Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Двигательные нарушения у больных, перенесших мозговой полушарный инсульт, и их терапевтическая коррекция

РГ1 OA

2 8 СЕН да

На правах рукописи -УДК: 616.8-009.1-02:616.831-005.1] -085

ШЕВЧЕНКО ЛЮДМИЛА АЛЕКСАНДРОВНА >

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ. ПЕРЕНЕСШИХ МОЗГОВОЙ ПОЛУШАРНЫЙ ИНСУЛЬТ, И ИХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ

14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва-1999 г.

Работа выполнена в Запорожском государственном медицинском университета

Научные консультанты: академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Е.И. Гусев , Российский государственный медицинский университет, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии

доктор медицинских наук,профессор П. В. Волошин, Украинский научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной неврологии и психиатрии, директор института.

Официальные оппоненты: доктор мед. наук, профессор Горбунов Федор Евдокимович доктор мед. наук, Скворцова Вероника Игоревна доктор медицинских наук, профессор Дубенко Евгений Григорьевич

Ведущее учреждение : Первая Московская медицинская академия

Защита состоится " " 1999 г. в часов на

заседании диссертационного совета Д.084.14.03 при Российском

государственном медицинском университете МЗ РФ (117869, ул.Островитянова , д. 1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета

Автореферат разослан " " 1999 г.

Ученый секретарь диссертационного ученого совета

профессор, доктор медицинских наук Джанашия П.Х.

рьлЧ. Увъ.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. 3 последние десятилетия отмечается значительное увеличение числа сердечно-сосудистых заболеваний во всех экономически развитых страна:'.. Кз общего числа сосудистой патологии одно из ведущие мест принадлежит цереб-рс-васкулярным заболеваниям и, прежде всего, их тяжелейшему проявлению - мозговому инсульту. По данным ВОЗ смертность от мозговых инсультов занимает третье, а в некоторых странах -второе место в общей структуре смертности. Инвалидизация после перенесенного инсульта составляет 3,2 на 10000 населения, а к труду возвращаются только 20,2% работавших ( Шмидт Е.В.,'ленинский Т.А.,1979,Ерохина Л.Г. и др.,1991; Гусев Е.И. и др.,1991; 1992; Смирнов В.Е.,1991;Курачицкий В.И. 1995).Социально значимым является и тот факт, что а настоящее время отмечается тенденция к " омоложению" мозгового инсульта;более 26% лиц переносят инсульт в возрасте до 50 лет (Курачицкий S.И.,1395). Если учесть,что у 80% выжиеших после инсульта наблюдаются двигательные и речевые расстройства, обусловившие их пквалкдп-зацига. то вполне очевидна высокая социально- медицинская значимость данной проблемы и,следовательно, попрежнему актуальным является изучение инсульта зо все:-: его аспектах [Greshsv G. Е., 1986; Белова.А.Н., 1996].

Одной из главны;-: причин инЕалидпзацпи лиц, перенеси!"-: мозговой инсульт, являются двигательные нарушения. Все вышеизложенное определяет целесообразность и несомненную актуальность изучения постинсультных двигательных нарушений, прежде всего, в аспекте их реабилитации (Гольдблат Ю.В.,1973;Демиденко Т.Д. с соавт.1977,1986; Столярова Л.Г.,Ткачева Г.Р. ,1978;Ahlsio В, Britten N. et al, 1984; СемакА.Е., Мисюк Р.И. и др., 1986; Bonita R., Eeaglehali R. ,1988; Еолошин П.В.,Тайцлин В.И.,1991; Смирнов В.Г.,1991; Шуман Ю.А.,Зозуля И.С., Корчинская Т.С. и др. ,1991;Гусев Е.И. с соавт. ,1991,1992;Курачицкий В.И. ,1995; Виничук С.М.,1996,1996).

Вместе с тем,дифференцированное лечение постинсультного двигательного дефицита, учитывающее его клинический полиморфизм, в настоящее время проводится недостаточно,что несомненно, является одной из причин менее высокой терапевтической эффективности восстановительного лечения у данного контингента

больных, находящихся в восстановительном и, тем более, резиду-альноы периодах (Ahlsio В., - Eritton N., "et si,1984;Кадыков A.C.,1991; Plats Т., Maurits K.H.,1995)&

Многими клиницистами неоднократно отмечались полиморфные двигательные нарушения у больных с полушарным мозговым инсультом (Еоголепов Н.К.,1953,1971;Лунев Д.К.,1974; Еиленский B.C., Аносов H.H.,1980; Dombovy et al,1986). Е аспекте клинического полиморфизма двигательного дефицита наиболее изученным можно считать состояние мышечного тонуса при полушарном мозговом инсульте.Проведенные исследования патофизиологических механизмов формирования постинсультной мышечной гипертонии выявили факты, свидетельствующие об определенной зависимости эффективности реабилитационной терапии от степени коррекции мышечного тонуса ( Еоголепов Н.К., 1953;Лунев Д.К.,1974;Ткачева Г.Р.с соавт., 1976;Парфенов В. А., 1985;Новиков А.Е., 1986). Исследования, проводившиеся в течение последних двадцати лет,подтвердили существование сложных закономерностей миогенкоп регуляции при ыозговом инсульте.Так. была подтверждена связь между патологическим повышением тонуса скелетной мускулатуры и кз'/екенп-ЕШ1 величины моносиналтшеских рефлексов у больных с псст-инсультнси оплечной гипертонией (Osinbei Е.,Green Е., 1954; Olsen P.Z., 1967;Takamori М. ,1957;Delwaide P.J.,1972; Староби-нец Н.П.,Волкова Л.Д. ,1979).Вместе с тем,авторами не изучались количественные критерии данной корреляции,;: практического применения эти факты в нейрореабилитации не нашли.

Следовательно, изучение методом сттг/ляцпонкой электрс-ми-ографии преспнаптического торможения, отражающего тормозные интегративные процессы в центральной нервной системе, меняющиеся при мозговом инсульте, несомненно, поможет расширить представления о механизмах формирования постинсультного двигательного дефицита; возможно, позволит выявить его электромиог-рзфические критерии и уточнить характер нисходящих тормозных влияний на функциональное состояние спинальных мотонейронов при мозговом полушарном инсульте, что,несомненно,может быть использовано при проведении реабилитационных воздействий.

Следующим ,на наш взгляд, важным условием правильной тактики в нейрореабилитации больных, перенесших мозговой инсульт, является возможность использования в клинической практике классификации постинсультных двигательных расстройств. Имеющи-

- 3 -

еся классификации в должной мере ке отражают сложную полиморфную клинику двигательных расстройств, так как построены в основном на оценке двух критериев - мышечной силы и зависящего от нее объема активных движений либо представляют сложные системы оценок бытового праксиса ( Дорохова Р.И. , 1954; Гольдблат Ю.В., 1973; Столярова Л.Г. с соавт., 1982; Львова Р.И.,1982;Korner-Bitensky Nicol et al. 1989;Bohannon W.R.et ai,1990 и др) и не отражают в должной мере полиморфной клиники двигательного дефицита. В то же время о полиморфизме двигательных нарушений при полугарном мозговом инсульте неоднократно указывалось во мноигх публикациях (Бсголепов К.К.,1971;Еи-лекский Б.С.Аносов H.H.,1980;Гусев Е.И.с соазт,1991;Гусев Е.И. 1992;Weiss Т.et al,1995;Hashimoto R., Yoshida M., Tan.aka Y., 1935). В неоднозначней клинической структуре двигательного дефицита у больны;-; с полушаркым мозговым инсультом общи является только выпадение или нарушение произвольны;'; дв:зсенкй, другие клинические симптомы весьма вариабельны и зависят от многих факторов, невидимому, и таких,как размеры и локализация очага поражения,степень и характер поражения функционально знзчишх двигательных зон, а также и другие.

Такшл образом, более глубокое изучение поотинсультных двигательных расстройств, прежде всего с учетом ¡к пол;:морфпг-мз,является Елолне целесообразны!.! и оправданным в аспекте дальнейшего развития клинической нейрореасилкталогии (Столярова Л.Г. с соавт.,1982;Валунов O.A. и др.,1996;Виничук С.М.,1996).

Разработка новой классификации двигательных нарушений ,на наш взгляд, ■ позволит обосновать дифференцированные реабилитационные комплексы больным с полушарным мозговым инсультом,что и определило целесообразность проведения данного исследования .

Цель исследования :на основе изучения полиморфной клинической структуры двигательного дефицита у больных,перенесши мозговой полушарный инсульт, обосновать классификацию постинсультных двигательных синдромов и в соответствии с ней разработать дифференцированные нейрореабилитационные комплексы для больных , страдающих постинсультным двигательным дефицитом; на основанга проведенных исследований с применением математического эксперимента и методов прикладной математической статистики разработать концепцию полифакториальной структуры

двигательного дефицита.

Задачами исследования явились:

1. Изучить клинический полиморфизм двигательных нарушении у больных,перенесших мозговой полушарий инсульт,используя методы прикладной математической статистики и математический эксперимент.

2. Оценить показатели сткмулкционнок электромиографии у больных с пслушаркым мозговым инсультом и определить уровень их корреляции со степенью патологического повышения мышечного тонуса и другими клишгческимп признаками, характеризующая* дви-г ат ель ныи д ефицит.

3. Исследовать клиника-алектромиографические соотношения при постпнсультом двигательном дефиците, используя метод корреляционного анализа.

4. Разработать классификацию двигательных синдромов у постинсультных больных,в которой должен быть учтен гюлифакто-риальной характер формирования двигательного дефицита ; подтвердить ее корректность при помощи математического эксперимента и независимого математического исследования.

5. Обосновать концепцию полнпзтогекетической реализации посткнсультного двигательного дефицита у больных мозговым инсультом.

8.Разработать в соответствии с предложенной классификацией дифференцированные реабилитационные программы для Сольных с полушарным мозгоеым инсультом.

7.Обосновать применение в комплексной реабилитационной терапии дофаминзргических и ГАЖ-эргических средств.

Научная новизна:

- Впервые разработана концепция двигательного алгоритма-полисинаптической и полинейронной двигательной системы, формирующейся во Есе периоды онтогенеза и зависящей от уроЕнн реализуемой ею произвольной моторики, в которой центральная роль принадлежит пирамидному тракту.

- Впервые клиническая структура двигательного дефицита и показатели стимуляционной электромиографии у больных мозговым инсультом изучены при помощи независимого математического исследования и математического эксперимента.

- На основе проведенных клинико-электрофизиолоогических исследований, а также данных , полученных при независимом ма-

тематическом исследовании сформулирована новая полипатогекети-ческая концепция формирования постинсультного двигательного, дефицита.

- ЕперЕые разработана унифицированная клиническая классификация постинсультных двигательных синдромов, корректность которой подтверждена метода].::! прикладной математической статистики и, б определенней степени ,компьютерно-томографической визуализацией.

- Впервые методом фазоно-энергетического анализа Р&Г-бассейна сонных артерий изучены .энергетические вклады в гармониках РЭГ-вслны; обнаружены корреляции с такими двигательными синдромам:: ( ДС) классификации, как ДО 1,ДС 2 и ДО 5 и энергетическим:: вклада;.':;:.

- Описанные высе результаты ЭЛГ-исследовакий свидетельствующие об ослаблении пресинапткческого торможения, контролируемого ГАМК-трансмиссией, послужили обоснованием подтверждения применения ГАМК-зргпческпх средств при постиксуль-тней мышечкой гипертонии.

- Впервые предложены и внедрены в практику' лечения бсль-кых,перенесши:-? мозговой полушаркый инсульт, дофампн5рг:гческпе средства, влияющие на дофаминзргнческую трансыпсс;:ю в двигательных система:-: на уровне базальных ганглиев,преимущественно на Д1 рецепторы,что существенно улучша-ст вссстановлекие утраченных функции.

