Автореферат и диссертация по медицине (14.01.15) на тему:Особенности клинической структуры двигательного дефицита у больных с различной локализацией мозгового полушарного инсульта по данным компьютерно-томографических исследований

М1Н1СТЕРСТВ0 ОХОРОНИ ЗДОРОВ\Я УК РА Ш и КИТВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМ1Я ШСЛЯДИПЛОМНОТ ОСВ1ТИ

1М. П. Л. ШУПИКА

ЛЕВАДА Олег Анатолиевич

УДК 616.831.005-009Л-079.2

ОСОБЛИВОСТ1 1ШН1ЧН01 СТРУКТУРИ РУХОВОГО ДЕФ1ЦИТУ У ХВОРИХ 3 Р13НОЮ ЛОКАЛ13АЦ16Ю МОЗКОВОГО ШВКУЛЬОВОГО1НСУЛЫУ ЗА ДАНИМИ КОМПЬЮТЕРНО- ТОМОГРАФ1ЧНИХ ДОСЛЩЖЕНЬ

14.01.15- нервов1 хвороби

¿2

АВТОРЕФЕРАТ дисертаци на здобутгя паукового ступени кандидата медичних наук

КиТв - 1999

Дисертащею е рукопис

Робота виконана в Запор13ькому державному медичному ушверсите' МОЗ УкраУни

Науковин кер1вник - кандидат медичних наук, доцен

Шевченко Людмила Олексаадр1вна, Запор1зьки державний медичний ушверситет МОЗ УкраУш доцент кафедри нервових хвороб

Оф>1цй1и опонснш:

- доктор медичних наук, чл.-кор. АМН УкраУни, професор Мачере Свгешя Леондовна, Кшвська медична академ1я шслядипломноУ осемт ¡м. П. Л. Шупика МОЗ Украши, завщувач кафедри рсфлексотерапп

- доктор медичних наук, професор Тайцлш Вггалш Йосипович УкраУнський НД1 юпшчноУ та експериментальноУ неврологи пошатрн МОЗ Украши, науковий кер1вник в!ддщу патолог вегетативно'! нервовоУ системи

Провщна установа - 1нститут геронтологи АМН УкраУни, УкраУнськш науково-методичний гер1атричний реабшлацшний центр, м. КиУв

Захист вщбудсться " " 1999 р 0 -г/ годит н;

зааданн! спещапизованоУ вченоУ ради Д 26.613.01 у КиУвськш медичнн академи шслядипломноУ освгги 1м. П. Л. Шупика МОЗ УкраУш (254112, м. КиУв, вул. Дорогожицька, 9)

3 дисертащею можна ознакомитесь у б1блюгещ КиУвськоУ медично академ¡У шслядипломноУ освгги ¡м. П. Л. Шупика МОЗ УкраУш (254112, м. КиУв, вул. Дорогожицька, 9)

Автореферат дисертацп розкланий " ^] 999 р

Вчепий секретар спещал1зованоУ вченоУ ради кандидат медичних пау^ дСЙент

О. I. Романенко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальшсть теми. Медико-сошальш наслщки мозкового ¡нсульту, зумовлеж широким розповсюдженням дано/ патологи серед населения [Воз1анов О. Ф., 1996; Маньковський М. Б., Кузнецова С. М., 1996; Волошин П. В., Волошина Н. П., 1998], ураженням oci6 активного творчого вжу, знач-ним в1дсотком ¡нвалЫзаци, викликають необхщнгсть постшного удоскона-лення реабштацпшоУ допомоги цьому контингенту пащенп'в. Головною причиною ¡нвалщзаци поспнсультних хворих с pyxoei розлади [Столярова Л. Г., Кадыков А. С., 1988; Демиденко Т. Д., 1989; Валунов О. А., 1996]. Дослщження, яга' базуються на значному клпичному матер1ал!, показують що у 45% поспнсультних пащент]'в збер1гаються спйю гемшарези, а 10%-18% хворих потребують стороннього догляду [Gresham G. Е., 1986].

Значш матср1'алып витрати на реабиптацпо актуал1зують питания об'сктив1зацп ощ'нок поспнсультного рухового дефщиту, вимагають уточнения критерий прогнозування клшшо-сощалышх наслщюв з метою дифе-ренцшованого вщбору пашен™, а також мстодт Jiiкупального впливу. По-милки в fliarnocTHni не "пльки незадовшьно впливають на хворих, але в умо-вах високоУ вартосп послуг охорони здоров'я в сучасному сусшльств! приво-дять також до значних економ1чних втраг [Keith Р. А., 1994]. Перспективи дослщжень поставлених питань повинш грунтуватися на топжо-функщональному пщход1, що передбачае вивчення порушень моторики у Bciii pi3HOManiTHOCTi юижчних прояв1в, а також пояснения мехашзм1в форму-вання патолопчних рухових сиидром!В за допомогою нейров1зуал1'зацшних методик, зокрема компьютерно!' томограф» (КТ).

Незважаючи на значну увагу дослщниюв до вивчення поспнсультного дефщиту моторики, основаного на кшн1'ко-нейров1зуал1зацшних сшвставах, багато питань залишаються невирниешши, суперечливими, або потребують свого уточнения. До них вщносяться: вивчення локал1защйних мехашзлнв формування дисощйованих гемтаре:ип, дослщження впливу пошкодження базальних ганглп'в на виражешеть моторних порушень, уточнения рол! поза-капсулярних уражень та домшантносп швкуль для тяжкосп паретичних роз-иад1"в.

Не достатньо використовувались методи нейров1зуал1заци i в аспект! дослщження впливу тогпки осередку ураження на виражетсть спастичносп, зиникнення р13номанггних BapiaHTia розподшу п в пошкоджених кшщвках, юеднання м'язово-тошчних розлад1в з ргзним ступеней та структурою ■емшарезу. Дуже суперечлив1 даш про швкульов1 мехашзми формування тостшсультноТ п'потонп.

Сучасним напрямком в клпичному доелдаенш резидуальних рухових юрушень внаслщок ¡нсульту е ¡нтегративна оцшка цих порушень.

Оригшальна класифжащя постшсультних рухових синдронпв [Шевченко JI. А. и др., 1996], в яюй розлади моторики розглянуп в acneicri ¡нтеграцп клЫчних прояв1в, потребувала обгрунтування механ1зм1в формування пато-лопчних моторних синдромокомплетв за допомогою KT.

Важливою е розробка комп'ютерно-томограф1чноТ градаци постшсультних KicT, основано! на юншко-в1зуал1зацшних корелящях, яка б враховувала вплив патолопчного фокусу не тшьки на тяжюсть рухового дефщиту, але й на формування рЬномашття його форы.

Суперсчлив1 даш про взаемовщюсини об'ему постшсультноТ Kic™ та кшшки резидуального дефщиту pyxiß. Якщо в гострому nepiofli ¡нсульту бшыш обЧми зумовлюють бшьш тяжкий руховий дефщит [Лишманов Ю. Б. и др., 1994; Friedman Р. J. et al., 1993], то можна передбачати такий же зв'язок в pi3Hi строки BiÄHOBHoro та резидуального перюд1в. BiH же заперечусться рядом доанджень [Борисенко В. В., 1985; Binkofski F. et al., 1996].

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертащя виконана шдповщно до плану наукових дocлiджeнь кафедри нервових хвороб Запор1зького державного медичного ушверситету за вщкритим планом: номер держреестрацп теми 01.90.0007058, шифр Ин. ВН 26.00.000.90.

Мета досшдження: клшисо-комп'ютерно-томограф1чна об'ектив1зац1я ступеню та специфики постжсультного рухового дефщиту для бшьш точного прогнозування клшйсо-сощалышх насл1дк1в захворювання, рацюнального нлануваиня тактики реабшташйних заход1в.

