Автореферат и диссертация по медицине (14.00.24) на тему:Комплексная судебно-медицинская диагностика и экспертная оценка повреждений головного мозга при травме головы

КЗ 1 ^ КОЙ

На правах рукописи

Ромодановский Павел Олегович

КОМПЛЕКСНАЯ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА И ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ТРАВМЕ ГОЛОВЫ

14.00.24 - судебная медицина

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степспп доктора медицинских наук

Москва - 1996

Работа выполнена на кафедре судебной медицины Московского медицинского стоматологического института Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации

Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор Г.А.Пашинян доктор медицинских наук, профессор С.Ю.Касумова

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Ю.И.Соседко доктор медицинских наук, профессор Ю.И.Пиголкин доктор медицинских наук, профессор И.Е.Галанкина

Ведущее учреждение - Российская медицинская академия последипломного образования

Защита состоится " ^ ^/лМ^А^ 1996 г. в/К^ часов на заседании диссертационного Совета Д.074.03.01 Республиканского Центра судебно-медицинской

экспертизы МЗ и МП РФ по адресу: 123242, Москва, Садово-Кудринская улица, дом 3, корп. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Республиканского Центра судебно-медицинской экспертизы МЗ и МП РФ.

Автореферат разослан 6 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета старший научный сотрудник

кандидат медицинских наук О.А.Панфиленко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Черепно — мозговая травма [МТ) в современных условиях занимает ведущее место в •руктуре насильственной смерти (Лихтерман Л.Б., 1989; отапов A.A., Лихтерман Л.Б., 1989; Adams J.H. et al. 1986; bester С.S., Reznick B.R., 1987, и мн. др.), что придает юблеме социальный характер (Попов В.Л., 1988; Алимова Г., 1993; Пашинян Г.А. и др., 1994; Джамиев A.B., 1995, и

АР-)-

Общеизвестно, что все случаи летальной ЧМТ в зависимости от сроков ее причинения исследуются дебными медиками. Без проведения экспертизы нельзя тановить характер, механизм и давность прэтипения >вреждений головы (Науменко В.Г., 1969; Соседко Ю.И., 84; Сергеев B.C., 1991; Юлдашев A.A., 1992; Adams J.H. et 1985; Leestma J.E., 1988), что свидетельствует об туальности изучения судебными медиками различных пектов ЧМТ (Пашинян Г.А. и др., 1994). Особенно это сается случаев с длительным сроком переживания травмы г нескольких месяцев до года и более), экспертная оценка торых практически не нашла отражения в судебно — :дицинской литературе.

Одним из основных вопросов экспертной оценки ЧМТ ляется установление ее механизма. Имеющуюся тературу в этом плане нельзя считать малочисленной. \нако преимущественный акцент в данных работах елан на изучении механизма образования костных вреждений (Маслов A.B., 1970; Дербоглав В.В., 1975; омов А.П., 1979; Крюков В.Н., 1977, 1986, и др.). Что сается биомеханики повреждения структур головного >зга при травме, то такие исследования (Сингур H.A., 70; Корсаков С.А., 1992; Oppenheimer D.R., 1968; Richard Е. et al., 1986, и др.), хотя носили скрупулезный характер, нако, за исключением монографии В.Л.Попова "Черепно — 13говая травма: Судебно-медицинские аспекты" (1988), грагивали лишь отдельные стороны проблемы и даже в оей совокупности не охватывали всего круга вопросов.

С другой стороны, судебно-медицинская оценка авмы мозга в достаточной степени разработана главным разом для случаев с церебральными повреждениями, димыми при макроскопическом исследовании. Однако,

как указывают В.Г.Науменко и В. В. Грехов (1975), в литературе нередко приводятся данные о несоответствии между тяжестью поражения мозга и относительно незначительными внешними проявлениями травмы, а также отсутствием или слабой выраженностью повреждений черепа. К таким своеобразным формам ЧМТ относится диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП), патоморфологическая характеристика и экспертная оценка которого до сих пор остается неясной, особенно в случаях травмы головы, сопровождающейся как ударным, так и "хлыстовым" ("импульсным") механизмами.

При любом механизме травмы головы в первую очередь повреждается система оболочек головного мозга и межоболочечных пространств (Пашинян Г.А., и др., 1993). В силу этого становится очевидной актуальность изучения системы ликворообращения при ЧМТ, ее морфологических субстратов в аспекте биомеханики травмы мозга. Хотя ряд авторов опосредованно затрагивают в своих работах состояние структур этой системы (Потемкин A.M., 1975; Шишков Т.Т., 1976, и др.) , в этих исследованиях не приведено четкой патоморфологической картины

ликвороциркуляторного русла при различных видах ЧМТ, тем более в динамике посттравматического периода.

До настоящего времени остается открытым вопрос о классификации ЧМТ, хотя многие аспекты травмы головы носят мультидисциплинарный характер. Современная рабочая классификация ЧМТ имеет преимущественно клиническую направленность и не совсем корректно отражает морфологическую сущность повреждений головного мозга. Вместе с тем, очевидно, что в основе классификационных построений при травме головы должен лежать морфологический субстрат, так как он зависит от конкретного механизма церебральных повреждений и определяет клинические проявления, тяжесть состояния пострадавших и исход ЧМТ.

Таким образом, изучение особенностей травматических субстратов головного мозга в аспекте биомеханики травмы головы на основе всестороннего клинико — морфологического анализа имеет большое теоретическое и практическое судебно-медицинское значение.

Цель исследования. Разработать и обосновать ;ритерии судебно — медицинской диагностики механизмов ювреждений головного мозга на основании клинико — юрфологического анализа и экспертной оценки различных идов травматических субстратов церебральных ювреждений, обусловленных воздействием твердых тупых :редметов.

Задачи: 1. Изучить архивный материал случаев ЧМТ со мертелъным исходом по данным прозектуры НИИ ;ейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко РАМН за 15 — етний период (1981 — 1995) и дать экспертную оценку овреждений у пострадавших, умерших в различные сроки осттравматического периода.

2. Провести анализ секционного материала для истематизации основных видов травматических убстратов церебральных повреждений, дать им клинико — [орфологическуго и экспертную оценку с учетом пределения количественных показателей.

3. Исследовать натоморфологические проявления а рушений системы ликворообращения и дать им кспертную оценку с учетом различных видов повреждений ерепа и мозга, сроков и механизма возникновения равмы головы.

4. Установить взаимосвязь характера и локализации орфологических субстратов повреждений головного мозга

механизмами травмы головы с учетом физических арактеристик внешнего повреждающего фактора.

5. Разработать рабочую классификацию повреждений эловного мозга для дифференцированного подхода к кспертной оценке травматических субстратов с учетом еханизма травмы головы и на ее основе предложить схему остроения диагноза при различных формах ЧМТ.

6. Обосновать критерии судебно-медицинской иагностики механизмов травмы головы на основании кспертной оценки морфологического субстрата повреж — ений головного мозга от воздействия твердых тупых редметов.

Научная новизна. Впервые в судебной медицине роведено комплексное клинико — морфологическое иссле — ование летальной ЧМТ с целью изучения биомеханики

повреждений головного мозга от воздействия твердых тупых предметов. Дана характеристика основных типов морфологических субстратов травмы мозга при различного рода контактных и инерционных нагрузках и показана необходимость строгой дифференциации их очаговых и диффузных форм.

Установлено, что при различных формах ЧМТ возникают четко выраженные нарушения в системе ликворопродукции и ликвороциркуляции, характер, степень выраженности и локализация которых зависят от механизма повреждений мозга и продолжительности посттравма — тического периода.

Предложен комплекс количественных показателей повреждений головного мозга и выявлена их корреляционная связь с количественной оценкой тяжести состояния пострадавших с ЧМТ. Определены морфо — метрические показатели объективной диагностики травматического отека мозга в различные сроки посттравма — тического периода.

На основании анализа клинико — морфологического материала с учетом следственных и экспертных данных систематизированы патогенетические механизмы пов — реждений различных структур головного мозга, при этом показана взаимосвязь их с физическими характеристиками внешнего повреждающего фактора.

Разработана рабочая классификация повреждений головного мозга с учетом механизмов травмы головы и на ее основе предложена схема построения диагноза при различных формах ЧМТ. Уточнены основные виды механизмов травмы головы, дана их оценка с позиций биомеханики ЧМТ. Определена зависимость морфологических субстратов церебральных повреждений от механизмов травмы головы.