- На основе предложенной классификации двигательных синдромов у больных, перенесших мозговой инсульт, обоснованы дифференцированные реабилитационные программы.

Практическая значимость:

- Предложена комплексная оценка произвольных движении в паретических конечностях - интегральная оценка патологической моторики (ИОПМ),что улучшило качество диагностики постинсультного двигательного дефицита.

- Обнаруженные прямые корреляции между патологическим повышением тонуса скелетной мускулатуры и показателями стимуля-ционной электромиографии явились обоснованием их использования в качестве объективной оценки постинсультной мышечной гипертонии; в неврологической практике могут быть применены гомоси-наптическая депрессия и длительное торможение Н-рефлекса.

- Новая унифицированная классификация двигательных синдро-

мое v больных с полушарным мозговым инсультом обеспечивает существенное повышение качества оценки и диагностики постинсультных двигательных расстройств и более высокий терапевтический эффект их реабилитации.

-Подтверждена целесообразность применения ГАМК-эргических средств и зпервые обосновано применение дсфампнзргпческих средств при лечении постинсультного неврологического дефицита, что значительно улучшает результаты лечения больных .перенесших мозговой полушарный инсульт.

Реализация работы. Диссертация выполнена на кафедре нервных болезней Запорожского государственного медицинского университета и на базе городского ангпоневрологпческого центра 5-й городской клинической больницы.

материалы диссертации отражены е авторских методических рекомендациях: "Ковал клиническая классификация ДЕИгателъных нарушений у больных, перенесши:'-; мозговой полугарный инсульт" (Запорожье, 1997 г.) ив методических рекомендациях,изданных в соавторстве:"Дифференцированная кейрореабилитапия больных,перенесших мозговой инсульт" (Запорожье,1995 г.). в монографии "Особекости двигательной патологии у постинсультных больны:-; и их терапевтическая коррекция" ( Запорете, 199S г.).

Ряд положений работы были представлены в материалах VIII съезда невропатологов Украины (Харьков,1990 г.). Материалы диссертации были трижды доложены (1992,1994,1997) на заседании кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета (г. Москва); положения диссертации были изложены е сборнике трудов, посвященных 125-летию психиатрической службы г. Львоез (г.Львов, 1995 г.).Тезисы двух научных работ по теме диссертации представлены в сборнике трудов III Международного конгресса, посвященного проблеме реабилитации в медицине и иммуно-реабилитации (Израиль, Элайта, 1997 г.). По теме диссертации опубликовано а научных статей в "Укра1нському вз.снику психоневрологи" (Харьков,1994,1996,1997гг.), 2 научных статьи по материалам диссертации представлены на 1 Национальном конгрессе невропатологов,психиатров и наркологов Украины; на секционном заседании, посвященном проблеме церебро-васкулярных заболеваний , 1 Национального конгресса сделан доклад по материалам диссертации, в котором нашла отражение предложенная

классификация. Сделаны 3 доклада на заседании областного Общества "невропатологов и психиатров (г. Запорожье).

Разработанная классификация двигательных расстройств у больных, перенесших мозговой инсульт,и дифференцированные реабилитационные комплексы, используемые при их восстановительном лечении, внедрены з больницах г.г. Харькова,Бердянска,Токмака, Никополя,Львова,Запорожья, что подтверждено актами внедрения.

Результаты работы внедрены в учебный процесс Львовского медицинского института и Запорожского государственного медицинского университета.

Апрабзиия работы.

Диссертационная работа была рассмотрена и рекомендована к ззците на заседании Ученого совета Украинского научно-исследовательского института клинической и экспериментальной неврологии и психиатрии 3 ¡золя 1997 г; на расширенном заседании кафедры нервных болезней и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета И мая 1998 года, а также 1 февраля 1999 года апробация диссертации была проведена на совместном заседании кафедр неврологии и факультетской терапии Запорожского государственного

медицинского университета и кафедры нервных болезней Запорожского института усовершенствования врачей.

Публикации. Материалы диссертации отражены з монографии "Особенности двигательной патологии у постинсультных больных и их терапевттеская коррекция" (Запорожье,1598,-160 е.- гл.1,2, 3,4,5,6) и в 16 опубликованных работах,з том числе самостоятельных -11.Среди них-14 в научных журналах (из них 11-самостоя-тельных);доклад на конгрессе невропатологов , психиатров и наркологов (1);4 тезисов докладов на научны:-: и научно-практических конференциях. Подана заявка на патент Украины (М 97104880, приоритет от 03.10.97):" Способ оценки двигательных функций при полушарном мозговом инсульте"

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 374 страницах машинописного текста. Состоит из введения,7 разделов,отражающих результаты собственных исследований,заключения, выводов.Иллюстрирована 37 таблицами, 17 рисунками, 30 гистограммами, 3 графиками и 6 диаграммами. Список использованной литературы включает 345 источников, из них-155 отечественных и 190 иностранных авторов.

Основные положения,выносимые на защиту:

1. Изучена и подтверждена полиморфная клиническая структура у больных с постинсультным двигательным дефицитом;определены количественные критерии патологического повышения тонуса скелетной мускулатуры в паретических конечностях и его взаимосвязь с показателями " стимуляционной электромиографии, что свидетельствует о сложных,ко единых патофизиологических механизмах их реализации.

2. Подтверждена корреляционная связь между такими клиническими критериями ,как интегральная оценка патологической моторики ( ИОПМ) и пресинаптической торможение у постинсультных больных, что также свидетельствует о едины;-:,но неоднозначных патофизиологических механизмах их формирования, зазисящих от состояния тормозных супрасегментарных влияний при мозговом инсульте.

3. Методами независимого математического исследования определена и подтверждена высокая теснота связи между такими признаками , как монопарез верхней и нижней конечностей, спэстичность верхней конечности, нарушения ПОП}/, и акта ходьбы и показатели стимуляционной глектромиографии, что является подтверждением полнфзкториалького характера списанных признаков двигательного дефицита и,возможно, свидетельствует о его полипатогенетическом генезе.

4. Предложена и подтверждена концепция о полппатогенети-ческих механизмах формирования постинсультных двигательных нарушений, обусловленных поломкой ( или распадом) двигательного алгоритма (ДА), представляющего сложные полинейронные и полиси-наптические системы, в которых центральная роль несомненно принадлежит пирамидному тракту; поражение ДА или способности к его использованию и обуславливает полиморфизм двигательных нарушений при мозговом инсульте.

5. Обоснована унифицированная клиническая классификация постинсультных двигательных синдромов, отражающая вариабельную постинсультную произвольную моторику; корректность классификации подтверждена как методами прикладной математической статистики, так и в определенной степени компьютерно-томографической визуализацией.

6. Подтверждена целесообразность проведения дифференцированной нейрореабилитации больным с постинсультным двигатель-

- 3 -

кым дефицита,:; обосновано 2 комплексе лечения исполь зевание ГАМК-эргческих :; дофалжзрпгсеских средств. О пользе пр:тмене-ния ГАМК-зргических средств свидетельствовали собственные исследования корреляции мьппечной гипертонии и пресинаптическо-го торможения, контрелируемого ГАМК-трансмиссией. Сбосксванием приленекия дофаминзрг::ческнх средств явилась концепция ДА, в котором наряду с другими образованиям;: определенная роль принадлежит базальным ганглиям,имеющим преимущественно дофаминзр-гпческую трансмиссию. О целью воздействия на дофаминовые, преимущественно I : рецепторы при очагах в области внутренней капсулы и супракапсуллрных образованиях ( базальные ганглии) на наш взгляд,препаратами выбора являются дофамикзргпчеекпе средства.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и неподы исследования

Для решения поставленных задач проведено обследование 284 больных, страламшп; мозговым пелушархым инсультом; из них по специальной схеме и динамике течения нейререабплптациокнего процесса 103 больным проведено клинике-злектрсмпзграфическое обследование и лечение по специальным программам. Проанализировано S16 игтсрий болезни больных с перенесенным мозговым полугарным инсультом, находившихся на лечении в отделении кепрс-реабплитацпп городской клинической больницы !,' S в 1983, 1939, 1990 гсдах.

Методом стлмуляциснкой электромпографии исследованы 196 больных.

С целью нейровизуализации очагов поражения з аспекте предложенной в рамках работы классификации двигательных синдромов у больных, перенесших мозговой полушарный инсульт, проведено КТГ-обследование 72 лицам.

Группы сравнения составили 42 больных,страдающих дисцир-куляторной энцефалопатией 1-II степени и 20 практически здоровых лиц. Клинические группы были сопоставимы по полу и возрасту. Выбор методов был обусловлен современными представлениями о нарушении центральных тормозных процессов при мозговом полушарном инсульте,изменяющем нисходящие супрасегментар-ные влияния, которые в свою очередь приводят к ослаблению

пресикаптическогс торможения при мозговом инсульте. Учитывались также выраженные нарушения гемоциркуляцип, изменения биоэлектрической активности мозга, и еозможно, также снижение церебральных энергетических процессов у больных с мозговым инсультом.

С целью подтверждения данных положений в работе использо-оЕана стимуляцнонная электромиография, реознцефалография в сочетании с фазовс-знергетическ:ш анализом по Зурье, электроэнцефалография .

При анализе полученных результатов исследования были применены методы вариационной и прикладной математической статистики с использованием математического эксперимента.

В рамках работы был подтвержден полиморфна, клинической структуры двигательного дефицита у больны;-: с мозговым полулар-ным инсультом.Результаты исследований позволили обосновать классификацию двигательных нарушений при мозговом полушарием инсульте и дифференцированные реабилитационные воздействия при нем.

Методы исследования

1.5сем больным было проведено комплексное клиническое обследование по специально разработанной схеме с исследованием состояния психс-эмоциональной сферы, речевых функций, черепной иннервации, а также с проведением количественной оценки рефлекторной сферы, сенсорных расстройств,двигательнего дефицита с определением степени пареза верхней и нижней конечностей, степени мышечной спастпчности,количественной оценкой дисфункций зкетраппр-амид-ной системы, акта ходьбы и степени самообслуживания,разработанной специальной шкалы интегральной оценки патологической моторики.

2. Стимуляцнонная электромиография.- Проводили регистрацию Н-рефлекса камбаловидной мышцы; исследовалась гомосинапти-ческая депрессия Н-рефлекса с нанесением кондиционирующих и тестирующих раздражений на болыпеберцовый нерв. Изучение торможения Н-рефлекса камбаловидной мышцы проводили при помощи электранейростимулятора ЭНС-01 с использованием его двух каналов, нанесением кондиционирующих стимулов на общий малоберцо-выи нерв и тестирующих стимулов на болыпеберцовый нерЕ.

3. Нейровизуализация очагов поражения больных,перенесших

мозговой полушаркый инсульт, проведена при помощи компьютерно- томсграфотеского (КТГ) исследования.

Использован вычислительный рентгеновский СРТ-1010-томограф Киевского завода реле и автоматики.Проводился анализ с толщиной среза 10 мм, максимальным диаметром исследуемого объекта 220 мм, размером матрицы изображения элементов 220x220 мм у больных с мозговым полушарным инсультом спустя 3 месяца от начала заболевания. С целью визуального уменьшения толщины среза при исследовании изменяли угол наклона.Определяли структурные изменения мозговой ткани с формированием в ней постиксультной кисты,с оценкой ее размеров;проводилось определение локализации очага в соответствующих структура;': мозга, учитывалось поражение внутренней капсулы, базальных ганглиев, субкортикального белого вещества и кортикальных образований.

4. Реоэнцефалография (Р'ЗГ) бассейна сонных артерий и поз-воночно-основного бассейна и реовазография (РВГ) периферических сосудов конечностей у больных, перенесших мозговой полушаркый инсульт.

