Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Интенсивная терапия контактного одонтогенного медиастинита

«в ол

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВ001РАНШИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИЙ

ВОРСйЕКСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ Н.Н. БУРДЕНКО

ХЯРКО ЕВГЕНИЙ иоснздач

' ШПЕСИВН4Я ТЕРАПИЯ КОНТАКТНОГО (ЩШТОГЕННОГО ЩИАСТИНИТА

14.00.21,- стоматология

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

На правах рукописи

УДК 616.31-002.44-085.382.0152

Вороне« - 1994

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ «ВДЕРАЩИ

ВОРОНЕКЖИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МШПЙШКИЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ Н.Н.БУРДЕНКО

На правах рукописи 7ДК 616.31-002.44-085.382.0152

1ИЕК0 ЕВГЕНИЙ ИОСИФОШЧ

ЖГШСИШАЛ ТЕРАПИЯ КСВТШНОГО ОДСНГОГЕННОГО ЫЕДИАСТИНИТА

14.00.21 - стоютодогия

14.0П.37 - анестезиология в реаниматологи

АВТОРЕФЕРАТ

Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицински! наук

Вороне» - 1994

Работа выполнена в Воронежской государственном ыедишшсксш институте им. Н.Е.Бурденко.

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор Ы.А.ЕУШН

доктор медицинских наук, профессор Х.Ф.К0ССШГ0В

шла ОШЮНбНТН*

доктор иадиц»н«ц» даук, А.А.йИКйИт

доктор медицинских наук, профессор В.1.РАДУШКЕШЧ .

Ведущее учреждение - АкционерноеоОщеотво "Стоматология"

Защита диссертации состойся « . " ■ 1994г.

в ' & "час. аа заседании специализированного ученого совета К.084.62.01 Воронеиского государственного медицинского института ни. Н.Н.Бурденко по адресу: 394622, г. Воронеж, ул. Студенческая, 1и, тел. 52-49-60.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотека института.

Автореферат реаослан ■ « 1994 г.

Учевнй секретарь спвокализированного совета, кандидат медицинских наук

АЛ.НЕРЕТИНА

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. В последние годы отмечается существенный рост больных с острыми гнойными хирургическими заболеваниями лица и шеи, нередко характеризующихся тяжелым течением и возникновением многочисленных осложнений (М.А.Губин, 1987; Г. В. Кручинский и соавт., 1989; Н.Н.Баканов, М.М.Соловьев, В.П.'Ипполитов, 1990; А.А.Никитин, 1093).

Одним из наиболее тяжелых осложнений острых сдонтогенных воспалительных заболеваний является контактный меднастинпт, частота возникновения которого колеблется в предела* С,Ifí-C,2!? (Н.Г.Попов, 1968; О.М.ОмЗоева, 1973; К.А.Молчанова, 1973; А.Г. Шаргородский, 1985; В.А.Козлов, 1987). Летальность у больных с контактным одонтогенным медиастинитот: сохраняется яа высоком уровне (Л.И.Щербатюк, 1988; В.И.Карандашов, 1988; М.А.Губин и соавт., 1989; В.Т.Егизарян и соавт., 1986) и может достигать 100?. Неудовлетворительные результаты лечения во многом объясняются трудностями ранней диагностики. Прижизненная диагностика контактного одонтогенного медиастинита не превышает ICÍ-30!? наблюдений. В последние годы прижизненная диагностика несколько увеличилась - до 40%-50%. Однако и эти данные нельзя считать приемлемыми. Трудности ранней диагностики определяются отсутствием симптомов, патогноштичных для контактного одонтогенного медиастинита на ранних стадиях его развития, сложностью дифференциальной диагностики флегмон челюстно-лицевой области, шеи и контактного одонтогенного. медиастинита (А.И.^дибаридзе, Григориивили, 1975; М.А.Губин с соавт., 1994).

Как показывает опыт многих клиник, ориентация только на клинические данные не обеспечивает пакнгаз диагностику контактного одонтогенного медиастинита. Из дополнительных методов обследования наибольшее распространение получил метод рентгено-

графического исследования средостения в двух проекциях. Однако, клЕКЕческая эффективность этого метода исследования неоднозначна. Отдельные авторы (¿.¡.'.Сазонов, Н.А.Плотников, Ю.А.Муромский, IF77) расценивают рентгенографические данные как решающие в диагностике кедиастинлтов. Другие (Н.Г.Дспов, I9G9; Г.У..Осипов, Л.1'..Неробеев, Е.П.Манин, 1977) подчеркивают, что характерные рентгенографические данные (расширение границ средостения) наблюдаются не у всех больных с контактным одонтогенным медиа-стинитсм.

Наряду с рентгенографическими, все большее распространение получают и другие методы: ультразвуковое исследование, компьютерная томография, тепловизиографические методы (А.Л.КДин,1987). Однако, в практике диагностики контактного одонтогенного медиа— стинита эти методы не получили еще широкого распространения..

