Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Особенности нарушения микроциркуляции при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Щербенков, Игорь Михайлович :: 2006 :: Москва
Стр. 2
Условные обозначения н сокращения, принятые о диссертации.
Введение 5-И
I. ГЛАВА L Литературный обзор 12
1.1 Эпидемическая распространенность ГЭРБ
1.2 Этиопатогснез патологического гастромофагеального 14 рефлюкса
1.3. Основные принципы лечения гастроэюфагеальиой рефлюксной болезни
J ,4, Мнкрсцнркулямня, Методы диагностики мнкроинркулеториых нарушений. Лазерная допплеровская флоуметрня
L5. Роль нарушения микроциркуляцни в патогенезе патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта
2 ГЛАВА IE. Материалы и методы исследования 35
2.1. Дизайн исследования
2.2. Характеристика применяемых диагностических методик
2.3. Характеристика обследованных больных
3 ГЛАВА III. Особенности нарушений мнкроцщркулйиии в слнгистой пищевода и желудка 50-69 при гэстроэзофагоальнп рефлюксной болезни.
3.1, Общие особенности м икроинркуля инн в слизистой оболочке средней трети пищевода при гастромофагеапьной рефлюксной болезни
3.2. Общие особенности мнкроциркуляцнн а слизистой оболочки нижней трети пищевода при гастроэзофагсадьиой рефлюксной болезни
3.3, Обшис особенности мккроцнркуладни в слизистой оболочки фунлального отдела желудка при гастроээофагеалыюй рефлюксной болезни
4 ГЛАВА IV, Оценка -эффективности геряпин и динамика микрониркулятарных нарушении в слизистой оболочке нитевода я желудка у больных гастрожюфагеальной рефлюксиой болезнью на фоне 70-107 лечения
4.1 Оценка результатов фармакологических проб с антисекреториымн препаратами
4.2 Динамика клинической картины у больных гастроэзофагеальной рефлюксиой болезнью на фойе лечения
43. Динамика эндоскопической картины у пациентов гастроэзофагеальиой рефлюксиой болезнью на фойе лечения
4.4, Динамика мнкроинркуляторных нарушений в слшнстой оболочке нишевода и желудка на фоне лечения
4 4 1 Динамика мыкроциркуляторных нарушений в слизистой оболочке средней трети пищевода на фоне лечения 8I
44,2 Динамика микроциркуляторных нарушений в слизистой оболочке нижней трети пищевода на фоне лечения
4.4.3 Динамика микрациркуяяторных нарушений в слизистой оболочке фундального отдела желудка на фоне лечения
5 Обсуждение
6 Выводы
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Щербенков, Игорь Михайлович, автореферат
Актуальность проблемы.
Проблема гастрозчофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в последнее время привлекает к себе внимание ученых и практических врачей многих стран мнра. Это связано, в первую очередь, с ростом распространенности ГЭРБ, широким спектром предъявляемых пациентами жалоб, в том числе и «внеэзофагеального» характера, развитием таких серьезных осложнений, как пищевод Баррета и адснокарцннома пищевода, а также значительной продолжительностью консервативной терапнн и в ряде случаев неизбежностью хирургического вмешательства [29, 30, 81], Ее по приму считают заболеванием XX/ века, так как в последние годы прослеживается тенденция к уменьшению заболеваемости язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и увеличению заболеваемости ГЭРБ [30, 105]. Несмотря ив пристальное внимание в последние годы к данной проблеме, углубленное изучение ■этиологии, патогенеза и лечения, многие вопросы остаются неясными. Большинство исследователей считают, что ГЭРБ является полиэтиологнчсскнм заболеванием, и выделяют целый ряд факторов его развития. По аналогии с язвенной болезнью многие авторы рассматривают этиопатогенез ГЭРБ с позиции оценки многоуровневой системы факторов агрессии и зашиты. Считается, что ГЭРБ развивается в результате дисбаланса между агрессивным воздействием забрасываемых компонентов н трехступенчатой системой защиты пищевода, которая включает в себя барьеры против рефлюкса, механизмы очншеиня от кислоты н тканевую резистентность [81, 183, 226], Компоненты, определяющие повреждающие свойства забрасываемых веществ, представлены соляной кислотой, пепсином, солями желчных кислот (связанными н свободными) и панкреатическими ферментами (трипсином, липазами) [28, 29, 31, 32, 59, 88, 160]. Повреждение пищевода определяется значением рН желудочного содержимого. При нейтральном или щелочном рН повреждающими факторами являются 5 свободные солн желчных кислот н ферменты поджелудочной железы. Однако взаимосвязи между скоростью секреции пепсина, желчных солей и кислоты в развитии ГЭРБ не установлено- Важная роль в предотвращении повреждения слизистой пищевода отводится своевременному очищению пищевода, т. е клиренсу {106], В слизистой оболочке пищеводе также имеются механизмы, которые способны предотвратить её повреждение лаже при возникшем забросс. Однако по современной классификации наличие ГОРБ не подразумевает обязательное инструментально подтвержденное повреждение слизистой оболочки пищевода [202]. Присутствие некоторого количества пепсина или желчных кислот в просвете пищевода является необходимым для развития ГЭРБ, нарушение защитных факторов способствует развитию повреждения (эрозий) слизистой пищевода в процессе рефлюке-эпизодов. Защитная система слизистой лишевода складывается из трех элементов:
• п реэпнтелиальная защита (слюнные железы, железы подслизистой оболочки пнщеаода), в^почаюшая муцин, нсмуцшювые протеины, бикарбонаты, простагланднны Е;, фактор эпидермального роста;
• эпителиальная защита, обеспечивающая нормальную регенерацию слизистой оболочки пищевода;
• постэпителиальная зашита, обеспечивающая адекватный кровоток и нормальный тканевый кислотно-щелочной баланс (81 j.
Многие акторы выделяют нарушение резистентности слизистой оболочки одним из важных факторов развития ГЭРБ. Её элементом является постэпителиальная зашита, обеспечивающая адекватный кровоток и нормальный тканевый кислотно-щелочной баланс. Эти факторы важны для нормального функционирования пищевода, в то времй как степень повреждения слизистой пищевода зависит от степени нарушения защитных факторов. Работ по исследованию мнкроцнркуляпни в пищеводе нами не обнаружено. Хотя в последнее время все больше появляется работ, свидетельствующих о большом значении мнкроцнркуляторных нарушений в патогенезе хронического гастрита, язвенной болезни, эрозивных поражений гастродуолснаяыюй зоны [7, 20, 49, 57,65 66 208]. Многие авторы признают роль нарушений микроцирку ля цни в формировании нарушений физиологической регенерации, трофики и защиты слизистой желуде» [27, 43, 71, 119, 153, 168J- Остается открытым вопрос об особенностях функционирования системы мнкроцнркуляцин в пищеводе и нарушениях её работы при ГЭРБ.
