Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Особенности обмена эссенциальных микроэлементов и электрофизиологических параметров миокарда в онтогенезе у крыс различных гипертензивных линий
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Карандина, Наталья Игоревна :: 2004 :: Новосибирск
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Генетико-эволюционные аспекты АГ.
1.2. Экспериментальные модели артериальной гипертензии.
1.3. Основные физиологические эффекты эссенциальных микроэлементов.
1.4. Роль эссенциальных микроэлементов в формировании артериальной гипертензии.
1.5. Резюме.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект исследования.
2.2. Забор биологического материала.
2.3. Метод определения железа, меди, цинка и марганца в лимфе и плазме экспериментальных животных
2.4. Метод определения АД и ЭКГ у крыс.
2.5. Метод определения антиоксидантной активности (АОА) сыворотки крови.
2.6. Статистическая обработка материалов.
2.7. Резюме.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Динамика содержания железа в плазме и лимфе экспериментальных животных в онтогенезе.
3.2. Динамика содержания меди в плазме и лимфе экспериментальных животных в онтогенезе.
3.3. Динамика содержания цинка в плазме и лимфе экспериментальных животных в онтогенезе.
3.4. Динамика содержания марганца в плазме и лимфе экспериментальных животных в онтогенезе.
3.5. Динамика ПЛИ изучаемых микроэлементов у экспериментальных животных в онтогенезе.
3.6. Динамика характеристик ЭКГ у крыс гипертензивных линий
3.7. Антиоксидантная активность крови у крыс гипертензивных линий.
3.8. Онтогенетическая динамика АД у крыс гипертензивных линий.
3.9. Резюме.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Карандина, Наталья Игоревна, автореферат
Актуальность темы
Утверждение о том, что гипертоническая болезнь (ГБ) является болезнью века, не является оригинальным, но именно с него приходится начинать, так как медицинская статистика свидетельствует о чрезвычайно широком распространении данного заболевания (Кушаковский М.С., 1995; Гогин Е.Е., 1997; Шулутко Б.И., 2001; Gorlin R, 1991; Shimkets R.A. et al., 1994; Brown M.J., 1997 Berry С., Clark A.L., 2000; Dahlof B. et al., 2002). В то же время успехи медицины в борьбе с ГБ, увы, отнюдь не пропорциональны усилиям, которые в этом направлении прилагаются. Такое положение объясняется, прежде всего, сложностью задачи, которую предстоит решить. Эту задачу можно сформулировать следующим образом: необходимо выяснить, какова причина (или причины) первичной или эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни) и, далее, каковы наиболее оптимальные и эффективные методы предупреждения и лечения этого заболевания и вызываемых им осложнений. Ответам на эти вопросы посвящено огромное количество исследований (Гогин Е.Е., 1993, 1994; Маркель А.Л., 1992, 1995; Шулутко Б.И., Перов Ю.Л., 1993; Маханова H.A. и соавт., 1999; Шулутко Б.И., 2001; Литвинова Т.А., 2004; Campbell N.R. et al., 1999; Brown M.J. etal., 2000). Полученные результаты можно суммировать следующим образом: гипертоническая болезнь обусловлена не одной, а в разных случаях разными причинами, которые к тому же могут действовать как изолированно, так и во взаимодействии друг с другом и с некоторыми способствующими проявлению болезни обстоятельствами (Подхомутников В.М., 2001; Литвинова Т.А., 2004). Наряду с внешними (средовыми) факторами, велико значение генетической компоненты в этом комплексе причин, приводящих к развитию болезни. Причем, гипертоническая болезнь не является моногенной патологией, то есть болезнью, детерминированной одним геном, а типичным полигенным заболеванием, развитие которого связано с определённой констелляцией генов, каждый из которых вносит свой вклад в повышение АД (Современные., 1997; SiffertW., Dusing R., 1995; Distler A., Sharma A.M., 1996). Помимо полигении, для гипертонической болезни характерно наличие генетической гетерогенности, то есть такого положения, когда у разных индивидуумов заболевание может детерминироваться разными наборами полигенов, часть которых являются общими для некоторой группы людей (Шулутко Б.И., Перов Ю.Л., 1993 MacMahon S., 1994; Weber К.Т., 2000). Кроме эндогенных (генетических) факторов формированию заболевания могут способствовать некоторые внешние обстоятельства, в частности, особенности диеты с повышенным содержанием поваренной соли и холестерина, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, психосоциальный стресс (Амосова Е.Н., 1998; Титов В.Н., 2003; Guidelines., 2001). Таким образом, полигения, генетическая гетерогенность, наличие межгенных взаимодействий и взаимодействий генотипа со средой значительно осложняют понимание картины формирования гипертонической болезни. Если сюда добавить трудности генетического анализа, связанные с тем, что АД - это количественный, а не качественный признак и наличие выраженного полового диморфизма, то, как пишет К. Lindpaintner, "даже самый большой оптимист вынужден будет признать, что исследование генетической детерминации первичной артериальной гипертонии в клинике - это устрашающая по своей сложности задача". Поэтому использование экспериментальных генетических моделей гипертонической болезни является широко распространенным подходом в проводимых в последнее время исследованиях.
Исследование "самой человеческой болезни" невозможно без адекватной экспериментальной модели. У большинства известных на сегодняшний день гипертензивных линий крыс (SHR, SHRSP, MHS, GH, LH) повышение АД происходит "спонтанно", т.е. практически независимо от средовых влияний и определяется в основном генотипом животного. У крыс этих линий АГ является фатальным событием и характерно практически для 100% особей. Однако богатейший клинический опыт показывает, что более адекватными человеческой патологии следует считать такие модели, в которых развитие АГ обусловлено не только генетическими, но и определенными средовыми факторами ("факторами риска"). Селекцией, проведенной в лаборатории эволюционной генетики Института цитологии и генетики СО РАН, получена новая линия крыс с наследственной, индуцированной стрессом артериальной гипертензией (НИСАГ) (Маркель А.Л., 1985; МаркельА.Л., 1992).
Участие в становлении АГ нарушений электролитного обмена можно считать доказанным (Шулутко Е.И., Перов Ю.Л., 1993; Н.А.Маханова, 1997; Айзман Р.И., Иашвили М.В., 1997). Достаточно хорошо изучены эндокринные и нейро-медиаторные механизмы развития АГ, в том числе и у крыс НИСАГ (Антонов А.Р., 1997; Маркель А.Л. и соавт., 1997; Петрова Г.В., 1997, Антонов А.Р. и соавт., 2003). О микроэлементном обмене при АГ известно гораздо меньше, но этот аспект проблемы усиленно разрабатывается в последние годы (Антонов А.Р., 1997; Антонов А.Р. и соавт., 2002; Bui L.M. et al., 1995; Saito N., 1996). В то же время биологические эффекты МЭ настолько важны для регуляции гомеостатических функций организма в целом, что комплексное исследование межсистемных нарушений обмена МЭ при АГ имеет не только теоретическое, но и важное практическое значение (Авцын А.П. и соавт., 1991; Astawan М. et al., 1994). В литературе только единичные работы посвящены онтогенетическим особенностям обмена МЭ на этапах становления АГ (Васькина Е.А., 1998; Доме Л.И., 2002; BerthelotA. et al., 1987; Loyke H.F., 1992; Saito N. et al., 1993), равно как и участию в этих процессах лимфатической системы (Берген В.О., 1997; Тихонова И.Л., 1998; Доме Л.И., 2002). Совершенно отсутствуют сравнительные сведения об этих изменениях в отношении крыс линии НИСАГ и MHS, что представляет особый интерес, поскольку эти линии имеют различный характер гипертонии. Нет данных, позволяющих оценить влияние микроэлементных нарушений на электрофизиологические параметры миокарда и антиоксидантный потенциал в процессе становления гипертензивного статуса.
Вышесказанное позволило определить цель работы и сформулировать ее задачи.
Цель работы: определить взаимосвязь гемолимфатических нарушений обмена эссенциальных микроэлементов, антиоксидантной активности крови и электрофизиологических параметров миокарда в онтогенезе у крыс линий НИСАГ и MHS при различных вариантах наследственной артериальной гипертензии.
Задачи:
1. Изучить содержание железа, меди, цинка и марганца в плазме крови и лимфе крыс Вистар, НИСАГ и MHS в возрасте 1,2, 3, 6 и 12 месяцев.
2. Проанализировать ЭКГ-показатели у крыс Вистар, НИСАГ и MHS в указанные возрастные периоды.
3. Изучить АОА крови у нормо - и гипертензивных крыс в онтогенезе.
4. Исследовать онтогенетическую динамику АД у крыс Вистар, НИСАГ и MHS.
5. Выявить значимые корреляции между нарушениями обмена изучаемых МЗ, АОА крови и ЭКГ-параметрами у нормо - и гипертензивных крыс в указанные возрастные сроки.
Научная новизна
В работе впервые дана характеристика функции сердечнососудистой системы у крыс с различными вариантами АГ: показано, что для крыс линии НИСАГ и MHS, наряду с повышением АД, характерно наличие типичных для гипертонической болезни изменений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Проведенный сравнительный онтогенетический анализ функции сердца (по данным ЭКГ) у крыс линий НИСАГ, MHS и Вистар показал, что у крыс линии НИСАГ и MHS процесс формирования артериальной ги-пертензии сопровождается отклонением электрической оси сердца влево, учащением ритма сердца, нарушением внутрисердечной проводимости и развитием признаков относительной коронарной недостаточности. Повышение АД у крыс линии НИСАГ опережает изменения ЭКГ, которые, по-видимому, связаны с развитием гипертрофии миокарда и её последствиями.
В работе впервые показаны системные нарушения обмена эссен-циальных микроэлементов (Fe2+, Cu2+, Zn2+, Мп2+) в системе "плазма-лимфа" у гипертензивных крыс линий НИСАГ и MHS, формирующиеся на этапах раннего онтогенеза и более выраженные у крыс со стресс-индуцированной АГ. Выявлено, что у крыс гипертензивных линий самая высокая АОА крови характерна для крыс НИСАГ.
Впервые показано, что в онтогенезе у крыс НИСАГ и MHS формируются качественно отличные коррелятивные соотношения между микроэлементами и АОА крови как в сравнении с нормотензивными животными, так и между собой. Установлена взаимосвязь между уровнем АД в онтогенезе и содержанием меди в плазме у крыс НИСАГ и отсутствие такой связи у крыс линии MHS.
Впервые показано, что для экспериментальной АГ, независимо от линии животных, общими признаками являются нарушения обмена цинка и марганца, а также антиоксидантного баланса, коррелирующие с нарушениями ЭКГ-параметров.
Практическая значимость работы
Полученные данные позволили определить вклад онтогенетических изменений обмена эссенциальных МЭ в патогенез формирования АГ как одного их компонентов «метаболического синдрома». Полученные результаты имеют значение для понимания механизмов формирования гипертонической болезни человека, обусловленной воздействием эмоцио-генных стресс-факторов среды.