Практическая значимость. Определены клинико — морфологические критерии судебно-медицинской диагностики ушибов головного мозга, внутримозговых паренхиматозных и внутрижелудочковых кровоизлияний, диффузного аксонального повреждения мозга; дана их экспертная оценка с учетом механизмов и сроков причинения травмы головы.

При всех видах ЧМТ в первую очередь страдает система дкворообрагцения, что проявляется формированием арактерных морфологических признаков поражения штомснинкса, желудочков и перивентрикулярных

груктур. По топографическим особенностям

аспределения травматических субстратов в указанных эразованиях головного мозга с учетом степени зфаженности их патоморфологических проявлений можно /дить о давности причинения ЧМТ, о механизме травмы и аправлении инерционного смещения мозга в полости зрепа.

Предложены оригинальные схемы и таблицы еханизмов травмы головы с учетом патогенеза эвреждений черепа, головного мозга и их

орфологического субстрата. Представлены рекомендации з составлению патологоанатомического (судебно — едицинского) диагноза при различных формах ЧМТ на люве рабочей классификации.

Разработаны и обоснованы критерии судебно — едицинской диагностики механизмов травмьт головы па :новании экспертной оценки морфологического субстрата эвреждений головного мозга при ЧМТ и иных сходных з стояниях (патология мозга, оболочек и сосудистой 1стемы) позволяющие рекомендовать их для широкого ^едрения в экспертную практику.

Апробация работы. Основные положения работы зложены на научно — практических конференциях кафедры удобной медицины ММСИ (1992 — 1996 ), на итоговых эпференциях ММСИ (1993, 1995), на занятиях со ^ушателями кафедры судебной медицины академии эследипломного обучения врачей (1992 — 1996), на аучно — практической конференции центральной судебно — едицинской лаборатории МО РФ (1992), на III сероссийском съезде судебных медиков (Саратов, 1992), а Всероссийской конференции специалистов — судебно — едицинских экспертов (Санкт-Петербург, 1993), на 1седании Московского научного общества судебных едиков (1994), на научно —практической конференции Диагностика и судебно-медицинская оценка закрытой грепно — мозговой травмы" (Киров, 1994), на заседании аучного общества нейрохирургов г.Москвы и Московской

области (1995), на заседании научного общества судебных медиков Тульского областного Бюро судебно-медицинской экспертизы (Тула, 1996).

Публикации. По теме диссертации опубликовано более 40 работ, причем 1 из них в зарубежной печати.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 310 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, заключения и выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Текст диссертации иллюстрирован 29 таблицами, 33 фотографиями, 7 рисунками и 6 схемами. Указатель литературы содержит 276 источников, в том числе 134 отечественных и 142 иностранных. Приложение включает 4 таблицы.

Положения, выносимые на защиту.

1. Патоморфологические особенности внутримозговых повреждений при тяжелой ЧМТ в остром и особенно отдаленном периодах травматической болезни головного мозга (в условиях современной нейрохирургии и нейрореанимации) характеризуются явлениями патоморфоза травматических субстратов мозга как очаговых, так и диффузных форм. Это проявляется удлинением сроков организации и очищения очагов деструкции от продуктов распада мозговой ткани. Морфологические признаки процессов резорбции церебральных повреждений могут сохраняться на протяжении длительного времени посттравматического периода (до нескольких месяцев и даже лет), что позволяет использовать их в качестве диагностических критериев при решении вопросов механизма и давности причинения травмы головы.

2. Морфологическая картина контузионных очагов зависит от механизма травмы головы и условий (способа) воздействия травмирующего предмета и может варьировать в широких пределах, определяя тяжесть состояния пострадавшего в остром периоде ЧМТ, характер, выраженность и динамику неврологической симптоматики.

Сопоставление топографии очагов ушиба мозга с повреждением мягких тканей и черепа позволяет дифференцировать особенносги конкретных механизмов их

зразования. В этом плане формирование очагов ушиба в >не удара может быть обусловлено: местной деформацией ;репа, сопровождающейся компремирующим действием на эзг костных отломков и процессами местной кавитации 1 границе сред кора — лептоменинкс.

Механизм образования ушиба мозга в зоне эотивоудара определяется: деформацией черепа на удалении от точки контакта последнего с травмирующим эедметом и процессами "противоударной" кавитации, 5условленными инерциальным поступательным смещением »ловного мозга в полости черепа в направлении знтактного или бесконтактного воздействия

>авмирующего предмета.

По особенностям морфологических проявлений штузионных очагов возможна дифференциальная тгностика "ударных" и "противоударных" ушибов мозга.

3. Внугримозговые паренхиматозные кровоизлияния в шническом отношении проявляются утратой сознания и 1звитием у пострадавших коматозного состояния (почти в >ловине наблюдений), выраженной полушарной и -воловой симптоматикой, нередко преобладающей над зщемозговой.

Морфологическая характеристика интрацеребральных эовоизлияний сводится к основным четырем типам: :тинным гематомам в виде ограниченного скопления крови образованием полости; инсультоподобным гематомам, неющим вид геморрагического размягчения мозговой ;ани; мелкоочаговым полиморфным геморрагиям, зедставленным различной формы кровоизлияниями, ^положенными в виде цепочки или прерывистой полосы; >чечным геморрагиям, локализующимся мелкими группами белом веществе головного мозга.

4. Локализация конкретных видов паренхиматозных зовоизлияний определяется зоной приложения к голове и травлением внешнего повреждающего фактора. Так злитарные гематомы семиовального центра, практически :е виды кровоизлияний в мозолистом теле имеют >молатеральную локализацию относительно действия эавмирующего предмета. Истинные и инсультоподобные :матомы базальных ядер и наружных капсул, все варианты зовоизлияний ствола мозга располагаются

контрлатерально по отношению к зоне приложения травмирующей силы.

5. Внутрижелудочковые кровоизлияния при ЧМТ, как правило, сочетаются с другими морфологическими субстратами церебральных повреждений, однако заметно доминируют в клинической картине пострадавших, свидетельствуя о тяжести состояния.

Морфологическая характеристика внутрижелудочкового кровоизлияния определяется соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом и

распространенностью кровоизлияния по желудочковой системе; может характеризоваться тремя основными вариантами: по типу розового ликвора, когда каких — либо значимых изменений со стороны вентрикулярных структур не отмечается; по типу кровавого ликвора, что предполагает деформацию и смещение желудочков с умеренно выраженными явлениями деструкции эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений; по типу обтурации желудочков жидкой кровью и свертками, когда отмечается заметная деформация желудочков со значительными деструктивными изменениями вентрикулярных и

хориоидальных структур.

Преимущественное поражение желудочковой системы при вентрикулярных геморрагиях со стороны ударно — противоударных повреждений мозга, свидетельствует об их связи с ударным механизмом травмы головы, а следовательно о значении контактных и инерциальных нагрузок, колебательных деформаций желудочков и их стенок в генезе внутрижелудочковых геморрагий.

6. Диффузное аксональпое повреждение мозга в клинике характеризуется длительным коматозным состоянием, возникающим с момента травмы, в сочетании с грубой стволовой и полушарной симптоматикой; переходом комы в вегетативное состояние с развитием синдрома функционального и (или) анатомического разобщения полушарий большого мозга, подкорковых структур и мозгового ствола.

Морфологическими проявлениями аксоналыюй травмы могут служить мелкоочаговые кровоизлияния и геморрагические некрозы в мозолистом теле и оральных отделах мозгового ствола, а при микроскопическом исследовании — повреждения нервных волокон по типу "аксонотомии".

По механизму ДАП мозга связано с ротационным (не — ;ентроидальным) смещением головного мозга, юзгшкагощим при "хлыстообразной" травме головы, когда управление действия травмирующего предмета не :овпадает с проекцией общего центра масс головы. При •том головной мозг перемещается, совершая вращательное движение вокруг горизонтальной оси, проходящей через 1ижние шейные позвонки, что приводит к образованию •еизионных и срезывающих напряжений,

;онцентрирутощихся по ходу протяженных проводящих рактов центральной нервной системы.

7. Морфологические субстраты повреждений головного юзга взаимосвязаны с их внешними и внутренними юханизмами развития, что свидетельствуют о сложном енезе, многогранности и единстве физических и патофизиологических процессов, происходящих в полости че — •епа и мозге. Несмотря ira разнообразие проявлений [еребральных повреждений, они в своей совокупности [одчиняются определенным закономерностям в отношении 1еханизмов травмы головы, что подтверждает иеобхо — цмость дальнейших разработок концепции "интегри — юванной теории механизма черепно-мозговой травмы".

