Автореферат и диссертация по медицине (14.01.18) на тему:Декомпрессивная краниотомия в комплексе интенсивной терапии злокачественной формы ишемического инсульта

На правах рукописи

НИКИТИН АНДРЕЙ СЕРГЕЕВИЧ

Декомпрессивная краниотомия в комплексе интенсивной терапии злокачественной формы ишемического инсульта

14.01.18 - Нейрохирургия

14.01.20 - Анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

21 НОЯ 2013

Москва-2013 г.

005538471

005538471

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научные руководители:

Доктор медицинских наук Сергей Алексеевич Буров Доктор медицинских наук Сергей Сергеевич Петриков

Официальные оппоненты:

Олег Валерьевич Левченко - доктор медицинских наук, заведующий отделением нейрохирургии для лечения больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, Государственное бюджетное учреждение здравоохранения г. Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи имени Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения г. Москвы».

Николай Александрович Карпун - доктор медицинских наук, заместитель главного врача по анестезиологии и реаниматологии, Государственное бюджетное учреждение здравоохранения г. Москвы «Городская клиническая больница №81 Департамента здравоохранения г. Москвы», ведущий научный сотрудник, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В.А. Неговского» Российской академии медицинских наук.

Ведущая организация

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Защита состоится: « 12 » декабря 2013 г. в «14:00» часов на заседании Диссертационного Совета Д.850.010.01 при Научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (129010, Москва, Б._Сухаревская пл., д. 3)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.

Автореферат разослан « »_2013 г.

Ученый секретарь диссертационного совета НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского

доктор медицинских наук, профессор A.A. Гуляев

Сокращения, используемые в диссертации

АД - артериальное давление

ВББ - вертебро-базилярный бассейн

ВЧГ - внутричерепная гипертензия

ВЧД - внутричерепное давление

ДКТ - декомпрессивная краниотомия

ЖКК - желудочно-кишечное кровотечение

ЗМА - задняя мозговая артерия

ИИ - ишемический инсульт

ИМ- инфаркт миокарда

КТ - компьютерная томография

МИИ - массивный ишемический инсульт

ПМА - передняя мозговая артерия

СМА - средняя мозговая артерия

СПОН - синдром полиорганной недостаточности

ТГВ - тромбоз глубоких вен

ТМО - твердая мозговая оболочка

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

IIIКГ - шкала комы Глазго

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы.

В структуре общей смертности населения Российской Федерации ишемический инсульт занимает второе место [В.И.Скворцова, 2012]. Так, по данным Скворцовой В.И. и соавт. распространенность ишемического инсульта в Российской Федерации составляет 350 на 100 тыс. в год, а общая летальность у больных с ИИ достигает 22% [В.И.Скворцова, 2012]. Большинство пациентов умирает от массивного ишемического инсульта, к которому относят инфаркт головного мозга на площади более 50% бассейна средней мозговой артерии с возможным включением бассейнов передней мозговой и задней мозговой артерий [C.Dohmen и соавт., 2007]. Особенностью течения данной формы инсульта является возможность развития полушарного отека, вызывающего дислокацию структур головного мозга. Такое течение инсульта является злокачественным и встречается у каждого второго пациента с массивным ишемическим инсультом. В общей структуре ишемического инсульта злокачественная форма МИИ встречается у 2-3% больных, а летальность при таком течении инсульта превышает 80% [J. Berrouschot и соавт, 1998 , W. Hacke и соавт., 1996]. Несмотря на крайнюю актуальность вопросов диагностики и лечения злокачественной формы МИИ, факторы риска ее развития в острейшем периоде заболевания до сих пор не определены. Также не установлены факторы риска развития летального исхода у больных со злокачественной формой ИИ.

Одним из перспективных методов лечения злокачественного МИИ является выполнение декомпрессивной трепанации черепа, основной задачей которой является устранение компрессии ствола головного мозга. Проведение декомпрессивной краниотомии сопровождается снижением внутричерепного давления, улучшением кровоснабжения зоны пенумбры и коллатерального кровотока через лептоменингеальные анастомозы [М. Forsting, 1993]. По данным мета-анализа европейских рандомизированных исследований эффективности ДКТ у больных со злокачественным течением МИИ выполнение ДКТ сопровождалось увеличением частоты выздоровления с благоприятными неврологическими исходами на 51% [К. Vahedi и соавт., 2007].

Однако, несмотря на большое количество исследований, посвященных применению ДКТ у больных со злокачественной формой МИИ, в доступной нам литературе отсутствуют четкие сведения о показаниях и противопоказаниях к ДКТ у данной категории больных. Не определена роль мониторинга ВЧД в послеоперационном лечении данной категории больных.

Цель исследования

Оценить эффективность декомпрессивной краниотомии в комплексе интенсивной терапии больных со злокачественной формой ишемического инсульта

Задачи исследования

1. Определить частоту развития и особенности течения злокачественной формы массивного ишемического инсульта;

2. Провести анализ исходов заболевания у больных со злокачественной формой массивного ишемического инсульта;

3. Установить факторы риска летального исхода заболевания при злокачественном течении ишемического инсульта;

4. Разработать показания и противопоказания к проведению декомпрессивной краниотомии при злокачественной форме ишемического инсульта;

5. Определить роль мониторинга ВЧД в лечении пациентов со злокачественным течением ишемического инсульта.

