Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Особенности нарушений ритма сердца в ранней фазе острого периода инфаркта миокарда

РГ6 од

, л пцй

1 ^ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ

ФЕДЕРАЦИИ

САНКТ-ПЕТЕРБУГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И.П.ПАВЛОВА

На правах рукописи

Нестерова Ирина Владимировна

ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА В РАННЕЙ ФАЗЕ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИНФАРКТА МИОКАРДА

14.00.06. - Кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 1997

Работа выполнена в научно-исследовательском институте кардиологии МЗ, Санкт-Петербург

Научный руководитель - доктор медицинских наук Н.Б. Перепеч

доктор медицинских наук, профессор A.A. Крылов доктор медицинских наук, профессор Е.В. Шляхто

Ведущее учреждение - Институт физиологии имени академика И.П.Павлова РАН

засединии диссертационного Совета №1 д.074.37.01 при Санкт-Петербург медицинском университете имени академика И.П.Павлова {197089, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8) в зале заседаниий Ученого Совета. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке универститета.

Автореферат разослан " 1996г.

Ученый секретарь диссертационного Совета,

доктор медицинских наук Т.В.Антонова

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Защита состоится

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ В острейшем периоде инфаркта миокарда (ИМ) аритмии встречаются в 100% случаев, из них 40-70% - это "угрожающие" нарушения ритма сердца: полиморфные, парные, ранние типа "R/T" желудочковые экстрасистолы (ЖЭ), пробежки желудочковой тахикардии (ЖТ), прогнозирование которых представляет собой важную клиническую задачу (М.С.Кушаковский, 1992; Дж.Алперт, Г.Френсис, 1994). В последние два десятилетия проведено большое количество экспериментальных и клинических исследований, посвященных изучению нарушений ритма сердца при ИМ, однако до настоящего времени нет единой точки зрения о факторах, способствующих возникновению нарушений ритма сердца. Так, остается предметом дискуссии связь локализации очага некроза с развитием аритмий: ряд исследователей считают наиболее неблагоприятной переднюю (Т.Е.Добротворская и соавт., 1989, J.Bermejo et al., 1989, L.Bouwels, 1992), другие заднюю (Н.М.Бурдули, 1987, E.Rechavia et al., 1992) локализацию ИМ. По данным А.В.Виноградова и соавт.(1990), вероятность развития аритмий повышается в зависимости от продолжительности процесса некротизации сердечной мыщцы. Вместе с тем, связь нарушений ритма сердца с динамикой смещения сегмента ST, косвенно отражающей процессы ишемии и некротизации миокарда, остается малоизученной. Неоднозначно представление о связи типа центральной гемодинамики с возникновением аритмий 8 остром периоде ИМ. С одной стороны, гипердинамический тип центральной гемодинамики, который формируется у больных с выраженной активацией симпато-адреналовой системы при высокой сократительной способности миокарда, характеризуется значительной частотой возникновения и большим количеством нарушений ритма сердца (К.Г.Адамян и соавт., 1988, А.П.Голиков и соавт., 1983). С другой стороны, у больных с клиническими и гемодинамическими признаками сердечной недостаточности, особенно при повторном ИМ, также регистрируется значительное количество аритмий (Ю.А.Карпов и соавт., 1981, А.И.Шульженко и соавт., 1991). Данные о влиянии гипертонической болезни на возникновение нарушений ритма сердца у больных ИМ противоречивы (В.К.Лазутин и соавт., 1991, R. Ochotny et al., 1988), а связь аритмий с такими часто встречающимися

сопутствующими заболеваниями, как сахарный диабет и хронические неспецифические заболевания легких подробно не исследовалась.

В терапии ИМ широко используются тромболитические препараты, применение которых повышает риск развития аритмий в связи с реперфузией ишемизированного миокарда. 6 последние годы в клинической практике стал использоваться новый активный тромболитический препарат - анизолированный активирующий комплекс плазминоген-стрептокиназа - (АРЗАС), но данные о влиянии АРЭАС на нарушения ритма сердца у больных ИМ немногочисленны Ы.Апс)ег50п, 1989, иНШ^а!., 1992). Некоторые лекарственные средства, обладающие мембраностабилизирующим эффектом и повышающие устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии, могут предотвращать возникновение нарушений ритма сердца, обусловленных как ишемией, так и реперфузией миокарда, что позволяет рассматривать их применение как перспективное направление терапии ИМ (А.П.Голиков и соавт., 1989, А.А.Дзизинский и соавт., 1991). Однако, сведения об антиаритмическом эффекте мембранолротектора неотона (экзогенного фосфокреатина) при ИМ немногочисленны (М.Я.Руда и соавт. 1989, А. Наваг о et а!., 1989), а влияние антигипоксанта олифена на нарушения ритма сердца у больных ИМ до настоящего времени не исследовалось.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Проанализировать особенности нарушений ритма сердца в ранней фазе острого периода инфаркта миокарда, их связь с клиническими, электрокардиографическими, гемодинамическими характеристиками заболевания и выяснить влияние на аритмии ряда новых лекарственных препаратов.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Провести качественный и количественный анализ нарушений ритма сердца в ранней фазе острого периода инфаркта миокарда.