Установлено, что у больных с контактным медивстинитом тяжесть заболевания может быть различной на фоне компенсированного и декомпенсированного состояния систем жизнеобеспечения Ш.Г.Попов, 1971; В.А.Козлов, 1987 и др.). В связи с этим возникает настоятельная необходимость в совершенствовании методов ранней дп.ггпссгягп, объективизации тяжести заболевания и состояния важных органов и систем организма. Все это могло бы послужить основой для разработки и реализации патогенетически обоснованной комплексной терапии.

Традиционные методы лечения контактного одонтогенного ме-диаствнита не всегда эффективны, особенно у больных с поздними стадиями заболевания.

До настоящего времени продолжает оставаться недостаточно разработанной тактика, выбор методов и средств лечения с учетом фаз заболевания, характера, глубины и направленности нарушений гокеэстеаа. В то же время систематизация хлпнико-дабо-

раторннх показателей с учетом динамики развития заболевания, состояния систем жизнеобеспечения, позволила бы объективизировать оценку тяжести заболевания, разработать критерии, определяющие тактику, выбор методов и средств интенсивной терапии контактного одонтогенного медиастинита.

Цель исследования - повышение эффективности ранней диагностики и улучшение результатов лечения контактного сдснтоте:;-ного медиастинита.

Для достижения поставленной цели были поставлен следующие задачи:

1. Изучить общие закономерности и особенности клинических проявлений заболевания, состояние основных показателей кровообращения, обменных процессов и иммунитета.

2. На основании проведенных клинико-лаборатарных исследований установить наиболее информативные критерии, определяющие раннюю и дифференциальную диагностику контактного ■здонтсгенк^г-медиастинита.

3. Разработать программу комплексного, патогенетически обоснованного и контролируемого лечения с использованием методов интенсивной терапии.

4. Разработать практические рекомендации пс организации обследования, раннего выявления и лечения контактного сдснтс-генного медиастинита.

НАУЧНАЯ Н0ЕИ2НА. 3 результате проведенной работы впервые дана комплексная клиникс-лабораторная характеристика контактного одонтогенного медиастинита. Зпервые изучены в комплексе состояние и динамика изменений основных показателей кровообращения, обменных процессов и ишунитета, отражающих системную гсмеостатическую реакцию организма, в связи с распространением гнойно-воспалительного процесса в средостение. Зпервые установ-

лена динамичность развития заболевания с характерными изменения-ах в клинической картине к показателях гомеостаза. Установленные различия предопределили целесообразность выделения фаз: реактивно!:. токсической и терминальной. Фазный характер клинических ::рсявлеки?. заболевания г. состояние показателей гомеостаза отражает различный' уровень компенсаторных возможностей систем жизнеобеспечения.

2 реактивной фазе они могут быть определены как состояние устойчивой компенсации, в токсической - субкомпенсации и терминальной - декомпенсации систем жизнеобеспечения.

НА ЗАЩИТУ ВНОСЯТСЯ СЛВДУВДИЕ ПОЛОЖЕНИЯ:

1. Контактный одонтогенный медиастннит является одним из наиболее тяжелых осложнений одонтогенных воспалительных заболеваний и характеризуется выраженной и прогрессирующей инйекцией и значительными нарушениями со стороны функций жизненно важных органов и систем организма.

2. Кииамичность клинических проявлений заболевания и неоднозначность изменений основных показателей кровообращения, обменных прспессов и и.мунитета, .предопределяют необходимость выделения сг;3 - - сс".т;:вноГ:, токсической и терминальной.

я.. Iсскгг.Еная фаза характеризуется устойчивыми, кошенсиро-ванннкг. отклонениями показателей гомеостаза. Для токсической фазы характерны субкокпенсированные изменения показателей гомеостаза, отражавших предельное напряжение зашитно-приспособи-тельнкх механизмов организм. Терминальная фаза характеризуется истотением механизмов защиты и компенсации, с глубокими расстройствами гоиеостатвческнх реакций организма.

4. Эффективность диагностики может быть повышена за счет использования в практике специальных дифференциально-диагности-чесхих таблиц.

5. Лечение контактного одонтогенного медиаотинита должно проводиться по специально "разработанной программе-, .нключапцей. предоперационную подготовкувскрытие первичного гнойного очага о одномоментным дренированием средостения и многокомпонентную послеоперационную терапию.

Р. При установлении компрометации систем физиологической детоксикации организма, в программу комплексного лечения необходимо включать методы эфферентной терапии, включающей гемосорб-цию и экстракорпоральное подключение донорской (свиной) селезенки.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ И РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ.

