Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА ПРИ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

На правах рукописи

Максименко Станислав Александрович

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА \1ЕЛЛОРИ-ВЕЙССА ПРИ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

14.01.17 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2013

Работа выполнена на кафедре хирургических болезней и клинической ангиологии с/ф ( зав. кафедрой - профессор Дибиров М.Д.) в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» ( ректор - Заслуженный врач РФ, профессор О.О. Януше-вич) Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней и клинической ангиологии с/ф ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный врач РФ, ДИБИРОВ Магомед Дибирович Официальные оппоненты:

ПРАЗДНИКОВ Эрик Нариманович доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской хирургии № 1 л/ф, ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России.

КЛИМОВ Алексей Евгеньевич доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии, ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов» Минобрнауки.

Ведущая организация: ГБОУ ВПО « Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова » Минздрава России.

Защита состоится «_»_2013 года в 14:00 часов на заседании Диссертационного совета Д 208.041.02 при ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России по адресу: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета по адресу: 125206, г. Москва, ул. Вучетича, д. 10а.

Автореферат разослан «_»_2013 г

Ученый секретарь диссертационного совета

д.м.н., профессор Ярема Владимир Иванович

i).;v - • APU < UtHHWI

" библиотека 3

2013

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Синдром Меллори-Вейсса (СМВ) относится к довольно часто встречающимся состояниям в экстренной хирургии. В структуре желудочно-кишечных кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта синдром Меллори-Вейсса составляет 15% (Тимербулатов Ш.В., Тимербулатов В.М. и др., 2009; Галлингер Ю.И., Годжелло Э.А., 2000; Ревякин В.И., Оганесян JI.E., 2000; Подшивалов В.Ю., 2006; Савельев B.C., 2004). При этом рецидивы после наступления гемостаза возникают у 20-30% больных.

В основном у 90-95% кровотечение при СМВ удаётся остановить консервативным или эндоскопическим методом (Мумладзе Р.Б. и соавт., 2007; Hurl-stone D.P., 2002). Некоторые авторы (Sugawa С. и соавт., 2002; Erlekin С. и соавт., 2002) отмечают неэффективность консервативных методов остановки кровотечения при СМВ у 14-30%, а летальность после операции достигает 10-17%. Общая летальность при этом достигает 1,8% (Дуданов И.П. и соавт., 1998).

Внедрение в клиническую практику современных эндоскопических технологий: склеротерапии, термической коагуляции, эндоскопического клипиро-вания и лигирования привели к улучшению результатов лечения СМВ Скрябин О.Н., 1997; Соловьёв А.С., 2007; Стойко Ю.М., 2008).

Наибольшие трудности при диагностике в лечение возникают при СМВ у больных с острой и хронической алкогольной интоксикацией. При этом имеются характерные особенности, приведенные ниже. При этих состояниях СМВ встречается наиболее часто. Тяжесть кровотечения и степень кровопотери из-за неадекватной оценки своего состояния у этих больных бывает значительно тяжелей. Часто кровотечения возникают на фоне имеющейся полиорганной вис-церопатии и грубых изменений слизисто-подслизистых слоев пищевода и желудка.

Среди причин развития СМВ при алкогольной интоксикации отмечают: эзофагит, острые эрозии и язвы в пищеводе и кардиальном отделе пищевода венозный стаз, отёк слизистой, изменения эластичности, гиперацидность, гру-

бые трофические изменения на фоне нарушений функции печени, почек и других органов и систем (Ларичев А.Б. и соавт., 2010; Мизиев И.А. и соавт., 2010; Репин И.Т., 2010; Романенко A.C., 2010; Сандаков П.Я., 2010; Хунафин С.Н. и соавт., 2010).

Несмотря на проведённые исследования и литературные вопросы особенностей, патогенеза, выбора тактики, установления показаний к оперативному лечению при СМВ на фоне острой и хронической алкогольной интоксикации не изучены и требуют углублённого исследования.

В связи с этим, разработка новых, более надёжных приёмов гемостаза, сочетающихся с эффективной медикаментозной гемостатической терапией, а также выбор оптимальной тактики лечения больных с СМВ является актуальной проблемой, решение которой позволяет улучшить результаты консервативной терапии и исключить необходимость в оперативном вмешательстве, или осуществить его в условиях наименьшего риска для данной категории пациентов.

Цель исследования

Улучшить результаты лечения больных с синдромом Меллори-Вейсса при острой и хронической алкогольной интоксикации.

Задачи исследования

1. Изучить частоту и тенденцию развития синдрома Меллори-Вейсса.

2. Определить факторы риска и особенности течения синдрома Меллори-Вейсса при острой и хронической алкогольной интоксикации.

3. Выработать патогенетически обоснованную оптимальную схему лечения и профилактики рецидива кровотечения.

4. Изучить результаты консервативной терапии и определить показания к хирургическому лечению синдрома Меллори-Вейсса.

Научная новизна

На большом клиническом материале проведён сравнительный анализ эффективности различных способов эндоскопического гемостаза (инъекционного, аргоноплазменной коагуляции и склеротерапии) при синдроме Меллори-

Вейсса. Показана высокая эффективность влияния гепатопротекторов и препаратов антисекреторной терапии (Hi-блокаторов и ингибиторов протонной помпы) на результаты лечения пациентов. Разработана тактика лечения больных с кровотечениями из трещин кардиоэзофагального перехода, основанная на особенностях локальных и полиорганных изменений, которая позволяет снизить количество рецидивов, оперативных вмешательств и летальность.