2. Изучить связь нарушений ритма сердца в ранней фазе острого периода инфаркта миокарда с локализацией очага некроза, клиническими особенностями заболевания, динамикой смещения сегмента ЗТ и состоянием центральной гемодинамики.

3. Провести сравнительную оценку значимости факторов риска возникновения нарушений ритма сердца в ранней фазе острого периода инфаркта миокарда и определить их наиболее неблагоприятные сочетания.

4. Изучить влияние ряда новых лекарственных средств (АРвАС, неотон, олифен) на нарушения ритма сердца в ранней фазе острого периода инфаркта миокарда.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ Для ранней фазы острого периода инфаркта миокарда характерно наличие трех вариантов изменений конечной части желудочкового комплекса, различающихся по количеству и частоте встречаемости различных видов аритмий.

Риск развития желудочковых нарушений ритма повышается при задней локализации очага некроза, повторном инфаркте миокарда, продолжительности ишемической болезни сердца более 1 года, развитии кардиогенного шока и фибрилляции желудочков на догоспитальном этапе, сопутствующем сахарном диабете, наличии эпизодов депрессии (элевации) сегмента ЭТ на фоне его исходного отклонения от изолинии и/или при быстром возвращении (в течение 1 -х суток) сегмента ЭТ к изолинии.

Риск развития суправентрикулярных нарушений ритма повышается при продолжительности ишемической болезни сердца более 1 года, развитии кардиогенного шока на догоспитальном этапе, сопутствующем сахарном диабете, наличии эпизодов депрессии (элевации) сегмента ЭТ и при быстром возвращении (в течение 1-х суток) сегмента ЭТ к изолинии.

Прогностически наиболее неблагоприятным для возникновения желудочковых нарушений ритма является сочетание следующих факторов: задняя локализация инфаркта миокарда, развитие кардиогенного шока на догоспитальном этапе, длительный болевой синдром, отсутствие гипертонической болезни; основным фактором риска с для развития суправентрикулярных аритмий является наличие эпизодов депрессии (элевации) сегмента ЭТ на фоне его исходного отклонения от изолинии и быстрое возвращение (в течение 1-х суток) сегмента ЭТ к изолинии,

Неотон в ранней фазе острого периода инфаркта миокарда препятствует возникновению пароксизмов желудочковой тахикардии и суправентрикулярных аритмий,

олифен не оказывает значимого влияния на нарушения ритма сердца, системная тромболитическая терапия с применением АРЭАС сопровождается меньшим количеством аритмий, чем тромболизис с применением целиазы.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Установлены почасовые количественные характеристики нарушений ритма сердца за каждый час от момента развития инфаркта миокарда в течение 1-х и 2-х суток заболевания. Выявлено наличие трех вариантов динамики смещения сегмента вТ в ранней фазе острого периода инфаркта миокарда. Определена связь нарушений ритма сердца с особенностями клинического течения заболевания, динамикой смещения сегмента БТ в определенные интервалы времени, прошедшего от момента развития инфаркта миокарда. Установлено наиболее неблагоприятное сочетание факторов риска, при котором вероятность развития нарушений ритма сердца является наибольшей.

Показано, что применение АРЭАС сопряжено с меньшим риском развития нарушений ритма сердца, чем применение целиазы. Установлено, что неотон предотвращает возникновение пароксизмов желудочковой тахикардии и суправентрикулярных аритмий в ранней фазе острого периода инфаркта миокарда, а олифен не оказывает антиаритмического действия.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Показано, что первые 38 часов, прошедшие от момента развития инфаркта миокарда, характеризуются максимальным риском возникновения аритмий и установлены наиболее "опасные" интервалы времени для отдельных, видов нарушений ритма сердца.

Выявлено сочетание факторов, имеющих наиболее неблагоприятное прогностическое значение в отношении возникновения желудочковых нарушений ритма. К ним относятся: задняя локализация очага некроза, развитие кардиогенного шока на догоспитальном этапе, длительный болевой синдром, отсутствие гипертонической болезни. Для суправентрикулярных нарушений ритма прогностически наиболее неблагоприятно наличие эпизодов депрессии (элевации) сегмента ЭТ на фоне его исходного отклонения от изолинии и быстрое возвращение (в течение 1 -х суток) сегмента БТ к изолинии.