Научная новизна

• Впервые определены варианты формирования ишемического очага в бассейне СМА при МИИ;

• Определены факторы риска развития злокачественной формы МИИ. Установлены факторы риска развития летального исхода при злокачественном течении МИИ;

• Проведен сравнительный анализ эффективности консервативного и хирургического лечения пациентов со злокачественной формой ишемического инсульта, показавший эффективность ДКТ в лечении данной категории больных;

• Установлены показания и противопоказания к проведению декомпрессивной

краниотомии при злокачественной форме МИИ. • Впервые определена роль мониторинга ВЧД в лечении пациентов со злокачественным течением массивного ишемического инсульта.

Практическая значимость

1. Определены факторы риска неблагоприятного исхода заболевания при злокачественном течении ИИ, к которым относятся: нарушение уровня бодрствования до оглушения и глубже и гемиплегия при поступлении в стационар, латеральная дислокация срединных структур головного мозга, превышающая 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания.

2. Разработаны критерии отбора пациентов со злокачественной формой МИИ для осуществления ДКТ;

3. Установлена эффективность ДКТ при злокачественном течении МИИ, позволившая рекомендовать данную методику в качестве самостоятельного этапа интенсивной терапии МИИ;

4. Определена необходимость мониторинга ВЧД в послеоперационном периоде у больных со злокачественной формой МИИ, которым была выполнена ДКТ

5. Разработана тактика лечения больных со злокачественной формой МИИ, приводящая к снижению частоты неблагоприятных исходов заболевния.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Злокачественное течение МИИ характеризуется развитием жизнеугрожающей дислокации головного мозга;

2. Риск развития злокачественной формы МИИ определяется клинической картиной и характером ишемического очага по данным КТ головного мозга в первые сутки заболевания;

3. Факторами риска неблагоприятного исхода заболевания при злокачественной форме МИИ являются: нарушение уровня бодрствования до оглушения и глубже и гемиплегия при поступлении в стационар, латеральная дислокация, превышающая 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания.

4. Выполнение декомпрессивной краниотомии больным со злокачественным течением МИИ способствует устранению дислокации головного мозга и улучшению

исходов заболевания.

5. Показанием к выполнению ДКТ у больных со злокачественной формой МИИ является развитие поперечной дислокации более 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания.

6. Проведение мониторинга ВЧД в послеоперационном периоде ДКТ позволяет выявлять и осуществлять направленную интенсивную терапию ВЧГ.

Внедрение результатов работы

Методика проведения декомпрессивной краниотомии внедрена в комплекс интенсивной терапии злокачественной формы ишемического инсульта в отделениях неврологии, нейрореанимации и нейрохирургии ГБУЗ «ГКБ № 12 ДЗМ» и ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ».

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на совместных заседаниях проблемно-плановой комиссии №5 «Хирургические заболевания и повреждения нервной системы» НИИ СП им. Н.В. Склифосовского и кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического универститета имени А.И. Евдокимова (Москва, 2012, 2013), VI съезде нейрохирургов России (Новосибирск, 2012), XII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2013)

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 работ в виде статей и тезисов в журналах, сборниках трудов конференций, в том числе 4 статьи в научных периодических изданиях, входящих в перечень ВАКа Минобрнауки РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 19 отечественных и 146 зарубежных источников, 3 приложений. Диссертация изложена на 144 страницах машинописи, включает 8 таблиц и 55 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Общая характеристика больных

В основе работы лежит ретроспективный анализ 128 случаев больных с МИИ, находившихся на лечении в ГКБ №12 (п=124) и ГКБ №20 (п=4) г. Москвы в период с 01.10.2009 по 01.10.2012. Средний возраст больных составил 71± 3 года, мужчин было 63 , женщин - 65. Диагноз МИИ устанавливали при наличии ишемического поражения головного мозга, по объему превышающего половину бассейна СМА (более 150 см3). В исследование не включали: больных с острой ишемией в противоположном каротидном бассейне, в ВББ, больных с сопутствующим объемным образованием головного мозга. Также в исследование не включали пациентов с МИИ, поступавших в крайне тяжелом состоянии, обусловленном внечерепными причинами.

По характеру клинического течения инсульта больные были распределены на 2 группы: пациенты с доброкачественным течением МИИ - 53 больных (41%) (группа I) и больные со злокачественным течением МИИ - 75 больных (59%) (группа И). Больных обеих групп сравнивали по возрасту, полу, данным методов нейровизуализации, течению и исходу заболевания, причинам летального исхода. Сравнительный анализ неврологических симптомов мы проводили только у пациентов, поступивших в первые 24 часа от начала заболевания ( 44 больных группы I и 63 больных группы II), а данных КТ головного мозга только у больных, поступивших в промежуток после 12 и до 24 часов от начала заболевания (33 больных группы I и 48 больных группы II).