Мнкроииркуляция представляет собой мельчайшую структурно-функциональную единицу системы кровообращения, где происходит взаимодействие между током кропи и работой тканей, обеспечивающее осуществление различных клеточных функций [52]. Микроцнркуляторное русло объединяет обменные мнкрососуды (преимущественно капилляры), лишенные гллдкомышечнаго компонента, а также приносящие рсзистивные (артернолы, мстартериоды, прс капилляры, прекапкллярные сфинктеры, мелкие артерии) и отводящие емкостные (мелкие вены, посткапнллярные венулы) мышечно-содержащне сосуды и шунты диаметром до 200 мкм. Одним кз ранних признаков нарушений функционирования микроцнркуляториого русла являются локальный спазм артернолярных сосудов, застойные явления в венуляриом звене, снижение интенсивности кровотока в иутритнвком звене капиллярного русла. При развитии патологического процесса, связанного с объемным дефицитом капиллярного кровотока, страдают тонкие механизмы, регулирующие ритмические изменения тканевой гемодинамика. Расстройства капиллярного кровотока, обычно начинающиеся со снижения его интенсивности, приводит к развитию капиллярного стаза в нутритннном звене мнкроциркуляторного русла и возникновению феномена артсриоло~венулярного шунтирования {35]. Несмотря на столь очевидную роль нарушенного кровообращения в патогенезе язвенной болезни, хронического гастрита и хронических эрозий желудка, исследований при ГЭРБ в доступной нам литературе не обнаружено, хотя в патогенезе ГЭРБ очень много сходных факторов с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка н двенадцатиперстной кишки.
Учитывая современные данные о значимости микроцнркуляторных нарушений в патогенезе хронического гастрита, язвенной болезни и хронических эрозий желудка, можно предположить важность исследования м н кроцнркулятор и ых нарушений в развитии и течении ГЭРБ. Возможность оперативного мониторинга состояния микроцнркуляиии непосредственно в слизистой пищевода н оценки эффективности лекарственных препаратов с помощью ЛДФ, является крайне актуальной с учетом информативности данного метода о мнкроциркуляторных нарушениях у больных ГЭРБ. Следовательно, изучение дайной проблемы, а также разработка тактики ведения пациентов с различной степенью выраженности ГЭРБ являются актуальными, позволят индивидуал изнровать лечение больных, удушить качество их жнзнн, а также сократить сроки лечения.
Цель исследования
Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей состояния мнкроинркуляцни в слизистой пищевода и желудка у больных с гастроээофагеалькой рефлюксиой болезнью и определение роли микроцнркуляторных нарушений в патогенезе ГЭРБ.
Задачи исследования
L Исследовать особенности мнкроциркуляцнн в слизистой оболочке пищевода и желудка у больных с гастроэзофагеальиой рефлюксиой болезнью.
2. Оценить динами ку микроцнркуляторных нарушений и клиническую эффективность лечения больных с гастроззофагсальной рефлюксиой болезнью на фоне монотерапии антисекреторными препаратами,
Проведение сравнительной оценки схем лечения антнеекреторнымн препаратами при различной степени выраженности расстройств мнкро циркуля ции
Научная новизна
Впервые методом лазерной допплеровской флоуметрни нзучена мнкроциркуляпия слизистой оболочки пищевода. Впервые выявлены микрониркулягорные нарушения слизистой оболочке желудка и пищевода при ГЭРБ. Впервые показана связь характера мнкроциркуляторных нарушений и степени поражения слизистой пищевода. Впервые выявлено, что наибольшая степень нарушения мнкроциркуляции наблюдается в области дна эрозии или язвы пищевода, Кроме того, у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, выявлена зависимость между уровнем тканевой перфузии в слизистой оболочке пищевода и желудка и степенью тяжести поражения слизистой оболочки. Впервые было исследовано влияние на мнкро циркуляцию в слизистой оболочки пищевода Нг блокаторов и ингибиторов протонной помпы.
Практически значимость работы
Наши исследования показали, что изменения тканевого кровотока у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью выявлены в 98% случаев. Изученные показатели мнкроциркуляцин могут быть использованы в качестве дополнительных критериев диагностики, оценки выраженности процесса, тяжести состояния больного. Изучено влияние изменения тканевого кровотока на тяжесть поражения пищевода при ГЭРБ.
Выявлены возможности метода лазерной допплеровской флоуметрни в диагностике нсэрозивной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, в частности эндоскопически негативной ГЭРБ- Это позволит расширить диагностические возможности при проведение эндоскопического исследования, что особенно важно для амбулаторно-полнклинического звена.
Подученные данные позволяют предложить лазерную догшлеровскую флоуметрию в качестве необходимого метода подтверждающего эндоскопически негативную гастровофагеальную рефлюксную болезнь.
Для адекватной оценки тактики ведения больного назначаемая пациенту терапия может быть индивидуализирована исходя из выраженности выявленных расстройств микроциркуляцин, что важно как для больных гастрозэофагеальной рефлзоксной болезнью, так и для практических врачей,
Применение у больных ГЭРБ лекарственных схем на основе ингибитора протонной помпы нового поколения - рабепразола (пврнета) позволяет добиться более быстрой клинической ремиссии, высоких показателей частоты эпителнтапнн эрозий и быстрой нормализации кровотока в слизистой оболочке пищевода и желудка. При использование оменразола восстановление параметров микроциркуляцин достигается более медленно, также как и клнннко-эндоскопическая ремиссия. Hi блокаторы можно использовать только при непереносимости ИПП, при нечувствительности к ним пациентов, или при ГЭРБ 0-1 стадии.
Пути реализации результатов исследования
Метод ЛДФ внедрен в практику работы Центральной клинической больницы X? V ОАО «РЖД». Разработанные схемы лечения ГЭРБ рекомендованы и используются в гастроэнтерологических и терапевтических отделений Центральной клинической больницы № I ОАО «РЖД». Полученные результаты в учебном процессе кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета и используются в лекциях, семинарах и практических занятиях со студентами и слушателями сертификационных курсов факультета постднпломного образования Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета.