Показано, что применение АРБАС для проведения системной тромболитической терапии у больных инфарктом миокарда предпочтительнее целиазы в связи с меньшим риском развития аритмий. Введение неотона в 1-е сутки заболевания препятствует возникновению пароксизмов желудочковой тахикардии и суправентрикулярных аритмий, а применение лидокаина не оказывает влияние на количество желудочковых аритмий, что позволяет считать необоснованным его рутинное применение с профилактической целью, АПРОБАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях Санкт-Петербургского научного общества кардиологов им.Г.Ф.Ланга (1993, 1996); Республиканской научно-практической конференции "Современные достижения в диагностике и лечении стенокардии и инфаркта миокарда (Л., 1989); Международном симпозиуме "Неотон: современное состояние исследований" (Л., 1990); ГУ Всероссийском съезде кардиологов "Актуальные вопросы диагностики и лечения нарушений ритма сердца. Недостаточность кровообращения" (Пенза, 1991); I Международном славянском конгрессе по элекгрокардиостимуляции и клинической электрофизиологии сердца {СПб., 1993); научной сессии 8КНЦ (М.,1993); I Северо-западной научно-практической конференции по проблемам внезапной смерти (СПб., 1996). Полученные результаты используются в учебном процессе при подготовке клинических ординаторов и врачей в НИИ кардиологии МЗ РФ, внедрены в лечебную работу клиники НИИ кардиологии МЗ РФ, Санкт-Петербург, Ленинградского областного кардиологического диспансера и кардиологического отделения N 2 городской многопрофильной больницы N 2 г. Санкт-Петербурга.

Полученные результаты использованы при составлении 2 методических рекомендаций: "Применение неотона в лечении острого инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности", "Применение олифена в лечении больных ишемической болезнью сердца".По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ Диссертация состоит из введения, б глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Общий объем работы составляет 182 страниц машинописи, из них 112

страниц основного текста. Диссертация иллюстрирована 19 таблицами и 26 рисунками. Библиографический указатель включает 206 источников литературы (95 отечественных и 111 иностранных).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В исследование были включены 93 больных с крупноочаговым ИМ. Возраст больных варьировал в пределах от 25 до 71 года, средний возраст составлял 51,4±2,4 года. Передне-перегородочно-верхушечный ИМ наблюдался у 18, передне-боковой - у 18, задний - у 21, задне-боковой - у 36 пациентов. У 47 больных острейший период ИМ характеризовался наличием типичного ангинозного статуса, купированного на догоспитальном этапе. У 46 больных отмечался длительный болевой синдром (ангинозные боли были купированы лишь в стационаре). В ряде случаев острейший период ИМ протекал с осложнениями, развившимися на догоспитальном этапе: фибрилляция желудочков регистрировалась у 5 пациентов, кардиогенный шок 1 -2 степени - у 9, отека легких - у 9, атриовентрикулярная блокада блокада III степени - у 4 больных.

ИМ был первым проявлением ишемической болезни сердца (ИБС) у 51 больного. До развития ИМ продолжительность течения ИБС была менее 1 года у 8 пациентов и более 1 года - у 19. 15 больных ранее перенесли ИМ. Гипертоническая болезнь II степени, была диагностирована у 36 пациентов, сахарный диабет II типа - у 9 и хронический бронхит -у 46.

Регулярной терапии диуретиками и сердечными гликозидами исследуемым больным до развития ИМ не проводилось. На догоспитальном этапе 51 больному вводился лидокаин в дозе 80 мг внутривенно (в/в) и 200 мг внутримышечно (в/м) и 9 больным дополнительно к лидокаину (в суммарной дозе 280 мг) - атропин в дозе 0,5-1 мг в/в.

В зависимости от проводимой терапии больные были разделены на 6 групп: 1-я группа - 16 больных, получавших на догоспитальном этапе или сразу после поступления в стационар системную тромболитическую терапию (СТЛТ) препаратом АРЭАС 8 дозе 30 ЕД в/в струйно; 2-я группа - 8 больных, получавших на догоспитальном этапе СТЛТ целиазой в дозе 1 млн ЕД в/в капельно. 3-я группа -14 больных, получавших на догоспитальном этапе СТЛТ препаратом целиаза, а затем неотон в дозе 10 г (2 г в/в струйно и 8 г в/в капельно).

На 2-е сутки ИМ больным этой группы неотон вводился в/в капельно по 2 г 2 раза в день. 4-я группа - 29 больных, котрорые получали неотон без СТЯГ. Из них 8-ми больным в 1-е сутки ИМ неотон вводился в дозе 10 г и 21 больному в дозе 20 г (4 г в/в струйно и 16 г в/в капельно). На 2-е сутки ИМ - соответственно по 2 г и 4 г 2 раза в день в/а капельно. 5-ая группа - 8 больных, получавших в стационаре олифен в дозе 140 мг в/в капельно один раз в день в 1-е и 2-е сутки. 6-ая группа (контрольная) - 18 больных, получавших только традиционную терапию, которая представляла собой фоновое лечение больных 1-й и 5-й групп: нитроглицерин, глюкозо-инсулино-калиевую смесь, гепарин, при необходимости -наркотические анальгетики, мочегонные.

