

32. Женило В.М., Овсянников В.Г., Беляевский А.Д., Азнаурьян П.А. Основы современной общей анестезии.- Ростов-на-Дону: Изд-во Феникс, 1998.- 352 с.

33. Женило В.М., Самединова А. А., Овсянников В.Г. Состояние микроциркуляции важнейший критерий адекватности общей анестезии // Вестн. интенсивной терапии.- 2000.- №5-6.- С.14-18.

34. Женило В.М., Самединова А.А., Овсянников В.Г. Влияние современных анестетиков на микроциркуляцию // Вестн. интенсивной терапии.- 2000. №5-6,- С. 205.

35. Женило В.М., Сачков В.И., Беляевский А.Д. и др. Центральные механизмы общей комбинированной и моноанестезии // Тез. X Всероссийского пленума правления анестезиологов и реаниматологов.- Н. Новгород, 1995.- С. 54.

36. Жизневский Я.А. Основы инфузионной терапии,- Минск: Вышэйшая школа, 1994,- 288 с.

37. Заболотских И.Б., Григорьев С.В. Особенности неинвазивного определения ударного объема сердца расчетным способом у лиц различных возрастных групп // Вестн. интенсивной терапии.- 2002.- №5.- С. 18-20.

38. Заболотских И.Б., Илюхина В.А. Физиологические основы различий стрессорной устойчивости здорового и больного человека. Краснодар.: Из-во Кубанской медицинской академии, 1995. - 100 с.

39. Заболотских И.Б., Малышев Ю.П. Оптимизация анестезиологического обеспечения сложных длительных операций в брюшнополостной хирургии. Пособие для врачей.- Краснодар, 1996.- 25 с.

40. Заболотских И.Б., Станченко И.А. Расчетные методы контроля гемодинамики у гастроэнтерологических больных различных возрастных групп с учетом функционального состояния ССС //Вестн. интенсивной терапии.- 1999.- №5-6.- С. 147-148.

41. Заболотских И.Б., Станченко И.А., Скопец А.А. Способ определения ударного объема сердца // Патент №2186520 РФ.-Приоритет от 04.12.2000, зарегистрирован в ГРИ 10.08.2002.

42. Зильбер А.П. Влияние анестезии и операции на основные функции организма. Операционный стресс и пути его коррекции // Руководство по анестезиологии.- М.: Медицина, 1997.- С. 314-340.

43. Иващук Ю.В. Прогнозирование и профилактика расстройств гемодинамики и газообмена при длительных анестезиях в абдоминальной хирургии: Автореф. дис. канд. мед. наук Ростов-на-Дону, 2004.- 24 с.

44. Карли Фр. Метаболический ответ на стресс //В кн. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии.

45. Освежающий курс лекций. Под ред. Э.В. Недашковского. -Архангельск Тромсё. - 1997. - С. 31 - 34.

46. Касьянов А. А., Мишурин Ю.В., Назаров Н.А. Гемодинамические эффекты диазепама и состояние вегетативной нервной системы // Тез. докл. VII Всеросс. съезда анестезиологов и реаниматологов.- СПб, 2000.- С. 115-116.

47. Клевко В.А. Комплексный подход к оценке тяжести состояния больных в раннем послеоперационном периоде. // Вестник интенсивной терапии. 2005. - № 5. - С. 114-118.

48. Клевко В.А. Алгоритм упреждающей интенсивной терапии осложнений раннего послеоперационного периода. // Вестник интенсивной терапии. 2005. - № 5. - С. 31-33.

49. Кондратьев А.Н. Теоретические и методологические аспекты анестезиологии // Анестезиология и реаниматология.-2005.- №4.- С. 15-18.

50. Костюченко A.JL, Гуревич К.Я., Лыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений: Руководство для врачей. -СПб.: СпецЛит, 2000. -575 с.

51. Костюченко A.JL, Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики. СПб., 1998. - 240 с.

52. Кузьменко А.А., Сараев И.А., Сумин С.А. Возможность прогнозирования неадекватной анестезии в ходе оперативного вмешательства // Тез. докл. VII Всеросс. съезда анестезиологов и реаниматологов.- СПб., 2000.- С. 141.

53. Кулинский В.И. Две адаптационных стратегии млекопитающих в неблагоприятных условиях резистентная и толерантная. Роль гормонов и рецепторов. // Успехи соврем, биологии. - 1992. Т.112. - С. 697-714.

54. Кулинский В.И. Две стратегии выживания организма. // Энциклопедия Современное Естествознание. — М.: Наука Флинта, 1999. - Т. 2. Общая биология. - С. 252-254.

55. Кулинский В.И. Агонисты рецепторов перспективные нейропротекторы. // Вестник РАМН. - 2000. - №9. - С. 39-43.

