Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Особенности клинического течения одонтогенного медиастинита, обусловленные механизмом его развития (клиническое исследование)

На правах рукописи

— г^

г 8т

ЕГОРОВА Ольга Александровна

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ОДОНТОГЕННОГО МЕДИАСТИНИТА, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ МЕХАНИЗМОМ ЕГО РАЗВИТИЯ (клиническое исследование)

14.00.21 - Стоматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 2002

Работа выполнена в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ

Научный руководитель: чл-кор. РАМН, Владимир Александрович Козлов

з.д.н. РФ, доктор медицинских наук

профессор

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук Юрий Андреевич Федоров

профессор

доктор медицинских наук Андрей Константинович Иорданишвили

профессор

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: Санкт-Петербургский Государственный

медицинский университет им. акад. И.П.Павлова

Защита состоится

" " " 2002 г. в "/7 " часов

на заседании диссертационного Совета Д 208.089.03 в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования по адресу: 193015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, дом 41.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке академии по адресу:

Санкт-Петербург, Заневский проспект, дом 1/82. Автореферат разослан "

2002 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

Валентина Александровна Дрожжина

р &<об ■ . // ^ о

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Проблема ранней диагностики одонто-генного медиастинита продолжает оставаться крайне актуальной, что связано с ростом числа воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области, частой генерализацией микрофлоры, высокой нетрудоспособностью и летальностью больных с прогрессирующими воспалительными заболеваниями тканей лица, шеи и их осложнениями (А.Г.Шаргородский, 1985 Т.Г.Робустова, 1986; М.М.Соловьев, 1986; А.А.Никитин с соавт.,1996 Н.Н.Бажанов, В.А.Козлов, 1997; M.M.Rubin et al., 1987; R.Civen et al 1993 E.W.Ely et al., 1993; B.M.Haraden et al., 1997).

Несмотря на внедрение новых средств и методов борьбы с гнойной инфекцией, наблюдается прогрессирующее течение флегмон с быстрым распространением процесса в клетчатку средостения (М.А.Губин, 1987; К.А.Рогов с соавт., 1988; И.Г.Алешин, 1997; D.E. Fritsch et al., 1992; S.Harustiak et al., 1995; G.Braunig et al., 1997).

Характерной особенностью одонтогенного медиастинита является трудность ранней диагностики, исключительная тяжесть течения и высокая летальность (И.Д.Шперлинг, 1963; Б.С.Лопатин с соавт., 1973; М.М.Абакумов с соавт., 1991; М.А.Губин с соавт. 1996, 1998; Т.Г.Робустова с соавт.,1996; М.А.Бжассо, 1999; G. Coche et al., 1988; J.Garatea-Crelgo et al., 1991; H.Alsoub et al., 1995). Несмотря на то, что в настоящее время в отечественной и зарубежной литературе имеется множество работ, освящающих эту проблему, мы не нашли сообщений, относящихся к ранней диагностике этого опасного осложнения.

По данным различных авторов, прижизненная диагностика медиасга-нита составляет 20,5 - 52% (А.А.Герке, 1947; А.Я.Иванов, 1952; Н.Г.Попов, 1971; A.Cherveniakov, P.Clierveniakov,1992) и продолжает оставаться одной из сложно решаемых проблем (М.А.Губин, 1997; G.Braunig et al., 1997 и др.). При несвоевременной диагностике медиастинита и непринятии экстренных мер происходит молниеносное распространение гнойно-некротического процесса на все отделы средостения с развитием полиорганных и гемодинамиче-

ских нарушений, что является типичным для клиники токсического шока (В.И.Карандашов с соавт., 1986).

Стремительное распространение процесса в клетчатку средостения определяет трудность лечения больных (А.Ф.Греджев с соавт., 1983; М.Ю.Туманова, 1995; К8по\у е1 а!., 1983; Ь.Сагаа-Сопзие§га е1 а!., 1998;

H.КаЬт е1 а1., 1999). Одновременно с развитием медиастинита возникают такие осложнения, как сепсис (А.Л.Вакег е1.а!., 1990), частота которого у больных с одонтогенным медиасгинитом по данным Ю.М.Харитонова (1999) составляет 32,1%; легочные осложнения: пневмония, эмпиема плевральной полости с развитием пиопневмоторакса (А.И.Колос, 1988; Е.8оЬо1е\УЗса й а1., 1997; Т.8Ыо1а й а1. 1989), перикардита (В.Т.Миэ^оуе, Ш.МаИеп, 1989; М.\УагапаЬе Й а1., 1994; В.Б.^^боп, 1995), протекающих на фоне синдрома диссиминированного внутрисосудистого свертывания крови (Н.Д.Лесовая с соавт., 1989; В.И.Юхтин,1997; С.А.Каийтап е1 а1., 1984).