Практическая значимость работы Определены факторы, способствующие развитию СМВ при острой и хронической алкогольной интоксикации.

Доказана клиническая эффективность различных способов эндоскопического гемостаза при развитии СМВ на фоне острой и хронической алкогольной интоксикации.

Показана высокая клиническая эффективность антисекреторных препаратов (ЬЬ-блокаторов и ингибиторов протонной помпы) для профилактики рецидива кровотечений в комплексной терапии данной категории больных.

Предложен оригинальный лечебно-диагностический алгоритм лечения больных с СМВ, основанный на данных эзофагогастродуоденоскопии и объективной оценке тяжести состояния больных, полиорганных нарушений. Доказана эффективность гепатопротекторов и противоотёчных препаратов, улучшающих трофологический статус пищевода и желудка.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Неотложная эзофагогастродуоденоскопия и эндоскопический гемостаз являются эффективными методами диагностики и лечения больных с СМВ на фоне острой и хронической алкогольной интоксикации, позволяющие в большинстве случаев добиться временной и/или окончательной остановки кровотечения.

2. Наиболее эффективны лечебная эндоскопия с использованием аргоно-плазменной коагуляции трещины желудочно-пещеводного перехода и затем склеротерапия 1 % раствором этоксисклерола.

3. Использование форсированного диуреза, гепатопротекторов, солкосери-

ла, антисекреторных препаратов (Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы) после эндоскопического гемостаза позволяют резко уменьшить риск рецидива кровотечения и быстро заживить трещину.

4. При выборе вариантов лечения больных с СМВ на фоне острой и хронической алкогольной интоксикации необходимо учитывать не только эндоскопическую характеристику источника, оцениваемую по классификации Forrest, но и тяжесть состояния больных органную и полиорганную дисфункции, оцениваемые по объективным шкалам (SAPS или APACHE II).

5. Разработанный и предлагаемый комплекс лечебных мероприятий, направленный на достижение гемостаза у больных с СМВ, основанный на клинико-эндоскопической оценке возможного рецидива кровотечения и объективной оценке тяжести состояния больных по шкалам позволяет достоверно уменьшить число рецидивов, оперативных вмешательств и летальность.

Внедрение результатов исследования

Результаты выполненного исследования внедрены в практическую работу кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии с/ф ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова, хирургических и реанимационных отделений Городских клинических больниц № 50 и № 81 Департамента здравоохранения г. Москвы. Проведённые в диссертации исследования используются в учебном процессе: чтении лекций, проведении практических занятий и семинаров студентов и врачей ФПДО МГМСУ им. А.И. Евдокимова.

Апробация работы и публикации Основные материалы диссертации доложены на XVII - съезде хирургов Дагестана (Махачкала, 2010); научно-практической конференции хирургов России (Пятигорск, 2011); 1-м съезде врачей неотложной медицины (Москва, 2012); совместной научно-практической конференции кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии с/ф МГМСУ им. А.И. Евдокимова, хирургов и реаниматологов ГКБ № 50 и ГКБ № 81, Госпиталя МВД РФ. На кафедре

урологии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ им. А.И. Евдокимова (29 сентября 2012 г., Москва).

Степень личного участия в работе Личное участие соискателя в выполнении данной диссертации составляет более 80% и основано на непосредственном анализе всех историй болезней больных с СМВ, медико-статистической обработке анализов, участие при выполнении эндоскопических исследований, оперативных вмешательств, исследовании функции желудка и органов-мишеней. Принимал активное участие в оформлении научных статей, выступал на научно-практических конференциях. Сам написал и оформил диссертацию.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 12 научных статей, из них 2 работы в журналах, рекомендованных для публикации результатов диссертации ВАК Минобрнауки РФ и в главе монографии.

Объём и структура работы Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4-х глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы; иллюстрирована 17 таблицами и 33 рисунками. Список литературы содержит 147 источника, отечественных и иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования Анализу подвергнуты результаты обследования и лечения 378 больных с СМВ, из которых у 259 (68,5%) кровотечение развилось на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации. За этот же период, в клинике находилось 1894 больных с кровотечениями из верхних отделов ЖКТ.

В работе анализируется 259 больных с СМВ на фоне острой и хронической алкогольной интоксикации - основная группа и 119 - без алкогольной интоксикации и нарушений функции печени (контрольная группа). Женщин было 66 (25%), мужчин - 193 (75%). Соотношение мужчин и женщин 3:1. Распределение больных по возрасту приведено в (табл. 1).

Табл. 1

Распределение больных с синдромом Меллори-Вейсса по возрасту

^\Возраст Кол-во4^ 20-30 31 -40 41 - 50 51-60 61-70 >70 Всего

Основная группа

абс. 40 45 40 50 58 26 259

% 16 17 16 19 22 10 100

Контрольная группа

абс. 3 5 8 26 28 49 119

% 2,5 4,2 7,0 21,8 23,5 41,0 100

СМВ у 49% встречается в молодом и среднем возрасте. В контрольной группе до 50 лет синдром Меллори-Вейсса встретился только у 14%, т.е. в 3,5 раза реже.