Разработаны основные положения ранней диагностики контактного одонтогенного медиастинита, которые внедрены в практику. Обоснована■целесообразность выделения фаз заболевания: реактивной, токсической и терминальной с присудами им изменениями клинической картины, показателей кровообращения, обменных процессов и иммунитета. Установлены- клинико-лабораторнкв критерии, . определяющие дифференциальную диагностику флегмон челюстно-ди-цевой области, шеи и контактного одонтогенного медиастинита, а также фаз его развития в динамике. Разработанные критерии представлены в виде специальных дифференциально-диагностических таблиц,, применяемых для повседневной клинической практики. Предложенные метода дифференциальной диагностики и оценки состояния систем жизнеобеспечения, явились основой для разработки и внедрения в практику патогенетически обоснованного, комплексного и контролируемого лечения контактного одонтогенного медиастинита, что позволило существенно повысить его эффективность. Новым направлением в лечении, в условиях специализированных стоштологаческях отделений, явились методы эфферентной терапии -

- гемосорйция и экстракорпоральное подключение донорской (свиной) селезенки. Разработанные методы диагностики и лечения внедрены в работу специализированных отделений хирургической стоматологии № I, отделении реаниматологии и анестезиологии, гравитационной хирургии крови Воронежской областной клинической больницы, отделении детской хирургической стоматологии седьмой детской клинической больницы г.Воронежа. Они позволили существенно повысить эффективность диагностики и результаты лечения больных с контактный одонтогенным мздиастинитоы.

Результаты исследований используются в учебном процессе на кафедрах стоматологии факультета усовершенствования врачей, хирургической стоматологии детского возраста, анестезиологии и реаниматологии Воронежского государственного медицинского инсти- • тута.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения работы доложены на . заседаниях Воронежского областного научного общества стоматологов (Т985 - 1993 гг.), юбилейной конференции в г. Такова (1984г.), заседании проблемной комиссии по стоматологии Воронежского государственного медицинского института в 1989 г.'

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 5 печатных научных работ, изданы одни методические рекомендации и одно учебное пособие.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертационная работа содержит введение, 5 глав, заключение , вывода, практические рекомендации и библиографический указатель. Текст диссертации изложен на 163 страница* машино- . пвси. Работа иллюстрирована 19 рисунками. Цифровой материал исследования представлен на 40 таблица*, указатель литеретурн

включает 160 отечественных и 66 зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Работа выполнена в отделении хирургической стоматологии .11 Воронежской областной клинической больницы, являющейся базой кафедры стоштологии факультета усовершенствования врачей Воронежского государственного медицинского института пм.Н.Н.Бурденко. Проведено обследование и лечение 95 больных с контактным одон-тогенным медиастинитом в возрасте от 18 до 75 лет. ?1ужчин было 70, женщин - 25 человек. У 40 больных установлены сопутствующее заболевания сердечно-сосудистой систем», органов дыхаш:я :: кровообращения, сахарный диабет.

В связи с различными подходами к методам диагностики я лечебной тактики, были выделены две группы больных. Первую, контрольную группу (период наблюдения с 1973 по 1983 гг.), составили 43 больных, обследование и лечение которых проводили общепринятыми методами. Во вторую, основную группу (период наблюдений с 1984 по 1989 гг.), выделено 52 больных, обследование и лечение которых проводилось по специально разработанным программам.

Количественная характеристика больных в зависимости от локализации и распространенности первичного гнойного очага представлена в таблице I.

Как видно из представленной таблицы, у подавляющего большинства больных флегмона распространялась на четыре и более клетчаточных пространств лица и шеи, с обязательным вовлечением в воспалительный процесс окологлоточного пространства.

У 93 больных заболевание развилось на 4оно сспслса; у 45 -в видо септицемии и у 48 - септпкопиемии.

7 25 больных течение заболевания осложнилось развитием септического иска, у 47 - острой дыхательной недостаточностью

Распределение больных в соответствии с локализацией и распространенностью первичного гнойного очага

Локализация и распространенность первичного гнойного очага

Количество больных

Абс.

%

I

'лешона окологлоточного пространства и боковой поверхности шеи

Слеплена окологлоточного пространства, под-нижнечелюстного треугольника, боковой и передне-боковой поверхности шеи

Флегмона окологлоточного и крыловидно-челюстного пространств, поднижнечелюстного треугольника, позадичелюстнсй области, боковой и передне-исковой поверхности шеи, верхних отделов грудной клетки

¿легмона крылонебной, подвисочной ямок, щечной, височной, околоушно-жевательнсй, позадичолюстной областей, окологлоточного, крыловидно-челюстного пространств, подниж-нечелюстного треугольника, дна полости рта, боковой и передне-боковой поверхности шеи

Флегмона окологлоточного'и крыловидно-челюстного пространств, поднижнечелюстного треугольника, дна полости рта, боковой и передне-<5сксвсй поверхности шеи

Слеплона скслог них пространств,

22

II

21.