Задач! дооцдження:

- вивчити вплив локашзаци та об'с.му осередку швкульового ураження на виражешсть окремих характеристик постшсультних моторних порушень, а також на Ix поеднання, яю складають pi3HOMaHiTHi патолопчш pyxoBi син-дромокомплекси;

- вивчити вплив локашзаци патолопчного фокусу в швкулях великого мозку на змши ряду електромюграф1чних показниюв, що об'ектив1зують руховий дефщит (ослабления тривалого гальмування та гоыосинаптично1 де-npecii Н-рефлексу);

- розробити клйико-компчютерно-томограф1чну градащю постшсульт-них швкульових KicT, яка б в найбшышй Mipi сприяла патогенетичному об-грунтуваншо р13номанггних моторних порушень;

- уточните експертно-прогностичш критерп постшсультного рухового дефщиту на erani шсля трьох мкящв вщ початку захворювання.

Наукова новизна одержаиих результатов. Вперше запропонована комп"ютерно-томограф1чна градашя постшсультних KicT, що характеризуе типи локал1заци осередюв ураження, яю в найбшышй Mipi визначають структуру постшсультного рухового дефщиту.

Уточнено вплив р1зних локал1зацш постшсультних юст на виражешсть основних характеристик рухових порушень: парезу та спастичностк

Вперше показано значения комбшацш ураження пшкульових структур, вщповцшльних за реал1защю моторики, для формування патолопчних рухових синдромокомплекав, як1 проявляються посднанням р1зних характеристик моторного деф1циту.

Одержали подальший розвиток уяви про пплив сторони швкульового ураження на тяжюсть патолопчних рухових синдром1в. Пщкреслено роль правошвкульних уражень у розвитку тяжкого моторного дефщиту в аспект! активацп даною гемкферою коркових моторних нейрошв. В той же час, указана бтьша значимость ураження домшантноУ швкул!" для виникнення тяжкого дефщиту рух1в верхньоУ кшщвки, що, очевидно, пояснюеться фуикцю-нальною штегращею регуляцн рухт домшантно1 руки з вищими мозковими функщями.

Вперше установлено, що електромюграф!чш показники, яю об'сктивпують руховий дефщит, - ослабления гальмування та гомосинап-ТНЧН01 депресн Н-рефлексу - в значнш М1'р1 визначаготься локал1защао поспнсультно1 тасти. Ступшь Ух ослабления законом1рно зростае по м:'р1 збтьшення глибини патолопчного фокусу вщносно заднього степи внутр|'шньо1 капсули, що зв'язано, очевидно, з ураженням кортнко-реткулярних траков.

Для бшьш точно1 оцшки впливу об'емного фактору на тяжюсть моторних порушень вперше запропонований локал1защйно-об*емний ¡ндекс. Гнте-груючи в соб! як об'емш, так ¡' локал1зацшш параметри патолопчного вогнища, даний ¡ндекс повшше враховуе вплив швкульного ураження на виникнення р1зних характеристик рухового дефщиту, а також на IX поеднання.

Показано, що об'ем постшсультно"1 ккти впливае як на тяжшсть окре-мих характеристик рухового дефщиту, так 1 на виникнення р!зних Ух посд-наиь, яю складають структуру рухових синдром1в. Проте, роль общему вогнища ураження в розвитку дефщиту моторики поступаеться по своему ■значению рол1 локал1заци патолопчного фокусу.

Практичне значения одержаних результате. Одержан! даш дозволили обгрунтувати необхщшсть проведения комп,ютерно-томограф1чних дослщжень у хворих, що перенесли ш'вкульовий мозковий ¡нсульт, на еташ сформовано? поспнсультно1 ю'сти. Показана важл!шсть методу для вирниен-ня л1карсько-експертних питань та створення диференцшованих програм, основаних на тошко-функцюнальшй ощ'нщ" наявних рухових синдромоком-плекав в ц1 строки захворювання. Запропоноваш клш^ко-компЪтерно-томо1раф1ч!и критери об'сктивноУ оцшки постшсулътного рухового дефщиту.

Результата дослщжень впроваджеш в роботу невролопчних в1ддшень ЗапорпькоУ обласно"1 юпшчно! лжарш, 6-У кшшчноТ лкарш м. Запор^жжя, вони використовуються у навчальному процеа на кафедр1 нервових хвороб ЗДМУ. Це гндгверджено актами впровадження.

Особистин «песок здобувача. Автором самостжно виконат клнпчнс та КТ-дослщження, статистично оброблеш та ¡нтерпретоваш одержан) результата, зроблеш висновки та розроблеш нрактичш рекомендацн. Зроблено основний внесок в шдготовку наукових даних до публкацп. СтимуляцШна елскгромюграф1я проводилась гид кер1вництвом професора Е. I. Сивко.

Апроба|Ця результата дисертцГ/. Основа! положения дисертацн допо-вщались на конференци молодих вчених та спешалютш-медиюв Запор1зького шстнтуту удосконалеиня л1кар1в та Запор1зького державного медичного унтсрситету (Запорглокя, 1996), засщаннях Запор1зького товариства невропа-толопв та пашатр1в (Запор1жжя, 1996, 1998).

ПублжацП. За матер1алами дисертацн опубл1ковано 12 наукових праць, з них: 7 статей у наукових журналах, 2 - у зб1рниках наукових праць, 3 - у тезах доповщей конференцш та зЪдт.

Обсяг 1 структура диссргацП. Дисертащя викладена на 166 сторшках машинопнсу, шострована 25 малюнками 1 22 таблицями, як! займають 29 стор1нок. Робота складаеться ¡з вступу, огляду л1тератури, опису метод1в дошпдження, 4 роздиив власних досл1джень, заключения, висновюв, практич-них рекомендащй, списку л1тератури, який включае 200 пайменувань л!тера-турних джерел, в тому числ! 110 заруб1жних.

ОСНОВНИЙ ЗМ1СТ РОБОГИ

Матер1алн та метода дослщженмя. Для вир1шення поставлених завдань було проведено комплексне кл1Шко-комп'ютерно-томограф1чне та електро-мюграф1чне обстеження 111 хворих, що перенесли швкульовий ¡нсульт, в р1зн! строки вщновного та резидуального лерюдов, але не ранше 3 мюящ'в вщ початку захворювання. Пащенти знаходились на лшувашн у вщдшенш ней-рореабштаци анпоневролопчного центру 6-1 клничноУ Л1карш м. Запор1жжя.

Клннко-невролопчне обстеження включало: дослщження об'ему ак-тивних рух1в та сили в кшцшках [Гольдблат Ю. В., 1973], диференщйованих рух1в кист1 та пальц1в [Щепотова О. Н. и др., 1987], спастичносп' [Лунев Д. К., 1974], глнбоких рефлекав, патолопчних знаюв та сшкшезш [Щепотова О. Н. и др., 1987], ходьби [Столярова Л. Г. и др., 1982], самообсдуговування [Демиденко Т. Б., 1989], дисфункцш екстрашрам1дно1 системи. Дефщит моторики оцшювали штегративно за допомогою шести рухових синдромоком-плекав [Шевченко Л. А. и др., 1996]. Визначали також внражешсть цент-

рального прозомонопарезу та глосопарезу, акаальних феномешв, ступеню порушень чутливосп, афатичних розлад1в [Щепотова О. Н. и др., 1987].

КомпЮТерно-томограф1'чне дослщження проводили на томограф! об-числювальному рентгешвському СРТ 1010 КиУвського заводу реле i автоматики. Оцшювали:

а) локалпацЬо осередку ураження по вщношенню до важливих для ор-гашзаци моторики твкульових структур [Верещагин Н. В. и др., 1986];

б) об'см осередку ураження

- по формул! елтсоУда

V = л : 6 хАхВхС (1)

де V - об'ем осередку ураження, А, В, С - його дааметри [Ericson К., Hakanson S., 1981];

- за допомогою запропонованого нами локашзацшно-об'емиого ¡ндексу

ЛО! = КГхУ (2)

де КГ - косфннент густини кортико-сшнального тракту [Binkofski F. et al., 1996], V - об'см постшсультноУ юсти;

в) наявнюь синдром] в внугршньоУ асиметричноУ гщроцефалГУ (ВАГ), цереб-ральноУ атрофп (ЦА).