Эти данные создают основу для разработки системы мероприятий по профилактике стресс-индуцируемой гипертонической болезни. Крысы линии НИСАГ могут служить адекватной моделью гипертонической болезни, на которой возможны исследования вновь создаваемых фармацевтических антигипертензивных препаратов, а также немедикаментозных способов профилактики и терапии этой патологии.
Выявленные особенности микроэлементного обмена у крыс НИСАГ и MHS свидетельствуют о наличии «первичного микроэлементоза при АГ», который имеет корреляционные связи с онтогенетической динамикой АД, но имеет разную степень выраженности в зависимости от степени генетической детерминированности АГ.
Выявленные качественные отличия в межмикроэлементных взаимоотношениях свидетельствуют о модифицирующем влиянии генотипа на обмен МЭ и формирование гипертензивного статуса.
Оценка системных соотношений МЭ у крыс обеих гипертензивных линий дала возможность оценить роль лимфатической системы в развитии и компенсации возникающих сдвигов в балансе МЭ у крыс с наследственной АГ.
Полученные результаты могут быть использованы в практической медицине при выборе терапевтической стратегии, что подразумевает клиническую апробацию и проверку экспериментальных данных.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследования используются на кафедре патофизиологии НГМД в лекционном курсе по темам: "Патофизиология клетки" и «Патофизиология сердечно-сосудистой системы».
Положения, выносимые на защиту
1. «Первичный микроэлементоз при артериальной гипертензии» формируется как у крыс НИСАГ, так и крыс MHS и взаимосвязан с изменениями антиоксидантной активности сыворотки крови в онтогенезе.
2. В онтогенезе у крыс НИСАГ и MHS формируются различные по силе и направленности связи между параметрами микроэлементного обмена, высоким АД и электрофизиологическими параметрами миокарда.
3. В онтогенезе у крыс НИСАГ и MHS формируется относительная коронарная недостаточность, более выраженная при стресс-индуцированной АГ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности обмена эссенциальных микроэлементов и электрофизиологических параметров миокарда в онтогенезе у крыс различных гипертензивных линий"
ВЫВОДЫ
1. У крыс НИСАГ наблюдаются качественные и количественные отличия в содержании МЭ в плазме и лимфе уже в раннем онтогенезе (1 -3-й месяцы), более выраженные в период старения (12-й месяц) и проявляющиеся эндогенным купродефицитом, гипоманганозом и повышением уровня железа сравнении с нормотензивными крысами Вистар и крысами линии MHS.
2. Онтогенетическая динамика АД у крыс НИСАГ обнаруживает сильную отрицательную корреляционную связь с концентрацией меди в плазме, отсутствующую у крыс линии MHS.
3. Корреляционный анализ позволил выявить онтогенетическую зависимость между содержанием марганца и железа (г = - 0,65; р < 0,05) и железа и меди (г = - 0,75; р < 0,05) у крыс НИСАГ, тогда как у крыс MHS эти корреляты составили (р = - 0,6; р< 0,05) и (р = + 0,7; р < 0,05) соответственно, а также наблюдается реципрокная динамика соотношений Cu/Zn, что отражает качественный сдвиг антагонистических взаимоотношениях между этими микроэлементами на фоне АГ у крыс различных линий.
4. Суммарная оценка частоты флуктуаций и амплитуды колебаний показателей обмена микроэлементов у крыс НИСАГ и MHS свидетельствует о более стабильном гомеостазе микроэлементов у крыс MHS.
5. У крыс НИСАГ и MHS особенно четкие различия видны по изменению содержания цинка и марганца в плазме и лимфе, что позволяет выделить эти нарушения как закономерно возникающие при различных вариантах наследственной АГ. В остальном же параметры обмена МЭ у крыс MHS занимают промежуточное положение между крысами Вистар и НИСАГ.
6. Выявлено, что у крыс НИСАГ к 6-му месяцу жизни отмечается самая высокая АОА сыворотки крови, причем установлено, что существует корреляционная связь: положительная - между изменениями уровня меди и цинка в плазме и АОА, отрицательная - между изменениями уровня железа в плазме и АОА сыворотки крови у крыс Вистар и НИСАГ. У крыс линии MHS отмечается отрицательная связь между изменениями уровня железа в плазме и АОА сыворотки крови. У крыс обеих гипертен-зивных линий выявляется отрицательная корреляционная зависимость между АОА и нарушением внутрисердечной проводимости.
7. Проведённый сравнительный онтогенетический анализ функции сердца (по данным ЭКГ) у крыс линии НИСАГ и MHS показал, что процесс формирования гипертензивного состояния сопровождается: отклонением электрической оси сердца влево; учащением ритма сердца; нарушением внутрисердечной проводимости; развитием признаков относительной коронарной недостаточности. В основе большинства изменений лежит развивающаяся гипертрофия левых отделов сердца.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Гипертоническую болезнь с полным основанием можно назвать "болезнью века": в наше время это самая распространённая форма сердечно-сосудистых заболеваний. Для изучения этиологии и патогенеза артериальной гипертонии широко используются линии крыс и мышей, вос-призводящие данную патологию. Полученная в ИЦиГ СО РАН линия крыс с наследственно обусловленной артериальной гипертензией (линия НИ-САГ) моделирует такое состояние, при котором имеется выраженная генетическая предрасположенность к развитию артериальной гипертензии при условии действия мягкого эмоционального стресса. Однако у взрослых крыс линии НИСАГ 35-37 поколения селекции (на которых нами проводились исследования) повышено также АД при его измерении в состоянии покоя. Причём увеличено как систолическое, так и диастоличе-ское АД. Это свидетельствует о том, что артериальная гипертензия у крыс линии НИСАГ приобретает характер стабильной патологии. В качестве сравнения взята линия крыс МНЭ, у которой АГ проявляется в 100% случаев и практически не зависит от средовых влияний.
Эссенциальные МЭ, особенно такие, как медь, железо, цинк и марганец (список может быть продолжен), играют важную роль практически во всех жизненно необходимых процессах гомеостаза, хотя роль их в формировании гипертензивного статуса до сих пор является предметом неутихающих дискуссий.
Предпринятое исследование - продолжение программы комплексной оценки изменений микроэлементного баланса в организме при различных патологических состояниях, включая как плазменные, так и лимфатические параметры, которая уже не первый год проводится в Новосибирской государственной медицинской академии, Институте физиологии СО РАМН и Институте клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, а теперь и на медицинском факультете Университета г.Кельна.
Впервые объектами сравнительного онтогенетического исследования стали новая гипертензивная линия крыс НИСАГ, которая, по мнению специалистов, наиболее адекватно воспроизводит ЭГ человека и уже известная линия крыс MHS.
Изучение одной из граней базисного метаболизма животных двух линий - обмена МЭ - выявило качественные отличия, подтвердившие наличие у гипертензивных крыс «первичного наследственного микроэле-ментоза при АГ», но различной степени выраженности.
Более высокий уровень железа в плазме гипертензивных животных на протяжении всего периода исследования подтверждает клинические и экспериментальные данные о повышенном содержании железа как факторе риска развития кардиопатологии.
У крыс НИСАГ в возрасте уже 1 месяца отмечается снижение плазменных концентраций меди в сравнении с крысами Вистар, причем ку-продефицит сохраняется и во взрослом состоянии, но наиболее выраженным он становится в период старения. Выявляется отрицательная коррелятивная связь с уровнем АД, что можно объяснить патологическим воздействием дефицита меди на структурные элементы сосудистой стенки. Полученные данные позволяют говорить о том, что ферментная атака оказывается наиболее разрушительной для генетически неполноценных, в частности, не обеспеченных нормальным микроэлементным составом структур. Этот факт имеет значение для объяснения причин биодеградации эластических волокон артериальной стенки, являющейся интегральным компонентом и, возможно, одним из наиболее важных факторов в патогенезе и инициации атеросклероза (Авцын А.П. и соавт., 1991). Резко выраженный купродефицит у 6-ти и 12-ти месячных крыс НИСАГ с этой точки зрения может расцениваться как эпифеномен раннего старения на фоне наследственной АГ. У крыс линии MHS купроде-фицит носит относительный характер, поскольку изменены нормальные соотношения этого микроэлементов с его антагонистами - цинком и марганцем.
Подтвержден феномен генетически детерминированного эндогенного купродефицита (ЭКД), когда имеет место первичная недостаточность меди и ее патологическое распределение. С этой точки зрения можно предполагать определенную связь ЭКД у гипертензивных крыс и высокий уровень железа в остром периоде СДС, поскольку избыток меди стимулирует образование ретикулоцитов и мобилизацию железа из депо. Пролонгированный купродефицит формирует неблагоприятный фон для развития микроциркуляторных нарушений, которые характерны для АГ.
Гиперцинкемия, наблюдаемая у крыс НИСАГ и MHS в 1-й, 6-й и 12-й месяцы онтогенеза, может быть мембранопротективной реакцией и усиливать депрессорный потенциал организма, а с другой - активировать ан-гиотензиназу и образование ангиотензинов II и III, приводя к усиленному синтезу и секреции альдостерона. В свете недавно полученных данных, это предположение достаточно логично, поскольку дополняет существующие представления о природе гиперальдостеронизма у взрослых крыс НИСАГ. Вероятно, снижение уровня цинка в плазме в раннем онтогенезе является вариантом перераспределительной компенсации для поддержания нормального уровня меди, но не исключается и опосредованное действие гипоцинкемии на формирование гипертензивного статуса.
В то же время у гипертензивных животных динамика соотношения Cu/Zn носит реципрокный характер в сравнении с нормотензивными крысами: превалирующий эффект меди (что характерно для выраженного стресса) в раннем онтогенезе с последующим снижением.
У крыс линии MHS ПЛИ цинка в раннем онтогенезе практически не отличался от такового у нормотензивных животных, что еще раз подтверждает тезис о более стабильных гемолимфатических отношениях у этих крыс, впоследствии совпадая с динамикой у крыс НИСАГ, но не достигая таких высоких значений. Вероятно, у этих животных основные го-меостаты организма функционируют более стабильно, отсюда и гораздо меньший процент и амплитуда флуктуации сравниваемых параметров.
В раннем онтогенезе содержание марганца в плазме крыс НИСАГ остается ниже вплоть до 3-го месяца, когда эти показатели становятся одинаковыми. Динамика ПЛИ этого МЭ также свидетельствует о об абсолютном гипоманганозе. Возможно, этот факт объясняется повышенным использованием этого МЭ в реакциях синтеза катехоламинов (высокий уровень активности САС при АГ можно считать установленным) и (или) индуцированного АГ дополнительного синтеза Мп-СОД.
Лимфатическая система выполняет роль «депо» марганца у крыс НИСАГ (известно, что транспорт марганца носит не активный характер, а реализуется путем облегченной диффузии с участием переносчика, а у крыс MHS эта функция выполняется самым оптимальным образом, нивелируя межсистемные отношения до нормальных значений. Корреляционный анализ позволил выявить онтогенетическую зависимость между содержанием марганца и железа (г = - 0,65; р < 0,05) и железа и меди (г = - 0,75; р < 0,05) у крыс НИСАГ, тогда как у крыс MHS эти корреляты составили (р = - 0,6; р< 0,05) и (р = + 0,7; р < 0,05) соответственно. Вероятно, этот факт в какой-то степени позволяет объяснить те изменения концентраций указанных МЭ, о которых говорили ранее.