В контрольной группе СМВ отмечается в возрасте старше 50 лет.

Для развития СМВ имеет важное значение фон и сопутствующая патология, что приведено в (табл. 2).

Из данных таблицы следует, что СМВ в основной группе возникает на почве острой (у 61%) алкогольной интоксикации, у 39 - хронической. У больных отмечается частое поражение слизистой желудочно-кишечного тракта: хронический гастрит и эзофагит - у 214 (83%), поражение печени - 148 (57%). В контрольной группе хронические поражения желудка и пищевода обнаружены у 100%, а поражение печени - 18 (15%), что 3,8 раза меньше, чем в основной группе.

При поступлении в приёмное отделение, общее состояние оценивалось как удовлетворительное - у 15% в основной группе и у 25% - в контрольной, средней тяжести - 40% и 40% соответственно, тяжёлое - 45% и 35%.

Табл.2

Сопутствующая патология

больных Основная Контроль-

Патология _____ группа ная группа

Алкогольная поливисцеропатия 101 0

Острое алкогольное отравление 58 0

Язвенная болезнь 28 14

Хронический гастрит 152 80

Хронический эзофагит 62 38

Гипертоническая болезнь 58 40

Хронический гепатит 78 10

Цирроз печени, портальная гипертензия 70 8

Мочекаменная болезнь 17 8

Сахарный диабет 29 16

ХОБЛ 18 13

Аденома предстательной железы 19 22

Цереброваскулярная недостаточность 27 12

ХИБС 29 32

Желчнокаменная болезнь 33 19

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы 19 10

Тяжесть кровотечения определена по классификации В.И. Стручкова и Э.В. Луцевича (1971) с учётом гемодинамических показателей и состояния (табл.3).

Табл. 3

Распределение больных по классификации В.И. Стручкова и Э.В. Луцевича

Кол-во Степень Основная Контрольная

абс. % абс. %

Лёгкая -1 ст. 92 36 40 34

Средней тяжести - II ст. 80 31 36 30

Тяжёлая - III ст. 65 25 28 24

Крайне тяжёлая - IV ст. 22 8 15 13

ВСЕГО 259 119

Относительно лёгкая и средняя степень кровотечения в основной группе отмечена у 67% и 64% - контрольной группе, соответственно тяжёлая - 33 и 37%. Это объясняется тем, что в контрольной группе преобладали лица старше 60 и 70 лет, в отличие от основной группы, у которых кровотечение возникало на фоне гипергидратации и алкогольной поливисцеропатии.

Всем больным при поступлении выполнялась эзофагогастродуоденоско-пии и УЗИ.

Активность кровотечения при синдроме Меллори-Вейсса оценивалась по классификации Forrest (1974) (табл. 4).

Табл. 4

Распределение больных основной группы по Forrest

Вид кровотечения абс. %

Р I А В - активное 122 47

Р II А В С - состоявшиеся 144 56

Р III - разрыв без кровотечения 13 7

Единичные разрывы отмечены у 78%, множественные - у 22%. По глубине разрывы были поверхностными у 59%, глубокими - 41%.

Эндоскопический инъекционно-инфилыративный гемостаз выполнен у 201 (77,6%), у остальных 58 на момент эндоскопического исследования с состоявшимся кровотечением показаний к эндоскопическому гемостазу не было.

Из 259 больных с СМВ, которые были подвергнуты обследованию для выработки и определения эффективности разработанной в клинике схемы лечения, были выделены 130 больных основной и 70 больных контрольной группы. Всем больным с СМВ проводились общеклинические, лабораторные и инструментальные методы исследования: ЭКГ, Эхо-КГ, Рентгенография грудной клетки, анализ крови и мочи, коагулограмма, КЩС, УЗИ брюшной полости; эндоскопическое обследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, рН - метрия и изучение морфологии микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и пищевода.

Для остановки ЖКК применяли метод эндоскопической инфильтрации 70° этанолом или этоксисклеролом 0,5 - 1 % - 4 - 8 мл. разработанный в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Этанол и этоксисклерол вводили из нескольких (1 -3) точек в края разрыва. Количество вводимого склерозанта зависело от характера кровотечения, размеров и колебалось от 2,0до 6,0мл.

После склеротерапии и при продолжающем кровотечении дополнительно

проводилась аргоноплазменная коагуляция до образования струпа.

Морфологические исследования биоптатов были выполнены у 30-ти больных с СМВ, всего выполнено 180 биопсий (6 биоптатов у каждого больного). Биоптаты забирали из слизистой оболочки кардиоэзофагеальной области рядом с разрывом (3 биоптата) и из слизистой оболочки кардиоэзофагеальной области напротив разрыва (3 биоптата). Материалом для сравнения являлись биоптаты, взятые из слизистой оболочки кардиоэзофагеальной области напротив разрыва.

При оценке тканевого кровотока в желудке и пищеводе получены следующие показатели микроциркуляции, которые имеют важное значение в патогенезе синдрома Меллори - Вейсса (табл. 5).