5. Сазсво-энергетический анализ ?ЗГ бассейна сонных артерий ( с использованием метода гармонического анализа Оурье). Определялась энергия гармоник и фаговые сдвиги Р5Г-вслны у больных , перенесших мозговой инсульт, и больных,страдающих дисциркулятсрной энцефалопатией.

6. Злектрсэнцефалографическое (ЗсГ) обследсвание Сольных, перенесших мозговой полушаркый инсульт.

7. Математическая обработка полученных результатов проводилась при помощи вариационной и прикладкой математической статистики, включавшей описательную статистику, корреляционный анализ, непараметрическую статистику и математический эксперимент. Использование прикладной математической статистики проводилось по специально составленной программе Д.Н. Лобушко.

Основные результаты исследования и их обсухдение

В настоящей работе проведено комплексное клинике-электрофизиологическое обследование 284 больных,перенесших полушарный мозговой инсульт,по специально составленному протоколу.Детальное эпидемиологическое и клиническое исследование выявило ,что преобладающей этиологией инсульта являются макро- и микроанги-

опатии , либо их сочетание (более чем в 90% наблюдений), что соответствует и литературным данным (Шмидт Е.Е. с соавт.,1975; Kul1er L.Н.,1989; Кравцев Ю.И.,Богданов Ä.H.,1931;Бпничук С.М.,1996). Наблюдается значительно большая частота ишеми-ческого инсульта по -сравнению о геморрагическим. Наиболее уязвимым возрастом для возникновения мозгового полугласного инсульта является Еозраот от 41 года до 60 лет (68.01%), вместе с тем , обнаружена определенная тенденция к "омоложению" мозгового инсульта, что соответствует п литературным данным. У мужчин мозговой инсульт наблюдается в 2,8 раза чаще, чем у женщин, что также соответствует исследованиям, проведенным тагами авторами , как Шмидт Е.В., Макпнский Т.A.(1S79); Alvarez Т. et al (1989) ¡Гусев Е.И. и др. (1992).

Среди факторов риска иаггсъага кпгемического инсульта наиболее значимыми выявлены такие, как нерегулярное пли даже отсутствие лечения основного сосудистого заболевания,повышенная масса тела, частые психоэмоциональные перегрузки дома и на работе,несоблюдение рационального режима питания, работа с повышенным уровнем ответственности, отягощенный сосудистый анамнез и табакокурение." большинства больных отмечалось сочетание 2-4 факторов риска.

Пои мозговом геморрагическом инсульте основные факторы риска были констатированы у SOX больных,перенесших церебральное кровоизлияние, ими явились частые стрессы,отягощенный сосудистый анамнез, злоупотребление алкоголем и табакокурение.

Детальное изучение клинической структуры постиксульткого двигательного и речевого дефицита выявило, что у больных с ле-вополушарной локализацией в 91% (101 из 106) наблюдений были отмечены нарушения экспрессивной речи (преобладала моторная эфферентная афазия);редко (4.2%) имели место нарушения речи по типу субкортикальной моторной афазии; у 2,6% больных отсутствовали нарушения экспрессивной речи, что следует расценивать , повидимому , наличием у них лакунарного инфаркта, при котором не поражаются речевые зоны доминантного полушария (Калашникова Л.А.,1988).

Изучение двигательного дефицита позволило выявить его полиморфную клиническую структуру,что соответствует литературным данным (Виленский B.C., Аносов H.H.,1980; Столярова Л.Г..Кадыков A.C. и др. ,1982; Kashimara М., Matsumoko Ко К., 1985; Сар-

1зп Ь. е! а1,1989). В связи с списанным полиморфизмом двигательных нарушений нами проведена комплексная оценка двигательных функций у постинсульткых больных с учетом их интегральных возможностей и с оценкой выполнения тонки;-: дифференцированных движений по шкале ИНТЕГРАЛЬНОЙ ОЦЕНКИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ МОТОРИКИ ( ИОПМ) .

У Есех обследованных больных,перенесших полушарный мозговой инсульт выявлены вариабельные клинические проявления двигательного дефицита. Наблюдались различные по степени выраженности и по клинической форме изменения мышечного тонуса,' но вместе с тем, преобладала мышечная спастичность II и III степеней (Д.К.Лунев, 1974), что приводило к формированию различны;-: патологических поз, но только в 40% наблюдений отмечалась поза Еернике-Манна.У большинства больных мышечная спастичность сочеталась с экстрапирамидной мышечной гипертонией, то есть наблюдалась спастико-ригидная форма мышечной гипертонии с преобладанием в ней,как уже отмечалось Еыше,спастического компонента. В клинической структуре двигательного дефицита тлели место пирамидные,зкстрапирамидные и мозжечковые симптомы, ко явно преобладал пирамидный симптомскомплекс. Экстрапирамидкые симптомы носили неоднозначный характер и наблюдались чаще с двух сторон, вместе с тем,они влияли на клишгческую структуру двигательного дефицита,прежде Есего.на состояние тонуса,псзу,скорость и объем активных движений. Наблюдались спастико-ригидкые клинические формы мышечной гипертонии в паретзкеских конечностях, что и обуславливаю наличие своеобразных патологических поз. У ряда обследованных больных тлелись нарушения движений по типу гипо- и олигокинезии, которые более ярко были представлены в паретических конечностях. Обнаружившийся у больных мозжечковый симптомокомплекс на стороне гемипареза оценивался в аспекте дефектной произвольной моторики и,прежде всего,принимались во вниманние такие симптомы,как дисметрия и инкоорди-нация.

В табл.1 представлена описанная ранее шкала ИНТЕГРАЛЬНОЙ ОЦЕНКИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ МОТОРИКИ, которая комплексно отражает нарушения произвольных движений у постинсультных больных.

С целью объективизации двигательных нарушений и в аспекте исследования интегративных тормозных процессов у 196 больных с полушарным мозговым инсультом проведены электромиографические

Таблина 1.

Интегральная оценка патологической моторики у больных с полушарным мозговым инсультом

N |Оценка |в баллах

Клиническая характеристика двигательных нарушений при мозговых инсульта;-:

2. I 1 б£

а. | 2 балла

4. | 3 балла

; 4 балла

6. | 5 баллов

Плегия конечнозтеи

Патологическа поза; произвольные двоения грубо дефектны, выполняются з минимальном объеме (геыппарез выраженностью 1-2 балла), ходьба дефектна,возможна только с посторонней помощью или с опорой. Самообслуживание невозможно или частичное здоровой рукой. Патологическая пова выражена мягче.Произвольные движения затруднены,дефектны (гемп-парез 2-3 балла).ходьба значительно гатруд-нека, с опорой. Самообслуживание чагтичное доровой рукой.

Патологическая поза выражена минимально. Произвольные ле;:жэкия незначительно дефектны, некоордикированы, глобальны ( ге:.::;пнрез 3,5 - 4 балла). Ходьба затруднена, но:;:т чаще спастпко-цареткческпп ;:л:: паретпческпй характер. Самообслуживание затруднен:, час-тпчксе двумя руками.

Патологическая поза отсутствует. Произвольные днглення затруднены и ограничены незначительно, ко удерживается дисметрия,элементы инкоординации (гемипарез 4-4,5 балла),ходьба с легким прихрамыванием.Самообслуживание замедленно, сохранено.

Нарушения произвольной моторики отсутствуют.

исследования и затем изучена клинике- электрсмпсгрфпческие сопоставления, которые обнаружит,что параметры гсмосинапти-ческой депрессии Н-рефлекса коррелируют со степенью патологического повышения мышечного тонуса в паретических конечностях; при этом было отмечено,что чем выраженнее мышечная с-пастич-ность.тем значительнее ослаблена гомосинаптическая депрессия Н-рефлекса ( табл. 2).

Обнаружено также, что величина длительного торможения Н-рефлекса у больных с постинсультным двигательным дефицитом отражает обратную зависимость между степенью мышечкой спастич-ности и данным параметром ( табл. 3).

Таким образом, обнаруженные корреляции между мышечной спастичностью у больны;-: с полуаарным мозговым инсультом и показателями стимуляционной электромиографии, подтверждая изменения нисходящих тормозных влияний на сегментарные структуры, свидетельствуют о сложных патофизиологически механизмах, обеспечивающих как эффекты мышечной гипертонии, так и изменения преспнаптического торможения при мозговом полушарием инсульте. Результаты данных исследований,несомненно,расширяют представления о патогенезе формирования постинсультногс двигательного дефицита .

В рамка;»: работы проведено также изучение некоторых этиологических и эпидемиологически; факторов инсульта, а также клинической структуры двигательного дефицита у постинсультных больных при помощи прикладной математической статистики.

Описательная статистика позволила выявить ряд закономерностей, которые отражены на гистограммах 1,2,3,4.

Гистограммы свидетельствуют о том,что инсульт чаще наблюдается у мужчин,чем у женщин;наиболее уязвимым возрастом,в котором он возникает,является возраст от 51 до 60 лет; в клинической картине двигательного дефицита преобладает поражение верхней конечности; мышечная спастичность легкой и средней степени выраженности характерна для большинства больных; экстрапирамидные дисфункции в клинической структуре последствий инсульта характерны для всех больных; симптомы орального автоматизма и патологические пирамидные рефлексы выявлены у большинства лиц, страдающих инсультом или его последствиями; нарушения произвольной моторики носят вариабельный характер, оцениваемый при помощи шкалы "ИОПМ.

1си.'шца iL.

Показатели гоыосинаптической депрессии Н-рефлекса у больных с двигательным дефицитом после перенесенного

мозгового полушарного инсульта [

Параметры сти- | Время после нанесения кондиционирующего муляционной |стимула, в миллисекундах

электромиографии |-

! 50 100 £00 300 500 1000 2000 4000

-1-

I 1. Первач степень спастичности Величина ответа ¡0,03 0,22 0,55 0,62 0,50 0,58 0,77 0,92 по отношению к | исходной ¡

i

Стандартная ошиб-|0,03 0,07 0,10 0,11 0,09 0,08 0,06 0,05

ка |

i

i

Доверительный ин-|0,03 0,17 0,23 0,27 0,21 0,19 0,15 0,11 тервал (Р=0,05) |

! i¿. Ь'торач степень спастичксстк Величина ответа |0,12 0,51 0,91 0,88 0,83 0,85 0,92 0,92 по отношению к ¡ исходной !

Стандартная ошиб-|0.12 0,51 0,91 0,88 0,83 0,85 0,92 0,92 ка ¡

Доверительный ин-|0,19 0,29 0,14 0,09 0,08 0,05 0,05 0,06 тервал (Р=0,05) | Р !<0,5 <0,1<0,01<0,05<0,01<0,01 <0,05

I

I 3. Третья степень спастичности Величина ответа ¡0,12 0,59 0,99 0,01 0,96 0,96 0,97 0,99 по отношению к | исходной |

Стандартная ошиб-|0,07 0,16 0,08 0,04 0,04 0,04 0,02 0,02 ка |

Доверительный ин-|0,17 0,39 0,21 0,10 0,10 0,09 0,05 0,04 тервал (Р=0,05) | Р I >0,5 <0,5 <0,05<0,05<0,05 <0,1 <0,05

Таблица 2.