Одонтогенные медиастиниты могут осложняться аррозивным кровотечением, вызванным литическим действием гноя на стенку кровеносного сосуда шеи (В.З.Вольфовский с соавт., 1985), что встречается в 8,3 % наблюдений (М.М.Абакумов с соавт.,1985). Все это, по данным различных авторов, в 36,2% - 41,7% наблюдений приводит к неблагоприятным исходам (Н.Г.Попов, 1971; К.А.Молчанова, 1973; КХИ.Бернадский, 1997; Р^итд, 1977 и др.).

Все изложенное выше послужило основанием для проведения настоящего исследования.

Цель исследования. Совершенствование методов диагностики одон-тогенного медиастинита и улучшение результатов его исходов.

Для достижения поставленной цели нам представилось необходимым решить в работе следующие задачи:

I. Изучить частоту возникновения одонтогенного медиастинита в общей структуре гнойных заболеваний четостно-лицевой области.

2. Выявить основных возбудителей одонтогенного медиастинита и в этой связи оценить характер возникающих осложнений этого заболевания.

3. Оценить влияние фоновых соматических заболеваний на развитие одонто-генного медиастинита его исход и выживаемость больных в постгоспитальном периоде.

4. Выяснить механизм развития различных симптомов одонтогенного медиастинита и оценить их значимость для ранней диагностики заболевания и прогнозирования его исходов.

5. Провести дифференциальную диагностику одонтогенного медиастинита с острыми заболеваниями органов грудной клетки и брюшной полости.

Научная новизна исследования. Впервые на большом клиническом материале доказана прямая зависимость частоты возникновения одонтогенного медиастинита от распространенности воспалительного процесса, сопутствующей патологии и возбудителя гнойной инфекции.

Впервые установлены два пути развития одонтогенного медиастинита: на фоне генерализации инфекции и развития сепсиса, и в результате гнойного затека из первичного очага воспаления. В этой связи, впервые установлена зависимость частоты смертельных исходов при медиастините от механизма развития этого осложнения и достоверность прогнозирования исхода заболевания.

Показано влияние фоновых соматических заболеваний на развитие острого воспалительного процесса в клетчатке средостения, на его исход и выживаемость больных в постгоспитальном периоде.

На большом клиническом материале определена триада синдромов одонтогенного медиастинита: синдрома боли, токсикоза и сдавления сосудисто-нервного пучка шеи, и определена их роль в динамике развития заболевания. Установлена значимость синдрома сдавления сосудисто-нервного пучка шеи в дифференциальной диагностике одонтогенного медиастинита с острыми заболеваниями органов грудной клетки и брюшной полости.

Практическая ценность работы. Установлены основные критерии диагностики одонтогенного медиастинита и предложена схема дифференциальной диагностики этого заболевания.

Установлена зависимость тяжести течения медиастинита от механизма развития этого заболевания, что дает возможность прогнозировать его исход и проводить дифференцированный подход в лечении.

Положения, выносимые на защиту.

1. Возникновение одонтогенного медиастинита определяется видом возбудителя, распространенностью первичного очага воспаления, имеющимся фоновым соматическим заболеванием, и является следствием затека гнойного экссудата в средостение или генерализации инфекции и развития сепсиса.

2. Диагностика одонтогенного медиастинита должна проводиться с учетом триады развивающихся синдромов: интоксикационного, болевого и синдрома сдавления сосудисто-нервного пучка шеи и, в этой зависимости, с дифференциальной оценкой симптомов, имитирующих развитие острых заболеваний органов грудной клетки и брюшной полости.

3. Развитие сепсиса усугубляет тяжесть течения одонтогенного медиастинита, но не оказывает выраженного влияния на продолжительность жизни больного в постгоспитальном периоде. Продолжительность жизни в постгоспитальном периоде определяется степенью декомпенсации имеющегося соматического заболевания.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены на V, VI и VII Международных конференциях челюстно-лицевых хирургов и стоматологов, Санкт-Петербург, 2000 г., 2001 г., 2002 г.; заседаниях научного общества челюстно-лицевых хирургов и стоматологов Санкт-Петербурга и Ленинградской области 23 февраля 1998 г., 23 ноября 1999г., 24 апреля 2001 г.

Публикации. По теме диссертации опубликованы: учебное пособие, СПб, СПб., МАЛО, 2002г., 2 статьи в журнале "Вестник хирургии" том 159 №4 и №6, 2000 г. и четыре статьи в сборниках научных трудов (СПб., МАЛО, СПб, 2000, 2001,2002 г.г.).