Среднее арифметическое значение показателей микроциркуляции в пище-

воде в зависимости от возраста

__Табл.5

Показатели микроциркуляции Среднее арифметическое значение в группах больных по возрасту

норма 41-50 лет 51-60 лет 61-90 лет

Активный механизм Атах(иуМ*ЮСР/о 49,364 ±2,042 48,821 ±2,378 48,797 ±2,242 48,808 ±1,954

СКО/Ата^Щ 1.374 ±0.037* 1,415 ±0,041* 1.391 ±0,053 1,403± 0,043*

Пассивный механизм Атах(НР)/(3*СКО)* 100% 8,715 ±0.673 9.038± 0,408 8.753± 0.584 8,84± 1,051

Атах(СР)/(3*СКС>)*100% 2,632 ±0.202 2,801 ±0,297 2,606± 0.281 2,755± 0.317

Вспомогтель-ные показтели микроциркля-ции Атах(НР)/Атах(ЬР) 0,362 ±0,021* 0,384 ±0.025* 0.365 ±0.029 0,372 ±0,045

Атах(СР)/Атах(ЬР) 0.109 ±0,01 0,119 ±0,014 0,109± 0,015 0,1 16± 0,014

Ашах(СР)/М* 100% 5,402 ±0,518 5,79 ±0,519 5.268 ±0,496 5,662 ±0.701

Инда<с эффватвности ми кроциркуля ци и Атах(иуКтъх(С¥) + Атах(НР) 2.126 ±0,096* 1,996 ±0,145* 2,12± 0,163 2,065 ±0,193

* -р< 0,05 - различия достоверны.

В подгруппе больных в возрасте 51 -60 лет было 16 человек, мужчин было 13 человек, а женщин - 3. При сравнении значений тканевого кровотока больных в возрастной группе 51-60 лет с нормой были выявлены следующие изменения. Выявлено повышение микрососудистого тонуса и снижение показателя

миогенной и нейрогенной активности. Показатели пассивного механизма микроциркуляции повышены незначительно. Значение показателя внутрисосуди-стого сопротивления и ИЭМ идентичны значению нормы.

У 80% больных с СМВ выявлены хронический гепатит (рис. 1) с элементами цирроза печени и острой дистрофии, что свидетельствует о длительном употреблении больших доз алкоголя.

Рис. 1. Хронический гепатит с лейкоцитарной инфильтрацией, гипертрофией Купферовских клеток и жировой дистрофией

При ЭГДС у 90% больных с синдромом Меллори - Вейса отмечаются: отёк слизистой ДПК и пилорического отдела желудка, множественные эрозии слизистой (см. рис. 2, 3), острая язва желудка передней стенки ДПК (рис.2) без признаков кровотечения. При этом острые эрозии и язвы имеют морфологические особенности.

Рис.2. Эндоскопическая картина Рис.3. Эндоскопическая картина

Морфологические исследования

острой язвы ДПК

острых эрозии пилорического отдела желудка

При морфологическом исследовании острых эрозий и язв при синдроме Меллори-Вейсса на ранних стадиях уже обнаруживали расстройства кровообращения на уровне микроциркуляторного русла.

Вокруг острой язвы и эрозии обнаруживалось резкое полнокровие, экстравазаты, эритроцитарные и лейкоцитарные стазы и тромбы (рис. 4).

Рис.4. Морфологическая картина сформировавшейся острой эрозии желудка. Повреждение поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки, некроз на глубину 1/3 кровоизлияние, отёк слизистой оболочки, атрофия лимфоидной ткани, очаговые поражения солянокислого гематина. Полнокровие сосудов и отёк под-слизистого слоя. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. * 200.

В последующем появлялись поверхностные очаги некроза небольших размеров. При сформировавшейся морфологической картине дно эрозий и язв покрывалось некротическими массами, пропитанными фибрином, и в отдельных наблюдениях имели место явления фибриноидного некроза.

Вокруг острой язвы и эрозии обнаруживалось резкое полнокровие, экстравазаты, эритроцитарные и лейкоцитарные стазы в сосудах местами с их тромбами.

Гистологическая картина слизистой оболочки пищевода и желудка после применения Нз-блокаторов гистаминовых рецепторов показывает ускорение процесса начала эпителизации трещин, острых эрозий и язв желудка до полной эпителизации в ранние сроки.

32 больным с эндоскопически диагностированным СМВ была выполнена рН-метрия (табл. 6). Результаты секреторной функции распределили в (табл.6).

У 29 больных (90,6%) с СМВ был выявлен гастроэзофагеальный рефлюкс (рН в пищеводе меньше 4,0). При этом у 15 больных рефлюкс отмечался на фоне повышенной кислотности (значения рН - от 0,9 до 1,5), у 14 - на фоне нор-

мальной кислотности (значение рН от 1,5 до 2,0). Резкое повышение кислотности наблюдалось у 6 больных (рН равен 0,9 - 1,0). В 11 случаях повышение уровня кислотности в пищеводе было диагностировано при стимуляции гиста-мином стойкий рефлюкс (более 5 минут) выявлен у 7 (22%).