56. Кулинский В.И. Катехоламины: биохимия, фармакология, физиология и клиника. // Вопросы мед. химии. 2002. - Т. 48, №1. -С. 44-67.

57. Курбатов Н.Н., Хачатурова Э.А., Астахов В.А. Особенности анестезиологического обеспечения реконструктивно-восстановительных операций на толстой кишке // Вестн. интенсивной терапии.- 1999.- №4.- С. 54-57.

58. Курц А. Мониторинг терморегуляции и его стратегия. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций, пер. с англ. языка (10-й выпуск) / Под ред. Э.В. Недашковского Архангельск, 2005. - С. 18-27.

59. Лебединский К.М. Анестезия и системная гемодинамика.-СПб.: Человек, 2000.- С. 199.

60. Лихванцев В.В., Ситников А.В., Субботин В.В. Выбор метода анестезии при длительных и травматичных операциях // Анестезиология и реаниматология.- 1997.- №1.- С. 53-56.

61. Лунд К.П. Перидуральная анестезия. Пер. с англ. М.: Медицина, 1975.

62. Лысый Л.Т. Ранние реакции организма на тяжелую травму. /Ред. А.А. Зорькин. - Кишинев: «Штиинца», 1989. - 159 с.

63. Макаренко Т.П., Харитонов Л.Г., Богданов А.В. Ведение больных общехирургического профиля в послеоперационном периоде. М.: «Медицина», 1989. - 352 с.

64. Малрой М. Местная анестезия: пер. с англ. // Под ред. С.И. Емельянова. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003.-301 с.

65. Малышев В.Д., Андрюхин И.М., Плесков А.П. Острые нарушения дыхания и кровообращения в ближайшем послеоперационном периоде: Интенсивная терапия. / Ред. — В.Д. Малышев. М.:«Медицина»,2002. - С. - 476-490.

66. Марино П.Л. Интенсивная терапия: пер. с англ., доп. // Гл. ред. А.И. Мартынов М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. - 639 с.

67. Меерсон Ф.З. Защитные эффекты адаптации и некоторые перспективы развития адаптационной медицины. // Успехи физиологических наук. 1991. - Т 22, №2. - С. 52-89.

68. Метцлер X. Неинвазивный и разумный инвазивный мониторинг системы кровообращения // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. / Под ред. Недашковского Э.В.- Архангельск; Тромсё, 1997.- С. 27-30.

69. Морган-мл. Дж.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: кн. 1-я . .- Пер. с англ. М.; СПб.: Из-во, БИНОМ -Невский Диалект, 1998. - 431 с.

70. Морган-мл. Дж.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: кн. 2-я. Пер. с англ. - М.; СПб.: Из-во БИНОМ -Невский Диалект, 2000. - 427 с.

71. Морган-мл. Дж.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: книга 3-я. Пер. с англ. - М.: Издательство Бином, 2003.-366 с.

72. Назаров И.П., Дыхно Ю.А., Островский Д.В. Стресспротекция в хирургии повышенного риска. Красноярск, 2003.-374 с.

73. Неймарк И.И., Фрейлих В.М., Неймарк А.И. Функциональный контроль и принципы послеоперационного ведения больных. Барнаул: Алтайское книжное издательство, 1975.-316 с.

74. Неймарк М.И., Меркулов И.В., Акатов А.В. и др. Оптимизация эпидуральной анестезии при реконструктивных операциях на аорте по поводу синдрома Лериша //Анест. и реаниматол. 1998. - № 5. - С. 44 - 47.

75. Оболенцев Н.И., Амир Азиз Дарвиш, Витин А.А. Анестезия при экстренных операциях на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны у лиц пожилого и старческого возраста. //Анест. и реаниматол. 1992. - № 2. - С. 51 - 54.

76. Осипова Н.А. Антиноцицептивные компоненты общей анестезии и послеоперационнной аналгезии //Анест. и реаниматол. -1998.-№5.-С. 11 15.

77. Осипова Н.А. Место внутривенной общей анестезии в анестезиологии //Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 6-й: Тезисы. М., 1998а. - С. 195.

78. Осипова Н.А. Неингаляционные методы общей анестезии //В кн. Руководство по анестезиологии. Под ред. А.А. Бунятяна: -М.: Медицина. 1994-6. - С. 656.

79. Осипова Н.А. Подготовка больного к анестезии и операции //В кн. Руководство по анестезиологии. Под ред. А.А. Бунятяна. -М.: Медицина, 1994-а. 656с.

80. Осипова Н.А. Пропофол (диприван) в современной поликомпонентной общей анестезии //Вестн. интенсивн. тер. 1999. -№ 1.-С. 17-21.

