Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга

Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова

На правах рукописи

КЛИМАШ Андрей Васильевич

|

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА

14.00.28. - нейрохирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А.Л. Поленова в отделении хирургии травм центральной нервной системы и ее последствий им. проф. Ю.В. Зотова

Научный руководитель: Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Касумов Рауф Джаббарович

доктор медицинских наук, профессор Мацко Дмитрий Евгеньевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Панунцев Владимир Согомонович

доктор медицинских наук Скоромец Тарас Александрович

Ведущая организация: Научно-исследовательский институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН

Защита состоится «_»_2005 года в «_» час. на

заседании диссертационного совета Д 208.077.01 при Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А. Л. Поленова (191104, Санкт-Петербург, ул. Маяковского 12)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института Автореферат разослан » _ 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Яцук Сергей Лукич

Z 006-4 7236

3 Mww

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Несмотря на развитие анестезиологии и реаниматологии, совершенствование методов диагностики и способов лечения черепно-мозговой травмы (ЧМТ), летальность среди больных с тяжелой ЧМТ остается высокой и достигает по данным многих авторов 60-80%, а инвалидность и снижение трудоспособности до 60% и более. Широкая распространенность, высокая летальность и тяжесть последствий придают данной проблеме не только важное медицинское, но и социальное значение (Лихтерман Л.Б., 1993; Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., 1996; Фраерман А.П., Кравец Л.Я., Грибков А.В., Степанова Н.Л., 1998).

Встречаемость повреждения ствола головного мозга при фатальной ТЧМТ составляет от 50 до 90% (Tandon P.N., 1964; Tomlinson В.Е., 1970; Ingavar D.H., 1975).В группе больных с наличием очага размозжения головного мозга клинические признаки сдавления ствола мозга диагностируются в 75% наблюдений - гематомный и прогрессирующий варианты клинического течения (Касумов Р.Д., 1989).

Послеоперационное осложнение тяжелой ЧМТ - отек головного мозга, будучи неотъемлемой составляющей патогенеза любой ЧМТ, в ряде случаев приобретает прогрессирующий характер и представляет собой грозное послеоперационное осложнение (Зотов Ю.В., Сидоренко В.И., 1993, Лебедев В.В., 1994, Таннус А.И., 1997, Ношпа Y. et al., 1992). По данным А.И. Таннуса (1997), нарастающий отек и дислокация головного мозга со сдавлением стволовых структур выявлены в послеоперационном периоде у 20,7% пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Общеизвестно, что при тяжелой ЧМТ отмечаются резко выраженные функциональные изменения в стволовых системах мозга (Бехтерева Н.П. и со-авт., 1960; Клумбис Л.А., 1976; Архангельский В.В., 1978; Хилько В.А., 1979; Сумской Л.Н., и соавт., 1980; Gentilini V., at al.,1985; Baker M., 1990). В связи с этим особое значение приобретает объективная оценка функционального состояния стволовых структур головного мозга, что позволило бы оптимизировать методы диагностики и лечения больных с тяжелой ЧМТ.

Несомненно, в последние годы сложилась определенная тактика хирургического лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ, направленная на скорейшую эвакуацию компремирующего мозг субстрата с последующим использованием различных методов наружной и внутренней декомпрессии (Зотов Ю.В., и соавт.,1984; Касумов Р.Д., 1989; Мухтаров Р.И., 1997; Зотов Ю.В., и соавт., 1999). Возрастает число публикаций о положительных эффектах применения электрической стимуляции центральной нервной системы у больных данной группы (Tsubokawa T., et al., 1995; Шарова Е.В., и соавт., 2001).

Однако, остаются дискутабельными вопросы дифференцированного применения существующих вариантов наружной и внутренней декомпрессии мозга в зависимости от особенностей клинического течения и данных дополнительных методов исследования у больных с черепно-мозговой травмой, сопровождаю-

щейся повреждением ствола головного м

&HMIWTEKA . I

гического лечения самого тяжелого контингента больных с черепно-мозговой травмой - пострадавших с первичной травмой ствола мозга. Изучение ближайших результатов комплексного лечения и морфологической картины тяжелой ЧМТ, сопровождающейся поражением ствола мозга, позволит наметить пути дальнейшего исследования этой проблемы. Исходя из вышеизложенного, были поставлены следующие цели и задачи.

Цель исследования

Улучшение ближайших и отдаленных результатов лечения больных с травматическим повреждением ствола головного мозга.

Задачи исследования

1. Изучить особенности клинического течения у больных с повреждением ствола головного мозга.

2. Оценить диагностическую значимость различных дополнительных инструментальных методов обследования (КТ, МРТ, ЭЭГ, АВСП) в определении вида и распространенности повреждения ствола головного мозга.

3. Уточнить показания, объем и сроки оперативного вмешательства в зависимости от вида повреждения ствола мозга, от выраженности и направления ги-пертензионно-дислокационного синдрома.

4. Исследовать ближайшие результаты лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с проведением анализа летальных исходов.

5. Уточнить характер патоморфологической картины повреждений ствола головного мозга при его первичной и дислокационной травме.

6. Разработать способ лечения больных с длительным нарушением сознания вследствие травматического повреждения ствола мозга.

Научная новизна

С учетом особенностей клиники, данных дополнительных методов исследования, исходов лечения и патоморфолошческой картины у больных с гипер-тензионно-дислокационным синдромом Ш степени выделены две его стадии -ранняя и поздняя, что является принципиальным в определении уровня поражения ствола головного мозга и исходов лечения.

Уточнены клинико-неврологические особенности и исходы лечения у больных с различной степенью и направлением гипертензионно-дислокационного синдрома и первичной травмой ствола мозга. Это дало возможность обосновать дифференцированное хирургическое лечение у данной группы пострадавших, направленное на скорейшее разрешение причин вызывавших внутричерепную гипертензию с помощью различных методов внутренней и наружной декомпрессии головного мозга, что в свою очередь позволило улучшить исходы заболевания.

Описана атрофия стволовых отделов головного мозга, как характерный признак, выявляемый при магнитно-резонансной томографии у больных с травматическим поражением ствола мозга, находящихся в вегетативном состоянии.

Впервые предложен метод чрезликворной электростимуляции ствола головного мозга, позволяющий достичь положительный клинический эффект у пациентов с посттравматическим длительным нарушением сознания путем прицельного и точно дозированного воздействия на структуры ствола мозга, обеспечивая активацию головного мозга и определяя более полную и раннюю реабилитацию дайной труппы пострадавших, проявляющуюся расширением сознания, эмоциональной и двигательной сфер (положительное решение о выдаче патента на изобретение № 2003119277/14(020378».

Практическая значимость

Дифференцированный подход к хирургическому лечению больных с ги-пертензионно-дислокационным синдромом дает возможность провести более полный объем исследований у пострадавших с дислокацией I и II степеней с целью выявления хирургически обозначенного морфологического субстрата и выбора, в случае необходимости, оптимального хирургического доступа. У пациентов с гипертензионно-дислокационным синдромом III степени проведение скорейшей широкой декомпрессивной костно-пластической трепанации черепа с учетом данных минимального комплекса обследования и последующим удалением компремирующего фактора позволяет улучшить исходы травмы.

В случае первичной травмы ствола мозга, сопровождающейся множественными контузионными очагами корково-подкорковой локализации и диффузным отеком головного мозга с клиническими и компьютерно-томографическими признаками внутричерепной гипертензии, широкая деком-прессивная костно-пластическая трепанация черепа на стороне преобладающего поражения мозга способствует более быстрой эволюции очагов контузии головного мозга и позволяет снизить летальность.

Анализ ближайших результатов комплексного лечения и морфологической картины тяжелой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся поражением ствола мозга, дает возможность более четко прогнозировать исход тяжелой черепно-мозговой травмы, избирать оптимальный вариант лечения и заметно улучшить результаты исходов среди самой тяжелой группы пострадавших.

Положения выносимые на защиту

1. Учитывая различную степень угнетения стволовых рефлексов, разнозначные показатели вегетативного индекса, разные уровни распространения поражений ствола мозга по данным электрофизиологического мониторинга (электроэнцефалография, акустические стволовые вызванные потенциалы) и пато-морфологического исследования у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом III степени, данная степень дислокации имеет две стадии - раннюю и позднюю.

2. Именно применение комплексного обследования (компьютерная и магнитно-резонансная томография, электроэнцефалография и акустические стволовые вызванные потенциалы) у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой позволяет получить достаточную информативность о генезе и распространенности поражения ствола головного мозга.

3, Хирургическому лечению подлежат все больные с клиническими признаками поражения ствола мозга и верифицированным патологическим субстратом, вызывающим сдавление головного мозга (интракраниальная гематома, очаг размозжения головного мозга, ликворная гидрома, а также отек головного мозга). При этом у пострадавших с гипертензионно-дислокационным синдромом тактику хирургического лечения и оперативный доступ определяют локализация патоморфологического субстрата, степень выраженности и вариант направления дислокации. У пациентов с первичной травмой ствола головного мозга показания к оперативному лечению устанавливают по состоянию витальных функций и наличию внутричерепной гипертензии.