Чем объясняется накопление марганца в лимфе и какова роль подобного депонирования - сказать трудно, поскольку в литературе нет данных даже о физиологических закономерностях распределения этого МЭ между плазмой и лимфой, не говоря о патологии, но приходится признать, что нарушение гемолимфатических соотношений этого микроэлемента является общим признаком гипертензии у экспериментальных животных!
На наш взгляд, полученные данные как нельзя лучше подтверждают гипотезу о «метаболическом ресетинге» (Антонов A.P.,1997j, подразумевающем определенную структурно-функциональную перестройку основных гомеостатов биосистемы, направленную на формирование ги-пертензивного статуса.
Практически все системные показатели обмена МЭ у гипертензив-ных крыс НИСАГ и MHS имеют разнонаправленную динамику, особенно в отрезок с 6-го до 12-го месяца. Обратим особое внимание, что вектора железа и меди у крыс НИСАГ до 6-го месяца конгруэнтны таковым у крыс Вистар в период с 6-го по 12-й месяцы! Отсутствие подобных совпадений по другим МЭ компенсируется выраженным количественным различием, что может дополнять наши представления о качественной разнице онтогенетических механизмов формирования гомеостаза микроэлементов при наследственной АГ. То, что обеспечивало отклонение параметров этого гомеостаза в период развития, продолжает существовать и после его завершения, тем самым, создавая ситуацию, вызывающую непосредственную трансформацию программы развития организма в механизм формирования определенных патологических процессов, каковым, несомненно, является АГ. У крыс MHS особенно четкие различия видны по цинку и марганцу, что заставляет выделить эти МЭ как одни их наиболее важных в формировании гипертензивного статуса. В остальном же параметры обмена МЭ у этих животных занимают промежуточное положение между крысами Вистар и НИСАГ.
Для гипертензивных крыс в условиях измененной нормы адаптации цена последней возрастает (особенно у крыс НИСАГ), о чем может лишний раз свидетельствовать как размах колебаний параметров обмена
МЭ, так и вовлеченность в эти процессы лимфатической системы (ибо, чем больше структурных единиц вовлечено в процессы адаптации, тем выше ее цена). В то же время мы получили и совершенно новую информацию, касающуюся распределения МЭ между плазмой и лимфой у ги-пертензивных животных и онтогенетических аспектах функционирования лимфатической системы. Следует отметить определенные трудности в трактовке компенсаторных и адаптивных реакций, поскольку очень часто первые по своим проявлениям перекрывают вторые. Не менее часто эти реакции сами становятся звеньями патогенеза, замыкая "порочный круг". В клинической практике подобная ситуация может протекать под совершенно иной нозологической "маской", создавая трудности для диагностики, поскольку изначально у крыс НИСАГ отмечается склонность к проявлениям «болезней адаптации».
Исследования в этой области только начинаются, но уже сейчас можно говорить о перспективности и актуальности комплексного изучения онтогенетических аспектов формирования АГ, включающих и «набор» обменно-метаболических нарушений. Актуальной с этих позиций представляется клиническая экстраполяция полученных в эксперименте результатов, что позволит определить новые подходы к коррекции ЭГ у человека.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Карандина, Наталья Игоревна
1. Абдуллаев Ф.И. Некоторые биохимические аспекты действия селена на организм животных // Усп. совр. биол. 1989. - Т.108. - Вып. 2. - с. 279-288.
2. Авцын А.П. Микроэлементозы человека // Клин.мед. 1987. - N 6. - С.36.
3. Авцын А.П. Синтезирующие подходы в изучении микроэлементов // Микроэлементозы человека. М.: Медицина, 1989. - С.4 -10.
4. Авцын А.П., Жаворонков A.A., Риш М.А. Микроэлементозы человека. М.: Медицина, 1991.-496 с.
5. Айзман Р.И., Иашвили М.В. Возрастные особенности реакции эндокринной системы на гипер- и дегидратацию//В сб. «Эндокринные механизмы регуляции функций в норме и патологии». Новосибирск, 1997. -С.9-10.
6. Алмазов В.А., Цырлин В.А., Маслова Н.П. Регуляция артериального давления в норме и патологии. П.: Наука, 1989. - 160 с.
7. Амосова E.H. Клиническая кардиология. Т.1. - Киев: «Здоровье», 1998.-704 с.
8. Антонов А.Р. Системные механизмы адаптации при катехолами-новом повреждении миокарда у крыс с наследственной артериальной ги-пертензией. Автореф. дисс.доктора мед. наук. - Новосибирск, 1997. -48 с.
9. Бабенко Г.А. Микроэлементы в экспериментальной и клинической медицине. Киев: Здоров'я, 1965. - 183 с.
10. Бебихов Д.В., Никоненко Т.А., Постнов А.Ю., Постнов Ю.В. Динамическая мутация возможная геномная причина первичной артериальной гипертензии?//Кардиология. - 1997. - № 4. - С.80 - 86.
11. Берген В.О. Нарушения обмена микроэлементов при экспериментальном синдроме длительного сдавления. Дисс.канд.мед.наук. -Новосибирск, 1997. - 100 с.
12. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов: молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения. -М.: Медицина, 1989. 368с.
13. Биологическая роль микроэлементов /под ред.В.В.Ковальской и И.Е.Воротницкой. М.: Наука, 1983. - 236 с.
14. Бобров В.А., Каминский А.Г. Кардиология. Киев: Здоровье, 1994. - 103 с.
15. Боровиков В.П., Боровиков И.П. Statistics статистический анализ и обработка данных в среде Windows. - М.: «Филинъ», 1998. -608 с.
16. Бородин Ю.И., Григорьев В.Н., Ефремов A.B. и др. Способ забора лимфы у мелких лабораторных животных//Актуальные вопросы патофизиологии лимфатической системы. Новосибирск, 1995. - С.9 -10.
17. Бородин Ю.И., Ефремов A.B., Антонов А.Р. и др. Нарушения белкового и липидного обмена при синдроме длительного сдавления. -Новосибирск, 1997. 77 с.
18. Будылина Г.Е. Генетический анализ структуры предрасположенности к ишемической болезни сердца // «Патофизио-логический анализ факторов риска артериальной гипертензии и атеросклероза». -Новосибирск, 1992. С.12 -13.
19. Бузуева И.И., Шмерлинг М.Д., Антонов А.Р. и др. Морфофунк-циональные особенности клубочковой зоны коры надпочечников крыс с наследственной стресс-индуцированной артериальной гипертензи-ей//Морфология. 1996. -Т.110. - № 6. - С.93 - 96.
20. Васильева Н.П. Отягощенная наследственность и другие факторы риска артериальной гипертензии у сельских жителей Чувашской
21. ССР//«Патофизиологический анализ факторов риска артериальной ги-пертензии и атеросклероза». Новосибирск, 1992. - С. 14 -15.
22. Васькина Е.А. Онтогенетические особенности обмена микроэлементов у крыс с наследственной артериальной гипертензией: Авто-реф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск: 1998. - 22 с.
23. Венчиков А.И. Учение о микроэлементах в медицине //Клин, мед.- 1972. №9.-0.11 -14.
24. Вернадский В.И. Очерки геохимии. М.: Наука, 1983. -422 с.
25. Владимиров Ю.А., Арчаков P.M. Перекисное окисление липи-дов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. - 252 с.
26. Войнар А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М.: Высшая школа, 1960. - 544 с.
27. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Адаптация и компенсация универсальный биологический механизм приспособления. - М.: Медицина, 1987. - 176 с.
28. Гончаров A. Exel 7.0 в примерах. СПб.: Питер, 1996. - 256 с.
29. Данилявичус Ю.С. Гормональное воздействие на уменьшение зоны некроза и на репаративные процессы в сердце при экспериментальном инфаркте миокарда: Автореф. дис. . д-ра наук. Каунас, 1981. - 39 стр.
30. Делиник А.Н. Патологические симптомы явление самоорганизации // Вестник биофизической медицины. - 1996. - N. 1. - С. 19-26.
31. Дильман В.М. Четыре модели медицины. М.: Медицина, 1987.-288 с.
32. Додж М., Кайнет К. Эффективная работа с Exel 7.0 для Windows 95. СПб.: Питер, 1996. - 1000 с.
33. Дорожко О.В., Ротшильд Е.В. Микроэлементы в жизнедеятельности патогенных и некоторых других микроорганизмов//Успехи соврем. биол. 1985. -Т.99. - Вып.2. - С.313-319.
34. Ермаков В.В., Ковальский В.В. Биологическое значение селена. М.: Наука, 1974. - 300с.
35. Ефремов A.B. Морфофункциональные особенности лимфатического русла при синдроме длительного сдавления и его фармакологическая коррекция: Автореф. дисс.док. мед.наук. Новосибирск, 1992. -37 с.
36. Жаворонков A.A., Кудрин A.B. Микроэлементы и естественная киллерная активность //Архив патологии. 1996. - N.6. - С. 65-70.
37. Зенков Н.К., Меньщикова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Усп. совр. биол. 1993. - Том. 113.-Вып. 3. - С.286-296.
38. Казначеев В.П. Проблемы новой космогонии. Новосибирск, 1994.- 124 с.
39. Казначеев В.П., Субботин М.Я. Этюды к теории общей патологии. Новосибирск: Наука, 1971. -230 с.
40. Калинина А.Р. Молекулярные механизмы индукции и поддержание рабочей активности лимфатинактивированных киллеров. Авто-реф.дис.канд.мед.наук. - М., 1994. - 16 с.
41. Калинкин М.Н. Метаболические предпосылки внезапной смерти от ишемической болезни сердца//Патол. физиол. и экспер. терапия. -1997. № 2. - С.43 - 46.
42. Карпов A.B. Функциональное состояние лимфатической системы в условиях повторной травмы при синдроме длительного сдавле-ния. Дисс.канд.мед.наук. - Новосибирск, 1995. - 156 с.
43. Китаев-Смык Л.А. Психология стресса. М.: Наука, 1983. -368 с.
44. Коган А.Л., Кудрин А.Н., Кактурский Л.В., Лосев Н.И. Свобод-норадикальные перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция // Патол. физиология и экс-перим. терапия. 1992. - N. 2. - стр.5-14.
45. Кокс Т. Стресс/под ред. Г.И.Косицкого. М.: Медицина, 1981. -234 с.
46. Коломийцева М.Г., Габович А. Микроэлементы в медицине. -М.: Медицина, 1970. 286 с.
47. Куимов А.Д., Якобсон Г.С. Инфаркт миокарда: клинические и патофизиологические аспекты. Новосибирск, 1992. - 224с.
48. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Биологическая роль глута-тиона//Усп. совр. биол. 1990. - Том 110. - Вып.1. -с.20-33.
49. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы // Усп. совр. биол. -1993. Том 113. - Вып.1. - С. 107-122.
50. Кухарь В.П., Луйк А.И., Могилевич С.Е. Химия биорегулятор-ных процессов. Киев, Наукова думка, 1991. - 236 с.
51. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. СПб: СОТИС, 1995.- 311 с.
52. Лабораторные методы исследования в клинике / под ред. В.В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. - 368 с.
53. Лемкина С.М. Патогенез инфаркта миокарда у лиц молодого возраста// Врач. дело. 1995. - N. 1-2. - С.6 -12.
54. Летягина В.В. Нарушения электролитного обмена в патогенезе синдрома длительного сдавления у крыс с наследственной артериальной гипертензией. Дисс.канд.мед.наук. - Новосибирск, 1997. - 102 с.
55. Лишманов Ю.Б., Маслов Л.Н. Опиоидные нейропептиды, стресс и адаптационная защита сердца. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. - 352 с.
56. Макаров Д.В. Гемолимфатические отношения показателей ли-пидного обмена при синдроме длительного сдавления: Автореф. дисс.канд.мед.наук. Новосибирск, 1996. - 15 с.
57. Маньковская Н.Б., Кузнецова С.М. Сравнительная характеристика возрастной распространенности некоторых сердечно-сосудистых заболеваний в отдельных районах Украины, Абхазии, Азербайджана // Тер.архив. 1991. - Т.63. - N. 10. - С.91 - 97.
58. Маркель А.Л. Генетическая модель индуцированной стрессом артериальной гипертензии // Изв. АН СССР. 1985а. - N. 3. - С.466 - 469.
59. Маркель А.Л. Крысы линии НИСАГ новая экспериментальная модель генетически обусловленной стресс-индуцированной артериальной гипертензии // Мед. труды 1 МГУ. - М., 1994. - С.201 - 204.
60. Маркель А.Л., Ерисковская Н.К., Еремеев С.И. Адреналиновые повреждения миокарда у крыс с наследственно обусловленной артериальной гипертензии // Бюл. экспер. биол. мед. 1985. - Т.99. - N. 3. -С.356 - 358.
61. Маркель А.Л., Кривенко A.A., Кудряшова Д.Р., Дымшиц Г.М. Генетика артериальной гипертонии: экспериментальные подходы к решению проблемы// «Эндокринные механизмы регуляции функций в норме и патологии». Новосибирск, 1997. - С.95 - 96.
62. Маркель А.Л., Маслова Л.Н., Шишкина Г.Т., Науменко Е.В. Характеристика новой модели гипертонической болезни: крысы линии НИСАГ// «Патофизиологический анализ факторов риска артериальной гипертензии и атеросклероза». Новосибирск, 1992. - С.70 - 72.
63. Маянский Д.Н., Маянская H.H. Биохимия воспаления: учебно-методическое пособие. Новосибирск, 1995. - 23 с.
64. Маянский Д.Н., Цырендоржиев Д.Д. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов ч.2. Определение биоцидности лейкоцитов. (Методические рекомендации). Новосибирск, 1996. - 41с.
65. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. М.: Гипоксия, 1993. - 332 с.
66. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. -281с.
67. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. - 273с.
68. Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. М.: Наука, 1993. - 158с.
69. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. - 254с.
70. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Усп. совр. биол. 1993. - Том 113. - Вып. 4. - стр. 442-455.
71. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Сафина А.Ф. Механизмы развития окислительного стресса при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда // Усп. совр. биол. 1997. - Т. 117. - Вып. 3. -С.362-373.
72. Микроэлементозы человека // Мат. Всесоюз. симпоз. М., 1989. - 353 с.
73. Микроэлементы в биологии и их применение в медицине и сельском хозяйстве//Тез. докл. X Всесоюз. конф. Чебоксары, 1986. - Т.1. - С.34-45.
74. Микроэлементы в медицине /под ред. Г.А.Бабенко. Киев: Здоров'я, 1978. - Вып.7. -137 с.
75. Москалев Ю.И. Минеральный обмен. М.: Медицина, 1985. -287 с.
76. Мышкин A.B. Влияние антагонистов лейкотриенов на реактивность нейтрофилов периферической крови при инфаркте миокарда: Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск: 1998. - 23 с.
77. Непомнящих Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. Новосибирск: Наука, 1991. - 352 с.
78. Ноздрюхина Л.Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М.: Медицина, 1977. - 183 с.
79. Ноздрюхина Л.Р., Нейко Е.М., Ванджура И.П. Микроэлементы и атеросклероз. М.: Наука, 1985. - 221 с.
80. Общая патология человека /рук во для врачей под ред. А.И.Струкова, В.В.Серова, Д.С.Саркисова/. М: Медицина, 1990. - Т.1. -С.41-104.
81. Озернюк Н.Д. Механизмы адаптации. М.: Наука, 1992. - 165 с.
82. Основы физиологии человека /под ред. Б.И.Ткаченко. СПб.: Международный фонд развития науки, 1994. - Т.1. - 565 с.
83. Панин Е.Л. Изменения обмена витаминов, солей и микроэле-ментов//Механизмы адаптации человека в условиях высоких широт/под ред. В.П.Казначеева. Л., 1980. - С.80 -108.
84. Петров В.Н. Физиология и патология обмена железа. Л.: Наука, 1982.-224 с.
85. Петрова Г.В. Дифференциальная чувствительность ГГНС крыс линии НИСАГ к разным видам стресса//В сб. «Эндокринные механизмы регуляции функций в норме и патологии». Новосибирск, 1997. -С.126 - 127.
86. Подколзин A.A., Донцов В.И. Факторы малой интенсивности в биоактивации и иммунокоррекции. М.: Панас-аэро, 1995. - 196 с.
87. Постнов Ю.В. Первичная гипертензия: клеточный ресетинг и переключение почки// Кардиология. 1993. - Т.ЗЗ. - № 8. - с.7 -15.
88. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 1987. - 192 с.
89. Превентивная кардиология: Руководство под ред. Г.И. Косиц-кого. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1987. - 512 с.
90. Пригожин И., Стенгерс И. Порядок из хаоса: новый диалог человека с природой. М.: Прогресс, 1986. - 432 с.
91. Райцес B.C. Нейрофизиологические основы действия микроэлементов. Л.: Медицина, 1981. - 152 с.
92. Самсонова E.H. Особенности гемолимфатических соотношений показателей белкового обмена при синдроме длительного сдавле-ния. Дисс.канд.мед.наук. - Новосибирск, 1997. - 88 с.
93. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. Москва: Мед-гиз, 1960.-254 с.
94. Семенов Н.В. Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека. М.: Медицина, 1971. -151 с.
95. Современные взгляды на гипертоническую болезнь: Материалы международного симпозиума // Кардиология. 1997. - N. 4. - С.92 -112.
96. Строчкова Л.С. О некоторых механизмах проникновения микроэлементов в клетку и их локализация //Усп. совр. биол. 1990. -Т.110. -Вып. 1. - с.101-117.
97. Терапия / под ред. Чучалина А.Г. Москва: ГЭОТАР Медицина, 1997.-1024 с.
98. Тихонова И.Л. Нарушения обмена эссенциальных микроэлементов у крыс с наследственной артериальной гипертензией при синдроме длительного сдавления. Дисс.канд.мед.наук. - Новосибирск, 1998. - 121 с.
99. Торшин С.П., Удельнова Т.М., Ягодин Б.А. Микроэлементы, экология и здоровье человека // Усп. совр. биол. 1990. - т. 109. - Вып.2. — С.279-292.
100. Удельнова Т.М., Ягодин Б.А. Цинк в жизни растений, животных и человека//Усп. совр. биол. 1993. - т. 113. - Вып.2. - с. 178-190.
101. Химические элементы и аминокислоты в жизни растений, животных и человека. Под ред. Власюк П.А. Киев: Наукова думка, 1979. -208 с.
102. Чазов Е.И. Инфаркт миокарда. В кн.: Болезни сердца и сосудов. - Т.2. - М.: Медицина, 1994. - С.5-119.
103. Шляховер В.Е., Зинкович И.И., Транковский A.M., Каракаш С.А. Содержание меди в миокарде при острой форме ишемической болезни сердца // Врач. дело. 1990. - N.12. - с.11-13.
104. Шмерлинг М.Д., Филюшина Е.Е., Коростышевская И.М. и др. Гисто- и ультраструктурная хараткеристика миокарда крыс новой гипертензивной линии (НИСАГ) в раннем периоде онтогенеза // Бюл. СО РАМН. 1997. - № 2. - С.91 - 94.
105. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. Ишемическая болезнь сердца. -СПб.: РЕНКОР, 1998. 144с.
106. Шулутко Б.И., Перов Ю.Л. Артериальная гипертензия. СПб., 1993.-304 с.
107. Шулутко Б.И., Перов Ю.Л. Артериальная гипертензия. СПб., 1993. - 304 с.
108. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия 2000. СПб.: РЕНКОР, 2001.-312 с.
109. Щерба М.М. Всасывание железа // Физиология всасывания. -Л., 1977.-С.223-248.
110. Ярема И.В., Уртаев Б.М. Трансфузия лимфы и ее компонентов. М.: ТОО "Журнал ЛКМ", 1995. - 237 с.
111. Aggett P.J. Physiology and metabolism of essential trace elements: An outline//Clin.Endocrinol.Metab. 1985. - Vol.14. - N 3. - P.513 - 543.
112. Allen G.D., Klevay L.M. Copper: an antioxidant nutrient for cardiovascular health // Current Opinion in Lipidology. 1994. - Vol. 5. - P.22-28. 118. Alonso J., Navarro E. El stress//Med.Clin. - 1993. - Vol.100. - P.26 -28.
113. Arnaud J., Bourlard P., Denis B., Favier A.E. Plasma and erythrocyte manganese concentrations. Influence of age and acute myocardial infarction // Biol. Trace Elem. Res. 1996. - Vol. 53. N.1-3. - P.129-136.
114. Arnaud J., Faure H., Bourlard P., Denis B., Favier A.E. Longitudinal changes in serum zinc concentration and distribution after acute myocardial infarction // Clin. Chim. Act. 1994. - Vol. 230. N. 2. - P.147-56.
115. Artigou J.Y. Oxygen free radicals in cardiology //Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1992. - Vol. 85. - N.4. - P.441-447.
116. Ascherio A., Willett W.C., Rimm E.B., Giovannocci E.L., Stampfer M.J. Dietary iron intake and risk of coronary disease among men // Circulation 1994. - Vol. 89. - N.3. - P.969-974.
117. Ash S., Schramm M. Determination of free and bound manganese (II) in hepatocytes from fed and fasted rats // J. Biol. Chem. 1982. - Vol.257. -P.9261 - 9264.
118. Astawan M., Wahyuini M., Yamada K. et al. Effect of high salt content of indonesian dried-salt fish on rats//J.Agric.food Chem. 1994. - Vol.42. -P.2265 - 2269.
119. Baer D.M., Tekawa I.S., Hurley L.B. Iron stores are not associated with acute myocardial infarction // Circulation 1994. - Vol. 89. - N.6. -P. 2915-2918.