Основные наложения ,тнссорг:шнн, вынаснмыс из защиту
1. Изменения тканевого кровотока у больных гастроэзофагеалыюй рефлюксной болезнью выявлены в средней и нижней трети пищевода, и в фундальном отделе желудка.
2. При эндоскопически негативной гастроээофагеальной рефлюксной болезни изменения показателей микроинркуляцнн, достоверно выходящие за пределы контрольньЕХ значений, отмечены у 91,4% больных
3. При катаральном эзофалгге наибольшие отклонения показателей микроциркуляцин отмечены в нижней трети пищевода и характеризуются усилением притока крови и застоем в венулярном звене микроциркуляторного русла.
4. При эрозивном эзофагнте наибольшие отклонения показателей микроциркуляцин отмечены в нижней трети пищевода, и характеризуются, напротив, уменьшением притока с одновременным затруднением оттока в собирательном отделе микроциркуляторного русла. Максимальное снижение параметров микроциркуляцин отмечается в области дна эрозии или язвы. В области окружающих дно эрозии или язвы тканях зафиксировано увеличение кровотока.
5. Микроцнркуляторныс нарушения в слизистой оболочки пищевода зависят от интенсивности факторов патологического закисления, Так, максимальные показатели рН-мстрнн регистрировались в 100% случаев у пациентов с III степенью рефлюкс-нофагнта, одновременно у этих пациентов были выявлены и самые грубые показатели микроииркуляторных нарушений.
6. Применение рабепразола в дозе 20 мг 2 раза в день приводит к нормализации параметров микроциркуляции у 78%, омепразода 20 мг 2 рага в день у 55%, и фамотидина 20 мг 2 раза в день у 24% пациентов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности нарушения микроциркуляции при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни"
выводы
1. Изменения тканевого кровотока у больных гастроээофагеальиой рефлюксиой болезнью выявлены в средней трети пищевода в 37%, в нижней трети пищевода в 98% случаев, а в фундальном отделе желудка 76% случаев.
2. Прн эндоскопически негативной гастроэзофагеальиой рефлюксиой болезни изменения показателей мнкроциркуляцин, достоверно выходящие за пределы контрольных значений» отмечены 91,4%, больных
3. При катаральном эзофагите наибольшие отклонения показателей мнкроциркуляцин отмечены в нижней трети пищевода, н характеризуются усилением притока крови и застоем в пекулярном звене мнкроинркуляторного русла.
4. При эрозивном эзофагите наибольшие отклонения показателей мнкроциркуляцин отмечены в нижней трети пищевода» и характеризуются, напротив, уменьшением притока с одновременным затруднением оттока в собирательном отделе мнкроциркуляторного русла. Максимальное снижение параметров микроинркуляции отмечается в области дна эрозии нлн язвы, В области окружающих дно эрозии или язвы тканях зафиксировано увеличение кровотока.
5. Применение рабепразола в дозе 20 мг 2 раза в день приводит к нормализации параметров мнкроциркуляцин у 83%, омепразола 20 мг 2 раза в день у 71%, и фамотидина 20 мг 2 раза в деиь у 44% пациентов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. У больных ГЭРБ целесообразно использовать метал лазерной допнлеровской флуометрии для выявления тяжести мнкроцнркуляториык нарушений.
2. Рекомендуется дополнять эндоскопическое исследование лазерной допплсровсхой флуометрией для диагностики эндоскопически негативной ГЭРБ, а для окончательной верификации диагноза проводить суточное/пролонгированное моннторнрование ннтрагастрального рН
3. У пациентов с ГЭРБ 0 степени измерение показателей микроциркуляцин целесообразно проводить только в нижней трети пищевода, с ГЭРБ I степени в нижней трети пищевода и фундальном отделе желудка, а с ГЭРБ II- III степени в средней и нижней трети пищевода а также в фундальном отделе желудка.
4. Контроль динамики показателей микроинркуляторных нарушений после лечения целесообразно проводить только в нижней трети пищевода.
5. В программу комплексного обследования больных с ГЭРБ надо включать суточное/пролонгированное моннторнрование ннтрагастрального рН с проведением фармакологических проб с целью адекватного подбора антисекреторных средств.
6. Для скорейшей клннико-зндосколнчсской ремиссии и нормализации кровотока у больных ГЭРБ целесообразно применение рабепразола в дозе 20 мг 2 раза в день.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Щербенков, Игорь Михайлович
1. Ананьев КХ- Применение лазерной допплеровской флоуметрни для оценки мнкроцнркуляции в медицинском эксперименте И Дальневосточный медицинский журнал.-2000.-Л&2.-С.67-7.
2. Арунн Л И. Пищевод Баретта н хелнкобакгер пнлорн. U Росс, журнал гастр. гепат. колопрокт, 2000; 2: 5-9.
3. Арунн Л.И., Капуллер ЛЛ,, Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Трнада-Х, 1998. - 496с.
4. Базлов С.Н., Миллер Д.А., Ткачев В.А. Значение аутокоагуляцнониого теста и определение времени эуглобннового лизиса для изучения гемостаза у больных хроническим гастритом И Новое в гастроэнтерологии: Сб.науч.тр.,-М., 1996.-C.J8-19.
5. Блинова Т.В. Гемостаз, реологические свойства крови у больных эрозивно-язвенными поражениями желудка н двенадцатиперстной кишки: Автореф, дне,. канд. мед. наук-Саратов, 1999.-20с,
6. Брнскнн Б.С., Алиев ИМ., Верткнн А.Л. и соавт. Применение ЛДФ для диагностики мнкроцнркуляторных нарушений в слизистой оболочкежелудка при гастродуоденальных язвах it Пособие для врачей М,.1999-С.15.
7. Васнльев Ю.В, Коордннакс в терапии гастроэзофагсальной рефлюксной болезни, К Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологнн. 1998. - Т 8, № 3, - С 23-26.
8. З.Васильев Ю.В. Социальная и экономическая стоимость гастроэзофагсальной рефлюксной болезни. Medical Marcet 1999; 3; 33:28-2914,Васильев Ю.В, Тошнота и рвота. II Приложение к журналу Consilium medicum, 2002. - № I.-С. 3-13.
9. Васильев Ю.В. Эффективность рабепразола (париета) и омепразола (омеза) в лечении гастроэзофагсальной рефлюксной болезни, И Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктодогии, 2001, - № 6. - С. 40-43
10. Васильев Ю.В,, Ли И.А. Опыт лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, // Лечащий врач, 2002, - № б. - С 40-43.
