Автореферат и диссертация по медицине (14.00.03) на тему:Особенности нарушений региональной гемодинамики, кислородообеспечения тканей и пути их коррекции у больных с диабетическими ангиопатиями нижних конечностей

ЛШНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНСКОЙ ССР КИЕВСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ЭНДОКРИНОЛОГИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

На правах рукописи

ЗУБ КОБА Светлана Тихоновна

УДК 616.379—008.64:616.137.9+612.262]—08

I

ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ РЕГИОНАРНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, КИСЛОРОДООБЕСПЕЧЕНИЯ ТКАНЕЙ И ПУТИ ИХ КОРРЕКЦИИ У БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКИМИ АНГИОПАТИЯМИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

14.00.03 — эндокринология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Киев — 1989

Работа выполнена в Киевском научно-исследовательском институте эндокринологии и обмена веществ МЗ УССР.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Е. А. БЕЛИКОВА

доктор медицинских наук, профессор Е. А. ХОЛОДОВА

доктор медицинских наук Н. Ф. ДРКЖ Ведущее учреждение —

Центральный институт усовершенствования врачей г. Москва

дании специализированного совета Д 068.14.01. при Киевском научно-исследовательском институте эндокринологии и обмена веществ МЗ УССР (252114, Киев-114, ул. Вышгородская, 69).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института.

Защита состоится «

часов на засс'

Автореферат разослан

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат медицинских наук

И. Н. ШОСТАК-ПАСЕЧНИК

с I

- : -

1 ОЩАЯ Ш:Л!£ТЕИКЯИКИ РАНЯН Автуялмкгеть пройтогсиСахарный диабаз - самая распространившая зпдокрпшшл пагологнл спэдп лиц трудоспособного возраста. Тязэяио сордочпо-сосудшушз нзгзизнкя и,как еладствпо.высокая локальность и гагеолпдизйцня опрздоляют еоциалънуи значимость данного заболованпл.

Наиболез раншии проявлениям дпабетпчаскнх ангпопатп£1 ЯВЛЯЮТСЯ СОСуД''С!Г!'Э ИЗ!ГЗНе!!!!Я в нпжшк конечностях„частота которых колэблатся о? 30 до 90 % /Те из с С.Г. ,1973;Лптгншэт:о Л,®., 1й79;£фп.!0в Л.О..:383;Балаболкп! 11.11.,1983;Воропай Т.Н.,1934; Реиьекег »К33/ .

Развитие обл1!гзр!!рувг;ого атеросклероза (г'лхрознгноиатня) з сочетании со спощфпосхят для сахарного диабета попатошткя таршшадьного сосудистого русла (гглсроаигиопатня) прпяодят я тя~ пелнн ослопшшша <язпа?гангрзиа ).

Наслотря на снсоиоо тщто-соцтльиоэ стлано сахарного диабота п ого ослозшошШ.до настояцого зрзнзшг но провздоны г:с -следования» которао бы полностью раскрывали патофаэпологячоекпо т-хгшизш гокздгага'ягаоскт: ггарушоиий.Кот. чстпгос диагностических критериев оцзшга функционального состояния сосудов при облптзряр^о-гры атороскларозо .Огсутсгйпз амбулаторного скргокпга ангкопатнй п слабая тзхпшзспая оснащённость стешюиавоз прмяодяз? к поздкэ!! .'П'зшости?!»«кэоффэстпигоЬу лечзппп.

Таким образом,тобходгсг.о разработать цэтоцч диагностики, :г:у»я:х1,иэ получить янфоршцдо о функциональном состояния разяяч-г ■;:; сосудистых звоньоз с учётом гзиоралпговакного хпракгзр?, па-«егшпл сосудоз у больных сахар;к?5 диабетом, чао расплрпт дпаг -."зскрксшгз возпоеиости для сеозврзь'эиного я точного ащгщояо -

тая сгздии сосудистых HûpyaBiiKîlgOïismmapyo-i выбор адакватной îop-ioni;s разрзщи? осущзствпзь раа&шетацшо и ирофшшетицу прогрос-спрования ангиопагн|5.

Рзшанпз ук&зщЕшх задач шзз® народно « '.шзяйатизнноз значения .поскольку сгоэврзьшшоа лач-гниз алгнопатиП и прокадонко иэр профилактики позволят сократить сроки лзчэнзя и сохришь трудосш собность шогпи больным сахаршм дисбатон.

Носмогря ira важность твсизтя патогенотичасккх факторов в развитии диабетичзских иикро - и макрош>гиопатий,до настоящего яреисни не изучено значениа иногих горкональш^ зеоньов.

Б последнее сраця в становлении сордэчно-сосудистых изменений доказано участи марушний обшив кальция,спродэляицего сократительные свойства гладкокдазчных клеток сосудов«функция кото -рых состоит в создании активного папряяения сосудистой стенки ("сосудистого тонуса") и в изшизнии взличины nçccEOt-c. сосудов о соотваотвии с их физиологическими потребностями ((¿кале в .А.П. и соавт.,1983; BùkiesJ-. ,1984; Kwan С,1985).Иэмэнэниэ об -дана кальция исслздоватзли связиваот с нарушением соотношения . секреторной активности околоцитовидных г.олзз .секратирущих парат-гормоы и кальцятеннн .Полагают,что повашзшый уровень паратгорыо-на является маркером начала потенцированного повреждения гладкой цускулатуры сосудов,связанного с обменом кальция ( /Уе 22/na'i % 1986 ).

Сущзственное значеннэ в развитии сердэчно-сосуднстых нару -шоний принадлежит вазопрэссину,о6ладиа(цзцу,прзссор;И1: эффектом и антидцурвткчоскик действием СДугач B.B„0I985j Liji nia и соавт., IЗБ8) ;простагландинак,оказыващих' юзодмлятаторноз дэйсгвкз.

При сахарном диабето связь сардсчие-сосудистах нзкэненпй с ипаоукаоаннами гормонами изучэиа i:o г;огт:ло«шо.

Среди f: 'с.'.чпт'л. ч'орИЙ Д!!30'ег1И8СК1ЯС МЗКЗНЗНИЙ ИИКр«ЧРЛ1" куляцип лаг !»--о !'.зуг,'0)::-"к шадгигся кислородный гоыоос?а».В».«оо с то«,изпее'-. :.';.*гго киспрролшИ! гогзостаз обеспечивав' окофдзичзв-к?:о условия ф':-'падеониро»ашт окислительных фармзитоа я поддерхивао» па заданном уг->шэ eco бзз исключения остальные показ?.', оли трофики - ионнуп ^спмм-зтрио,возбудимость мэмбрдн, синтез озлков,сокращенна контрчктнлышх элеьзнтоп (Езрезовский В.А.,1970).

Результ-"'-! ^ссяедонакнй книетики кислорода п организме больных сахарным .игабетом противоречивы (Вогралкк В.Г, п еоавт. ,196?; Браславская Г\Л,81978;Дтшор B.E..IS30; У-¿ е ai .1L rf- IS85; tñ-QMQchaiicfaan и соапт.,1935) и но даот представления о взаимосвязи кислородообосп'зчония н гекздинамических факторов.Нэ изучена роль нарушений кплородообеспочзния d формировании адаптации организма при физических нагрузках.В большой части исследований преобладает фрИшонгарпоз изучение функциональных сдвигов в о i" дальних кнелородотранспортних системах.

Особенно BasHOft т сегодняшний день остаётся проблема пош-¡ления эффективности лечения и профилактики диабетических ангиопа-тий,решение которой по:; по лиг сохранить трудоспособность больных сахарным диабетом.

Выявляющаяся в последнзэ время полкпрагмаэия диктует иеоо -ходимость внедрения новых эффективных фиэиотерапзвтичоекпх игго-,'ои лачония.В терапевтической практикэ я настоящеэ врзг<л. наряду с традиционными медикашнтозныыи ерздетваг.:: яечз!п:я,!'.спользу:отся элзктричоскиа токи и лазери,показания к пртлзшнгэ когорт и диабетологии из разработаны и из изучил гяхенизи гсг созяойсгопя. •

Таким образом,частота позейпсиоеспнл п гязгзеуь гао*о::зпгн1Шв неясность г'Логих аспектов клиника,яатогсгпза и хпг.*икя легкая

диабетических адаиопатий юшшх нонечностой обуеаоыЕшаэг акту-аяьноса-ь проблещ.

II";"ъ а задачи исследования. ЭДздьв ¡заетоящзй работы явилось кзучоши некоторых патофизиологических гзхап:;зг.:оп гогэдикаютос-шас изшиениГ: и состояшш кислородного гикзосгаза при д^аботичос-ких шгшвтшв шщ кошшюсгейг разработка даагиоешчэскпх критериев сосудистых нарусзкий и изкеизши! кислородного гскзосяа-caj обоснованна ногьае патогелэигеэских ¡.:.псдов яачзшш.

Реализация поставленной цзвк осуцасявяялась цухеи рзсзипя сез-дущнх науздих вадап:

I. Для выясизипя особенностей хтакодшкадгазскш: кг:;.:пзнлй,опра-дэхошп шигофцзиэаогтаэскях юхаиазы» к: развития, разработки диагностических крлмрпзв сосудистых наруз:зплй при дпаботнчаских «нгиопатшк изяшк хашшюстоб Езаожьзова5Я> кошяэкс пзишазнпшх шагрушшслышх ютодов кссяздовааия (ультразвуковое гоююдоваивэ, оа&квзшш&я воиозиая и вальцовая шзгкс^ографпя, гоа-раиаляршш роографпя, шаюздяроскогшя) с 'прашизнкэи фуипциоиалына: проб.

Н. Оцзнпгъ хаолородообзсиочэиЕа suœsR (ко^а, пздиогд1ал цдот-чатка) итапя кошчаосгей кзгодшсг полярографии и чрззкоаюго опрэ-дэгэгал pOg л изучить оавие1аасхь HapyE2iaiiI плодородного гоюоста-са от кяашчаских нараштроа (длительность, ы воипзиеация) са-х&раого дкабйга, иоозопши визсшэго досшгаяг каслоню-основного раюЭЕвшя и ганодиг^иам-зсшс: иоказатодзп.

3. Пэучазд» 1»:гсалзкз -сдаагсцая сврдо«кс- -оовудкохвП спсетал» ьазяэродаого roîrûcci'asû ара опрздеязшз çoi-o^-'aocsa г, улзпчэскиг, iir.i'pyana::^

Esb-fíísfb ça«?» гйргаишлыгх; Çaavo- .'ааусач:;; »u, гар'ояадь циег.;~1, с-.усарзсскп» простаглззд:!:/.-) í: • /..íííXI иг-^.^даого го-

iOiii.ua з'ач'сгезмаэ диабемчос;;:,:': ^ \м i^taur; ;'.о;:зчайсъ'аП.

5. Исслэдозагь состояние сосудов и кнслородообеспочение тка-ПЗ'! у большге сахар! 1ь:?- диабетом, осложненным липоидным некробиозом.

6. Разработать н апробировать патогенетически с основанный К01.ШЛ0КС терапевтических мероприятии при диабетических ангиопатия;: нижних конзчкосте« и их осложнениях. Изучить возможности коррекции нарушений регионарно» гемодинамики и кислородного гокхзостаза с помощью лекарственных средств (аитигипоксантов), а такие лазеротерапии и электростимуляции мышц голеней.