Внедрение результатов в клиническую практику

Результаты исследования внедрены в клиническую практику Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. A.JI. Поленова, СПб ГУЗ Мариинской больницы, а также п учебный процесс кафедры нейрохирургии СПб МАЛО.

Апробация диссертации

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции «Новые технологии в нейрохирургии» (BMA, СПб., 2004), научно-практической конференции «Современные аспекты реабилитации больных» (Москва, 2004), научно-практической конференции «Современные аспекты лечения гипоксии» (НИИ скорой помощи им. Джанелидзе (СПб, 2004), заседании Санкт-Петербургской ассоциации нейрохирургов им. И. С. Бабчина (СПб, 2005), Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (СПб, 2005).

Публикации по теме диссертации

Основные положения диссертации опубликованы в 9 печатных работах, в которых изложены клинико-морфологические корреляции у больных с травматическим гипертензионно-дислокационным синдромом, освещены результаты чрезликворной электростимуляции ствола головного мозга в реабилитации пациентов при длительном вегетативном состоянии, подана 1 заявка на изобретение, по которой получено положительное решение о выдаче патента на изобретение № 2003119277/14(020378).

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов практических рекомендаций, указателя литературы, который включает 278 источников (102 отечественных и 176 работ зарубежных авторов) и приложения. Диссертация представлена на 189 страницах, содержит 28 таблиц и 38 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика клинических наблюдений

Материалы исследования составляют данные комплексного обследования и результат лечения 167 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, находившихся на лечении в отделении хирургии травмы ЦНС и ее последствий РНХИ им проф. A.JI. Поленова в период с 1994 по 2004 года. Степень тяжести ЧМТ определена в соответствии с положениями единой классификации черепно-мозговой травмы (Коновалов А.Н. и соавт., 1996 - 2001).

Поражения стволовых отделов головного мозга у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой были распределены на первичные и вторичные (дислокационные). Первичные диагностированы у 31 (18,6%) больного, дислокационные - у 136 (81,4%). Из них в 133 (79,6%) случаях имел место супратен-ториальный вариант гипертензионно-дислокационного синдрома, и в 3 (1,8%) наблюдениях верифицирована мозжечково-тенториальная дислокация.

Степень выраженности сунратенториального варианта гипертензионно-дислокационного синдрома (ГДС) оценивали с использованием схемы деления признаков дислокации при опухолях головного мозга супратенториальной локализации (Плам Ф., Познер Дж.Б., 1980, 1986) в модификации с учетом темпа развития и особенностями ГДС при тяжелой ЧМТ, применяемой в РНХИ им проф. A.JI. Поленова (Касумов Р.Д. и соавт., 1986; Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Лапшинов Ю.П., 1991; Клименко Н.Б., 2001).

Гемодинамические рассгройства изучали с использованием вегетативного индекса Кердо, который высчитывается по формуле: вегетативный индекс = (1- ДД / П) х 100, где ДД - диастолическое давление в мм рт ст, П - частота сердечных сокращений в 1 мин. Отрицательные значения индекса указывают на преобладание ваготонических реакций (Горбач И.Н., 1978).

Среди больных мужчин было 136 (81,4%) пациентов, женщин - 31 (18,6%). Возраст пострадавших варьировал от 16 до 74 лет (средний возраст 32,8 ±1,3 лет).

Большинство больных (139 - 83,2%) составляли лица в возрасте до 60 лет, т.е. прослойка населения трудоспособного возраста. Наиболее частыми причинами ЧМТ были бытовая и дорожно-транспортные травмы (74,3%), причем практически треть пациентов (28,7%) получила травму на фоне алкогольного опьянения.

Всем пострадавшим назначали традиционную патогенетическую терапию, направленную на ликвидацию гипоксии и отека мозговой ткани, улучшение церебральной перфузии. Оперативное вмешательство выполнено у 146 (87,4%) пациентов.

Исходы заболевания определяли на момент выписки больных из стационара по шкале исходов Глазго (ШИТ) (Jennet В., Bond М., 1975).

Методы исследования

С момента поступления в клинику проводили обследование больного в зависимости от тяжести состояния и степени выраженности ГДС в объеме од-

ного из трех тактических вариантов экстренного обследования, принятого в РНХИ им. проф. А.Л. Поленова (Зотов Ю.В., Щедренок В.В., 1979,1984)

С целью активации центральных адаптивных механизмов 6 обследованным в возрасте от 16 до 59 лет, перенесшим тяжелую ЧМТ с поражением ствола головного мозга на мезенцефало-бульбарном уровне с длительностью коматозного состояния от 7 до 21 суток и последующим переходом в транзиторное вегетативное состояние, была проведена чрезликворная элекгростимуляция стволовых отделов головного мозга (ЧЛЭС) по методике, разработанной в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова (положительное решение о выдаче патента на изобретение № 2003119277/14(020378).

Методика имплантации электродов была следующей: положительный электрод подводили в один из передних рогов боковых желудочков мозга, после проведения типичной пункции переднего рога. Отрицательный электрод транскутанно устанавливали в большую затылочную цистерну, т.е. оба электрода омывались ликвором (рис. 1).

Электрод № 1

Электрод № 2

Рис 1 Схема расположения электродов при проведении чрезликворной электростимуляции ствола мозга.

ЧЛЭС проводили с помощью электростимуляторов (пробного или имплантируемого с электродами для дистанционной длительной стимуляции структур головного и эпидуральной стимуляции спинного мозга) «Нейро-элект», разработанных ФГУП «ВНИИОФИ» - НИИ нейрохирургии им. акад H.H. Бурденко РАМН. Электростимулятор сертифицирован в министерстве здравоохранения Российской Федерации, что подтверждено регистрационным удостоверением № 29/01030300/433-02 от 10 декабря 2002 года действительным до 16 марта 2010 года.

При длительном курсе стимуляции (более 21 дня) электроды через подкожные туннели на шее выводили в ранее сформированный на груди подкожный карман, где герметично соединяли с воспринимающим устройством и погружали в подкожную клетчатку на глубину не более 1 см, т.е. электроды и воспринимающее устройство не сообщаются с внешней средой. В данном вари-

анте задаваемые параметры электрических импульсов передаются к воспринимающему устройству дистанционно.

Электростимуляцию проводили прямоугольными импульсами постоянного тока частотой от 30 до 100 Гц, силой от 1,5 до 3,5 мА, длиной волны 200 -600 мкс. Параметры электрического тока при электростимуляции подбирали индивидуально. Продолжительность сеанса составила 15-20 мин. ЧЛЭС в каждом случае проводили троекратно, ежедневно в течение 21 дня.

Эффект от проводимой электростимуляции оценивали с помощью шкалы пролонгированного коматозного состояния (Tsubokawa Т., et.al., 1990, 1995), а также проводили динамический электрофизиологический мониторинг, включавший в себя элекроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ), регистрацию акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП), допплерографиче-ское исследование мозгового кровотока (ТКДГ) до, во время и непосредственно после злектростимуляции.

Электроэнцефалографию осуществляли на 8-канальном электроэнцефалографе «Медикор» и 16-канальном компьютерном электроэнцефалографе «Нейрософт» при стандартном наложении электродов по международной схеме 10-20, модифицированной в РНХИ им. проф. A.JI. Поленова.

Акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП) записывали с помощью комплекса «Нейро-МВП» фирмы «Нейрософт». Электроды располагали на скальпе по следующей схеме: два активных электрода размещали в симметричных центральных областях на расстоянии 2 - 3 см справа и слева от vertex (Cd и Cs); два референтных электрода устанавливали в проекции сосцевидных отростков с обеих сторон. Для заземления один электрод располагали в лобной области по средней линии. В качестве звуковых стимулов использовали короткие прямоугольные звуковые щелчки интенсивностью 90 дБ, подаваемые моноаурально.

Транскраниальную допплерографию (ТКДГ) сосудов головного мозга проводили пациентам с длительными посттравматическими нарушениями сознания по стандартной методике. Исследования выполняли аппаратом фирмы «Мультидоп Т 2», датчиком 2 МГц.

При летальных исходах выполняли судебно-медицинское вскрытие. В 29 (37,3%) наблюдениях проведено изучение микроскопических изменений в стволе головного мозга. Для этого ствол головного мозга фиксировали в течение недели в 10% растворе формалина, после чего дополнительно изучали на фронтальных срезах. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином по Нисслю, импрегнировали солями серебра по Бильшовскому-Гросс, осмием по Марки.

Обработка результатов осуществлена на персональном компьютере в программе «Статистика 5,0».