За допомогою стимуляшйноУ електромюграфй (ЕМГ) проводили доон'дження ст'нальних моносинаптичних рефлека'в (Н-рефлекав) [Бадалян Л. О., Скворцов И. А., 1986]. Тестуемий Н-рефлекс камбалопод1'бного м'язу викликали шляхом подразнення аферентних волокон великогомшкового нерва за допомогою електронейростимулятора EHC-I. Кондицюнуюч1 подразнення наносили або на великогомшковий нерв (методика гомосинап-тичноУдепресн Н-рефлексу), або на спшьний малогомшховий нерв (методика гальмування Н-рефлексу). Тестуемий рефлекс викликали через 500 мс теля конднт'онуючоУ стимуляди. Його амшнтуду в1дносили до амшптуди Н-рефлексу, викликаного без попереднього кондицюнування.

Статистична обробка результапв досл|'джень проведена на персональному комп'ютер1 ABM АТ-486 з використанням кореляцшного вщношения г при визначенш п'сноти зв'язку Mi ж нсперервними та дискретними величинами, або за допомогою Mipn Крамера для визначення корелящй м1ж непара-иетричними величинами.

Резу;1ьтати власних досл1джеиь та Тх обговорення. Попередш'й анал13 в цшому показав, що дослщжений контингент хворих в достатшй Mipi репре-гентативний за статтю i bi'kom, характером мозкового шеульту, його основ-1им стюлопчним факторам. Так, серед обстежених переважали чоловжи 76,6%), особи Bi.KOM ви 51 до 60 рок1в (53,2%). 79,3% naniciiTin перенесли шем1чнш шеульт, 20,7%- геморапчний. Еп'олопчними чинниками ¡нсульту в ильшосп випадюв були поеднання церебрального атеросклерозу та rinep-

тошчноУ хвороби, або артер!альноУ ппертензн (42,3% спостережснь), -п'льки ппертошчна хвороба, або церсбральний атеросклероз ( 24,3% та 22,5% ви-падюв В1дпов|"дно).

Клшчш характеристики рухового дефщиту у обстежених хворих були р1зними як за окремими ознаками, так i при штегративнш оцшщ моторики. Неоднорщнш структур! рухових порушень вщповщали pÏ3Hi за ToniKOJO та o6Vmom патологтчш фокуси в швкулях мозку, яю при Ух наявносп' завжди були сформованими постшсультними юстами. Рпномаштними були i показни-ки стимуляцшноУ ЕМГ. Анал1зу юпн1ко-комп>ютерно-томограф1'чн1х та елек-тромюграф1чних кореляцш у хворих з пол1морфною структурою поспнсультних моторних розлад1в присвячений подальший виклад.

I. Основы! ознаки постшсультного рухового дефщиту та Ух взагмозв'язок з даними KT.

Вивчена залежшсть вираженосп поспнсультних парезу та спастичносгп вщ KT показниюв: локал1заци та об'сму осередку ураження, наявносп синдром)^ ВАГ, ЦА.

Паретичш розлади мали неоднаковий cryniHb як у р1зних пащент, так i pi3Hnmo м1ж виражешспо в верхний та нижнш кшщвках.

Анал1з залежносл вираженосп парезу вщ частота ураження швкульо-вих структур показав, що тяжю парези виникали у хворих з капсулярними осередками, яю розповсюджувались на задне стегно внутр!шньоУ капсули та базальш ганглн', що в першу чергу зумовлено ураженням компактно розта-шованого в данш обласп кортико-сшнального тракту.

rioMiptii парези виникали при локал!зацн осередюв в обласп базальних ганглнв з ураженням субкортикально! бшоУ речовини навколо них. При цьо-му внутршня капсула зоставалась ¡нтактною, або уражалась частково. Це пояснюеться менш глибоким пошкодженням кортико-сшнального тракту, а також з позицш концспцп' трамщного шляху як гетерогенноУ системи, яка складасться з деюлькох шдсистем, що закшчуються та переключаються в pi3HHx шдюркових структурах перед конвергенщею на передне-poroBi утво-peHHfltDavidoffR. А., 1990].

Виявлена можлив1сть появи noMipH.oro парезу при ¡зольованому пошкодженш таламусу. Ймов1рним пояснениям даного факту е роль таламу-су в активацн коркових моторних пол1в [Weiller С. et al., 1992; Weder В. et al., 1994], численш його зв'язки з базальними ганппями [Miyata M., Sasaki К., 1983; Percheron С. F. et al., 1991]. Структурш ураження зорового горба призводягь до зниження активацн моторних зон та порушення таламо-екстрашрамщних взаемин, що i с причиною рухових порушень у таких хворих. Показано також, що noMipHi нижш монопарези можуть виникати при пошкодженш кортико-субкортикальних BiMiniB лобноУ частки як з розпо-

всюджснням иа область прецентральноУ закрутки, так i без нього. Дании факт гтояснюеться ураженням частини шрамщного тракту, яка шервуе попе-рскове потовщення.

Лепи парези вщм1чеш нами у хворих з ураженням юрково-тдюркових вищшв tím'hhoi частей, pi/une - скроневоУ, лобовоУ, потиличноУ. В рят спо-стережень осередки розповсюджувались з одта частей на шшу. Hauii даш узгоджуються з коицепщею pyxoEoro анал13атора як складноУ морфо-функцюналыюУ структур», що мае ядро та розаяш елемента [Кукуев Л. А., 1986]. Ураження ocTaHHix при мозковому шсульт1 призводять до легких рухо-вих розлад1'в, а Ух збереження - сприяють компенсацй' втраченоУ функцп при пошкодженш ядра анал1затора.

Заслуговуе уваги виявлена за допомогою Mipn Крамера тенденщя до збьтьшеиня tíchotii зв'язку структурного ураження та вираженосп паретич-них розла/нв по Mipi наближення осередку до заднього етегна внутр]'шньо! капсули. Вона може бути пояснена збьтъшепням ицльносп гарково-спинномозкових волокон в)'д KipKOBoro р1'вня до капсулярного.

М'язово-тошчш розлади, як i паретичш, мали неоднаковий ступшь вираженосп та р1зний розподщ в кшщвках.

Показано, що максимальна спастичшсть виникае на сторон! гем¡парезу у пащпт'в з капсулярно-лентикулярними осередками, як! уражають задне стсгно инугршшьоУ капсули, блщу кулю та лушпину. Дану закоиомфжсть можна поясните глибоким пошкодженням компактно розташованих на цьо-му piBHi екстрашрамУдннх волокон, як1 починаються ш'д премоторноУ кори та додатковоУ моторноУ зони. При такому ураженш значно ослабляються акти-вугоч! впливи на бульбарпий шпбпорний центр, який припичуе епшалып мютатичш рефлекси [Brown Р., 1994].

noMipua спастичшсть спостер1'гаеться у хворих з постшсультними осередками в обласп базалышх ганглГш. При цьому уражалась пщюркова бша речовина i лише частково задне стегно внутршшьоУ капсули. Виникнення noMipHoí спастичносп у цих випадках пояснюсться менш глибоким пошкодженням кортико-ретикулярних зв'язюв. Лепа ураження останшх у хворих з юрково-ш'дюрковими осередками приводять до мпнмалыюго шдвищення м'язового тонусу. При штактносп цих утворень спастичн(сть не розвиваеть-ся.