Суточное мониторирование ЭКГ проводилось с помощью системы "Medilog 4500" (фирма "Oxford", Великобритания) и осуществлялось в течение 24 часов у 93 больных и в течение 48 часов - у 30 пациентов. Использовались модифицированные биполярные отведения V1, V5 и вертикально-ориентированное отведение, близкое к III или AFV. Интервалы времени от начала развития ИМ до момента установки кардиомонитора варьировали от 0 до 7 часов у 26 больных; от 7 до 14 часов - у 4; от 14 до 21 часа -у 20; позже 21 часа от начала заболевания монитор был установлен у 13 больных. Данные о нарушениях ритма сердца на 2-е сутки ИМ у больных 2-й, 3-й, 4-й и 6-й групп были получены в результате 48-часового мониторирования, а у больных 1-й и 5-й групп - в результате 24-часового мониторирования за счет того, что часть этого времени приходилась на 2-е сутки заболевания. Достоверных различий между группами по времени начала мои итерирования не было.

Анализировались следующие виды аритмий: одиночные ЖЭ; ЖЭ высоких градаций по Lown ((ЖВВГ), парные, типа "R/T", политопные ЖЭ, эпизоды аллоритмии); пароксизмы ЖТ; эпизоды ускоренного идиовентрикулярного ритма (УИР); суправенрикулярные экстрасистолы (СЭ) и пароксизмы суправентрикулярной тахикардии (СТ).

Центральную гемодинамику исследовали в 1-е сутки ИМ методом интегральной реографии тела по М.И.Тищенко (1971), с помощью кондуктометрического систоловолюмографа КСВГ- 1т. Нормодинамический тип кровообращения был выявлен у 44 больных, гиподинамический - у 25 больных и гипердинамический - у 24 больных.

Сразу после поступления больного в отделение реанимации осуществляли установку кардиомонитора и проводили исследование центральной гемодинамики. Одновременно у всех больных осуществлялся постоянный контроль ЭКГ при помощи прикроватных кардиомониторов.

Методика математического анализа материала была предложена ст.н.с. НИЦ С-Пб ГМУ им.акад. И.П.Павлова канд.мед.наук В.В.Козловым. Использовались параметрические и непараметрические методы статистики, обработка выполнялась на ПЭВМ 4860X2-80 с использованием стандартных пакетов программ 31а1дгарЫсз у.7.0 и 81аг1зг1х у.3.15 .

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ранней фазе острого периода ИМ была выявлена значительная вариабельность количества эпизодов аритмий: у отдельных больных нарушения ритма отсутствовали, у других количество эпизодов аритмий достигало нескольких десятков даже сотен в час. На 2-е сутки ИМ количество ЖЭ, ЖЭВГ, СЭ, пароксизмов ЖТ и эпизодов УИР достоверно снижалось (таблица 1).

■VI Таблица 1. Частота выявления и среднее количество нарушений ритма сердца в ранней _фазе острого периода ИМ_

Вид аритмии

Сутки ИМ

Частота выявления

Ср.кол-во за весь период

наблюдения, М±т

Ср. кол-во в 1 час

М±т

Кол-во в! час

шах

ЖЭ

1-е

1.0

448,6±86,5

18.2±4.0

518

2-е

0.90

14.1+3.1*

533

ЖЭВГ

1-е

0.90

33,3±7,5

1.5+0.4

89

2-е

0.66

0.6±0.1*

40

ЖТ

1-е

0.73

7,0±1,3

0.4Ю.06

17

2-е

0.23

0.1±0.05*

УИР

1-е

0.33

25,6±19,9

1.1±0.8

336

2-е

0.14

0.2±0.1*

106

СЭ

1-е

0.98

339,3±63,9

14.0±2.7

584

2-е

0.91

8.0±1.8*

268

СТ

1-е

0,16

0,73±0,2

0.02±.005

2-е

0.11

0.03±0.01

10

Примечание: * - различие между 1ми и 2ми сутками достоверно (р<0.01)

1

0

0

0

0

о

7

0

0

0

0

о

3

о

В 1-е сутки заболевания одиночные ЖЭ, ЖЭВГ и СЭ регистрировались с первых часов ИМ. Максимальное количество ЖЭ отмечалось на 8-й (25,0+8,2), ЖЭВГ - на 4-й (6,5±5,9) и СЭ - на 14-й (21,3±7,9) часы ИМ, но к 38-му часу ИМ количество всех перечисленных видов аритмий уменьшалось и составляло: ЖЭ - 4,3±1,2, ЖЭВГ - 0,4±0,2 и СЭ - 5,7±1,4 в час. Пароксизмы ЖТ и эпизоды УИР регистрировались с 5-го (0,1±0,01) и 6-го часов (0,1+0,09) заболевания соответственно и достигали максимальных значений к 17-му часу ИМ (0,6±0,2 и 4,2±3,8 соответственно). После 40-го часа заболевания пароксизмы ЖТ не регистрировались, а количество эпизодов УИР составляло менее одного в час с 32-го по 50-й часы ИМ. Количество пароксизмов СТ было в среднем менее одного в час в течение 1-х и 2-х суток ИМ. Таким образом, первые 38 часов ИМ являются наиболее опасным периодом, когда отмечаются максимальные количество и частота "угрожающих" нарушений ритма сердца.