Реализация работы. Разработанные методы диагностики и лечения одонтогенного медиастинита внедрены в отделении гнойной челюстно-

лицевой хирургии городской больницы №15 Санкт-Петербурга. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре челюстно-лицевой хирургии с курсом ортодонтии и протезирования СПб МАЛО.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 208 страницах, стоит из введения, обзора литературы, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя использованной литературы; иллюстрирована 13 таблицами, 33 рисунками. Библиографический указатель включает 292 источников, из них 157 зарубежных авторов. Основной текст диссертации составляет 136 страниц.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Работа выполнена в отделении гнойной челюстно-лицевой хирургии Городской больницы №15, являющимся базой кафедры челюстно-лицевой хирургии с курсом ортодонтии и протезирования Санкт-Петербургской Медицинской Академии последипломного образования.

За период с 1966 по 2001 год в отделении неотложной хирургии стационара находилось на лечении 133 больных с одонтогешшм медиастини-том, что в общей структуре воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области составило 0,3%. С 1990 года отмечается увеличение частоты одонто-генных медиастинигов, и этот показатель достиг 0,5%.

Под нашим наблюдением в период с 1994 по 2001 год находилось 43 больных с медиастинитом. 17 случаев явились предметом анализа архивных материалов.

Причиной развития медиастинита у всех больных явились очаги воспаления в периапикальных тканях зубов или их сочетание с тонзилликовой инфекцией, а также воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, развившиеся в результате ее повреждения. У одного больного мы наблюдали острый посправматический остеомиелит нижней челюсти, осложненный развитием флегмон глубоких клетчаточных пространств шеи с распространением воспалительного процесса на все отделы средостения.

Основную часть пациентов архивной (первой) группы составили мужчины в возрасте 31-40 лет (38,5%), а в собственных наблюдениях (вторая группа) - мужчины 41-50 лет (30,4%).

Анализ результатов наблюдений за 43 больными показал, что исход заболевания находится в значительной зависимости от сроков госпитализации больных с развившимися у них первичными очагами воспаления - остеомиелита и флегмон околочелюстной локализации. При оказании им помощи в течение первых трех суток после возникновения первичного очага воспаления, благоприятный исход составил 68,7%; при госпитализации в сроки от 4 до 6 дней - этот показатель достиг лишь 58,8%; а в сроки от 7 до 9 суток - 42,9%. При поступлении больных в более поздние сроки, - благоприятных исходов зарегистрировано не было.

Фоновые заболевания являются неблагоприятным прогностическим фактором в течении медиастинитов: 25 обследованных нами больных погибло от осложнений одонтогенного медиастинита. Среди них двое (8%) не имели фоновой патологии. У 23 (92%) умерших больных в анамнезе имелись фоновые соматические заболевания.

Проанализировав результаты анамнеза и проведенного при поступлении обследования всех 60 больных, составивших группу собственных клинических наблюдений и контрольную, мы пришли к заключению, что у 12 из них, то есть в 20% наблюдений, медиастинит развивался на фоне соматического здоровья, но у 80% пациентов заболевание протекало при наличии какой-либо фоновой соматической патологии, имеющей, как правило, хронический характер течения.

Оказалось, что наиболее часто встречался хронический алкоголизм (26% наблюдений) и заболевания сердечно-сосудистой системы (18%). Существенное влияние на течение и исход медиастинита оказал выявленный у пяти пациентов (8%) сахарный диабет, который привел к летальному исходу у трех больных. У 19 (31,7%) больных отмечалось наличие двух и более заболеваний.

У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями имеются выраженные нарушения гомеостатических механизмов, выражающиеся в ухудшении гемодинамики в тканях, на фоне которых происходит задержка выведения токсических продуктов: веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов с мочой и слюной, в результате которого повышается уровень эндогенной интоксикации их организма и возникает синдром взаимного отягощения при наличии у них воспалительных процессов в тканях челюстно-лицевой области и шеи.

Заболевания сердечно-сосудистой системы приводят также к возникновению гипоксии в тканях вследствие возникновения микроциркуляторных расстройств, что является предрасполагающим фактором к развитию анаэробной формы воспаления.

В архивной группе больных и в группе собственных клинических наблюдений, основную часть составили пациенты с передним медиастинитом -25 человек (42%).

У всех 60 больных, в обеих группах, мы наблюдали два различных пути развитая медиастинита. В одной группе развитие медиастинита происходило как результат затека из первичного очага воспаления. Возникновению медиастинита лредшествововало образование околочелюстной флегмоны одного или, чаще нескольких клетчаточных пространств, откуда гнойный экссудат, распространяясь сверху вниз, по межфасциальным пространствам шеи, преимущественно околотрахеальному или околопищеводному, проникал в переднее или заднее средостение и развивался передне-верхний медиа-стинит, или задний верхний медиастинит.

Ко второй группе мы отнесли больных, у которых вследствие затека гнойного экссудата развился передне-задний медиастинит.

У третьей группы больных медиастинит развивался на фоне тотального поражения организма, генерализации инфекции и развития сепсиса.