Заслуговують обговорення чотири випадки, в яких зареестровано зни-ження м'язового тонусу. У двох ¡з них виявлеж постшсультш kíctji, яю ура-жали пльки б.'пду кулю та лушпину. fji дан! ш'дтверджують точку зору досл1дшшв про те, що первинне залучення лентиформного ядра в структурне ураження може бути вир1шальним для персистенци ппотонГУ гпеля ¡нсульту [Pantano Р. et al., 1995]. Ще два пащенти з ппотошею в паретичних кшщвках

мали ураження зорового горба. В л1тератур1 описаш випадки виникнеиня ппотонм в контралатеральних ганщвках у хворих 31 стереогаксичними зруй-нуваннями таламусу рНгирркг А., 1989]. Вважають, що УУ поява зв'язана з ослаблениям фузимоторноУ системи внаслщок пошкоджсння аферентного шляху вщ м'язових веретен. Очевидно, ланий механизм мае мшце I при мозко-вому ¡нсульп.

При анал1з1 теснота зв'язку ступеню м'язово-тошчних розлад|'в 1 наяв-носп ураження швкульових структур, залучених до патологичного осередку, вегановлено, що найбшыл "пеш кореляцп ¡снують М1'ж спастичшстю 1 пошкодженням заднього стегна внутршньоУ капсули, блщоТ кул1, лушпини та огорожу менш тюш - з ураженням гол1вки хвостатого ядра, мнимальш - ¡з за-лученням кори та шдюрковоУ бшоУ речовини.

Вивчення впливу общему осередку ураження на виражешеть парезу та спастичносп виявило певну законом1ршсть наростання цих розлад]'в по мф! збшьшення патолопчного фокусу. Запропонований нами новий шдхщ кшыасноУ ощнки обЧму швкульового пошкодження (Л01) показав свою праиоьпршеть. Кореляцп даного ¡ндексу з уама дослщжуваними ознаками рухового дефщиту були внщими, н1ж м1ж останшми 1 объемом патолопчного фокусу (табл.1).

Таблиця1

Взасмозв'язок м1ж окремими ознаками рухового дефщиту, об'емом

носпнсультноУ юсги талокал1зац!.';по-обЧ.мннм ¡ндексом

Ознаки рухового деф1циту Об'см поспнсультноУ юсти Локатзацшно-об'емний шдекс

Верхнш монопарез 0,39** 0,49**

Нижшй монопарез 0,23 0,3**

Спастичшсгь верхньоУ кшщ'вки 0,38** 0,46**

Спастичшсгь нижньоУ кшшвки 0,31* 0,34**

Прнмгпса. Представлен! значення кореляцшного вадношення г. * - р < 0,05; ** - р < 0,01.

Одержан! позитивш кореляцп М1Ж наявшетю синдрому ВАГ та вспма характеристиками порушень моторики, що вивчались. Однак вони були дето меншими, шж для об'емних параметр1в. Де евщчить про додаткове значення цього синдрому для анал1зу дефщиту речовини головного мозку в пор1вняшнгз об'емними величинами. Не було одержано суттевих зв'язюв «¡ж наявщетю синдрому ЦА 1 дефщитом моторики, що говорить про вдауппсть його впливу на постшсультш рухов1 розлади.

2. Електромшграф!чт досшдження у хворих з рпною локал1зашсю швкульового ¡нсульту.

Проведено дослщження тривалого гальмування (ТГ) (у 31 хворого) та гомосинаптично1 депреси (ГСД) (у 34 пащенпв) Н-рефлексу.

Анашз залежносп' i'x зшн вщ локал»заци постшсультних швкульових KicT за даними KT дозволив в1дпов1сти на запитання, ураження яких швкульових структур при мозковому ¡нсульт1 в найбшьшш Mipi впливають на гальмування Н-рефлексу. Необхщно вдантити, що змши ТГ та ГСД Н-рефлексу носили однонаправлений характер при схожих локалпащях постшсультних KicT. 1 ТГ i ГСД найбшьше страждали при фокусах з повиим ураженням заднього стегла внутр1шньо'1 капсули (задне-капсулярно-лентикулярш юсти). Повне ураження заднього стегна практично завжди приводило до зникнення ТГ га ГСД (вщносна величина тестуемого Н-рефлексу знаходилась в штервал! [0,91-1,02]). При лентикулярних пошкодженнях i фокусах з частковим пошкодженням заднього стегна внутршньо'Г капсули (переднс-капсулярш юсти) вщбувалося значне, хоч i менше виражене змен-шення ТГ i ГСД Н-рефлексу (вщносна величина тестуемого Н-рефлексу -[0,76-0,9]). В той же час, при осередках без залучення внутршшьоУ капсули i лентикулярноТ обласп (юрково-шдюркоЫ, тала&нчш) не спостер1галося сут-гсвого зниження Тх глибини (значения ш'дносноУ величини тестуемого Н-рефлексу знаходились в штерват [0,12-0,75]).

Пояснения даноУ закошппрносп вважаеться слщуючим. Виникнення ГСД та ТГ Н-рефлексу у людини в норм1 зумовлено в значит Mipi пресинап-гичним гальмуванням аференп'в 1а [Бражников А. Н. и др., 1989; Гафт П. Г. и др, 1994]. Дослщження, проведен) у здорових людей [Shimoji К. et al., 1976], показали, що супраспшальш структури, дночи через вниз тдуч5 системи, по-сшиоють пресинаптичне гальмування в спинному мозковь В результат! дефщиту супраспшалышх вплив1в при мозковому ¡нсульп виникае порушен-ня регуляцн сегментарного рефлекторного апарату. Це проявляеться в ослабленш пресинаптичного гальмування [Delwaide P.J., 1973]. Pi3HOM3HiTHi локал1зацй швкульового ¡нсульту, пошкоджуючи Ti чи шип неребральш утворення, приводять до бшьшого чи меншого дефщиту супраспшальних вплив1в, що i проявляеться рпним ступеней зниження пресинаптичного гальмування.

Очевидно, найбшьш значне ослабления глибини ТГ i ГСД Н-рефлексу при уражешн заднього стегна внутршшьоТ капсули зумовлено тим, що саме на цьому piBHi проходить основна частина вниз ¡дучих провщниюв, вклю-чаючи кортико-ретикулярш волокна, до ростро-вентральних в)ддш1'в дов-гастого мозку, jiki е бульбарним ¡нпб!торним центром [Brown Р., 1994]. В ¡доме, що кортико-ретикулярш провщники найбшьш компактно локал!зуються в задньому степи внутршньо1 капсули [Фениш X., 1996].

В acneKTi сказаного стае зрозумшою менша виражешеть порушень ТГ i ГСД Н-рефлексу при осередках з неповним ураженням заднього стегна

внутршньоУ капсули, лентикулярних пошкодженнях, а також вщсутшсть да-них змш при юрково-пщюркових та талам^чних фокусах.

Отже, проведен! дослщження обгрунтовують тошчш мехашзми пору-шень спшального гальмування при мозковому шсулы! та дозволяють судити про причини Ух вар1абельносп.

3. 1нтегративна ощнка пол!морфно'У структури порушень довшьноУ моторики хворих. що перенесли мозковий твкульовий ¡нсульт та н комп'готерно-томограф1чне обгрунтування.

1нтегративну оцшку порушень довшьноУ моторики у дослщжуваних 111 пащенпв давали у вщповщносп до оригшалы-км класифкаци [Шевченко Л. А. и др., 1996]. Хворих роздшили на 6 кшшчних груп Б1Дповщно руховим синдромам (РС) даноТ градацй.

РС 1 Д1агностовано у 16 пащен'пв з глибоким (2 бали) гемтарезом, ма;с-симальними спастичшстю, патолопчними сшкше31ями, порушеннями ходь-би, самообслуговування.