Пациенты группы II дополнительно были разделены на подгруппы, в которых

проводили консервативное (подгруппы ПА и ИВ) и хирургическое (подгруппа НС)

лечение. В подгруппах консервативного лечения 15 больных (20%) (подгруппа ПА)

пережили дислокацию головного мозга, а у 42 больных (56%) (подгруппа НВ)

дислокация головного мозга явилась причиной смерти. У больных подгрупп ПА и

НВ провели сравнение данных повторной КТ головного мозга, выполненной при

развитии дислокации головного мозга, - в среднем на 2-е сутки от начала

заболевания. Подгруппу ПС составили 18 пациентов (24%), которым была проведена

декомпрессивная краниотомия. Критериями отбора на оперативное

-8-

лечение у больных являлось развитие поперечной дислокации при контрольной КТ головного мозга более 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания. Мужчин было 78% (п=14), женщин - 22% (п=4). Между всеми подгруппами провели сравнительный анализ сроков развития дислокации головного мозга, клинической картины и КТ-признаков дислокации головного мозга, а также результатов лечения. На Рис.1 представлена структура деления больных на группы и подгруппы.

Все больные с МИИ (п=128) / \

I группа - доброкачественное течение МИИ (п=53)

И группа - злокачественное течение МИИ (п=75)

НА подгруппа - больные, пережившие дислокацию головного мозга, которым проводили консервативное лечение (п=15)

\

ИВ подгруппа - больные, умершие от дислокации головного мозга, которым проводили консервативное лечение (п=42)

НС подгруппа - больные, которым выполнили ДКТ (п=18)

Рис. 1. Схема распределения обследованных больных на группы

Клинико-неврологическое и инструментальное обследование

Всем больным при поступлении в стационар и в динамике проводили клинико-неврологический осмотр с оценкой уровня бодрствования по шкале комы Глазго, двигательного дефицита в конечностях по общепринятой 5-ти бальной шкале Medical Research Council и глазодвигательных нарушений. Рентгеновскую КТ головного мозга проводили на аппарате Philips Brilliance 64 (Нидерланды). КТ головного мозга выполняли при поступлении в стационар и в динамике. При анализе компьютерных томограмм устанавливали объем ишемии, процентное вовлечение лобной, теменной и височной долей в зону ишемии, наличие усиления сигнала от ствола СМА, дислокации срединных структур и деформации желудочковой системы. КТ-признаками развития дислокации головного мозга считали появление и нарастание смещения срединных структур головного мозга на уровне прозрачной

перегородки до 2,1 мм и более, а также развитие аксиальной дислокации, которую оценивали по выраженности деформации охватывающей цистерны головного мозга по классификаци В.Н. Корниенко.

Тактика интенсивной терапии массивного ишемического инсульта

В остром периоде инсульта больным проводили интенсивную терапию в условиях отделения нейрореанимации. Всем пациентам осуществляли консервативное лечение в соответствии с действующими Московскими городскими стандартами оказания стационарной медицинской помощи для взрослого населения: терапию, направленную на восстановление микроциркуляции в периинфарктной зоне, коррекцию артериального давления и деятельности сердечно-сосудистой системы, профилактику внечерепных осложнений, при необходимости - респираторную поддержку. В случае необходимости длительной ИВЛ, больным выполняли трахеостомию. Критерием прекращения ИВЛ являлось восстановление уровня бодрствования и эффективности спонтанного дыхания. Удаление

трахеостомической канюли проводили в случае отсутствия расстройств глотания.

Коррекция гемодинамики у пациентов заключалась в поддержании артериального давления, к которому больной был адаптирован до начала заболевания. При развитии артериальной гипотензии проводили инфузионную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами, при необходимости использовали симпатомиметики. Проводили мониторинг и коррекцию водно-электролитного баланса. Все больным обеспечивали полноценное энтеральное питание через рот или через назогастральный зонд (при развитии дисфагии или нарушении уровня бодрствования). При необходимости проводили смешанное энтеральное и парентеральное питание.

В случае возникновения дислокации головного мозга, определенной при

контрольной КТ головного мозга пациентам группы II проводили мероприятия,

направленные на снижение внутричерепного давления: обеспечивали возвышенное

положение головного конца кровати, осуществляли седативную терапию,

коррекцию гипертермии, вводили манитол в дозе 0,25-1 г/кг болюсно под контролем

осмолярности и электролитного состава плазмы. При наличии мониторинга ВЧД в

послеоперационном периоде тактику интенсивной терапии внутричерепной

-Ю-

гипертензии определяли на основании данных о внутричерепном давлении.