У 36 больных, то есть в 60% наблюдений, возникновению медиастинита предшествововало образование околочелюстной флегмоны одного или, чаще, нескольких клетчаточных пространств, откуда гнойный экссудат по

межфасциальным пространствам шеи, преимущественно околотрахеальному или окологанцеводному, проникал в клетчатку средостения вследствие затека с образованием передне-верхнего или значительно реже, - заднего медиасти-нита, а также с образованием тотального медиастинита без развития сепсиса.

В группе больных с тотальным поражением клетчатки средостения вследствие затека гнойного экссудата течение заболевания было более тяжелым, так как воспалительный процесс распространялся на все отделы средостения.

У больных первых двух групп своевременное раскрытие глубоких клетчаточных пространств шеи и активное дренирование средостения в сочетании с бактериолитической, дезинтоксикационной терапией и иммунотерапией приводило обычно к благоприятному исходу заболевания.

У 24 больных (40%) одонтогенный медиастинит возник опосредованно, в результате генерализации инфекции и развития сепсиса. В этом случае мы наблюдали тотальное поражение клетчатки средостения и воспалительный процесс протекал сравнительно более тяжело.

Мы установили, что имеется взаимосвязь между наличием фонового заболевания и генерализацией инфекции. У 16 (61,5%) больных с сердечнососудистыми заболеваниями и хроническим алкоголизмом мы наблюдали развитие сепсиса, на фоне которого происходило распространение гнойного экссудата в средостение с образованием тотальных форм поражения.

Анализ проведенных нами клинических наблюдений показал, что течение медиастинита, - всегда тяжело протекающего заболевания, - может осложняться. Мы считаем возможным выделить следующие формы осложненного течения одонтогенного медиастинита:

1. Осложнения, возникающие вследствие сдавления органов средостения, сосудов и нервных стволов.

2. Осложнения, связанные с расплавлением стенок близлежащих анатомических образований.

3. Осложнения, связанные с токсическим действием микрофлоры гнойного очага.

Тяжелым осложнением медиастинита является сдавление воспалительным инфильтратом сосудов и нервных стволов. Симптомами проявления сдавления и раздражения блуждающих нервов являются осиплость голоса, приступообразный кашель, покашливание.

Сдавление и раздражение блуждающих нервов может привести к нарушению сердечного ритма, к бронхоспазму, нарушению функций желудка. У ряда больных мы наблюдали синусовую тахикардию, мерцательню аритмию. По мере купирования острых воспалительных явлений в средостении состояние миокарда улучшалось.

О вовлечении в процесс симпатического ствола свидетельствует синдром Горнера. Симптомом раздражения диафрагмалышх нервов является икота. Следствием сдавления диафрагмального нерва является паралич диафрагмы, который может привести к нарушению дыхания.

К числу очень важных и тяжелых симптомов относятся явления сдавления трахеи, главных бронхов и пищевода. В таких случаях клиническая картина течения медиастинита становится весьма тяжелой. Помимо сдавления этих органов наступает их смещение, а также разрушение их стенок.

Все больные поступили в клинику в экстренном порядке.

Оценка общего состояния всех (60) больных, поступивших в стационар, осуществлялась на основании анализа их жалоб, распространенности местных проявлений воспаления - количество вовлеченных в острый воспалительный процесс клетчаточных пространств. У подавляющего большинства больных флегмона распространялась на 4 и более клетчаточных пространства шеи с обязательным вовлечением в острый воспалительный процесс окологлоточного пространства.

Учитывался возраст, анализировались показатели выраженности общих реакций организма, такие как, повышение температуры тела, величина артериального давления, пульса, изменения количественного и качественного состава лейкоцитов в периферической крови, скорость оседания эритроцитов, некоторые биохимические показатели (креагинин, мочевина, мочевая кислота, билирубин, АЛТ, ACT, содержание молекул средней массы). Вы-

поднялся общий анализ мочи и анализировались его результаты. Эти исследования проводились по общепринятым методикам в клинической и биохимической лабораториях больницы.

Проводилось рентгенологическое обследование: рентгенография нижней челюсти, шейного отдела позвоночника и грудной клетки.

Клинически оценивали общее состояние больного, его самочувствие, температурную реакцию, размер отека и инфильтрата, болевую реакцию, нарушение функции глотания, открывания рта.

У большинства больных с медиастинитом первичный воспалительный процесс чаще всего локализовался в тканях дна полости рта и окологлоточном пространстве. Наряду с жалобами, зависящими от локализации первичного гнойного очага, все больные отмечали резкие боли при глотании, по-перхивание при приеме пищи, иногда боли за грудиной. По мере прогресси-рования местных воспалительных явлений ухудшалось общее состояние, нарастали симптомы интоксикации.