81. Осипова Н.А. Современные принципы клинического применения аналгетиков центрального действия. //Анест. и реаниматол. 1994-в. - № 4. - С. 16 - 20.

82. Осипова Н.А., Абрамов Ю.Б., Ефимов Н.В. и др. Объективная оценка аналитического эффекта фентанила и некоторые факторы, влияющие на эффективность аналгетика //Анест. и реаниматол. 1984. - № 2. - С. 44 - 48.

83. Осипова Н.А., Абрамов Ю.Б., Рыбакова JI.B. и др. Об адекватности аналитического эффекта фентанила по данным сенсометрии //Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов, 3-й: Тезисы. Рига, 1983. - С. 59 - 60.

84. Осипова Н.А., Лысенко Г.В., Свиридова С.В. и др. Актуальные аспекты общей анестезии со спонтанным дыханием больных// Анестезиология и реаниматология.-1991.- №4. С. 62 -69.

85. Пащук А.Ю. Регионарное обезболивание. М.: Медицина, 1987. - 160с.

86. Петрова В.В., Осипова Н.А. Анестезиологическое обеспечение расширенных оперативных вмешательств в абдоминальной онкологии. // Вестник интенсивной терапии. М., 1999. -№5б.-С. 42-43.

87. Радушкевич В.Л., Барташевич Б.И., Шаповалова Н.В., Караваев Ю.Н. Термомониторинг. // В кн.: Эпидуральная блокада в современной анестезиологии и интенсивной терапии. Воронеж. -1999.-С. 163.

88. Рагозин А.В., Семениченко Г.Г., Козлов С.П., Светлов В.А. Сбалансированная регионарная анестезия на основе эпидуральной блокады при обширных абдоминальных вмешательствах у пожилых пациентов //Анест. и реаниматол. 1997. - № 5. - С.55 - 59.

89. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988. - 288 с.

90. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. М.: Медицина, 1979. - 320 с.

91. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994. - 368с.

92. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. Интенсивная терапия в хирургии.- 2000.- Т. 2, № 9.- С. 8-12.

93. Салтанов А.И. Многокомпонентная анестезия на основе внутривенных препаратов. // Практическое руководство по анестезиологии. М.: Медицинское информационное агенство, 1998.-С. 149-173.

94. Салтанов А.И., Давыдов М.И., Кадырова Э.Г., Бошкоев Ж.Б. Раннее постнаркозное восстановление. М.: Изд. «Витар-М», 2000. - 127 с.

95. Салтанов А.И., Кадырова Э.Г., Бошкоев Ж.Б. Ранняя постнаркозная адаптация: обзор проблемы // Анестезиология и реаниматология. 1999. - №6. - С. 23-27.

96. Сеар Дж. Новое в развитии внутривенной анестезии // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии, Освежающий курс лекций. Пер. с англ. Под ред. Э.В. Недашковского. Архангельск, 1993. - С. 106 - 110.

97. Селье Г. Концепция стресса: как мы ее себе представляем в 1976 году: Новое о гормонах и механизме действия / Г. Селье. -Киев: «Наукова Думка», 1977. С. 27-51.

98. Селье Г. Стресс без дистресса / Г. Селье. М.: Прогресс, 1982. -127 с.

99. Симоненков А.П., Федоров В.Д. О единстве тканевой гипоксии и шока // Анестезиология и реаниматология.- 2000.- № 6.-С. 73-76.

100. Смит Й., Уайт П. Тотальная внутривенная анестезия: пер. с англ. М. СПб.: ЗАО «Издательство Бином» - «Невский диалект», 2002. - 176 с.

101. Согомонян К. А. Оптимизация анальгетического компонента анестезии и послеоперационного обезболивания при висцеральной и соматической боли: Автореф. канд. дисс.- Ростов-на-Дону, 2001.-22 с.

102. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса,- М.: Медицина, 1981,- С. 5-17.

103. Теодореску Экзарку И. Общая хирургическая агрессология. - Бухарест: Медицинское издательство, 1972. - 575 с.

104. Уваров Б.С. Местная и регионарная анестезия //В кн. Руководство по анестезиологии. Под ред. А.А. Бунятяна. М.: Медицина. - 1994. - С. 656.

105. Усалева Э.Н., Салтанов А.И., Амирасланов А.Т., Герштейн Е.С. Сравнительная характеристика методов обезболивания при операциях по поводу опухолей, локализованных на конечностях. // Анестезиология и реаниматология. - 1992. - №.4. - С. 11.

106. Флак В.Е., Флак Дж.В., Риан Дж.Ф. и др. Нарушение терморегуляции // Осложнения при анестезии: Пер. с англ. / Под ред. Ф.К. Оркина, JI.X. Купермана: В 2 томах. Т.1. - М.: Медицина, 1985. - 376 с.