При анализе факторов, влияющих на характер нарушений ритма сердца у больных в ранней фазе острого периода ИМ учитывалось не только время, прошедшее от момента развития заболевания, но и влияние времени суток. Наибольшее количество пароксизмов ЖТ и СТ, эпизодов УИР было зарегистрировано днем, с максимумом в 12 часов, а наименьшее количество - вечером и ночью, с минимумом в 23 часа. Пароксизмы СТ в интервале времени от 23-х до 2-х часов не наблюдались. Более сложное распределение было выявлено для СЭ и ЖЭВГ - на фоне общей суточной периодичности были отмечены дополнительные периодики суточных колебаний частоты ЖЭВГ и СЭ. В целом, днем количество СЭ и ЖЭВГ было больше, чем ночью.

С целью уменьшения влияния индивидуальных различий количества аритмий на результат анализа была проведена стандартизация данных. Общее количество эпизодов различных видов нарушений ритма сердца у каждого больного за весь период наблюдения принималось за 100%, тем самым получали относительную (стандартизованную) частоту встречаемости. Для каждого временного (часового) отрезка наблюдения рассчитывалась индивидуальная доля наблюдавшихся эпизодов различных видов аритмий. При суммировании относительных частот встречаемости видов аритмий для каждого последующего часа наблюдения были получены усредненные оценки их индивидуальной

встречаемости за фиксированные сроки наблюдения (1-й, 2-й, 3-й, ... часы), т.е. средняя нормированная частота или относительно стандартизованная частота.

Анализ связи аритмий с клиническими особенностями заболевания проводился с расчетом средних нормированных частот. Была выявлена зависимость количества желудочковых нарушений ритма от локализации ИМ. У больных с поражением задней стенки левого желудочка количество ЖЭ на 15-й, с 17-го по 38-й часы, и количество ЖЭВГ с 32-го по 38-й часы заболевания было достоверно больше, чем у пациентов с преимущественным поражением передней стенки левого желудочка. У больных с ИМ задне-боковой локализации количество ЖЭВГ с 19-го по 35-й часы заболевания было достоверно больше, чем у пациентов поражением передней стенки левого желудочка. Количество пароксизмов ЖТ с 5-Й по 12-й часы ИМ было достоверно больше у больных с задне-боковой локализацией очага некроза. На 2-е сутки заболевания у больных с ИМ задней локализации частота возникновения эпизодов УИР была достоверно больше, чем у больных с передней локализацией очага некроза - 0,33 и 0,06 соответственно. Значимых различий между группами больных с различной локализацией очага некроза по частоте возникновения и количеству суправентрикулярных нарушений ритма сердца выявлено не было (рис.1).

У больных с повторным ИМ с 3-го по 10-й часы заболевания количество ЖЭ, ЖЭВГ, СЭ, пароксизмов ЖТ и эпизодов УИР было достоверно больше, чем у больных с ИМ как первым проявлением ИБС. У больных, страдающих ИБС более 1 года, в конце 1-х и на 2-е сутки ИМ количество ЖЭ, ЖЭВГ, СЭ, пароксизмов ЖТ было достоверно больше, чем у больных с ИМ как первым проявлением ИБС и у больных с длительностью ИБС менее 1 года.

У больных, с развившимся на догоспитальном этапе кардиогенным шоком с 9-го по 20-й часы заболевания количество ЖЭ, ЖЭВГ,пароксизмов ЖТ и СТ было достоверно больше, чем у больных с неосложненным ИМ. У больных, перенесших фибрилляцию желудочков на догоспитальном этапе, с 9-го по 19-й часы ИМ количество эпизодов УИР и ЖЭВГ было достоверно больше, чем у больных с неосложненным течением. На 2-е сутки заболевания в группе больных, перенесших фибрилляцию желудочков, эпизоды УИР не

наблюдались. У больных, с длительным ( в течение 1 -х суток) болевым синдромом с 22-го по 29-й часы ИМ количество пароксизмов ЖТ было достоверно больше, чем у больных с неосложненным течением заболевания. Значимых различий между группами больных с признаками отека лекгих и больных с неосложненным течением ИМ по количеству и частоте встречаемости аритмий не было выявлено.

час ИМ

—Л—задний ИМ —Ж— заднв -боковой ИМ —О—передний ИМ ___

Рис. 1

Почасовое распределение желудочковых аритмий в первые и вторые сутки ИМ у больных в записимостй от локализации очага некроза.

Анализ влияния сопутствующей патологии на характер аритмий показал, что у больных с гипертонической болезнью с 6-го по 15-й часы ИМ наблюдалось большее количество СЭ, чем у больных без гипертонической болезни. В то же время у больных без гипертонической болезни с 39-го по 50-й часы заболевания количество пароксизмов ЖТ было больше, чем у больных с гипертоничекой болезнью. У больных с сахарным диабетом II типа с 5-го по 15-й часы ИМ было обнаружено большее количество ЖЭ, ЖЭВГ, СЭ, чем у больных без нарушения толерантности к глюкозе. Различий между группами больных с наличием и отсутствием хронических неспецифических заболеваний легких по частоте возникновения и количеству аритмий в ранней фазе острого периода ИМ выявлено не было.