У вах хворих з РС 1 при КТ виявлеш постшсультш юсти в контралате-ральних гемтарезу швкулях (63% - у правш), як! повшстю уражали рухову частину заднього стегна внутршньоУ капсули, розповсюджуючись на блщу кулю (94%), лушпину (88%), огорожу (82%), шдоаркову б!лу речовину (69%), кору остршка, скроневоТ, тГяноУ, рщко - на задш вщдши лобноУ частки. Характерною була наявшсть синдрому ВАГ, знакденого у 88% обстежених.

Для РС 2 (18 хворих) були характершши слщуюч1 юншчш ознаки: р1вном1рно виражений пом1рний гемтарез 3 бали, спасгичшсть 1-2 бали в поеднанш з екстрагирам1дною рипдшспо, мшмально виражеш патолопчш сшкшези, пом1рш порушення ходьби та самообслуговування.

У 89% пащетпв з РС 2 виявлеш постшсультш к!сти (правотвкульов1 - у 50%>)- Патолопчш фокуси пошкоджували глибою вцщши гемюфери, залу-чаючи тдюркову бшу речовину у 78% хворих, блщу кулю 1 шкарлупу - у 72%), огорожу - у 50%>, гол1вку хвостатого ядра, кору остр1вка, скроневоУ, рщше -пм'яноУ частки - у 33%о. Лише в одному спостереженш ураження частково зачшало задне стегно внутршшьоУ капсули. У 94% оаб спостер1'гався синдром ВАГ.

РС 3 д1агностовано у 33 хворих. Вш характеризувався дисоцшованим гемшарезом з переважним ураженням верхньоУ кшщвки (1 бал) в пор1внянш з нижньою (3 бали), спастичшстю 3 бали в рущ, 1-2 бали в ноз1, пом1рно або максимально вираженими патолопчними сншнез1ями, значними порушеннями самообслуговування та пом^рними розладами ходьби. Частше, »¡ж при ¡нших РС зустр1чалась моторна афаз1я - 47,5% спостережень.

У вЫх пащетпв з РС 3 при КТ виявлеш постшсультш юсти (лиюшвкульов1 - у 64%). Патолопчш осередки локалпувалися в глибоких вьщулах гйвкуль, розповсюджуючись на задне стегно внутршшьоУ капсули

(частково в 73% випадюв, повшсло - в 18%). При частковому ураженш в фокус часпше залучалась передня частина заднього стегна. Осередки захоплю-вали бл1ду кулю у 97% хворих, пщюркову бшу речовину переважно вщ пре-центральноУ закрутки - у 87%, шкарлупу - у 82%, пхгнвку хвостатого ядра - у 79%, огорожу - у 63%, кору остршка, скроневоУ, -пм'яноУ, задшх »¡дд1л1в лоб-ноУ частки - у 58%. У 100% хворих спостер1галась ВАГ.

У 7 пащенлв виявлено РС 4. Вш проявлявся гемшарезом з переважним ураженням нижньоУ кшщвки (4 балл в руш, 3 бали в ноз1), незначио пщвище-ним м'язовим тонусом, пом|'рними розладами ходьби, легкими порушеннями самообслуговування.

При КТ у 71% хворих з РС 4 виявили постшсультш юсти 0н'вотвкульов1 - у 42%). В 57% випадюв патолопчш осередки локал1зувалися в шдюрковш бшй речовиш лобноУ частки, розповсюджуючись на кору. За ршнем вони вщповщали верхнш третиш пренентралыгоУ закрутки. В одному спостереженш осередок уражав бшу речовину т1м'яноУ частки. У 71% пашснп'в виявлена ВАГ.

РС 5 Д1'агностували у 6 хворих. Для нього були характерш: верхш'й монопарез вщ 0 до 3 бал!в, нижшй монопарез 3 бали, ппотошя в паретичних кшщвках, по\мрш порушеня ходьби, вар!абельш розлади самообслуговування.

У 83% пащен-пв з РС 5 при КТ виявлеш поспнсультш хчсти (правотвкульов! - у 50%). У 2 (33%) хворих осередки локал1зувались у зоро-вому горб!. У 3 (50%) випадках спостер!галися обмежеш юсти в облает! блщоУ куш та шкарлупи. В 4 (67%) спостереженнях знайдено синдром ВАГ.

У 31 хворого виявлено РС 6. Вш проявлявся легким гемшарезом (4 бали) у верхнш та нижнш юнщвках, мшмальними спастичш'стю, розладами ходьби та самообслуговування.

У 74% оаб з РС 6 в1зуал1зоваш постшсультш юсти (ш'вошвкульов1 - у 55%). Для них була характерна юрково-шдюркова локал1защя, при цьому бша речовини уражалась у 71% спостережень, кора - у 61%. Ураження переважно стосувалися -пм'яноУ частки (45%), рщшс - скроневоУ (29%), потиличноУ (19%), лобовоУ (10%). В ряд! випадюв осередок розповсюджувався з о дню частки на ¡ншу. Лише в одиничних спостереженнях пошкодження залучало зовш'шш вщдши базалних гангл1'Ув. Синдром ВАГ вщм!чений у 61%) хворих з РС 6.

Таким чином, показано, що юмшчна структура постшсультних РС, яка сладаеться з р!зномажтних поеднань окремих ознак рухового дефщиту, виз-начаеться р1зними комбшащями уражень швкульових структур, що регулю-ють моторику. На основ! цих комбшацш нам вдалося видшгги ряд ло-кал1зацш постшсультних юст та просл!дкувати Ух взаемозв'язок з пол1морф-

ною структурою рухового дефщиту. Запропонована градащя швкульових

ПОСТШСуЛЬТНИХ К1СТ.

1. Заднекапсулярно-лентикулярш. К ¡ста повшспо охоплюе задне стегпо внутр1шньо1 капсули, розповсюджуючись на блщу кулю, лушпину, рщше - на огорожу, пщюркову бшу речовлну, кору остр1вка, скроневоУ, т1м^яноУ часток.

2. Переднскапсулярно-каудатш. К ¡ста залучае прилежачу до колша частину заднього стегна внугрйпньоУ капсули, гол!вку хвостатого ядра, блщу кулю, лушпину. Часто осередок розповсюджуеться на огорожу, субкортикальну б!лу речовину та кору прецентральноУзакрутки, остр1вка, т!м'яноУ частки.

3. Лецтикулярш. Осередки з уражеиням б;адоУ куш га лушпини. Пошкоджен-ня часто розповсюджуеться на близлежачу бшу речовину, огорожу, рщше -на гол(вку хвостатого ядра та кору остр1вка \ скроневоУ частки.

4. Тала.шчш. Ураження обмежуеться зоровим горбом.

5. Лобарш (частковО: тГяш, скронев1, поталичш, сполучсш. Уражаються тшьки бша речовина та кора вказаних часток.

6. Лобовь Ураження локал1зуеться в лобовш частщ.

7. Змннаш (сполучеш). Осередок розповсюджуеться на декшька областей.

8. Множинш. При наявносп 2 та бщьше осередюв, як\ вщносяться до р1зних р1вн!в ураження.

Коистатовано чггку залежшсть М1Ж видшеними основними локаш'защ'я-ми постшсультних ист та розвитком специф1чних РС.

РС 1 об<ектив1зуеться заднекапсулярно-лентикулярними осередками з повним пошкодженням заднього стегна вкутрпнньоУ капсули. Одночасне глибоке ураження волокон шрамщного та кортико-ретикулярного траков на цьому ртт призводить до розвитку виражених паретичних розлад^в, що су-проводжуються максимальними м'язово-тош'чними порушеннями. Значний дефщит ¡нтегративних рухових функцш у цих хворих пояснюеться як глибо-ким дефектом рух1в I вираженою спастикою, так \ порушенням ¡тегращ'У р1зних ланок рухового анализатора, яке виникае при ураженнях даного р1вня. Це в першу чергу вщноситься до зв'язюв шрамщного тракту та базальних ганпиУв, руйнування яких веде до звшьнсшш глобальних сншнетичних ру.\1в, що пригшчуються по м!р! придбання ¡ндивщуального рухового досвщу.