107. Хапий Х.Х., Давыдов С.Б. Современные методы регионарной анестезии: осложнения, их профилактика и лечение. -М.: ВНИИМИ, 1988.

108. Хапий Х.Х., Мельникова Е.В., Картавенко С.С. и др. Оценка адекватности анестезиологической защиты в хирургической клинике. //Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов, 3-й: Тезисы. Рига, 1983. - С. 73 - 74.

109. Хапий Х.Х., Тяжелков В.П. Перидуральная аналгезия наркотическими аналгетиками. Обзор. //Анест. и реаниматол. 1985. - №5. - С. 66-70.

110. Цибуляк Т.Н., Цибуляк В.Н. Травма, боль, Анестезия. М.: Медицина, 1994. - 224с.

111. Черешнев В.А. Экология, иммунитет, здоровье. // Материалы конференции Соросовских учителей Сверд. Обл. — Екатеринбург, 1999. С. 26-30.

112. Шалимов А.А., Гуляев Г.В., Шифрин Г.А. Реакции кровообращения на операционную травму. Киев: «Наукова Думка», 1977.-380 с.

113. Шанин В.Ю. Патофизиология критических состояний. — СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2003.-436 с.

114. Шутеу Ю. Шок. Бухарест: Военное издательство, 1981. — 515 с.

115. Щелкунов B.C. Перидуральная анестезия. JL: Медицина, 1976.

116. Щербаков И.В., Межин В.Ю., Кузнецов Д.И. и др. Выбор метода общей анестезии у больных с онкопатологией брюшной полости. // Анестезиология и реаниматология.- 1992. № 5-6. — С. 48-50.

117. Эйткенхед А.Р. Послеоперационное ведение пациента // Руководство по анестезиологии: Пер. с англ./ Под ред. Эйткенхеда А.Р., Смита Г.: В 2 томах. Т.2 - М.: Медицина, 1999. - С. 66-104.

118. Aitkenhead A. R. Injuries associated with anaesthesia. A global perspective. // Br J Anaesth. 2005. Vol. 95. - P. 95-109.

119. Alfonsi P., Nourredine K., Adam F., Chauvin M., Sessler D. I. The Effect of Postoperative Skin-Surface Warming on Oxygen Consumption and the Shivering Threshold. // Anaesthesia. 2003. Vol. 58, N 12.-P. 1228-1234.

120. Auroy Y., Narchi P., Messiah A., Litt L., Rouvier В., Samii K. Serious complications related to regional anaesthesia. Results of a prospective survey in France // Anesthesiology.- 1997.- Vol. 87.- P. 479486.

121. Backlund M., Lepantalo M., Toivonen L., et al. Factors associated with post-operative myocardial ischaemia in elderly patients undergoing major non-cardiac surgery. // Eur. J. Anaesthesiol. 1999. -Vol. 16,N12.-P. 826-833.

122. Bailey P.L., Pace N.L., Ashburn M.A. et at. Frequent hypoxemia and apnea after sedation with midazolam and fentanyl // Anesthesiology. 1990. - Vol.73. - PP. 826-830.

123. Ballantyne J. C. Does epidural analgesia improve surgical outcome? The Board of Management and Trustees of the British Journal of Anaesthesia. 2004. - P. 4-6.

124. Bay I., Nunn J.F., Prys-Roberts C. Factors influencing arterial P02 during recovery from anesthesia. // Br J Anaesth.- 1968.- P. 398412.

125. Beattie W. Epidural Analgesia Reduces Postoperative Myocardial Infarction: A Meta-Analysis // Anesth Analg. 2001. Vol. 9. -P. 3853-3858.

126. Bedford R.F., Shal N.K. Blood Pressure Monitoring: Invasive and Noninvasive. // Blitt C.D., Hines R.L. (Ed.) Monitoring in Anesthesia and Critical Care Medicine. /. New York, Edingburgh, London: Churchill Livingstone. 1995. - P. 95-130.

127. Berber E., String A., Garland A., et al. Intraoperative thermal regulation in patients undergoing laparoscopic vs open surgical procedures. // Surg. Endosc. 2001. Vol. 15, N 3. - 281-285.

128. Bernard J.M., Fulgencio J.P., Delaunay L., Bonnet F. Clonidine does not impair redistribution hypothermia after the induction of anesthesia. // Anesth. Analg. 1998. - Vol. 87, N1. - P. 168-72.

129. Bigatello L. The postanesthesia Care Unit. Clinical anesthesia procedures of the Massachusetts General Hospital 9edited by J.K. Davison e.a.), 1993.

130. Bonnet F., Marret E. Influence of anaesthetic and analgesic techniques on outcome after surgery. // British Journal of Anaesthesia. — 2005.- P: 52-58.