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

С учетом поставленных задач материалом для [астоящего исследования послужили данные 181 случая мертелыюй ЧМТ у лиц, находившихся на лечении в НИИ [ейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко РАМН за период с 981 по 1995 годы. В каждом случае были изучены ледственные данные; клинические проявления травмы оловы; данные инструментальных исследований, в собенности компьютерной и магнитно — резонансной омографии (КТ и МРТ); акты судебно-медицинского сследования трупов; препараты головного мозга

острадавших, хранящиеся в "мокром" архиве лаборатории атоморфологии института. Данные но каждому наблюде — [ию заносились в разработанный нами

эормализованный протокол исследования трупов лиц, мерших вследствие ЧМТ. Из общего числа наблюдений — 6 являются собственными.

Пострадавшими были мужчины (152) и женщины (29) в возрасте от 11 месяцев до 88 лет со сроком переживания травмы от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет. В подавляющем большинство случаев повреждения возникали в результате падений на плоскости (38,7%), в случаях травмы от столкновения автомобиля с пешеходом (26,5%) и при ударе твердым тупым предметом по голове (14,4%).

ЧМТ в 71,3% случаев была изолированной и в 28,7% случаев — сочетанной травмы. В 64,4% наблюдений констатирована закрытая ЧМТ, в 22,1% — открытая непроникающая и в 13,3% наблюдений — открытая проникающая.

Анализ клинических проявлений ЧМТ у пострадавших проводили на основании изучения медицинских документов (сопроводительный лист скорой помощи, медицинская карта стационарного больного). Учитывали сроки поступления пострадавших в лечебное учреждение, выраженность неврологической симптоматики, время проведения, характер и объем оперативного вмешательства. Особое внимание уделяли моменту возникновения и глубине комы, которую оценивали по шкале комы Глазго (1974) в соответствии с принятыми в стране градациями состояния сознания.

Ключевую роль в инструментальной диагностике отводили КТ и МРТ. В общей сложности было изучено более 300 томограмм головного мозга пострадавших (в том числе и 45 магнитно — резонансных), по которым оценивались изменения объема и плотности мозга, желудочковой системы и др.

Во всей совокупности анализируемого материала переломы черепа были отмечены в 138 случаях (76,2%), причем при закрытой ЧМТ в 74 из 117. В 126 наблюдениях (69,6%) были обнаружены оболочечные гематомы, которые располагались эпидурально (40) и субдурально (97), причем в 21 наблюдении имелось их сочетание.

Контузионные очаги головного мозга были найдены в 146 случаях (80,7%). Патоморфологическая характеристика их значительно варьировала — от едва заметных корковых пылевидных геморрагий поверхностных слоев гребешков извилин до грубого разрушения вещества мозга целой доли. Внутримозговые первичные (ректические) паренхиматозные

травматические субстраты главным образом кровоизлияния и геморрагические некрозы встретились у 111 (61,3%) пострадавших. В зависимости от топографии они были разделены на: внутриполушарные и внутристволовые.

Внутрижелудочковые кровоизлияния были диагностированы при жизни пострадавших по данным КТ и МРТ исследований, исследований цереброспинальной жидкости; встретились в 40 случаях (22,1%). В 35 наблюдениях (19,3%) было обнаружено ДАП, характеризовавшееся

изменениями белого вещества головного мозга по типу "аксонотомии" и первичной и вторичной дегенерацией проводящих путей центральной и периферической нервной системы.

Дислокационные деформации и вклинения головного мозга, обусловленные различного травматического характера масс — эффектами были найдены в 65 (36,0%) случаях. Больше, чем в половине наблюдений (37) они имели доминирующее значение в генезе наступления смерти пострадавших.

Исследование головного мозга проводили по разработанной совместно с Г.А.Пашиняном и Г.Ф.Добровольским (1993) методике, предусматривающей трехмоментное изучение микротопографии церебральных структур: во время секции (в полости черепа "in situ" и после извлечения головного мозга из полости черепа) и после фиксации головного мозга в консервирующих растворах.

Предложенная методика заключалась в следующем. На черепе во время вскрытия производили односторонний полукруговой распил костных образований. Выделяли одно из полушарий большого мозга и посредством модифицированного транспортира (гониометра) производили линейные и угловые замеры срединных структур мозга в связи со структурами основания и свода черепа. Детально методика проведения линейных и угловых замеров приведена в монографии "Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме", написанной с нашим участием (1994).

После извлечения всех отделов головного мозга, измеряли сагиттальный, фронтальный и вертикальный его размеры, тщательно описывали состояние головного мозга с поверхности. Особый акцент делали на первичные и

вторичные травматические изменения, наличие, характер и степень дислокации головного мозга. С этой целью мы использовали метод кодированной оценки дислокационных изменений. Далее головной мозг раздельно взвешивали и определяли его объем по изменению объема воды в градуированной прозрачной емкости.

Фронтальные и горизонтальные разрезы головного мозга проводили после предварительной фиксации его в консервирующих растворах с помощью устройства Г.Ф.Добровольского (1979) для получения строго параллельных сечений мозга с постоянным шагом 2, 1,5 и 1 см, в силу чего сохранялись пространственно — топографические соотношения структур мозга.

При изучении разрезов головного мозга отмечали сохранность и симметричность или нарушение структурного соотношения коры, семиовального центра, мозолистого тела, подкорковых ядер, стволовых образований и мозжечка. Особый акцент делали на первичные и вторичные травматические изменения, которым давали количественную характеристику; при этом учитывали их размеры по площади и глубине, топографию и локализацию по отношению к анатомическим структурам мозга, их форму, консистенцию, цвет, размеры, состояние окружающих тканей. Исследуя желудочковую систему, определяли форму желудочков, характер содержимого в них, вид и цвет сосудистых сплетений, наличие повреждений, проходимость между желудочками, состояние перивентрикулярных структур.

Кусочки ткани головного мозга для гистологического исследования в каждом случае брали из строго определенных мест с тем, чтобы максимально охватить зоны повреждений и смежные отделы мозга. При этом всегда исследовались: продолговатый мозг на уровне нижней трети, средней трети и верхней трети олив; левая и правая нижние ножки мозжечка; левая и правая половины моста со средними ножками мозжечка; левое и правое полушарие мозжечка, червь мозжечка; левая и правая верхние ножки мозжечка; клюв, колено, ствол и валик мозолистого тела, лобные, височные, тешенные и затылочные части лучистости мозолистого тела; тело, ножки и столбы свода; банальные ядра конечного мозга, зрительные бугры и подбугорную область; стенки боковых,

III и IV желудочков, начальный и конечный отделы водопровода мозга, сосудистые сплетения всех желудочков; кора и белое вещество лобных, височных, теменных и затылочных долей. Кроме того, в необходимых случаях гистологическому исследованию подвергали спинной мозг, а при длительном переживании травмы — фрагменты периферической нервной системы. В общей сложности было исследовано более 5000 микропрепаратов.

Учитывая, что работа имеет судебно-медицинскую клинико — морфологическую направленность, помимо традиционных гистологических окрасок (гематоксилин — эозин, по Нисслго), использовали методики окраски по Бильшовскому и Глису — на осевые цилиндры, по Мийагава—Александровской — на микроглию, по Шпильмейеру — на позднюю демиелинизацию. Основным методом окраски препаратов головного мозга для верификации повреждений белого вещества головного мозга :лужил метод Марки.

После микроскопического исследования гистопре — каратов, они описывались и фотографировались. Микрофотографии производились при 250 — и 500 —кратном увеличении.

Все выявленные нами изменения и особенности :троения головного мозга пострадавших с ЧМТ заносились в специально разработанные соответствующие сарты —схемы различных сечений головного мозга, соторые совпадали с участками гистологического гсследования. В последующем они использовались для эешения вопросов о механизме причинения повреждений 'оловного мозга с применением математического и :татистического анализа.

В ряде слуга ев для математического описания динамики дислокационного процесса и установления корреляционной $заимосвязи патоморфологических проявлений изменений :рединных структур головного мозга с основными видами диффузных церебральных реакций мозга на травму с по — тощыо метода "пространственной реконструкции головного тозга по серии фронтальных и сагиттальных срезов" (1994) >азработали топографо —анатомическую модель сагиттального сечения головного мозга с последующим перено — :ом контуров срединных структур головного мозга на фтогональную сетку с центром координат,

проецирующимся на спинку турецкого седла клиновидной кости.