В зависимости от локализации первичного гнойного очага мы наблюдали два варианта проявления местных признаков острого воспалительного процесса. В тех случаях, когда острый воспалительный процесс распространялся из тканей дна полости рта и окологлоточного пространства в заглоточное пространство шеи, затем по предпозвоночной клетчатке в заднее средостение, местные признаки воспаления, такие как: отек, гиперемия, инфильтрация кожи передне-боковых поверхностей шеи, болезненность при пальпации, были выражены слабее по сравнению с теми случаями, когда острый воспалительный процесс распостранялся по сосудисто-нервному пучку шеи и паратрахеальной клетчатке в переднее средостение. Во втором случае острый воспалительный процесс локализовался более поверхностно и мы наблюдали гиперемию, инфильтрацию кожи, резкую болезненность при пальпации области инфильтрата на шее. В этом случае выраженность таких симптомов поражения средостения, как Герке, Иванова была ярче.

При поступлении всем больным в условиях общего обезболивания производилось вскрытие флегмон глубоких клетчаточных пространств шеи,

удаление зубов, явившихся причиной острого воспалительного процесса; средостение дренировалось доступом по Разумовскому. В послеоперационном периоде дренирование средостения осуществлялось двупросветными дренажами Кашпина, которые присоединялись к аппарату вакуумного дренирования.

Основным видом лучевого метода исследования больных явилась рентгенография. Рентгенологическое обследование проводилось для выяснения этиологического фактора заболевания: выявлялись зубы и одонтогенные очаги поражения, явившиеся причиной острого диффузного воспалительного процесса. Для этого производилась рентгенография тела нижней челюсти в боковой проекции и при необходимости в прямой проекции. Рентгенологические исследования проводились с учетом состояния больного и при максимальном ограничении лучевой нагрузки.

Для выполнения рентгенографии пользовались аппаратами РУМ — 20М (СССР) и фирмы SIEMENS.

Для оценки состояния мягких тканей шеи и заглоточного пространства производилась рентгенография шейного отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях.

При подозрении на медиастинит выполнялась рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях.

Важнейшим признаком развития осложненного течения воспалительного процесса являлось расширение тени заглоточного пространства шеи свыше 0,7 мм, наличие газа в мягких тканях шеи, а также спрямление шейного отдела позвоночника (симптом Земцова Г.М.).

При распространении гноя в клетчатку средостения мы наблюдали расширение срединной тени на обзорной рентгенограмме грудной клетки, являющейся результатом воспалительной инфильтрации средостения.

При исследовании грудной клетки в боковой проекции определялось затемнение переднего или заднего отделов средостения в зависимости от распространенности гнойного экссудата.

В случаях осложненного течения острого воспалительного процесса в средостении мы наблюдали рентгенологическую картину перикардита или эмпиемы плевры в виде расширения тени сердца или горизонтального уровня жидкости в плевральной полости.

Основываясь на опыте лечения 43 больных с одоигогенным медиастинитом мы обнаружили, что расширение границ заглоточного пространства шеи и средостения бывает не у всех больных. Это зависит от механизма развития воспалительного процесса в клетчатке средостения. На ранних этапах развития медиастинита данные рентгенологии оказываются мало информативными.

Важной особенностью рентгенологической диагностики одонтогешюго медиастинита является возможное отсутствие рентгенологических признаков медиастинита при септическом поражении клетчатки средостения. При развитии медиастинита на фоне сепсиса в 5,3% наблюдений, мы не определяли рентгенологической картины в виде расширения тени заглоточного пространства шеи и средостения. Это объясняется механизмом развития заболевания, когда клинические проявления генерализованной инфекции опережают развитие рентгенологической картины.

Для выявления возбудителя острого инфекционного процесса в средостении мы использовали микробиологический метод исследования: выделение возбудителя путем посева исследуемого материала (экссудата гнойных ран) на элективную питательную среду, идентификацию изолированного штамма и определение его чувствительности к антибиотикам. Наиболее часто были выявлены: S.aureus, S.pyogenes. При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта высевалась полимикробная флора, включающая F. Nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Помимо перечисленных штаммов микрофлоры в отдельных посевах были обнаружены грам-отрицательные бактерии и S.aureus.

Наличие в инфекционном очаге аспорогенных анаэробов определяло преимущественно альтеративпьш характер воспаления и типичный вид операционных ран, поверхность которых покрывались слоем некротических

тканей, из ран исходил гнилостный запах, выявлялись признаки газообразования; экссудат представлял мутную жидкость красновато-серого цвета.

Наши исследования свидетельствуют о том, что основными возбудителями одонтогенного медиастинита являются грамположительные факультативные аэробы, а именно: стафилококки - Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, а также стрептококки: Streptococcus viridans, Streptococcus faecalis.

Бактерии рода Neisseria были представлены Neisseria haemophylis, Neisseria influenza.