Оскошгле положения диссертации. выдвинутые на защиту.

1. Функциональное состояние сосудистых звеньев при диабетических ангиопатнях нижних конечностей может быть изучено с помощь» комплексного подхода в оценке основных гвяодипам'лчос!"« показато-лой, что позволяет шяззить основные патофизиологические механизш геиодииаыачзспих нарушений и определить адекватный тш терапии

для реабилитации и профилактики ангиопатий.

2. Патогенетическими факторам» в развитии ранних атероскяеро-тичаских изменений у больных сахарный диабетом пплявтеи функционально-структурное нарушения капилляров и изменения кислородного гомэостаза, возникающие у лиц с показанным риском I" сахарному диабету и прогрессирующие при длительном точении заболевания, а таюэт более поздние гормоналыа'з сдвиги (у лиц старого 40 лет).

3. Сшгсзние. толерантности к физитоскоп нагруаво у больных сахарным диабетом связано с наэкономим фушащопировениом сердечнососудистой систеш в связи с нарушением вегетативной гзгуляшш, -ольпими энергозатратами, прогроссиропаиизи или позцптщовзниом нарушений кислородного гомеостаза, нзадежвгл'шлп ксаяояо-л::.

4. В генэзе лнпоидкого некробиоза прзоблояг.г»' г;г>—гогша гшеяо-чодного гокеостаза (преимущественно ткстгэяпя гмяи "»»'л)..

5. Воздействие гелнй-неоношм лагерем на очам ^./тоских изменений и биологически акгквныэ точотг, зяоктрое.?гду:?н.тг'я импульс-циии токаш кпэкой частота мдац голеней яплявтеп эффзкг.чипгки

< -:-.!йл\а язчония диабевпчасмс; . .'или :д- • .>'иОсгзй,

коррзырв! го:.:о;уша; л .ллй г, < - .-.::впзацаи

гс:с.::з,->чх£ т:слорэдъ «кагог 8:,л ¡жу-л -»'• ли ях: • -••зя продпо-

при п?::-., . • же- . • дэн"..-:

Г; '-¡^¿л!^.! даХ ПО}!.':. ' ' .' • . '* £ л ^

К^уздкг рас/отг, .чоо'ои^^ой г--: * дшкшшкс-

псс нарушшй при дкгйггпчоз:^::: стпгкх'ХЯЕ ?педпс г:-;.заметой ш основе иснольоосания исэрьиа гэгшссха ^гздегзигшшкзг :.зтодое исследования позволяло овредстать псго£. ^.злйгшэскиэ изсшшгш их развития, разработать дкагиосююессгз пг-:п-срш сосудистых пзиз-«оияй и иовна подходы к их ко-.гз:агл.

Впервые на раалюсак уровня:: кзучош состоипаз ххсздродаого гошостааа (ыгааво дузааша» артариалывух п каюзпая кровь, коза. и падкошая клетчатка), что по с г слило установить оссбсклосгц нарушений 1£кслородообоспочо!1!1Я{ расработатг* критерии опраделзшш стапз-!ЖМ т.-к.остк плановой гппскс::н,

Впорпко у болыых сг.хгги^'.' дпабетс;,! цровэдзко г.п:.2дапсаоа кеслодсванио кпс£ородообзспг.чвпгл при ф::эшзсюэс нагрузках, уста-новхшк» роль паруьэшш едшпе-д::" систогс: го»яородвого гргзосз&оа с наругайся: фданчзоиой шйссдвсгли.

Показала роль нор;} с; -кай п горш&льких

сдбз'оо (кшлцШрггулирущ^э горузш, васосг-сспй, простогвацдипа) I; рахми соошаюьизш аторсевт*£,атотасп;г- гзвэшй! сосудов каа-аж смачностей.

Вдсрвпс аовакя::«. роль труызшй шок» -Лсэизес;; -та: и:а*:ой I.

в возкиглоеогс.; >.

ссг л:"г.; ,•'. -Яри сД)п ■ г -

- . : .'-.иг.*:у ■':;» о;гг, - • ■ --..г,

■■•з:;... ;ги1П е учо'^о..' ' . ' ; .V;

Впервые изучен (яхшгазм влияния гелий-неонового лазера и воздействия тщульсшш токами низкой частоты на течение диабвттеес-шя ангиопатий. Установлено их корригирующее влияние ла кислородо-обеспеченна тканей к гемодинамику.

Практическое значение работы. Разработанные и апробированные диагностические критерии оценки функционального состояния регионарной гемодинамики, соответствующие разным стадиям сосудистых нарушений, позеолят оптншзировать диагностическую точность как в акбулаторшх условиях (скрининг диагностика), так и в условиях стационара (углубленное исследование).

Разработанный ютод оценки кислородообеспэчения при физических нагрузках иогзт быть использован в определении физической активности болышх сахарш« диабетом прп проведении врачебяо-трудо-вой экспертизы.

Обоснована необходимость оценки кислородного баланса ткеяэй с опредолошюы степени тягости п вида гипоксии, что позволит осуществить дифференцированный подход в шзначешш терапии нарусэкпй кислородообеспзченпя тканей.

Показана целесообразность внедрения в юшлическуп практику гелий-кзоновоп лазороторатш (воздействие на очага трофических нарушений и биологически активные точка), эяектростяыуляцйа шпц голеней для леченая диабетических ангиопатий изганах копэчностой. Использование гос о качестве самостоятельных ютодов лзчзняя и в кошлеясе с ггднкаыэнтозныш средствами даст возшшюсть сократить объем лекарственной терапии, снизить полплрагказию. предупредить прогрессировать ангиопатий.

Реализация результатов исследования. С цельо реализации результатов исследования Министерство« здравоохранения УССР о 1987 году изданы методические рекоизндация "Диагностика и пзтогекэти-

мзскан теращщ ,>ша0о.лге.эск1я антнопатий"» -з 198':' году нцфоршцион-иоо иисыло "Ппоф:л;о;;;:-;кз и лечение нарушоь.Ш мик; ^циркуляции у больны пахщиш w -г»«", и 1988 чнфорыашошю«. лпсыло "Лечепнз

.ч.чсешш amirv•■ ■ в коночноеа-ей кзтодс:.; эдакгросииуля-цяи ••u.:í и лезэ'[»:оц проднатшиошше дин прочей - эвдокри-

.¡¡»логое, глнгкодопг.:; xkj.yprodf вкяу-иэшшэ в рэсцублю&искнй план ч;суцщиш. Взоулькл.' по.ж дуещшл жлюлмзушся в пг зитпва рабом ^¡.'Юкраиодогов )jcsj:. сулостой УССР и городов рзепубл? зшскоро нодчя-'.епма Куоза к иешаясуочь. о чок свг-ш-гольстсулт со : евзхетсущио шлг~. шсдрс:шш»

i'SÊi!^:,- '-•■'•j. ;;> ашд диссертации доло;:юк,< а оЗеугдеш: В Вц.зсош«оа оъоздо :ii: -.озршэлогов (11е1йыград,1'531} » 15 съезда эгдо-;р1«юлогов ЗщяшйягаЗ ССР (Винница 1902), 17 сьоздо ендокршю-vict'Od Гирши (Лыдав.НЗ?), каяросгублзкшкшШ конференции эндокри-иодэгос (Ifejnasjl93'i)j распу&шкг.ш.к . шфрснция {Bimiш?з,1937), шгда' cuuoli КШШгШ Ц-дэ, >1979), научной пиогктухекой

; - îOnionO)' Шчг..з,I9P2>. &>•. -э; •mjrtrowoRMtoi'o t¡ü¿;"Ci;;n

^•'ftTT-'g-mm т-">г>улт.т^.о!»ги{'.сп;>:1,'? irr;•'•. Оснозпоз J1 " „^zbbdUfiH ощбткошяз в В â Í:2;ÍÍE; '¡айзтсх.

Осгтзи » откукстте шбош. Д-сезр-сода галогена н« D'J5 cípaim-цйх гжшоивецого текста, coctoííe но 3 глас, ваклачениги шеода», указателя литература? иклздездзго 35?. отечпет-ЕзшыЕ п £02 глострен--аж .'геточшков. Работа содоркит 60 ггп0лхщ5 15 рисунков.

Объекты и -s-movn кссдокованчя. функциональное coevorjvo сис-тоыиой, регионарной гедодшагапш, кислородного гоьйостозаисследовано у 775 бохъхих сохад;ш диобегон, находившихся в основной на стацн-о'лариои лечении в дпабзтояогичзскои отделении Киевского НИИ эндокринологии п обмана вацеств и агрнод с 1978 по 1988 года. Результаты

исследований сравн"-вплис1 соответствующими показатзлятга 100 здоровых лиц.

С целью решен» : пес. авю-'ннвх задан применено совр"'лзннив методы диагностики:для гзг.к- гпг.М сердечно-сосудистой системы - тетраполпр-ная роография.капшгг .осскопня,пальцевая плетизмография,окклюзненная венозная плетизког; .>нп,ультразвуковоз исследование сосудов; нарушений кислородного ог-:остаза - спирография,полярография,оксимоно-метрия,определение .\Т'">;з крови и кислстко-основное равновесие (КОР); рацполкнунологичесло:: ••сследование уровней горконовшаратгордана, тиропалыр:го№ша,вазо:'гзсс1!на,простагландыюв (Ер&нРз«-)«Исследс -вршщ арэсадеш с ма?оцнческш усовершенствованием. Использованы функцией/» гг-шв, проби:я!?слород1гая,иай1я1чзская,ввлоэргоюг'риодская, олокгростк?'-/ляция шиц голеней, воздействие на биологически актив-¡■ко точки гслий-неонок:?.! г-.зером,

Рогис?:-.цн,г, указаннух показателей осуществлялась на следующей аппаратурэ: р-'эграф РПГ2 - 02 (регистрировали показатели системной гз!.:одина1.лки н пульсовой кровоток по изтодикэ Пушкаря Ю.Т., 1977), пальць ,<ая платизыографическая приставка к 4-каиальнсыу электрокардиографу фирш "Элзма-Шонандер", окклязиошшй плетизмограф (ГДР, по усовершенствованной нами методике И а аке [,197а), ультразвуковой аппарат (флворш.ятр - 810,США), капилляроскоп МБС-1, полярограф ТР -7- (ЧСР, по усовершенствованной методике Иванова Л.И.,1979), оксг.нонитор фирш (ФРГ), спирограф СГ-1М,

велоэргомзтр фирш "Элема-Шонандер", газоанализатор - Корнинг -166 (США). Содержание гормонов в крови определяли с использованием коммерческих наборов, произведенных фирмами (Франция) к -Л1я(ч?иге?ое. № (ФРГ).

Результаты исследований обработаны методом вариационной статистики (Каминский Л.С.,1964). Для оценки связи между средними се-

личинами гормонов к отдельными показателями состояния сосудов вычислялся коэффициент линейной корреляции (2 ).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Га мо д кна№че с кие показатели в области шгаиих коначностей были исследованы у 225 больных сахарным диаботом (СД) в возрасте от 30 до 75 лет.Среди обследованных: иусчин было 133,кон;цш-92. Длительность заболевания колебалась от I года до 25 лот.Инсулпн-завнсиши диабетом страдали 116 обследована их, 109 - шсулшшзза-вгсишм.У 38% болышх диагностирована ИБС и пзриодическоэ пошпз-ние артериального давления аторос1слерогического генооа.Иссдодоваша проводилось проимущзственно в стащштриых условиях в состоянии суб - или компенсации сахарного дпабота.Контрольна группу составили 40 здорогах лиц.