11. Васнльев Ю.В,, Носкова К.К., Зеленикин С,А. Эффективность париета (рабепразола) в терапии гастроэзофагсальной рефлюксной болезни (в стадии рсфлюкс-ээофагита). II II Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. - № 1. - С. 55-60. 12з
12. Васильев Ю.В., Пескова К.К., Зеленикнн С.А. Эффективность париета (рабепразола) в терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (в стадии рсфлюкс-эзофагита). Н // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2002. - Jfe I. - С. 55-60.
13. Воробьев Л,П., Самсонов А.А-, Лебедева Е.Г, Мнкрогемоинркуляция прн эрозивных поражениях гастродуоденальной зоны // Сов.мед,-1989., А&10.-С.85-87.
14. Вуколов А,В, Кубышюш В.А. Рефлюкс-эзофагнт: терапия или хирургия? Эндоскопическая хирургия 1996; 1:25-30.
15. Даутов С.Б., Нартайлаков Н.А., Зарипов Ш,А. Примеисине лазерной допплеровской флоуметрни для диагностики микроциркуляториых нарушений прн язвенной болезни двенадцатиперстной кишки //Здравоохранение Башкортостана,-1999,- М2.-С. 128.
16. Дельво М. Патофизиология, диагностика и лечение желудочно- пищеводного рефлюкса. Врач 1994; 5: 12-4
17. Джулай Г.С-. Тканей В.А. Метаболизм гнетвмнна и микроциркуляторные нарушения у больных с различными вариантами хронического гастрита И Росс.Журн.Гастроэнтсрол., гепатологнн и колопрокт0Л0гни.-1998,-ЛМ~-С.87.
18. Дмитриев И.В, Парергхиматозно-стромальные взаимоотношения при язвенной болезни желудка- Автореф. дне. ,,, каид, мед. наук Саратов, !999.-25с.
19. Ивашкин В.Т., Трухманов А,С. Гасгроэзофагеальная рефлюксная болезнь. // -Болезни пищевода. Патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение. М„ 2000. С, 56-68
20. Ивашкин ВХ, Трухманов А.С., Ивашкниа Н.Ю. Эффективность нового ингибитора протонной помпы парнста при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни И Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологнн, колопроктологии. 2000, К*5. - С.47-49
21. Калинин А,В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (патогенез, диагностика, лечение). // Терапевтический архив. 1996. - № 8. - С. 71-75.
22. Козлов В.И., Кореи Л.В,, Соколов В,Г. Лазерная допплеровская флоуыетрня и анализ коллективных процессов в системе мнкроциркуляцни //Физиология человека.-1998.-Т.24- №Ь.-С. \ 12-121.
23. Козлов В.И., Мач Э.С-, Лнтвин Ф-Б, н др. Метод лазерной допплеровской флоуметрнн И Пособие для врачей М, ,2001С.б-22.
24. Козлов В.И,, Морозов М.В., Данченко Н-Н- Лазерная допплеровская флоумстрня в оценке расстройств микроциркуляции //Ученые записки Санкт-Петербургского ГМУ нМ-Пнрогова,- 1998.-Т.5.- AI2.-C-87,
25. Козлов В.И., Сидоров В.В. Лазерный анализатор кровотока ЛАКК-01 // Мат. 2-го Всеросс. симл. "Применение лазерной допллеронской флоуметрнн а медицинской практике", М.,1998.-С.5-8.
26. Козлов В.И., Соколов В.Г. Исследование колебаний кровотока в системе мнкроциркуляции И Мат, 2-го Всеросс. с ими. "Применение лазерной допплеровской флоуметрнн в медицинской практике". М.,1998.- С.8-14.
27. Кудимова И.С Сочетание гастроэзофагеальной рефлюксиой болезни и пролапса митрального клапана /Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских ивук. М., 1998, - 144 с,
28. Кудннова КС- Сочетание гастроэзофагеальной рефлюксиой болезни н пролапса митрального клапана /Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских каук. М., 1998, - 144 с.
29. Куликов AJ~.t Максимов В.А,, Зеленцов С,Н- Контроль за мнкрогемодшамнкой в слизистой гастродуодеиальиой зоны методом эндоскопической лазерной флоуметрнн // Мат. 3-го Всеросс. симп,
30. Лапина ТЛ- Безопасность ингибиторов протонной помпы. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологин. 2002. - №6- - С. 16-20,
31. Лапина Т.Л. Ингибиторы протонной помпы: от фармакологических свойств к клинической практике, И Фарматска. 2002- - X* 9, - С, 3-8,
32. Лапина Т.Л. Гнперадндные состояния: принципы лечения. // Consilium mcdtcum. 2001. - Т. 3. № б.-С. 251-255.
33. Лебедева Е.Г, Нарушения микрогемоцнркуляшш у больных с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой и их коррекция с помощью терапии ннзкоэнергетнческим лазером.' Автореф.дис, . каш мед.наук -М.,1991.
34. Допила О.Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса. И Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологин, колопроктологии. -2002. № 2. - С. 38-44.
35. Маев И.В., Выочнова Е.С., Лебедева EJ". и др. Опыт применения препарата Лосек (омспраэол) а гастроэнтерологии Я Тер.арх.-2001 .-Л&7,-С,79-82.
36. Маколккн В.И., Бранько ВВ., Богданова Э.А. и йр. Метод лазерной допнлеровской флоуметрни в кардиологии // Пособие для врачей М.,1999.-С.48.
37. Попович Ф А. Морфо-фуикцнональная организация микроциркуляторного русла желудка человека: Дне. канд. мед. наук Ужгород, 1980.-218с
38. Пасечников В,Д. Эффективность комплексной терапии лансопразолом и циэалридом в лечении гастроэзофагсальной рефлюксной болезни. U Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 2002, - № I. - С. 10-12,
39. Пнманое С.И-, Михайлова Н.А., Стояков A.M., Ляховская Н.В., Макаренко Е.В. Нарушения моторно-эвахуаторной функции желудка. Н Медицинские новости, 2000. - № 4.-С, 39-43.
40. Погромов А,П,, Лашкевич А.В. Гипоксичсский фактор и его значение в формировании гастродуоденальных заболеваний // Клин. Мед.-199б.-Л&1.-СЗ-1.