120. Baker S.P. Injures: the neglected epidemic. Stone lecture, 1985 America Trauma Society Meeting//J.Trauma. 1987. - Vol.27. - N 4. - P.343 -348.
121. Bakos S.N., Ahmed H.K., Nasser T.A. Serum copper, magnesium, zinc, calcium, and potassium changes following acute myocardial infarction // Angiology. 1988. - Vol. 39. - N.5. - P. 413-416.
122. Bannerman R.M. Genetic defects of iron transport// Fed.Proc. -1976. Vol.35. -N11.- P.66 - 72.
123. Barandier C., Leiris J. Antioxidant trace elements // Pathophysiology. 1998. - Vol.5. - N. 1. - P. 16.
124. Barton J.C., Conrad M.E., Holland R. Iron, lead and cobalt ab-sorbtion: similarities and disimilarities//Proc. Soc. Exp. Biol. Med. -1981. -Vol. 166. P.64 - 69.
125. Batey R.G., Shamir S., Wilms J. Properties and hepatic metabolism of non-transferrin-bound iron // Dig. Dis. Sci. 1981. - Vol.26. - P. 10821086.
126. Beaglehole R., Jackson R., Watkinson J. Scragg R., Yee R.L. Decreased blood selenium and risk of myocardial infarction // Int. J. Epidemiol. -1990. Vol. 19. - N.4. - P.918-922.
127. Beckett G.T., Nicol F., Proudfoot D. et al. The changes in hepatic enzyme expression caused by selenium deficienty and hypothyroidism in rats are produced by independent mechanisms // Biochem. J. 1990. - Vol. 266. -N. 3. - P.743-748.
128. Bendtzen K., Mayland L. Role of Zn2+ and other divalent metal ions in human lymphokine production in vitro//Scand.J.Immunol. 1982. - Vol.15. -P.81 - 86.
129. Bernat I. Iron metabolism. Budapest:Akad.Kiado,1983. - 415 p.
130. Berthelot A., Luthringer C., Exinger A. Trace elements during the development of hypertension in SHR// Clin. Sci. 1987. - Vol.72. - N 2. - P.515 -518.
131. Bhatena S., Recant L., Voyled K. et al. Decreased plasma enkephalins in copper deficiency in man//Amer.J.CIin.Nutr. 1986. - Vol.43. - N 1. - P.42.
132. Blake D.R., Merry P., Stevens C. et al. Iron free radicals and arthri-tis//Proc.Nutr.Soc. 1992. - Vol.49. - N 2. - P.239 - 245.
133. Bothwell T.H., Charlton R.W., Cook J.D., Finch C.A. Iron metabolism in man. Oxford: Blockwell, 1979. - 342 p.
134. Boveris. A. // Mitochondrial production of superoxide radical and hydrogen peroxide//Adv. Exp. Med. Biol. 1977. - P.78-67.
135. Boyle E.M. Jr., Kovacich J.C., Hebert C.A. // Inhibition of inter-leukin-8 blocks myocardial ischemia-reperfusion injury. // J Thorac. Car-diovasc. Surg. 1998. - Vol.116. - N.1.- P.114-121.
136. Bragadine M., Pozzan T., Azzone G. The nature of the electron spin resonance signal during aerobic uptake Mn+2 in mitochondrial from a rat liver//Europ.J.Biochem. 1983. - Vol.134. - P.385 - 390.
137. Bremner I., Mehra R.K. Metallothionen some aspects of its structure and function with special regard to its involvement in copper and zinc me-tabolism//Chem.Scripts. 1983. - Vol.21. - P.117 -121.
138. Bui L.M., Keen C.L., Dubick M.A. Comparative effect of 6-week nicotine treatment on blood pressure and components of the antioxidant system in male SHR and normotensive Wistar Kyoto (WKY) rats//Toxicology. -1995. Vol.98. - N 1-3. - P.57-63.
139. Bui L.M., Keen C.L., Dubick M.A. Influence of 12-week nicotine treatment and dietary copper on blood pressure and indices of the antioxidant system in male SHR//Biol. Trace Elem. Res. 1994. - Vol.46. - N 1 - 2. - P.67 -78.
140. Camakaris Т., Phillips J., Danks D.M. et al. Mutations in humans and animals which affect copper metabolism //J.lnner.Metab.Dis. 1983. -Vol.6. - P.44 - 50.
141. Castelli W.P., Wilson P.W.F., Levy D. et al. Cardiovascular risk factors in the elderly//Am. J. Cardiol. 1989. - Vol. 63. - N. 16. - P. 12 -19.
142. Chan W.Y., Rennert O.M. Genetic trace metal disturbances // J. Amer. Cell. Nutr. 1985. - Vol.4. - P.39 - 48.
143. Chan w.Y., Rennert O.M. Genetic trace metal disturbances/^ .Amer. cell Nutr. 1985. - Vol.4. - P.39 - 48.
144. Chandra R.C. Trace element regulation of immunity and infection // 6th Int. Trace Elem. Symp. Jena-Leipzig, 1989. - P.667-673.
145. Chauncey D.M., Schelbert H.R., Halpern S.E., Delano F., McKegney M.L., Ashburn W.L., Hagan P.L. Tissue distribution studies with radioactive manganese: a potential agent for myocardial imaging // J. Nucl. Med. -1977. -Vol.18. -N.9. P. 933-936.
146. Chesters J.K. Metabolism and biochemistry of zinc // Current topics in nutrition and disease. New York, 1982. - P.221 - 238.
147. Cook J.D., Skikne B.S., Baynes R.D. Iron deficiency: the global perspective //Adv. Exp. Med. Biol. 1994. - N. 356. - P. 219-228.
148. Corey E.J., Cashman J.R., Eckrich T.M., Corey D.R. A new class of irreversible inhibitors of leukotriene biosynthesis. // J. Am. Chem. Soc. 1985. -Vol.107. -P.713-715.
149. Coudray C., Charlon V., de Leiris J., Favier A. Effect of zinc deficiency on lipid peroxidation status and infarct size in rat hearts // Int. J. Cardiol. 1993. - 41:2. - P. 109-113.
150. Coudray C., Rachidi S., Favier A. Effect of zinc on superoxide-dependent hydroxy! radical production in vitro // Biol. Trace Elem. Res. -1993a. Vol. 38. - N.3. - P.273-287.
151. Cousins R.J. Absorbtion, transport and hepatic metabolism of copper and zinc: special refernce to mettallothionein and ceruloplasmin // Physiol.Rev. 1985. - Vol. 65. - P.238 - 310.
152. Cousins R.J. Metallothionein-Aspects related to copper and zinc metabolism//J.lnher.Metab.Dis. 1983. - Vol.6. - Suppl.1. - P. 15 - 21.
153. Cousins R.J. Regulatory aspects of zinc metabolism in liver and metabolism in liver and intestine//Nutr.Rev. 1979. - P.97 - 103.
154. Cunnane S.C. Differencial regulation of essential fatty acid metabolism to the prostaglandins: possible basis for the interaction of zinc and copper in biological systems//J.Prog.Lipid.Res. 1982. - Vol.21. - P.73 - 90.
155. Cunnane S.C. Differencial regulation of essential fatty acid metabolism to the prostaglandins: possible basis for the interaction of zinc and copper in biological systems // J. Prog. Lipid. Res. 1982. - Vol.21. - P.73 - 90.
156. Darwish H.M., Schmitt R., Cheney J., Ettinger M. Copper efflux kinetics from rat hepatocytes // Amer. J. Physiol. 1984. - Vol.246. - P.G48 -G55.
157. Das U.N. Can free radicals induce coronary vasospasm and acute myocardial infarction? // Med. Hypoth. 1992. - Vol. 39. - N.1. - P.90-94.
158. Davis N.T., Nightingale R. The effects of phytate in intestinal ab-sorbtion and secretion of zinc and whole body retention of zinc, copper and manganese in rats//Brit.J.Nutr. 1975. - Vol.34. - P.243 - 258.
159. Diplock A.T. Trace elements in human health with special reference to selenium//Amer. J. Clin. Nutr. 1987 -Vol. 45. - N5. - P.1313-1322.
160. Disilvestro R.A., Cousins R.J. Physiological ligands for copper and zinc//Ann.Rev.Nutr. 1983. - Vol.3. - P.261 -288.
161. Doyle J.J. Effects of low levels of dietary cadmium in animals: a review//J.Environ.Qual. 1977. - Vol.6. - N 2. - P.11-116.
162. Dreno B. La pathologie liee au zinc//Eurobiologiste. 1993. -Vol.27.-N 205,-P.201-208.
163. Dubick M.A., Bui L.M., Carpenter L.G., Keen C.L. Zinc ststus and recombinant human interleukin 1p induced alyerations in mineral metabolism following surgical stress in rats// Circ.Schock. - 1993. - Suppl.2. - P.47.
164. Dumolard L., Arnaud J., Veyrat B., Favier A. Serum trace elements and myocardial infarction //Ann. Biol. Clin. (Paris). 1986. - Vol. 44. - N. 3. -P.217-223.
165. Dzau V.J., Gibbons G.H., Kobilka B.K. et al. Genetic models of human vascular disease//Circulation. 1995. - Vol.91. - N. 2. - P.521 - 531.
166. Eichhorn G.L. Intra metal ions and genetic regulation// Metabolism of trace metal in man/ Ed. O.M.Rennert, W.Y.Chan. Boca Raton, 1984. - P.1 -6.
167. Evangelou A., Kalfakakou V., Benveniste J., Arnoux B. Inhibition of PAF-acether effects on isolated guinea pig hearts by zinc ions (Zn2+) // Biol. Trace Elem. Res. 1995. - Vol. 50. - N.1. - P.43-55.
168. Evans A.E., Kerr M.McF., McCrum E.E. Coronary risk factor prevalence in a high incidence area: results from the Belfast MONICA project // Ul-ster.Med.J. 1989. - Vol.58. - N. 1. - P.60 -68.
169. Evans G.W. New aspects of the bochemistry and metabolism of copper//Zinc and copper in clinical medicine. New York - London, 1978. -Vol.2. - P.113 -118.
170. FaillaM.L., Schedl H.P., Wilson H.D. Zinc, copper and manganese levels in tissues of the SHR// Nutr. Res. 1986. - Vol.6. - N 10. - P.1201 -1209.
171. Fantone J.C. and Ward P.A. // Role of oxygen-derived free radicals and metabolites in leukocyte-dependent inflammatory reaction. //Am.J. Pathol. 1982. Vol.107. - P. 395.
172. Faure H.S., Faviers A.E., Peyrin J.C. Zinc in surgery//J.Nutr.Res. -1992. Vol.3. - N 2. - P.129-136.
173. Feng G.M., Xing D.J., Sun Q.X. Effects of acupuncture on blood pressure, SOD, LPO and five kinds of trace elements to stenosis of renal ar-teru caused hypertension in rats//Chung-kuo chung hsi i chien ho tsa Chin. -1994. Vol.14. - N 12. - P.739-741.