Табл.6

Распределение уровней кислотности в желудке и пищеводе

Уровни секреции рН желудка и пищевода

п Тело желудка, т ± а Кардиальный отдел, т ± а Пищевод, т ± а

Гиперацидоз 21 1,28± 0,71 1,28 ±0,16 2,44 ± 0,65

Нормоацидоз 10 1,72 ±0,14 1,83 ±0,12

Гипоацидоз 1 2,2 ±0,0 3,61 ±0,0

Полученная информация позволяет точно определить, подвергается ли слизистая оболочка пищевода воздействию соляной кислоты, оценить эффективность пищеводного клиренса (возвращение в желудок его содержимого, заброшенного в пищевод), сопоставить выявленный гастроэзофагеальный рефлюкс с клиническими симптомами больного, оценить кислотопродуцирующую функцию желудка.

Частота диагностики ГЭР методом изучения моторики, внутрижелудоч-ной и внутрипищеводной рН-метрии различаются, что связано с разной чувствительностью методов. Данные, полученные при изучении кислотности, соответствуют данным, полученным при визуальной диагностике. Среди 29 больных с ГЭР по данным рН-метрии рецидив кровотечения отмечен в 4 случаях. У этих больных при поступлении была диагностирована активность кровотечения ІВ (1 больной), ИА (2 больных) и II (1 больной).

В целом, для больных с СМВ является характерным повышенная (65,6%) или нормальная (31,3%) кислотность желудочного секрета и наличие гастро-эзофагеального рефлюкса в 90,6% случаев.

Особенности гемостаза, функции печени, портального, мозгового кровотока и микроциркуляторных нарушений.

На фоне острого или хронического злоупотребления алкоголем кровотечение начиналось у 90% после рвоты. Клиническая картина заболевания сопро-

вождалась желудочно-кишечным кровотечением и невыраженными болями в области эпигастрия у 50%. Больные жаловались на тошноту и рвоту, слабость. У 7,% больных с циррозом печени наблюдали сочетание кровотечений из трещин пищеводно-кардиального отдела и варикозно-расширенных вен пищевода.

При массивных кровопотерях у 55,4% больных при хронической алкогольной интоксикации отмечали резкое падение артериального давления, тахикардию (пульс - 120-140 уд/мин.), снижение уровня гемоглобина до 80 г/л и ниже. На фоне острой кровопотери отмечали иктеричность склер и кожных покровов у 27%. Уровень билирубина был в пределах 35-105 мкмоль/л и более, наряду с повышением трансаминаз (АлАт и АсАт более 420 ед.) и щелочной фосфатазы (более 625 ед.). У 76,8% больных в дальнейшем наблюдали делирий, у 28,6% из них выявлены полиорганные нарушения на фоне острой кровопотери, острой печёночной недостаточности и поливисцеропатии у 14,3%.

Одним из наиболее грозных состояний при кровотечениях, это гипокоа-гуляция и ДВС - синдром из-за нарушения функций печени. В основной группе гипокоагуляция выявлена у 36% больных, в контрольной - 20%.

Изменения портального кровотока при СМВ на фоне хронической алкогольной интоксикации характеризовались увеличением диаметра воротной вены, средних скоростей линейного и объёмного кровотока по сравнению с показателями, полученными в группе сравнения. Полученные данные допплерогра-фии воротной вены приведены на (рис. 5) и в (табл. 7).

Рис. 5. Доиплсрография воротной вены больного с СМВ и циррозом

Результаты допплерографии при СМВ

__Табл.7

Параметры воротного кровотока Пациенты Острый токсический гепатит на фоне

группы сравнения Жирового гепатоза Хронического гепатита Цирроза печени

Диаметр воротной вены, см 0,98 ± 0,08 1,31 ±0,09 1,38 ±0,07 1,44 ±0,08

Диаметр селезёночной вены, см 0,58 ± 0,05 0,66 ± 0,06 0,72 ± 0,08 0,81 ±0,07

Средняя скорость линейного кровотока, см/сек 22,4 ± 4,6 26,1± 5,8 32,1 ±6,4 33,4 ± 6,8

Средняя скорость объёмного кровотока, мл/мин. 1420 ± 142,4 1609 ±148,6 1740 ± 162,8 1856 ± 176,6

Особенности церебрального кровотока изучены до и после лечения с помощью допплерографии интракраниальных и магистральных артерий мозга: средней мозговой артерии, общей и внутренней сонной артерий, позвоночной надблоковой артерии и прямого венозного синуса. Оценивали характер (артериальный, венозный) и тип (ламинарный, турбулентный) кровотока. Количественная оценка кровотока проводилась по стандартной схеме с вычислением в систолическую и диастолическую фазу максимальной и минимальной линейной скорости кровотока, индекса цереброваскулярной резистенции и пульсаци-онного индекса. Установлено, что чем тяжелее степень кровопотери и выраженность печеночной недостаточности, тем грубее нарушение мозгового кровотока.

У больных с синдромом СМВ на фоне хронической алкогольной интоксикации наблюдали существенное отклонение количественных параметров мозгового кровотока по сравнению с пациентами, легкой и средней степени тяжести кровотечения. В основной группе регистрировали значительное снижение скорости линейного кровотока по всем исследуемым магистральным и ин-тракраниальным артериям, кроме позвоночной и надблоковой артерии.

Данные допплерографии прямого венозного синуса мозга выявляли признаки венозной дисциркуляции в виде повышения периферического сопротивления и увеличения скорости линейного кровотока.

У 53% пациентов зарегистрированные изменения сопровождались поведенческими нарушениями: развитием психомоторного возбуждения в виде делирии, неадекватности поведения, тремор рук, потливость кожных покровов, неустойчивость в позе Ромберга, вялость мимики, однако больные были ориентированы в пространстве и во времени.