41. Прнезжасв А.В. Современные оптические методы исследования гемодинамики U Мат. 3-го Всеросс. сими. "Применение лазерной допплеровской флоуметрни в медицинской практике",- М.,2000.- С.40-44.
42. Руководство по клинической эндоскопии. Под редакцией Савельева B.C., Лукомского Г,И. М.: Медицина, 1985 г. - 544с.
43. Румянцев В.Г., Назаров В.А., Сидоров ВВ. Применение лазерного анализатора капиллярного кровотока а проктологии для диагностики нарушений мнкроцнркуляцнн // Пособие для врачей М.,1998,- С.22
44. Рысс Е.С- Гастроэзофагеальная рефлюкс ная болезнь. Мнр медицины, 1998; 6 (компьютерная версия).
45. Рысс Е.С., Фишэан-Рысс Ю.И. Эрозии желудка, эрозивный гастрит, их формы н подходы к лечению // КлннМед -1995-A$4.-C.31 -34
46. Саблнн О. А. Рефлюкс-гастрнт: клинические, функциональные и морфологические особенности: Автореф, дис. . канд. мед. наук Спб., 1997.-16 с.
47. Савельев B.C., Исаков Ю.Ф., Лопаткин Н.А. и др.; Под ред, Савельева B.C., Буянова В.М. Лукомского Г.И. Руководство по клинической эндоскопии it М,: Медицина, 1985,544 с.
48. Самсонов А.А-, Кулиева АХ, Лебедева Б.Г, и др. Эрозивное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки // Тср.арх.-1988-Л&3.-С.142-147.
49. Смолянскнй Б.Л. Абрамова Ж.И. Лечебной питание при заболеваниях органов пищеварения. И Справочник НО лечебному питанию. С-Пстербург -1993.-С. 151-157,
50. Солоденова М.Е., Лузина Е.В. Особенности клинического течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. //.—С. . 50-153,
51. Трудности диагностики и лечения гаетроэзофагеальиой рефлюксиой болезни. Клинический разбор в клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологни им. В.Х, Василенко ММА нм. И.М. Сеченова. И Врач. 2002. - С. 10-13,
52. Трухманов А.С, Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Баррсга. Болезни органов пищеварения. 1999, 1; 1:3—8.
53. Трухманов А-С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клиника, диагностика, лечение. I/ Русский медицинский журнал. 2001. - Т, 3, № I. -С, 19-24»
54. Трухманов А.С. Клинические перспективы диагностики и лечения гаетроэзофагеальиой рефлюксиой болезни. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологни, колопроктологнн. 1999. - N? L - С. 59-61
55. Трухманов А.С. Новейшие данные о рефлюксиой болезни пищевода. Успехи консервативного лечения- И Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологни, колопроктологнн, 1997. - № I.-C. 39-44.
56. Шахназаров 3JIL Эндоскопическое применение сандостотииа и гелевых сорбентов в комплексном лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кншки: Автореф. дне. . канд, мед. наук М., 2000.-28 с.
57. Шептуллин А,А, Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении синдрома функциональной диспепсии, // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологнн. 2003. - №1, - С. 19-25.
58. Шульпекоаа Ю.О., Ивашкин В.Т. Тошнота и рвота н гастроэнтерологической практике, // Русский медицинский журнал, 2001. -Т. 3, № 1.-С. 28-29.
59. Adachi К ei aJ. // Gastroenterology 2003 ;3 8:830-83 5
60. Agreus L,, Svcrdsudd K-, Nyren О,, el al. The epidemiology of abdominal symptoms. Gastroenterology 1994; 107:102-9.
61. Aizu Y., Asakura T. Coherent optical techniques for diagnostics of retinal blood flow// Journal of Btomed.Oplics.-l 999 -Vol.4.-P.6l-75.
62. AHen M.L., Castell J,a,, DiMariivo A J, Mechanismis of gastroesophageal acid reflux and esophageal acid clearance in heartburn patients. Am-J-GastroenteroL 1996;91:1739-44.
63. Barham С Р. Gotley D.C., Mills A. et at. Precipitating causes of acid reflux episodes in ambulants patient* with gastroesophageal reflux disease. Gut. 1995; 36: 505-10.
64. Basancon M. et al. Sites of reaction of the gastric H'K'-ATPase with extracytoplasmic thiol reagents. J. Biol. Chem. 1997,272,22438-22446
65. Ben Rejeb M., Bouche O. et al. Study of 47 consecutive patients with peptic esophageal stricture compared with 3880 cases of reflux csophagitis- Dig. Dis. Sci 1992; 37: 733-6.
66. Benin. L, Castellani G, Brighenti F, et aj. Gastric emptying of a solid meal is accelerated by the removal of dietary fibre naturally present in food. Gut 1995; 36:825.
67. Biancani P. Berwick K, Selling J, McCaJlum R. Effects of acute experimental esophagitis on mechanical properties of the lower esophageal sphincter. Gastroenterology 1984; 87:8.
68. Bonner R.F., Nossal R. Modal for Laser Doppter measurements of blood flow in tissue microcirculation И Appl.Qpties.-198I.-V.20,-P.2097-2107.
69. Borgelini G. et all. The role of stressful life events in duodenal ulcer recurrence; a prospective study. T, Clin. Psychol. 1994; 50(5): 711-4.
70. N9. Boyle N.H., Roberts P.C., McLuckie A., Mason R.C., Beale RJ. Gastric intramucosal acidosis in mechanically Ventilated patients: role of mucosal blood flow I/ Crit-Care Med-)999-Vol.27.-N.l I ,-P .2601-2602,
71. Caste!) D.O, Katz P.O. The acid supression test for uncxpoined chest pain. Gastroenterology 1998; 115:227-4.
72. CasteII D.O. Introduction to pathophysiology of gastroesophageal reflux Gastroenterology International 1996: 10; 3: 100-10.
73. Cestari R., Mtssale G., et a). Gastroesophageal Reflux Disease and Respiratory manifestations. Clinical experience. Gastroenterology International 1997; 10; 3: 52-5.
74. Chen M.Y., Gelfand D.W., Ott DJ. Reflux evaluation: correlation between pH results, esophagitis, esophageal dysmotility, patient age, and esophageal calibcr. Dis-Esophagus. 1999; 12(4): 303-5.
75. Cho K.C., Kratka P., Barker S-R. Complete obstention of gastroesophageal junction from acute gastric dilatation in Nissen fundaplication Amcr, I. Gastroenterol. 1988; 83 (10); И 65 7.