Для изучения механизма ЧМТ тщательно анализировали обстоятельства травмы на основе следственных и экспертных данных, что позволяло достоверно воспроизводить картину происшествия. При этом особое внимание обращали на установление характера и направления движения головы пострадавшего в момент травмы, зону контакта головы пострадавшего с травмирующим предметом. При последующем анализе материала проводили статистическую обработку данных: определяли среднюю и ее ошибку; среднее квадратическое отклонение; коэффициент вариации. Кроме того, в необходимых случаях вычисляли коэффициент корреляции по описательным признакам с помощью методик, применяемых при медицинских и биологических исследованиях (Сепетлиев Д., 1968; Мерков A.M., Поляков Л.Е., 1974).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Различные виды повреждений головного мозга разнообразны в своем морфологическом проявлении. Поэтому представляется важным и даже необходимым систематизировать основные компоненты патоморфо — логической картины с тем, чтобы их положить в основу изучения биомеханики травмы головы. В связи с этим в зависимости от характера и механизма возникновения повреждений мозга все анализируемые нами случаи ЧМТ были разделены на 4 группы.

Первая группа — ушиб головного мозга. В соответствии с ныне действующей классификацией ЧМТ ушиб головного мозга делится на ушиб мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб мозга легкой степени в клиническом отношении характеризуется:

— выключением сознания после травмы в пределах от нескольких минут до одного часа;

— легкой очаговой неврологической симптоматикой;

— минимальными нарушениями витальных функций.

Как показали макроскопические исследования, ушиб

головного мозга легкой степени характеризуется наличием точечных или полосчатых, местами сливающихся

<ровоизлияний, занимающих одну — две извилипьт. Кровоизлияния обычно располагаются в поверхностных и :редних слоях коры на выпуклой части извилин. Участки эазмозжения мозговой ткани отсутствуют, лсптоменинкс визуально цел. Контузионный индекс 1 — 2 балла.

При микроскопическом исследовании кровоизлияния в соре представлялись плотной массой эритроцитов. В терифокальной зоне наблюдалась выраженная фолиферация астроцитов и олигодендроглиоцитов с физнаками резорбции излившейся крови макрофагами. Как правило, отмечался нейроэктодермальный тип организации очага повреждения с (формированием ограниченного глиоза.

Ушиб головного мозга средней степени характеризуется:

— выключением сознания после травмы в пределах от нескольких десятков минут до нескольких суток (иногда 1едель);

— отчетливой очаговой неврологической :имптоматикой;

— преходящими расстройствами витальных функций.

В морфологическом отношении ушибу мозга средней :тепени соответствуют множественные полосчатые и лелкоочаговые кровоизлияния, расположенные как в коре, ^ак и в прилежащем белом веществе , площадью, не февышагощей две — четыре извилины. Могут определяться участки поверхностных размозжений коры и гарушения целости мягкой мозговой оболочки. Контузион — 1ый индекс может изменяться от 3 до 9 баллов, однако чаще гоответствует 4 — 6 баллам.

При микроскопическом исследовании контузионный очаг имел отчетливую клиновидную форму. В 1ерифокальной зоне отмечается дистония, плазморрагия юкруг расширенных вен и артериол. Нередко определялись кольцевидные кровоизлияния. Начиная с конца вторых гугок отмечалось постепенное появление зернистых шаров. -Терез 6 — 7 суток активно образовывались тонкостенные :осудт>т, врастающие в очаг некроза и располагающиеся в шде сети среди вала зернистых шаров.

Ушиб головного мозга тяжелой степени в клиническом глане характеризуется:

— выключением сознания после травмы па период от юскольких часов до нескольких недель;

— тяжелой полушарной, краниобазальной и стволовой неврологической симптоматикой;

— значимыми нарушениями витальных функций.

Патоморфологическая картина ушиба мозга тяжелой

степени предполагает грубое разрушение ткани мозга с разрывами извилин и почти полной утратой анатомической структуры. Геморрагический некроз распространяется с коры в белое вещество на достаточную глубину. Контузионный индекс соответствует 9 баллам.

Микроскопическое исследование отмечало отсроченную и слабо выраженную макрофагальную реакцию, частое развитие вторичных (аррозивных) кровоизлияний. Процессы резорбции и очищения очагов деструкции развивались значительно медленнее, чем считалось ранее, и могли в отдельных случаях определяться на протяжении длительного времени постгравматического периода.

Сопоставление топографии очагов ушиба мозга с повреждением мягких тканей и черепа позволяет дифференцировать особенности механизма конкретных видов травмы головы: импрессиошгую травму, связанную с локальным воздействием небольшого (но массе и размерам) твердого тупого предмета по неподвижной (в т.ч. фиксированной) голове, и инерционную травму,

возникающую, главным образом, при соударении головой, находящейся в процессе движения, с неподвижным (малоподвижным) массивным твердым тупым предметом.

Последнее имеет большое клиническое значение (Науменко В.Г., 1969), особенно в выборе хирургической тактики лечения контузионных фокусов, поскольку при импрессионной травме повреждения мозга и его оболочек располагаются компактно, взаимно проецируются друг на друга.

В случаях же инерционной травмы повреждения мозга нередко возникают как на стороне воздействия травмирующей силы, так и на противоположной (так называемые "ударные" и "противоударные" очаги ушиба мозга). При этом всегда по объему противоударные очаги ушиба превалируют над ударными, что объясняется интимным механогенезом их формирования.

Как показали наши исследования, формирование очагов ушиба в зоне удара может быть обусловлено: местной деформацией черепа, сопровождающейся компремирующим

действием костных отломков в зоне перелома с развитием в кани мозга локальных напряжений среза и сжатия, и юстной кавитацией на границе сред кора—лептоменинкс, )бусловленной отрицательным давлением, возникающим [ри обратном выпрямлении искривленной кости в момент ддрного контакта черепа (так называемый эффект щелчка").

Механизм образования ушиба мозга в зоне гротивоудара определяется: деформацией черепа на »тдалении от точки контакта последнего с травмирующим федметом, ударяющая поверхность которого носила феобладающий характер, и "противоударной" кавитацией, :вязанной с градиентом давления (и возможно волнами солебания), обусловленными инерциальным

гоступательным смещением головного мозга в полости [ерепа в направлении контактного или бесконтактно]-о юздействия травмирующего предмета но отношению к олове.

Обычно дифференциальная диагностика "ударных" и противоударных" ушибов мозга основывается на :овокупном анализе повреждений мягких тканей головы, [ерепа, оболочек и вещества головного мозга. Однако даже гсследование лишь морфологических особенностей :онтузионных очагов может ориентировать эксперта в этом ¡опросе.

В морфологическом отношении очаги ушиба мозга, формирующиеся в зоне удара, проявляются локальными фокусами размозжения мозговой ткани; сопровождаются >азрьтвными повреждениями лептоменинкса, однако при том характеризуются отсутствием смежных внутри — юзговых гематом и относительно редким возникновением лубоких субкортикальных и вентрикулярных геморрагий.

Противоударные повреждения головного мозга состоят 13 различного вида геморрагий на фоне некротически вмененной мозговой ткани (нередко с потерей ана — ■омической структуры извилин и борозд); ассоциируют с фозивными дефектами мягких мозговых оболочек на фоне )граииченно —диффузных субарахноидальных кровоизлия — шй, интрацеребральными полиморфными кровоизлияниями по типу смежных гематом), вентрикулярпыми гемор — эагиями.

Клинико — морфологические проявления ушиба мозга позволяют квалифицировать степень тяжести повреждений головы: ушиб головного мозга средней тяжести при возникновении симптомов вторичного поражения стволового отдела и ушиб головного мозга тяжелой степени с первичными стволовыми нарушениями, независимо от исхода, оцениваются по признаку опасности для жизни как тяжкое телесное повреждение.

Ушибы головного мозга легкой и средней степени в зависимости от сроков исчезновения неврологической симптоматики и характера отдаленных последствий могут квалифицироваться по признакам длительности рас — стройства здоровья и (или) стойкой утраты общей трудоспособности менее, чем на одну треть и оцениваться как легкое или менее тяжкое телесное повреждение.

Тяжелый ушиб головного мозга особенно при наличии первичного поражения ствола может играть доминирующее значение в генезе наступления смерти.

Вторая группа — внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния. В клиническом отношении

характеризуются:

— выключением сознания после травмы на период от нескольких часов до нескольких дней (недель);

— тяжелой полушарной, краниобазальной и стволовой неврологической симптоматикой, нередко преобладающей над общемозговой;

— преходящими (значимыми) нарушениями витальных функций.