32

точных.крыловидно-челюст-. псдгпгжнечелюстных тэе-угольников, д>:а полости рта, передней и боковых поверхностей шеи

4,2 23,2

2,1

II,С

22,0 33,7

^легкона окологлоточных, крыловидно-челюстных пространств, позадичелюстных областей, поднижнечелюстных треугольников, два полости рта, боковых и передне-боковых поверхностей шеи, верхних и средних отделов грудной клетки

3,2

Итого:

95

ТОО?

3

и у б - аррозионным кровотечением из магистральных сосудов пей и легких. _

На основания комплексного клинико-лабораторного обследования в течении контактного одонтогеннного медиастинита были выделены фазы заболевания: реактивная, токсическая и терминальная. 7 17 больных была установлена реактивная, у 30 - токсическая и у 48 - терминальная фаза заболевания.

В диагностический комплекс, наряду со стандартными »«толами, были включены специальные исследования. Они предусматривали оценку состояния кровообращения, обменных процессов и иммунитета. В этих целях определяли показатели артериального давления, частоты пульса, объема циркулирующей крови (СЦК), плазмы (ОШП, эритроцитов (ОЦЭ)времени кровотока (ЕК), ударного и шнутно-го объема крови (70, МО), общего периферического сопротивления (ОШ). Состояние метаболических процессов оценивалось по показателям белкового, ферментного спектра крови, электролитного состава шшзш и кислотно-щелочного состояния крови. Изучали состояние системы гемокоагуляции. Использовали общепринятые стандартизированные методики биохимических исследований (В.В. Шныпиков, 1987). Иммунный статус оценивали по содержанию Ти В-лимфоцитов, Т-лимфоцитсв-хёлперов и Т-лим£оцитсв-супрессс-ров, иммуноглобулинов класса £/ , М, А, уровню циркулирую^:* иммунных комплексов, активности комплемента, проценту фагспг-тоза и величине числа Райта.

Для суждения о детоксицирущем эффекте в динамика лечения определяли лейкоцитарный индекс интоксикации (Я.Я.Кальф-Калиф, 1938), парамецлйный тест (А.Г.ГТафомов и др., 1Э80), ссдерганге "средних молекул" Ш.И.Габриэлян и соавт., 1984). Полученные количественные показатели подвергнуты статистической обработке на ЭВМ ("Электроника 100-25") с использованием критерия дсстс-

-Стъвдента. Различия сравнивавшее показателей считали достоверными при Р 0,05. Рентгенологическое исследование средостения проводили общепринятыми методами в двух проекциях.

Ультразвуковоую биолокацию зон средостения проводили с помощью аппарата УЛКМ-Ш по общепринятой методике.

Лечение больных контрольной группы, проводилось общепринятыми методами и включало вскрытие флегмон челюстно-лицевой области и шеи, вскрытие и дренирование средостения. В послеоперационном периоде использовали различные антибактериальные препараты, обезболивающие, антигистаминные средства, введение ин-фузионно-трансфузионнных сред.

Лечение больных основной группы проводилось по специально разработанной программе, которая включала предоперационную подготовку, хирургическую санацию первичного гнойного очага с ревизией вероятных путей распространения инфекции, вскрытие и ; дренирование средостения. В послеоперационном периоде применяли различные варианты антибактериального лечения. Наряду с традиционной терапией антибиотиками, использовали метронидазоло-вые производные, антисептические препараты для внутривенного введения. Была разработана и внедрена в лечебную практику программа целенаправленной и многокомпонентной коррекции нарушений кровообращения, обменных процессов и ишунитета.

У 45 больных в комплексном лечении били использованы методы экстракорпоральной детоксикации и ишунокоррекции (гемо-сорбция и экстракорпоральное подключение донорской селезенки).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЯ

Реактивная фаза контактного одонтогенного медиастинита была установлена у 17 больных. У большинства - 13 больных, первичный гнойный очаг локализовался в области окологлоточного

пространства, поднижнечелюстного треугольника, дна полости ита, боковой и передне-боковой поверхности шеи. У четырех - в окологлоточном пространстве и по боковой поверхности шеи.

Больные предъявляли жалобы на резкие самопроизвольные боли в горле, усиливающиеся при глотании, вплоть до невозможности приема пищи из-за болей. Вдинамикэ заболевания наблюдалось неуклонное нарастание жалоб на усиление болевых ощущений, ухудшение общего состояния, проявляющегося слабостью, стойкой головной болью, ознобами, потливостью, снижением аппетита.

Больпинстео - 14 больных поступили на первые-четвертые сутки от начала заболевания. Лечение до госпитализации былг проведено 7 больным. Общее состояние у 14 больных было расценено как тяжелое, которое определялось распространенностью местного воспалительного процесса, интенсивностью функзисналь-ных расстройств и интоксикацией.