174. Feng Jianying, Chen Jidi. Влияние цинка на функцию иммунных клеток/ЛЧтдуапд xuebao=Acta nutr.sin. 1993. - Vol.15. - N 3. - Р.275 - 279.
175. Ferns G.A., Lamb D.J., Taylor A. The possible role of copper ions in atherogenesis//Atherosclerosis. 1997. - Vol. 133. - N.2. - P. 139-152.
176. Ferry I.J., Whincup P.H., Shaper A.G. Environmental factors in the development of essential hypertension // Brit. Med. Bui. 1994. - Vol. 50. - N. 2. - P.246 - 259.
177. Fitzsimons E. J., Kaplan K. Rapid drop in serum iron concentration in myocardial infarction // Am. J. Clin. Pathol. 1980. - Vol. 73. - N.4. -P.552-555.
178. Flaherty J.T. Myocardial injury mediated by oxygen free radicals // Amer. J. Med. -1991. Vol. 91. - P.79-85.
179. Flowers S.W., Jamal I.A., Bogden J. et al. Hypertension induction in Dahl rats//J. Nation.Med .Assoc. 1990. - Vol.82. - N 12. - P.837 - 840.
180. Floyd R.A. Direct demonstration that ferrous ion complexes of di-and triphosphate nucleotides catalyze hydroxil free radicals formation from hydrogen peroxide//Arch. Biochem. Biophys. 1983. - P.225-263.
181. Folkow B. How hypertension develops: the latest theory // Am. in mid-life male. -1990. Vol. 11,- P.3-4.
182. Gambarrat C., Jacquemin C., VilaineJ.P. // Free Radical Biol, and Med. 1995,-Vol.19.-P.773.
183. Garnica A.D., Chan W.Y., Rennert O.M. Role of metallothioneins in copper transport in patients with Menkes syndrome//Ann.Clin.Lab.Sci. -1978. Vol.8. - N 4. - P.302 - 310.
184. Garrow T.A., Clegg M.S., Metzler G., Keen C.L. Influence of hypertension and dietary copper on indexes of copper status in rats//Hypertension. -1991. Vol.17. - N 16. - P.793 - 797.
185. Gelinas Y., Schmit J.P. Comparisons between the inorganic content of healthy and hypertensive rat tissues by inductively coupled plasma-mass spectrometry// Biometals. 1994. - Vol.7. - N 2. - P. 155 -162.
186. Gemici K., Agaogullary N., Cordan J., Baran Y., Yesilbursa D., Gullulu S., Turel B., Aydynlar A. Do trace elements play a role in the development of acute coronary syndromes? // Trace Elements and Electrolytes. -1998. Vol. 15. - N.3. - P.151-154.
187. Gerard M., McGorisk M.D., Charles B., Treasure M.D. Endothelial dysfunction in coronary heart disease // Current Opinion in Cardiology. 1996. -Vol. 11.- P.341-350.
188. Gervin C.A., Nichols W.M., Chyapil M., Wangensteen S.L. Zinc transport by the heart lymphatic system after acute myocardial infarction // J. Surg. Res. 1983. - 35:4. - P.340-350.
189. Gorlin R. Hypertension and ischemic heart disease: The challenge of the 1990's //Am. Heart J. -1991. Vol.121. - N. 2. - P.658 - 664.
190. Halpin K.M., Chauson D.G., Beker D.H. Efficiency of manganese absorbtion in chicks fid corn-soy and casein diets // J. Nutr. 1986. - Vol.116. -P. 1747 -1751.
191. Hamada T. Antioxidant and prooxidant roles of copper in tween 20-induced hemolysis of hamster and pig erythrocytes containing marginal vitamin E // Experientia. 1995. - Vol. 51. - N.6. - P. 572-576.
192. Hambige K.M. The role of zinc and other trace metals in pediatric nutrition and health//Pediatr.Clin.N.Amer. 1977. - Vol.24. - P.95 - 107.
193. Hamilton E.I. An overview: the chemical elements, nutrition, disease and the health of man. Research needed on mineral content of human tissues//Fed.Proc. -1981. Vol.40. - N 8. - P.2126 - 2130.
194. Har-EI R., Chevion M. Zinc(ll) protects against metal-mediated free radical induced damage: studies on single and double-strand DNA breakage // Free Radic. Res. Commun. 1991. - Vol. 12-13. - Pt. 2. - P. 509-515.
195. Henkin R.I., Foster D.M., Aamodt r.L., Berman M. Zinc metabolism in adrenal cortical insufficiency: effects of carbohydrate-active ster-oids//Metabolism. 1984. - Vol.33. - N 6. - P.491 - 501.
196. Henry J.P. Biological basis of the stress response //News Physiol.Sci. 1993. - Vol.8 - N 4. - P.118 -126.
197. Hentze M.W. Iron metabolism and iron overload. Physiology and molecular regulation of human iron metabolism//Brit. J.Haematol. Vol.82. - N 1. -P.222-223.
198. Hershko C., Link G., Cabantchik I. Pathophysiology of iron overload //Ann. NY Acad. Sci. 1998. - Vol. 850. - P. 191-201.
199. Hocham G. Chemoprotection of cancer: selenium // Int. J. Bio-chem. 1988. - Vol. 20. - N.2. - P.123-132.
200. Hoshida S., Kuzuya T., Yamashita N. Oe H., Fuji H., Hori M., Tada M., Kamada T. Brief myocardial ischemia affects free radical generating and scavenging systems in dogs // Heart Vessels 1993. - Vol. 8. - N. 3. - P. 115-120.
201. Iliou J.P., Thollon C., Villeneuve N., Robin F., Iliou J.P., Thol-lon C., Villeneuve N., Robin F., Gambarrat C., Jacquemin C., VilaineJ.P. // Free Radical Biol, and Med. 1995. - Vol.19. - P.773.
202. Iskra M. Patelski J. Majewski W. Concentrations of calcium, magnesium, zinc and copper in relation to free fatty acids and cholesterol in serum of atherosclerotic men // Journal of Trace Elements & Electrolytes. -1993. Vol.7. - N.3. - P. 185-188.
203. Ito Y., Fujita T. Trace elements and blood pressure regulation // Nippon. Rinsh. 1996 - Vol. 54. - N.1. - P. 106-110.
204. Jain V.K., Mohan G. Serum zinc and copper in myocardial infarction with particular reference to prognosis // Biol. Trace Elem. Res. 1991. -Vol. 31.-N. 3.-P.317-322.
205. Jia X., Emerick R.J., Kayongo-Male H. Biochemical interactions among silicon, iron and ascorbic acid in the rat // Biol. Trace Elem. Res. -1997. Vol. 59. - N.1. - P.123-132.
206. Katayama T., Honda Y., Yamasaki H., Kitamura S., Okano Y. Serum zinc concentration in acute myocardial infaction // Angiology. 1990. -Vol. 41.-N.6.-P.479-485.
207. Kay R., Knight G. Trace metals // Surg. Nutr. Boston etc., 1983. -P.283 - 329.
208. Keler K.H., Diuk G., Kuklinski B., Peters G., Pole B. Effect of sodium selenite on the course of acute experimental myocardial infarct // Kardi-ologiia. 1985. - Vol. 25. - N.9. - P.72-76.
209. Kiechl S., Willeit J., Egger G., Poewe W., Oberhollenzer F. Body iron stores and the risk of carotid atherosclerosis: prospective results from the Bruneck study//Circulation 1997.- Vol. 96. - N. 10. - P. 3300-3307.
210. Kirchgesner M., Schwartz F., Schnegg A. Interaction of essential metals in human physiology//Current topics in nutrition a disease. New York, 1982.-P.477-512.
211. Kok F.J., Hofman A., Witteman J.C., de Bruijn A.M., Kruyssen D.H., de Bruin M., Valkenburg H.A. Decreased selenium levels in acute myocardial infarction //JAMA. 1989. - Vol. 261. - N. 8. - P. 1161-1164.
212. Kondo H., Miura M., Nagakaki I. et al. Trace elements movement and oxidative stress in sceletal muscle atrophied by immobibliza-tion//Am.J.Physiol. -1992. Vol.262. - N 1, Pt.1. - P.E583-E590.
213. Korpela H., Kumpulainen J., Jussila E., Kemila S., Kaariainen M., Kaariainen T., Sotaniemi E.A. Effect of selenium supplementation after acute myocardial infarction // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 1989. -Vol. 65.-N.2.-P.249-252.
214. Kostsak S.A., Beam A.C. Hereditary disoders of copper metabo-lism//The metabolic basis of inherited disease /Ed.l.B.Stanburg. New York, 1978.-P.1098- 1125.
215. Kramer H.J., Gonick H.C., Lu E. In vitro inhibition of Na-K-ATPase by trace metals: relation to renal and cardiovascular damage// Nephron. -1986. Vol.44. - N 4. - P.329 - 336.
216. Kumpulainen J., Salmenpera L., Siiwes et al. Formula feeding results in lover selenium status then breastfeeding or selenium supplementated formula feeding: a longitudinal study // Am. J. Clin. Nutr. 1987. - N45. -P.49-53.
217. Kusterer K., Bojunga J., Enghofer M., et al.//Soluble ICAM-1 reduces leukocyte adhesion to vascular endothelium in ischemia reperfusion injury in mice. //Am J Physiol 1998. Vol. 275. - P. 377-380.
218. Lakka T.A. Nyyssonen K. Salonen J.T. Higher levels of conditioning leisure time physical activity are associated with reduced levels of stored iron in Finnish men //Am. J. of Epid. 1994. - Vol. 140. - N.2. - P.148-160.
219. Lai A. Effect of zinc sulphate on infarct size in experimental myocardial infarction in dogs// Indian J. Med. Res. 1991. - N.94. - P.316-319.
220. Lanovenko I.I. Oxidative stress, heart damage and hypoxia in iron deficiency// Pathophysiology. 1998. - Vol.5. - N. 1. - P. 19.
221. Larrick J., Cressell P. Modulation of cell-surface iron-transferrin receptors by cellular density and state of activation// J.Supermolec.Struct. -1979.-vol.11.-P.579 -586.
222. Lau B.W.C., Klevay L.M. Plasma lecithin: cholesterol acyltrans-ferase in copper-deficient rats//J.Nutr. 1981. - Vol.111. - N 10. - P.1698 -1703.
223. Lau B.W.C., Klevay L.M. Postheparin plasma lipoprotein lipase in copper deficient rats//J.Nutr. - 1982. - Vol.112. - N 5. - P.928 - 933.
224. Laurant P., Berthelot A. Altered zinc-metabolism in DOCA-salt hypertensive rats//Trace elements in medicine. 1993. - Vol.10. - N 3. - P. 134 -136.
225. Lawton A.H. Trace elements in aging//The bichemical role of tree elements in aging/Ed.J.M.Hsu, R.L.Davis, R.W.Neithmer. St. Peters burgh, 1976. - P.1 - 6.
226. Leblondel G., Allain P. Altered element concentrations in tissue of SHR// Biomed. And Pharmacotherapy. 1988. - Vol.42. - N 2. - P.121 - 129.