В любом случае имелась примесь анаэробной неклостридиальной микрофлоры. По данным В.А.Козлова (1989), анаэробы при одонтогенных ме-диастинигах, являясь первичной флорой одонтогенного инфекционного очага, обусловливают высокий фактор распространенности процесса и тяжесть течения заболевания.

Необходимо отметить, что возбудители гнойной инфекции у больных с медиастшпггом в 60% случаев были представлены в виде монокультур, среди которых преобладал стафилококк.

Вид микрофлоры, ее патогенность в значительной степени определяют клиническое течение медиастинита. Наши наблюдения подтверждают мнение о влиянии вида микроба на течение острого воспалительного процесса в средостении и связанных с ним осложнений.

Таким образом, результаты микробиологических исследований имеют большую клиническую значимость в комплексном обследовании больных с флегмонами глубоких клетчаточных пространств шеи, осложненных медиа-стинитом и позволяют прогнозировать течение заболевания.

Анализ клинических наблюдений за всеми группами больных показал, что вне зависимости от механизма развития одонтогенного медиастинита первоочередной задачей хирурга является санация первичного септического очага инфекционно-гнойного воспаления в области челюсти и клетчаточных пространствах шеи.

У больных с одонтогенными воспалительными процессами челюстно-лицевой области ухудшение общего состояния, необъяснимую одышку, тахикардию, боли за грудиной и в грудной клетке, сохранение лихорадки, несмотря на вскрытие первичного воспалительного очага, можно рассматривать как косвенные признаки развивающегося медиастинита.

Следует особо отметить, что у больных с сопутствующей патологией обязательным является назначение терапии фонового заболевания для предупреждения развития синдрома взаимного отягощения.

Особенности диагностики одонтогенного медиастинита в третьей группе больных обусловлены тяжестью самого заболевания, а также сложностью и многогранностью его проявлений.

Сложность ранней диагностики одонтогенного медиастинита, является узловым звеном, так как на этом этапе в значительной мере предрешается исход заболевания и судьба больного. Ошибка в постановке диагноза приводит к проведению неоправданных вмешательств, назначению нерациональной медикаментозной терапии, к потере времени, что в совокупности приводит к прогрессированию гнойного воспаления с вовлечением в него ряда анатомических областей и сомнительному исходу заболевания.

В нашей клинике принято, исходя из работы В.А.Козлова (1987), выделять в развитии медиастинита три синдрома. Первый - болевой синдром, в который входит группа симптомов, определяющаяся нарастающей по своей интенсивности болью в глубине грудной клетки, и проявляющийся при любом движении или сотрясении тела больного. Второй - синдром сдавления сосудисто-нервного пучка шеи и третий - синдром токсикоза, объединяющий группу симптомов, связанных с нарастанием интоксикации.

Синдромы боли и токсикоза, являются постоянными, создающими фон заболевания. Синдром сдавления сосудисто-нервного пучка шеи проявляется индивидуально и включает симптомы, которые могут имитировать самостоятельность какой-либо нозологической формы: острого панкреатита, прободной язвы желудка, инфаркта миокарда, тяжелой крупозной пневмонии.

В группе больных, у которых одонтогенный медиастинит развивался на фоне сепсиса, заболевание имело более тяжелое течение, так как, развиваясь на фоне боли и токсикоза, которые являлись постоянными и хорошо выраженными синдромами, отдельные симптомы, связанные со сдавлением сосудисто-нервного пучка шеи, имитировали заболевание, которое не имело ничего общего с медиастинитом, но уводило врача от правильного диагноза. Именно в этой связи в клинике возникали диагностические ошибки, происходила потеря времени на этапе ранней диагностики, что приводило к трагическому исходу.

У ряда больных мы наблюдали синдром верхней полой вены, вызванный сдавлением сосудов и нервов средостения, проявляющийся отеком верхней части туловища, шеи и лица, усилением головной боли и цианозом кожных покровов лица.

Очень часто развивалась сердечно-сосудистая недостаточность, тахикардия на фоне пониженного артериального давления.

У многих больных сдавление блуждающего нерва, приводило к бради-кардии, что является характерным для клиники инфаркта миокарда.

Раздражение гнойным экссудатом диафрагмального нерва, проходящего в заднем средостении, при возникновении заднего медиастинита способно привести к возникновению упорных, мучительных, опоясывающих болей в эпигастральной области, напряжению мышц передней брюшной стенки, что является характерным для клиники острого панкреатита, перфорации язвы желудка.

Особенности симптоматики одонтогенного медиастинита, обусловленные синдромом сдавления сосудисто-нервного пучка шеи, определяют необходимость обсуждения вопроса о дифференциальной диагностике этого заболевания. Дифференциальная диагностика одонтогенного медиастинита может встретить большие затруднения. (В.И.Стручков, 1984). Дифференцировать одонтогенный медиастинит приходится чаще всего с тяжелой крупозной пневмонией, инфарктом миокарда, гнойным плевритом, перфорацией язвы желудка, острым панкреатитом.