Результаты и их обсуждение

По степени выраженности супратенториального гипертензионно-дислокационного синдрома больные распределились следующим образом: I

степень была у 21 (15,8%) больного из 133, IT степень - у 53 (39,8%), III степень - у 56 (42,2%), IV степень - у 3 (2,2%).

При детальном обследовании больных с ГДС III степени были отмечены определенные клинико-неврологические закономерности. Так, у большинства пострадавших данной группы (36 случаев - 64,3%), при прочих схожих клинических проявлениях дислокации, определяли затрудненный, вызываемый не в полном объеме горизонтальный компонент окулоцефалического рефлекса (ОЦР), а также ослабленные корнеальные рефлексы и сниженную реакцию зрачков на боль. В то же время, у другой части этих больных (20 - 35,7%) горизонтальный компонент ОЦР, корнеальные рефлексы и реакция зрачков на боль ' не вызывались. При определении двигательной реакции на болевой раздражитель в первой группе больных отмечали отчетливые децеребрационные движения в конечностях. Во второй группе пострадавших проявления децеребраци-онной ригидности на болевой стимул были выявлены у 4 (20%) пациентов, в 11 (55%) наблюдениях установлено наличие слабовыраженных сгибательных движений в нижних конечностях с разгибаниями в руках или без них. Изолированные разгибания в верхних или нижних конечностях при вызывающихся сниженных глубоких рефлексах диагностированы у 5 (25%) пострадавших. В случае латерального направления дислокационного процесса такой важный клинический признак, как анизокория у больных с абсолютно угнетенными корнеальными и окулоцефалическим рефлексами определяли с трудом.

Изучая гемодинамические показатели и индекс Кердо у больных вышеуказанных групп установлено, что в числе наблюдений с затрудненным ОЦР и сниженными корнеальными рефлексами (33 - 91,7%) определяли артериальную гипертензию с тенденцией к брадикардии, что обусловило отрицательные значения вегетативного индекса от - 25 до - 5. Среди пострадавших с отсутствием горизонтального компонента ОЦР и корнеальных рефлексов во всех наблюдениях отмечали тенденцию к артериальной гипотензии с тахикардией, что обусловило положительные значения вегетативного индекса от + 5 до +25.

Учитывая, что угнетение стволовых рефлексов и гемодинамики во второй группе больных с ГДС Ш степени было более выраженным, чем в первой, нами третья степень гипертензионно-дислокационного процесса была разбита на две стадии, раннюю и позднюю. Клинические признаки ранней и поздней стадий гипертензионно-дислокационного синдрома III степени представлены в табл. 1.

Компьютерно-томографическое и эхоэнцефалоскопическое исследования у больных с боковым направлением дислокации показали, что у большинства пострадавших с ГДС I степени смещение срединных структур головного мозга было до 5 мм. У наибольшего числа пациентов с ГДС II степени имело место смещение прозрачной перегородки мозга от 5 до 10 мм. Пик численности пострадавших с ГДС III степени соответствовал смещению 10-25 мм. Во всех наблюдениях с ГДС IV степени смещение срединных структур мозга превышало 15 мм (рис. 2).

Таблица 1

Клинические признаки ранней и поздней стадий гипертензионно-дислокационного синдрома III степени (п=56)

Клинические признаки где Ранняя стадия ГДС III степени (п = 36) Поздняя стадия ГДС III степени (п = 20)

А Б С А Б С

Анизокория - + + - ± ±

Реакция зрачков на свет _ _ _

Реакция зрачков на боль ± ± ± _ _ _

Вертикальный компонент ОЦР _ _ _ _ _ _

Горизонтальный компонент ОЦР ± ± ± _ _ _

Корнеальные рефлексы ± ± ± _ _ _

Двигательная реакция на боль Децеребрационная ригидность Слабые сгибательные движения в ногах

Вегетативный индекс Кердо -5-25 -5-25 -5-25 +5+25 +5+25 +5+25

Примечание: А - аксиальное направление дислокации, Б - боковое направление дислокации, С - смешанное направление дислокации.

Смещение Смещение Смещение Смещение Смещение Смещение до 5 мм 5,1-7 мм 7,1-10 мм 10,1-15 мм 15,1-25 мм >25 мм

□ Ряд4 ГДСIV

Рис. 2. Степень смещения срединных структур в зависимости от выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома при боко вом направлении дислокации.

MPT головного мозга в динамике было выполнено у 11 больных с первичной травмой ствола головного мозга. В группе пострадавших с клиникой вегетативного статуса определяли атрофические изменения гемисфер и ствола мозга. У пациентов без клиники вегетативного состояния подобные изменения не отмечали.

Сопоставление клинических данных и электроэнцефалографических (ЭЭГ) признаков поражения ствола головного мозга на различных уровнях у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом (ГДС) и первичной травмой ствола мозга (ПТСМ) представлено в табл. 2.

Таблица 2

Данные ЭЭГ обследования у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом и первичной травмой ствола мозга (п=42)

Признак Уровень поражения ствола головного мозга Всего

ПрМ ПрМ - СМ СМ СМ-ПМ

ГДС I 5 (71%) 2 (29%) - - 7 (100%)

ГДС II 2 (18,2%) 5 (45,5%) 3 (27,3%) 1 (9%) 11 (100%)

ГДС III А - 1 (5,3%) 7 (36,8%) 4(21,1%) 19(100%)

ГДС III Б - - - 7 (36,8%)

ГДС IV - - - 1 (100%) 1 (100%)

ПТСМ - - 1 (25%) 3 (75%) 4(100%)

Итого 7 (16,7%) 8(19%) 11 (26,2%) 16(38,1%) 42(100%)

Примечание: ПрМ - промежуточный мозг, СМ - средний мозг, ПМ -продолговатый мозг, ГДС III А - ранняя стадия гипертензионно-дислокационного синдрома III степени, ГДС III Б - поздняя стадия гипер-тензионно-дислокационного синдрома III степени.

У всех больных с ГДС I степени была выявлена заинтересованность ди-энцефальных отделов мозга, причем в 29% наблюдений изменения распространялись на средний мозг. У пострадавших с ГДС II степени и клиническими признаками поражения промежуточного мозга в 36,6% случаев данные ЭЭГ указывали на вовлечение в патологический процесс более каудальных отделов -мезеттцефального и мезенцефало-бульбарного. У пациентов с ГДС III степени практически в 60% наблюдений отмечали распространенное поражение ствола мозга на мезэнцефало-бульбарном уровне. Причем в группе больных с поздней стадией ГДС III степени и с ГДС IV степени подобные изменения диагностированы во всех наблюдениях.

Сопоставление клинических признаков поражения ствола мозга на различных уровнях у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом (ГДС) и первичной травмой ствола мозга (ПТСМ) с данными исследования акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП) представлены в табл. 3.

Таблица 3

Данные исследования АСВП у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом и первичной травмой ствола мозга (п=29)

Признак Уровень поражения ствола головного мозга Всего

Пт-Мр Пт-Мц Не определяется

ГДС I - 3 (50%) 3 (50%) 6(100%)

ГДС II 2 (22,2%) 6(66,7%) 1 (11,1%) 9(100%)

ГДС III А 5 (62,5%) 3 (37,5%) - 8(100%)

ГДС III Б 2 (100%) - - 2 (100%)

ГТГСМ 4 (100%) - 4(100%)

Итого 13 (44,8%) 12(41,4%) 4 (13,8%) 29(100%)

Примечание: Пт - Мр - понто-мезэнцефальный, Пт - Мц - понто-медулярный, ГДС III А - ранняя стадия ГДС III степени, ГДС III Б -поздняя стадия ГДС III степени.

У 50% обследованных с ГДС I степени изменения межпиковых интервалов (МИ) и латентностей пиков (ЛП) волн указывали на поражение понто-мезэнцефального отдела. У больных с ГДС П степени и клиническими признаками поражения промежуточного мозга более каудальное поражение ствола мозга верифицировано в 90% наблюдений, при этом превалировал понто-мезэнцефальный отдел - 66,7%. У пациентов с ранней стадией ГДС III степени поражение ствола мозга установлено во всех случаях, между тем в отличии от больных с ГДС II степени доминировало поражение более каудального - понто-медулярного отдела. Во всех случаях с поздней стадией ГДС III степени и первичной травмой ствола мозга изменения МИ и ЛП свидетельствовали о распространении поражения на понто-медулярный отдел ствола мозга.

При наличии клинических и компьтерно-томографических признаков внутричерепной гипертензии 146 (87,4%) больным была произведена резекционная или костнопластическая трепанация черепа. Показаниями для проведения операции у 129 (94,9%) пострадавших с гипертензионно-дислокационным синдромом являлись: нарастание признаков гипертензионно-дислокационного процесса, усугубление общемозговой и (или) очаговой симптоматики, эпилептические припадки, длительно не регрессирующие признаки гипертензионно-дислокационного синдрома. Оперативное вмешательство у 17 (54,8%) пациентов с первичной травмой ствола мозга предпринимали в случае наличия клинических и компьютерно-томографических признаков внутричерепной гипертензии как следствие отека головного мозга, и производили на фоне субкомпенсации (компенсации) витальных функций.