76. Cucchiara S. Salvia G, Borrelli 0, ct al Gastric electrical dysrhythmias and delayed gastric emptying in gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 1997; 92;l 103,
77. PeMcester T.R., Wany Cl„ Wemly J-A., et al. Technique Indications and clinical use of 24-hour esophageal pH-monitoring. J.Thorac.Cardiovasc.Suig. 1975; 79: 656-67
78. DcMeester TR, Johnson LF, Joseph GJ, el al. Patterns of gastroesophageal reflux in health and disease. Ann Surg 1976; 184:459.
79. Dent J, Dodds WJ, Friedman RH, et al. Mechanism of gastroesophageal reflux in recumbent asymptomatic human subjects, J Clin Invest 1980; 65:256,
80. Dodds WJ, Dent J, Hogan WJ, et at. Mechanisms of gastroesophageal reflux in patients with reflux esophagi! is. N Engl J Med 1982; 307:1547.
81. Drossman D. A., Thompson G.W., Tatlcy N.L., et al„ Identification of subgroups of functional gastrointestinal disorders, Gastroenterology. Inetem, 1990: 3 : 159-172.
82. Dubois A. Role of gastric factors In the pathogenesis of gastroesophageal reflux. In: Castell DO, Wu WC, Oti DJ, eds. Gastroesophageal reflux disease: pathogenesis, diagnosis, therapy. Mount Kisco, NY: Futura, 1985:81.
83. Fackler WK ct al. UGastroenterology 2002; 122:625-632
84. Fallone C.A., Barkun A.N., Friedman-G, Is Helicobacter pylori eradication associated with gastroesophageal reflux disease? Am-J-Gastroenterol. 2000 ; 95(4): 914-20,
85. Fargell В , Intaglietta M- Microcirculatuon: its significance in clinical and molecular medicine // J.lntem.Medicine,-1997,-Vol.24l,-N5,-P,349-362.
86. Fass R., Ofman J,J,, Samptiner R.E. The omeprazole test is as sensitive as 24-h oesophageal pH monitoring in diagnosing gastroesophageal reflux disease in symptomatic patients with erosive oesophagitis; Aliment-Pharmacol-Ther, 2000; 14(4): 389-96.
87. Fass R,, Fennerty M.B., Ofman J J., et al. The clinical and economic value of a shot course of omeprazole in patients with non cardiac chest pain, Gastroenterol, 1998; И 5: 42-9,
88. Fass R„ Hell R., Sampliner ILE. Effect of ambulatory 24-hour esophageal pH monitoring on reflux-provoking activities,: Dig-Dis-Sci 1999; 44(11): 2263-9.
89. Fein M„ Rltter MP., DeMeestcrT.R. Role of the lower esophageal sphincter and hiatal hernia in the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease. J-Gastrointest-Surg, 1999; 3(4): 405-10.
90. FIora-Filho R„ Zilberstein B. The importance of age as determining factor in hiatus hernia and gastroesophageal reflux. Cross-sectional study Arq-Gastroenterol. 1999; 36(1); 10-17.
91. Eraser RJ, Horowitz M, Maddox AF, Dent J. Postprandial antropyloroduodenal motility and gastric emptying in gastroparesis effects of cisapride, Gut 1994; 35:172.
92. Goldberg HI, Dodds WJ, Gee S. et al. Role of acid and pepsin in acute experimental esophagitis. Gastroenterology 1969; 56:223.
93. Hagen J.A. Miled reflux of gastric and duodenal juices is more harmful to the esophagus than gastric juice alone. The need for surgical therapy re-emphasized. Ann. Surg. 1995; 222:525-531.
94. Hameeteman W., Tytgat G.NJ., Houthoff HJ. Barrett' s esophagus development of dysplasia adenocarcinoma. Gastroenterology. 1989; 96: 1249,
95. Hauser C. Die peptischen Schadigungen des Magens, Des Duodenums und Speiserflhre und das peplisehc postoperative Jejunal-geschwQr it Handbuch der speziellen pathologischcn Anatomie und Hystologie,-Berlin.-l926.
96. Heine KJ, Mittal RK- Crural diaphragm and lower esophageal sphincter as antireflux barriers. Viewpoints in Digestive Diseases 1991; 23:1.
97. К Henning B.F. et al. 24-Stunden Ocsophagus-pH-Mctric. Foerderung der indikations gerechten Verbreitung internist prax., 1997; 37:477-88.
98. Hinder RA, Kelly KA. Human gastric pacesetter potential. Site of origin, spread, and response to gastric transection and proximal gastric vagotomy. Am J Surg 1977; 133:29.
99. Hinger R.A. Stress ulceration: importance of blood flow and acid-base balance // Surg-Ann.-1986.-N 18.-P.95-110.
100. Hirase K„ Shimisu A., Yokoi N.( Nishida K.t Kinoshita S. Age-related alteration of tear dynamics in normal volunteers // Nippon Ganka Gakkat Zasshi -1994,-Vol.9S.-N6.-P.575-578.
101. Hogan WJ., Shaker R. Supracsophageal complications of gastroesophageal reflux. Dis-Mon. 2000; 46(3): 193-232.
102. Holloway R.H., Dent J. Pathophysiology of gastroesophageal reflux. Lower esophageal sphincter disfunction in gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol. Clin. North, Am. 1990; 19: 517-35.
103. Holloway R.H., Kocyan P., Dent J. Provocation of transient lower esophageal sphincter relaxations by meals in patients with symptomatic gastroesophageal reflux. Dig Djs-Sci.1991; 36:1034-9.
104. Holloway RH, Hongo M, Berger K, McCaJlum RW, Gastric distention: a mechanism for postprandial gastroesophageal reflux. Gastroenterology 1985; 89:779.
105. Howard JM, Reynolds RPE, Frei JV, et al. Macroscopic healing of esophagitis does not improve esophageal motility. Dig Dis Sci 1994; 39:648.
106. Hoyes AD, Sikri KL, Barber P. Localization of substance P-likc immunoreactivity in the intraluminal nerve plexuses of the guinea'pig stomach using immunofluorescence and immunoperoxidase techniques. J Anal 1982; 135:319.
107. Hut T.T., Fass S.M., Giurgiu D.I. et al. Gastroesophageal disease and nausea: does fundoplicaiion help or hurt? Arch-Surg. 2000; 335(5): 545-9.