Методика оперативного вмешательства

Для проведения ДКТ при МИИ больного укладывали на спину с поворотом головы в сторону здорового полушария. Голове придавали такое положение, чтобы скуловая дуга соответствовала горизонтальной плоскости. Для достижения такого положения головы под гомолатеральную лопатку подкладывали валик из простыни толщиной 10 см. Разрез мягких тканей проводили типично в форме вопросительного знака с началом на уровне скуловой дуги перед козелком или по типу большой подковы с началом за ухом. Вариант разреза по типу большой подковы обладает меньшей длиной, меньшей кровоточивостью, сохраняет основные стволы поверхностной височной артерии, мягко-тканный этап операции проводится в два раза быстрее. Этот вариант разреза подходит именно для ДКТ при МИИ и позволяет полностью убрать костные структуры до основания средней черепной ямки. Размеры костного дефекта составляли не менее 12 х 14 см с полным устранением чешуи височной кости до основания средней черепной ямки (Рис.2). Верхний листок ТМО по краю по всему периметру подшивали к надкостнице, в височной области - к мышце. Далее ТМО рассекали дугообразно основанием книзу с дополнительными радиальными насечками. После контроля гемостаза проводили свободную пластику искусственной ТМО, мягкие ткани ушивали послойно, височную мышцу не сшивали для лучшего декомпрессивного эффекта. Эпидурально устанавливали дренаж по Редону, который удаляли на следующие сутки после контрольной КТ головного мозга. Швы с кожи снимали не ранее, чем на 12-е сутки после операции, так как пролабирование кожного лоскута после операции сохранялось в течение 2-3 недель и более.

Рис. 2. Декомпрессивная трепанация с разрезом мягких тканей по типу большой подковы.

A. Начало за ухом над сосцевидным отростком на уровне проекции продолжения скуловой дуги кзади.

Б. Определение и выделение скуловых отростков лобной и височной костей (указанных белыми стрелками).

B. Интраоперационная картина после удаления костного лоскута и вскрытия ТМО.

Г. КТ-реконструкция после операции.

Установка датчика внутричерепного давления

Установку датчика ВЧД проводили 12 пациентам, которым выполнили ДКТ. Во всех случаях использовали паренхиматозный датчик ВЧД Spiegelberg Probe 3PN (Германия). У 4-х больных датчик устанавливали в полушарие, контрлатеральное основному поражению, у 8 - в пораженное полушарие с целью сокращения времени оперативного вмешательства. Датчик устанавливали перед проведением декомпрессивной краниотомии в теменную долю на глубину 3 см, подключали к монитору ВЧД и выполняли измерение ВЧД до проведения ДКТ. Затем датчик отключали, выполняли ДКТ и снова измеряли ВЧД. Далее проводили мониторинг ВЧД в раннем послеоперационном периоде в отделении нейрореанимации. Датчик удаляли в случае стабилизации ВЧД на уровне менее 15 мм рт.ст. в течение 48 часов без применения специальных мер по снижению ВЧД.

Статистический анализ полученных данных

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием программы Statistica 6.0. В описательной статистике данные представлены в формате М± а (М - средняя арифметическая, а - стандартное отклонение). Для определения статистической значимости различия признаков между группами больных использовали методы непараметрической статистики, критерий Мак-Нимара, определяли двусторонний точный критерий Фишера. Разницу считали достоверной при уровне критерия значимости р менее 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Особенности течения злокачественной формы массивного ишемического

инсульта

Больные I и II групп не различались по возрасту и соотношению мужчины/женщины. Средний возраст пациентов группы I составил 72 ±15 лет, П-ой группы - 70 ±14 лет. В группе I мужчин было 53% (28 больных), женщин - 47% (25 больных), во II группе мужчины составили 46% (35 больных), женщины - 54% (40 больных). Количество больных, поступивших в стационар в первые сутки от развития ИИ также не различалось: 44 пациента группы I (83%) и 63 больных группы II (84%). Продолжительность пребывания в отделении нейрореанимации у

пациентов группы I составила 6,4±2 суток и была значительно ниже, чем у пациентов группы II - 10,6±2 суток (р<0,05). Проведение респираторной поддержки потребовалось 15% больных группы I и 93% пациентов группы II (р<0,05).

Летальность у пациентов с МИИ составила 66 % (умерли 85 пациентов из 128) и была значительно выше у больных со злокачественной формой МИИ. Так, летальность в группе I составила 45% (умерли 24 пациента из 53), а у больных группы II - 82% (р<0,05 по сравнению со значением в 1-й группе).

В клинической картине ИИ пациентов группы II в отличие от больных группы I в первые сутки после начала заболевания превалировали выраженные расстройства бодрствования и грубая очаговая неврологическая симптоматика (Табл. 1). Так, в группе I количество пациентов с сохраненным уровнем бодрствования составило 79%, а в группе II - только 16% (р<0,05).

Таблица 1

Неврологическая симптоматика у больных с МИИ в первые сутки заболевания

Неврологические симптомы I группа (п=44) II группа (п=63 )

Бодрствование не нарушено (ШКГ 15 баллов) 35 (79%) 10(16%)*

Оглушение (ШКГ 14-11 баллов) 9 (21%) 42 (67%)*

Сопор (ШКГ 9-10 баллов) 11 (17%)*

Фиксация взора в сторону инсульта 21 (48%) 54 (86%)*

Легкий/средний гемипарез (3-4 балла) 2 (5%)

Глубокий гемипарез (1-2 балла) 36 (83%) 28 (44%)*

Гемиплегия 6 (12%) 35 (56%)*

Примечания: * - р < 0,05 по сравнению со значением у больных группы I.