РС 3 виникае у хворих з переднекапсулярно-каудатними юстами. Гемтарез з переважним ураженням верхньоУ кшщвки зумовлений пошкодженням частини трамщного шляху, котра ¡нервуе мотонейрони шинного потовщеиня. Биилпа виражешсть спастичносп в рущ е результатом переважного ураження кортико-ретикулярних тракпв в обласп переднього сегмента заднього стегна внутршньоУ капсули. 1нтегративш функци при цьому РС лише не набагато меншс порушен!, нж при РС 1. Менший стушнь ураження трамщного тракту зумовлюе менший дефщит зв'язмв його з базальними

ганппями, отже й менший стуш'нь висвободження онтогенетично раншх ру-хових програм.

Лентикулярш осередки персважно приводили до виникнення пошрних reMinape3ÍB з пом1'рною спастичжстю (PC 2). L{i функцюнальш розлади зумо-влеш' менш глибоким ураженням кортико-спшальних та кортико-ретнкулярних волокон на цьому pißiii. Про менш глибоке пошкодження зв'язюв шрамщного тракту з базальними ганппями при даних пошкоджен-нях свщчить мпимальнии стугань вираженосп патолопчних сшкшезш, а та-кож noMÍpue порушення таких ¡нтегративних функцш, як ходьба та самооб-слуговування.

Kícth в лобошй частщ' переважно приводили до формування PC 4. Гсм¡парез бшьшо! вираженога в нижнш юнщвщ у даних хворлх пояснюеться персважним ураженням частини кортико-спшального тракту, яка шервуе по-перекове потовщення, a noMÍpue або мнимальне порушення ¡нтегративних рухових функцш - з одно! сторони меншим дефщитом трамщних вплив1'в, а з другоТ - вщсутшстю ураження на píbhí базальних ганглив та збереженням трамщно-екстратрам1дних штеграцш.

У хворих з PC 5 при KT виявили два варианта оссредюв: тaлaмiчнi та обмежеш лентикулярш kícth. Ппотошя в контралатеральних юнщвках при ураженнях таламуса може бути зумовлена ослаблениям фул'моторно! систе-ми внасшдок пошкодження аферентного шляху вщ м'язових веретен, а гем¡парез, очевидно, е настдком зниження тала.\пчноТ активацп рухових коркових nojiiB, а також розриву морфо-функцюнальних зв'язюв таламуса з мозковою корою та базальними ядрами. Hauii дослщження узгоджуються з даними [Pantano Р. et al., 1995], про те, що обмежеш ураження лентикулярноГ зони приводять до пом1'рних reM¡napc3ÍB з rinoToniero.

Розвиток PC 6 було зумовлено кортико-субкортикальними осередками в р!зних долях без залучення базальних ганглмв та внутршньоУ капсули. Мппмальне ураження кортико-спшалышго та кортико-ретикулярного чракпв приводили до мнпмалыгах паретичних порушень, легких спастичних розлад1в або i'x вщсутносп.

Важливо bwmíthth, що на erani шсля 3 м1сящв вщ початку захворюван-ня однотипш по локал!зацн патолопчш фокуси викликали cxokí клппчно PC, незалежно вщ тривалосп вщговного або резидуального перюду. Це дозволяе складати точний прогноз у вцуюшешй не тшьки тяжкосн, але й особли-востей постшсультних моторних порушень у ui строки захворювання.

Одержан! дан! про неоднозначний вплив сторони ураження на тяжюсть i оруктуру деф!циту моторики. Бшьш тяжю PC (I, 2, 5) виникали ч a crime при правоп!вкульових осередках, в той час як легю PC (6,4) - при ураженнях л1во!' гем!сфери. Вщомо, що права швкуля е дом!нантною в активацп коркових мотонейрошв [Coslett Н. et al., 1989; von Giesen H. J. et al., 1994]. Це й зумо-

влюс тижчий моторний дефщит при ТТ пошкодженнях. Однак, по нашим да-ним тяжкий РС 3 часлше виникав при л1'вошвкульових юстах. Глибокий правосторошй верхней монопарез очевидно пояснюеться функцюнальною нггеграт'ею регуляцн рух!и домшантпоУ руки з вищими мозковими функщя-ми. На це вказуе I чаете сполучення даного РС з моторного афаз1ею.

Показана також наявшеть зв'язку м!ж объемом осередку ураженпя та РС (г=0,42, р<0,01). Бшьшим за объемами постшеультним гастам переважно вщповщали тяжч1 РС. Виявлена законом1ршсть збшьшення кшькосп хворих без осередкових уражень мозку при зменшенш тяжкосп РС. Взаемозв'язок РС ¡з запропонованим Л01 виявився бшьшим, шж просто з объемом пато-лопчного фокуса (г=0,52, р<0,01). Це шдкреслюс дощльшеть застосування ¡'и дек су з метою вивчення рухового дефщиту.

ВИСНОВЮ

1. Проведения комплексного ктшко-комп,ютерно-томограф1чного дослщження хворих, що перенесли швкулъовий мозковий шеульт, на егаш сформовано! постшсультно! юсти (3 мкяц! вщ початку захворювання) дозво-ляе виршувати лшарсько-експертш питания у данного контингенту оаб та складати диференцшоваш реабштацн'пи програми, засноваш на тошко-функцюнальшй ощнщ наявних рухових скндромокомплекав.

2. Виражешсть основних характеристик постшсультних рухових пору-шень - парезу та спастичносп - по даним комп 'ктерно! томографа знахо-диться в прями! залежносп вщ глибини швкульового ураження шдносно зад-нього сгегиа внутр1шньо1 капсули, що зв'язано ¡з ступеней пошкодження кортико-сгинального та кортико-ретикулярного траютв. Пропорцюнальне або диспропорцюнапьне пошкодження даних шлях1в визначас особливосп розподщу парезу I спастичносп в уражених кшщвках.

3. Слектромюграф1чш показники, ям об'екпшзують руховий дефщит, -ослабления гальмування та гомосинаптично! депреси Н-рефлексу - в значит м]р) визначаються локал1защсю поспнсультноУ юсти. Счугпнь IX ослабления законом1рно зростас по м1р1 збшьшення глибини патолопчного фокусу вщносно заднього стегна внутршиьо! капсули, що зв'язано, очевидно, з ура-женням кортико-ретикулярних ншшв.

4. Формування патолопчних рухових синдромокомплекав, яю харак-теризуються поеднанням рпних прояв!в моторного дефщиту, залежить вщ комбшатй ураження швкульових структур, що регулюготь моторику. Де-фектшеть дошлыюУ моторики вщлому в найбшышй м!р1 визначасться роз'еднанням шрамщно-екстратрамщних взаемодш.

5. Вплив сторони швкульового ураження на тяжюсть патолопчних рухових синдром1в неоднозначний. Правошвкульов! ураження чаепше приво-дять до тяжкого моторного дефщиту, що зв'язано з домшантною роллю шсУ

гемгсфери в активацп коркових моторних нейрошв.- В той же час, ураження доминантно'/ швкул1 бшьш вагоме для виникнення тяжкого дефщиту рухш верхньоУ кшщвки, що може бути пояснено функциональною штегращею ре-гуляци рух1в домшантпоУ руки з анал!заторамн вищих мозкових функшй.

6. Об'см постшсультно/ к!сти впливае як на тяжюсть окремих характеристик рухового дефщиту, так 1 на виникнення р1зних Ух посднань, що скла-дають структуру рухових синдролп'в. Роль об'сму осередку ураження у ро-звитку дефщиту моторики поступасться за значениям перед локалкзащсго па-толопмного фокусу. Запропонований нами локал1зацшно-об,шний шдекс дозволяс точшше оцшювати вплив об'емного фактора на виражешсть 1 спе-пиф1ку моторних порушень.