131. Bostek C.C., Fiducia D.A., Klotz R.W., Herman N. Total intravenous anesthesia with a continuous propofol-alfentanil infusion. // CRNA. 1992. - Aug. - P. 124-131.

132. Buhre W., Rossaint R. Perioperative management and monitoring in anaesthesia // Lancet.- 2003.- Vol. 362, N9398.- P. 18391846.

133. Camus Y., Delva E., Bossard A.E., et al. Prevention of hypothermia by cutaneous warming with new electric blankets during abdominal surgeiy // Br. J. Anaesth. 1997. - Vol. 79, N6. - P. 796-797.

134. Carli F, Ramachandra V, Gandy J, et al. Effect of general anaesthesia on whole body protein turnover in patients undergoing elective surgery. // Br J Anaesth. 1990. - P. 373-379.

135. Carli F, Webster J, Nandi P, MacDonald IA, Pearson J, Mehta R: Thermogenesis after surgery: Effect of perioperative heat conservation and epidural anesthesia. // Am J Physiol. 1992. P. - 441-447.

136. Carli F, Webster J, Pearson M, Forrest J, Venkatesan S, Wenham D, Halliday D. Postoperative protein metabolism: Effect of nursing elderly patients for 24 h after abdominal surgery in a thermoneutral environment. // Br J Anaesth. 1991. P. - 292-299.

137. Cattaneo C.G., Frank S.M., Hesel T.W., et al. The accuracy and precision of body temperature monitoring methods during regional and general anesthesia // Anesth. Analg. 2000. - Vol. 90, N4. - P. 938-945.

138. Cheney, Frederick. Should Normothermia be maintained during Major Surgery. // JAMA. 1997. - P. 1165-1166.

139. Chung F, Mezei G. Factors contributing to a prolonged stay after ambulatory surgery.// Anesth Analg. 1999. - P. 1352-1361.

140. Corrsen G., Domino E.F. Dissociative anesthesia. Futher pharmacological studies and first clinical experience with phenycyclidine derivate CL-581. // Anesth. Analg. Curr. Res. - 1966. - Vol. 45. - № 1. -P. 29-34.

141. Defina J., Lincoln J. Prevalence of inadvertent hypothermia during the perioperative period: a quality assurance and performance improvement study. // J. Perianesth. Nurs. 1998. - Vol. 13, N4. - P. 229-235.

142. Desborough J.P. The stress response to trauma and surgery // British Journal of Anaesthesia.- 2000.- Vol. 85.- P. 109-117.

143. Eichhorn J.H. Prevention of intraoperative anesthesia accidents and related severe injury through safety monitoring // Anesthesiology. -1989.-Vol. 70.-PP. 572-577.

144. Erickson R.S., Kirklin S.K. Comparison of ear-based, bladder, oral, and axillary methods for core temperature measurement // Crit. Care Med.-1993.-Vol. 21.-P. 1528-1534.

145. Ezzie M.E., Aberegg S.K., O'brien J.M. Laboratory testing in the intensive care unit. //Crit Care Clin.- 2007.- Vol. 23.-P. 435-465.

146. Fasting S., Gisvold S.E. Serious intraoperative problems a five year review of 83 844 anesthetics // Canadian Journal of Anesthesia. -2002.-Vol. 49.-PP. 545-53.

147. Feeley T.W., Macario A. The postanesthesia Care Unit. // Miller's Anesthesia. Ed.: Miller R.D. Elsevier, 2004 - P. 2703-2723.

148. Fisher H.B.J. Regional Anaethesia and analgesia // Fundamentals of anaesthesia / Ed. C. Pinnock, T. Lin, T. Smith.- 2nd Ed.- London: Greenwich Medical Media Ltd., 2003.- P. 109-123.

149. Flynn C. Noninvasive monitoring. // Anesthesiology. 1996. -Vol. 37, N3.-P. 265-267.

150. Frank S.M., Beattie C., Christopherson R., et al. Unintentional hypothermia is associated with postoperative myocardial ischemia. The Perioperative Ischemia Randomized Anesthesia Trial Study Group. // Anesthesiology. 1993. - Vol. 78, N3. - P. 468-476.

151. Frank SM, Higgins MS, Breslow MJ, Fleisher LA, Gorman RB, Sitzmann JW, Raff H, Beattie C: The catecholamine, Cortisol, and hemodynamic responses to mild perioperative hypothermia. // Anesthesiology. 1995. - P. 83 - 93.

152. Frank S.M., Nguyen J.M., Garcia C.M., Barnes R.A. Temperature monitoring practices during regional anesthesia. // Anesth. Analg. 1999. - Vol. 88, N2. - P. 373-377.

153. Glass P.S., Dyar O. TIVA with propofol versus combinations of propofol and fentanyl. Focus on infusion. Ed. Pris Roberts C. Current Medical Literature Ltd, London 1991. - P. 84 - 86.