Анализ величин показателей.шлучошшх в рззультато комплексного исследования основных фазвосогпчо'ских парахзтров,характера -зущкх состояний геыодинаьичоского статуса в изучаемой регионе проведан с.учётом стадш: облнторлрущзго атеросклороза по классификации Fon.ici.ine (1968) в кодификация Шаликова А.А.п Драка И.®. 11981 )„основаш£оЯ иа клгашчослой характеристика.

Ирп сопоставлении с влштчзскмш дашшш усталовлзно,что сблсторирукциЯ атеросклероз (ОЛ) шшшх коначностей встрзчазтся чаар у ыугчыы (б£$),начиная с 40 лет и рэвко прогросспруя в 50-60 лот.ОА выявляется уяо при нэзначительной дяцтолыюсти СД.значи -тельно учащаясь после 10. лот заболввашш. . .

По данши ультразвукового исследования сосудов(передняя и задкяя больсзбарцс1вая,диг1Ггалькая орторпи) у 12,45? обследованных болышх сахарным диабетом наблюдалась асяинэтрпя регионарного систолического давления (РСД) на двух конэчностях.Пра I - ой,

компенсированной,стации нарушения кровообращения у больных с OA сосудов нижних конечностей на фоне полтзорйных жалоб (боли,судороги, зябкость,парэстозин,утомляемость ) обнаруживали по .¿лаение величии РСД во всех трёх сосудах по сравнении с такошии у здоровых лиц и у больных СД с вазомоторными изменениями (ВМ).У больных со 11-ой, субкокаенсированной стадией при появлении перемвжащейся хромоты РСД снижалось в сроднен на 10-25%, при III-it (докомпонсированной) -на 28 - 35/£,и 1У-ой стадии (стадия гангрены) - на.40-5®.При расчёта показателей:индекса рззидуального давления и показателя растяжимости сосудов выявлено их нарастающее снижение по мерз прогрессировать стадии недостаточности регионарного кровообращения (рис.1 ).

Такии образом,измеряя регионарное систолическое давление на больной конечности в болькзбарцогах артериях ультразвуковым методом, отметили Z фаны а динанике величин артериального давления при пос -тепзнной окклюзии артерии:локальной гипзртензии и локальной гипотен-зии.Биеокое регионарное систолическое давления,наблпдеэмзв при пер — шх стадиях облитерации,рассматривается нами наряду с другими ис -следователям! (Кагясии Н.В. ,1372;Алэксеев Л.Л.,1971 ),как кошен -саторнал реакция , направленная на преодоление поганенного con -ротнвлония сосудов нижележащих отделов,сохранение величины притока крови на необходимом уровне и поддержание кровообращения в состо -янии компенсации. Характерным количественном признаком нэдоста -точности кровообращения,наряду с возиикноеониэм сначала пзрокэ -жающойся хромоты, а затем болей в поксэ, язляетсп различной стопе -ни выраженности снижение величины РСД и производных от нее индексов резидуального давления,показателя растяжимости сосудов. В условиях дополнительной ишемии и создания эффекта реактивно)! гиперемии при

Р сд

мы рт.ст. 1Рз отн.ед.

170 -

130

90

йО

№

.и1

4 гл/ХСО «л <;ц»иич

О

I •

А X X х х

БЗ I 2

15

* "' "> X X

"ч X X

1 1 1 У

К вз

х

X г- ;

X

Л- "Л , "у""'

±

3 4

Рис.1 Величшш гомодинаыичэских показателей по данным УЗК и 01ШП у больных сахаршга диабетом в зависимости от типа сосудистых изавквний (БМ и ОА) и стации обл итерируете го атеросклероза (1-4).Рсц - регионарное систолическое давление,1Рз-ин-цекс резидуальиого давления,РГ-роактивиая гипсремия;хх--Р< 0,05,ххх - Р< 0,001.

П стадии ОА прироста РОД из наблюдается, а при Ш-1У стадиях - РСД снижается. Снижение АД при физической нагрузке и реактивней гиперемии по сравнении с исходной зеличиной Силиньи И.А. (1-75) наблидал также улз при П стадии облитарирукцего атеросклероза у больных без* СД. С Сете (1934), изучая различные диагностические методы и гв-иодинамическио показатели при окклюзионннх заболеваниях артерий низших конечностей, указывает, *гго наиболее важным сгоотгошм является снижение кровяного давления, которое вызывается рядом зощитних механизмов (вазодилатация, открытие коллатеральных сосудов, нзкз-пзнная экскреция кислорода из артериальной крови).

Так как, при СД ОА часто сочетается с нжероангпепатпей, то признаки артериальной недостаточности появляются рапьсо, процесс протекает тяжелее и у 18-34^ болышх становится изоб:;од:;;.:ой окпуга-цяя кошчностой { К'о Г^е ,1974).

Оценивая состояние капиллярного русла ьгзтодом кйпиллярос::сп:;и, установила, что если у больше СД с газоетторнигд пг.кукзиия:::! сосудов преобладает ушршш паруезния структур* п уупгщг"! пс.и-ли (II стадия), то у большие СД с ОА шетпк ш:зчггостзК ™ гнр?-:слн-г? структурно шругзккя капилляров п пензязппз к-: функции (спс~ л шутрксосудистуо), частота погори уколачивалась с прогрсеяровкпгп пздостаточкостм крогообрацошга. Так, Ш стадия кспшшяроЕНшга у боль-кизс со II стадкзй ОА пстрочолась у 20 па. 50 большг, с И стадгсзй ОА - у 15 из 40, II при 1У - у 21 на 36 чолопзк.

Устеиовлснноо частое отсутствпо параллелизма п стопони и пыр:'-догагасти изкзноний в сосудах различного . калибра шадт обуслсвятеш-г. при одной и той г.е стадии ОА шшик коночностэй резяичнуп клкпге^с-куп картину, вырагсшость трофячоспсх наруезппй, стр.бплггпссть !:"■; прогрессировать недостаточности р5п:оетр::ого крогсобргцзшя.

При пзучзти аргориальпой обгешай скорости ггрзпотогл(СС1£) ш-

тодэы окклюзиоиной венозной плетизмографии у больных СД с 1-1У стациями облитерируэдего атеросклероза шшшх конечностей у 85% обследованных чшшили различные селичши. При вазомоторных нарушениях ССК была сниженной, у лиц с ОА - увеличенной (рис.1).

Увеличение объемной скорости кровотока при облктерирущих заболеваниях сосудов конечностей ш, наряду с другими исследователями (Траковская Э.Д. ,1977), расценивали как результат конденсаторного механизма, в розультатз сосудорасикряющего действия недоокислен-шх проектов с б юна. В далыюйиоы сопротивление увеличивается и низкое* пор$узионноэ давление (ого величину отраг^ает рзгионариоо систолическое давлокш) неспособно его преодолеть, кровь сбрасывается в взнозлоо русло через арторш-взиозинз анастомозы, в связи с таи ОСК ост&атся высокой (Шик Я.А. и соаБт.,1530; Пратози 5.'. ,ШЮ; ¿оеоьц. 2)с/сои соахге.,1933). Таким образом, по характеру изюнзциВ О® бос&ровшш кззодоц шааго опродолигь развитка патодогичзмзве соустий, не прибегая к ангиографии.

Еаибояьцув достовернуи об артериальной статуса дазт

анализ динагаш рзактивпай 1'иаорз^ш со врзмзки (I\~Jii¿иеяпс ,1980). Сшгпэкяа вазоддяягатораого еффокта сосудов свидзтольствуог о сшаао-нна рзоэрвшх возшяюсгоП и коибоязо шра^зпа при Е-1У стадиях патологического процесса (Траковская Э.Д., 1977). Иакс:п^алышй прирост объема кровотока во время реактивной гаизрзкпп является показателей развития коллатерального кровообраарлшя (Силкуьа Я.Л., 1975}.

При проведении комической проба для опрздзлзипя резервного кровотока, осиовагшого на возникновении вазодидятацни в постиззыи-чзекпй паркод, у большинства бояькш: СД выявила сниззккз прироста ОСК « торпндность течашш реакции раактивкой гшерешы, о чем свидетельствовало удлшюкш времени прироста п интеисивности прироста ССК. Роага^ы па бала связана с исходной величиной 0® (ували-

чена или сшггсиа), а зависпла от возраста и стации недостаточнее— <т магнстрп:;;л;пго кровообращения при развитии ОЛ. Наряду с увеличением 0С1С, у о'олышк с ОЛ (начально 1-11 стадии) ка„ и при еазо-готорных иарукгоннях опрздолялось еншенио базальной ОСК, что также т:то расцонипать как компенсаторную реакцию, так как при замедлении кровотока упаличивается время контакта с тканями и более полно используется кислород протокаюцэй крови (Чеботарев А.Ф. и со-авт.,1979). Возможность указанной гипотезы -подтверждается дашш-ия шззшчвекой пробы, укасивающой па сохранение резервного кровотока и короток сосудистой реактивности. Прирост ОСК в период рэак-тнтюА гпп9р:?и1 аиачитольио ерзютал таковой у здоровкх лиц. ОЗъзглая скорость кровотока увзяичнволась в 8-15 раз{рнс.1).

В дплшзйпем при прегр-эсснровтм горфологоческгас измакений сосудов (11-1У стадии) рошшшгость сосудов «икалось и ОСК увеличивалось только в 3-5 раз, а при 7У стадии - я 1,5-3 раза, что сопровождалось также зюядленп&м пзрастапяя ОСК. я период решши?-но(| гкгмрзмнч.

В«явлаш!ую динзмнгу прироста ОСК при ясзтятооскоП пробе рл.спо-иивзли как этопность в <Тэр:-:иройанки нарушений сосудистой роаст:тв~ поста, Наш лздвлоно 3 сгадни иэкгкоияй сосудисто!! рсактякмет:!.. При 1" стадии, когасиелторной,, базальиая ОСК сшсгсил или упэлн'г-л'п, оо прирост в поепшшткэ&тп иэриод значительно петог «-з?л у .""п, контрольной группы. В последующи наблпдоотся сиютпто я^ягзсп ОСК, которое, постопоино прогрессируя Ш-Щ стадия). достигнет СОН НОЗНачИТСЛЫПгХ цкфр.

При ОА часто тлеется венозная ткрзгзт, кропи *го г-о-

р,!!дп''0?туг св.'г-тэ со сгг'г-кнгк сгорэст" "ГЪУГЛП.'.- V

диффузного с. г*.":? со'^Г/.-.с-'р"'^!"" гта'-т-'гт я^т-?-;1 г--*?! у- г-. ¡Чдяго-Д крог.: " птк"гп-'......г стс гсч'гг.г? т сэ ;- ] : -'-у :

- 18 -

о/д-зл мпкрососудог; чирез . .• ; . и '.