Показатели длительного торможения Н-рефлекса у больных о двигательным дефицитом после перенесенного мозгового инсульта в зависимости от степени спастичности скелетной ьг/скулатурыры

Праметры опмулкщюнной злектрсмиографии 1 Время после нанесения кондиционирую^^; стш.'Гулов з миллисекундах

3 15 20 40 150 500 1000 2000 4000

1. Первач степень спастичности

Величина ответа 0,99 0,65 0,72 1,06 0,59 0,53 0,63 0,32 0,96

по отношению к

исходной

Стандартная 0,02 0,04 0,04 0,С4 0,09 0,04 0,04 0,04 0,03

ошибка

Дсверительныи 0,04 0,03 0,03 0,08 0,19 0,03 0,03 0,03 0,06

интервал

(Р=0,05)

2. Вторая степень спагтичности

величина ответа 1,03 0,33 0,37 1,04 0,53 0,75 0,52 0,91 1,01

по отношен:"' к

игходнсй

Стандартная 0,01 0,03 0,03 0,04 9,07 0,04 0,03 0,02 0,02

сшибка

Доверительный 0,02 0,05 0,06 0,03 0,15 0,08 0,05 0,04 0,04

интервал

(Р=0,05)

Р 0,1 0,01 0,01 0,5 0,05 0,01 0,01 0,05 0,5

3. Третья степень спа:т;гчнссти

Величина ответа 1,00 0,93 0,93 1,01 0,81 0,86 0,93 0,98 1,00

по отношению к

исходной

Стандартная 0,02 0,03 0,03 0,03 0,08 0,04 0,04 0,02 0,02

ошибка

Доверительный 0,05 0,07 0,07 0,07 0,19 0,09 0,09 0,05 0,05

интервал

(Р=0,05)

Р | 0,1 0,1 0,1 0,5 0,1 0,05 0,05 0,05 0,5

ГИСТОГраММЫ 1 Гистограмма распределения больных по возрасту

Варианты Кол-во %

<40 10 9.26

41-50 22 20.37

51-60 54 50.00

>60 22 20.37

Всего 108 больных.

Гистограмма распределения больных по полу

Варианты КоЛ"30 <3/ /г

муж 80 74, .07

жен 28 9 С ¿о, .93

Всего 108 больных.

Гистограмма распре деления

Варианты Кол-Ео %

< 6 мес О"» О 1 . 26

6-12 мес 19 л г? А ! . ЕЗ

12-24 ыес 2 9 20. 37

>24 мес 30 27. 78

¡итвлькости заболевания

Всего 108 больных.

Гистограмма распределения больных по степени выраженности пареза верхней конечности

Варианты Кол-во

0 3 2.78

1 27 25.00

2 33 30.56

3 15 13.89

4 30 27.78

5 0 0.00

Всего 108 больных.

Ваоианты

Гистограмма распределения больных по степени выраженности пареза нижней конечности Кол-но %

0 0

1 0

2

о CTQ

d

4 28

5 и

Всего 108 больных.

0.00 0.00 19.44 54.63 25.93 0.00

Гистограмма распределения больны;-; по степени спастичност:: верхней конечности

Варианты О

а. ¿о 38.89 41.57

1 I—. -1 Г1,

1 u. ld

Гистограмма распределения больны;-: по степени спастичност: нижней конечности

Варианты Кол-во

0 -± 3.70 s

1 45 42.59 ...............................1,1 1 1 ■

2 40 37.04 ........... 1

3 18 16.67 .............

Всего 108 больных.

Гистограмма распределения больных по степени нарушения

функций экстрапирамидной системы

Варианты Кол-во %

1 77

2 28

3 3 2.78 ■

4 0 0.00

Всего 108 больных.

о

+

Гистограмма распределения больных по степени выраженности супрануклеарных симптомов

Варианты

0

1

Всего 77

Кол-во %

19 24.68

51 66.23

Г? П I—п

I э. ий

больных.

Гистограмма распределения больных по степени выраженности патологических сгибательных рефлексов на паретической верхней конечное:;

Варианты Кол-во %

О 22 25.00

л 1ъ со л^

2 13 21.59

Всего 88 больных.

Гистограмма распределения больны:-: по степени выраженности патологических сгибательных рефлексов на паретической нижней конечности

Вар!

0

1 2

Всего 63

Кол-во 7.

37 58.73

21 33.33

5 7.94 больных.

Гистограмма распределения больных по степени выраженности разги-бательных пирамидных симптомов на паретической нижней конечности

Варианты Кол-во %

0 23 29.49

1 41 52.56

2 14 17.95 Всего 78 больных.

+

Гистограмма распределения больных по выраженности деафферентации на паретических конечностях

Варианты

0

1 2

Всего 86

Кол-во 62 18 и

больны;-;.

7:3.26 20.93 5.81

Гистограмма распределения сольных по степени нарушения ходьбы

Варианты Кол-во

и Цу 0. .00

\ 1. .87

ъ 23 21. .50

3 л О •¿«С, 39. .25

4 40 37. .28

5 0 0. 00

¡сего 107 больных.

Гистограмма распределения больных по степени нарушения ИОПМ

Варианты Кол-во %

1 9 8.33

2 39 36.11

3 41 37.96

4 19 17.59

5 0 0.00

Всего 108 больных.

Двигательный дефицит у 66,7% лиц сочетался со стволовыми симптсмокомплексами, мезенцефалопонтинный синдром был характерен для лиц с более грубыми нарушениями произвольной моторики, что косвенно могло свидетельствовать в пользу транстентори-ального вклинения, тлевшегося в остром периоде мозгоеого инсульта и во многом обуславливающего проявления вторичного стеолозого синдрома (Пламм Ф., Познер Дж.,1986; Гусев Е.И. с соавт,1992).

Проведенные кЕинико-злектромиографические исследования в аспекте анализа зависимостей с использованием корреляционного отношения г,меры Крамера V обнаружили высокую корреляционную зависимость между гомооинаптической депрессией и длительны},! торможением Н- рефлекса коэффициент корреляции г составил 0,88+ 0,Об ( P<0,CQl),что, несомненно,подтверждает единые патофизиологические механизмы,лежащие в основе реализации гс-мосинзптической депрессии и длительного торможен;:" Н-рефлекса.

Таким обрезе;.;, изменения гомооинаптической депрессии и длительного термеження Н-рефлекса, отражая состояние пресикап-тического торможения, свидетельствуют о нарушении интегратив-ных тормозных процесссз, реализующих свои влияния по нисходящим супрасегментарным трактам (Парфенов Б.А.,1955; Гафт П.Г., Слпвко Э.И..Шевченко Л.А. ,1994),что и приводит к изменению функционального состояния переднерогозых образований (Yoku !.'., 1984; Парфенов В.А.,1985;Персон Е.О.,1935).

Проведенное изучение тесноты связи признаков в структуре постинсультнсто двигательного дефицита обнаружило ее неоднозначный характер. В табл. 4 представлены результаты определения тесноты связи между количественными показателями отдельных пар симптомое двигательного дефицита с помощью меры связанности Крамера V.Обнаружена высокая теснота сеязи между верхним и нижним моно-парезом,что морфологически- и клинически Еполне объяснимо. В то же время, связь верхнего и нижнего монопареза с другими признаками весьма неоднозначна. Наблюдается статистически достоверная корреляция между количественной характеристикой верхнего монопареза с одной стороны и спастичностью верхней конечности, выраженностью патологических разгибатель-ных рефлексов,деафферентацией,нарушением акта ходьбы и ИОПМ. Чрезвычайно высокая связь между проявлениями верхнего монопареза и ИОПМ косвенно может свидетельствовать в пользу общих

Таблица 4

Величина меры связи Крамера для степени выраженности отдельных пар симптомов двигательного дефекта

5 б 7 8 9 10 11 12 13 14 15

41 0,365 0,384 0,247 0,103 0,178 0,322 0,271 0,359 0,246 0,305 0,478

5 I 0,315 0,238 0,032 0,166 0,186 0,271 0,235 0,286 0,311 0,435

б I 0,396 0,101 0,329 0,232 0,163 0,300 0,267 0,311 0,495

7 1 0,123 0,322 0,152 0,275 0,126 0,193 0,328 0,293

8 1 0,162 0,143 0,312 0,113 0,246 0,091 0,234

----Р <0,05 9 1 0,241 0,268 0,156 0,178 0,205 0,190

4-верхний монопаре з,5-нижний 10 1 0,3.66 0,264 0,169 0,258 0,271

монопарез,6- спастичность верхней И I 0,153 0,283 0,341 0,294

конечности,7- спастичность нижней конечности } 12 I 0,265 0,275 0,317

8- нарушения ЭП0,9- супрануклеарные симптомы ) 13 1 0,380 0,351

10- патологические сгибательные симптомы вес; ^неи 14 1 0,421

конечности,11- патологические сгибательные симптомы нижней конечности,12- патологические разгиОателькые симптомы нижней конечности,13-деафферентация,14-нарушения акта ходьбы, 15- шкала интегральной оценки патологической моторики

патофизиологических механизмов, реализующих данные клинические признак:!.Вместе с тем.не было обнаружено существенной корреляции между выраженностью пареза конечностей и аксиальными симптомами, патологическими сгибательными рефлексами верхней и нижней конечностей, что еще раз свидетельствует в пользу неоднозначных механизмов реализации описанных симптомов ( табл. 4).

Как видно из табл. 4, значительная теснота связи была выявлена между степенью ИОПМ п большинством таких симптомов, как верхний и нижний монопарез,спастичность верхней и нижней конечностей, патологические разгибательные рефлексы, нарушения акта ходьбы, что несомненно свидетельствует о возможности единых механизмов их реализации. Заслуживает внимания обнаруженная теснота связи между некоторыми признаками двигательного дефицита и параметра.::: стимуляционной злектромиографпи. Как уже отмечалось ранее, у обследованных больных наблюдалось значительное ослабление как длительного торможения, так и гомоси-наптическсй депрессии Н-рефлекса. Применение корреляционного отношения г позволило определить тесноту связи между ослаблением гомосикаптпческой депресе::;: и глптелькым торможением Н-рефлекса и количественной характеристикой отдельных признаков двигательного дефицита. Наиболее значимая корреляция была обнаружена между показателями стихг/ляцискной злектроыиографии и спастичностью скелетной мускулатуры ( табл. Е).

Как видно из табл. 5, величина г оказалась равной 0,76 ( Р<0,01) при исследовании ксрелляциокного отношения между показателями торможения 'Н-рефлекса и степенью с-пастичности нижней конечности и 0,55 ( Р<0,01) при его изучении между спаотичностью верхней конечности и торможением Н-рефлекса. Идентичные показатели тесноты связи выявлены и между гомоси-напткческой депрессией Н-рефлекса и спаотичностью паретических конечностей (табл. 5). Обнаруженная .высокая связь между спастичностью скелетной мускулатуры и показателями стимуляционной электромиографии несомненно свидетельствует о том, что в основе спастичности и изменений параметров стимуляционной электромиографии лежат единые патофизиологические механизмы. Вместе с тем, сеязь между монопарезом нижней конечности и показателями стимуляционной электромиографии менее значимая, что еще раз подтверждает сложные механизмы их реализации и требует дальнейшего их изучения.

Таблица 5

Критерии тесноты связи ( по величине коэффициента корреляции между отдельными клиническими признаками двигательного дефицита и показателями стимуляционнсй электромиографии у больных, перенесших мозговой инсульт

Клинические признаки ■ двигательного дефицита

Показатели отимуляционнои злектроыпогрэфип

Коэффициент корреляции | Р с величиной гомосинап- I тнческой депрессии (

| Коэффициент корреляции с вели-| | чиной длительного торможения |

Спастичность верхней конечности

Спастичность нижней конечности

Верхний монопарез

Нижний монопарез

ИОПМ

0,56

0,51 0,41 0,61

; <о,01 !

I 1

| I

I <0,1 !

0,52 0,59

¡<0,01

I

| <0,01 I

[л-1

: V и, х

I

¡<0,05

I

I<0,01

Е то же время,обнаруженная высокая связь между показателям:! стимуляционнси злектромиогрзфин и степенью ИОПМ псд-тверждает мысль о том, что сложные патофизиологические механизмы, формирующиеся в условиях очагового супратенториального поражения (каким является мозговой полупарный инсульт), влияют как на реализацию КОПМ, так и прескнаптического торможения.