Виды морфологического субстрата, вызвавшего сдавление головного мозга, у больных с различной степенью выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома представлены в табл. 4.

Таблица 4

Виды морфологического субстрата вызвавшего сдавление мозга у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом (п = 133)

Признаки ГДС1 ГДС II ГДС III ГДС IV Всего (%)

Эпидуральная гематома 2 6 5 - 13(9,8%)

Субдуральная гематома 2 5 20 2 29(21,8%)

Внутримозговая гематома 1 11 4 - 16 (12%)

ОРГМ 4 9 2 - 15(11,3%)

Очаг контузии ГМ 3 - - - 3 (2,3%)

Множественные ОРГМ 1 10 8 1 20(15%)

ОРГМ + ВМГ 4 7 8 - 19(14,3%)

МОРГМ + ВМГ - 5 9 - 14(10,5%)

Отек гемисферы мозга 4 - - - 4 (3%)

Итого 21 53 56 3 133 (100%)

Примечание: ГДС ~ гипертензионно-дислокационный синдром; ВМГ -внутримозговая гематома; ОРГМ - очаг размозжения головного мозга; МОРГМ - множественные очаги размозжения головного мозга

Во всех 3 наблюдениях с субтенториальным вариантом гипертензионно-дислокационного синдрома фактором, вызывающим сдавление ствола мозга, являлись внутримозжечковые гематомы.

При выборе оперативного доступа у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом учитывали такие факторы как локализация гематом (очагов размозжения) и направление дислокационного процесса. У пострадавших с первичной травмой ствола мозга односторонний боковой доступ выполняли на стороне преобладающего поражения мозга.

Хирургические доступы у пострадавших с поражением ствола головного мозга вследствие тяжелой черепно-мозговой травмы, представлены на рис. 3.

4,8% Бифронтальный

Широкая КПТЧ в лобно-

височных областях 0,7%

Сувокципигаль-ный ретро-сигмоведный 2,1%

Рис. 3. Хирургические доступы у больных с поражением ствола головного мозга вследствие тяжелой черепно-мозговой травмы.

У 47 (32,2%) пациентов в послеоперационном периоде верифицировано повторное сдавление головного мозга (рис. 4).

Отек головного ыозга 5,5%

5,5 % Интра краниаль ные гематомы

Ликворные гидромы 4,1%

Очаги шивши 10,3%

6,8 % Гидро цефалия

Рис. 4. Разнообразные варианты морфологического субстрата, вызвавшего повторное сдавление головного мозга у прооперированных больных.

Наибольшее количество наблюдений повторного сдавления головного мозга в послеоперационном периоде диагностированы во временные интервалы 1 - 3 и 7 - 10 сутки, и были обусловлены очагами ишемии (30%), интракраниль-ными гематомами (30%), отеком головного мозга (30%) в 1 - 3 сутки, а также очагами ишемии (40%), в равной степени субдуральными ликворными гидро-мами (20%), гидроцефалией (20%) и отеком головного мозга (20%) в 7 - 10-е сутки.

Исходы черепно-мозговой травмы у больных с первичным поражением ствола и у пострадавших с гипертензионно-дислокационным синдромом в зависимости от степени выраженности дислокации представлены на рис. 5.

1ЮО%_

61,3%

где I где II где ША где |ПБ ГДС IV ПТСМ

га Ряд1 ШИГУ

■ Ряд2 ШИГ IV

□ РядЗ ШИГ III

□ Ряд4 ШИГ II

■ Ряд5 ШИП

Рис. 5. Исходы черепно-мозговой травмы у больных с первичным и дислокационным поражением ствола головного мозга.

Хороший исход и умеренная инвалидизация превалировали у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом I и II степени. Летальный исход преобладал в группах пострадавших с гипертензионно-дислокационным синдромом III А, Ш Б, IV степени и у пациентов с первичной травмой ствола мозга. В целом, летальность у обследованных больных составила 55,1%, вегетативный статус - 7,2%, что согласуется с данными литературы. Среди пациентов с первичной травмой ствола мозга вегетативный статус диагностирован в 16,1% случаев, у пострадавших с дислокационным поражением ствола мозга - в 3,7%.

Летальность у больных с эпизодами повторного сдавления головного мозга в послеоперационном периоде составила 70,2%, в то время как у пострадавших без повторного сдавления головного мозга она соответствовала 49,7%.

При изучении летальных исходов ЧМТ в зависимости от направления и степени гипертензионно-дислокационного синдрома было установлено, что на ранних стадиях дислокации (ГДС I и II) летальность в группе больных с боковым направлением дислокационного синдрома составила 17,5%, с аксиальным и смешанным направлением - 29,4% и 14,3% соответственно. При поздних стадиях дислокации (ГДС III и IV) летальный исход у пострадавших с аксиальным, боковым и смешанным направлением дислокационного синдрома был в 83,3%, 90,2% и 100% соответственно (рис. 6).

Смешанное Боковое Аксиальное при где ш аправление направление направление! Остепени дислокации дислокации дислокации_

9

Рис. 6. Летальность у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом в зависимости от степени выраженности и направления дислокации.

Таким образом, установлено, что на ранних этапах дислокации летальность у пострадавших с сочетанным направлением дислокации ниже, чем при других вариантах дислокации. Это быстрее всего связано с тем, что направление сил, вызывающих боковое и аксиальное смещение, является взаимоперпендикулярным и на ранних этапах, вследствие незначительной выраженности, погашают друг друга. На поздних стадиях гипертензионно-дислокационного синдрома, по данным нашего исследования, летальность в группе больных со смешанным вариантом дислокации выше, чем при других ее вариантах. Это, веро-

ятнее всего связано с тем, что на поздних стадиях дислокации, когда компенсаторные механизмы исчерпаны, аксиальное направление дислокации способствует более каудальному распространению изменений в стволе мозга, вызванных боковой дислокацией.

В случае летальных исходов у больных с тяжелой ЧМТ проводили анализ морфологических изменений в стволе мозга. Частота морфологических изменений в стволе головного мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ представлена на рис. 5.

Рис. 5. Частота морфологических изменений в стволе головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (п=92). Примечание: ДАП - диффузное аксональное поражение.

Кровоизлияния в ствол мозга являются наиболее часю выявляемым морфологическим субстратом как у пострадавших с гипертензионно-дислокационным синдромом, так и в случаях первичной травмы ствола мозга. Они составили 56,2% наблюдений в группе с дислокационным поражением ствола мозга и в сочетании с надрывами ствола мозга 74,7% случаев первичной травмы ствола мозга. Ишемические изменения в стволе мозга чаще диагностировали при гипертензионно-дислокационном синдроме и были представлены выраженным отеком нейропиля, очагами резкого разряжения нейропиля с началом гибели нейронов, глубокой ишемией нейронов, доходящей до состояния клеток теней, обилием согрогае уегасо1огагае в зоне распада вещества ствола мозга. Кисты в стволе мозга были верифицированы в случаях летальных исходов позднее 38 дней после перенесенной травмы, и определялись редко как у пострадавших с гипертензионно-дислокационным синдромом, так и у больных с первичной травмой ствола. Диффузное аксональное поражение было характерно для первичной травмы ствола мозга. В 12 (16,4%) наблюдениях с гипер-тензионно-дислокационным синдромом I и II степеней ствол мозга был интак-тен.

С целью выявления клинико-морфологических корреляций у больных с первичной и дислокационной травмой ствола мозга нами была изучена распро-

страненность повреждения различных уровней ствола мозга при разной выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома и при его первичной травме (табл. 6).

Таблица 6

Уровень повреждения ствола головного мозга у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (п=92)

Уровень повреждения ствола мозга Степень ГДС СТД ПТСМ Всего

I II III А III Б IV

Средний мозг - 3 (21,4%) 11 (35,5%). - - - - 14 (15,2%)

Верхняя треть моста - 1 (7,1%) 8 (25,8%) - - - - 9 (9,8%)

Средняя треть моста Нижняя греть моста - - 7 (22,6%) - - - 3 (15,8%) 10 (10.9%)

- - 4 (12,9%) 17 (85%) - 1 (33,3%) 5 (26,3%) 27 (29,3%)

Продолговатый мозг - - 1 (3,2%) 3 (15%) 3 (100%) 2 (66,6%) 11 (57,9%) 20 (21,7%)

Ствол ин-тактен 2 (100%) 10 (71,5%) - - - - - 12 (13,1%)

Итого 2 (100%) 14 (100%) 31 (100%) 20 (100%) 3 (100%) 3 (100%) 19 (100%) 92 (100%)

Примечание: ГДС 1-1У - степень гипертензионно-дислокационного синдрома, СТД - субтенториальная дислокация; ПТСМ - первичная травма ствола головного мозга.