Морфологическая характеристика интрацеребральных кровоизлияний сводится к основным четырем типам:

— истинные гематомы — ограниченные скопления крови с образованием полости, стенки которой представлены тонким слоем геморрагически размягченной нервной ткани с участками мелкоочаговых кровоизлияний; индекс поражения может составлять 1 — 6 баллов.

При микроскопическом исследовании в стенках полости на фоне некротизированной ткани, имбибированной кровыо, отмечались участки кровоизлияний. Ткань мозга имела признаки начального местного отека с расширенными полнокровными сосудами.

— инстультоподобные гематомы имеют вид геморрагического размягчения мозговой ткани; индекс пора — кения может составлять 1 — 6 баллов. При микро-жопическом исследовании зона некроза не имеет четких ■раниц, напоминает патоморфологическую картину шоплексического инсульта;

— мелкоочаговые полиморфные геморрагии пред — :тавлены различной формы кровоизлияниями, расположенными между островками мозговой ткани, имеют вид 1,о1точки или прерывистой полосы; индекс поражения южет составлять 1 — 3 балла. Микроскопическая картина шеет много общего с изменениями в контузионном очаге, [то вероятно объясняется единым механизмом их »бразования;

— точечные геморрагии имеют вид пылевидных и не — ехиальных кровоизлияний, локализующихся мелкими руппами в белом веществе головного мозга; индекс по — >ажения может составлять 1 — 3 балла.

Несомненно в генезе внутримозговых паренхиматозных ;ровоизлияний основное значение имеет повреждение разрыв) сосудистой стенки, однако интимные механизмы ¡нутренних повреждающих факторов — физических [роцессов, возникающих в полости черепа и приводящих к »бразованию церебральных геморрагий несколько шогообразнее и связаны с топографией кровоизлияний.

В этом плане возникновение внугримозговых крово — [злияний обусловлено деформациями и смещениями иолу — парий большого мозга и мозгового ствола, возникающими ; связи с местной и отдаленной деформациями черепа и в вязи с развитием инерциальных сил как поступательной, ак и ротационной направленности (в т.ч. при бес — ;онтаКтных нагрузках). Определенную роль при этом могут [меть специфические анатомические особенности строения [вредней и средней черепных ямок; и кавитационные гроцессы дискретного характера, обусловленные общей ,еформацией черепа, возникающие на границе сред (кора

подкорковое белое вещество, базальные ядра — ¡нутренние и наружные капсулы и т.д), распространяющиеся преимущественно по направлению удара.

Топография внутримозговых паренхиматозных крово — [злияний характеризуется определенными особенностями. 1стинные и инсультоподобные гематомы наиболее часто

локализуются в полушариях большого мозга (главным образом в семиовальном центре и в проекции базальных ядер и внутренних капсул). Мелкоочаговые полиморфные, точечные и пылевидные геморрагии преимущественно встречаются в медио-базаяьных структурах мозга и мозговом стволе.

Локализация паренхиматозных кровоизлияний определяется зоной приложения к голове и направлением внешнего повреждающего фактора. Так солитарные гематомы семио-вального центра, практически все виды кровоизлияний в мозолистом теле имеют гомолатеральную локализацию относительно действия травмирующего предмета. Истинные и ин-сультоподобные гематомы базальных ядер и наружных капсул, все варианты кровоизлияний ствола мозга располагаются контрлатерально по отношению к зоне приложения травмирующей силы.

Клинико-морфологические проявления внутримозговых как полушарных, так и стволовых кровоизлияний, свидетельствуют об их опасности для жизни пострадавших независимо от исхода и позволяют квалифицировать травму головы как тяжкое телесное повреждение. Внутримозговые кровоизлияния различной локализации, особенно стволовые, могут быть доминирующими факторами в генезе наступления смерти. Однако следует заметить, что пострадавшие с любыми морфологическими вариантами первичных кровоизлияний в мозговой ствол могут пережить острый период травмы мозга и погибнуть от септических экстракраниальных причин. Несомненно, в таких случаях вопрос о причинно-следственной связи между травмой головы и наступлением смерти решается однозначно положительно.

Третья группа - внутрижелудочковые кровоизлияния. В клиническом плане характеризуются:

- выключением сознания после травмы на период от нескольких часов до нескольких дней (недель);

- крайне тяжелой полушарной и стволовой неврологической симптоматикой;

- значимыми нарушениями витальных функций.

В патоморфологическом отношении характер внутрижелу-дочкового кровоизлияния связан с количественным соотношением крови и ликвора в вентрикулярном

содержимом и распространенностью кровоизлияния по желудочковой системе. Это проявляется тремя основными вариантами: по типу розового ликвора, когда каких-либо значимых изменений со стороны вентрикулярных структур не отмечается (индекс поражения 1-3 балла) ; по типу кровавого ликвора, что предполагает деформацию и смещение желудочков с умеренно выраженными явлениями деструкции эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений (индекс поражения 2-6 баллов); по типу обтурации желудочков жидкой кровью и свертками, когда отмечается заметная деформация желудочков со значительными деструктивными изменениями вентрикулярных и хориоидальных структур (индекс поражения 3-9 баллов).

До настоящего времени не существует однозначного объяснения механизма возникновения кровоизлияний в желудочки мозга. Тяжелая травма головы с грубыми повреждениями мозга вплоть до поражения вентрикулярных структур является одним из вариантов объяснения. Другим объяснением может служить повреждающий эффект сил кавитации с механизмом "внутреннего противоудара", что связано с гидродинамическим ударом ликворной волны.

Последнее нашло подтверждение в эксперименте - деформация желудочков с эффектом "клещеобразных сил" (Stalham-mer D., 1991), однако А.М.Потемкин (1975) на секционном материале не получил достаточных морфологических обоснований возможности повреждений стенок желудочков мозга "ликворным толчком". Вместе с тем, преимущественное поражение желудочковой системы при вентрикулярных геморрагиях со стороны ударно-противоударных повреждений мозга свидетельствует об их связи с ударным механизмом травмы головы, а следовательно о значении контактных и инерциальных нагрузок, колебательных деформаций (преимущественно среза) желудочков и их стенок в генезе внутрижелудочковых гемор-рагий.

Кровоизлияния в желудочки мозга при любом патоморфо-логическом варианте являются повреждением опасным для жизни независимо от исхода и позволяют квалифицировать травму головы как тяжкое телесное повреждение; нередко доминирует в танатогенезе и служит непосредственной причиной смерти. Развитие комы при диффузной обтурации желудочковой системы жидкой кровью со свертками с момента травмы

исключает возможность совершения пострадавшим активных целенаправленных действий. Вместе с тем, в литературе описаны случаи отсроченных развитий внутрижелудочковых кровоизлияний после травмы. С этих позиций видна необходимость отыскания источника кровотечения и установления времени развития данного грозного осложнения.

Четвертая группа - диффузное аксональное повреждение мозга. В основе аксональной травмы мозга лежит первичное повреждение проводниковых структур, главным образом мозгового ствола, с последующей диффузной дегенерацией белого вещества головного мозга, распространяющейся на спинной мозг и периферическую нервную систему.

В клиническом отношении характеризуется:

- длительным коматозным состоянием, возникающим с момента травмы, в сочетании с грубой стволовой и полушарной симптоматикой;

- переходом комы в стойкое вегетативное состояние с элементами децеребрации или декортикации;

- развитием синдрома функционального и (или) анатомического разобщения полушарий большого мозга, подкорковых структур и мозгового ствола.

Морфологические проявления травмы головы в остром периоде минимальны; как правило, мозговые оболочки и мозг выглядят интактными. Своеобразными маркерами данного вида повреждения мозга могут служить мелкоочаговые кровоизлияния и геморрагические некрозы в мозолистом теле и оральных отделах мозгового ствола, а при микроскопическом исследовании - повреждения нервных волокон по типу аксоно-томии, расположенные, главным образом, по ходу комис-суральных и проекционных пучков проводящих путей (индекс аксонального поражения 1 - 9 баллов).

По механизму ДАП связано с ротационным (нецентроидальным) смещением головного мозга, возникающим при "Хлыстообразной" травме головы, когда направление действия травмирующего предмета не совпадает с проекцией общего центра масс головы. При этом головной мозг перемещается, совершая вращательное движение вокруг горизонтальной оси, проходящей через нижние шейные позвонки, что приводит к образованию

гензионных и срезывающих напряжений, концентрирующихся по ходу протяженных проводящих трактов полушарий большого мозга и мозгового ствола. Следует этметить, что точка приложения травмирующего предмета к голове может отсугствовать, так как при данном механизме ЧМТ контакт головы с твердым тупым предметом не является обязательным.