Данные допплерографии сосудов мозга, выполненные до развития делирии, регистрировали наличие высокого периферического сопротивления и косвенные признаки венозной дисциркуляции по надблоковым венам.

На секции, у умерших выявлен отек тканей мозга и набухание мозгового вещества, вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие. Результаты гистологических исследований (аутопсийный) подтверждали отек тканей мозга и наличие глиальной реакции в веществе коры мозга.

При лечении больных с СМВ применена следующая схема лечения, направленная, в первую очередь, на остановку кровотечения, предупреждение его рецидивов, а также на быстрое заживление трещин пищевода и желудка. В схему консервативного лечения основной группы больных с СМВ на фоне острой и хронической алкогольной интоксикации были включены патогенетически обоснованные препараты.

Комплекс консервативной терапии в основной группе.

1. Гемостатики: викасол, этамзилат натрия, е-аминокапроновая кислота, плазма.

2. Гепатопротекторы: Гепа-Мерц 10-15 мл, эссенциале - 10-15 мл, гептрал -10-20 мл.

3. Препараты, улучшающие микроциркуляцию и тканевый обмен: никотиновая кислота (ксантинола никотинат) 4-6 мл в/в, солкосерил (актовегин) 4-6 мл в/в.

4. Антисекреторные препараты:

• Н2-блокаторы - квамател (40-80 мг)

• Ингибиторы протонной помпы: лосек, омепразол, нексиум или кон-тролок 80- 160 мг/с

В контрольной группе больных, кроме эндоскопического гемостаза, применялись химические гемостатики: викасол, этамзилат натрия, е-аминокапроновая кислота; м-холинолитики: гастроцепин и прокинетики желудочно-кишечного тракта: церукал, мотилиум. Инфузионная терапия в основной и контрольной группах не отличалась одна от другой ни качественно, ни количественно. Для определения эффективности этот комплекс проведен у 130 больных основной группы. Контрольная группа - 70 больных.

При поступлении состояние у 68 (34%) оценивалось как удовлетворительное, 108 (54% - тяжёлое и 24 (12%) - крайне тяжёлое. Тяжёлое и крайне тяжёлое состояние было у 66% из-за степени тяжести алкогольной интоксикации, алкогольной поливисцеропатии, печёночной и мозговой дисфункций. Повышение билирубина и трансаминаз выявлено у 62%, амилазы - 12%.

При первичном эндоскопическом исследовании СМВ был диагностирован у 172 (86%). У 28 (14%) диагноз был подтверждён при повторном обследовании. Причиной неудач диагностики были: резкое перевозбуждение у 12, алкогольный делирий - 14, большое количество крови и сгустков в пищеводе и желудке - 2 .

По данным УЗИ, КТ, лабораторных и биохимических показателей из 200 больных жировой гепатоз обнаружен у 86 (43%), хронический гепатит - 65 (33%), цирроз печени - 49 (24%). Сопутствующее варикозное расширение вен пищевода отмечено у 49 (24%).

Результатами проведенных исследований и данных УЗИ органов брюшной полости среди пациентов основной группы с кровотечением из верхних отделов желудочно - кишечного тракта на фоне хронической алкогольной интоксикации патология печени выявлена у всех (100%) больных. Среди них жировой гепатоз имели 44 (48,35%), хронический гепатит - 11 (12,08%) цирроз печени - 36 (39,56%) пациентов.

При экстренной диагностики источника и определения кровопотери, проведенные мероприятия среди больных обеих групп предусматривали обеспечение надёжного гемостаза, полноценную коррекцию кровопотери и обусловлен-

ных ею системных нарушений. Оперативное лечение было применено в 4 -х случаях при неэффективности консервативной терапии и эндоскопического гемостаза. Всем больным в исследуемых группах назначали консервативную терапию с использованием предложенной схемы эндоскопического гемостаза.

Данные проведенных исследований свидетельствовали, что среди пациентов основной группы с хронической алкогольной интоксикацией при осуществлении эндоскопичсекого гемостаза этанолом, 0,5-1% раствором этоксискле-рола и аргоноплазменной коагуляции на фоне консервативной терапии в течение первых 2-х суток у 78,6% больных достигнут надёжный гемостаз. При динамическом наблюдении на 2-е сутки после эндоскопического гемостаза при остановившемся кровотечении из трещины имелся ступ с отёчно-цианотинными краями, без признаков кровотечения.

Наряду с использованием методики регионального гемостаза этанолом или 0,5-1% раствором этоксисклерола на фоне антисекреционных препаратов: квамател, ранитидин, также применяли инфузионно-трансфузионную терапию для улучшения микроциркуляторных процессов в зоне трещины, что спсобст-вовало эпителизации трещин пищеводно-кардиального перехода желудочно-кишечного тракта в течение 5-7 суток у 64,3% больных.

По мере эпителизации в более поздние сроки трещины приобретали белесоватый цвет. На 12-е сутки после лечения на месте трещин определялся рубец. У 6% больных при циррозе печени наблюдали затягивание сроков заживления трещин и образование рубцов на 14-16 сутки.