У всех больных с гипертензионно-дислокационным синдромом I степени морфологических изменений в стволе головного мозга не выявлено, непосредственной причиной летальных исходов в данной группе были тромбоэмболия легочной артерии в одном случае и гнойный менингит в другом. У пострадавших с клиническими признаками ГДС II степени морфологические изменения в стволе мозга верифицированы в 28,5% случаев. У всех пациентов данной группы перед смертью отмечали нарастание внутричерепной гипертензии с отрицательной динамикой в невроло! ическом статусе и дальнейшим нарастанием дислокации. В остальных наблюдениях (71,5%) были верифицированы кровоизлияния в подкорковых отделах и промежуточном мозге. Только в 16,1% случаев с ранней стадией ГДС III степени патологические изменения в стволе мозга распространялись на нижнюю треть моста и продолговатый мозг. У всех этих больных перед смертью отмечалась отрицательная динамика состояния, свидетельствующая о нарастании дислокации. Во всех наблюдениях с поздней стадией ГДС III степени патологические изменения в стволе мозга распространялись на нижнюю треть моста и продолговатый мозг.

С целью уточнения особенностей локализации патологического субстрата в стволе мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой нами была изучена локализация стволовых повреждений у пострадавших с его первичной и дислокационной травмой. Данные представлены в табл. 7.

Таблица 7

Локализации патологическохо субстрата в стволе мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (п = 80)

Локализация повреждения Дислокационное поражение ствола Первичная травма ствола

Парацентральные отделы 9 (14,8%) 1 (5,3%)

Покрышка 14(23%) 2 (10,5%)

Парацентральные, покрышка 11(18%) 5 (26,3%)

Вентро-латеральные отделы - 3 (15,8%)

Тотальное поражение 27 (44,2%) 8(42,1%)

Всего 61 (100%) 19 (100%)

Наиболее часто как в наблюдениях с гипертензионно-дислокационным синдромом (44,2%), так и в случаях с первичной травмой ствола мозга (42,1%) поражение ствола мозга было тотальным. Изолированные морфологические изменения в покрышке и парацентральных отделах ствола преобладали у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом. Сочетание поражения покрышки и параценгральных отделов ствола мозга чаще имело место при первичной травме ствола мозга. Вентро-латеральная локализация морфологических изменений была характерной для первичной травмы ствола мозга.

Шести пострадавшим, находящимся в вегетативном статусе, с лечебной целью проведена чрезликворная электростимуляция стволовых отделов головного мозга (ЧЛЭС). У всех больных имела место симптоматика поражения ме-зенцефало-бульбарного отдела ствола головного мозга в виде угнетения сознания (кома II продолжительностью от 5 до 21 суток), декомпенсации витальных функций, требующей проведения искусственной или вспомогательной вентиляции легких, грубой неврологической симптоматики, проявляющейся угнетением стволовых рефлексов и глубоким тетрапарезом.

Клинический эффект электростимуляции проявлялся расширением психоэмоциональной сферы пациентов, снижением мышечного тонуса, улучшением двигательной активности. Так, средний балл по шкале >ПсЬоп у обследованных изначально был 2,3, после курса стимуляции он составил 7,0.

Исходно у всех больных паттерны ЭЭГ были представлены отсутствием основного ритма, доминированием медленной активности, имеющей синхронный характер. У 2 пациентов регистрировали резко выраженную низкоамплитудную ритмику (<<плоская» ЭЭГ ареактивная к внешним стимулам), то есть, выявлялись изменения ЭЭГ, характерные для поражения каудальных отделов ствола головного мозга.

На фоне проведения электростимуляции во всех случаях были отмечены положительные перестройки биоэлектрической активности, проявляющиеся

уменьшением выраженности дистантной синхронизации, сдвигом частотного диапазона активности в быструю сторону, в случаях фоновой «плоской» ЭЭГ наблюдалось повышение амплитудных значений колебаний. Эти изменения были расценены нами, как реакция активации. Необходимо также отметить, что ни в одном случае не было выявлено типичных эпилептиформиых изменений биоэлектрической активности (пароксизмальные вспышки, комплексы "пик -волна" и др.).

При записи акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП) до стимуляции у всех больных наблюдали выраженное увеличение межпиковых интервалов и латентностей пиков всех волн, что свидетельствовало о поражении стволовых отделов головного мозга на мезэнцефало-понтинном уровне.

Непосредственно после проведения первых сеансов ЧЛЭС было зарегистрировано укорочение межпиковых интервалов и латентностей пиков на 5,8 -72,3% от исходного, увеличение амплитуды 1,3 и 5 пиков на 32,1 - 78,6%.

При проведении контрольного исследования после окончания курса электростимуляции, достигнутые в ходе электростимуляции результаты сохранялись.

При ТКДГ у всех больных перенесших оперативное вмешательство по поводу черепно-мозговой травмы с развитием гипертснзионно-дислокационного синдрома исходно выявляли изменения мозгового кровотока (МК) по типу затруднения перфузии (выраженное снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) с одновременным повышением пульсационного индекса (ПИ)). У двух пострадавших с первичной травмой ствола мозга исходно верифицировали асимметрию перфузии головного мозга в виде ее затруднения (снижение ЛСК с одновременным повышением ПИ) в основных бассейнах артерий одной из гсмисфер и облегчения (увеличение ЛСК с одновременным снижением ПИ) в основных бассейнах артерий другой гемисферы. В одном наблюдении с первичной травмой ствола мозга исходно грубых изменений мозгового кровотока не наблюдалось.

Во время проведения сеансов ЧЛЭС у пациентов с дислокационным поражением ствола мозга отмечалось постепенное увеличение ЛСК (средней) на 19,6 - 60% от исходной без существенных изменений ПИ. У 2 пострадавших с первичной травмой ствола мозга сопровождающейся асимметрией перфузии головного мозга во время проведения ЧЛЭС отмечали облегчение перфузии (увеличение ЛСК на 16,1 - 21% с одновременным снижением ПИ на 17,4% -34,5% от исходного) на стороне с изначально затрудненной перфузией, и умеренное повышение ПИ на 13,4 - 15,8% с незначительным снижением ЛСК на 11 - 19,3% на стороне с изначально облегченной перфузией. К концу сеанса электростимуляции показатели мозгового кровотока приближались к нормальным значениям, что приводило к регрессу асимметрии мозговой перфузии. В одном случае с первичной травмой ствола мозга без исходно измененных параметров мозгового кровотока во время ЧЛЭС отчетливых изменений показателей мозговой перфузии выявлено не было.

Таким образом, полученные результаты позволяют нам сделать следующие выводы.

ВЫВОДЫ

1 .Учитывая особенности клинического течения, показатели гемодинамики, данные электроэнцефалографии, исходы лечения и результаты морфологического исследования у больных с гипертензионно-дислокационным синдром III степени, данная степень дислокации разделена на две стадии: раннюю и позднюю. Так, при ранней стадии гипертензионно-дислокационного синдрома III степени выявляется снижение корнеального рефлекса и реакции зрачков на боль, вызываемый не в полном объеме окулоцефалический рефлекс, отчетливые децеребрационные движения в конечностях на болевой стимул, отрицательные значения вегетативного индекса; заинтересованность ствола мозга преимущественно на мезэнцефальном уровне по данным электроэнцефалографии. В таких случаях диагностируется повреждение ствола мозга, распространяющиеся до нижней трети моста у подавляющего большинства пострадавших, и возникает летальность 86%. Для поздней стадии гипертензионно-дислокационного синдрома III степени характерно отсутствие корнеального, окулоцефалического рефлексов и реакции зрачков на боль, слабые сгибания в ногах либо изолированные разгибания в верхних или нижних конечностях на болевой стимул, положительные значения вегетативного индекса; распространенное поражение ствола мозга на мезэнцефало-бульбарном уровне в 100% электроэнцефалографических исследований. В данных наблюдениях повреждения ствола мозга распространяются на нижнюю треть моста, и летальность составляет 100%.

2. Компьютерная томография у больных с клиническими признаками поражения ствола мозга выявляет локализацию и объем патологического субстрата в случае гипертензионно-дислокационного синдрома, а также позволяет диагностировать первичную травму ствола мозга. Атрофия ствола и полушарий головного мозга является характерным признаком вегетативного состояния у больных с травмой ствола мозга и лучше определяется по данным магнитно-резонансной томографии. Регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов и электроэнцефалография у пациентов с тяжелой ЧМТ выявляет функциональные нарушения в стволе головного мозга, которые распространяются более каудально, чем уровень поражения определяемый при клиническом и интероскопическом исследованиях.