7. Розроблена комп*ютерно-томограф1чна градащя поспнсультних юст дозволяс об'сктив1зувати стушнь 1 особливосп кшшчно/ структури рухового дефщиту на етат раннього виновного перюду захворговання, рацюнально спланувати тактику реабштащйних мфоприемств, скласти прогноз у вщно-шенш вцщовлення рухових функщ'й.

ПРАКТИЧН1 РЕКОМЕНДАЦ11

!. Хвор!, що перенесли швкульовий мозковий ¡нсульт, иовинш бути об-стсжст" за допомогою КТ теля 3 мюящ'в в1д початку захворювання. Це пояс-шосться пеобхщшспо об'ективйаци наявного рухового дефщиту для ви-рииення питань експертноУ оцшки втрати трудоспроможносп, складання функцюнального прогнозу, рацюнагпзацн реабйптацшних тдход!в.

2. Пропонусмо сл1дуюч1 критерГ/ оцшки втрачених внаслщок швкульо-вого шеульту рухових функщ'й, засноваш на клш|'ко-нейров1зуалпащйних даних:

а) при д1агностуванш у хворих глибокого (2 бали) р1вном!рно вираженого гемшарезу з максимальною спастичшстго 1 наявносп заднекапсулярно-лентикулярно/ швкульово/ ю'сти, необхщно говорити про значний функцю-нальний дефект, попший прогноз вщновлення рухових функцш, потребу хворих у сторонньому догляд^

б) при наявносп у хворих пом^рного (3 бали) р1'вном!рно вираженого гемша-резу, спастико-ригщного тдвшцення м'язового тонусу 1-2 бали або ппотони, об'ективпованих лентикулярними п/вкульовими К1стами, необхщно ош'ню-ваги руховий дефщит як пенпрний, з сумшвним прогнозом вщновлення моторики, частковою можлив1стю до самообслуговування, вщносно збереже-ною можлив1спо до самоспйного пересування;

в) при /иашостуванш дисощйованого гемшарезу з переважним ураженням руки (1 бал в руш, 3 бали в нозО, спастичносп 3 бали в руц«, 1-2 бали в ноз11 наявносп передне-капсулярно-каудатно/ або заднекапсулярно-лентикулярно/ мст треба розцшювати моторнии дефщит як значний з поганим прогнозом

вщновлення. Таю хвор1 в бшьшосп випадюв потребують стороннього догляду, при вщносно збережешй можливосп до самоспйного пересування;

г) при наявносп у хворих дисоцшованого гемшарезу з переважним уражен-ням нижньоУ кшшвкн (4 бали в рущ, 3 балл в нозО, спасти чжспо 1-2 бали, пщтвердженого швкулъовою к ¡стою лобовоУ локал1заци, необхщно говорити про иезначний функцюнальний дефект, хороший прогноз вщновлення рухо-вих функцж, можлив!сть самоспйного самообслуговування та пересування;

д) наявш'сть у хворих легкого (4 бали) гемшарезу з мшмальною спастичш'спо або без м'язово-тошчних порушень, об'екпшзованого субкортикально-кортикальними швкульовими метами без ураження внутршньоУ капсули та базальних ганглпв, дае можлигисть говорити про мнпмальний руховий дефщит, хороший прогноз вщновлення моторики, збережену здатшсть до са мостшноУ ходьби I самообслуговування;

3. При наявносгп у постшсультних пашентш бтьш тяжкого рухового дефщиту, 1пж зумовлений особливостями локал1зацп швкульового ураження, слщ вважати можливим покращення функщонального прогнозу I проводнти штенсивну реабштацШну корекцно.

Запропоноваш шдходи торкаються тшьки шинки рухового дефекту \ повинш розглядатися в комплекс! з ¡ншими критер1ями втрати трудоспро-можносп.

СПИСОК РОБ1Т, ОПУБЛ1КОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЩК

К Левада О. А. Юшнико-компьютерно-томографические сопоставления у больных с нарушениями произвольной моторики, перенесших мозговой по-лушарный ишемический инсульт II УкраУнський вгашк психоневрологи.-1996.- Т. 4, Вип.З.-С. 189-190.

2. Шевченко Л. А., Сливко Э. И., Левада О. А. Новая классификация двигательных нарушений у больных, перенесших мозговой инсульт // Журн. невропатологии и психиатрии,- 1996.-N 6.-С. 16-18.

3. Левада О. А. Основные локализации постинсультных кист в полушариях большого мозга и клинические особенности двигательного дефицита (по данным компьютерной томографии) // Лжарська справа,- 1997.- N 6.- С. 134137.

4. Левада О. А. Клинико-нейровизуализационные критерии объективизации и прогнозирования постинсультных двигательных нарушений // Вюшк нау-кових дослщжень.-1998.- N 5-6,- С. 65-66.

5. Левада О. А., Сливко Э. И. Ослабление торможения Н-рефлекса у больных с различной локализацией полушарного инсульта // Лйсарська справа.- 1998.-N6.-С. 64-67.

6. Левада О. А., Шевченко Л. А. Компьютерно-томографическое обоснование подходов к оценке постинсультного двигательного дефицита // Жури, невропатологии и психиатрии,- 1998.-N 8,- С. 47-48.

7. Сливко Э. И., Руднева И. Н., Левада О. А. Длительная депрессия Н-рефлекса после гомо- и гетеролатеральной стимуляции афферентных нервных волокон у здоровых людей и постинсультных больных И Журн. АМН УкраУни.- 1998,- N 2,- С. 288-296.

Левада О. А., Сливко Э. И. Изменения мышечного тонуса у больных с различной локализацией постинсультных полушарных кист по данным компьютерной томографии // Лекарства - человеку: Между нар. сб. науч. тр. 5 науч.-1ракт. конф. по созданию и апробации новых лекарственных средств.- Т. З.Каунас.- 3-5.12.1997.- С. 218-221.

). Левада О. А., Сливко Э. И., Воеводин Н. И. Ослабление гомосинапти-1еской депрессии Н-рефлекса у больных с различной локализацией полу-ларного инсульта // Акту алый проблем» сучасноУ медицини: 36. наук. пр. лолодих вчених УкраУни.- Запор1жжя,- 1997.- С. 9-12.

10. Левада О. А. Особенности двигательного дефицита у больных с различ-юй локализацией мозгового полушарного инсульта // Сб. науч. тр. »молодых /ченых и специалистов-медиков Запорожского гос. ин-та усовершенствова-1ия врачей и Запорожского гос. мед. ун-та,- Запорожье,- 1996,- С,- 135-136.

1. Левада О. А. Клиническая структура постинсультного двигательного дефицита у больных различных возрастных групп при локализации очагов в юлушариях мозга (по данным компьютерной томографии) // Реабипташя ;ворих похилого вису ¡з захворюваннями серцево-судинноУ системи та церебральною судинною патолопею: Матер!али наук.-прак. конф. (КиУв, 22-24 говтня 1997 року).- КиУв: 1нстнтут геронтологи АМН УкраУни, 1997,- С. 91-'2.

2. Руднева В. М., Левада О. А., Сшвко Е. I. Пресинаптичне гальмування Н->ефлексу людини в норм1 та за умов постшсультноУ м'язовоУ спастичносп // /1атер1али пленуму товариства патоф1зюлопв УкраУни (20-22 травня 1998 ро-у).- Ф1зюл. журн..- 1998.- Т. 44, N 4,- С. 109.

АНОТАЦ1Я

Левада О. А. Особливого клипчноУ структури рухового дефщиту у хво-их з р1зною локал1зац1'ею мозкового твкульового ¡нсульту за даними омп'ютерно-томограф1чних дослщжень.- Рукопис.