Большие трудности представляли купирование абстинентного синдрома, эпилептиформных (алкогольных) припадков и лечении делирия, Применение препаратов «Мексидол» и «Диазепам» способствовало устранению абстинентного синдрома у 28,6% больных, купированию эпилептиформных (алкогольных) припадков - у 25,0% и выходу из делириозного состояния - у 46,4% больных.

При оценке клинической эффективности гепатопротекторов (Гепа-Мерца и эссенциале) выявлено, что при применении Гепа-Мерца побочных реакций у

пациентов не было, тогда, как применение эссенциале сопровождалось появлением аллергической реакции в виде крапивницы у 5-ти больных.

Летальный исход от нарастания острой печёночной недостаточности отмечен у 7 (11%) пациентов основной и у 10 (15,6%) - контрольной группы.

В связи с неэффективностью проводимых консервативных методов и продолжающимся кровотечением из трещин дистального отдела пищевода хирургические вмешательства выполнялись 4-м (2%) больным. Всем больным выполняли гастротомию с прошиванием трещин кардиального отдела желудка и пищевода, послеоперационный период у обоих больных протекал тяжело с симптомами тяжёлой интоксикации и парезом кишечника. Умер один больной их четырёх.

При кровотечении по Р-1 (п - 36) эндоскопический гемостаз продолжающегося кровотечения проведен у всех пациентов 70%. Из них больных основной группы было 24, контрольной - 12 (табл. 8).

Табл.8

Распределение больных по виду кровотечения, лечебным мероприятиям и __рецидивам__

Кол-во Эндоскопический Рецидив

Вид гемостаз Осн. Контр. Всего

терапии Осн. Контр. абс. | % абс. ! %

Консервативная терапия 30 14 0 0 1 44

Профилактический эндоскопический 76 44 3 4 4 9 120

гемостаз

Лечебный эндо-

скопический гемо- 24 12 4 16 3 25 36

стаз

Всего 130 70 7 1 5,3 8 | 11,4 200

У больных с кровотечением Р-Н в основной группе рецидив наступил у 3-х (4%) из 76-ти, контрольной - у 4-х (9%) из 44-х. При повторном эндоскопическом гемостазе у всех 7-ми, достигнут окончательный гемостаз. Рецидива не было.

При кровотечении по Р-1 в основной группе из 24-х у 4-х (16%) отмечен рецидив, контрольной - у 3-х (25%) из 12-ти. Повторный гемостаз эндоскопическим путём привёл к успеху у 3-х из 7-ми. В связи с рецидивом и ухудшени-

ем состояния, оперировано 4 больных, по 2 из основной и контрольной групп. По отношению ко всем больным количество оперированных больных составило 2%, а по отношению к виду кровотечения F-I - 11%. Таким образом:

1) консервативная терапия и эндоскопический гемостаз при СМВ у 98% больных приводит к окончательному гемостазу;

2) оперативное лечение показано 2% больным;

3) больным с СМВ на фоне острой и хронической алкогольной интоксикации в комплекс лечения необходимо включить гепатопротекторную, ангиопро-текторную и антацидную терапию.

В основной группе рецидив кровотечения отмечен у 5,3%, контрольной -11,4%, т.е. при проведении патогенетически обоснованной терапии на фоне эндоскопического гемостаза положительные результаты в 2 раза лучше, чем в контрольной группе.

Предложенная схема патогенетически обоснованной консервативной терапии и эндоскопический гемостаз в большинстве случаев (98%) позволяют окончательно остановить кровотечение при СМВ и значительно ускорить (в 2 раза) эпителизацию трещины, острых эрозий и язв пишевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Выводы

1. Изучение частоты и развития синдрома Меллори - Вейсса показывает устойчивый ежегодный рост заболеваемости у лиц с острой и хронической алкогольной интоксикацией. За 5 лет количество больных увеличилось на 27%.

2. Факторами риска и особенностями развития синдрома Меллори - Вейсса при острой и хронической алкогольной интоксикации являются: резкое повышение внутрижелудочного давления, рвота, алкогольная поливисце-ропатия атрофия или гипертрофия слизистой пищевода и желудка, острые эрозии и язвы, нарушения функции печени, гипокоагуляция, отёк со снижением тканевой перфузии и микроциркуляции.

3. Наиболее оптимальным и эффективным методом лечения синдрома Мел-лори - Вейсса на фоне алкогольной интоксикации является консервативная терапия, состоящая из гемостатитков, гепатопротекторов, лекарств, улучшающих микроциркуляцию и тканевой кровоток, антисекреторных препаратов (Нг-блокаторы, ингибиторы протонной помпы).

4. Для экстренного и срочного эндоскопического гемостаза при синдроме Меллори - Вейсса наиболее эффективны инъекционный метод (70% этанол 5-6 мл и 0,5-1% р-р этоксисклерола) и аргоноплазменная коагуляция.

5. Сочетание патогенетически обоснованной консервативной терапии и эндоскопического гемостаза у 98% больных с синдромом Меллори - Вейсса на фоне острой и хронической алкогольной интоксикацией и позволяет достичь окончательный гемостаз.

6. Показаниями к оперативному лечению является 2 х- кратный рецидив кровотечения после эндоскопического гемостаза со снижением гемоглобина ниже 70 - 80 г/л.