154. Glass P.S., Shafer S.L., Jacobs J.R., Reves J.G. Intravenosus drug deliveri systems. In: Miller R.D. (ed), 4th ed. Anaesth. 1994, 389 -416. NY: Churchill, Livingstone.

155. Gentilello L. M, et al. Continuous Arteriovenous Rewarming. // Journal of Trauma. 1990. - 30. 12 - 1436-49.

156. Gentilello L. M, et al. Continuous Arteriovenous Rewarming: rapid reversal of hypothermia in critically ill patients. // Journal of Trauma. 1992. - March. - 32(3): 316-27.

157. Gift A.G., Stanik J., Karpenick J. et al: Oxygen saturation in postoperative patients at low risk for hypoxemia: Is oxygen therapy needed? // Anesth Analg. 1995.- P. 368-372.

158. Graham S. Metabolism and Temperature Regulation // Fundamentals of anaesthesia / Ed. C. Pinnock, T. Lin, T. Smith.- 2nd Ed.- London: Greenwich Medical Media Ltd., 2003.- P. 473-495.

159. Gupta A.K. Physiology of the Nervous System // Fundamentals of anaesthesia / Ed. C. Pinnock, T. Lin, T. Smith.- 2nd Ed.- London: Greenwich Medical Media Ltd., 2003.- P. 425-453.

160. Harming C. D. Postoperative cognitive dysfunction. // British Journal of Anaesthesia. 2005. - Vol. 95, № 1. -:P. 82-87.

161. Hansen D., Syben R., Vargas O., et al. The alveolar-arterial difference in oxygen tension increases with temperature-corrected determination during moderate hypothermia. // Anesth. Analg. 1999. -Vol. 88, N3.-P. 538-541.

162. Hayes M.A., Timmins A.C., Yau E.H. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. // N Engl J Med. 1994.-P. 1717-1722.

163. Hines R, Barash PG, Watrous G, et al: Complications occurring in the postanesthesia care unit: A survey. // Anesth Analg. -2003.-Vol. 74.-P. 503-516.

164. Hirose M., Hara Y., Iwasa J., Matsusaki M. Thermoregulatory response in female patients during lower abdominal surgery in the head-down tilt position. // Acta Anaesthesiol. Scand. 1996. - Vol. 40, N4. P. 475-479.

165. Hui T.W., Short T.G., Hong W., Suen Т., Gin Т., Plummer J. Additive interactions between propofol and ketamine when used for anesthesia induction in female patients. // Anesthesiology. 1995. - Mar. -82(3).-P. 641-648.

166. Hussein A. Thermal disorders. // Oh's Intensive Care Manual. / Eds.: Bersten A.D., Soni N., Oh Т.Е. Butterworth-Heinemann, 2003. -P. 763-776.

167. Jenkins K, Baker AB. Consent and anaesthetic risk // Anaesthesia.- 2003.-Vol. 58, N10.- P. 962-984.

168. Kapral S. The Effects of Thoracic Epidural Anesthesia on Intraoperative Visceral Perfusion and Metabolism. // Anesth Analg. -1999.-Vol. 88.-P. 402-406.

169. Kaudasch G., Schempp P., Skierski P., Turner E. The effect of convection warming during abdominal surgery on the early postoperative heat balance. // Anaesthesist. 1996. - Vol. 45, N11. - P. 1075-1081.

170. Kehlet H. The stress response to surgery: Release mechanisms and the modifying effect of pain relief.// Acta Chir Scand. 1989. P. 189-195.

171. Kehlet H. Multimodal approach to control postoperative pathophysiology and rehabilitation. // BJA. 1997. Vol. 78. - P. 606-617.

172. Kempainen R., Brunette D. The Evaluation and Management of accidental Hypothermia // Respiratory Care. 2004. - Vol. 49, №2. - P. 192 - 205.

173. Kinney J.M., Elwyn DW. Protein metabolism and injury. // Ann. Rev. Nutr. -- 1983. P. 433-466.

174. Kirkbride D.A., Buggy D.J. Thermoregulation and mild perioperative hypothermia // Br. J. Anaesth., CEPD Reviews. 2003. — Vol. 3, N1. - P. 24-28.

175. Kurz A., Sessler D.I., Narzt E., Bakar A., Lenhardt R., Huemer G. Postoperative hemodynamic and thermoregulatory consequences of intraoperative core hypothermia // J. Clin. Anesth. 1995. - Vol. 7. - P. 359-366.

176. Lattermann R., Carli F., Wykes L., Schricker T. Perioperative Glucose Infusion and the Catabolic Response to Surgery: The Effect of Epidural Block. // Anesth. Analg. 2003. - P. 555-562.