227. Lekakis J., Kalofoutis A. Zinc concentrations in serum as related to myocardial infarction//Clin. Chem. 1980. - Vol. 26. - N.12. - P.1660-1661.
228. Linpisarn S., Satoh K., Mikami T., Orimo H., Shinjo S., Yoshino Y. Effects of iron on lipid peroxidation // Int. J. Hematol. 1991. - Vol. 54. - N.3. — P.181-188.
229. Loeb L.A., Zakour R.A. Metals and genetic miscoding// Nucleic acid-metal ion interactions/ Ed. T.D.Spiro. New York, 1980. - P. 145 - 178.
230. Lominadze. D., Joshua I.G., Catalfamo J.L., Schuschke D.A., Platelet thrombus formation in microvessels of young spontaneously hypertensive rats// Clin. Exp. Hyper. 1998. - Vol. 20. - N. 8. - P. 917-937.
231. Low W.I., Ikram H. Plasma zinc in acute myocardial infarction. Diagnostic and prognostic implications // Br. Heart. J. 1976. - Vol. 38. - N. 12.1. P.1339-1342.
232. Loyke H.F. Minerals in renal and SHR hypertensive rats// Biol. Trace Elem. Res. 1990. - Vol.25. - N 1. - P.47 - 50.
233. Magnusson M.K., Sigfusson N., Sigvaldason H., Johannesson G.M., Magnusson S., Thorgeirsson G. Low iron-binding capacity as a risk factor for myocardial infarction // Circulation. 1994. - Vol. 89. - N.1. - P. 102108.
234. Maier R.J., Knight A.W. Selenium in freshwater aquatic ecosystems // Selenium in Biology and Medicine.: 5th Int. Symp., July, 20-23, 1992. -Vanderbilt univ. school of medicine, Nashville, Tennessee (USA). P.34.
235. May S.W., Pollock S.H. Selenium-based antihypertensives: rationale and potential // Drugs. 1999. - Vol. 56. - P. 959-964.
236. May S.W., Wang L., Gill-Woznichak M.M., Browner R.F., Ogonowski A.A., Smith J.B., Pollock S.H. An orally active selenium-based antihypertensive agent with restricted CNS permeability // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1997. - Vol. 283. - P.470-477.
237. McArdle H.J. The transpotr of iron and copper across the cell membrane: different mechanisms for different metals?//Proc.Nutr.Soc. 1992.- Vol.51.-N 2.-P.199-203.
238. McCord, J.M. // Oxygen-derived free radicals inpostishemic tissue injury. // N. Engl. J. Med. 1985. - Vol. 312.- P.159.
239. McGee J., Fitzpatrick F. Enzymatic hydration of leukotriene. Purification and characterization of a novel epoxide hydrolase from human erythrocytes. // J. Biol. Chem. 1985.- Vol. 260.- P.12832-12837.
240. Mclntyre T.M., Zimmerman G.A., Prescott S.M. Leukotrienes C4 and D4 stimulate human endothelial cells to synthesize platelet activating factor and bind neutrophils. // Proc. natn. Acad. Sei. USA. 1986. - Vol. 83. - P.2204-2208.
241. Med. -1981. Vol.166. - P.64 - 69.
242. Meijer G.W., Beems R.B., Janssen G.B., Vaessen H.A., Speijers G.J. Cadmium and atherosclerosis in the rabbit: reduced atherogenesis by superseding of iron? // Food Chem. Toxicol. 1996. - Vol. 34. - N.7. - P. 611621.
243. Meissner D., Eichhorn D. Serum-Kupfer und Serum-Zink im Verlauf des Schocks//Anaesthesiol.Reanim. 1979. - Bd.4. - H.2. - S.122 -125.
244. Meissner D., Hubl W., Schmidt P.K. Trace element-hormone-relations in the early course of myocardial infarction. Z. Med. Lab. Diagn. -1990,- Vol. 31. N.3. - P.181-184.
245. Mendonca-Dias M.N. Gaggelli E., Lauterbur P.C. Paramagnetic contrast agents in nuclear magnetic resonance medical imaging // Semin. Nucl. Med. 1983. - Vol. 13. - N. 4. - P. 364-376.
246. Mertz W. Clinical and public health significance of chronium // Current topics in nutrition a disease. New York, 1982. - P.315 - 323.
247. Methfessel A.H., Spencer H. Zinc metabolism in the rat // J. Appl. Physiol. 1973. - Vol.34. - P.63 - 67.
248. Meyer-Lehnert H., Kramer H.J., Gonick H.c., Lu E. Hemmung der Na-K-ATPase durch spurenelemente als mogliche ursache von bluthochdruck und nierenerkrankungen/A/erhandlungen der Deutch. Gesellshaft fur Inn.Med.- 1984. Vol.9011. -S.1721 - 1724.
249. Meyers D.J., Strickland D., Maloley P.A., Seburg J.J., Wilson J.E., McManus B.F. Possible association of a reduction in cardiovascular events with blood donation//Heart-1997,- Vol.78. N. 2. - P. 188-193.
250. Morgan E., Baker E. Iron uptake and metabolism by hepato-cytes//Fed.Proc. 1986. - Vol.5. - N 12. - P.2810 - 2816.
251. Morrison H.I., Semenciw R.M., Mao Y., Wigle D.T. Serum iron and risk of fatal acute myocardial infarction II Epidemiology 1994. - Vol. 5. - N.2.- P. 243-246.
252. Motsenbocker M.A., Tappel A.L. Selenocysteine-containing selenium transport protein in rat plasma // Biochem. Biophys. Acta. 1982. - N. 719. - P.143-153.
253. Neutel J.M., Smith D.H.G., Graettinger W.F. Metabolic characteristics of hypertension: importance of positive family history // Am. Heart J. -1994. Vol.126. - N. 4. - P.924 - 929.
254. Nielsen F.H. The ultratrace elements // Trace minerals in foods / Ed. K.T. Smith. New York: Marcel Dekker, 1988. - P.357 - 428.
255. Niki E., Yamamoto Y., Takahashi M. Free radical mediated damage of blood and its inhibition by antioxydants // J/ Nutr. Sci. Vitaminol. 1988. -Vol.9.-N.34.-P. 507.
256. Nikolova P. Effect of manganese on essential trace element metabolism. Tissue concentrations and excretion of manganese, iron, copper cobalt and zinc//J.Trace Elem.Med. 1993. - Vol.10. - N 3. - P.141 -147.
257. Nomiyama K., Nomiyama H., Liu S. et al. Trace elements in cardiovascular diseases// Ann. New York Acad. Sci. 1993. - Vol.676. - P.308 -326.
258. O'Dell B. Biochemical basis of the clinical effects of copper deficiency // Current topics in nutrition a disease. New York, 1982. - P.301 - 313.
259. Page I. Hypertension reseach // Hypertension. 1990. - Vol.16. -P.199 - 200.
260. Parmley R.T., May M.E., Spicer S.S. et al. Ultrastructural distribution of inorganic iron in normal and iron-loaded hepatic cells//Lab.Invest. -1981. Vol.44. - N 4. - P.475 - 485.
261. Pattison S.E., Cousins R.J. Kinetics of zinc uptake and exchange by primary cultures of rat hepatocytes//Amer.J.Physiol. 1986. - Vol.250. -P.E677 - E685.
262. Pattison S.E., Cousins R.J. Kinetics of zinc uptake and exchange by primary cultures of rat hepatocytes // Amer. J. Physiol. 1986. - Vol.250. -P. 677.
263. Peczkowska M., Kabat M., Sitkowska H., Mirocha M., Pulawska M., Sznaiderman M. Zinc metabolism in essential hypertension and during angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy//Trace Elem. and Elec. 1997. - Vol. 14. - N.2. - P.82-86.
264. Plane F., Wigmore S., Angelini G.D., Jeremy J.U. Effect of copper on nitric oxide synthase and guanylyl cyclase activity in the rat isolated aorta // British Journal of Pharmacology. 1997. - Vol. 121. - N. 2. - P.345-350.
265. Pollack S., Weaver J. Iron release from transferrin: synergistic interaction between ATP and ammonium sulfate fraction of hemolysate// J.Lab.clin.Med. -1986. Vol.108. - N 5. - P.411 - 415.
266. Prasad A.S. Clinical, biochemical and pharmacological role of zinc //Ann. Rew. Pharm. Toxicol. 1979. - Vol.19. - P.241 -269.
267. Prasad A.S., Zafrallah T. Zinc supplementation and growth in sickle cell disease//Ann. Int. Med. 1984. - Vol.100. - P.367-371.
268. Prohaska J.T. Function trace elements in brain metabolism // Physiol. Rev. -1987. Vol. 67. - N. 3. - P.858-901.
269. Przybylski J., Szczepek F.J., Sieminska J. Does excessive tissue oxygen supply contribute to the development of spontaneous arterial hypertension in rats? // Biomed. Biochim. Act. 1987. - Vol. 46. - N. 12. - P.945-951.
270. Pucheu S. Coudray C. Tresallet N. FavierA. Deleiris J. Effect of dietary antioxidant trace element supply on cardiac tolerance to ischemiareperfusion in the rat // Journal of Molecular & Cellular Cardiology. 1995. -Vol. 27. - N.10. - P.2303-2314.
271. Pyyko K., Tuimal R., Kroheld R. et al. Effect of selenium supplementation to fertilizers on the selenium status on the population in different parts of Finland // Eur. J. Clin. Nutr. 1988. - Vol. 42. - N.7. - P.571-579.
272. Rabinoff M. Short note: iron, infection and acute myocardial infarction // Med. Hypotheses 1994. - Vol. 42. - N.2. - P. 131 -132.
273. Reyes A.J., Olhaberry J.V., Leary W.P., Lockett C.J., van der Byl K. Urinary zinc excretion, diuretics, zinc deficiency and some side-effects of diuretics // S. Afr. Med. J. 1983. - Vol. 64. - N. 24. - p.936-941.
274. Richard H.G., Jackson P.D. Dichotomous effects of cadmium and selenium on erythropoesis in mice // Bull. Environ. Contam. and Toxicol. -1986. Vol. 36. - N. 5. - P.674-679.
275. Riordan J.R., Richards V. Human fetal liver contains both zinc- and copper-rich forms of metallothionein//J.Biol.Chem. 1980. - Vol.255. - P.5380 -5383.
276. Rossi M.A. Pathologic fibrosis and connective tissue matrix in left ventricular hypertrophy due to chronic arterial hypertension in humans // Journal of Hypertension. 1998. - Vol. 16.-N.7.-P. 1031-1041.
277. Saari J.T. Influence of long-term marginal copper deficiency on trace element status and cardiovascular variables in rats // J. Trace Elem. Exp. Med. 1992. - Vol.5. - N.4. - P.205 - 214.
278. Saari J.T., Schuschke D.A., Ackermann D.M. Trace-elements in humans and copper-deficient rats experiencing cardiac ventricular rup-ture//J.Trace Elem.Exp.Med. 1994. - Vol.7. - N 2. - P.59 - 67.