Изучение ЗЭГ-паттерна у тематических больных свидетельствовало о значительных его изменениях, что в целсм отражало выраженные нарушения биоэлектрической активности в результате перенесенного полупарного инсульта. При моэговсм геморрагическом инсульте наблюдалась значительно выраженная достоверная ( Р< 0,01) межполугарная асимметрия, регистрировался дезорганизованный альфа-ритм преимущественно в пораженном полушарии мозга. При мозговом ишемическом инсульте также стмечалаь дезорганизация альфа-актизнссти, ко чаще двухсторонняя, с менее выраженной межполушарнсй асимметрией у большинства больных. Вместе с тем, в ряде наблюдении был выявлен Фокус патолс-шческой активности, соответствующий стороне пораженного пслу-~ария мозга. Наблюдалось также снижение биоэлектрической активности , межполунарная ас::мметр::л была выражена слабее.

Оценка ЗЗГ-паттерна в аспекте праве- и левополушаркой локализации свидетельствовала, что при левсполушарном поражении альфа-активность подвергалась белее слабой дезорганизации, что сочеталось с менее выраженным преобладанием низкоамплитудных медленных волн тета- и дельта-диапазона. При правоопелу-шарных очагах наблюдалось более выраженсе преобладание низкоамплитудной активности тета- и дельта-диапазона, что сочеталось с более значимым изменением альфа-активности,иногда наблюдалась очагоЕзя дезорганизация альфа-активности. У ряда обследованных лиц была обнаружена тенденция к билатерально синхронной альфа-активности. У более половины обследуемых лиц были четко представлены вспышки билатерально синхронной активности, что в клинической практике трактуется как признаки дисфункции срединных структур мозга.

Следовательно, полученные данные позволили констатировать, что при мозговом полушарном инсульте ЭЭГ-паттерн отражает не только очаговые, но и диффузные изменения биоэлектрической активности мозга; большую лабильность альфа-активности, вместе с тем, наличие плоских ЭЭГ , на наш взгляд, является отражени-

ем диффузных нейронатьных расстройстз, а также измененной способности мозга к генерированию биопатенциалсв.

Описанные Еыше результаты клинике-электромиографических исследований,изученные методом корреляционного анализа и обнаружившие сложные закономерности, формирующие клиническую структуру двигательного дефицита, послужили основанием разработки классификации двигательных синдромов у больных с перенесенным мозговым полушарным инсультом.

Как свидетельствуют литературные данные, в основу большинства классификаций был положен такой важный признак, * как выраженность пареза, либо классификация могла быть представлена системой оценок произвольной моторики (Гольдблат Ю.В., 1973; Львова Р.И., 1982;Столярова Л.Г. с соавт,1932;Рсо1е Т.Ь. et а1, 1988; Когпег-В11еизку N. е! а! ,1939;Ипп£ И. е1 а1,1989; ВсЬаппоп К'. У., Аг.сгекз У. ,1990 и др.) .Полиморфизм клинической структуры двигательного дефицита в имеющихся классификациях практически не принимался во внимание.

В то же Бремя,представленные результаты исследований, подтвердившие сложные закономерности формирования двигательного дефицита у постинсульткых больных, ягнись основанием разработки классификации двигательных епкгромов при полушарием инсульте.Последняя была подвергнута сценке методами математической статистики , доказавшими ее корректность.Данные исследования, подтвердившие формирование полиморфной структуры двигательного дефицита, свидетельствуют также и о его лолифактсри-атьном характере. Данные положения явились основанием разработки концепции о псл;:патогенетическсй реализации двигательного дефицита в результате нарушения сложны:-: двигательных программ - ДВИГАТЕЛЬНОГО АЛГОРИТМ (ДА), который преимущественно представлен в субкортикальных образованиях и,вместе с тем, тлеет глубокие связи с центральным двигательным нейроном, являющимся составной и наиболее значимой частью ДА.

Методом корреляционного анализа было обнаружено, что такие признаки,как выраженность верхнего и нижнего монопарезов,их соотношение .состояние мышечного тонуса с учетом его спастической и ригидной форм, степень ИОПМ, обладают высокой теснотой связи друг с другом, и именно они были использованы при обосновании двигательных синдромов предложенной классификации (табл. 6).

■¿а -

Таблица Е

Клиническая классификация постиксультных двигательных СИНДрОМСВ у СОЛЬНЫХ С ПОЛуЕНрНЫЫ МОЗГОВЫМ ИНСУЛЬТОМ

Двигательный синдром ГДС)

Клинггческая характеристика

ДС 1

ДС S

л- ^

ДС 5

тг,-| а

цЬ и

Характерен £ля больны:-: с грубыми нарушениями произвольной моторики, глубоким спастическим гемипареаом выраженностью от Q до-2 баллов в верхней и в нижней конечностях;со спастич-ностью III, степенью нарушения самообслуживания 0-1 баалЛЮПМ 1-2 балла.

Характерен для больны:-: со значительными нарушениями произвольной моторики с спастическим гемипарезсы выраженностью*от 2 до 4 баллов. Крышечная спастичность I-II,может быть и спастико-ригидной форш. Степень нарушения самообслуживания преимущественно '¿-а балла.ИОПМ 2, реже а балла.

Характерен для больных с диссоциированным гемп-парезем, проявляющаяся преимущественным поражением верхней конечности, с верхним монопарезом а 1 балл и нижним в ъ балла. Характерна дисперсия мышечной спастичнсоти с ее' преобладанием' в верхней конечности кал нижней.Степень нарушения самообслуживания 2-S балла. ИиПМ преимущественно ь балла.

Характеризуется диссоциированным Гемипарезом с преимущественны!,! поражением нижней конечности, о верхним шнопарезом, выраженностью 4 балла и нижним - 3 балла.Мышечная спастичность 1,реже II степени. Степень нарушения самообслуживания преимущественно у батла. ИОПМ 3 балла.

Характерен для больны:-; с различной степенью выраженности пареза (и-3 балла в верхней кокеч-' нссти и 2-3 балла в нижней конечности);с мышечной гипотонией или нерезко выраженной спастич-нсстью 1 степени. Степень нарушения самообслуживания и ИОПМ вариабельны.

Характерен для больны:-: с минимальным нарушением произвольной моторики, гемипарезом 4 балла. Спастичность О-1' степени, преимущественно в нижней конечности.Степень нарушения самообслуживания 4 балла.ИОПМ 4 балла.

- 29 -

Двигательный синдром 1 (ДС 1) отражает наиболее грубые нарушения произвольной -моторики с- выраженностью гемипареза от О до 2 баллов с преобладающем поражением верхней конечности. Для больных с ДС 1 характерна мышечная спастичность 2 -3 степени, преимущественно высаженная в нижней конечности,гиперрефлексия ,патологические пирамидные -симптомы,патологические син-кинезии,грубые нарушения ходьбы и ИОПМ.При данном синдроме уровень восстановления оценивался реадаптацией .Описанному сгалптомокомплексу соответствовали значительные нарушения длительного торможения и гомосинаптической депрессии (0,83 и 'более исходной величины),что намного превышает контрольные данные.

КТГ-исследования выявили у всех больных с ДС 1 преимущественное поражение заднего бедра внутренней капсулы и у большинства обследуемых больных поражение паллидарных структур и субкортикальных образований височной и теменной долей мозга.

Таким образом,грубые расстройства произвольной моторики, отражающие значительные нарушения сложных двигательных программ - ДА,реализующего многоплановую произвольную моторику, отражали преимущественную локализацию очагсв поражения в субкортикальных образованиях, в том числе у большинства больных на урезке внутренней капсулы и базальных ганглиев,что подтверждает мысль о значительном представительстве ДА в субкортикальных образованиях и ,вместе с тем, свидетельствует о ведущей роли в нем пирамидного тракта.

Обнаруженное у больны:-; с ДС 1 наиболее выраженное угнетение гомосинаптической депрессии и длительного торможения Н-рефлекса позволяет высказать мнение с возможности влияния именно дачных структур на сегментарную деятельность спинного мозга.

Двигательный синдром 2 ( ДС 2) был диагностирован у больных со значительными расстройствами произвольной моторики с преимущественной выраженностью пареза от 2 до 3 баллов, с минимальными или умеренными формами мышечной спастичности и минимальными нарушениями экстрапирамидной системы. Для них была характерна анизорефлексия глубоких рефлексов с их повышением на паретических конечностях, нарушение акта ходьбы и ИОПМ,оцениваемые 2-3 баллами.Уровень восстановления соответствовал преимущественно реадаптации. Описанная симптоматология коррелировала с умеренными изменениями параметров стимуляционной

электрсмиографип в пределах 0,46-0,81 ,что достоверно шие, чем у больных с ДС 1.

КТГ - исследования свидетельстзовали о преимущественном поражении субкортикального белого вещества височной и теменной долей мозга,реже лобной , базальных ганглиев , чаще паллидар-ных структур и реже - полосатого тела.

Следовательно,клиническая семиотика двигательных нарушений у больных с ДС 2, при котором наблюдались значительные расстройства произвольной моторики, вместе с тем,более слабые, чем при ДС 1 с менее выраженными нарушениями мышечного тонуса и И0ПМ,была обусловлена преимущественно супракапсулярными очагами с поражением базальных ганглиев,несомненно, участвующих в реализации ДА. Последнее,на наш езгляд,чрезвычайно важно з формировании компенсаторных, приспособительных механизмов, включающихся е реализацию постинсультной произвольной моторики.

Менее выраженное, но достаточно значительное ослабление гомосинапт;гческой депрессии и длительного торможения Н-реф-лекоа при данном синдроме,свидетельствует о значении базальных структур в их контролирующих, ко неоднозначных влияниях на сегментарный аппарат спинного мезга.

Двигательный синдром 3 ( ДС 2) наблюдался у больных о диссоциированным гемипарезем и преимущественным поражением верхней конечности, проявлявшимся наиболее часто верхним ¡лоно-парезом в 1 балл и нижним - з 3 балла, дисперсией мышечной спастичности,более выраженной в верхней конечности. Рефлекторные расстройства проявлялись слабее и только у половины больных наблюдались патологические разгибателькые пирамидные симптомы . Изменения акта ходьбы и ИОПМ оценивались преимущественно 3 баллами. Уровень восстановления более часто соответствовал компенсации.Менее Еыраженные нарушения произвольной моторики коррелировали с более слабыми изменениями показателей торможения и гомосинаптической депрессии Н-рефлекса (в пределах 0,36-0,72).

КТГ - исследования еыявшш у больных с ДС 3 преимущественное поражение височной доли, реже теменной и лобной, частичное поражение внутренней капсулы и частично базальных ганглиев.

Выявленное менее значимое ослабление гомосинаптической депрессии и длительного торможения Н-рефекса, отражающее их не-

однозначный характер, при сопоставлении с обнаруженными очагами поражения- при ДС 3, позволяет-констатировать, что обнаруженная вариабельность данных показателей обусловлена сочетанием поражения супрасегментарных структур (внутренняя капсула, хвостатое ядро),реализующих прессорные эффекты ,с образованиями, обеспечивающими депрессорные влияния (подкорковое белое вещество теменной и височной долей мозга).

Тагам образом,постинсультная произвольная моторика при ДС 3,для которого характерен диссоциированный гемипарез с преимущественным поражением верхней конечности,была клини-' ческим отражением слсеобразно локализованных очагов поражения, расположенных как в супракапсулярных структура-: с частичным вовлечением в патологический очаг баэальных структур ,так и субкортикальных образований на уровне височно-лсбно-теменной долей мозга.

Двигательный синдром 4 (ДС 4) отражал диссоциированный гемипарез с преимущественным поражением нижней конечности,при этом выраженность верхнего мскопареза оценивалась в 4 балла и нижнего- в пределах 3 баллов. Наблюдалась легкая спастичкость верхней кскечности у большинства больных и легкая и умеренная - в нижней конечности.Рефлекторные нарушения также были нерезко выраженными. Нарушения акта ходьба и ЖИМ оценивались 3 баллами. Уровень восстановления соответствовал преимущественно компенсации.Показатели стагуляционной злектромпографии ( у большинства больных) были в пределах 0,35-0,72, что в целом соответствовало описанным изменениям произвольной моторики.Данный синдром характеризовался значительной вариабельностью признаков,реализующих клиническую структуру двигательного дефицита, но вместе с тем, преобладающим поражением нижней конечности в его стректуре.