Практические рекомендации

1. При лечении больных с синдромом Меллори - Вейсса на фоне острой и хронической алкогольной интоксикации должны применяться консервативные мероприятия, включающие:

• Гемостатики: викасол, этамзилат натрия, е- аминокапроновая кислота.

• Гепатопротекторы: Гептрал или Гепа-Мерц по 10-15 мл в/в.

• Препараты, улучшающие микроциркуляцию: трентал 5-10 мл в/в, никотиновая кислота или ксантинола никотинат 4-6 мл в/в солкосе-рил или актовегин 8-10 мл в/в.

• Противосекреторные препараты: Н2-блокаторы (квамател, 40-80 мг/с, ингибиторы протонной помпы (лоссек, нексиум, омепразол 80-160 мг/с)

2. Однократный рецидив кровотечения является показанием к повторному эндоскопическому гемостазу и усилению консервативной терапии.

3. При рецидивах кровотечения и неэффективности консервативной терапии

при синдроме Меллори - Вейсса, и снижении гемоглобина ниже 70-80 г/л

показано оперативное лечение.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ

ДИССЕРТАЦИИ

1. Дибиров, М.Д. Эндоскопический гемостаз при синдроме Меллори -Вейсса // М.Д. Дибиров, С.А. Максименко / Материалы XVII съезда хирургов Дагестана. - Махачкала, 2010. - С. 85.

2. Дибиров, М.Д. Морфологические и микроциркуляционные изменения слизистой при синдроме Меллори - Вейсса // М. Д. Дибиров, С.А. Максименко, А.И. Исаев / Материалы XVII съезда хирургов Дагестана. - Махачкала, 2010.-С. 85 -86.

3. Дибиров, М.Д. Результаты эндоскопического гемостаза в комплексном лечении желудочно - кишечных кровотечений у лиц старше 60 лет // М.Д. Дибиров, Г.С. Рыбаков, А.И. Исаев, И.П. Милешин, С.А. Максименко / 1-й съезд врачей неотложной медицины. - Москва, 2012. - С. 24.

4. Дибиров, М.Д. Тактика при тяжелых гастродуоденальных кровотечения // М.Д. Дибиров, А.И. Исаев, С.А. Максименко, И.П. Милешин / Актуальные вопросы неотложной хирургии. - Пятигорск, 2011. - С. 53 - 54.

5. Дибиров, М.Д. Особенности лечения гастродуоденальных кровотечений у больных с высоким риском // М. Д. Дибиров, С. Н. Переходов, Н.И. Ва-сильченко, С.А. Максименко / 1-й съезд врачей неотложной медицины. - Москва, 2012. - С. 23.

6. Дибиров, М.Д. Лечение синдрома Меллори - Вейсса при острой и хронической алкогольной интоксикации // М. Д. Дибиров, А. И. Исаев, С.А. Максименко, А.Б. Артыков / Московский хирургический журнал. - 2012. -№ 2(24). - С. 24 - 26.

7. Дибиров, М.Д. Острые эрозии и язвы желудочно - кишечного тракта // М.Д. Дибиров, H.H. Хачатрян, А.И. Исаев, С.А. Максименко / Глава в мо-

нографии «Гастроэнтерология. Хирургические болезни» - М.: специальное издательство медицинских книг, 2012; с.540. - С. 92 - 109.

8. Дибиров, М.Д. Выбор метода лечения синдрома Меллори - Вейсса при острой и хронической алкогольной интоксикации // Д. М. Дибиров, И.П. Милешин, А.И Исаев, С.А. Максименко / Хирург. Научно - практический журнал.-2011.-№ 2.-С. 11-14.

9. Дибиров, М.Д. Диагностика и лечение язвенных гастродуоденаль-ных кровотечений // М. Д. Дибиров, Г. С. Рыбаков, И. П. Милешин, С.А. Тор-шин, С.А. Максименко / Сборник статей конференции хирургов Юга России «Актуальные вопросы диагностики и лечения распространённого перитонита и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки»; - Ростов-на-Дону, 2011.-С. 104- 105.

10. Дибиров, М. Д. Лечение синдрома Меллори - Вейсса // М.Д. Дибиров, А.И. Исаев, С.А. Максименко / Дагестанская Государственная Медицинская Академия «Актуальные вопросы хирургии»; - Махачкала, 2010. - С.21 -22.

11. Дибиров, М.Д. Возможности выполнения первичных радикальных операций у больных язвенной болезнью, осложненной перфорацией // М.Д. Дибиров, Г.С. Рыбаков, С.А. Максименко, А.И. Исаев, A.A. Ашимова / Сборник статей конференции хирургов Юга России «Актуальные вопросы диагностики и лечения распространённого перитонита и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки»; - Ростов-на-Дону, 2011. - С. 106.

12. Дибиров, М.Д. Тактические вопросы лечения синдрома Меллори -Вейсса при острой и хронической алкогольной интоксикации // М.Д. Дибиров, И.П. Милешин, А.И. Исаев, С.А. Максименко / Материалы одиннадцатой научно - практической конференции поликлинических хирургов Москвы и Московской области «Проблемы амбулаторной хирургии»; - Москва, 2010. - С. 147 - 150.

Отпечатано в РИО МГМСУ 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. Заказ № 1007. Тираж 100 экз.

13-115 0 Ö

2013074663

2013074663