НЗЕИЮСТЬ расширо!;:;^ юн сносок у.-^ус: : - • : I,, . . . " ' галу--лярноь*» стд&ла шьрзсосуцо« ¿Ч!;;.гI.... •• —

Д»п шяснэш»; \>}:{1: вл'г.ча*,- - . 1 : - . /,;»оос;:а~

за ¡:роаооориа;зш;л ¡¡^.ап;:; г.;. .л,, • . •• •. : СД '• ..и ьзновну;: Зикосед (В2) и о;; ■„,:. • • • •.>.-. ') шяг: п. 2 этапа

нарушения оенозног:- .-опусс. .. ..г/: .* . •.• <:.■■ г. г,:.,. ?в;з. V

бОЛЫШХ С ВДЗОМОТОр/иЯЯ! Н£Г,;;л.ши ; ■ :Л . : ;. КОЛ 1-Н 01 ¿'ДНЯХ НО-достаточности кровообрздзнш: цр-: оЛ.;:-. &тс>.-лн:;:эроз9 со-

судов выявлено преимущественно ; .. .:г,иа2п: сгонок взноо-

ных сосудов, что сопровождалось си СОВ (03 соответственно, при. ВМ - 1,65*0,1 кл, I СТ.- 1,20*0,07 мл, Ист.- 1,14*0,07 мл, в контрольной группе 1,00*0,018 мл, Р /0,01; СОВ - 24,11*2,70, 20,82*1,55, 23,40*1,40 мл/100 ил тк. ьяш, и контрольной группе 27,77*1,73 кл/100 мл тк. мин, Р /0,01). При ЕМУ стадиях, артериальной недостаточности наряду с укакьшенкли величин ЕЕ я СОЗ (БЕ при И ст.- 0,93*0,23 мл, ЦГ ст.- 1,19*0,12 ил; СОВ - 22,00*1,55; 23,04*1,80 ыл/100 мл тк.шш), обнарухзно их увеличение (ЕЕ - 3,2Г* 0,16 мл; 3,77*0,15 мл; СОВ - Б0,С*3,Ь4; 50,7*1,65 ыл/100 их тк. мин), свидетельствующее о сшсг.он;:а эластичности (сократимости и растяжимости) венозных сосудов. Увеличение БЕ и СОВ Костенко И.Г. (19^9) наблюдала при венозном расширении : ;.

)1а основании получогашх данных можно предположить о первоначально!.! повагзиип тонуса венозных сосудов, нарушении их эластичности, что привод!:? е; спз^юшш растяжимости и сократимости станок ве-п:>с::.:.с сосудов (ЕЕ,СОВ у1:знызаатсл), В послодущам нарушение эласти-чигсга гпс:,;:спруот о результате нарастащого флебосклэрозь,

нсган-г^ся '.1 слой, наступаот атония, варикозное расширение

ьл!« .зтея увеличоикэи БЕ к СОВ. Полученные данные со-

и ^.оул^-атшда, полученной Рудовским (1980) н другк-

Сопутг: :::; , -.г^г/рги функции сзп усугубляет

лсругззшгя " v.S\> ■ с узмзигииямн л .••avitctpimtö'::

pirüK'ijr caryy \

T:rrn.i .•'")• '"' ■ ч ir-: ■¡¡"Тфэрзгщгггльно-^н^гнос'.с'ичзскко ?0?!53П£30г::. -i:"> r?w.r » ."nr.no готзю пррдполокктольно опрз-

лзлпгь гл:.-1 г.onyj't'■ i'i-ßTxi;::;. Проведение пробы на реактив-

ггагарсг.:« позволяв? отопить состояний резервного кровотока, 'гтсп-зпь рзппигия копатг-рг-я' tiwo кровообращения.

салпчп:? нпозотока (ПК) в области голеней

л cvon ¡'гiatpKtT3.v.r.'Srtt глог-ргфш показало более раннее к ш-Ггг-знноэ !••*•: скгспзнкл к « »'"'.с;:: сг'оп. Тек, ПК о области голеней злгзиьпаоусд при Ii е<'г~дп! 0\, в то предо как на стопах его снкаеипе* рзгйстркроваяц узя при !-о?ог.оторннх нарушениях, что укпзшзго? па больиуи тгЬэриагишюсгь пз.'пноний изучаемого показателя в облсстн стоп. Выявлено следу™-"я кпогргескруЕщеэ сше-г.ошю ПК: п области голзкп: Ш стадия - иа Olf'. -ТУ - 64/э, в области стоп - при I стадии на 26л, II - на 36$, Г! - на 73/', при 1У на ВО%. При вазомоторных парупзикях ШС сшеесзтся на Таким образом, его снижение при 1-П стадия:- лдгитпчио у1яньвгнпэ ира вазокоторшх «арукэшиг:» что впдгвл, спя~гпэ с рггмскэм ксигляторглыЕпс сосудов, поддар^кве.пт.тя: кровоток па достаточном урегнз, козодое в дальнеЛвзм sßicro гог.тго-кеэтея п процесс облксг.«-.хг-;!г. Вэлоо показатель;;-"?!! является гепчи-m пульсогсю кровотока я сблаетк стсги* которая шхчпггз? пнк-пг.'."!»-ся cjT;3C5?corn:o узя» прп j.punitoropü.'x перушнп'га: п uocin'-stgro üjot'nic-сггрус? со г.-:''.--1ш:о прп носягдупта: стонал: т^^тЪр Ф> •

in r>ci.f> ' взу»: "кя ft3cv.?.c!r.i cpt-inri.'*- •"п г-*" » . :~r:roii с'";:/: • :ой c;:c. :• % .-чт^-ч Coprrrsr.j •' 'Vr .•• -r-c •. --n

'-.л с; ::'""> •>;, 1 г---м- ;-ЛГ> - r

.'.г.чисо • -"'.о '" terr.'. "Л""; ; :•*"".

тсрнкми изменениями магистральных сосудов и 0Л I стадии регистрируется увеличение объёма пульсовой волка (Уз) (при К! - 4,93+ 0,30 мы^, при I ст. ~ 5,44+0,22 , у здорових лиц - 3,58+0,35 ыгР), У больных с И-1У стадиями ОЛ выявлено более частое сшкенне Ув (Ш ст.- 2,64+0,19 !/.;.!3; 1У - 1,57+0,23 мм3, Р/0,001), Прогрессирующее сиккзике Уз сочетазтся при 11-1У стадиях ОА с удлинением времени наполнон.чя артерлол СО,166+0,0С6 - 0,259+0,024 с, в порно -0,155+0,004 с, Р /0,001) и увеличением показателя периферического сопротивления (0,310+0,005 - 0,450+0,006 отп.ед., у едорОЕЫХ лиц -0,290+0,002 отн.ед., Р /0,05), что является такло характерный для нарушения эластичности арториол. Подтверждением сказанного является также снижение васодилятаторного эффекта на ишомичзской проба в 3-4 раза (у здоровых лиц Ув увеличивался на 260$, у больных с ОА на 60-701). Наблюдалось удлиненна времени начала рзакции максимальном гкпвреши и восстановительного периода.

Та.ли образом, наряду с ворагониэл крушшх сосудоз и капилляров у большх сахарным диабетом также шявляатся изменения со сторону ортерпол, которио вначале лвляятся результатом нарушения нервно'! регуляции'сосудов, а в дальнейшей носят структурный характер.

Использован;:» пряюшшэго конплокса исследования функционального состояния сосудов шсхних конечностей позволило разработать щ?-агкослшоскиз крптзриа, олродолксчсэ стадию ш'цомгпто'шастя ксо~ :;Сойк.г,еппя ::;л:зчпосго\Ь 1;лд али'-'.х-пгг-: Сглгр;-:

■-1и), Ол-ад";:) пи^уи;:!::,: реактивное.": оаог/дза. /:игг.'.>с; ■■.-^с^у ■■ ■'■'.о:;--г.:ог./\1 ;::, • л яг^жлч./л:;

-.мроооуш; -¿.еда и оаредолаиил трудоспособности болыгдх

зрачобно~грудо:5экспертизе.

По представлениям одним из важных к ранних приз-

каков нарус&нип микроциряуляции и транскапнллярного обмена является нз!лнешю кислородного гоиеостаза (Казначеев В.П.,1975? Магомэ -дога Т.М.,1901). Изучение кнслородообэспечэния тканей способствует шявлешга степени н глубину нарушений микроцнркуляции.Изучая уровень папряг-ония кислорода в подкокной клетчатке голени методой полярографии п в коке с помощью окст.-ошггора у 298 больных СД.установили, что уровень напряжения кислорода в подкожной клетчатке подвержен значи-тодыпга колебаниям,что,по-видимому,зависит от взаикоотноконий кек-ду доставкой,скоростьо диффузии и уровнем потрэбяония кислорода.

По цсшшы полярографии рС^ в подкогной клетчатке голени по отличалось от СЭЛИЧ1Ж контрольной гругаш у 9% обслодовшамх.бшго сии -гешим у 5Вя бодьных СД " угэякчснкш - у 33л. При- проведении (рунк -цпоналыих проб(кислородиая,кшзмичзская ) пиявили кзкзнения утили -зацин и транспорта 02 у 93,5$ обследованных.Процессы оксигонацни были не нарушеш'у 16% бояымх молоке 40 лот и у 7,8? - старше 40 лет.При кислородное проба било пиявяено 3 типа реакций:положктель -нал (у 89$ ){нулевая ( у 8,ЕЙ ) и отрицательная (у 2,5% ),расцеиипа-вгшо как парадсксалышо .

Возникновение парадоксальных реакций исследователи ( Еерезов -сппй В.А. и сспвт.,1967) объясняет там,что увеличивающееся парци -. альноэ давление 0»> з крови иогзт способствовать спазму тертлагяль -ных сосудов,ухудшая кислорэдноэ спабкешга.

Изменения при пробах у 27,8^ больных СД ( у 17,8/5 - голо -га 40 лет и у 11$ - стартэ 40 Лет ) пирчлалксь в посы^энии скорости п урашя утилизации кислорода.Это подтсзрздалось увеличением величин прироста шш сшгяшм рО^ т 1,2,10 ипщ'тах проо. Ускорзгаигн били процессы утилизации доставлзшого кислорода , что сзргфщи ровалось угэянченизм показсгэлэй теша скитания уропгш р09 до

2,10+0.14 кПа/мин, у здоровых лиц 0,70+р,08кПа/мнн,Р/,0,001). Степень выраженности была значительнее у больных старое 40 лет. Можно предположить, что увеличение потребления Ог, тканями больных СД происходит из-за накопления в организме недоокислеиных продуктов обмена (кетоновых тел), характерных для метаболических процессов у болышх СД, требующих напряжения окислительно-восстановительных систем. Данного мнения придерживается и К.Д.Трутнева и соавт.(1977).

У большинства больных было выявлено различной степени выраженности снижение процессов утилизации и транспорта кислорода при пробах. Это послужило основанием для выделения 3 степеней гипоксии. За основу взяты величины и темп снижения или повышения рО^ на 1,2, 10 ¿«нутах функциональных нагрузок (рис.2).

При кислородной пробе прирост рОг> начинался позже (удлинялся ЛП1) к с меньшей интенсивностью, чем у лиц контрольной группа (теш сыкения рОг, после окончания ингаляции у больных, СД шлоез 40 лат: при I ст.- 0,54+0,06 кПа/шн, П ст.-0,47+0,04 кЯа/мян, Ш ст. - 0,16*0,09 хПа/шда; у больных старше 40 лет: при I ст.-0,50+0,05 кПа/мш, при П ст.-0,30+0,06 кЯа/мки, Ш ст.- 0,11+0,05 кПаДшЦ в контрольной группе 0,70+0,14 кВа/мин; Р/0,05), что указывало на кислородную задолженность, связанную с нарушением транспорта в изучаемом регионе. После прекращения 02 ингаляции утилизацая доставленного ккслорода начиналась позже, чем у здоровых лиц (ЛШ удлинялся) .