Трудность диагностики одонтогенных медиастинитов усугубляется и особенностями клинического проявления неклостридиальной анаэробной инфекции на шее - отсутствием характерных для обычного воспалительного процесса признаков. Известные классические симптомы медиастинита в этом случае теряют свою типичность и специфику, в то время, как анаэробная инфекция уже распространилась вниз, поражая клетчатку средостения.

На основе сопоставления данных клиники и результатов анализа литературы нами разработаны таблицы дифференциальной диагностики одонто-генного медиастинита с острыми заболеваниями органов грудной клетки и брюшной полости.

Статистическая обработка и построение диаграмм производилось в программе «Microsoft Excel 97 SR-2».

Анализ проведенных иследований выражен в процентном соотношении обследованных групп больных, что позволило объективно и убедительно представить результат исследования.

Использованная методика оценки результатов на материале 60 наблюдений демонстрирует их высокую достоверность.

С целью определить прогностическую значимость дифференциально-диагностических признаков медиастинита, нами проанализирована частота встречаемости различных симптомов в течении заболевания на материале собственных клинических наблюдений.

Такие симптомы, как боли в грудной клетке, одышка, кашель, диа-фрагмальный симптом, икота, симптом подкожной крепитации, цианоз кожных покровов лица, лихорадка выражены в разной степени не только при ме-диастините, но и при заболеваниях грудной клетки и брюшной полости.

Проведенное исследование показывает, что наиболее значимыми и основными дифференциально-диагностическими симптомами одонтогенного медиастинита с острыми заболеваниями органов грудной клетки и брюшной полости являются:

1. предшествующая флегмона шеи в анамнезе

2. боли при пальпации грудной клетки

3. расширение тени средостения и заглоточного пространства шеи

4. боли при глотании и поперхивание.

Тщательный анализ анамнеза, данных осмотра больных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования, с учетом оценки фоновых заболеваний позволяет своевременно диагностировать одонтоген-ный медиастинит, начать целеноправленное лечение и предотвратить неблагоприятный исход.

Основываясь на опыте лечения 43 больных с медиастшштом, учитывая данные таблиц дифференциальной диагностики, а также статистистического анализа частоты обнаружения основных симптомов этого заболевания, нами был разработан диагностический алгоритм, позволяющий распознавать одонтогенный медиастинит на ранних этапах его развития.

Диагностический алгоритм одонтогенного медиастинита представлен на схеме!.

Схема 1. Алгоритм дифференциальной рентгенологической диагностики одонтогенного медиастинита с острыми заболеваниями органов грудной клетки и брюшной полости

Анализ результатов обследования 48 больных, перенесших одонтоген-ный медиастинит, показал, что продолжительность и качество их жизни на различных этапах постгоспитального периода зависит, прежде всего, от соматического заболевания, на фоне которого развился и протекал медиастинит.

Состояние здоровья обследованных пациентов определялось уровнем компенсации имеющегося у них соматического заболевания и социальными условиями жизни. По мере развития декомпенсации заболевания наступал неблагоприятный исход, что наблюдалось в сроки до 3-х лет у 7 больных (16,6%), от 3-х до 6 лет - у 9 (21,4%) и в последующие сроки, до 10 лет - у 3-х (7%).

У 9 больных (21,4%) имевшееся соматическое заболевание находилось в стадии компенсации.

Все 14 больных, перенесших одонтогенный медиастинит, но не имевшие сопутствующих соматических заболеваний, при их обследовании в отдаленные сроки постгоспитального периода были живы.

Проведенное обследование пациентов, показало, что развитие сепсиса на этапе течения одонтогенного медиастинита, усугубляет тяжесть заболевания и является серьезной угрозой жизни больного, но не оказывает выраженного влияния на ее продолжительность в постгоспитальном периоде.

Продолжительность и качество жизни больных, перенесших медиастинит одонтогенной этиологии на этапе постгоспитального периода, определяется степенью декомпенсации имеющегося у них соматического заболевания, на фоне которого произошло развитие медиастинита.

22

Выводы

1. В структуре заболеваемости острой одонтогенной инфекцией медиасти-нит составляет 0,3% и в 80% наблюдений развивается на фоне хронически протекающих соматических заболеваний, поражая в 51,7% возрастную группу больных от 31 до 50 лет.

2. Механизм развития одонтогенного медиастинита может быть двояким и явиться следствием затека гнойного экссудата в средостение из первичного очага воспаления или результатом генерализации инфекции и развития сепсиса, что обусловливает тяжесть течения, прогноз и исход заболевания.