3. Показания, сроки и объем оперативного вмешательства у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом определяются степенью выраженности и направлением дислокации. Так, при I и II степенях гипертензионно-дислокационного синдрома проводится полный комплекс обследования с уточнением вида, локализации повреждений головного мозга и последующим вмешательством при выявлении хирургически обозначенного травматического субстрата. У пострадавших с гипертензионно-дислокационным синдромом III и IV степеней после минимального комплекса обследования проводится экстренная операция направленная на полную эвакуацию интракраниальных гематом и удаление очагов размозжения в пределах «переходной» зоны с использованием методов наружной и внутренней декомпрессии головного мозга. У

больных с боковым направлением гипертензионно-дислокационного синдрома клинические признаки поражения ствола мозга на ранней стадии дислокации отсутствуют, но быстро развиваются с угнетением сознания до комы П вследствие непосредственного сдавления среднего мозга о край намета мозжечка при нарастании дислокации. Пострадавшим данной группы необходимо в ускоренном порядке удалять компремирующий головной мозг фактор на ранних этапах гипертензионно-дислокационного синдрома, таким образом удается улучшить исходы травмы.

4. Показания и сроки оперативного лечения у пострадавших с первичной травмой ствола определяются наличием интракраниальной гипертензии и состоянием витальных функций пациента. При клинических и компьютерно-томографических признаках интракраниальной гапертензии на фоне субкомпенсации (компенсации) витальных функций больного с целью создания наружной декомпрессии и более быстрой эволюции очагов контузии корково-подкорковой локализации необходимо выполнять декомпрессивную костнопластическую трепанацию черепа на стороне преобладающего поражения, которая позволяет снизить летальность в данной группе пациентов.

5. Результаты хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы определяются степенью выраженности и направлением дислокации. С учетом данных факторов летальность при ГДСI степени соответствует 9,5%, у пациентов с ГДС П, III и IV степеней равняется 26,4%; 91,1% и 100% соответственно Более благоприятный исход отмечен на ранних стадиях гипертензионно-дислокационного синдрома с сочетанным направлением дислокации. Наиболее высокая летальность выявлена также у пострадавших с сочетанным направлением дислокации, но при поздних стадиях гипертензио1шо-дислокационного синдрома У больных с первичной травмой ствола мозга результаты лечения определяются степенью угнетения стволовых рефлексов и витальных функций. Летальность в данной группе пострадавших соответствует 61,3%.

6. Уровень повреждения стволовых отделов мозга коррелирует со степенью гипертензионно-дислокационного синдрома, при этом более выраженной дислокации соответствует более каудальное поражение ствола мозга. Наиболее часто выявляемым морфологическим субстратом в таких наблюдениях являются кровоизлияния в ствол мозга, которые возникают в 56,2% случаев. При первичной травме ствола мозга кровоизлияния в сочетании с его надрывами выявляются в 73,7% наблюдений.

7. Наиболее часто как при первичном, так и при дислокационном поражении ствола мозга отмечается его тотальное повреждение. Морфологические изменения в парацентральных отделах и покрышке ствола мозга в отдельности чаще наблюдаются при гипертензионно-дислокационном синдроме. Сочетан-ное вовлечение в патологический процесс парацентральных отделов и покрышки ствола чаще отмечаются при его первичной травме. Поражение венгро-латеральных отделов ствола и его надрывы являются характерными признаками его первичной травмы.

8. По предварительным результатам, разработанный метод лечебной чрезликворной электростимуляции ствола головного мозга у пациентов с дли-

тельными посттравматическими нарушениями сознания вызывает положительный клинический эффект в виде расширения психоэмоциональной сферы (сознания), снижения мышечного тонуса, улучшения двигательной активности. Во время проведения электростимуляции по результатам электрофизиологического мониторинга (электроэнцефалография, акустические стволовые вызванные потенциалы) определяется положительная динамика, а также улучшается церебральная перфузия по данным транскраниальной допплерографии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Диагностический комплекс, применяемый у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, должен включать в себя определение степени гипертензион-но-дислокационного синдрома, использование признаков дифференциальной диагностики первичного и вторичного повреждения ствола головного мозга, проведение KT головного мозга. При подозрении на первичный характер повреждения ствола головного мозга и наличии длительных посттравматических нарушений сознания необходимо проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга.

В случаях I и II степени гипертензионно-дислокационного синдрома необходимо выполнить полный комплекс обследования, включающего в себя вышеописанные методики, и после выявления травматического субстрата (ин-тракраниальная гематома, очаг размозжения головного мозга, ликворная гид-рома) следует производить костно-пластическую краниотомию с последующим его удалением.

У пациентов с гипертензионно-дислокационным синдромом III и IV степени после минимального комплекса обследования проводить экстренное оперативное вмешательство, направленное на устранение сдавления головного мозга. Широкая, декомпрессивная костно-пластическая трепанация выполняется с учетом локализации патологического субстрата. Факторы, вызывающие сдавление головного мозга, следует удалять в полном объеме с использованием внутренней декомпрессии (фальксотомия) в случае угрозы или состоявшейся дислокации под серповидный отросток.

У больных с первичной травмой ствола головного мозга при наличии клинических и компьютерно-томографических признаков интракраниальной гипертензии на фоне субкомпенсации (компенсации) витальных функций необходимо выполнять декомпрессивную костно-пластическую трепанацию черепа на стороне преобладающего поражения. При наличии сопутствующей окюпо-зионной гидроцефалии у этой группы больных целесообразно кратковременное (до 5 суток) наложение вентрикулярного дренажа с целью создания внутренней декомпрессии, с последующим решением вопроса о наложении вентрикулопе-ритонеального шунта в случае необходимости.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Климат A.B. Стволовая электростимуляция при длительных посттравматических нарушениях сознания / A.B. Климат, Ж.С. Жанайдаров, Р.Д. Ка-сумов, А.Ю. Иванов, Т.А. Гаевская, E.H. Жарова // Мат. VT Международной конф. нейрохирургов и неврологов. - Хабаровск, 2004. - С. 86 - 87.

2. Югимаш, A.B. Отдаленные результаты хирургического лечения травматических очаговых повреждений головного мозга / Р.Д. Касумов, Ж.С. Жанайдаров, A.B. Климаш И Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении. - 2004. - №2. - С. 43.

3. Климаш A.B. Некоторые клинико-морфологические корреляции при тяжелой гипоксии головного мозга у больных с травматическим гипертензион-но-дислокационным синдромом / Р.Д. Касумов, A.B. Климаш, Ж.С. Жанайдаров, H.A. Иванов, A.A. Гончаров // Мат. Всероссийской науч. конф. «Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях». - СПб, 2004. -С. 134-136.

4. Климаш A.B. Электростимуляция сгвола головного мозга в реабилитации пациентов перенести?-, тяжелую черепно-мозговую травму / A.B. Климаш, Ж.С. Жанайдаров, А.Ю Иванов, Т.А. Гаевская, E.H. Жарова, В.Р. Касумов // Мат. Всероссийской на/~. практ. конф. «Новые технологии комплексной реабилитации». - М., 2004. - С 73-74.

5. Климаш A.B. Применение чрезликворной электростимуляции у пациентов с тяжелой черепч-- r/лзговой травмой / A.B. Климаш, Ж.С. Жанайдаров, А.Ю. Иванов, Т.А. Гаевс;-. я, E.H. Жарова, В.Р. Касумов // VII Международный симпозиум «Новые технологии в нейрохирургии». - СПб, 2004. - С. 36-37.

6. Климаш A.B. Исхсды у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся развгггаем гипертензионно-дислокационного синдрома / Ж.С. Жанайдаров, A.B. Климаш, М.В. Теребков // Мат. Всероссийской науч-практ.конф. «Поленовские чтения». - СПб, 2005. - С. 57.

7. Климаш A.B. Некоторые клинико-неврологические аспекты и хирургическое лечение травматических повреждений ствола головного мозга / Р.Д. Касумов, А. В. Климаш, Ж.С. Жанайдаров, В.Р. Касумов, Р.Н. Бердиев, Р.К. Кур-банзаде, М.В. Теребков // Скорая медицинская помощь. - 2005. - №2. - С. 14 -19.

8. Климаш A.B. Хирургическое лечение последствий черепно-мозговой травмы / Доклад на заседании Санкт-Петербургской Ассоциации нейрохирургов им. проф. И.С. Бабчина № 564 от 18 января 2005// Жанайдаров Ж.С., Климаш A.B., Касумов В.Р.

9. Климаш A.B. Способ лечения тяжелой черепно-мозговой травмы / Р. Д. Касумов, А. В. Климаш, Е. С. Давыдов, Ж. С Жанайдаров, Е. Н. Жарова // Приоритетная справка на изобретение № 2003119277 от 25.06.03/Положительное решение о выдаче патента от 09.02.05.

Формат 60x84 1/16. Объём Усл. печ. л. 1,0 Тираж 120 экз. Заказ 08-05. Бесплатно.