При проведении ишемяческой пробы наблюдалась такая ко закономерность как и при кислородной нагрузка. V о'ольпинстаа больных констатировано уменьшении уровня снижения р02 на 1,2,10 шортах ишеьики.в 2-8 раз (рис.2). Уменьшался таю,:о показатель гзш снижения р0о в таченио ¡.тамш: (у больных до 40 лят: при I ст.- 2,90+0,16 кПа/мин, П ст.- 2,г.0+0,15 й1а/мад, Ш ст.- 1,48+0,10 гЛе/юш; у

Рис.2. Динамика рС^ на пробах (I, 2, 10 минуты) при различных степенях гипоксии (I, II, Ш) у больных СД старше 40 лет. К. - контрольная группа; Е23 ~ ишемическая проба;I I ,а - кислородная проба; х - Р / 0,05; хх - Р (_ 0,01; ххх - Р [_ 0,001.

бельках сторзз 40 лаг: нри I сг,- Зг00+0г£0 гХЬЛав!, И - 1,70^0,£5 гЛа/г-:-!, Ш - 0,89+р909 хДп/к-л; у одоронх: кПаЛзз!;

Р/_0» ?•>) и удлии&ноя латентный пэриод сгйкгппя рО^, иго отражало сыагэнвэ яитвясшшосзи поглощзнзя кисгорода гквыьз. Пома прокрвцэ-:пя и-зьон восстшювлзюзз р0#, в тесна начиналась пэзаэ (удлинялся ЛИЛ), смазался тогд восстановления исходного уровня р0?, что указывало на нарусогнпз кашшлярпого кровообращении а тксляя.

Состояшэ кислородообоепэчзшд тканой изучали таг^о у радст-вошаяаоа больных сахарзвш диабатои (20 чэяовзк), у яиц с влзрвиз вуявлзгашм сахарным диабетом (28 больных) и у длителыюболвющих диабетом в состоянии коишшеации СД.

Ккслородообссдочанпо было на норуезпо у 8 из 30 родстЕашшсов бОЛЫШК СД I! У 2 бОЛЫЫХ с впорвыз ЕЮТЗЛЗНШМ СД. У остальных обе- . лодованшх наблюдалось усворэиио ила ошюдаашю транспорта н утилн-сацаа кислорода при пробах, соотвзтствувгцио во 2-оы случао 1-11 ао-езняы гипоксии. Праобладаяцям било сшшоннэ рО^ в подкоглол клот-чаткз голош н шдояичольнгя рэакция на ингаляции 100$ кислорода. В гр,ушо родственников при шзгщчоской проба обнаруживались болео вирааешша иарушаия утилизации вкслорода (чащо »стрэчалась 2-я стопзнь гипоксии), Определялась активизация процзссов транспорта в утилизации кислорода в порпод комаоисацяя СД по сравнзпию с сос-тоянвзм дококпзисаэдш. Однако нормализация но наступала.

Обпарушлсэ нарушений гшслородообаспэчзнзя тканей у родстшя-икхов большх СД с нориалышы глэкооо-гголориитша тоетой наряду с ддительноболгкцп:.:л СД, а татаз отсутствш нормализации утилизации и транспорта кислорода при Еоьязксацкп СД указывай® на то, чго гдтабоивчгецкэ шкгпзнця отяшцш» иаруезикай кнелородгпй го«о-е-~ас„ :;:> иго юрвгирич".:««*.

гч голз:»п у больных СД еуявеокы наруижая кинетики кислорода и з

■ ь Таи, э кого голзкя oönapjrano еняквнпэ базального 'te pOg {l-íanicainnecu¡,) на 25-35$. Опрздэлллсл прирост вэлпчлш рО? прл сг,70стй30 1П 13-<53 э ОТДИЧПЭ ОТ ЗДОрОВИХ ЛИЦ, У ПОТОрУХ pOg 3 СЗр-

•гпязлыюм подозоиш ко изгонялось. Полученная реакция кода* быть езчзг-нз с изкзизнпзи язрфузпотгого -давленая кросл на сосуд ( з езлоп с нарусаняэм юхжлжоп риуляцяя тонуса сесудоа), угояапэ-и::ог! гпстпого произвола п pOg а капиллярной крови козп (Спппньп ¡I.A. 2D75; Кобулия В.Г. п соавт.,198-1).

При проЕэдот.л функциональных нагрузок в nozo рэгистрировались ггз?:з11зш!л pOg, анзлогичшз пзьпиегтям в подкозной клетчатнэ, рзгист-раруеыга катодом полярографии. Степень выраженности обиаруг-эгашх труезнпй б:.!ла связана о возрастом и состоящим кошансоцап СД. У болышх crapss 40 лет показателя были пзг.-знзш в больптзй степени, d пзрнод поиаэнсацш СД рзгнстрировалась активация утилизации кислорода«

Сопоставлонгэ данных, получзншк ыэтодом оксикэтрии, с дсн-шня полярографии шявплп больпгай урогзнь сякгения pOg а подкопной йязтчаткэ голени, чем в кого. Однапо есля з облаем ноги пот-рзбЛОНПЭ кислорода было УПЗЛШОШШЯ» 30 Л ШДЕССНОЙ КЛЗТЧО'ГЕО, по дшошу йммпэспой пробу, отючалось сгесзпкэ сгадросот дотрзбло-ппя кислорода у больошгетпа обследованиях. Полученкнэ дошдо ука-ялвавт па разшй уровень кислородного обгана в разных участках ■ •гяанзП у одного п того больного.

Изсостне, что а рззультато гглоксип наступг.зт пороход к ана-оробноку обтну пзщоств с раогяг^эм о.пзрготпчзской пздостаточкостп i тапуезняй сб1»яа сзцостп з аезточгл* юибрааах (^о Italia, 1973). -.-¡»ггт-"л'г чг.сстрэПстпа срсфпяп jcranft л дзсзрухсг:зг?5:з даюкзя,

туре имеются указания на то, что шкрсанавризад сосудов глазного дна возникают в результате длительной гипоксии сетчатки (Va »го, 1972).

Подтверждением сказанноцу являются выявленные- изменения кис-лородообесдачония тканей нижних коиэчностей у больных сахарный диабетом и липоидкш некробиозом хеши, соответствующие П-5Я степени тканевой гипоксии (pOg колебалось в про да лак 2,06 - 4,25 кП&, равняясь в среднем 2,61±Р,36 кПа; ЛП1 - 69,0±13,0 с; ЛШ - 38,0-5,Ос; теш снижения рО^ - 2,12+0,13 кПа/мин; .теш прироста р02 - 0,35+ 0,14 кПа/мин; в контрольной груша соответственно: 7,584p,16 кПа; 17,0+0,60 с; 24,0+3,0 с; 3,76+0,08 кПгЛзш; 0,75+0,08 кПа/кан; P,PItP2,P3lP4 ¿0,05. В то ш время изменения со стороны сосудов хак терминального, так н магистрального типов были несз;£таге.яьны-ш или умеренными. >

Проводилось одновременное научение функционального состояния капиллярного русла методом капилляроскопии и кислород*» побалапса в кохе и подкожной клетчатке голени.

На основании данных капилляроскопии можно полагать, что обнаруженные вначале изменения капилляров, свидетельствую о перестройке шкроциркуляторного русла, имеющее явно компенсаторный характер (удлинение капиллярных петель, увеличение их количества, замедление кровотока). Дальнейыеэ углубление нарушений структуры капилляров и их функции (укорочение капиллярных петель, вазоконстрик-ция, атония, нарушение проницаемости и кровотока) способствуют нарушение обмена на уровне терминального сосудистого звена между циркулирующей средой и лакунарным пространством. Создаются условия для нарушения диффузии газов крови и развития циркуляторной гипоксии.

Выявили, что степень нарувеник кислородообеспэчения тканей

связана с выраженность» капиллярных изменений. Наибольшее снижение базального рОд, утилизации и транспорта кислорода наблюдали у больных СД с выраженными капилляроскопическиш изменениями.

Одной из первых предпосылок для осуществления тканевого дыха-1Шя является нормальная деятельность легких, оценка которой реализуется с помощью показателей внешнего дыхания.

Установили, что в группе родственников изучаемые показатели (П02, МОД, ШЕЛ, ШЕЛ, Ш, РД, Ки02) не отличались от величин контрольной группы, у больных с впервые выявленным СД снижался коэффициент использования кислорода (Ки02 - 30+2#, у здоровых лиц 40+ 3^,Р/0,05). В то же время, у длительноболевщих СД шявлано сниге-1п;е ЫЕЛ (61+3£, в контрольной группе 75+55?, Р/0,05), РД (74+355, у здоровых лиц 85+5$,Р/0,05), КкО^ {23+4%, у здоровых лкц 40+5%, Р/_0,05^ что, по-видимому, связано с уже более вырагзнныиа обменный! нарушениями и изшненпями в тканях и сосудах легких.

При сопоставлений показатолзй ешппэго дзханяя о дашйш! полярографии. установили езизпзйез функция вкзпкего дасашя у больных только со II—Ш степонякн тканевой гипоксии, у которых н&бяэдали • увеличение потребления кислорода, сгаяенив &1ЕЛ, РД п КкО^. Таким образом, снижение функции внешнего дыхания кэжзт усугублять нару-шз1шэ кислородообеспечения тканей.

В результате определения р02 в артериальной (капиллярной) я венозной крови, выявлено наличие артериальной и венозной гипоксе-1.2Н1 у больных обоях возрастных груш независимо от состояния кои-«пнспцик СД (рО^ - 10,70+0,48 я 9,85+0,28 кПа; рО^В - 3,64+0,33 ') 3,57+0,21 кПа; у здорошх лиц»соответственно 12,50+0,15 н 5,99+ п»Т4 кПа; Р и Рг ¿0,05).

Таким образом, для больных сахарным диабетом характерным л,т;?тся наличие гипоксичаской, ткапзшзй и цпряулягордай гипоксии.

Уровень рО^ в тканях является одшш из регуляторов периферической гемодинамики. Дефицит кислорода честно сшЕаег возбудимость гладких 1дшц сосудистой стенки, уызньшзя чувствительность к аффе-рентнш сшп&тическил досылкам. Ухудшение снабжения ткан:! спаивает расслабление гладкой иышци (вазодилягация), и наоборот, повышенное поступление кислорода в ткани приводит к сокращении шшц резистивных сосудов (вазоконстракция). Эти з^фекти явлгатся военши фактораш», опр8допящ!ши состояние активной я реактивной гиперемии, и могут играть определенную роль в процессе суторзгу-ляции кровотока (Гуревич Ь'.И. и соавт.,1972; Бератсйн С.А. и соавт.,1934; Иванов Л.И. и еоавт. ,1<230;СоЬец ,1981; Ваи£с1,Ш1', Дсоиссн П.,1082).