3. В триаде развивающихся при одонтогенном медиастините синдромов, два из них - болевой и токсический, определяют фон заболевания и являются постоянными и ярко выраженными. Третий синдром - сдавление сосудисто-нервного пучка, - определяет характер и разнообразие симптомов и обусловливает сложность диагностики заболевания на ранних этапах его развития.

4. Расширение тени средостения и заглоточного пространства шеи является важным рентгенологически определяемым симптомом развивающегося одонтогенного медиастинита. Этот признак может не определяться у больных, развитие одонтогеннного медиастинита у которых происходит на фоне сепсиса.

5. Разработанные нами таблицы дифференциальной диагностики одонтогенного медиастинита с острыми заболеваниями органов грудной клетки и брюшной полости, и алгоритм диагностики одонтогенного медиастинита, позволяют поставить правильный диагноз заболевания на ранних этапах его развития.

6. Исход заболевания находится в прямой зависимости от сроков госпитализации больных с развившимся у них первичным очагом воспаления. При оказании помощи в течение первых трех' суток благоприятный исход составил 68,7%. При госпитализации в срок от 4 до 6 дней - 58,8%, в сроки от 7 до 9 суток - 42,9%. При поступлении больных в более поздние сроки благоприятных исходов не зарегистрировано.

7. Развитие сепсиса на любом этапе течения одонтогенного медиастинита усугубляет тяжесть заболевания, является серьезной угрозой жизни больного, но не оказывает выраженного влияния на ее продолжительность в постгоспитальном периоде. Продолжительность и качество жизни больных, перенесших одонтогенный медиастинит, зависит, прежде всего, от степени компенсации соматического заболевания, на фоне которого развился и протекал медиастинит.

Практические рекомендации

1. Риск возникновения одонтогенного медиастинита наиболее вероятен у больных с фоновыми соматическими заболеваниями, когда в процесс одонтогенного воспаления вовлекается окологлоточное клетчаточное пространство.

2. Госпитализация больных группы риска должна осуществляться в возможно ранние сроки, что обеспечивает своевременное распознание одонтогенного медиастинита и благоприятный исход.

3. Предложенные нами таблицы дифференциальной диагностики одонтогенного медиастинита с острыми заболеваниями органов грудной клетки и брюшной полости, и алгоритм диагностики одонтогенного медиастинита позволяют поставить правильный диагноз на ранних этапах его развития.

4. При развитии одонтогенного медиастинита в результате затека гнойного экссудата своевременная санация первичного очага и дренирование средостения в сочетании с комплексной терапией и лечением фонового заболевания приводит, как правило, к благоприятному исходу заболевания. При развитии одонтогенного медиастинита на фоне генерализации инфекции необходимо дополнительное осуществление программы интенсивной антисептической терапии.

5. Во избежание возможного развития легочных осложнений, уже в ранние сроки после медиастинотомии и дренирования средостения, следует проводить массаж, рекомендовать больным активные движения в постели и дыхательную гимнастику.

6. На постгоспитальном этапе больные, перенесшие одонтогешшй медиа-стинит на фоне имеющихся соматических заболеваний, с целью предупреждения декомпенсации должны находиться под постоянным наблюдением соответствующих специалистов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Егорова O.A., Шульман Ф.И., Коновалов A.B., Хантемиров Р.Г., Голова-нева Н.Г. Инфекционное поражение возвратных гортанных и подъязычных нервов как редкое осложнение флегмон глубоких клетчаточных пространств шеи. // Вестник хирургии. - 2000. - Т. 159, №4. - С.89 - 90.

2. Егорова O.A. Клиника, диагностика и лечение при одонтогенных медиа-стинитах. // Вестник хирургии. - 2000. - Т. 159, №6. - С.81 - 85.

3. Егорова O.A., Шульман Ф.И. Особенности клинического течения одонтогенных медиастинитов и их диагностики. // Материалы 5-ой международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - СПб., СПб МАЛО. - 2000. - С.56.

4. Егорова O.A., Козлов В.А., Шульман Ф.И. Особенности клинического течения одонтогенного медиастинита, обусловленные механизмом его развития. // Материалы 6-ой международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - СПб., СПб МАЛО. - 2001. - С.42.

5. Егорова O.A. Исходы лечения одонтогенных медиастинитов и отдаленные результаты наблюдений за больными в постгоспитальном периоде. // Материалы 7-ой международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - СПб., СПб МАЛО. - 2002. - С.42.

6. Козлов В.А., Егорова O.A. Клиника, диагностика и лечение одонтогенного медиастинита. Учебное пособие. // СПбМАПО. - СПб. - 2002. - 29 с.

7. Егорова O.A. Отдаленные результаты лечения больных с одонтогенным

медиастинитом. // Актуальные вопросы клинической и эксперименталь-

>

ной медицины - 2002. - Сб. научн. тр. - СПб., СПб МАЛО. - 2002. - С. 183-184.