Подписано в печать26.05.05 Отпечатано с готового оригинал-макета. Издательство «Система».

"3555

РНБ Русский фонд

2006-4 7236

Актуальность темы.

Несмотря на развитие анестезиологии и реаниматологии, совершенствование методов диагностики и способов лечения черепно-мозговой травмы (ЧМТ), летальность среди больных с тяжелой ЧМТ остается высокой и достигает по данным многих авторов 60-80%, а инвалидность и снижение трудоспособности до 60% и более. Широкая распространенность, высокая летальность и тяжесть последствий придают данной проблеме не только важное медицинское, но и социальное значение (Лихтерман Л.Б., 1993; Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., 1996; Фраерман А.П. и соавт., 1998; Лебедев Э.Д., 1999).

Встречаемость повреждения ствола головного мозга при фатальной ТЧМТ составляет от 50 до 90% (Tandon P.N., 1991). В группе больных с очагами размозжения головного мозга, клинические признаки сдавления ствола головного мозга диагностируются в 75% наблюдений - гематомный и прогрессирующий варианты клинического течения (Касумов Р.Д., 1989).

Послеоперационное осложнение тяжелой ЧМТ - отек головного мозга, будучи неотъемлемой составляющей патогенеза любой ЧМТ в ряде случаев приобретает прогрессирующий характер и представляет собой грозное послеоперационное осложнение (Зотов Ю.В., Сидоренко В.И., 1993, Лебедев В.В., 1994; Таннус А.И., 1997). По данным А.И. Таннуса (1997) нарастающий отек и дислокация головного мозга со сдавлением стволовых структур выявлены в послеоперационном периоде у 20,7 % пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Общеизвестно, что при тяжелой ЧМТ отмечаются резко выраженные функциональные изменения в стволовых отделах мозга (Гращенков Н.И., Беева Б.М., 1965; Клумбис Л.А., 1976; Bricolo A. et. al., 1983). В связи с этим, особое значение приобретает объективная оценка функционального состояния головного мозга, особенно его стволовых структур, что позволило бы оптимизировать методы диагностики и лечения больных тяжелой ЧМТ.

Общепризнано разделение повреждений ствола головного мозга, при тяжелой ЧМТ, на первичные и вторичные. Первичные повреждения ствола головного мозга, как результат непосредственного воздействия механической энергии в момент травмы. Вторичные повреждения ствола головного мозга, как результат следствия сложных и многообразных механизмов запускаемых с момента травмы и приводящих к развитию гипертензионно - дислокационного синдрома (ГДС). Так J.H. Adams et. al. (1977, 1983) отмечают, что если у больных умерших в результате закрытой тяжелой ЧМТ не обнаруживаются гистологические признаки повышения интракраниального давления, то повреждение ствола головного мозга может быть отнесено к первичному. Но если на фоне морфологических признаков повреждения ствола головного мозга выявляется интракраниальная гематома, очаг повреждения гемисферы мозга и (или) мозжечка, то повреждение ствола головного мозга не может интерпретироваться как первичное. Г.П. Горячкина (1975) указывает на то, что первичное повреждение ствола головного мозга возможно даже при наличии сопутствующей интракраниальной гематомы, очага повреждения гемисферы мозга и (или) мозжечка.

Несомненно, в последние годы сложилась определенная тактика хирургического лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ направленная на скорейшую эвакуацию компремирующего мозг субстрата с последующим использованием различных методов наружной и внутренней декомпрессии (Щедренок В.В., 1981; Безух М.С., 1982; Панунцев B.C., 1983; Зотов Ю.В. и соавт.,1984; Касумов Р.Д., 1989; Зотов Ю.В. и соавт., 1999; Гайдар Б.В.,1990; Дралюк Н.Г., 1990; Потапов А.А., 1990; Музлаев Г.Г., 1995). Издано 3-х томное клиническое руководство освещающее вопросы классификации, хирургии и интенсивной терапии острой черепно-мозговой травмы (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998, 2001, 2002) Возрастает число публикаций о положительных эффектах применения электрической стимуляции центральной нервной системы у больных данной группы (Tsubokawa Т., 1995; Шарова Е.В. и соавт., 2001).

Однако, несмотря на это остаются дискутабельными вопросы дифференцированного применения существующих вариантов наружной и внутренней декомпрессии мозга в зависимости от особенностей клинического течения и данных дополнительных методов исследования у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся повреждением ствола головного мозга.

Требует уточнения тактика хирургического лечения пострадавших с первичной травмой ствола мозга.

Изучение ближайших результатов комплексного лечения и морфологической картины тяжелой ЧМТ, сопровождающейся поражением ствола мозга, позволит наметить пути дальнейшего изучения этой проблемы.

Исходя из вышеизложенного, были поставлены следующие цели и задачи.

Цель исследования: улучшение результатов лечения больных с травматическим поражением ствола головного мозга.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинического течения у больных с повреждением ствола головного мозга.

2. Оценить диагностическую значимость различных дополнительных инструментальных методов обследования (КТ, МРТ, ЭЭГ, АВСП) в определении вида и распространенности повреждения ствола головного мозга.

3. Уточнить показания, объем и сроки, оперативного вмешательства в зависимости от вида повреждения ствола мозга, от выраженности и направления гипертензионно-дислокационного синдрома.

4. Исследовать ближайшие результаты лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с проведением анализа летальных исходов.

5. Уточнить характер патоморфологической картины повреждений ствола головного мозга при его первичной и дислокационной травме.

6. Разработать и апробировать способ лечения больных с длительным нарушением сознания вследствие травматического повреждения ствола мозга.

Научная новизна.

С учетом особенностей клиники, данных дополнительных методов исследования, исходов лечения и патоморфологической картины у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом III степени выделены две его стадии - ранняя и поздняя, что является принципиальным в определении уровня поражения ствола головного мозга и исходов лечения.

Уточнены клинико-неврологические особенности и исходы лечения у больных с различной степенью и направлением гипертензионно-дислокационного синдрома и первичной травмой ствола мозга. Это дало возможность обосновать дифференцированное хирургическое лечение у данной группы пострадавших, направленное на скорейшее разрешение причин вызывавших внутричерепную гипертензию с помощью различных методов внутренней и наружной декомпрессии головного мозга, что в свою очередь позволило улучшить исходы заболевания.

Описана атрофия стволовых отделов головного мозга, как характерный признак, выявляемый при магнитно-резонансной томографии у больных с первичной травмой ствола мозга, находящихся в вегетативном состоянии.

Впервые предложен метод чрезликворной электростимуляции ствола головного мозга, позволяющий достичь положительный клинический эффект у пациентов с посттравматическим длительным нарушением сознания путем прицельного и точно дозированного воздействия на структуры ствола мозга, обеспечивая активацию головного мозга и определяя более полную и раннюю реабилитацию данной группы пострадавших, проявляющуюся расширением сознания, эмоциональной и двигательной сфер (положительное решение о выдаче патента на изобретение № 2003119277/14(020378)).

Практическая значимость.

Дифференцированный подход к хирургическому лечению больных с гипертензионно-дислокационным синдромом позволяет провести более полный объем исследований у пострадавших с дислокацией I и II степеней с целью выявления хирургически обозначенного морфологического субстрата и выбора оптимального хирургического доступа в случае необходимости. У пациентов с гипертензионно-дислокационным синдромом III степени проведение скорейшей широкой декомпрессивной костно-пластической трепанации черепа с учетом данных минимального комплекса обследования и последующим удалением компремирующего фактора позволяет улучшить исходы травмы.

В случае первичной травмы ствола мозга, сопровождающейся множественными контузионными очагами корково-подкорковой локализации и диффузным отеком головного мозга, с клиническими и компьютерно-томографическими признаками внутричерепной гипертензии, широкая декомпрессивная костно-пластическая трепанация черепа на стороне преобладающего поражения мозга способствует более быстрой эволюции очагов контузии головного мозга и позволяет снизить летальность.

Анализ ближайших результатов комплексного лечения и морфологической картины тяжелой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся поражением ствола мозга, дает возможность более четко прогнозировать исход тяжелой черепно-мозговой травмы, избирать оптимальный вариант лечения и заметно улучшить результаты исходов среди самой тяжелой группы пострадавших.

Положения выносимые на защиту:

1. Учитывая различную степень угнетения стволовых рефлексов, разнозначные показатели вегетативного индекса, разные уровни распространения поражений ствола мозга по данным электрофизиологического мониторинга (электроэнцефалография, акустические стволовые вызванные потенциалы) и патоморфологического исследования у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом III степени, данная степень дислокации имеет две стадии - раннюю и позднюю.

2. Именно применение комплексного обследования (компьютерная и магнитно-резонансная томография, электроэнцефалография, акустические стволовые вызванные потенциалы) у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой позволяет получить достаточную информативность о генезе и распространенности поражения ствола головного мозга.