Локализация участков аксональных повреждений в головном мозге зависит от направления плоскости ротационного смещения мозга, в связи с чем судебно-медицинский анализ этого признака позволяет объективно решать вопрос об обстоятельствах причинения аксональной гравмы:

— наличие двусторонних повреждений аксонов в среднем мозге и ножках мозжечка (при отсутствии повреждений в мозолистом теле) свидетельствует о действии внешнего повреждающего фактора в сагиттальном направлении;

— выявление двусторонних повреждений аксонов в среднем мозге и мосту с контрлатеральной локализацией их в ножках мозжечка и мозолистом теле по отношению друг к другу указывает о действии внешнего повреждающего фактора во фронтальном направлении, со стороны, на которой расположено повреждение а мозолистом теле;

— определение двусторонних повреждений аксонов в среднем мозге, мосту, ножках мозжечка и мозолистом теле свидетельствует (с определенной степенью достоверности) о действии внешнего повреждающего фактора в косом направлении.

ДАП относится к категории тяжких телесных повреждений по признаку опасности для жизни и в независимости от длительности посттравматического периода находится в причинной связи с наступлением смерти, как правило, обусловленной септическими экстра— краниальными осложнениями.

Пострадавшие с аксональным повреждением с момента причинения травмы находятся в глубокой коме, что свидетельствует о невозможности совершения ими активных целенаправленных действий.

Проблема патоморфологии ЧМТ неразрывно связана с нарушением системы ликворообращепия (в том числе с ее двумя звеньями — ликворосекрецией и ликворо —

циркуляцией) и с дислокационным процессами смещениями и деформациями головного мозга, нередко приводящими к смертельному исходу пострадавших с травмой головы.

Патоморфологические изменения сосудистых сплетений и эпендимарной выстилки определяются топографией внутримозговых повреждений и зависят от длительности посттравматического периода. В этом плане микроскопия сосудистых сплетений может выявить различной степени изменения, варьирующие от отека стромы ворсин до десквамации хориоидального эпителия. Изменения

эпендимальной выстилки также варьируют от появления складчатости до формирования глубоких "бухт" и выпячиваний с нарушением целости целого пласта эпенди — моцитов.

Особенности пространственной (морфометрической) характеристики дислокационных смещений срединных структур мозга нами изучались на основе вышеприведенной трехмоментной методики секционного исследования головного мозга.

Проведенными исследованиями было установлено, что патоморфолошческая характеристика поверхностных (главным образом базальных) образований мозга может количественно характеризовать отек и степень выраженности дислокационных изменений, однако наиболее объективная и демонстративная оценка данных патологических состояний определяется при сравнении линейных и угловых замеров срединно — сагиттальных структур при ЧМТ и в условиях нормы в случаях при отсутствии патологии головного мозга.

Сравнение линейных и угловых замеров свидетельствует, что в случаях ЧМТ, сопровождавшейся выраженным отеком головного мозга, выявляется смещение кзади колена мозолистого тела (на 33 градуса), столбов свода — передней стенки третьего желудочка (на 10 градусов), задне — нижнего отдела валика мозолистого тела (на 22 градуса). Наблюдается растяжение III желудочка в направлении спереди — назад и сверху —вниз (на 12 градусов). При этом колено мозолистого тела приближается к вершине спинки седла (кзади — книзу) на 0,7 см. Ствол мозолистого тела становится тоньше на 0,4 см и приближается к вершине спинки седла на 0,9 см.

Таким образом, в условиях отека мозга, обусловленного ЧМТ в целом срединные структуры мозга имеют тенденцию к смещению книзу —кзади. Величина смещения может достаточно объективно характеризоваться количественными показателями.

В заключении, давая общую характеристику приведенным выше данным, можно отметить, что дифференцированный подход к изучению различных субстратов церебральной травмы позволяет предложить общие принципы судебно — медицинской оценки ЧМТ. В этом плане экспертное значение внутримозговых повреждений заключается в следующем:

— контузионные очаги, внутримозговые кровоизлияния, аксональная травма, признаки поражения системы ликворообращения подтверждают факт травмы головы;

— сопоставление топографии травматических субстратов мозга с повреждением мягких тканей и черепа позволяет дифференцировать особенности механизма конкретных видов травмы головы с позиции "интегрированной теории механизма ЧМТ";

— по динамике процессов деструкции и реорганизации мозговой ткани в очагах первичных и вторичных повреждений возможно определить срок причинения ЧМТ; при этом в качестве дополнительных критериев давности травмы можно использовать изменения перивентри — кулярных структур как субстратов системы ликворо — обращения;

— клинико —морфологические проявления контузиоштых очагов, внутримозговых кровоизлияний и аксональной травмы позволяют квалифицировать степень тяжести повреждений головы;

— внутримозговые повреждения могут играть доминирующее значение в танатогенезе и служить непосредственной причиной смерти;

— определенные виды морфологических субстратов травмы мозга исключают возможность совершения пострадавшим активных целенаправленных действий.

ВЫВОДЫ

1. Для экспертной оценки черепно-мозговой травмы предложен метод трехмоментного исследования головного

мозга с количественной и морфометрической оценкой первичных травматических субстратов, проявлений последовательных и отсроченных (вторичных) изменений. Последующее сопоставление секционного исследования с клиническими и следственными данными позволяет наиболее полно и объективно оценивать патоморфологию и топографию внугримозговых повреждений в соответствии с основными общепринятыми типами ударного (I, II, III и IV типы ударов) и "хлыстового" (импульсного) воздействия.

2. Проведенными исследованиями определены особенности патоморфоза травматических субстратов мозга (как очаговых, так и диффузных форм) в остром и отдаленном периодах тяжелой черепно-мозговой травмы, которые характеризуются длительными сроками организации и очищения очагов деструкции от продуктов распада мозговой ткани. Морфологические признаки процессов резорбции церебральных повреждений могут сохраняться на протяжении продолжительного времени постгравма — тического периода (до нескольких месяцев и даже лет), что позволяет использовать их в качестве диагностических критериев при решении вопросов диагностики, давности и механизма травмы головы.

3. Анализ топографии и морфологических проявлений очагов ушиба мозга с сопоставлением повреждений мягких тканей и черепа позволяет дифференцировать особенности механизма их возникновения. В этом плане формирование очагов ушиба в зоне удара может быть обусловлено: местной деформацией черепа, сопровождающейся компремирующим действием на мозг костных отломков и процессами местной кавитации на границе сред кора —лептоменинкс.

Механизм образования ушиба мозга в зоне противоудара определяется: деформацией черепа на отдалении от точки контакта последнего с травмирующим предметом и процессами "противоударной" кавитации, обусловленными инерциальным поступательным смещением головного мозга в полости черепа в направлении контактного или бесконтактного воздействия

травмирующего предмета.

4. При анализе морфологических особенностей контузионных очагов возможна дифференциальная диагаостика "ударных" и "противоударных" ушибов мозга.

В морфологическом отношении очаги ушиба мозга, формирующиеся в зоне удара, проявляются локальными фокусами размозжения мозговой ткани; сопровождаются разрывными повреждениями лептоменинкса, однако при этом характеризуются отсутствием смежных внутри — мозговых гематом и относительно редким возникновением глубоких субкортикальных и вентрикулярных геморрагий.

Противоударные повреждения головного мозга состоят из различного вида геморрагий на фоне некротически измененной мозговой ткани (нередко с потерей анатомической структуры извилин и борозд); ассоциируют с эрозивными дефектами мягких мозговых оболочек на фоне ограниченно—диффузных субарахноидальных кровоизлияний, интрацеребральными полиморфными кровоизлипиями (по типу смежных гематом), вентрикулярными гемор — рагиями.

5. Топография внутримозговых паренхиматозных кровоизлияний при черепно-мозговой травме характеризуется определенными особенностями. Истинные и инсультоподобные гематомы наиболее часто локализуются в полушариях большого мозга (главным образом в семиовальном центре и в проекции базальных ядер и внутренних капсул). Мелкоочаговые полиморфные, точечшле и пылевидные геморрагии преимущественно встречаются в медио — базальных структурах мозга и мозговом стволе.