177. Lattermann R, Schricker T, Wachter U, et al. Understanding the mechanisms by which isoflurane modifies the hyperglycemic response to surgery. //Anesth. Analg. -2001. -P.121-127.

178. Lenhardt R., Negishi C., Sessler D.I. Perioperative fever. // Acta Anaesthesiol. Scand. Suppl. 1997. - Vol. 111. - P. 325-328.

179. Leslie K., Sessler D.I. Perioperative hypothermia in the high-risk surgical patient. // Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2003. - Vol. 17,N4.-P. 485^198.

180. Leslie J.B. Incidence and aetiology of perioperative hypertension // Acta Anesthesiol Scand. 1993. - Vol. 37. - PP. 995-9.

181. Lewis K.E. Analgetic drugs // Fundamentals of anaesthesia / Ed. C. Pinnock, T. Lin, T. Smith.- 2nd Ed.- London: Greenwich Medical Media Ltd., 2003.- P. 619-639.

182. Luck A.J., Moyes D., Maddern G.J., Hewett P.J. Core temperature changes during open and laparoscopic colorectal surgery. // Surg. Endosc. 1999. - Vol. 13, N5. - P. 480-483.

183. McLean APH, Mulligan GW, Otton P, MacLean LD. Hemodynamic elterations associated with epidural anesthesia // Surgery. 1967.

184. McLeod T. Postoperative Management // Fundamentals of anaesthesia / Ed. C. Pinnock, T. Lin, T. Smith.- 2nd Ed.- London: Greenwich Medical Media Ltd., 2003,- P. 59-81.

185. McLuckie A. Shock: an overview. // Oh's Intensive Care Manual / Eds.: Bersten A.D., Soni N., Oh Т.Е. Butterworth-Heinemann, 2003. - P. 71 - 79.

186. Millar M. Recovery from Anaesthesia // Anaesthesia Rounds. -England, 1996. 20 p.

187. Morgan T.J. Haemodynamic monitoring. // Oh's Intensive Care Manual / Eds.: Bersten A.D., Soni N., Oh Т.Е. Butterworth-Heinemann, 2003. - P. 79-94.

188. Muller W.E. The benzodiazepine receptor. An update. // Pharmacol. 1981. - Vol. 22. - № 3. - P. 153-161.

189. Mulroy M.F., Norris M.C., Liu S.S. Safety steps for epidural injection of local anesthetics. // Anesth. Analg. 1997. - P. 1346-1356.

190. Oh Т.Е. Design and organization of intensive care units. // Oh's Intensive Care Manual / Eds.: Bersten A.D., Soni N., Oh Т.Е. -Butterworth-Heinemann, 2003. P. 3-11.

191. Oh Т.Е. Oxygen Therapy. // Oh's Intensive Care Manual / Eds.: Bersten A.D., Soni N., Oh Т.Е. Butterworth-Heinemann, 2003. - P. 275 - 283.

192. Panagiotis K., Maria P., Argiri P., Panagiotis S. Is postanesthesia care unit length of stays increased in hypothermic patients? // AORN J. 2005 -Vol. 81, N2. - P. 379-82, P. 385-92.

193. Reinhart K, Bloos F. // The value of venous oximetry. // Curr Opin Crit Care.- 2005. P. 259-263.

194. Sanderson P.M, Eltringham R. The role of clonidine in anaesthesia // Hosp Med. 1998. - Vol. 59(3). - PP. 221-3.

195. Sarti A., Recanati D., Furlan S. Thermal regulation and intraoperative hypothermia. // Minerva Anestesiologica. 2005. - Vol. 71, N6. P. 379-383.

196. Scalea T.M., Hartnett R.W., Duncan A.O., Atweh N.A., Phillips T.F., Sclafani S.J.A. Central venous oxygen saturation: a useful clinical tool in the trauma patient. //J Trauma. 1990. - V.30. - P. 15391543.

197. Scalea T.M., Holman M., Fuortes M., Baron В J., Phillips T.F., Goldstein A.S. Central venous blood oxygen saturation: an early, accurate measurement of volume during hemorrhage.// J Trauma. 1998. - V. 28. -P. 725-732.

198. Sear I.W., Pris-Roberts C. Dose-related hemodynamic effect of continous infusion of ketamine. // Brit. J. Anesth. 1979. - Vol. 51, N16.-P. 1022-1056.

199. Sear I.W. Continous infusion of hypnotic agents for maintenance of anaesthesia. In "Total intravenosus anaesthesia", 1991.- P 15-53.

200. Sessler D.I. Complications and treatment of mild hypothermia. //Anesthesiology.-2001.-Vol. 95, N2.-P. 531-543.

201. Sessler D.I. Temperature monitoring. // Miller's Anesthesia. / Ed.: Miller R.D. et al. Elsevier, 2004. - P. 1571-1598.