Анализируя реакция арториод на ингаляция сисяорода (1001), у большинства обследованных констатировали,кои и у яиц контрольной группы, вазоконсяриЕторннй аффект. Еарааенноеть вазоЕСнегрик-цш не была связана с исходным состоялись артериол и состоянием компенсации СЩ. %льсовой обьеи (Ув) аргориол у больных с дзксы-пснссцией СД уменьшался на 33+6/2, с кошеисацнеЯ - на 45+3$ (в -контрольной группе - на 55+4$). Начало и восстановление решщгЛ наблюдалось позпе. У отдельных лиц регистрировали увеличение Ув на 70^.

Такшл образец, у больных ОД выявлена торплдность ответных сосудистая реакций на действие 100% кислорода я у отдельных лиц - • пзвргг,е;я:ссуь.

П{5й ипалговевой пробе, в условиях дефицита 0% в ткенп, рогпст-£нровали увеличение пульсовой волны на 152^, в то врешь как в контрольной группе на 260%. Величина реакции не связана с исходной величиной Ув и состоянием компенсации СД. Наблцдали удлинение

• - 29 -т:стт>нтог.зделыгсго периода.

Гляпяошый характер реакции унпоиваэт на утаныганиз взоодиля-тдториого с$$зкта в связи со сн'.ьт.еиием резервного объём.?, сосудов.

При поучении резервных вос.моянсстгй кардиосзспираторной сдс— тз'.м л кислородного гомзостаза г условиях фпзичзсной нагрузки с исгжцьэ проведения зелсэргомзтр.чи у 78$ больных СД была выявлена гисокая физическая работоспособность, у остальная 22$ обслоцозан-ных - снижение толерантности к фпэичесчсй нагрузке. Пороговая нагрузка у последних соотватствогчдз 35-50$ ДШК. У 50$ больных СД моложе 40 лйт и у. ^5% - старта 40 леи? наблюдали неадекватный Суг^-личс'шгай) прирост систолического к диастолнчоского артериального давления С САД и ДАД), двойного произведения (ДП). У болыглх СД молото 40 лат: ДЛД - 95,0*1,80; САД - 74,0*1,90; ДО - 193,0*3,80 мм •рт.ст.; в контрольной группе - 78,0*2,80; 54,0*2,10; 162,0*5,90 км рт.ст:; у больных старее 40 лет - соответственно, 91,0*2,60; 71,0* ■2,40; 164,0*3,40 мм рт.ст.; в контрольной гругш? - 85,0*3,60;'45,0 ¿3,40; 152,0*2,90 мм рт.'ст.; Р,Г|,Р2 ¿0,01, что нссяэдо£атзля!.с 'расцзнпссзтся как гипертонический т:тя рзакции и укггив"2т па токо-погпюэ сЬункцпонпрзйзнкз у боль:гпс ОД сзрдзч;:о-сзсуд"стоЙ спстзмл в результата каруейггля Еэгзтатзпмй ргудяцяп при сохранности коронарного п сокрзтнтзльного езрдцз. Неадекватная репкшя при ^изичзской кагрузко определялась у лац с язбнточнчя пара- паи <: ■ттпоклм в нехттч состоя;;" !,

..... .. ... ..... ... .:'.1. ч'ч;;'С::"-

' ■ ' • • •.. - -;;. т" "V; :''•'.;!

,. ; г'!;, "■>,'■'■ 'л -г'с • •"'?л.'., с !'ч~ 'ни'у* с

(¡.!.с гем и сос^огалм к)": "".кгг Л-(.

Показатель акоиомгсюсти ряботи обоих возрастных группах П'-н дскотэнсан!« СД С-т л»г>г 'Ъ'«^". > у чо -»О -

- зэ -

0,06, старше 40 лет - I,36j_0-.04, пгл! норне - 1,18,;Р,04 и 0,9'/}: 0,06 идДТи, P.Pj/0,01), 4í'o .\'uc.s;::t(wo на упали-:.' ллю города при выполнении paSo'i-u ь Ши, о'елыц/а оиггд-ссккосгь б виях высоких метаболических подробностей.

Регистрируя pOg чрззкоиши методой, сбисруг_";д| у иолыт:: ишгаяе .40 лет его незначительный прирост, как к у лпц акирель-ной группы (на 8-1'Си только на пороговой нагрузке. У болинхг старше 40 лет набшдапи значительный (26$) прирост рОр ут::е после I нагрузки, ucroptí! оставался увеличенным на протяжении bcóá 4 нагрузок н 20 м;;иут восстак&ипгсдыюго периода. Наблидаслг^ дон&ипка ¿cpOg определялась еш: в компенсации, так и при декомпенсации СД.

При анализе величины pOg в подкокной клетчатке голени до и поело ВВГ зарегистрировано 2 чипа реакций. У Щь больных ашоча-лось увеличение pOg как и у лнц контрольной группы, одна:о, вира-ценное в больгеа степени, что нс;;:ег быть связано с больазам пот--рабиостшн в кислороде работахчих ыьпщ в связи с нарушенным но-та-болизмоы в исходной состоянии в условиях покоя. Данный Q&líV ио-еот указывать на сохранившеея конденсаторные возможности систем кровообращения и кислородного обмена. У 20% больных, чаще в состоянии дш:с;.:пенсации сахарного диабета, отсутствовало адекватное увеличение кровотока, страдала доставка кислорода. Потребность в кислороде превышала снабжение, что приводило к появления приз-наг.ов поргмег.акт.эйсд хромоты, сниг-еиив температуры ;:о;гл и рО^ в тканях, усталости в нигних кепочноетяя, иобледнеии» поеньк когроноп.

Как указкааат исследователи, если при физкчезко" вознпкаот дезадаптация систси транспорта кислорода с í.r.i ero утилизации в тканях, вкязчаэтея ко^юнса^ор:шз

' , ч -:; ;пл.т.;.;л сдКС? л сторону сцчдоза с упглшчс-

■п •.•лп-лшл п;, окепКЗ (Пс .ращ-.) С.П., МаЯч/:: Э.10.,ГС32; ' .",•;•; л сспч?.,1975).

1 чипе исследованиях птя! <Ш п обеих возра^аа*: ггулт:-: •у-гисеь сюгяяиз рСОр, ВЗ более вира, тлкюо л артерп-

•• 1!'';об'1, что позволило удзртивгть рН в пре,т":л;\-с нор::алышх ■ ...ч:*! еуполплть 'Ж Однако у ЧОСч'И болылсс \Щ'}) щ;ч ссче-сч'псу нпг^-гззпки транспорта 0,,. это/} реакции бг.-.о недостаточно и . '-срютюсть :: ЗН била снлсенпоЯ.

При поучении .»делтпвиых рсащчЯ "агистралыгих ертерлалмпде и зепозшк сосудов на ¡¡гаическуп нагрузку, енязплп снижение реактивности сосудов, что Екразалось в укеньпенин вазодилятаторней реакции в процессе реактивной гиперемии, ео более позднее наступление. Следовательно, ногно думать, что неадекватное увеличение кровотока, приводило к недостаточной достезаэ 02 к тпгллм," что усугубляло кислородную недостаточность.

Таким.образом, на основании комплексного подхода в изучении пислородообеспеченил у больных СД. ■установлено сгоЕяенив опеигена-ции тканей у большее с впервкэ внявлегаша СД, у длптельпоболещих и у лиц с повшешнл* риском. Транспорт кислорода наругается на различных этапах (легочная вентиляция, изменения гемодинамики, замедление трзнеяппиллярной диффузии) и гипоксия носит системный, смесаппый характер.

Прогрессировала гипоксии по мерз увеличения длительности заболевания приводит к усугублению нарушений капиллярного кровообращения, т.п. уровень р02 в тканях является одним из регуляторов периферической гемодинамики, нарушения метаболизма и ецё больпе затрудняет траиспаггаллярнуя диффузию кислорода, йормируется порочный круг.

- 32 -

Гипоксия тканей, в силу нарушения аэробного обмена веществ при СД, монет слукить, таким образом, патогенетической основой разнообразных патологических процессов, наряду с истаболнчсскиш и гормональными изменениями, происходящими у больных СД»

Диабетическая ынкроангиопатия - динамически цепной процесс со сиеной причинно-следственних отношений. С одной стороны микро-ангиопатия - результат нарушений кислородного гомеостаза, а с другой - раннее их обнаружение, дале у родственников больных СД, при отсутствии или незначительном нарушении обмена вещестз даят основание предположить, что дусковш исханизыом в развитии раннего атеросклероза наряду с другюл; ысксот быть повреждение никроцнр-куляторного русла.

С целью выявления новых сторон патогенеза диабетических ан-гиопатий им изучался базальнкй уровень гормонов, участвующих в кальциевом обмене. Выявлено повшенис базалышх наличии пара?-гормона (53,0+4,0 нг/ыл; у здороввх лиц - 38,20+3,0нг/ия-,Р(/0,01)г тиреокзльцитонина (9,0+1,46; в контрольной группе - 6,83+1,15, Р/0,05), а такие линейная прямая корреляционная зависимость с рядом показателей ( £м.т. ,У0,0ЛС,Му,£н), характеризующих нарушение тонуса сосудов.

При определении базального уровня ваэопроссина, обладающего иощьи вазоконстрикторнкм эффектом, установлено повышение его величин (38,50+4,15 нг/ил, у здоровых лиц - 21,30+2,40 нг/мл,Р/0,02) и обратная линейная корреляционная связь с некоторыми гемодинамл-ческими показателши (0ПС,1'н,ПК стопы), указывающими на нарушение тонуса резнстиБньяс сосудов, преш^уцественно у больных СД стараю

Уст&рогоско смс.онке па:стррг«таторнт: простагландинов (П. А-ОЛднО,*.'! иг/ил, Ш'Ь-.-- »•••«•/ия,проста)щкдки - ХЬО'ЬОпг/г.,

у здоровых лиц соответственно: 2,2бН),19 нг/мл, 10,0+1,12 нг/мл, 468+146 иг/из, Р,РрР2 и повышение Рз^У больных старке 40

лот (0,45040,110 иг/мл, у здоровых лиц - 0,210+0,080 нгД:л,Р^0,05) окалаватацего вазопонстрякторное действие. Сбнарунена обратная хсор-реляционная линейная связь с гемодинаиичесшши показателя?«! (Му, ¿н,ВЕ), подтверздагпщми нарушение тонуса сосудов резистшзного и емкостного звеньев.

Ташш образом, обнаруженная корреляционная связь паратгоруо-на, тирзокальцитошша, ваоопрессина и простагландинов с изменением гемодинашгаеских илгазатслей указывает на возмсгз-гое участие указанных гормонов в формировании сосудистых нарупениЯ у больных сахарниц диабетом наряду с другими гориональнь-ли и петаболпчеекпгл сдвигают и откр'агваст новые перспективы в определении тактики лечения больных.

Наряду с разработкой диагностических методов п изучением патогенетических механизмов диабетических онгиопатий и гипокспй, ва-эюо значение ипеэт поисг терапевтических средств для их профилактики и лечения. •

Нами проведено изучение ¡эффективности и оценка возможностей применения в ембулаторных и стационарных условиях медикаментозных средств, регуляторов ткшевой оксигенации (препараты фосфора, гепарин), а так::з ранее не применяемых физиотерапевтических способов воздействия на кровообращение ниглих конечностей при различных стадиях сосудпстьтх изменений (облучение гелий-неоновым лазером, ЛГ-79 и ЛГН-1П, участков с трофическими нарушениями и биологически активных точек; воздействие на ¡яшцы голеней импульсными токами низкой частоты с помощью нервно-мышечного элелтростимуля-тора НйС-1).