Проведение почасового анализа нарушений ритма позволило выявить зависимость количества одиночных ЖЭ от типа центральной гемодинамики. У больных с нормодинамическим типом кровообращения количество одиночных ЖЭ с 9-го по 11-й, на 13-й и с 44-го по 50-й часы ИМ было достоверно больше, чем у больных с другими вариантами гемодинамики.

При изучении динамики конечной части желудочкового комплекса в ранней фазе острого периода ИМ было выделено 3 варианта его изменений : 1) с эпизодами депрессии (элевации) сегмента ST на фоне его исходного отклонения от изолинии; 2) с быстрым (в течение 1 -х суток) возвращением сегмента ST к изолинии и формированием отрицательного зубца Т; 3) со смещением сегмента ST от изолинии, которое не изменялось в течение первых 48 часов от момента развития ИМ. В группе больных, у которых не отмечалось эпизодов смещения сегмента ST, на 2-е сутки ИМ среднее количество ЖЭВГ в час (0,б±0,2 ) и СЭ на 1-е сутки (14,8±3.6) и 2-е сутки заболевания (8,2+2.4) было достоверно меньше, чем в группе больных, у которых отмечалось быстрое возвращение сегмента ST к изолинии (1,0±0,2; 25,8±2,6 и 14,8±4,9 соответственно). Проведение почасового анализа нарушений ритма сердца позволило выявить зависимость количества аритмий от динамики смещения сегмента ST, В группе больных, у которых не отмечалось эпизодов смещения сегмента ST, количество ЖЭ, ЖЭВГ, СЭ, пароксизмов ЖТ и эпизодов УИР было достоверно меньше в конце 1-х и в начале 2-х суток, чем у больных со

смещением сегмента БТ и быстрым возвращением сегмента ЭТ к изолинии. Полученные данные дают основание связывать возникновение нарушений ритма в ранней фазе острого периода ИМ с электрофизиологической гетерогенностью ишемизированного и поврежденного миокарда.

Связь нарушений ритма сердца с клинико-гемодинамическими особенностями заболевания была статистически достоверной только в определенные интервалы времени, прошедшего от момента ИМ, что затрудняло обоснование прогностического значения факторов, которые могли бы учитываться в практической работе. В связи с этим тот или иной фактор расценивался как критерий риска аритмий лишь в том случае, если его влияние на количество желудочковых или суправентрикулярных нарушений ритма было значимым в течение 5 и более часов. Анализ полученных данных с учетом этих ограничений позволил отнести к факторам риска желудочковых аритмий в ранней фазе острого периода ИМ заднюю локализацию очага некроза, повторный ИМ, продолжительность ИБС более 1 года, развитие кардиогенного шока и фибрилляции желудочков на догоспитальном этапе, сопутствующий сахарный диабет, 1-й и 2-й варианты динамики смещения сегмента ЭТ. Факторами риска суправентрикулярных нарушений ритма являются: продолжительность ИБС более 1 года, развитие кардиогенного шока на догоспитальном этапе, сопутствующий сахарный диабет, 1-й и 2-й варианты динамики смещения сегмента ЭТ.

Каждый клинический случай характеризуется сочетанием многих факторов. В связи с этим для практической кардиологии важно иметь представление о прогностически наименее благоприятном сочетании факторов. Результаты многофакторного анализа показали, что прогностически наиболее неблагоприятным в отношении желудочковых аритмий является сочетание следующих факторов: задняя локализация очага некроза, развитие кардиогенного шока на догоспитальном этапе, длительный болевой синдром и отсутствие гипертонической болезни. Для суправентрикулярных аритмий прогностически наиболее неблагоприятными являются 1-й и 2-й варианты динамики смещения сегмента ЭТ.

Дальнейший анализ материала был посвящен изучению влияния терапии на характер нарушений ритма сердца в ранней фазе острого периода ИМ. В таблице 2

представлены данные о частоте выявления и среднем количестве аритмий у больных, получавших и не получавших СТЛТ.

Таблица 2

Частота выявления и среднее количество нарушений ритма сердца в ранней фазе острого периода ИМ, у больных получавших СТЛТ