Изменения со стороны нервно-психической сферы характеризовались раздражительностью, неустойчивым настроеягем с элементами агрессии, бессонницей.

Местные проявления заболевания были значительными и характеризовались наличием воспалительного инфильтрата в позади-челюстной, поднижнечелвстной областях, боковой поверхности эен, подключичной области, верхних отделах грудной клетки. Сампто:.а А.Я.Ивансва я А.А.Герке были выявлены у всех больных. Ту нее: с— нальные расстройства проявлялись ограничением дз;яенпй нижней челюсти, затруднением приема пищи, нарушением речи. Тег.лерату-ра тела повышалась до высоких цифр - 38°С-39°С.

" 15 больных рентгенологически установлены убедительные данныо о расширении границ средостения. Результаты ультразвуковой биолокации, подтверждающие наличие воспаления в клетчатке средостения получены у всех 7, обследованных э этом направ-

лении больных.

Проведенные комплексные исследования позволили установить у больных с реактивной фазой заболевания следующие изменения показателей гсмеостаза. Со стороны клеточного состава крови отмечалось умеренное снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, содержание лейкоцитов было повышено, эозинофилов и моноцитов -снижено. Систолическое, диастолическое и среднединамическое давление было соответственно повышено на 7,5%, 24,85? и 20,7$; частота пульса увеличена на 42,4%; ОЦК был ниже на 13,5$; сердечный индекс повышен на 12,$, ударный индекс снижен на 17,4$; время кровотока - на 22,2?; общее периферическое сопротивление достоверно не изменилось.

Со стороны обменных процессов характерными были диспротеи-немия, концентрация белковых метаболитов не отличалась от контрольного уровня. Общая лактатдегидрогеназа била увеличона на 39,2?, преимущественно за счет фракций ЛДГ4 и ДДГ5. Содержание трансаминаз достоверно не изменялось. Со стороны системы гемо-коагуляцик установлено умеренное повышение коа17лирупцего потенциала крови с характерным увеличением содержания ^бриноге-на в полсегтсльной реакцией на Фибриноген "В". Результаты тром-боаластогхат.кческих исследований также отражали активизацию ксагулируюзего потенциала крови. Кислотно-щелочное состояние кэови характеризовалось ацидотическими сдвигами, а изменения показателей электролитного состава плазмы крови не выходили за пределы возможных физиологических колебаний.

Исследования лабораторных показателей интоксикации отража-ля их значительное отклонение от нормальных величин в сторону увеличения; уровень средних молекул - 0,286 + 0,3 усл.ед.; лейкоцитарный индекс интоксикации 5,9 + 0,1 усл.ед.; парамеций-

ный тест ( [д С>00) 16,0 + 0,2 мин/сея.

Исследования, отражающие состояние технологической реактивности организма показали наличие у больных иммунодефицита первой степени (уровень общего количества лимфоцитов составил 62,7$ от контрольных величин).

Токсическая фаза контактного одонтогенного медиастинита была установлена у 30 больных. У всех больных в воспалительный процесс бШш вовлечены окологлоточное пространство, поднижке-челвстной треугольник, боковая и передне-боковая поверхности тлей. Лля больных с токсической фазой заболевания оказались типичными жалобы на самопроизвольные боли в горле, усиливающиеся при глотательных движениях, вплоть до невозможности приема пищи и жидкости из-за болей, осиплость голоса. Болевые ощущения усиливались при поворотах шеи в здоровую сторону. Динамика заболевания характеризовалась нарастанием жалоб общего характера на слабость, головную боль, недомогание, потливость, ознобы, снижение аппетита, раздражительность, неустойсивость настроения, отсутстзие сна. Большинство - 16 больных поступил:: па 5-о сутки от момента заболевания. Лечение до госпитализации было проведено 20 больным, но без эффекта.

При поступлении у 26 больных общее состояние было расценено как тяжелое, у четырех, как крайне тяжелое. Тяжесть состояния определялась резко выраженной интоксикацией, распространением воспалительного процесса на многочисленные клетчаточныэ пространства и выраженными функциональными расстройствами.

Изменения со стороны нервно-психической сферы характеризовались быстрой психической истощаемостью. Контактность я ориентация в окружающей обстановке были сохранены.

У большинства больных,воспалительный инфильтрат локализовался в области окологлоточного, крыловидно-челюстного пространств, поднижнечелюстного треугольника, дна полости рта, бо-

ковзГ. и передне-боковой поверхности шеи. Кожный покров по всей поверхности инфильтрата был резко гиперемирован, болезненный при пальпации. Рот был полуоткрыт. Симптомы А.Я.Иванова и А.А. Герке были резко положительным!!. У всех 30 больных рентгенографически определялось расширение границ средостения в прямей и Основой проекциях. Ультразвуковая биолокация средостения, проведенная у 10 больных, подтвердила наличке воспалительного инфильтрата в средостении. Содержание гемоглобина было снижено на т5? и эритроцитов - на 21,я?. Установлен умеренный лейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ (на 112$). Установлены выраженные признаки гипердинамического режима кровообращения. Показатели систолического, диастодического и среднединамического артериального давления были увеличены соответственно на 14,1?,' 31,2% г 22,4?; частота пульса была выше нормальных величин на 47,3?. Объем циркулирующей крови был на 2<"i,6? ниже, сердечный индекс - на 20,2% выше и ударный индекс на 24,5? ниже контрольных величин. Время кровотока уменьшилось на 37,5? в сравнении с нормальным уровнем.