Сопоставление электромиографических изменений и КТГ-исследований у больных с ДС 4,в структуре которого наблюдалось преимущественное поражение нижней конечности подтверждало его сложный генез описанным разбросом изменений гомосинаптической депрессии и длительного торможения Н-рефлекса. Вместе с тем, определенное уменьшение выраженности ослабления последних,чем при ДС 1 и ДС 2, подтверждало наличие изменений функционального состояния сегментарных структур,с наибольшей вероятностью обусловленных преимущественными влияниями субкортикальных об-

- 22 -

разеваний височной доги мозга.

КТГ-исследования у данных больных выявили преимущественно проявления субатрофического процесса и асимметричной гидроцефалии и только у двух больных были обнаружены очаговые изменения в субкортикальны;-; образованиях височной доли мозга.

Двигательный синдром 5 ( ДС 5) был диагносцирован у больных с двигательным дефицитом, характеризующимся минимальными изменениями мышечного тонуса или их отсутствием; другие симптомы носили вариабельный характер. Выраженность пареза колебалась от О до 3 баллов для верхней конечности и от 2 до 2 баллов -для нижней.Рефлекторные изменения отмечались в виде слабо выраженной анизо- и гиперрефлексии, сочетавшейся со сгибатель-ными патолопиескгми сиптомами преимущественно на верхней конечности. Акт ходьбы оценивался 3-4 баллами, КОШ соответствовала преимущественно 2-3 баллам, с преобладанием трех. Уровень восстановления оценивался поимущественно компенсацией. Показатели стимуляционной электремиографии также были вариабельными ( 0,36-0,72 исходной величины).

КТГ-псследовакия свидетельствовали с преимущественном поражении кортикалько-субкортикальных структур височной доли и базальных ганглиев , а также зрительного бугра, и в незначительном числе наблюдений обнаруживались только признаки субатрофического процесса и внутренняя асимметричная гидроцефалия.

Таким образом,патологическая моторика,стракавщая ДО 5,для которого патогномскичным симптомом явилось миндальное изменение мышечного тонуса,на наш взгляд,могла быть обусловлена поражением Енебэцовских двигательных структур, преимущественно в височной доле,что сочеталось с выключением супрессорных аффектов , обусловленных небольшими очагами в области базальных ганглиев, а также у ряда больных и вовлечением в патологический процесс зрительного бугра.

Двигательный синдром 6 ( ДС 6) был диагносцирован у больных с легкими нарушениями произвольной моторики, которым соответствовали минимальные нарушения рефлекторной сферы, легкие изменения мышечного тонуса, акта ходьбы и ИОПМ ( в пределах 4 баллов) .Последние коррелировали и с данными электромиографических исследований,которые соответствовали показателям контрольной группы лиц.

КТГ-исследования обнаружили небольшие очаги в кортикальных

:: субкортикальна структура:-: лобной, теменной и еисочнси гелей мезга,вместе с тем,только у едкого больного было отмечено частичное поражение внутренней капсулы и частично хвостатого ядра.

Следовательно,минимальные нарушения произвольной моторики, характерные для ДС 6 и обусловленные преимущественно небольшими кс^тикально-субкортикальными очагами, также косвенно могли свидетельствовать о том,что при этом синдроме двигательные программы незначительно вовлечены в патологический процесс и именно это обуславливало слабо выраженные нарушения произвольных движений у больных с данным синдромом.

Таким образом, предложенная унифицированная клиническая классификация двигательных синдромов для больных с полушарным мозговым инсультом значительно упрощает диагностику постинсультных двигательных расстройств .

При помоши меры связи Крамера V прс-вепено изучение тесноты связи кэзеу лвигательными синдромами классификации и поражены:.::: церебральными образованиями у больных с полушарным мозговым инсультом ( табл. 7).

Таким образем,корректность классификации подтверждена как данными КТГ-исследований, так и методами прикладной математической статигтпки,выявившей наиболее знач:о-:ые признаки, определившие двигательные синдромы классификации. Ими явились: спае-тичнссть, парез,ИСТГЛ, длительнее торможение и гомосикапти-ческая депрессия Н-рефлекса, обнаружившие наиболее высеку?: тесноту связи друг с другом. Данные факсы позволяют высказать мнение о единых и , вместе с тем, сложных патсфизиологпческ:::-: механизмах, реализующих данные эффекты, и подтверждают высказать мысль о полифактсриалькой природе постинс-ультного двигательного дефицита.

В пользу неоднозначных механизмов, ответственных за формирование двигательного дефицита у больных мозговым полушарным инсультом,а также обнаруженные определенные факты,частично подтвердившие корреляцию двигательных синдромов с очагами поражения в полушарных образованиях мозга, свидетельствовали и данные фазово-энергетического анализа РЭГ бассейна внутренних сонных аретрий.

Результаты фазово-энергетического анализа РЭГ-бассейна внутренних сонных артерий,проведенного у больных с полушарным мозгоеым инсультом, выявили частичную корреляцию с двигатель-

Теснота связи между двигательными синдромами классификации и пораженными церебральными "образованиями ( по данным КТГ-визуализации ) у больных с полугарным

мозговым инсуль том

Пораженные ! 11 1 1 [ Мера связи Крамера с"пораженным

церебральные !ДС ! церебральным образованием о

образования '1 1 ■ 1

заднее бедро ! 1 1 !

внутренней капсу- 1ДС11 0,656 < и ,001

лы I ! 1 1

стриопаллидаоные 1 ' 1ДС1! и, 4У0 <0 } и о

образования 1ДС2| 1 1 0,532 <0 ,001

головка хвостато- 1 1 1 дез | 0,466 /• п ,001

го ядра 1ДС41 0,301 <0 ,05

зрительный бугор ! 1 { 1—1 1 ; 1 П 5>П9 и ио

1 1ДС4! 0,40и О ПП1 -- *

подкорковое белое !ДС5! 0,402 001

вещество 1Дсе| 1 ! 0,301 | 1 <0 С5

кора ; 1 1ДС61 | 1 0,273 ! | Г;П2

ными синдромам:: предложенной классификации. Так. исследования энергии вкладов в гармоники Р5Г-золны обнаружили наиболее значимый вклад преимущественно в первой и второй гармониках (до 92 'О у всех обследованных лиц, что подтверждаю прсгреди-ентно текущий микро- и макроангиопатнческий процесс и, что соответствовало проведенным ранее исследованиям (О.Н. Келлер. И.Я. Эйнгорн,1881).Было также обнаружено и сохранение закона фаговой инверсии,который может быть представлен . Вместе с тем, исследование анергии вкладов в гармониках РЭГ-волны в аспекте анализа сторон свидетельствовало в целом о значительно:.: понижен:;:: энергетических вкладов на пораженной стороне, что проявлялось выраженной "глубиной провала" на стороне поражения и коррелировало с резко нарушенной произвольной моторикой ( наблюдалось у больных с ДО 1 и ДО 2). Данные результаты исследований свидетельствовали о значительном нарушении гемо-циркуляции у больных с ДС 1 и ДО 2, что также коррелировало с результатами нейрсЕизузлигации, о чем было указано выше, и что подтверждало з целсм солее обширную гону переженил. Лсследсва-н::е вел::ч::кы фазового сдвига з градусах, представленной функцией , подтверждало более грубую фазовую ::нверс:20 гармоник при ГС' 1 :: ДС 2 по сравнена с величиной у сольных с ДС с

Таким образом,представленные результаты исследований свидетельствовали о полиморфной структуре двигательного дефицита у больных с полушарным мозговым инсультом. Был подтвержден пелифакторпальный гекез двигательного дефицита.Проведенные исследования позволили обосновать концепции с ДА ( локомоторной модели),реализу?:щей произвольную моторику.Поражение ДА при полушарием инсульте не может не проявляться полиморфным двигательным дефицитом, что и подтверждается многочисленными исследованиями. Вместе с тем,наибольшая интенсивность поражения , представленная в ДС 1, СЕИдетельствовата о грубом поражении (распаде) ДА и,несомненно,о вовлечении в патологический процесс пирамидного тракта; в то же время у больных с ДС 6 ДА был поражен минимально.

Предложенная классификация коррелирует с данными,свидетельствующими о полифакториальном характере формирования двигательных расстройств при мозговом инсульте,что,на наш взгляд, обусловлено различной степенью поражения ДА,локализованного

Величина функции в гармониках РЗГ-волны у больных, перенесших мозговой полушарныи инсульт, в зависимости от двигательного синдрома ( в градусах)

ДС |Полушарие 1 мозга 1 1 Сазы гармоник I С 2 Г градусах)

1 I 1 1 !

I 1 т ! 1 | 1 II 1 Ш | ! Т ТГ | IV | ! V |

1 [правое * I 21,9 ! 22,8 1 1' зя 4 1 { 23,5 1 1 60,3

) 1 1

До ± ! 1 1

1 левое 1 1 * — с 1 и,0 5 О П 1 о, ( ! 34,4 1 ! 23,7 1 | 83,6 !

1 | правое * 1 1 17,1 1 6,5 1 0 1 | 56,9 [ 56,8

ДС 2 1 1 1 1

1 ! I ! 1

| левое 1 1 О о 1 2 л'-1 | О* Г* ! ¿.А, / | 16,4 | 56,0 1 | 63,0 1

1 ! правое * 1 |11,7 » оп С 1 '-¿и } и 1 I 21,5 1 ! 49,0 1 64,8

I г [ 1

до с5 1 ! 1 } I

| левое 1 1 13,5 ; ос с 1 1 г~> { , и » ! А л р 1 , й 1 Ь4, У

л 1 правое * 1 1 1 2,13 f 1 1 О А ! ') ** ) ! 13,0 1 1 ' / П '1 \ ¿±1 , ( | 55,0

А'-" 1 \ \ !

1 1 ле^зО^ 1 1 3,5 1 10,2 1 "10 р 1 ! ,4 [ О V I } *■-'

{ правое 1 |Ю,7 I ! 1 о о 1 А^,1-» 1 3,9 | 74,9 | 57,5

ДС 5 1 I ■ | 1

1 1 \ 1 1 1

] левое * 1 1 15,4 I ! 13,2 1 1 Ю,9 1 ] ^/И А 1 45,5 1

1 | правое 1 ! 13,5 ! 1 3,3 1 ! 35,7 ! 69,7 1 I 79,7

ДС 6 1 1 ; 1 1 1

1 1 1 1 ! 1

| левое * 1 I 17,7 1 I 17,5 1 1 '20,5 1 1 67,6 I 1 60,4 1

Примечание: * - сторона поражения

преимущественно в кортикалъно-субксртзглальЕьк образованиях, в области внутренней капсулы и базальных ганглиях и имеющего многочисленные кольцевые свяги на этом уровне, а также со зрительным бугром и ретикулярной формацией рострального ствола мозга.

Описанные факты позволили в рамка:-: данной работы обосновать дифференцированные реабилитационные программы для больных о постинсультным двигательным дефицитом.