п - количество больных

Особенности КТ-картины у больных с массивным ишемическим инсультом

Мы выделили четыре варианта КТ-картины МИИ в бассейне СМА у обследованных больных, которые обозначили как варианты А, В, С, Б (Рис. 3). Чаще всего ишемический очаг занимал более 70% лобной и теменной долей и до 80% височной доли (вариант А). У ряда пациентов при объеме ишемии, занимающей более 70% лобной и теменной долей, височная доля оставалась практически интактной, объем ее ишемии занимал не более 10-20% (вариант В). Данную особенность можно объяснить характером распределения кровоснабжения между бассейнами СМА и ЗМА, а именно кровоснабжением большей части височной доли за счет ЗМА. У некоторых больных ишемический очаг затрагивал' более 80% височной доли, однако не включал верхние конвекситальные отделы лобной и теменной долей - объем их ишемии был менее 50% (вариант С). Последний факт может быть обусловлен особенностями распределения кровоснабжения между бассейнами СМА и ПМА . У части больных ишемический очаг затрагивал не более 10-20% височной доли и не включал верхние конвекситальные отделы лобной и теменной долей - объем их ишемии был менее 50% (вариант Б). В группе I у 91% больных картина ишемического очага соответствовала вариантам В, С и Э, вариант А встретился только у 3 пациентов этой группы. В группе II у 70% пациентов ишемия бассейна СМА соответствовала варианту А. У большинства пациентов II группы (91%) также определялось уплотнение ствола СМА и деформация гомолатерального бокового желудочка (81%). В нашем исследовании также были больные с сочетанием ишемии в бассейнах СМА и ПМА ( 4 больных) и СМА в сочетании с ЗМА (3 больных). Данные варианты КТ-картины мы наблюдали только у больных II группы. Больных с сочетанием ишемии в бассейнах СМА и ПМА и ЗМА в нашем исследовании не было.

Рис. 3. Схема вариантов ишемии в бассейне СМА при МИИ, зоны ишемии заштрихованы или обозначены черным цветом.

Таблица 2

Результаты КТ головного мозга при поступлении в стационар у обследованных

больных

КТ-признаки I группа (п=33) II группа (п=48)

Ишемия бассейна СМА, вариант А 3 (9%) 34 (70%)*

Ишемия бассейна СМА, вариант В 16 (49%) 4 (9%)*

Ишемия бассейна СМА, вариант С 9 (27%) 3 (6%)*

Ишемш бассейна СМА, вариант Б 5 (15%)

Ишемия бассейнов СМА и ПМА - 4 (9%)

Ишемия бассейнов СМА и ЗМА - 3 (6%)

Деформация гомолатерального бокового желудочка 3 (9%) 38 (79%)*

Уплотнение ствола СМА 17 (53%) 44 (92%)*

Латеральная дислокация - 3 (6%)

Примечание: * - р < 0,05 по сравнению со значением у больных I группы.

п - количество больных

Внечерепные осложнения у больных с массивным ишемическим инсультом

Самыми частыми внечерепными осложнениями у больных с МИИ в нашем

исследовании были пневмония и ТЭЛА (Табл. 3). У больных группы I количество

внечерепных осложнений, возникших за время лечения, распределилось следующим

образом: у 36% больных развилась пневмония, у 55% - тромбоз глубоких вен (ТГВ)

нижних конечностей, у 2% - ИМ, у 15% - сепсис и синдром полиорганной

недостаточности (СПОН), у 17% - ТЭЛА. У больных группы II, получавших

консервативное лечение (подгруппы 11А и НВ), отметили большую частоту

пневмонии. Максимальное количество внечерепных осложнений в нашем

исследовании было у больных группы II, которым было выполнено хирургическое

лечение (подгруппа ПС). У 71% больных развилась пневмония, у 88% -

-17-

ТГВ н/конечностей, у 22% - ТЭЛА, у 11% - ИМ, у 39% - сепсис и СПОИ, у 6% -ЖКК.

Таблица 3

Частота развития виечерепных осложнений у обследованных больных с МИИ

Осложнение I группа (п=53) II группа (п=75)

подгруппы IIA + IIB (n=57) подгруппа IIC (п=18) подгруппы IIA +IIB+IIC (п=75)

Пневмония 36% 73%* 71%* 73%*

ТГВ нижних конечностей 55% 64% 88%* 69%

ТЭЛА 17% 17% 22% 19%

Инфаркт миокарда 2% 6% 11% 7%

Сепсис и СИОН 15% 8% 39%* 16%

ЖКК - 8%* 6%* 8%*

Примечание: * - р < 0,05 по сравнению со значением у больных I группы.

п - количество больных

Факторы риска неблагоприятного исхода при злокачественном течении массивного ишемического инсульта

В подгруппе IIA все пациенты пережили дислокационный синдром, однако 9 больных в дальнейшем умерли от внечерепных осложнений, летальность составила 60%. В подгруппе IIB основной причиной смерти всех пациентов явилась дислокация головного мозга со вторичным повреждением ствола, летальность составила 100% . Сроки развития дислокационного синдрома между подгруппами IIA и IIB не различались, однако значительно различалась степень дислокации. Средняя величина латеральной дислокации при повторной KT головного мозга у больных подгруппы IIA была равна 6 + 2 мм, у пациентов подгруппы IIB - 15 + 7 мм (р<0,05). В подгруппе НА только у 2-х больных латеральная дислокация была более 7 мм и составила 8 мм и 13 мм. Пациенты пережили дислокационный синдром,

однако через 2 недели один из них умер от ТЭЛА. В подгруппе ИВ у всех пациентов латеральная дислокация была более 7 мм.