Токсическая фаза заболевания также проявлялась диспротеи-немией (дех-нц:::' ебщпго белка сыворотки крови составил 24?), при отчетливей тенденции увеличения концентрации белковых метаболитов. Содержание глюкозы и биллирубина достоверно не изменялось.

Уровень общей JUT на 50,8? превышал контрольные величины, активность JIJT4 и ДДГ5 на 6^,6? и 157,0? соответственно превышала, а ЛЕГ2 на 19,8? была ниже показателей у здопсвых людей.

Результаты изучения состояния гемокоа17Ляцпи у больных с токсической фазой заболевания показали, что максимальная свертывающая активность на 10 мин. и на 60 мин. была снижена на 20? в 34,8?; активность фг.бриназы, уровень фибриногена, реакция на фибгг;-:аген "В" были достоверно повышены на 22,2?, 154,2?

и 310$. По данным тромбоаластограмш выявлено значительное укорочение времени реакции а тромбообразования, которые оказались, на 59,2% п 76,5* ниже контрольных величин. 1'аксяшльная'ашишту-да и эластичность сгустка соответственно на 36,7^ и 80,8% превышали контрольные величины.

Изменения показателей, отражающих состояние внутренней среды организг/а, показали наличие метаболического ацидоза, концентрация К не выходила за пределы физиологических колебаний, a Mol - била на II, 1% ниже контрольного уровня.

Уровень средних молекул был на 217%, показатели ЛТП! - на 290?» выше контрольного уровня, а продолжительность выживаемости парамеций была снижена на 61,7$.

Токсическая фаза заболевания развивалась на фоне иммунодефицита второй степени (общее количество циркулирующих лимфоцитов йыло на 47,8^ ниже контрольного уровня). Характерными были снижение содержания как Т-, так и В-лимфоцитов, дисиммунсгло-булинемия, угнетение фагоцитоза.

Терминальная фаза заболевания 1цла установлена у 48 больных. У всех больных преобладали жалобы общего характера на слабость, головную боль, потливость, ознобы, отсутствие аппетита, мышечные боли, нередко кашель, одышку, "алобы местного характера (на резкие самопроизвольные боли в горле, усиливающиеся пр:< глотательных движениях, невозможность приема пищи, затруднение дыхания, самопроизвольные боли за грудиной), как бы уходили на второй план.

У части больных собрать жалобы не представлялось возможным из-за нарушения пли полной утраты сознания. Продолжительность заболевания до госпитализации была различной, "ольвинство - 25 больных, поступили на 7-9 сутки от начала заболевания. Лечение до госпитализации было проведено 23 больным. Оно оказалось не

эффективным, воспалительные явления и общие симптомы заболевания бурно нарастали и больные е крайне тяжелом состояние были доставлены на стационарное лечение в специализированное отделение.

Общее состояние при поступлении расценивалось как крайне тяжелое, в связи с предельно выраженной интоксикацией, прогрессирующим распространенней воспалительного инфильтрата на многочисленные клетчаточные пространства, глубокими расстройствами функции жизненно важных органов и систем.

Типичными были полная пассивность, которая чаще наступала после кратковременной эйфории, нарушенная ориентация в окружающей обстановке. Контактность была сохранена, но затруднительна, реакция на внешние раздражители была резко ослаблена.

У большинства больных первичный гнойный очаг локализовался в окологлоточных, крыловидно-чолюстных пространствах, псза-дичелюстных областях, поднижнечелюстных треугольниках, дне полости рта, передней и боковых поверхностях шеи. У 5 больных воспалительный инфильтрат распространялся на верхние, передно-боковые отделы грудной клетки. Симптомы А.Я.Иванова и А.А.Гер-ке были положительными у всех 48 больных.