Дисерташя на здобуття наукового ступени кандидата медичних наук 31 пеш'альносп 14.01.15 - нервов1 хвороби,- КиУвська медична академ1я шсля-ипломноУ осв1ти ¡м. П. Л. Шупика Мнйстерства охорони здоров'я УкраУни, лив, 1999.

Проведено клйнчне, комл,ютерно-томограф1чне, електрошограф1чш обстеженпя 111 хворих, що перенесли швкульовий мозковий ¡нсульт не paHiuie 3 мкящв вщ початку захворювання. Показано, що виражешеп поегшеультного парезу залежигь вщ глнбини ураження кортико-епшальноге тракту, а виражешеть спастичносл - вщ глибини ураження кортико ретикулярного тракту. Пропорцюнальне або диспропорцюнальне пошкодженн; даних шлях1в визначае особливосп розподшу парезу та спастичност! в ура-жених KinuiBKax. Ослабления тривалого гальмування та гомосинаптично! де преей Н-рефлексу законом1рно зростае по Mipi збшьшення глибини пато-лопчного фокусу вщносно заднього стегна внутрпнньоУ капсули. Формуван-ня патолопчних рухових синдромокомплекйв залежить вщ комбшащ'й ураження твкульових струкрур, що регулюють моторику. Ураження домшант-hoi швкуш бшьш значуще для виникнення тяжкого дефщиту pyxiB верхньо' кшщвки. Об'ем постшсультно! Kicru впливае на тяжюсть моторних пору-шень. Запропонований локал1защйно-об'емний шдекс дозволяе бшьш точне оцшити вплив объемного фактора на ступшь i специфшу рухових розлад!в Розроблена клш1ко-комп>ютерно-томограф1чна градащя постшсультних i<icr дозволяе об'ектгшзувати тажкать i особливосп клнйчноУ структури рухово-го дефщиту на erani раннього в1дновного перюду захворювання, скласти прогноз у вщношенш вшювлення рухових функцш.

Ключо1и слова: мозковий швкульовий ;лсульт, постшсультний руховий дефщит, об'ектшйзащя, прогнозування, комл ютерна томограф1я, тривале гальмування та гомосинаптична дспрсая Н-рефлексу.

SUMMARY

Levada О. A. The peculiarities of clinical structure of motor deficit in patients with different localization of hemispheric stroke according to computed tomography data. -Manuscript.

Thesis for candidate's degree by speciality 14.01.15 - Nervous Diseases.-Kyiv medical academy of postgraduated education named after P. Shupyk of Health Ministry of Ukraine, Kyiv, 1999.

Clinical, computed tomographical, electromyographical investigation was carried out in 1N patients after hemispheric stroke not earlier 3 months following the outset of the disease. It was demonstrated, that the degree of poststroke paresis was depended by depth of corticospinal tract damage and the degree of poststroke spasticity was depended by depth of corticoreticular tract damage. Proportional or disproportional damage of thees tracts determines the variants of paresis and spasticity distribution in defeat extremities. Decrease of depth of longterm and hotnosinaptic depression of H-reflex increases with the depth of hemispheric damage in relation to posterior limb ofcapsula interna. Forming of pathological motor

yndromes is depended by combinations of defeat the motor hemispheric strac-urcs. Damage of dominant hemisphere is more important for origin of hard moor deficit in upper extremity. The poststroke cyst volume has influence on degree if motor disorders. Proposed local-volume index allows to evaluate the influence if volume factor to degree and peculiarity of motor disorders more exact. Elabo-ated clinical-computed-tomographical graduation of the poststroke cysts allows о objectivise the degree and peculiarities of clinical structure of motor deficit on he early recreative stage of the disease, make up the prognosis in relation to motor unction rccriation.

Key words: hemispheric stroke, poststroke motor deficit, computed sinography, objectivisation, prognosis, longterm and homosinaptic depression of 1-rcflex.

АННОТАЦИЯ

Левада О. А. Особенности клинической структуры двигательного де-•ицита у больных с различной локализацией мозгового полушарного ин-ульта по данным компьютерно-томографических исследований,- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук о специальности 14.01.15 - нервные болезни,- Киевская академия последи-ломного образования им. П. Л. Шупика Министерства здравоохранения 'краины, Киев, 1999.

Провсдшо комплексное клиническое, компьютерно-томографическое, яектромиографическое обследование 111 больных, перенесших полушарный юзговой инсульт и имевших различную тяжесть и специфику двигательного ефицита. Исследование проводили не ранее 3 месяцев от начала заболева-ия. Показано, что выраженность посгинсультных паретических нарушений ависит от глубины поражения кортико-спинального тракта, а выраженность пастичности - от глубины поражения кортико-ретикулярного тракта. Про-орциональное или диспропорциональное повреждение данных путей опре-сляст особенности распределения пареза и спастичности в пораженных ко-ечносгях. Элекгромиографические показатели, объективизирующие двига-ельный дефицит,- ослабление длительного торможения и гомосинапти-еской депрессии Н-рефлекса - в значительной степени определяются лока-изацией постинсультной кисты. Степень их ослабления закономерно воз-астает по мере увеличения глубины патологического фокуса относительно аднего бедра внутренней капсулы, что связано, очевидно, с повреждением ортико-ретикулярных трактов. Формирование патологических двигатель-ых синдромокомплсксов, клинически проявляющихся сочетанием разлнч-ых проявлений моторного дефицита, зависит от комбинаций поражения

полушарных структур, регулирующих моторику. Наибольшее значение имеет поражение заднего бедра внутренней капсулы, бледного шара, скорлупы, головки хвостатого ядра. Роль поражения заднего бедра внутренней капсулы обусловлена в первую очередь перерывом кортико-спиналыюго и кор-тико-ретикулярного трактов, ответственных за реализацию произвольных движений и мышечно-тонические реакции. Поражение же базальных ганглиев приводит к нарушению кольцевых систем, осуществляющих сложные пи-рамидно-экстрапирамидные взаимодействия, ответственные за интегра-тивные двигательные функции. Влияние стороны полушарного поражения на тяжесть патологических двигательных синдромов неоднозначно. Правопо-лушарные поражения чаще приводят к тяжелому моторному дефициту, что связано с доминантной ролью этой гемисферы в активации корковых моторных нейронов. Повреждение же доминантного полушария более значимо для возникновения тяжелого дефицита движений верхней конечности, что может быть объяснено функциональной интеграцией регуляции движений доминантной руки с анализаторами высших мозговых функций. Объем постин-сультаой кисты влияет как на тяжесть отдельных характеристик двигательного дефицита, так и на возникновение различных их.сочетаний, составляющих структуру двигательных синдромов. Предложенный локализационно-объемный индекс позволяет более точно оценить влияние объемного фактора на степень и специфику двигательных расстройств. Разработана клинико-компьютерно-томографическая градация постинсультных полушарных кист (■¡адпекапсулярно-лентикулярные, переднекапсулярно-каудатные, лентику-лярные, таламические, лобарные, лобные, смешанные, множественные). Она позволяет объективизировать тяжесть и особенности клинической структуры двигательного, дефицита на этапе раннего восстановительного периода заболевания, составить прогноз в отношении восстановления двигательных функций, рационализировать реабилитационные подходы. Обоснована необходимость проведения комплексного клинико-компыотерно-томографического исследования пациентов, перенесших полушарный мозговой инсульт, на этапе сформированной постинсультной кисты (не ранее 3 месяцев от начала заболевания), которое позволяет решать врачебно-жепертные вопросы у данного контингента лиц.

Ключевые слова: мозговой полушарный инсульт, постинсультный двигательный дефицит, объективизация , прогнозирование, компьютерная томография, длительное торможение и гомосинаптическая депрессия Н-рефлекса.