3. Хирургическому лечению подлежат все больные с клиническими признаками поражения ствола мозга и верифицированным патологическим субстратом, вызывающим сдавление головного мозга (интракраниальная гематома, очаг размозжения головного мозга, ликворная гидрома, а также отек головного мозга). При этом у пострадавших с гипертензионно-дислокационным синдромом тактику хирургического лечения и оперативный доступ определяют локализация патоморфологического субстрата, степень выраженности и вариант направления дислокации. У пациентов с первичной травмой ствола головного мозга показания к оперативному лечению устанавливают по состоянию витальных функций и наличию отека головного мозга.

Внедрение результатов в клиническую практику:

Результаты исследования внедрены в клиническую практику Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. A.JI. Поленова, СПб ГУЗ Мариинской больницы, а также в учебный процесс кафедры нейрохирургии СПб МАЛО.

Апробация диссертации:

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции «Новые технологии в нейрохирургии» (ВМедА, СПб, 2004), на научно-практической конференции «Современные аспекты реабилитации больных» (Москва, 2004), на научно-практической конференции. Современные аспекты лечения гипоксии (НИИ СП им. Джанелидзе, СПб, 2004), на заседании СПб ассоциации нейрохирургов им. И. С. Бабчина (2005), Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (СПб, 2005).

12

ВЫВОДЫ

1.Учитывая особенности клинического течения, показатели гемодинамики, данные электроэнцефалографии, исходы лечения и результаты морфологического исследования у больных с гипертензионно-дислокационным синдром III степени, данная степень дислокации разделена на две стадии: раннюю и позднюю. Так, при ранней стадии гипертензионно-дислокационного синдрома III степени выявляется снижение корнеального рефлекса и реакции зрачков на боль, вызываемый не в полном объеме окулоцефалический рефлекс, отчетливые децеребрации на болевой стимул, отрицательные значения вегетативного индекса; поражение ствола мозга преимущественно на мезэнцефальном уровне по данным электроэнцефалографии. В таких случаях диагностируется повреждение ствола мозга, распространяющееся до нижней трети моста у подавляющего большинства пострадавших, и возникает летальность 86%. Для поздней стадии гипертензионно-дислокационного синдрома III степени характерно отсутствие корнеального, окулоцефалического рефлексов и реакции зрачков на боль, слабые сгибания в ногах, изолированные разгибания в верхних или нижних конечностях на болевой стимул, положительные значения вегетативного индекса; распространенное поражение ствола мозга на мезэнцефало-бульбарном уровне в 100 % электроэнцефалографических исследований. В данных наблюдениях повреждения ствола мозга распространяются на нижнюю треть моста, и летальность составляет 100%.

2. Компьютерная томография у больных с клиническими признаками поражения ствола мозга выявляет локализацию и объем патологического субстрата в случае гипертензионно-дислокационного синдрома, а также позволяет диагностировать первичную травму ствола мозга. Атрофия ствола и полушарий головного мозга является характерным признаком вегетативного состояния у больных с травмой ствола мозга и лучше определяется по данным магниторезонансной томографии. Регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов и электроэнцефалография у пациентов с тяжелой ЧМТ выявляет функциональные нарушения в стволе головного мозга, которые распространяются более каудально, чем уровень поражения определяемый при клиническом и нейрорентгенологическом исследованиях.

3. Показания, сроки и объем оперативного вмешательства у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом определяются степенью выраженности и направлением дислокации. Так, при I и II степенях гипертензионно-дислокационного синдрома проводится полный комплекс обследования с уточнением вида, локализации повреждений головного мозга и последующим вмешательством при выявлении хирургически обозначенного травматического субстрата. У пострадавших с гипертензионно-дислокационным синдромом III и IV степеней после минимального комплекса обследования проводится экстренная операция направленная' на полную эвакуацию интракраниальных гематом; и удаление очагов размозжения в пределах «переходной» зоны с использованием методов наружной и внутренней декомпрессии головного мозга. У больных с боковым направлением гипертензионно-дислокационного синдрома клинические признаки поражения ствола мозга на ранней стадии дислокации отсутствуют, но быстро развиваются с угнетением сознания до комы II вследствие непосредственного сдавления среднего мозга о край намета мозжечка при нарастании дислокации. Пострадавшим данной- группы необходимо в ускоренном порядке удалять компремирующий головной мозг фактор на ранних этапах гипертензионно-дислокационного синдрома, так удается улучшить исходы травмы.

4. Показания и сроки оперативного лечения у пострадавших с первичной травмой ствола определяются наличием интракраниальной гипертензии и состоянием витальных функций пациента. При клинических и компьютерно-томографических признаках интракраниальной гипертензии на фоне субкомпенсации (компенсации) витальных функций больного с целью создания наружной декомпрессии и более быстрой эволюции очагов контузии корково-подкорковой локализации необходимо выполнять декомпрессивную костно-пластическую трепанацию черепа на стороне преобладающего поражения, которая позволяет снизить летальность в данной группе пациентов.

5. Результаты хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы определяются степенью выраженности и направлением дислокации. С учетом данных факторов летальность при ГДС I степени соответствует 9,5%, у пациентов с ГДС II, III и IV степеней равняется 26,4%; 91,1% и 100% соответственно. Более благоприятный исход отмечен на ранних стадиях гипертензионно-дислокационного синдрома с сочетанным направлением дислокации. Наиболее высокая летальность выявлена также у пострадавших с сочетанным направлением дислокации, но при поздних стадиях гипертензионно-дислокационного синдрома. У больных с первичной травмой ствола мозга результаты лечения определяются степенью угнетения стволовых рефлексов и витальных функций. Летальность в данной группе пострадавших соответствует 61,3%.

6. Уровень повреждения стволовых отделов мозга коррелирует со степенью гипертензионно-дислокационного синдрома, при этом более выраженной дислокации соответствует более каудальное поражение ствола мозга. Наиболее часто выявляемым морфологическим субстратом в таких наблюдениях являются кровоизлияния в ствол мозга, которые возникают в 56,2% случаев. При первичной травме ствола мозга кровоизлияния в сочетании с его надрывами выявляются в 73,7% наблюдений.

7. Наиболее часто как при первичном, так и при дислокационном поражении ствола мозга отмечается его тотальное повреждение. Морфологические изменения в парацентральных отделах и покрышке ствола мозга в отдельности чаще наблюдаются при гипертензионно-дислокационном синдроме. Сочетанное вовлечение в патологический процесс парацентральных отделов и покрышки ствола чаще отмечаются при его первичной травме. Поражение вентро-латеральных отделов ствола й его надрывы являются характерными признаками его первичной травмы.

8. По предварительным результатам, разработанный метод лечебной чрезликворной электростимуляции ствола головного мозга у пациентов с длительными посттравматическими нарушениями сознания вызывает положительный клинический эффект в виде расширения психоэмоциональной сферы (сознания), снижения мышечного тонуса, улучшения двигательной активности. Во время проведения электростимуляции по результатам электрофизиологического мониторинга (электроэнцефалография, акустические стволовые вызванные потенциалы) определяется положительная динамика, а также улучшение церебральной перфузии по данным транскраниальной допплерографии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Диагностический комплекс, применяемый у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, должен включать в себя определение степени гипертензионно-дислокационного синдрома по схеме его оценки, использование признаков дифференциальной диагностики первичного и вторичного повреждения ствола головного мозга, проведение КТ головного мозга. При подозрении на первичный характер повреждения ствола головного мозга и наличии длительных посттравматических нарушений сознания необходимо проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга.

В случаях I и II степени гипертензионно-дислокационного синдрома необходимо выполнить полный комплекс обследования, включающего в себя вышеописанные методики, и после выявления травматического субстрата (интракраниальная гематома, очаг размозжения головного мозга, ликворная гидрома) следует выполнить костно-пластическую краниотомию с последующим его удалением.

У пациентов с гипертензионно-дислокационным синдромом III и IV степени после минимального комплекса обследования проводить экстренное оперативное вмешательство, направленное на устранение сдавления головного мозга. Широкая костнопластическая трепанация выполняется с учетом локализации патологического субстрата. Факторы, вызывающие сдавление головного мозга, удалять в полном объеме с использованием внутренней декомпрессии (фальксотомия) в случае угрозы или состоявшейся дислокации под серповидный отросток.

У больных с первичной травмой ствола головного мозга при наличии клинических и компьютерно-томографических признаков интракраниальной гипертензии на фоне субкомпенсации (компенсации) витальных функций необходимо выполнять декомпрессивную костно-пластическую трепанацию черепа на стороне преобладающего поражения. При наличии сопутствующей окюпозионной гидроцефалии, у этой группы больных, целесообразно кратковременное (до 5 суток) наложение вентрикулярного дренажа с целью создания внутренней декомпрессии, с последующим решением вопроса о наложении вентрикулоперитонеального шунта в случае необходимости.