Аксиальная дислокация в подгруппе НА отсутствовала у 9 пациентов (60%), а у остальных 6 (40%) больных была оценена как 1-я степень по классификации В.Н.Корниенко. В подгруппе ПВ аксиальная дислокация развилась у всех пациентов: 1-я степень - у 5 больных (12%), 2-я - у 16 (38%), 3-я - у 21 пациента (50%).

Нарастание дислокационного синдрома сопровождалось прогрессирующим нарушением уровня бодрствования. Угнетение уровня бодрствования у больных всех подгрупп до глубокого оглушения/сопора начиналось при

прогрессировании поперечной дислокации до 7-8 мм в первые 48 часов от

начала заболевания. В случае более медленного развития дислокационного синдрома уровень бодрствования мог оставаться неизменным длительное время. Например, мы наблюдали 2-х больных из подгруппы ПА с угнетением уровня бодрствования только до умеренного оглушения и с нарастанием поперечной дислокации до 7-8 мм на 4-5 сутки заболевания. Также мы наблюдали 1-го больного из подгруппы ПА с угнетением уровня бодрствования до сопора и развитием поперечной дислокации 13 мм на 4-е сутки от начала заболевания. Следует отметить, что у всех 3-х пациентов аксиальная дислокация не превышала 1-ю степень по классификации В.Н. Корниенко. Необходимо отметить, что у этих 3-х пациентов латеральная дислокация не превышала 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания (этим больным выполнялась повторная КТ головного мозга на 2-е сутки от начала заболевания). Угнетение уровня бодрствования до сопора/умеренной комы и появление патологического рефлекса Бабинского с анизокорией возникало при увеличении поперечной дислокации до 10-12 мм в первые 48 часов от начала заболевания. Мы наблюдали 5 пациентов подгруппы ПВ с угнетением уровня бодрствования до глубокого оглушения и с поперечной дислокацией 9-11 мм на 2-е сутки заболевания, однако в дальнейшем у этих больных произошло быстрое угнетение уровня бодрствования до умеренной комы. Таким образом, критическим показателем необратимости дислокации головного мозга явилось развитие поперечной дислокации более 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания.

Нейрохирургическая тактика лечения больных со злокачественной формой массивного ишемического инсульта

Оперировано 18 пациентов со злокачественным течением МИИ. Все пациенты оперированы с клинической и КТ-картиной дислокационного синдрома. У всех больных латеральная дислокация превышала 7 мм и имела среднее значение 11,5 мм (7,5-17 мм). Уровень бодрствования перед операцией соответствовал глубокому оглушению у 6 пациентов, сопору - у 9 пациентов, умеренной коме - у 1-го пациента, глубокой коме - у 2-х пациентов. Все операции выполнены в экстренном порядке, на 2-4-е сутки от начала заболевания. Через сутки после операции всем пациентам была выполнена контрольная КТ головного мозга. Летальность среди оперированных пациентов с МИИ составила 44 % (умерли 8 пациентов из 18).

У 4 больных проведение ДКТ не привело к восстановлению уровня бодрствования. Все больные умерли в первые 6 суток после операции. Так, не отмечено положительной динамики у всех больных, находящихся на момент операции в глубокой коме. У одного пациента, оперированного в сопоре в первые сутки после операции возникла ТЭЛА. Больной умер на 3-й сутки после операции на фоне отсутствия динамики уровня бодрствования. У одного пациента, оперированного в глубоком оглушении, в послеоперационном периоде течение заболевания осложнилось развитием ишемии в противоположном каротидном бассейне и в ВББ. У этого больного произошло угнетение уровня бодрствования в течение нескольких дней до атонической комы. Пациент умер от тотальной ишемии головного мозга на 6-е сутки после операции.

Восстановление уровня бодрствования в послеоперационном периоде отмечено у 14 пациентов (78%). Больные, оперированные в глубоком оглушении, восстановили уровень бодрствования до ясного сознания в среднем на 7-е сутки после операции. Пациенты, оперированные в сопоре, восстановили уровень бодрствования до ясного сознания в среднем на 9-е сутки после операции. У одного больного, оперированного в умеренной коме на 2-е сутки после операции отмечено восстановление уровня бодрствования до сопора, однако на 2-е сутки после операции этот больной умер от инфаркта миокарда. Летальность среди пациентов, оперированных до развития угнетения уровня бодрствования до комы, составила 33%. Среди 8 умерших у 5-х больных летальный исход был связан с внечерепными

осложнениями.