Проведенные исследования у больных с терминальной фазой позволили установить глубокие нарушения показателей кровообращения, клеточного состава крови, обменных процессов и иммунитета. Изменения показателей клеточного состава крови характеризовались значительным снижением гемоглобина - 112+0,5 г/л, эритроцитов - 3,2+0,2 Ю12/л, эозинофллов - 1,2+0,2?, палоч-коядерных нейтрофилов - 1,6+0,4?, монопитов - 5,3+0,<5?. Содержание лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов были повышены соответственно ка 49,2? и 636,8?. Установлено снижение систолического я среднединамического артериального давления соответственно па 16,7? е 13,8?. Частоте пульса на 52,1? превышала

контрольные величины. Объем циркулирующей крови был ниже контрольного уровня на 28,6$. Характерным было снижение не только ударного, но и сердечного индексов на 61,6$ и 33,6? соответственно. Величина общего периферического сосудистого сопротивления превышала на 28$ контрольные величины, время кровотока достоверно не изменялось. t

Результаты изучения обменных процессов показали резкое снижение содержания общего белка сыворотки крови и альбуминов соответственно на 31$ и 21/5. Содержание ^ , с>6 , - глобулинов было повышено на 39,?$, 42,3$ и 19,6?. Уровень мочевины и 3-лл-попротеидов.бшш увеличены. Содержание общей ЛДГ, ЛДГ3, и ДДГ5 были увеличены соответственно на 240,1$, 35,5$, 146,6$ и ?36,8$. .

Показатели системы гемокоагуляции характеризовались снижением максимальной.активности на 10 мин. и 60 мин. на 19,7$. и 21,4$. Индеко инактивации тромбоцитов, троыбиновов и силиконовое время достоверно не изменялись. Активность фибриназы, уровень фибриногена и фибриногена "В" были соответственно повышены на 22,'2$, 128,5$ и 300$. По данным трсмбозластограммы установлено сокращение времени реакции и трсмбообразования соответственно на 57,2$ и 74,6$, максимальная амплитуда и эластичность сгустка были соответственно на 45,4$ и 65,4$ выше по сравнении с контрольными показателями. Нарушения >-'.С проявлялись метаболическим алкалозом, концентрация К в плазме достоверно не менялась, a ¿Vo- - бнла на 8,8$ нихз контрольного уровня.

Показатели степени интоксикации организма характеризовались значительным (на 63$) повышением уровня средних молекул. Более чем в четыре раза возрос показатель JZ'M. Величина выживаемости парамеций снизилась вдвое.

Исследования, отражающие состояние систем иммунитета свидетельствовали о ток, что терминальная фазе КОМ развивается на фоне иммунодефицита третьей степени с характерным снижением Т- и Б-лигЛоцитов, показателей фагоцитоза, дисиммуноглобулине-мией.

На основании проведенных комплексных клинико-лабораторннх исследований были разработаны специальные таблицы дифференциальной диагностики флегмон челюстно-лицевой области и шеи и контактного одонтогенного медиастинита (таблица 2).

Как видно из приведенной таблицы, дифференциальная диагностика флегмон шеи и контактного одонтогенного медиастинита является сложной задачей. Это объясняется тем, что КОМ всегда является следствием распространения острого воспалительного процесса из челюстно-лицевой области на шею, с дальнейшим распространением на клетчатку средостения. При развившемся медпа-стините достаточно отчетливо проявляются все симптомы, перечисленные в таблице 2.

Использование в повседневной практике предложенной таблицы позволило повысить эффективность ранней диагностики с 65,1% контрольной, до 100% основной группы больных.

Анализ, особенностей клинических проявлений заболевания, состояния и%дина:л;ки изменений основных показателей гомеостаза показал, что, контактный одонтогенный медластинит развивается на фоне различного состояния защитно-приспособительных механизмов организма.

Так, реактивная фаза КОМ, представляющая начальный период заболевания, проявляется активными защитно-приспособительными реакциями на фоне компенсированного состояния систем жизнеобеспечения. Токсическая - характеризуется предельно выраженным напряжением функций жизненно важных органов и систем организма.

Симптомы флегмон шеи и контактного одонтогенного медиастинита в целях дифференциальной диагностики

Симптомы

Флегмона шеи

Контактный медиастинит

1. Тяжесть состояния

2. Положение в постели

3. Психическте' нарушения

4. Симптом"ложной" кривошеи с наклоном головы вниз

Как правило,средней тяжести

Без особенностей, иногда вынужденное

Наблюдаются редко

Может быть

Тяжелое или крайне тяжелое

Чаще вынужденное,полусидячее, в положении на боку с подтянутыми к грудной клетке нога:.