108. Jamieson J,R„ Sten H.J., DcMecstcr T,R et al. Ambulatory 24-hour esophagea pH monitoring: normal values, specificity, sensitivity and reproducibility Am. J. GastroenL 1992; 87: 1102-11,
109. Jian R, Vigneron N, Najean Y, Bemier JJ. Gastric emptying and intragastric distribution of lipids in man- A new scintigraphic method of study. Dig Dis Sci 1982; 27:705.
110. Kang J. Y,, Tay H, H,, Yap . et al. Low frequency of endoscopic esophagitis in Asian patients, J. Clin. Gastroenterol, 1993; 16: 70-3»
111. Katz PO et al7/ Aliment. Pharmacol. Ther. I998;l 231-1234
112. Keshavar/ian A, Bushnell DL, Sontag S, et al, Gastric emptying in patients with severe reflux esophagitis. Am J Gastroenterol 1991; 86:738.
113. Klingler P.J., Hinder R, A., Wetscher G,J. Accurate placement of the esophageal pH electrode for 24-hour pH monitoring using a combined pH/manometty probe. : Am-J-Gastroenterol. 2000; 95(4): 906-9.
114. Krejci V.» Hilterdrand L., Banic Л., Erni D et al. Continuous measurements of microcircutatory blood flow in gastrointestinal organs during acute hemorrhage H Br, J, Anaesth .-2000,-'Vol.S4.-N4 .-P.468-475,
115. Kromer W,, Kruger U., Huber R. et at. Differences in pH-dependent activation rayes of substituted bertzimidazoles and biological in vitro correlates.Pharmacology. 1998, 56. 56-70
116. Kromer W„ Kruger U,, Huber R, et al. Differences in pH-dependent activation rayes of substituted benzimidazoles and biological in vitro correlates. Pharmacology. 1998; 56: 56-70.
117. Kvemmo HD, Stefanovska A. Kirkeboen К A, Kvernebo K. Oscillations in the human cutaneous blood perfusion signal modified by endothelium-depcndent and endothelium-independent vasodilators. Microvasc Res 1999 May. 57(3) :29S-309
118. Labenz J,. Rokkas T Helicobacter pylori and dispepsia. Current opinion in gastroenterology. 1997;13:48-51.
119. Lidums I„ CheckJin H-, Mittal R.K.et all, Effect of atropine on gastroesophageal reflux and transient lower oesophageal sphincter relaxations in patients with gastroesophagiaI reflux disease. Gut. 1998; 43: 12-4.
120. Lidums I., Lehmann A., Checklin H. Control of transient lower esophageal sphincter relaxations and reflux by the GABA(B) agonist baclofen in normal subjects. Gastroenterology. 2000; 118(1): 7-13.
121. Lillemoe K.D., Johnson L.F., Harmon J.W. Role of the components of the gastroduodenal contens in experimental acid csophagitis. Surgery 1982; 92: 27683.
122. Lillemoe KD, Johnson LF, Harmon JW. Alkaline esophagitis: a comparison of the ability of components of gastroduodenal contents to injure the rabbit esophagus. Gastroenterology 1983; 85:621.
123. Maddcm GJ, Chatterton BE, Collins PJ, ct al, Solid and liquid emptying in patients with gastroesophageal reflux disease, Br J Surg 1985; 72:344.
124. Meinero M , Melotti G., Mouret P. H. Gastroesophageal reflux sindrome: initial experiense. Laparoscopic surgeri the nineties. Masson. Milano. Parigi. Barsellona. 1994;2:61-7.
125. Mela G,S., Savarinno V., Vigneris S. Optimasing the information obtained from continuous 24-hour gastric pH monitoring, Am-J-Gastroenterol. 1992; 87(8): 961-6,
126. Mittal R.K, Chiarely C, Liu J. Characterictics of lower esophageal sphincter relaxation induced by pharyngeal stimulation with minute amounts of water. Gastroenterology 1996, 111: 378-84.
127. Mittal R.K., Fisher M.J. Electrical and mechanical inhibition of the craral diaphragm during transient relaxation of the lower esophageal sphincter. Gastroenterology 1990; 99:1265-8.
128. Mittal RK, Holloway RH, Penagini R, et al. Transient lower esophageal sphincter relaxation. Gastroenterology 1995; 109:601.
129. Monsoar A. Omeprazole test and 24—x hour esophageal pH monitoring in diagnosing GERD. Gastroenterology. 1999; 4: 1012.
130. Murray J.A., Camilleri M. The Fall and rise of the hiatal hernia Gastroenterology 2000; 119: 1779-94.
131. Newton M., Kamm M.A., Burnham W.R, et al. Gastric compliance, sensation and the relaxation response to a nitric oxid donor in health and reflux oesophagitis. Digestion 1999; 60: 572-8.
132. Orlando RC. Reflux esophagitis. In: Yamada T, Alpers DH, Owyang C, et al. Textbook of gastroenterology. Philadelphia: JB Lippincott, 1991 :l 123.
133. Peghini PL et al. U American Journal of Gastroenterology 1998;93:763-767
134. Pcnagini R,, Schoeman MR, Den! J, Et al Motor events undedyining gaslro -oesophageal reflux in ambulants patiens with reflux oesophagitis, Neurogastroenterology Motil 1996; 8:131 -41.
135. Poluntn G.S., Smirennaia E.V., Pirogova E.P., Makarov LA. State of microcirculation in the bulbar conjunctiva in retinal thrombosis of patients with hypertension and diabetes mellitus // Vcstn.Oftalmol.-l996.-Vol.1I2.-N1 .-P.51-53
136. Quina M. H. pylori and gastroesophageal reflux disease. The Year in Helicobacter pylori. Eds P. Matferthciner el al. London, 1998; 53-6.
137. Rai A. M., Orlando R. C. Gastroesophageal reflux disease. Curr. Opin. Gastroenterol. 1998; 14:329-3
138. Richter J.E. Gastroesophageal reflux disease in the older patient: presentation, treatment, and complications. Am-j-Gastroentcrol. 2000; 95(2): 368-73.
139. Richter J.E., Bradley L,A., DeMeester T,R, et all. Normal 24-hr ambulatory pH values. Influence of study center, pH electrode, age and gender/ Dig, Dis, Sci.1992; 37: 849-56.