У 17 больных после выполнения ДКТ (94%) отмечено значимое обратное развитие дислокационного синдрома по данным КТ головного мозга. У всех больных данной группы при КТ-контроле через сутки после операции латеральная дислокация в среднем уменьшилась в 2 раза и полностью регрессировала на 5-е сутки после операции. Также у всех больных через сутки после операции отмечен регресс компрессии базальных цистерн в среднем на 1 степень по классификации Н.В.Корниенко. У одного больного отмечено снижение величины латеральной дислокации только на 1 мм через сутки после операции (с 15 мм до 14 мм). Данный пациент находился в глубокой коме перед операцией и умер через 3-е суток после вмешательства от дислокационного синдрома.

Мониторинг внутричерепного давления у оперированных пациентов

Мониторинг ВЧД проводили у 12 оперированных пациентов. Среднее значение ВЧД до проведения декомпрессивной краниотомии составило 29±12 мм рт.ст. (18-42 мм рт.ст.) Необходимо отметить, что у 3-х пациентов с выраженным дислокационным синдромом ВЧД было менее 20 м рт.ст., хотя поперечная дислокация превышала 7 мм. Возможно, что это было связано с наличием больших резервных пространств и действием анестетиков, используемых для вводного наркоза. Таким образом, чувствительность мониторинга ВЧД для определения декомпенсации дислокационного синдрома в проведенном исследовании составила 75%. Проведение операции сопровождалось снижением ВЧД до 10±3 мм рт.ст. Далее в течение суток после операции у всех больных отмечено увеличение ВЧД до 14±4 мм рт.ст. В дальнейшем у 8 больных ВЧД оставалось ниже 20 мм рт.ст., и начиная с 3-х суток после операции была отмечена тенденция к постепенному его снижению. У 2-х больных на 1-е сутки после операции и у 2-х больных на 2-е сутки после операции отмечено повышение ВЧД до 20 мм рт.ст. При достижения этого уровня ВЧД пациентам проводили интенсивную терапию, направленную на коррекцию внутричерепной гипертензии. Данная тактика была эффективной у 3-х больных. У одного больного с резистентным дислокационным синдромом по данным КТ головного мозга через 36 часов после операции отмечено формирование рефрактерной ВЧГ. Данный пациент умер на 3-й сутки после операции. Таким

образом, среди оперированных больных с мониторингом ВЧД можно выделить три типа динамики ВЧД в послеоперационном периоде:

1 - Нормальное ВЧД, не требующее коррекции - Тип 1 (п=8) (Рис.4)

2 - Постепенное повышение ВЧД до 20 мм рт.ст. и более, поддающееся коррекции при помощи консервативной терапии - Тип 2 (п=3) (Рис. 5)

3 - Постепенное повышение ВЧД до 20 мм рт.ст. и более с развитием рефрактерной ВЧГ - Тип 3 (п=1) (Рис.6)

45

ВЧД, мм рт ст

40

35

30

25 20

15

10

5

О

до сразу после 1-е сутки 2-е сутки 3-е сутки операции операции

Сроки послеоперационного периода

Рис. 4. Тип 1 динамики ВЧД у оперированных больных ( п=8).

45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

ВЧД, мм ртст

ДО операции

сразу после операции

1-е сутки 2-е сутки 3-е сутки

Сроки послеоперационного периода

Рис. 5. Тип 2 динамики ВЧД у оперированных больных (п=3).

ВЧД, мм рт ст

45 40 35 ЗО 25 20 15 Ю 5 О

ДО

сразу 1-е сутки 2-е сутки 3-е сутки

операции после

операции

Сроки послеоперационного периода

Рис. 6. Тип 3 динамики ВЧД у оперированных больных (п=1).

выводы

1. Злокачественная форма течения развивается у 59% больных с МИИ и в сравнении с доброкачественным типом течения заболевания сопровождается увеличением летальности на 37%, частоты внечерепных осложнений (пневмонии -на 36%, тромбоза глубоких вен нижних конечностей - на 14%) и времени лечения в отделении реанимации с 6,4±2 суток до 10,6±2 суток.

2. Особенностью первичной КТ-каргины головного мозга у больных со злокачественным течением МИИ является форма ишемического очага в пораженном полушарии по типу варианта А (ишемия более 70% лобной и теменной долей и до 80% височной доли). В клинической картине в первые сутки после начала заболевания значительно чаще, чем у пациентов с доброкачественным течением, выявляется угнетение уровня бодрствования, и более грубая очаговая симптоматика, в том числе гемиплегия или глубокий гемипарез и фиксация взора в сторону инсульта,

3. Факторами риска летального исхода при злокачественном течении МИИ являются нарушение уровня бодрствования до оглушения и глубже при поступлении в стационар и латеральная дислокация срединных структур головного мозга, превышающая 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания.

4. Проведение ДКТ больным со злокачественной формой МИИ позволяет добиться регресса дислокации структур головного мозга у 94% больных, нормализовать ВЧД у 78% пациентов и уменьшить летальность на 45%.

5. Показанием к проведению ДКТ у больных со злокачественным течением МИИ является нарастание поперечной дислокации стуктур головного мозга до 7 мм и более в первые 48 часов от начала заболевания. Противопоказаниями к проведению операции являются угнетение уровня бодрствования до 6 баллов и менее по ШКГ и нестабильное состояние больного.