6. Возникновение внутримозговых кровоизлияний обусловлено рядом факторов, к которым следует отнести: деформации и смещения полушарий большого мозга и мозгового ствола, возникающие в связи с местной и отдаленной деформациями черепа и в связи с развитием инерциальных сил как поступательной, так и ротационной направленности (в т.ч. при бесконтактных нагрузках). Определенное значение при этом могут иметь дискретные кавитациопные процессы, распространяющиеся преимущественно но направлению удара, обусловленные общей деформацией черепа. Локализация паренхиматозных кровоизлияний определяется зоной приложения к голове и направлением внешнего повреждающего фактора. Так солитарные гематомы семиовального центра, практически все виды кровоизлияний в мозолистом теле преимущественно имеют гомолатералыгую локализация

относительно действия травмирующего предмета. Истинные и инсультоподобные гематомы базальных ядер и наружных капсул, все варианты кровоизлияиий ствола мозга обычно располагаются контрлатерально по отношению к зоне приложения травмирующей силы.

7. Морфологическая характеристика внутри — желудочкового кровоизлияния определяется соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом и распространенностью кровоизлияния по желудочковой системе. Преимущественное поражение желудочковой системы при вентрикулярных геморрагиях со стороны ударно —противоударных повреждений мозга определяет их связь с ударным механизмом травмы головы, а следовательно, подтверждает значение контактных и инерциальных нагрузок, колебательных деформаций желудочков и их стенок в генезе внутрижелудочковых геморрагий.

8. Морфологическими проявлениями аксональной травмы головы могут служить . мелкоочаговые кровоизлияния и геморрагические некрозы в мозолистом теле и оральных отделах мозгового ствола, а при микроскопическом исследовании — повреждения нервных волокон но типу "аксоногомии". По механизму диффузное аксональное повреждение мозга связано с ротационным (нецентроидальным) смещением полушарий большого мозга и мозгового ствола, возникающим при "хлыстообразной" травме головы, когда направление действия травмирующего предмета не совпадает с проекцией общего центра масс головы. Распределение фокусов первичной аксонотомии позволяет достаточно объективно решать вопрос о направлении воздействия травмирующего предмета в сагиттальном, фронтальном и косом направлениях.

9. Для решения судебно-медицинских задач предложена классификация проявлений внугримозговых травм, в основу которой положен морфологический субстрат церебральных повреждений, отражающий тот или иной конкретный механизм травмы. Эта классификация во многом имеет унифицированный характер и может быть полезной для клинико-диагностических целей.

10. Несмотря на разнообразие проявлений и патоморфоз церебральной травмы в острые и в особенности в

отдаленные сроки посттравматического периода, морфологические особенности и топография очаговых и диффузных форм повреждений головного мозга определяются особенностями биомеханики черепно-мозговой травмы и могут лежать в основе экспертной оценки механизма травмы головы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для количественной характеристики патомор — фологических травматических субстратов церебральной травмы и их типичных осложнений предложена трех — моментная методика исследования головного мозга: в полости черепа в связи со структурами свода и основания, проводимая непосредственно во время вскрытия, сразу после извлечения и после фиксации головного мозга в консервирующих растворах.

2. В соответствии с методикой следует во время вскрытия на черепе произвести односторонний полу — круговой распил костных образований, удалить фрагмент свода черепа, вскрыть твердую мозговую оболочку по периметру полукругового распила. Посредством строго сагиттального разреза мозолистого тела и всех низлежащих структур мозга (в плоскости продольной щели мозга) выделить одно из полушарий большого мозга.

3. Далее с помощью измерительного устройства (гониометра) необходимо провести линейные и угловые замеры поверхностных, срединных и базальных структур головного мозга. При этом основание стрелки гониометра (нулевая точка отсчета) должно лежать на сгшнке седла клиновидной кости, а передняя часть основания гониометра — на лобном гребне лобной кости.

4. После извлечения головного мозга следует измерить сагиттальный, фронтальный и вертикальный его размеры, описать состояние лептоменинкса, рельефа полушарий большого мозга, мозжечка и мозгового ствола. Особый акцент делается на первичные и вторичные травматические изменения, наличие, характер и степень дислокации головного мозга. С этой целью целесообразно использовать метод кодированной оценки дислокационных изменений прямых извилин лобных долей, парагиппокамповых извилин височных долей и миндалин мозжечка. В дальнейшем

следует произвести раздельное взвешивание головного мозга и определение его объема по изменению объема воды в заполненной водой до половины градуированной прозрачной емкости до и после помещения в нее различных отделов мозга.

5. Исследование головного мозга на фронтальных или горизонтальных разрезах нужно проводить после его фиксации в консервирующих растворах. Изначально помещается мозг в большую емкость с 5% раствором формалина на 1 сутки. Через сутки раствор меняется на 10% ; оставляется в нем мозг на 5 — 7 дней. Чтобы мозг не касался дна и стенок емкости, помещается он основанием вверх в марлевый гамак, который укрепляется по верхнему краю емкости.

6. При изучении разрезов (сечений) головного мозга следует учитывать сохранность и симметричность или нарушение структурного соотношения коры, семиовального центра, мозолистого тела, подкорковых ядер, стволовых образований и мозжечка, применив метод кодированной оценки. При наличии повреждений необходимо зафиксировать их размеры по площади и глубине, топографию и локализацию по отношению к анатомическим структурам мозга, их форму, консистенцию, цвет, размеры, состояние окружающих тканей. Целесообразно дать повреждениям количественную оценку посредством специальных индексов поражения (кон — тузионный индекс, индекс внутримозгового кровоизлияния и т.д.). При исследовании желудочковой системы, следует определить форму желудочков, характер содержимого в них, вид и цвет сосудистых сплетений желудочков, наличие повреждений, проходимость между ними, состояние перивентрикулярных структур.

7. Кусочки ткани головного мозга для гистологического исследования в каждом конкретном случае следует брать из строго определенных мест с тем, чтобы максимально охватить зону первичных травматических, последовательных и вторичных субстратов со смежными структурами головного мозга. Кроме того, целесообразно во всех случаях подвергнуть гистологическому исследованию желудочковую систему со стороны "ударно —противоударных" повреждений мозга, ростральные и оральные отделы мозгового ствола, даже если в них макроскопически повреждения не

определяются. В случаях длительных сроков пост— травматического периода в обязательном порядке про — водится гистологическое исследование спинного мозга и периферической нервной системы.

8. Вырезанные фрагменты тканей, полученные на секционном материале, необходимо фиксировать в течение 2 суток в 2% растворе нейтрального формалина, затем осуществляют проводку в целлоидине. Из полученных блоков на микротоме изготавливают серийно ступенчатые срезы, для окраски которых применяют гематоксилин — эозин. Полученные препараты исследуют микроскопически, фотографируют и описывают.

9. На основе анализа всех полученных данных дается общая экспертная оценка механизма и давности причинения черепно-мозговой травмы.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Мультидисциплинарный анализ травматических субстратов и реакций мозга при летальных исходах вследствие черепно-мозговой травмы // Всесоюзный съезд нейрохирургов, 4 —й: Тезисы докладов.

- М., 1988. - С. 38 - 39 (соавт. Касумова С.Ю., Амирханян С.Е., Гриндель О.М. и др.).

2. Клицико — морфологическая характеристика ушибов головного мозга // Всесоюзный съезд невропатологов, психиатров и наркологов, 8-й: Тезисы докладов. - М., 1988. - Т. 3. - С. 443 - 445 (соавг. Касумова С.Ю., Панин A.B., Лихтерман Л.Б. и др.).

3. К вопросу о патогенезе диффузных аксопалъных повреждений мозга при травме головы // Актуальные вопросы нсйротравматологии / Под ред. А.Н.Коновалова. - М., 1988. - С. 25 — 30 (соавт. Касумова С.Ю.).

4. Возможности судебно-медицинской диагностики диффузного аксональнохо повреждения мозга в различные сроки посттравматического периода // Современные вопросы судебно-медицинской и экспертной практики / Под ред. В.И.Битера. — Вып. 4.

- Ижевск, 1989. - С. 111 - 114.

5. Динамика патоморфологии диффузного аксонального повреждения мозга в различные сроки иосттравматического периода // Современная периодизация черепно-мозговой травмы. — Харьков, 1989. - С. 32 - 34 (соавт. Касумова С.Ю., Науменко В.Г.).

6. О морфологических проявлениях диффузного аксонального повреждения мозга при закрытой травме головы // Съезд судебных медиков Казахстана, 1-й: Тезисы докладов. — Чимкент, 1989. — С. 41 - 42.

7. Клинико — морфологическое обоснование диагностики диффузного аксонального повреждения мозга при травме головы // Суд. — мед.эксперт. — 1990. - N 2. — С. 12 — 15 (соавт. Чабулов А.) .