140. Robinson М-, Malon P.M. Rodriguez S. el at. Effects of oral rabeprazole on oesophageal and gastric pH in patients with gastro-oesophageal reflux disease ti Aliment. Pharmacol. Ther, -1997. Vol.1 L- P,973-980
141. Ruppin H, Ваг-Meir S, Soerget KH, Effects of liquid diets on proximal gastric functions (abstract). Gastroenterology 1979; 76:1146.
142. Sacca N. DeMichii A., Rodino S. et al. Reflux oesophagitis: a complication of Helicobacter pylori eradication therapy. Gut 1996; 39 (3): 35.
143. Safaie-Shirazi S, DenBesten L, Zike WL. Effect of bile salts on the ionic permeability of the esophageal mucosa and their role in the production of esophagitis. Gastroenterology 1975; 68:728,
144. Schindlbeek NE, Heinrieh C, Muller-Lissner SA, Relation between fasting amroduodenal motility and transpyloric fluid movements. Am J Physiol 1989; 257:G198.
145. Schulzc-Delrieu К, Ehrlein HJT Blum AL. Mechanics of the pylorus. In; Akkcrmarts LMA, Johnson AO, Read NW, eds- Gastric and gastroduodenal motility. New York: Praeger, 1984:87.
146. Shay SS, Eggli D, McDonald D, Johnson LF. Gastric emptying of solid food in patients with gastroesophageal reflux. Gastroenterology 1987; 92:459.
147. Sifrim-D; Holloway-RH; Tack-J; Effect of sumatriptan, a 5HT1 agonist, on the frequency of transient lower esophageal sphincter relaxations and gastroesophageal reflux in healthy subjects. Am-J-Gastroenterol. 1999; 94(11): 3158-64.
148. Sonnenbcrg A.t Deico F., El-Serag H. B. Empirical therapy versus diagnostic tests in gastroesophageal reflux disease. A medical decision analysis. Dig. Dis. Set. 1998; 43: 1001-8.
149. Stefanovska A. Bracic M. Kvemo HD. Wavelet analysis of oscillations in the peripheral blood circulation measurec by laser Doppler technique. IEEE Trans Biomed Eng 1999 Octi46(lO): 1230-9
150. Stipa F., Stein H.J., Feussener H, et al, Assessment of non-acid esophageal reflux; comparison between longtenn reflux aspiration test and fiberoptic bilirubin monitoring. Dis. Esophagus 1997; 10: 24-8.
151. Synnerstad I,, Holm L. Prostaglandin E3 and aggressive factors increase the gland luminal pressure in the rat gastric mucosa in vivo // Gsatroenterology.-1998,-Vol, 114.-N.6.-1276-1286.
152. Szabo S., Goldberg I. Experimental pathogenesis: Drags and chemical lesions in the gastric mucosa U ScandJ.Gastroenterol.-1990.-Vo1.174.-P. I-8
153. Talley N.J., Colin-Jones D, Koch K.L., et al. Functional dyspepsia: classification with guidelines for diagnosis and management- gastrointerol. InL 1991; 4:145-60.
154. Talley N.J. Lauritsen К., Tunturu- Hihnala H.r et al. Esomeprazole 20mg maintains symptom control in endoscopy-negative gastroesophageal reflux disease: a controlled trial of on demand therapy for 6 months. Aliment pharmacol. Ther 2001; 15: 347-54.
155. Tebaldi M„ Heading R. C, Quality of life assessment in reflux disease. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998; 10:451-4.
156. Testoni P,A. Gastroesophageal Reflux Disease. Etiopatogenesis and Clinical Manifestations. Gastroenterology International 1997; 10: 14-7.
157. Testoni P.A. Medical Indications to Antireflux Surgery in Gastroesophageal Reflux Disease. Gastroenterology International. 1997; 10; 32-3.
158. Thompson DG, Richelson E, Malagelada JR Perturbation of gastric emptying and duodenal motility through the central nervous system. Gastroenterology 1982; 83:1200.
159. Tytgat G.N.J., lansscns J., Reynolds J.C. et al. Update on the pathophysiology and management of gastroesophageal reflux disease: the role of prokinetic therapy. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996; 8: 603-11,
160. Vaesi M.F., LaCamara R.G., Richter IE. Bilitec 2000 ambulatory duodenogastric reflux monitoring system, Stydies on its validation and limitation. Am. J. Physiol 1994; 30: 1050-6.
161. Vaesi M.F., Richtcr J.E. Role of acid and duodenogastric reflux in gastroesophageal reflux disease, Gastroenterology 1996; 111:1192-9.
162. Vaesi M.F., Sings S., Richter J.E. Role of acid and duodenogastric reflux esophageal injury: are view of animal and human studies Gastroenterology. 1995; 108: 1897-1907.
163. Van-Herwaarden M.A., Samsom M„ Van-Nispen C.H. The effect of molilin agonist ABT-229 on gastro-oesophagcal reflux, oesophageal motility and lower oesophageal sphincter characteristics in GERD patients. Aliment-Pharmacol-Ther. 2000; 14(4): 453-62.
164. Vicari J. J-, Peek Ft M., Falk G, W- et at. The scroprcvalence of cagA-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastroesophageal reflux disease. Gastrocntcrotogy. 1998; 115: 50-7.
165. Viiatc L.C., Cheadtc W. G„ Patel B. The effect of alcohol on postural gastroesophageal reflux J. Amer. Med. 1987; 258(15); 2074 9.
166. Wilder Smith C.H., Ccrmoni M.A., Triller J. 1$ a fluoroscopic verification of the electrode position ncssesaTy in ambulatory intragastric pH - monitoring? Digestion. 1992; 52(1): S.
167. William L. Hasler. Disorders of gastric emptying. /Textbook of gastroenterology. 2002. 1341-1369.
168. Williams NS, Grossman Ml, Meyer JH. Gastric emptying of liquids in normal subjects and patients with healed duodenal ulcer disease. Dig Dis Sci 1986; 31:943.
169. Williams R.B., Ati G.N., Wallace K.L, Esophagopharyngeal acid regurgitation: dual pll monitoring criteria for its detection and insights into mechanisms, Gastroenterology 1999; 117(5): 1051-61.
170. Wilmer A., Tack J„ Frans E, et al. Duodenogastroesofageal Reflux and Esofagcal Mucosal Injury in Mechanically Ventilated Patients Gastroenterology 1999; 116: 1293-9.
171. Yoshida Y„ Munakata A., Takasugi T. et at. Clinical evaluation of E38I0 (rabeprazote sodium) for treating gastroesophageal reflax disease (GERD) Mod. Physician. 1994; 14: 137-47.