Вид аритмии Сутки ИМ Частота выявления Среднее количество в 1 час М±т

1-я гр. 2-я гр. 3-я гр. 1-я группа 2-я группа 3-я группа

ЖЭ 1-е 1.0 . 1.0 1.0 15.9± 2.9 9.4± 4.9 19.1± 5.6

2-е 0.88 1.0 1.0 17.6± 5.9 7.6± 4.8 8.0± 1.9 *

ЖЭВГ 1-е 0.88 1.0 0.83 1,0± 0.2 0.9± 0.7 0.6± 0.2

2-е 0.63 0.63 * 0.72 0.4±0.1 * 0.2± 0.1 0.4± 0.1 *

ЖТ 1-е 0.88 0.75 0.61 0.5± 0.1 0.2± 0.07 0.2+ 0.08

2-е 0.12* 0.12 * 0.22 0.03± 0.02 * 0.004+ 0.003 * 0.05± 0.03

УИР 1-е 0.56 ** 0.37 0.17 0.2± 0.06 0.4± 0.3 0.04± 0.03

2-е 0.06 0.12 0.12 0.01± 0.001 ** 0.03± 0.02 0.02± 0.01

СЭ 1-е 1.0 0.88 0.94 9.9±6.2 10.6± 6.4 18.7±8.0

2-е 0.88 1.0 0.94 3.6±1.0 3.1± 1.8 11.417.2*

СТ 1-е 0.25 0.12 0.21 0.02± 0.006 0.006± 0.005 0.03+ 0.02

2-е 0.19 0 0.16 0.06+ 0.04 0 0.04+ 0.02

Примечание: *- различие между 1м" и 2м" сутками достоверно (р < 0.01) ** - различие между группами достоверно (р < 0.03)

Проведение сравнительного анализа средних значений количества аритмий в час не выявило достоверных различий между группами больных, получавших и не получавших СТЛТ. Почасовой анализ нарушений ритма сердца показал, что в группе больных, получавших СТЛТ препаратом АРБАС, количество ЖЭ, ЖЭВГ, СЭ было достоверно меньше в конце 1-х и в течение 2-х суток ИМ, чем в группе больных, не получавших СТЛТ.Однако количество эпизодов УИР в группе больных, получавших АРЭАС, с 21-го по 30-й часы ИМ было достоверно больше, чем у больных не получавших СТЛТ. У больных, получавших СТЛТ целиазой, количество пароксизмов ЖТ с 6-го по 13-й часы ИМ и эпизодов УИР на 12-й час было больше, а количество одиночных ЖЭ на 21-й час меньше, чем у больных, не получавших СТЛТ. У больных, которым вводился АРБАС, количество ЖЭ, ЖЭВГ, пароксизмов ЖТ и СТ через несколько часов после проведения СТЛТ было достоверно меньше, чем у больных, получавших целиазу. В целом у больных, получавших АРБ АС, количество аритмий (за исключением эпизодов УИР в 1-е сутки заболевания) было

достоверно меньше по сравнению с больными, получавшими СТЛТ целиазой и не получавших СТЛТ.

Достоверных различий между больными, получавшими различные дозы неотона, по количеству и частоте встречаемости нарушений ритма сердца выявлено не было. Сопоставление результатов почасового анализа у больных, получавших неотон и традиционное лечение, показало, что применение неотона препятствует развитию пароксизмов ЖТ и суправентрикулярных аритмий (СЭ и пароксизмов СТ) в 1-е и в начале 2-х суток ИМ. Так, у больных, получавших неотон, с 16-го по 25-й час ИМ количество пароксизмов ЖТ, СТ и СЭ было меньше, чем у больных, получавших традиционную терапию. При сопоставлении результатов исследования групп больных, получавших СТЛТ целиазой, которым затем вводился неотон, и больных, получавших только целиазу, достоверных различий по частоте выявления и среднему количеству нарушений ритма сердца ни в 1 -е, ни на 2-е сутки ИМ не было выявлено. При почасовом анализе нарушений ритма сердца у больных, получавших СТЛТ и неотон, с 7-го по 9-й часы ИМ отмечено достоверно меньшее количество СЭ, а на 21-й час заболевания - большее количество ЖЭ, чем у больных, получавших только целиазу. Таким образом, антиаритмическое действие неотона у больных, получавших СТЛТ, было выражено меньше, чем у больных, которым тромболитики не вводились. Анализ частоты и количества аритмий у больных, получавших ' терапию неотоном, позволяет прийти к заключению, что введение препарата в дозах 10 -20 г в 1-е сутки ИМ предотвращает возникновение суправентрикулярных аритмий и пароксизмов ЖТ в ранней фазе острого периода заболевания, но профилактическое действие препарата проявляется главным образом у больных, которым не проводится СТЛТ.

Достоверных различий между больными, получавшими олифен, и больными, получавшими традиционное лечение, по частоте выявления и среднему количеству основных видов нарушений ритма сердца обнаружено не было. По данным почасового анализа нарушений ритма сердца у больных, получавших олифен, с 20-го по 27-й час наблюдалось большее количество эпизодов УИР, чем у больных, получавших традиционную терапию.

У больных, получавших лидокаин, частота возникновения пароксизмов ЖГ и ЖЭ в 1-е сутки ИМ и СЭ на 2-е сутки ИМ была достоверно выше, чем у больных неполучавших на догоспитальном этапе антиаритмической терапии: 0,84 и 0,54, 0,96 и 0,78, 0,98 и 0,81 соответственно. При проведении почасового анализа у больных, получавших лидокаин, количество пароксизмов ЖТ с 19-го по 25-й часы ИМ было достоверно больше, чем у больных, не получавших на догоспитальном этапе антиаритмическую терапию. Таким образом, применение лидокаина на догоспитальном этапе не предотвращало возникновение желудочковых и суправентрикулярных нарушений ритма в ранней фазе острого периода ИМ.