279. Saeed M., Wanger S., Wendland M.F., Derugin N. Finkbeiner W.E., Higgins C.B. Occlusive and reperfused myocardial infarcts: differentiation with Mn-DPDP-enhanced MR imaging // Radiology. 1989. - Vol.172. -N.1.-P. 59-64.
280. Saito N. Overview-supression effect of essential trace elements on atherosclerotic development and its mechanism//Japan.J.CIin.Med. 1996. -vol.54. - N 1. - P.59 -66.
281. Saito N., Abbu G.C., Konishi Y., Ozawa T. Changes of various electrolytes and trace elements with ageing in normotensive and hypertensive rats//Recent Adv.Aging Sci. 1993. - Vol.1. - P.363 - 367.
282. Saito N., Abdu G.C., Konishi Y. et al. Magnesium, calcium and trace elements in SHR//Clin.Experim.Pharmacol.Physiol. 1995. - Vol.22. -Suppl.1. - P.S212-S214.
283. Salonen J.T., Nyyssonen K., Korpela H., Tuomilehto J., Seppanen R., Salonen R. High stored iron levels are associated with excess risk of myocardial infarction in eastern Finnish men // Circulation 1992. - Vol.86. - N.3. — P.803-811.
284. Saltman P. Trace elements and blood pressure // Ann. Int. Med. -1983. Vol.5. - N.2. - P.823 - 827.
285. Sayed A.K., Edwards J.A., Bannerman R.M. Copper metabolism of cultured fibroblasts from the brindled mouse //Poc.Soc.Exp.Biol.(N.Y.) 1981. -Vol.166. -N 1. - P.153 - 156.
286. Schewe T., Rapoport S.M., Kuhn H. Enzymology and physiology of reticulocyte lipoxygenase: comparison with other lipoxygenases // Adv. En-zymol. 1986.-Vol. 55.-P.191-272.
287. Schleimer R.P., MaeGlashan D.W. Jr., Peters S.P., Pinckard R.N., Adkinson N.F. Jr., Lichtenstein, L.M. Characterization of inflammatory mediator release from purified human lung mast cells // Am. Rev. resp. Dis. 1986,- Vol.,133. - P.614-617.
288. Schouw Y.T., Veeken P.M., Kok F.J., Koster J.F., Schouten E.G., Hofman A. Iron status in the acute phase and six weeks after myocardial infarction // Free Radic. Biol. Med. 1990. - Vol. 8. - N.1. - P.47-53.
289. Schrauser G.N. The discovery of the essential trace elements: An outline of the history of biological trace elements research//bichemistry of the essential ultratrace elements/Ed.E.Frieden. New York - London: Plenum Press, 1984. - P.17 - 32.
290. Schroeder H.A. The role of trace elements in cardiovascular dis-eases//Med.Clin.North Am. 1974. - Vol.58. - N 2. - P.381 - 396.
291. Schroeder H.A., Nason A.P., Tipton I.H., Balassa J.J. Essential trace metals in man: Copper//J.Chron.Dis. 1966. - Vol.19. - P.1007 - 1009.
292. Shamberger R. Trace metals in health and disease//Nutritional elements and clinical biochemistry/ New York etc., 1980. - P.241 - 275.
293. Shimkets R.A., Warnock D.G., Bositis C.M. et al. Heritable human hypertension caused by mutations in the beta-subunit of the epithelial sodium channel // Cell. 1994. - Vol.79. - P.407 - 414.
294. Siese H. Antioxidant activity in cells and organs // Am. Rev. Res. pir. Dis. 1987. - N. 136. - P. 478-480.
295. Simovic M.O., Bonham M.J., Abu-Zidan F.M., Windsor J.A. Manganese superoxide dismutase: a marker of ischemia-reperfusion injury in acute pancreatitis? // Pancreas. 1997. - Vol. 5. - N.1. - P.78-82.
296. Singh R.B., Niaz M.A., Ahmad S., Rastogi S.S., Singh U., Agarwal P. Dietary and serum levels of antioxidant minerals in patients with acute myocardial infarction // Trace Elem. in Med. 1995. - Vol. 12. - N.3. -P.148-152.
297. Soskel N.T., Sandberg L.B. Lysil Oxidase activity in lung of copper deficient hamsters//Connect.Tis.Res. 1985. - Vol.13. - P.127 - 133.
298. Soskel N.T., Watanabe S., Sandberg L.B. Mechanisms of lung injury in the copper-deficient hamsters model of emphysema//Chest. 1984. -Vol.85.-P.70-73.
299. Spicker C., Heck D., Zidek W. et al. Elemental and trace element distribution in medical samples: analysis by proton-induced X-ray emission// Methods and find. Exp. Clin. Med. 1986. - Vol.8. - N 6. - P.363 - 366.
300. Stevo J. Sympathetic hyperactivity and coronary risk in hypertesion // Hypertension. -1993. Vol.21. - Pt.2. - P.886 - 893.
301. Strain J.J. Putative role of dietary trace elements in coronary heart disease and cancer // Brit. J. of Biomed. Sci. 1994. - Vol. 51. - N.3. -P.241-251.
302. Sullivan J.L. Iron versus cholesterol-perspectives on the iron and heart disease debate // J. Clin. Epidemiol. 1996. - Vol. 49. - N.12. - P.1345-1352.
303. Swales J.D. Functional disturbances of the cell membrane in hypertension// J.Hypertens. 1990. - Vol.8. - Suppl.7. - P.5203 - 5211.
304. Swendsen C.L., Ellis J.M., Chilton F.H. // 1-0-alkyl-2-acyl-glycero-3-phosphocholine: a novel source of arachidonic acid in neu-trophils stimulated by thecalcium ionophore A23187 // Biochem. biophys. Res. Commun. 1983. - Vol. 113. - P.72-79.
305. Tan I.K., Chua K.S., Toh A.K. Serum magnesium, copper, and zinc concentrations in acute myocardial infarction // J. Clin. Lab. Anal. 1992. -Vol. 6. - N. 5. - P.324-328.
306. Thiele R., Wagner D., Gassei M., Winnefeld K., Pleissner J., Pfeifer R. Selenium substitution in acute myocardial infarct // Med. Klin. 1997. - Vol. 92. - N. 3. - P. 26-28.
307. Tipnis U.R., He G.Y., Khan M.F. Differential induction of polyamine oxidase activity in liver and heart of iron-overloaded rats // J. Toxicol. Environ. Health 1997. - Vol. 51. - N.3. - P. 235-244.
308. Tosaki A., Bagchi D., Pali T., Cordis G.A., Das D.K. // Biochem. Pharmacol. 1993,-Vol.45.- P.961.
309. Trace element analitical chemistry in medicine and biology. Vol.5. -Berlin New York, 1987.
310. Trace element analitical chemistry in medicine and biology. Vol.5. -Berlin New York, 1987. - 103p.
311. Trace element analitical chemistry in medicine and biology.Vol 4. -Neuherberg, 1986.
312. Trace elements in human and animal nutrition. Fifth Ed. Vol. I-ll/Ed.W.Mertz. - New York: Acad.Press, 1987.
313. Trace elements in man and animals. Proc. 5th Int.Symp.Aberdeen. London, 1985. - 977 p.
314. Trace substances in environmental health. Vol.VI / Ed. D.D. Hemphill. Columbia: Univ. Of Missouri, 1973. - 211 p.
315. Tuomainen T.P., Punnonen K., Nyyssonen K., Salonen J.T. Association between body iron stores and the risk of acute myocardial infarction in men // Circulation 1998. - Vol. 97. - N.15. - P.1461-1466.
316. Underwood E.G. Trace elements in human and animal nytri-tion//4rd Ed. New York: Acad.Press, 1977. - 402 p.
317. Ursini F., Maiorino M., Roverin A. Structure and functions of phospholipid hydroperoxide glutatione peroxidase // Selenium in biology and medicine: 5th Int. Symp. 1992. - P. 16.
318. Usui A., Kato K., Tsuboi H., Sone T., Sassa H., Abe T. Concentration of Mn-superoxide dismutase in serum in acute myocardial infarction // Clin. Chem. 1991. - Vol. 37. - N. 3, - P. 458-461.
319. Uza G., Pavel O., Kovacs A., Uza D. Et al. Serum concentration of Na, K, Ca, Mg, P, Zn and Cu in patients with essential arterial hypertension // Clin. Exp. Hypertens. 1984.-Vol. 6. - N.8. -P. 1415-1429.
320. Walker B.E., Hughes S., Simmons A.V., Chandler G.N. Plasma zinc after myocardial infarction // Eur. J. Clin. Invest. 1978. - 8:3. - P.193-195.
321. Wang P., Chen H., Qin H., Sankarapandi S., Becher M.W., Wong P.C., Zweier J.L. Overexpression of human copper, zinc-superoxide dismutase (SOD1) prevents postischemic injury // Proc. Natl. Acad. Sci. USA- 1998. -Vol. 95. N.8. - P. 4556-4560.
322. Webb M., Cain K. Functions of metallothionein // Biochem. Pharmacol. 1982. - Vol.31. - P.137 - 142.
323. Whittaker P., Warner W., Calvert R.J. Effect of chronic iron overload on iron status, lipid peroxidation, cell proliferation and DNA dam-age//J.Trace elem.Exp.Med. 1992. - Vol.5. - N 4. - P.227 - 236.
324. Williams D. Clinical significance of copper deficiency and toxity in the world population// Current topics in nutrition disease. New York, 1982. -P.277 - 299.
325. Williams R.J.P. Physico-chemical aspects of inorganic elements transfer through membranes//Phylocophical Transactions of the Royal Society of London. London, 1981. - P.57 - 74.
326. Williams R.J.P. Physico-chemical aspects of inorganic elerqents transfer through membranes // Phylocophical Transactions of the Royal Society of London. London, 1981. - P.57-74. v\
327. Williams R.J.P. Zinc: what is its role in biology?//Endeavour. -1984.-Vol.8.-P.65-70.
328. Wolin M.S., Belloni F.L.//Supeoxide anion selectively attenuates catecholamine-induced contractile tension in isolated rabbit aorta // J. Molec. and Cell. Cardiol. 1984. - Vol. 7. - P.249.
329. Zanchetti A. Summary of 1993 World Health Organization International Society of hypertension guidelines for the managment of mild hypertension // Brit. Med. J. 1993. - Vol.308. - N 6920. - P.45.
330. Zanchetti A., Chalmers J., Arakawa K. Summary of 1993 World Health Organization International Society of hypertension guidelines for the managment of mild hypertension // Brit. Med. J. 1993a. - Vol.307. - N 6918. -P.1541 - 1546.
331. Zinc deficiency in human subjects. Proc. of an Intern. Sym. Held. -New York: Alan R. Liss, 1983. 125 p.
332. Zumkley H., Vetter H., Bertram H.P., Tank B., Wirth W. Plasma zinc and magnesium alterations in acute myocardial infarction // Klin. Wochenschr. 1980. - 58:20 - P. 1143-1146.