8. Макро — и микроскопическая характеристика диффузного аксонального повреждения мозга при травме головы // Актуальные, вопросы судебной медицины: Сборник научных трудов / Под ред. В.И.Алисиевича. - М., 1990. - С. 119 - 121

9. Патогенез и патоморфология диффузных церебральных реакций при закрытой черепно — мозговой травме // Суд. — мед. эксперт. - 1991. - N 3. - С. 47 - 50.

10. Экспертная оценка степени тяжести черепно-мозговой травмы в ключе современной клинической классификации // Актуальные аспекты судебной медицины / Под ред. В.И.Битера. — Вып. 2. — Ижевск, 1992. — С. 36 — 38 (соавт. Пашинян Г.А., Алимова Р.Г., Джамиев A.B.)

11. Клинико — морфологический анализ травматических субстратов церебральных повреждений при различных инерционных нагрузках головного мозга // Суд. — медэксперт. — 1992. — N 3. — С. 19 - 22 (соавт. Спиру М.)

12. Диффузное аксональное повреждение мозга // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы / Под ред. Ю.А.Медведева. - С.-Пб., 1991. - С. 243 - 251 (соавт. Касумова С.Ю.)

13. Влияние вида инерционных нагрузок головного мозга на формирование первичных морфологических субстратов церебральных повреждений // Всероссийский съезд судебных медиков, 3-й: Материалы. - Саратов, 1992. - С. 134 - 135.

14. Морфологический субстрат церебральных повреждений как основа классификации черепно-мозговой травмы // Там же. — С. 135 — 137 (соавт. Алимова Р.Г.).

15. Морфологические изменения сосудистых сплетений и эпендимы желудочков мозга при черепно-мозговой травме // Там же. — С. 137 — 139 (соавт. Пашинян Г.А., Добровольский Г.Ф., Алимова Р.Г.).

16. Судебно-медицинские аспекты классификации черепно-мозговой травмы // Классификация черепно-мозговой травмы: Сборник научных трудов / Под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Аихтермана, А.А.Потапова. - М., 1992. - С. 149 - 152 (соавт. Пашинян Г.А., Касумова С.Ю.).

17. Патоморфологические особенности сосудистых сплетений и эпендимы желудочков головного мозга при черепно-мозговой травме // Суд.—мед. эксперт. — 1992. — N 4. — С. 9 — 12 (соавт. Пашинян Г.А., Добровольский Г.Ф., Алимова Р.Г.).

18. Экспертные критерии диагностики и оценка механизма очаговых и диффузных контузионных повреждений головного мозга // Актуальные вопросы теории и практики судебной медицины / Под ред. В.Л.Попова, Р.Б.Бабаханяна. — С. — Пб.,1993. — С. 5.

19. Некоторые аспекты судебно-медицинской экспертизы диффузного аксонального повреждения мозга при травме головы //

Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики / Под ред. В.И.Витера, Г.А.Пашиняна, Э.С.Гордона. - Вып. 6. - Ижевск;М., 1993.-С. 141 -144.

20. Компьютерно-томографическая диагностика давности диффузного аксонального повреждения мозга при травме головы // Там же. - С. 144- 148 (соавт. Чабулов А.).

21. Экспериментальные модели инерционного механизма повреждений головного мозга // Суд.-мед. эксперт. - 1993. - N 2. - С. 40 - 43.

22. Влияние дислокационных изменений головного мозга при черепно-мозговой травме на состояние III желудочка // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины: Тезисы докладов. -М., 1993. - С. 19 (соавт. Джамиев A.B., Беляева Е.В.).

23. Значение морфологического субстрата травмы мозга при оценке механизма повреждений головы // Там же. - С. 20 (соавт. Джамиев A.B., Беляева Е.В.).

24. Топографо-анатомическое обоснование судебно-медицинской оценки состояния срединных структур мозга при черепно-мозговой травме // Суд.-мед. эксперт. - 1993. - N 4. - С. 7 - 11 (соавт. Пашинян Г.А., Добровольский Г.Ф., Джамиев A.B.).

25. Структурно-функциональные изменения мозга при диффузном аксональном поражении // Съезд нейрохирургов Украины, 1-й: Тезисы докладов. - Киев, 1993. - С. 134 (соавт. Касумова С.Ю., Лихтерман Л.Б., Шарова Е.В.)

26. Анализ топографии III желудочка головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме // Актуальные аспекты судебной медицины: Сборник научных работ / Под ред. В.И.Витера . - Вып. 3. - Ижевск, 1993 . -С. 68 - 71 (соавт. Пашинян Г.А., Добровольский Г.Ф., Джамиев A.B.).

27. Судебно-медицинская диагностика и экспертная оценка очаговых и диффузных контузионных повреждений головного мозга // Там же. - С. 71 -75 (соавт. Пашинян Г.А.).

28. Биомеханика первичных повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме // Суд. -мед. эксперт. - 1994. - N 1. - С. 6 - 9.

29. Патоморфология диффузного аксонального повреждения мозга при травме головы //Там же. - 1994. -N 1. - С. 9 -14 (соавт. Пашинян Г.А., Касумова С.Ю.).

30. Некоторые вопросы патоморфологии дислокационного синдрома при черепно-мозговой травме // Там же. - 1994. - N 3. - С. 7 - 10 (соавт. Пашинян Г.А., Джамиев A.B., Беляева Е.В. и др.).

31. Некоторые аспекты биомеханики закрытой травмы головы // Диагностика и судебно-медицинская оценка закрытой черепно-мозговой травмы : Материалы научно-практической конференции. - Киров, 1994. - С. 3-4 (соавт. Пашинян Г.А., Беляева Е.В.)

32. Пространственная характеристика III желудочка при дислокационных изменениях головного мозга в случаях черепно-мозговой травмы // Там же. - С. 13 - 15 (соавт. Пашинян Г.А., Добровольский Г.Ф., Джамиев A.B.).

33. Судебно-медицинская диагностика диффузного аксонального повреждения мозга при травме головы // Там же. - С. 15 - 17 (соавт. Беляева Е.В.).

34. Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме. - М.; Ижевск, 1994. - 134 с. (соавт. Пашинян Г.А., Касумова С.Ю., Добровольский Г.Ф.).

35. Патоморфологическая характеристика травматических субстратов головного мозга при закрытых повреждениях головы // Московский медицинский стоматологический институт. Научная сессия, посвященная 50-летию РАМН: Тезисы докладов. - М., 1994. - С. 88 (соавт. Пашинян Г.А., Джамиев А.В.).

36. Значение периодизации черепно-мозговой травмы в концепции травматической болезни головного мозга // Вопросы судебной медицины: Сборник научных трудов / Под ред. В.И. Алисиевича. - М., 1994. - С. 42 - 46.

37. Обоснование травматической природы патоморфологических изменений белого вещества головного мозга при диффузном аксональном повреждении // Там же. - С. 49 - 52.

38. Аксональная травма как одна из форм диффузного контузионного повреждения мозга II Казанский мед. ж. - 1994. - С.265 - 267 (соавт. Пашинян Г.А., Касумова С.Ю.).

39. Идентификация объектов и процессов судебной медицины // Там же. - С. 324 - 326 (соавт. Пашинян Г.А., Аюб Ф., Беляева Е.В. и др.)

40. Экспертная оценка патоморфологии контузионных повреждений головного мозга // Лабораторные методы исследования в судебной медицине и задачи судебно-медицинской науки и практики по их совершенствованию. Всероссийский пленум судебных медиков, 8 - й: Материалы. - Ижевск, 1994. - С. 56 - 59 (соавт. Пашинян Г.А., Касумова С.Ю.).

41. Diffuse axonal injury // Congres De L'association Panafricaine Des Sciences Neurologiques, X-eme - Marrakech, 1992. - P. 98 (coll. Kasumova S.Ju.).

Рационализаторские предложения

1. Способ количественной оценки травматических внутримозговых субстратов при черепно-мозговой травме. Рационализаторское предложение N 75. Кемеровское областное Бюро судебно-медицинской экспертизы от 5.02.96г. (соавт. Баринов Е.Х.).

2. Трехмоментная методика секционного исследования головного мозга при черепно-мозговой травме. Рационализаторское предложение N 76. Кемеровское областное Бюро судебно-медицинской экспертизы от 5.02.96г. (соавт. Пашинян Г.А., Добровольский Г.Ф., Баринов Е.Х.).

Печатных листов 2,0 тираж 150 Заказ 15

Отпечатано в УИ0 ШСИ, 103473 Москва,Делегатская ул.20/1