ВЫВОДЫ

1. Наиболее опасным периодом времени в отношении развития нарушений ритма сердца являются первые 38 часов от момента развития инфаркта миокарда. Далее, до окончания 2-х - начала 3-х суток заболевания, количество эпизодов различных видов аритмий

" уменьшается, а желудочковые экстрасистолы высоких градаций, пароксизмы " желудочковой тахикардии и ускоренного идиовентрикулярного ритма практически не а * регйстри руются.

2. В ранней фазе острого периода инфаркта миокарда отмечается суточная периодичность

возникновении нарушений ритма сердца. Желудочковые и суправентрикулярные "нарушения ритма преобладают в дневные часы по сравнению с ночными.

3. В" ранней фазе острого периода инфаркта миокарда наблюдается три варианта ' изменений конечной части желудочкового комплекса электрокардиограммы: 1) с

эпизодами депрессии или элевации сегмента ЭТ на фоне его исходного отклонения от изолинии; 2) с быстрым (в течение 1-х суток) возвращением сегмента ЭТ к изолинии и формированием отрицательного зубца Т; 3) со смещением сегмента ЭТ от изолинии, которое не изменяется в течение первых 48 часов от момента развития инфаркта миокарда.

4. Факторами риска желудочковых нарушений ритма в ранней фазе острого периода ' инфаркта миокарда являются: задняя локализация очага некроза, повторный инфаркт

миокарда, продолжительность ИБС более 1 года, развитие кардиогенного шока и

фкбрилляих"*

1-Й И

2-й

,т. Фабрами риск ^ ^^

жеЛ7Д°цк0В

на догоспит

опутствТ«^

на|

нарушений

кардиогенного шок зТ желудочковых

является

сочетание

и длительного

болевого

сИНдрома.

....... """ " ™СГ"

•-"г

наиболее I

инфаркт

6 у бопьных

риском раза*™*

———

ритмий

I конце

начале 2-, суто<

ВО мг

, миокарРЭ

'ГГо-*-"иг иг::-—-

етом миокард3

больных инФаР _ *елУД°ч№ВЫ* _ неф03а, Раз^е

чт0 наиболее

серДДа

9 ПРИ веде«ии 1Д1АИ развития *ел\д ,

„„„„О«»»»-« —— "

............- а -Р»-»"""1 „„о*»» ' -

_ динамики сегм „ 2.й варианты Д*

является

^рдиоп СИИДРоМ-

на

Фоне

течение ' ег° исХ0ДНогп

»—г?:—»

3- При

выборе

необходимо

1 3Убца Т. средства

изолинии

(в

Ф°РмиРоваттм

иметь

Меньшим

' ПаР°КСИЗМ0в

^мболит-ической

^удочковой г, ' Чем ввеДение це„ Ряжено с

и та*икардии . Челиазы. дпо „ 4 - —---—-—

——»»с, -I г ,о"го"

;:г—-

СП.ГГ-—--...с

д ——

Л-сгуал^ Ритма Сердца д ^ шс^РТАЦии:

г-'Особенна

ЛеРиоде

с ^ Ри™а сердща в 0 ^ 7"°" С-379

Лечения).-л 10

■"«иичвс«», б0лезнь тарда Жданным

« не

миокарда

//

3- Терапевтическая .......""

СКЗЯ эФФективность „ ^временные Фос<*>°'

»ердца (вопросы

патогенеза,

МеТ0ДЬ' Лвчвнад

1еч |

'М.(С0а - —«ни» сердечно _ _ °С7Р0М инФаркте

■ п-ь.Перепе

гтри

сосУДистых

Диагностики ^. ПеР™0Де

Л 'ГГ"00""-^"- а

^ с помощью 11 аритмий V «

:

-Киев у______и°логия и

1992,- с 1ол "Физиология

"монитор,... . . СЛ24^вг.Н.Бпе^.

и°жности сугочноа

миокарда / , ЭКГ в " '' Н"Б ^РеПеч „ др ;

7. Характеристика нарушений ритма сердца у больных острым инфарктом миокарда с различными тиами центральной гемодинамики / Всероссийская научная конференция "Кардиология: успехи, проблемы и задачи (актуальные вопросы ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии).- С-Пб., 1993,- С.144 (соавт. А.Э.Кутузовой).

8. Применение олифена в комплексной терапии острых форм ИБС / Всероссийская научная конференция "Кардиология: успехи, проблемы и задачи (актуальные вопросы ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии).- С-Пб., 1993.- С.154 (соавт. Н.Б.Перепеч и др.).

9. Нарушения ритма сердца в ранней фазе острого периода ИМ / 1-ая Северо-Западная научно-практическая конференция по проблемам внезапной смерти.- С-Пб., 1996.- С.40 (соавт. В.В.Козлов).