Анализ результатов лечения микроциркуляторньтх нарупени!» наз-

- 34 -

иачзкием фосфорсодержащих препаратов (фосфрен, А1Ф) показал улучшение утилизации Og тканями. В «го же время приыанэниэ гепарина способствовало улучовнио капиллярного кровообращения и в шнь-шой степени влияло на кислородный гоьйостаз. Следовательно, kos-но предположить, что фосфорныз соецииэния, как регуляторы ткано-Ьой оксигенации, уюньшаат проявлзния тканевой гипоксии, гепарин-цирку ляторной. Отсюда возникает нообходицость их однойрзионного применения.

Изучая эффективность мотода лазерной акупунктуры Саппарат ЛЛЛ-1) у 64 болышх СД с млкро- и маироангиопагиями (функциональная к органическая стации), шявили поело 10 сеансов отличшо (у ЗОЙ), хороший (у 40Й) и удовлетворительные (у ЗОЙ) результата .тачания. Отллчнцо результаты достигнути у большх с ваэоыоторни-шг кзшионияин сосудов, хороший - у лиц с BLi иоызпэшаши, I-II стадиями 0А, удовлетворитольше - при Ш-1У стадиях 0Л ц np:i сочетании кикро-макроангиопаткИ с полюю врагом. Зффгкт Схл ийи поерздепзэшю после курса лечения* sea и и далыюШзгк, d огдсжп-i;uq срою: он нарастал. Процояккхсаьпссг'ь оффыжа С,б - I voz,t что указпвпа изобходпшеть прзвгдоипя повтори:!;: щюоь. игркая акупунктура, обладает корргдчгрув'цшл дсйсадксц, qküsükjí ышянко па рэгконарн^о гоыодиигхичееккз показатели к иокасысли кпелородообзепечения. При шракзшшх трофических нарукашшс, обусловленных недостаточностью кровообращения при облитернрующом атеросклерозе сосудов или сочотанизм 0А и нзмзнешюм терминального сосудистого звйна, розистентшх к лОчошш, нами использовалось облучат» очага поратания ( 15-25 сеансов ) и биологически r.i.rnuiiMx точзк ( Ю сеансов ). В рйзультато лзчония, q акбулатор-iux или стационарных условиях, у всех больних ( 27 чолоеок ) были достигнуты полокктольнш результата: снижснпэ или иочозновзнкэ

воспалительной реакции, отечности, активно наступала регенерация тканей при язвах при их полном заживлении или уменьшении в раз-морах, значительно уменьшались боли, судороги, парестезии, зябкость. Наступала положительная динамика и со стороны 1-3 гемо-дингмпчсския показателей. Полученная б целом динамика указывает Fin по,достаточную продолжительность лазеротерапии и необходимость позторни.т vrjr,сои. Применение; лазеротерапии позволило сохранить части больным кскочности, Koropiri угрожала и предполагалась ам-нутгднл пальцев пли'стопы.

Учитывая Ег;с.(-^,уп оффекгавнссть лазерной акупунктуру и лазерного облучения, бгзтроту првзд~пя, безболезненность п скептичность, отсутствие побочных рззекзндезать сЗ к врк-"зисш'л у дстоЗ, стариков, у боямт:: о потагагиоЗ бодз^сл ч-тс,?-гтхельнсстъп, прп все:: типе:; ceсд—д-ул;:: иг-ругс:;:';! п г-пбулатерп'-;:

тепгшлзЛ.

Летарохср^чгш таг^е ксползоо;: лг.ась зпорзг'з дня лс-чонля 70 болыг.'л: СД с яиаопдаш яекрсбисссл "сгл, рвоясгс-зтиого к друг;гл пзвссгнга иетодел лвчешя, Игбяэдм-'Сь болышо xvç >п:г/г;гстрешо со И-И стадиями некробиоза н дяптздыюетко заболевания до 3-0 лет. У большшетва больных диабет бнл иисулинопезавнсгаий, тяжелой ■¿ори. При использовании только лазерного облучения (у 30 боль-ir.r.z) очага некробиоза ксшш-Л процпсс разрешался частично: отнесено побледненио пли уменьшение чоспалительной инфильтрации, уялацение узелков. Улучшался гсглодинашчесиий статус и регистрировалась активация утилизации кислорода.

При воздействии лазером на очаги некробиоза и биологически активные точки (<10 больных) через 2-3 сеанса прекращались судороги, через 5 сеансов уменьшались боли в лкрах, а затем прекрада-

лась иди исчезала зябкость в пальцах стоп. Полный регресс выявили у сдаой больной, хороший результат был достигнут у 15 человек, удовлетворительный - у 20 обследованных. Установлена болео выраженная положительная динамика со стороны показателей регионарной гемодинамики и кислородообеспечения тканей..В дальнейЕСы у большнства больных курсы лечения повторялись через 3 или 612 месяцев и отличные результаты были достигнуты сце у 4 человек (полный регресс), у 8 - хороше, у 12 больных результаты были удовлетворительные (продолжался регресс патологических изменений в козе медленно).

Лазерное воздействие имело такие пролонгированный сффект. В промеяуткох ыегду курсами наблюдалась постепенная медленная инволюция патологического процесса копи.

Проанализированные результаты использования комплексной лазеротерапии в амбулаторных условиях как самостоятельного метода лечения позволил выявить достаточную эффективность и рекомендовать его для применения в лечении лшоидного некробиоза в поликлинических условиях.

Для повышения системного артериального давления, которое снижено у больных с ОЛ, И.Л.Смлиныа (1975) рекомендует,наряду с другими мероприятиями, снижение венозного давления с помощьв ходьбы, барокамеры, ритмической компрессии.

Нами в качестве физической нагрузки использовалась впервые у больных сахарным диабетом олектроетимуляция мышц голеней (ЗС) .В основе электростимуляции легало электрическое раздражение мышц синусоидальньыи модулированными токами низкой частоты. Сокращение мышц вызывает усиление кровоснабжения, сходное с рабочей гиперемией, что способствует активизации обменных процессов и

пластических биоеинтетмческкх процессов, оживлению нервной ре-цгпцпи.

Под влиянием ВС исчезали боли в нижних конечностях, парестезии, зябкость, ограничите подвияности в суставах. ЭС оказывала корригирукцео влияние на функциональное состояние системы кровообращения шгашх конечностей, улучиала интенсивность утилиза-цгш кислорода в тканях. Выявлена высокая эффективность ЭС пап при с состоятельном лечении, так и в. комплексе с мздикаментозны-ст сродствеля. Улучшение наступало на 3-5 сеансе, постепенно нарастая. Продолжительность эффекта сохранялась от 0,5 до 2 лет и била связана с исходным статусом сосудов.

Изучение воздействия Физиотерапевтических методов лечения (лазеротерапия, ЭС синусоидальными ыодулировштши тояаии нпзпой частоты) позволило нам определить показания к их применения.

ВЫВОДЫ

1. Комплексное инструментальное исследование функционального состояния сосудов нпгних конечностей у больных сахарнвм диабетом позволило разработать диагностические критерии нарушений различных сосудистых звеньев при вазомоторных и атеросклеротических поражениях сосудов, обосновать дифференцированное лечение (консервативное или оперативное) и осуществить профилактику прогрессиро-вения ангиопатий.

2. Величина регионарного систолического давления (РОД'» определяемая УЗ!!, при диабетических ангиопатиях шоин конечностей зависит от типа сосудистых изменений. При вазомоторных нарушениях РСД не изменяется. Для I стадии облитерярущего атеросклероза характерно его увеличение, С-1У стадии - прогрессирующее евтаение.

В условиях реактивной гиперемии РСД увеличивается (I стадия ОА), не изменяется (П стадия) или снижается (Ш-1У).

- 38 -

3. Назальная объемная скорость кровотока голони при вазомоторных нарушениях снижается, при различных стадиях облиторирущо-го атеросклероза - увеличивается, являясь при I стадии компенсаторной реакцией, при Ш-1У - признаком артериального шунтирования крови.

4. Венозная ошогазионная плетизмография по величинам резервного кровотока л интенсивности прироста артериальной ОСК в период реактивной гипереьши позволяет установить стадию наруоешш сосудистой реактивности. При I стадии.прирост ОСК в 2-3 раза больше чем у лиц контрольной группы, при 2-3 стадиях - в 2-4 раза меньше.

5. У больных сахарным диабетом наряда с изменением ыагист-ральншг сосудов наблюдается нах^'шение тонуса емкостных сосудов, для которого характерным является начальное сиилхпис показателей венозной емкозти и скорости опоро^шения вен, а затш их увеличение в результате развития флебосклероаа.

6. Развитие окклюзии сосудов у больных СД, вшвашоо облц-терирувщкм атеросклерозом, сопровождается, но данным тстраволяр-ной реографш, прогрессирующий (при 1-1У стадиях) снижением если-чин пульсового кровотока, которое регистрируется раньше в области стоп, что характеризует дистаяьный тип поражения.

7. Нарушение эластичности и -тонуса артериол, выявленное методом пальцевой плетизмографии, проявляется вначале (I стадия ОА) увеличением, а затем, снижением кровенаполнения артериол (П1-1У стадии ОА), а такие снижением их реактивности, что определяется уменьшением их резервного объема при функциональных нагрузках.

8. Выявлена линейная корреляционная зависимость меяду содержанием в крови больных СД базальных уровней ПТГ и КТ, вазопрес-сина, простагландинов Ер Е^, , простациклина и гемодинаш-

чзетшми показателя:.:!!, характер!юузопртяч нарушение эластичности и !шг.'са сосудов, «то указывает ли воэмсяноэ участие горгопов а •"?!;;сшонзини дпго'егпческих аигпопатнй.

9. 7 больинх СД я в группе риска выявлено иомэнешю «псло-р'-'да..» 1'с:-:2остаза, готорое заключалось в ускорении или вгледле-тга утилизации и транспорта кислорода при сниженном или увеличенное базалыш?.» рОр о тятях. Уволичсшп» базаший рО^ регистлру-сгся на фоне ускоренной и.чп незначительно сникениой утилизации ::пслорода в ипзш< (I степень). При иосл едущем замедлении уяш-пмгш ппалорода вчлппяпи бсзалшого рО^ Ш-З степень) сшггаотся. Ро.дучсншго грпшга пг,с::т зисчсппс для назначения дк^ергнцпровг-П-ной тсраиая.

10, Степень тарулсшя кпслородообеспечеввя тггисЯ верьпрует я рэмих дашк (дела, нодкегная клетчатка) и свяеснп с впржпеп-псотг} х;г®-1ЛЛярп?о: псг'снсикй. Длительность осбстсвспзл и дезвгэгеа-опцля СД усугубляли т::анову:э гтюкпто, но нэ явятся оп но]г:о-"р/гшпо'К тагг ''а?; т.':г.?тт..'пя ггшеггеня оОияругмзс.сте:! л груп>э с::а~ кх:п у больных с ссипспзпрдагннк* есшаргшм дзябегем.