Обоснованием к разработке дифференцированных реабилитационных программ, включающих медикаментезные и немедикаментозное способы коррекции двигательного дефицита, лсм::мо уже списанных результатов исследований, явились также и следующие предпосылки: 1) целесообразность восстановления нарушенных двигательных и речевых функций путем растормаживакия ингактизирсванных,временно дезорганизованных нервных элементов, находящихся в состоянии торможения (П.В.Еолошин,3.;1.Тайцлик,1ЭЭ1);2} использование при проведении восстановитель ной терапии средств, влияющих на неиротранемнттерные системы, ответственные за реализашэ; движений (Попова Э.И.,Еерб:плс=л Л.Е..Кукуев Л.А.,195?;Деведега Е.А., 1988;Букетика Е. Е., Григорьева 2., Сокольчик Е.'Л. , 1991;, Еин::чук С.М. ,1993) ;2) необхсл::ыость пепельзевакия холинэргп-ческнх средств,обладающих эффекта;,::: увеличивать потоки эфферентных импульссз в нервно-мышечных синапсах :: воздействующих на холикзргичеекпе системы з центральны:: двигательных аппаратах (Столярова Л.Г.,Ткачева Г.Р. ,1978: Новиков Р.П.,1982: Марковский М. Д. 1985-,Богданов 0.2. ,19t1;) :4) целесообразность применения таких препаратов,как ГАУУ-гргпческхе лекарственные средства , влияющие на проявления мышечке-дистонического синдрома путем воздействия на центральные тормозные ГА.МК-эргпчес-кие системы,что и реализует мисрелакспрукщие эффекты (Гафт П.Г., Слизко Э.И., Ше вче нкоЛ. А., Кот лик Б. В. ,1994; Шевченко Л. А. ,1997); 5) целесообразность применения дсфаминзргических средств, обладающих эффектами влияния на центральные двигательные дефампк-эргические системы ДА,максимально представленные в субкортикальных структурах (Брин И.Л. Дирееза Т.Е., 1991;Шевченко Л. А. 1997,) ;6) чрезвычайная важность проведения дифференцированных воздействий и, прежде всего, направленных как на коррекцию полиморфного двигательного дефицита, так и реализующих дифференцированные эффекты,воздействуя на его различные патогенетические

- 'iS -

звенья (Шевченко Л.А.,1397).

Дифференцир-озакные Р е а б или т а-ц к с к к ы 8 п р с г р а у. м ы были разработаны в соответствии с пседложенксй классификацией последовательно, представлены также шестью отдельными преградам::.

Р s а б и л и т а ц и о н к а я п р с г р а м м а .VI ( для больных с ДО 1):

1)ГАМК-зрпгческ;:е средства с целью воздействия ка ГАМК-трансм::сс::ю при реализации произвольных дв::жекпй и обеспечения центральных миорелаксируюцггх эффектов:

2) при резко выраженной мышечней гипертонии центральные миорелаксанты должны сочетаться со средствами о преимущественны;,: периферически миорелаксирующим действием;

3) с целью воздействия на дофаминовые рецепторы Д1 в субкортикальных структура:< к для повышения активности сохраненных образований ДА, а также в связи с доказанными фактами поражения базальных ганглиев при полушарием инсульте (о чем упоминалось ранее), целесообразно применение дофаминэргических средств в минимальных терапевтических дозах для обеспечения ирритативного эффекта по принципу обратной связи (мадспар, си-нпмет, каксы). Применение дефампкергичеекпх средств пс времени не должно совпадать с приеме:,: ГАМК-зргических средств:

i) для обеспечения 'активирующих воздействий на лнмби-ческую систему мезга и на активирующие кортикальные структуры при правсполушарных очага-: используются такие нейропротексоры. как иеребролизин, энцефабсл,экергобсл и другие. При нарушениях речевой Функции у больных с леволслушаркыми очагами показано применение знцефабола,пиритинола или глицина; проводятся в сочетании с предварительным введением раствора прозерина или галантамина в двигательные точки паретических конечностей ;лечебная физкультура проводится по индивидуальной программе с обязательной отработкой произвольных движений верхней конечностью и использованием зеркальной гимнастики;точечный массаж верхней конечности; рефлексотерапия;занятия в кабинете трудотерапии.

Реабилитационная программа N4 ( для больных с ДС 4):

1) холинэргические средства,влияющие на трансмиссию аце-тилхолина в синапсах двигательных нейронов ( гзлантамин.прозе-

. гезсксипеганик;;

2) анаболические гсрмоны в сочетай:::! г препарата:.;:: калия, влияющими на метаболизм мышечной ткан:: паретичег:-::::-' кокеч-н::тен, а так-е : целью усиления г::ктег = гНН 5 гвигательных нейронах :: 5ор>.:иг :вани~ пополнительных синапсов;

3; нс-етрспсзые средства (парапетам,нсетрспил в -утсчнск ссее 320? :.:г :: белее в течение 1-2 месяцев):

4; ссимуляциснные методы лечения (бисстимуляция с предварительна::,; введение:,; янспхслпнвсоернзных препаратов и етраост-к:й шаговых двп-ений по специальным методика:,:. механотерапия, точечный массаж, лечебная физкультура пс специальной схеме с сграбсткой произв:льных двоений, реалпеуйпгх шаговую ходьбу).

Реабилитационные программы N5 ( для больных с ДС 5}:

1) с целью обеспечения стимуляпионных аффектов и повыпе-нпя уровня трансмиссии адреналина :•: норадреналина испсльзуютоя такие пс:1хотропнь:е препараты,как ацефен.амитриптнллпн, сиднеаен :: гругне:

:-:::я (знцефебол-, перебрелпзнк.кокарбекенлагз) в терапевтически дозах ч^еин A.M. .iWirl; ;

3) злентрсстимуляцпя системой Миоосн-2 в особом рех:с.'е, с целью повышения стимулирующих аффектов показано препваритель-нсе р::т:.:::чнсе раздражение лвигательных точек с пресварительным введением в двигательные точки раствора стрихнина:

4)рефлексотерапия по возбуждающей методике (Мачерет Е.Л., Самосюк K.S.,1939);

5) сегментарный массаж паретических конечностей.

Реабилитационная программа N8

( для больных с ДОС 5). Показано применение реабилитационной программы 5, в которую при необходимости мсгут быть включены мпорелаксанты.

Лечение больны:-: с постиксультным двигательным дефицитом включало как описаеные дифференцированные воздействия, так и недифференцированные средства (ангиопротекторы, Еитамины группы В,антигипоксанты,сердечные и гипотензивные средства по показаниям) .

Группе тематических больных (108 лиц) с полугласным мозговым инсультом прогедено лечение описанными дифференцированными

- 4С -

воздействиями.

Оценка, терапевтической эффективности проводилась по стандартной методике,пр:: которой констатировалось значительное улучшение,проявлявшееся уменьшением двигательного дефицита на 1,5-2 балла; улучшение, при котором отмечалось уменьшение двигательных нарушений на 1 балл; отсутствие улучшения констатировалось при отсутствии положительной динамики либо при незначительном увеличении объема активных движений на не более 0.5 балла.

Анализ суммарных результатов лечения больных,перенесших мозговой полушарий иксулът,предложенными дифференцированными терапевтическими мероприятиями позволил в целом констатировать значительный терапевтический аффект.

У всех больных с ДС 1,находящихся преимущественно в восстановительном и раннем восстановительном периодах, при проведении дифференцированной нейрореабилитации получен положительный результат, проявившийся значительны!.! улучшением или улучшением, что, на наш взгляд,обусловлено адекватными реабилитационными воздействиями . а также высокой 'пластичностью мегга, при которой сохраняется способность к формированию и реализации новых двигательных программ взамен утраченных и, поьплимему, наряду с органическим поражением ДА. наличием зоункпиональкых блоков передач:: афферентных импульсов.

У сольных с ДС 2.находившихся преимущественно в восстановительном и, частично, резпдуальном периода-:, при котором также имели место значительные нарушения произвольной моторики, ко менее выраженные,чем при ДС 1, улучшение было отмечено у всех больны:'. ,из них у половины больных отмечено значительное улучшение.Высокий терапевтический эффект в данной группе больных,на каш взгляд,обусловлен как терапевтическими воздействиями, так и благоприятными условиями формирования компенсаторно- приспособительных механизмов с развитием новых синапсов, что связано с локализацией поражения на уровне базать-ных ганглиев.

Терапевтический эффект у больных с ДС 3 проявился улучшением у 75% больных и отсутствием улучшения у остальных 25% обследованных лиц, у которых давность инсульта была более 2-х лет,возраст старше 60 лет и в клинической структуре двигательного дефицита ИОПМ соответствовала 2 баллам.

У всех больных с ДО 4, находившихся в восстановительном и раннем резидуальном периода:-:.,было констатировано улучшение или значительное улучшение. Более высокий терапевтический эффект у больных с ДС 4 по сравнению с терапевтической эффективностью у больных с ДО 3 обусловлен более простым уровнем моторики в нижней конечности по сравнению с Еерхней, которая у человека реализует и сложные практические навык:-:, что, несомненно, связано с формированием более сложных двигательных программ,реализующих прансис.

Наиболее низкий терапевтический аффект нами отмечен у больных с ДО 5, 50% которых находились в резидуальном периоде. У 50% больных отмечено улучшение и у 50% лечение не привело к терапевтическому аффекту.Следует отметить,что возраст лиц , у которых не наблюдалось улучшения,был более 60 лет,давность инсульта более года, и у них также отмечалось значительное нарушение ЛСПМ ( в пределах 2 баллов).

У всех больных с ДС 6,находившихся в основном в позднем восстановительном и резидуальном периода:-:, был констатирован терапевтический эффект,кстсрый оценивался улучшением. На каш взгляд, данный эффект при ДС 5 обусловлен слабс выраженными двигатель тельными расстройствами, что связано с миндальным нарушением ДА.Вместе с тем, полного вссстансвления двигательных нарушений,несмотря на их минимальную выраженность, не происходило, что позволяет высказать мнение с том,что формирование новы:< двигательных программ (ДА) в позднем онтогенезе не может быть идентичным,естественно сформировавшимся двигательным навыкам на последовательных стадиях физиологически текущего онтогенеза.

Проведено сравнение терапевтической эффективности у больных, которым проведено лечение дифференцированными реабилитационными мероприятиями,с эффективностью лечения псстинсультных больных, лечившихся в городском ангионеврологическом центре традиционной реабилитационной терапией. Проанализировано 376 историй болезни.Группы сравнения были сопоставимы по возрасту, основному сосудистому заболеванию и неврологической структуре. Значительное улучшение было обнаружено в 12,1% наблюдений, в то время как при лечении предложенными дифференцированными методами в 31,5%. Улучшение констатировано у 62,2% больных, а при применении дифференцированных воздействий з 58,6% наблюде-

кий. Отсутствие улучшения наблюдалось у £4,2« больных, а при применении дифференцированных реабилитационных воздействий у 9,9% лиц (график 1).

Таким образом, сравнительный анализ результатов лечения двигательных нарушении у больных,перенесши мозговой полуагарный инсульт,дифференцированными воздействиями и традиционной реабилитационной терапией позволяет констатировать значительно более высокий терапевтический аффект при проведении лечения комплексными дифференцированными Бездействиями.

Исследования пестиксультнсго двигательного дефицита, проведенные в рамках данной работы, послужили основанием создания концепции ДА, о чем подробно было изложено выше. Данная концепция значительно расширяет взгляды на функционирование церебральных афферентных систем мозга.

Следовательно,в работе решены как важнейшие вопросы прак-пгческой нейрореабилпталогпп, так и обоснованы новые теоретические положения, в основу которых положена концепция ДА.

РЬЕОДЪ!

_. У больных, перенесших мозговой полушагный инсульт наблюдается полиморфная структура двигательного дефицита, которая обусловлена пелифакторпальным генезом.

З.Электромпографпческпе исследования у больных с пелушар-ным мозговым инсультом выявили четкую зависимость между патологическим повышением мышечного тонуса в паретичееккх конечностях и такими параметра1/;;-', как гомосинаятическая депрессия и длительное торможение Н-рефлекса, что свидетельствует об изменении нисходящих супрасегмектарных влияний, контролирующих состояние сегментарных структур.

3.На основании проведеных исследований, подтвердивших полиморфную и полифакториальнузо структуру постинсультного двигательного дефицита,разработана классификация двигательных синдромов у больных с мозговым полушарным инсультом.