6. В раннем послеоперационном периоде после ДКТ у больных со злокачественной формой МИИ внутричерепная гипергензия развивается у 33% пациентов. Проведение мониторинга ВЧД после ДКТ больным со злокачественной формой МИИ позволяет диагностировать ВЧГ и осуществлять ее направленную коррекцию.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

1. Пациенту с ИИ в первые сутки заболевания при наличии клинической картины пареза взора, глубокого гемипареза и/или гемиплегии, КТ-признаков усиления сигнала от ствола СМА показано проведение контрольной КТ головного мозга через 12 часов, 24 часа и 48 часов после поступления в стационар. При прогрессировании дефицита уровня бодрствования показано проведение экстренной КТ головного мозга независимо от сроков заболевания.

2. КТ-картину ишемического очага по типу варианта А, усиление сигнала от ствола СМА, деформацию желудочковой системы в первые 24 часа от начала ИИ необходимо рассматривать как факторы высокого риска злокачественного течения заболевания.

3. В случае появления и нарастания латеральной дислокации головного мозга до 7 мм и более в первые 48 часов от начала заболевания у пациентов со злокачественной формой МИИ с угнетением уровня бодствования до оглушения или сопора, или умеренной комы целесообразно проведение декомпрессивной краниотомии.

4. Противопоказанием к проведению ДКТ у больных со злокачественной формой МИИ является угнетение уровня бодрствования до глубокой комы.

5. При выполнении декомпрессивной краниотомии у больных с МИИ целесообразно использовать разрез мягких тканей по типу большой подковы, что технически облегчает операцию.

6. Проведение ДКТ у больных со злокачественной формой МИИ следует дополнять установкой датчика ВЧД. Мониторинг ВЧД необходимо проводить в послеоперационном периоде для оптимизации терапии ВЧГ.

7. При проведении интенсивной терапии больным со злокачественным течением МИИ необходимо учитывать высокий риск развития внечерепных осложнений, основными из которых являются пневмония, тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии, сепсис, синдром полиорганной недостаточности.

Алгоритм отбора больного со злокачественной формой МИИ на проведение декомпрессивной краниотомии

Злокачественная форма МИИ по данным КТ головного мозга

Поперечная дислокация более 7 мм 4

/ \

Время от начала инсульта менее 48

часов / \

Время от начала инсульта более 48 часов

ШКГ

Э 7 баллов

ШКГ

< 7 баллов

дкт

♦ датчик измерения ВЧД

Поперечная дислокация 2,1 - 7 мм

У I N

Время от начала инсульта менее 48 часов

4

Время от начала инсульта более 48 часов

Консервативное лечение + КТ-контроль через 12 часов

Консервативное лечение

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Буров С.А., Никитин A.C. Возможности декомпрессивной краниотомии в лечении злокачественных форм массивного ишемического инсульта (обзор литературы). // Нейрохирургия. - 2011. - №3

2. Буров С.А., Асратян СЛ., Никитин A.C. Декомпрессивная краниотомия как метод лечения полушарного ишемического инсульта. Тезисы // Материалы X юбилейной научно-практической конференции "Поленовские чтения" - СпБ. 2011

3. Никитин А. С., Буров С. А., Асратян С. А., Кольяк Е. В., Аверин А. Ю. Декомпрессивная краниотомия у больных с массивным ишемическим инсультом. Тезисы // Материалы XI научно-практической конференции "Поленовские чтения" -СпБ. 2012

4. Никитин A.C., Крылов В.В. , Буров СЛ., Асратян СЛ, Кольяк Е.В, Аверин А.Ю. Декомпрессивная краниотомия у больных с массивным супратенториальным ишемическим инсультом Тезисы // Материалы VI съезда нейрохирургов России -Нск. 2012

5. Буров С.А, Никитин A.C., Асратян С.А., Крылов В.В. Факторы риска развития злокачественного течения обширного ишемического инсульта // Нейрохирургия. - 2012. - №3

6. Крылов В.В., Никитин A.C., Буров С.А., Петриков С.С, Асратян С.А., Аверин А.Ю., Кольяк Е.В. и др. Декомпрессивная краниотомия в комплексе интенсивной терапии злокачественных форм массивного ишемического инсульта И Журнал неврологии и психиатрии. - 2013. - №1

7. Никитин А. С., Буров С. А., Петриков С.С., Асратян С. А., Завалишин Е.Е. Декомпрессивная краниотомия у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта. Тезисы // Материалы XII научно-практической конференции "Поленовские чтения" - СпБ. 2013

8. Никитин A.C., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян С.А., Горшков K.M., Крылов В.В. Динамика внутричерепного давления у больных с массивным ишемическим инсультом после выполнения декомпрессивной краниотомии // Анестезиология и реаниматология. - 2013. - №4

Подписано в печать 02.11.13г. Формат А5 Бумага офсетная. Печать цифровая. Тираж 150экз. Заказ № 153 Типография ООО "ВП24" 127051, г. Москва, ул. Трубная, д.21 Тел. 8(800)300-12-46