11, Толерантность и ¡¡-изичеокей нагрузка у 6сп"уп??;с СД зоснечт от уровня газообггепа я легких, рэзеришх возиоглоетей еордочио-сссудистой спетогш п кислорсдообеспочешш тканей. Егстлсгаг кез;:о-но:шоо ^ртшрюнпрооаппд сердйчно-соеудкетой системы в связи с на-р.угггеггггегт вегетативной рс-гуляцпп, больше энергозатрат» при вшол-;;п:пи пороговой нагрузки, прогрессировав*«} или возникновение иа~ ¿учений кислородного гочеостаза, нездэква'ПшЯ вровогок.

12, Для иорреяции доруяший кислородного гснеостоза эЯйектиЕ-нш является использование фос^оррагулирущих препаратов (АТФ, Фосфрен) и лекарственных средств, улучдакцих шпроцкркуляторнке изменения (гепарин, соякосерил, роополяглюкин).

13. Лазерная терапия (облучение гэдо&чшоаоши лазером участков поражения и воздействие »а БАТ) является шсокоэффэктившш способом дочвния ангиопатнй, а при вырагвшых трофичоских нарушэ-ниях на почве шкроангиопатии, остооартропатш, диабзтнчоской стопы - мзтодон выбора в сравнении с другими способами лэчания. Моазт пришкяться самостоятельно, в кошлзксе с шдккагоитозшш средствами, аыбулаторно., в стационара.

14. Элоятростицуляция ьшц голенэй - новый аффективный кэгод лочоння диабетически: ангио- и полшийропатай, оказывает поррпги-руюцзо шшяниз на гемодинамику и кислородный гоызостаз, ызеэт. использоваться самостоятельно, в комплексе с лзварсгвэшима ерэд-ствака, в амбулаторных, стационарных условиях и самостоятельно на доцу.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБШОВАНШХ ПО ЧШ МОСШЩШ.

1. Некоторые ызтаболичоскна н сосудкстыз езкзизния у родственников больных сахарным диабетом //Пробл.эндокрин.-IST?.-£•!.-С.3-9 (соавт. Ефимов A.C., К&рабун D.U., Лапко Л.И. 0 др.).

2. Патология микроциркуляции при сахарной дваботэ // 0 проблемах микроциркуляции: Таз.докл. Всососз.науч.конф. 1977 г,-12., 1977.-С.49-50 (соавт. Ефимов A.C., Литвиненко А.Ф., Данилова А.И.).

3. Кислородообаспеченио тканей, газы крови, кислотно-щэлочноо состояние у больных сахарных диабетом и их родственников //УП Рес-пубя. конф. эндокринологов; Геэ.докл.-Брес?,1979.-С.Зб (соавт. Яворский Л.А., Нацервт А.П., Щербак A.B.).

4. Определение функции внешнего дыхания и напряжения кислорода в тканях у больных сахарным диабетом // Эндокринология: Сб.науч. трудов КНИИ эндокринологии и обмена веществ.-Киев,1980.-С.30-40 (соавт. Литвиненко А.Ф., Карпик О.Г.).

5. Динамика напряжения кислорода в подкожно-жировой клетчат-

. у болнат;: сахаржш диабетом :) от^пстгсстя о? ::эрусз:гзя угла-•\r.nro об"«2нл '1 »сстоняярного крозс-^рлзанкя // Зидояр.^лог-чя: ''!>.rnyi. трудов ШШ зидокриколшш а обиэпа воирс? о. -Ii' -оз, ICS С. • • «'.''■5-03. (corns Кпрякп О.Г.),

S. Показатели кпелотно-щэло'пого равновесия у болы:ых са~ар-дк-дбоэом пря яошлэксиом лечении с примзизнизи препарата кар-О'остигг/лппа // Врзчэбпоэ дело.-I960.-F4.-С,85-88. (соавт. Ллтвя-innro А.З., Пвзрспнй Л.Л., Щ-эрбак Л.В.).

7. Диагностическое значзнпэ наруезннй югароцпркуляции у боль-izä сахаром дпабь^ом с сягиопат:!л.'Л шгашх когпчностзй // П съезд гндокргагалогов: Тез.докл.-Л. ,1931 .-С.149 (ссапт. Длтзпнэнко A.Q., Карппк О.Г.).

8. Кислородная баланс ткшпй у родственников большее сахар-i!u:i дЕабзтои п у болышх сохарпмм дпабзтом с рзязшмл формами дпа-бзта.// Пробл.эндокринологии. -1981.—И.-С.3I-3S (соавт. Литвшюн-ко A.S.).

9. Шгслородообеспэчошэ тканей у больных сахарным дпабатон

п оаспст.'остп от шра-эниасти диабетических спгиопатпЯ и изменения пнзшзго дыхания.// У1 съезд эндокршгологоз: Тез.докл.- Алма-АТа, 1981.-С. 124-129 (соавт. Лптепщнно А.3., Нарппв С.Г.)

10. Гипоксия тканей у большх ссяарим дааботоа.// И Всосовз. еьазд патофизиологов: Таз.докл. Ü. ,1982.-0.349 {соавт. Легбккзн-50 A.D., Коедг.п H.A.).

11. Особошгоста карупзшП юкроцпркуляцпа и рогвдпаркого •глпообрегрстя пря сахарном дтабзто.// Вопроси зпдекрппологгга; '••г-яокч. Рссдубл. пауч, КаупасД982.-С.75--7б (соавт. .......А.!?..Цовпгл H.A.),

Т2. Хараззорястох\ пзу/ ' гэгэдтг". тгтгл ;/ болы'мх

-• дтабзточ,// 1 ••/-• - —гг.

Дптвкнанко А.Ф.).

13. Нарушение шнрогевддишшшш и кшшпаш кислорода б становлении ретинопатий и поркфорячзских швроангвопатий у лэд с генетической предраополонзнкостыо к сахарному диабету.// Офтальмологический zcy риал. -IS82. —iPO.-С.46S-472 (соавт. Данилова АЛ!. Ежиков А,С.»Лотвнивико А.Ф., КаипнскиГ; Л .А.).

14. Пути корракцш гкешвой гипоксии у болыш ccxcpiziu диабетом.//Информационный листок. Шюв.1932 (соавт. Литвинеико A.S., Ефишв A.C.).

15. Оксигаиация тканой, состояний артериального и сзиозного русла на раншвс п поздних стадиях сахарного дшбэта.//Й съоод эндокринологов: Тез. докл.- Винница»1932.-С.349 (соавт. Дцтпшэи-ко А.Ф., Ковпан H.A.).

16. Возможности окклюзионной бзнозной плогизшграфцц в диагностике периферических ангиопатий у большх сохарши дг.або-с.;.// Актуалыше вопроси эндокринологии: Тез.докл. Респубя.науч^ r.o¡.n. 1983 г.-Фрунзе,1933.-С.25 (соавт. Дитвинонко A.äi.).

17. Динамика кислородообоспечения тканей иикшк конзчше*..:":-у больных сахарным диабетом под влиянием лечения./ Эндокринолог; Сб.науч.трудов КШШ эндокринологии и обмена взщосгв,- Киев,193 ; -Бип Л 4.-С.33-37.

18. Диабатические ангиопатии и кетоацидоз.// Терапевт, орхиь.--1985.-PI2.-С.22-25 (соавт. Ефимов A.C., Щербак А.В.у Яворский Л.Л.)

19. Диабетические, микроангиопатии.// Эндокринология: Сб.науч. трудов Киевского НИИ эндокршологна н обшна веществ.-ííhob, 1986.-C.8-I9 (Ефимов A.C., Данилова А.И., Карабун П.Ы. и др.).

£0. Возрастшз особенности соотношения уровня некоторых гормонов с крови к состояние сердзчно-сосудистой система у больных сахарным диабетом.//. Нзйрогу ¡¿оральные шханизш старения: Сб.науч.

?ПТД°в. Симпозиум, Киев, 14-16 окт.1986г. - СЛ72-173 {соавт. ■"^етэйи S.D. ).

21. Чроэкошоэ определение напряжения кислорода капиллярной Ера:.--) при сахарном диабета.// Советская медицина. -1985. -1^6. ~ G.83-SU (соавт. Ляпзинонко А.Й.).

22. Диагностика ч патогонзтичэская терапия диабетических ан-гпопатпП.// Пзтодлчзскпо рэкогзвдацкп.-КпэвДЭбб.-22с.(соавт. Е-ршлоп A.C., Данилова Л.И., Карабун П.Н. и др.).

23. Кислородный об'.'зн при физической нагрузке у больных са-харпци дпаботои.ЛЭндокржология: Респ. кэявед. сб.-1987.-Был.17.-С. 23-27.

24. Зушщиопальисэ соглояжз регионарной гзгадикгниял у больных сахарзаш диаботоц с облиторирупдш атеросклерозе« гогзтах ко-пэчиостой.// Клин. хир.-1987.-CV.-С.19-21.

25. Рогудшгм кальциевого обшка у болышх сахаргяш диабетом с сердечио-сосудастака нарусзнпя::1.//Вопроси эндоирЕиологпи: Тоэ. докл. Рсспубл. конф., 1987г.- В:!льшзс,1937.-С.197 (соавт. Эпатейн Е.В. )

26. Лазэрная акупунктура при диабетических гшгпопатппх.// Санаторно-курортное лзчзпиэ большие сахарина дааботом: Тзз.докя. Б' Росцубл. пдуч.когф. ISÖ7 г.йргарод, 1987. -С .75-73.

27. (Диагностическое значзппз изкоэпой оюшкзионной плетизмография при дкабззпчосках епшопатлях шейтах конечностей.// Bps---(йко д5ло.-П!37.-"ЯХ.-С.7-11.

28. Пэханякп ссжзния фяэичзской работоспособности у болышх с-гачкза дпзбэтем.// Созрэкзш-тэ проблош экспэргпзятальпой и "гтгоэской овдеврапэлогся: Тсп.дояаЛУ съозда оядокрапояогов УССР

сэш?.-1окч,515а7)-1";"гпг ,1987.-0.221.

29. Ююлородообоси*лтт г; *Ъзгг:пъяаа рг(?о?яспосойюс?«> у боглот спхаркга

- 44 -

(соавт. Дэравянко Л.П.( Евтушенко A.Li.).

30. Примеиайвг дааарогвргдии у болышх оехарнуи днабc,ih:,// Празнзниз лааеров в хирургии к издацаи: Тза.доил. Кещдуиарэд. сашозпуи, 13-20 оиг. 1533 г.- Сшлрш«.-1938.-C.I6S-I63 (was«. Еф;;1:ов A.C., Ёодцн В.П.).

31. Новое с лзчеаии сварного диабош и диьбеьичеккж енгио-па'гий.// Tea, докл. Ш Всзсоксн. сгозда ондокрннодогох)? 16-19 идя 1239 г.- Тсз1ШПгД23Э.-С.285Дсоавг. Наушнко В.Г., Ефимов A.C., Пальник U.U. К

32. Иэйрогормсаакыша кэхьпизьа развития диаботичзсг.:г.ч ангио-кзйропатий при I u II типе сахарного дпабзта.// Тез.догл.-У Пзоооззи. съезда геронтологов и гериатров,22-25 ноября 1988 г.-Тбилиси.-1938. -Т.Т.- С.189 - 190 (соавт.Данилова А.И.,Пфшов А.С.,Костик С.П.).