4. Проведенное независимое математическое исследование и математический эксперимент,включавшие такие современные методы прикладной математической статистики как, корреляционный анализ, непараметрическая статистика и описательная статистика, обнаружили определенные закономерности формирования пост-

- ■■/ 1 / - 45-

График 1 - Графическое' изображение суммарных результатов лечения больных, перенесших мозговой полушар-ный инсульт, традиционными комплексными воздействиями и диффер?нцироианными нейрореаби-литационными методами.

Терапевтическая. эсрректиётсть. у вольных о нолушарным момобым инсультом

со

/07.

га/

307.

т.

зоу.

60У.

70'/.

ъц.ъ %

1

>

62,2 У.

I 55,6 7«

э «о

а:

I

¿4,2%

/а/%

Примечание:по вертикали представлены критерии терапевтической эффективности:по горизонтали - их оценка, выраженная в процентах. Б белом цвете —графическое изображение результатов лечения методами традиционой терапии; черным цветом- представлено графическое изображение результатов лечения дифференцированными нейрореабнлвтационными воздействиями.

иксультнсго двигательного дефицита, что свидетельствует о1 его полифакториальном характере.

5. Данные исследования подтвердили корректность предложенной классификации двигательных спндрсмов, которым, на основании КГГ-исследсванпп, состветстауют определенные очаговые поражения пслушарных образовании мозга в результате перенесенного инсульта.

6. Обнаруженный методом корреляционного анализа сложный и неоднозначный характер связей между признака.:::, характеризующими двигательный дефицит ( что подтверждает его псли.оактсри-алькость), в сочетании о результата:,::: злектромиографических исследований ,свидетельотвующих об изменении супрасегментарных нисходящих влияний при мозговом полушарием инсульте, позволил сформулировать концепц:по с полипатогенетическом характере псстинсультных двигательных нарушений, обусловленных поражением сложных двигательных програ.ш - двигательного алгоритма. Последний представлен сложными , полинейроннымп и полпеинапти-ческими двигательными система:,:;!, формирующимися на последовательных стадиях онтогенеза :: являющимися сугубо индивпеуализ::-рованными.

7. Описанные результаты кликико-алекоромнограоичеок:::: исследований,изученных методом корреляционного анализа, в сочетании с КТГ-визуализацией при мозговом полушарием инсульте свэдетельствуют в пользу сложных структурно-функциональных взаимоотношений , возникающих при кем.

S. Больным, перенесши,! мсзгоеой полушарный инсульт, показано и целесообразно проведение дифференцированных реабилитационных мероприятий, в которых учитывается как клиническая структура двигательных нарушений, так и некоторые аспекты iix патогенеза.

9. Высокоэффективными препаратами,влияющими на передачу в ГА!Ж-эргических синапсах центрального двигательного нейрона,являются производные гамма- аминомасляной кислоты (бакло-фен,ГАМК,лиоресач,фенибут),что подтверждается и их эффектами на состояние пресинаптическсго торможения, и дофаминзрг;1ческие средства, влияющие на дофаминовые рецепторы Д1 в синапса-: субкортикальных эфферентных образований преимущественно на уровне базальных ганглиев.

- 45 -

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При проведении медицинской нейрсреабилптацли больным с поотиноуль тными двигатель ними расстрой:тзами целесообразно использование новой классификации двигательных синлромоз,с помощью которой достаточно объективно можно оценить характер и структуру двигательных нарушений.

2.Терапевтические воздействия больным с полушарным мозговым инсультом должны носить дифференцированный характер.

2. Применение классификации постинсультных двигательных синдромов позволяет обосновать дифференцированную нейрсреаби-лптацпи в соответствии с диагносцпруемым двигательным синдромом.

4. Е качестве дополнительного параклинического критерия двигательного дефицита метут быть применены такие критерии ":2.г/ляп*оннси глектремпографпп, как гсмосикаптическач депрессия и длительное торможение Н-рефлекса, коррелирующие со степенью патологического повышения мышечного тонуса в паретн-ческих конечностях.

5. При проведении лифференцирсванных терапевтических вез. •• : '1-ыть использованы следующие высок; знач:с.п=:е критерии:!)

возраст больного мозговым инсультом: длительность псст-пноультнего периода; 3) степень интегральной оценки патологической моторики (ИОЛМ). Исследования показали, что у больных старше 60 лет,с длительностью постинсультнего периода более двух-трех лет и при оценке КОШ в 2 балла и менее, прогноз восстановления носит з целом малоблагоприятный характер.

СПИСОК РАБОТ,ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТО.Е ДИССЕРТАЦИИ

1. Исследования моносиналтических спинальных рефлексов (Н-рефлексов) методом парных стимулов у здоровых людей и больных , перенесших мозговой инсульт. / А.Н.Бражникова, П.Г.Гафт, В.П.Каперко,Э.И.Сливко,Л.А. Шевченко,Л.Н.Теплова,Е.С.Хохлова. // Материалы координационного совещания зав. кафедр меди-

цпнских, биологических :: физических кафедр медвузов УССР. - Бо-рошиловград:1987: - С. 10-12.

2. Гомосинаптическач депрессия мсноспналтпческогс спи-нального рефлекса у здоровых людей и бельных,перенесших мозге-ней инсульт./А.Н.Еражкзсова,П.Г.Гафт, В.П.Каперко ,В.А.Котлик, , Э.И. Слизко, Л.А. Шевченко,Л.Н. Теплова. // Нейрофизиология. - Киев:1989.- Т.21, N4.-С.555-557.

3. Ослабление торможения Н-рефлекса у больных,перенесших ыозговсл инсульт, и его связь со спастичностью скелетной мускулатуры. /П.Г.Гафт, S.И.Слизко,Л,А,Левченко. //Журн. незрепа-тол. и психиатр, им.С.С.Корсакова.- 1994.-Т.94,N 1.-С. 15-18.

4. Тривале гальмування мсноспнаптпчнсго еппнальнего рефлекса у здоровггх людей та хворих, шо перенесли мозкевий :нсульт. / Л.О. Певченко, O.A. Левада, В.К. Рудньова.Е. I. Сл1зко. /7 14 з'хзд Укра:нського Ф1з1олог1чного тозаристза: Тези допоз1дей.- Ки1в.-1994.-С. £6.

Б. К вопросу об объективной оценке позтинсульткых двигательных расстройств ( по результатам отимуляциенной злектрсми-ографии). /Л.А.Шезченко.З.И.Слпвко, А.Е. Ревенько, С.А.Левада, Е.Д. Толстикова. //Укра1нський в1сник психоневролог!1.-Харк1в:

1995.-Т.3.в.1 -С. £7-60 .

6. "сходы мозговых инсультов Е завпс12,:Остп от определенных факторов риска / В.И. Боброва,Л.А. Шевченко,А.Е. Ревенько,И. Л. Ревенько,О.В. Сергунова.//Укра1нськпй eîchiik психоневролог i i. -XapKi в : 19 9 5.-Т. 3,в.1.--С.94-97.

7. Шевченко Л.А. О терапевтическом аффекте при проведении дифференцированных нейрореабилитационных мероприятий у больны;-: с постинсультны!/ двигательным дефицитом. // Укра1нський eîchiik психоневрологи. - Харкхв.- 1996.-т. 5. -С.308-310

8. Шевченко Л.А.О клиническом полиморфизме постинсультного двигательного дефицита. //Укра1нський в1сник психоневрологи. - XapKiB:1996.-Т. 4.- С.307-308.

9. Шевченко Л.А.Слиеко Э.И..Левада O.A.Новая классификация двигательных нарушений у больных,перенесших мозговой инсульт.//Журн. невропатол.и психиатр.им. С. С. Корсакова. -

1996.- N6.- С.16-17.

10. Шевченко Л.А. Эффективность дифференцированного реабилитационного лечения двигательного дефицита после перенесенного мозгового инсульта.//International Jour, on Immunorehabili-

- 47 -

talion.- M. : l597.-'J 4.-G.115.

11. Об использовании в комплексном лечении больных с постинсулътным двигательным дефектом средств,елияюпдх на дофа-минэргическую нейротрансмпсс;ю./Л.А.Шевченко,H.М.Всеволожская, Э.И. СлиЕко,С.Халед. // International Jour, on Irmuncrehabilita-tion.- M.: 1997.-N 4.-C.116.

12.Шевченко Л.A. Клиническая характеристика двигательного дефицита в аспекте корреляционного анализа у больных после перенесенного мозгового полугарного инсульта. .'/Журк. кеврол. и психиатр.им. С.С.Корсакова. - 1997,- 7.57, 12.-С. 13-15.

12. Волошин П.Е..Зевчекко Л.А.,Оливке 5.й.Особенности двигательной патологии у постпнсультных больных и :lx терапевтическая коррекция.-Запорожье: "отср-ссч, 1992.- 17ю.

14.Шевченко Л.А. Эпидемиологические фактсры и клинические проявления постинсультного очагового синдрома у пациентов с гипертонической болезнью и артериальной гипертензией. //Укр.кард!ол. журн.-1993.-E.il, N 4.- 0.40-41.

15. Шевченко Л.О. Про нову клас::ф:каи!ю рухсвих поругень у хверих. як! перенесли мезковий хнеульт. / Локарська справа. -1958.-N 4.*-С'. 113- 11с.

le. Шевченко Л.О. До питания про пеломерфозм кл:.:-:1чкпх прояв1в рухсвого деФ1и::ту у хверих при повкульному мезкевому онсульт!.//Локврська справа.-1555.- M 3 .-0.52-34

17. Шевченко Л. А. О целесообразности дифференцированных реабилитационных воздействий при псстикеультксм двигательном дефиците.// Укр. кардiсл. журя.-1398.- В. 11,N4.-С.37-33

13.Кс^пьвтерко-томографлческсе обоснование подходов к сценке постиксультксго двигательного дефицита./0.А.Левада,Л. А. Шевченко. // £урн. кеврел. и психиатр.- M 8.- 1995г.- С. 47-48.

19. Шевченко Л.А. Анализ последствий мозгового полупарного инсульта (двигательных расстройств) с использованием методов прикладной математической статистики. /'/Укр. кард1ол. журн,- 1998.-N4.-С.34-38.

20. Пат. N заявки 97104880 /Cnoci6 ецгнки рухових функщй при твкульному мозковому 1нсульт1 / Л. А. Шевченко.-Дата приоритета 03.10.97.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Профилактика и лечение цереброваскулярных заболеваний

(организационная структура по оказанию псмсшп больным с цереб-ровзскулярными заболеваниями.Методы лечения). Пособие для грачей и организаторов здравоохранения. /Л.А.Шевченко, П.Г. Гафт, П.П. Яздокимекко, A.B. Ревенько,Н.«. Сикорская, Л.К. Теплова. - Запорожье.-1994.-95 с.

2. Дифференцированная нейрореабилитация больных мозговыми инсультами ( методические рекомендации)./Л.А.Шевченко,Э.К. Сливко, A.B. Ревенько, O.A. Левада, И.Л.Ревенько.-Запорожье. -1995.-16 с.

3. Новая клиническая классификация двигательных нарушений у больных.перенесших полугарный мозговой инсульт ( методические рекомендации). -Запорожье.- 1997.- £0 с.

- -i'3 -

ОПИСОК У СЛОЕНЫХ С0КРАЩЕННТ-1Й

гамк - гамма- ампнсмасляная кислота

— А г' двигательный алгоритм

ДО - двигательный синдром

Т10Ш - интегральная оценка патологической моторики

:-:тг - компьютерная томография

ресэкцефалогрзфпя

-'ЕТ ресвазсграфия

S.ÍT - злектромистрэфия

59Г - электроэнцефалография

9ЕМ - электронно-вычислительная малина

ЯМР - ядерно-магнитный резонанс