202. Sessler DI. Temperature disturbances. // Pediatric Anestesia. 4th edition. /Ed.: Gregory GA. Philadelphia. Chrchill Livingstone, 2002. -P. 53 - 69.

203. Scheinman MM, Brown MA, Rapaport E. // Critical assessment of use of central venous oxygen saturation as a mirror ofmixed venous oxygen in severely ill cardiac patients. // Circulation. -1999.-Vol. 40.-P. 165-172.

204. Schulmaan C., Pierce B. Continuous Arteriovenous Rewarming: a bedside technique. // Critical Care Nurse. 1999. — Vol. 19, N6.-P. 54-63.

205. Schricker T, Wykes L, Carli F. Epidural blockade improves substrate utilization after surgery.// Am J Physiol. 2000. - P. 646-653.

206. Schricker T, Lattermann R, Fiset P, et al. An integrated analysis of protein and glucose metabolism during surgery: effects of anesthesia. // J Appi. Physiol. 2001. - P. 2523-2530.

207. Schricker T. The catabolic response to surgery: how can it be modified by the anesthesiologist? // Can. J. Anesth. 2000. P. 1-5.

208. Shoemaker W. C. at al. Hemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors of high-risk surgery.// Critical Care Medicine.- 1997. V.21. - P. 977 - 990

209. Smith T.C. Central Nervous System Pharmacology // Fundamentals of anaesthesia / Ed. C. Pinnock, T. Lin, T. Smith.- 2nd Ed.- London: Greenwich Medical Media Ltd., 2003.- P. 667-681.

210. Smith T.C. Autonomic Nervous System Pharmacology // Fundamentals of anaesthesia / Ed. C. Pinnock, T. Lin, T. Smith.- 2nd Ed.- London: Greenwich Medical Media Ltd., 2003.- P. 699-713.

211. Sun L.S., Schwarzenberger J. Cardiac Physiology. // Miller's Anesthesia. / Ed.: Miller R.D. et al. Elsevier, 2004. - P. 723-742.

212. Swanevelder J.L.S. Cardiac Physiology // Fundamentals of anaesthesia / Ed. C. Pinnock, T. Lin, T. Smith.- 2nd Ed.- London: Greenwich Medical Media Ltd., 2003.- P. 299-331.

213. Tan I. Metabolic response to illness, injury and infection. // Oh's Intensive Care Manual. / Eds.: Bersten A.D., Soni N., Oh Т.Е. -Butterworth-Heinemann, 2003. P. 897 - 903.

214. Tanaka M., Nagasaki G., Nishikawa T. Moderate hypothermia depresses arterial baroreflex control of heart rate during, and delays its recovery after, general anesthesia in humans // Anesthesiology. 2001. — Vol. 95,N1.-P. 51-55.

215. Walsh T.S. Recent advances in gas exchange measurement in intensive care patients//BJA.-2003. Vol. 91, N. 1. P. 120-131.

216. Weisser J., Martin J., Bisping E., et al. Influence of mild hypothermia on myocardial contractility and circulatory function. // Basic. Res. Cardiol. -2001 Vol. 96. - P. 198-205.

217. Weissman C. The metabolic response to stress: an overview and update. //Anesthesiology 1990. - P. 308-327.

218. Weyland W.; Fritz U.; Fabian S.; Jaeger H.; Crozier Т.; Kietzmann D.; Braun U. Postoperative warming therapy in the recovery room. A comparison of radiative and convective warmers. // Anaesthesist. 1994. - Vol. 43, N10. - P. 648-657.

219. Wilmore DW. Postoperative protein sparing. // World J Surg. -1999.-Vol. 23.-P. 545-552.

220. Wilson W.C., Benumof J.L. Respiratory physiology and respiratory function during anesthesia. // Miller's Anesthesia. / Ed.: Miller R.D. et al. Elsevier, 2004. - P. 679-722.

221. Wheatley R.G., Schug S.A., Watson D. Safety and efficacy of postoperative epidural analgesia//BJA.-2001. Vol.l.-P. 47-61.

222. Wroblewski F., La Due J.S. Myocardial infarction adds a postoperative complication of major surgery // Journal of the American Medical Association.- 1952.-Vol. 150.-P. 1212-16.

223. Yamakage M., Kamada Y., Honma Y., et al. Predictive variables of hypothermia in the early phase of general anesthesia. // Anesth. Analg. 2000. - Vol. 90, N2. - P. 456-459.

224. Xue F. S. The Influence of Surgical Sites on Early Postoperative Hypoxemia in Adults Undergoing Elective Surgery. // Anesth Analg. 1999. Vol. 88. - P. 213-219.