"уептся.как правило

1-мсется часто

5. Осиплость голоса Наблюдается редко Встречается часто

6. Поперхивание при глотании

7. Судорожный кашель

8. Форма гнойной инфекции

.Может быть Может быть

Местная Нет

Наблюдается часто Наблюдается часто

9. Самопроизвольные . боли за грудиной

10. Припухлость в об- Наблюдается ред-ласти яремной впа- ко(пли йлегмонах дины,распространи- передней поверяющаяся на грудину ности шеи)

11. Изолированная припухлость в надклю- Пет чичной области

12. Отек лица,наличие вздутых и расширен- Нет шгх вен половины

лица и шеи

Может быть(при флег-

13. Загрудинная боль монах передней по-п^и перкуссии гру- верхности шеи)

Как правиле,общая (сепсис)

-.меются почти всегда

Наблюдается чаете

."схот быть

Мс.жот сыть

; имеется

14. Боль при пальпации в надключичной области

15. Наличие изолированной крепитации при пальпации в надключичной и супрастернальнсй областях

16. Симптом А.А.Герке

17. Симптом А.Я.Иванова

18. Расширение границ тупости в области грудины

19. Расширение границ средос тения(ре нт-генографически)

20. Появление патологических сигналов при ультразвуковой биолокации средостения

21. Детоксицирующий эффект операции на первичном гнойном очаге

Может быть Нет

Отрицательный Отрицательный

Нет Нет

Нет Выраженный

Имеется;как правило

Может быть

Положительный Положительный

Может быть Имеются

Имеются

Как правило,незначительный или отсутствует

Г

находящихся на грани срыва и истощения. В терминальной фазе заболевания преобладают патологические реакции (гиподинамия кровообрацекия, декоыаенсированные изменения показателей электролитного, газового состава крови, системы гемокоагуля-циа, угнетением иммунитета), свидетельствующие о глубоком угнетении или полной компрометации функций отдельных органов и систем организма.

На основании проведенных исследований наш разработана и внедрена в практику дафференциально-диагностичаская таблица 3, отражающая фазность заболевания.

Клинические симптомы, показатели гомеостаза в соответствии с Фазами заболевания

Клинические симптомы, показатели гомеостаза Оазы заболевания

Реактивная Токсическая Терминальная

I 2 з 4

I. Еалобы Преобладают жалобы Еалобы мест- Преобладают жа-

местнсго харак- него и общего лобы общего ха-тера характера рактера

2. Длительность заболевания .

От I до 4 сут. От 5 до 7 сут

Чаще тяжелое

Сохпанена,реакция чаще усилена

3. Тяжесть состояния

4. Контактность и тэеакция на внешние раздражители

5. Цвет кожного Нормальный,мо-покрова жет быть гиперемия липа

6. Мышечный то- В большинстве

Тяжелое или крайне тяжелое

Сохранена,реакция чаще усилена,но может быть ослаблена

Чаще от 8 до 10 суток,возможны варианты от 5 до 15 суток

Крайне тяжелое или агонирующее

Сохранена пли резко ослаблена

Чаще бледный,мо- Как правило,с жет быть гиперемия бледным,сикш-липа,цианоз ви- кил оттенком,ко-

нус

7. Боль в суставах, мышцах конечностей

8. Температура тела

случаев нормальный

димых слизистых оболочек

Чаще повышенный

Не наблюдается Может быть

Повышена

Повышена

жа покрыта холодным липким потом,может быть петехиальная сыпь

Как правило .повышен

имеется почт;' всегда

Резко повышена до критического угювня.нс может быть и нгже нор:.и

9. Система кровообращения:

9.1. Границы сердца

Чаще норма

Могут быть расширены

S.2. Шум на верхушке серд- Наблюдается ца редко

9.3. По_данным

Сицусовая тахикардия

Может быть

Синусовая тахикардия

Чаше расширены

Гмеется, как правило

Синусовая та-хикардия,вплоть до пароксизьиль-ной

ю д

КГ

9'4* т29.0±3,0* 137,0 + 3,5 * 1П0.0 + П>5

П.5. АД(диастол) (мм рт.ст.)

9.6. ОШмл/кг)

1.9* 82,0 + 3,3* 60,0 + 0,7'

1.0* 56,6 + 0,8 * 50,9 +

0,4 * 3,8 + 0,1* 2,1 + 0,2 *

Г,2* 32,7 + 1.5* 26,64 + 1.2*

10. Дыхательная система:

IO.I. ЧДД 23,0 + 1,2* 25,0 + 1,3

*

34,0 + 0,2'

Сухие и влажные хрипы по всем

10.2. Аускульта- Еесткое вези- Чаще сухие хри-тивно куляркое да- пы по всом ле-

хание.возмож- точным полям,воз- легочным полям ны хрипы можны единичные влажные

10.3. Рентгеноло- Усиление та- Усиление рисунка 1'слко-и крупнозео-гически сунка 6poii- бронхиального де- нистые тени по

хиального де- рева.шлкозернис- всом легочным рева тыэ тени в верх- полям,может быть

них долях легких затемнение до 3-4 ребра

II. Мочевкводящая система:

11.1. Диурез Снижение на- Как правило,

блвдается ред- снижен ко

11.2. Симптом От шла тельный Мохет быгь по" Настернац- итр11Цательныв ложительный кого

Резкое снижение, вплоть до анурии

Как правило .положительный

12. Форма гнойной Чаще общая инфекции

Септицомия,иногда Септикппиомия с септикопиемия развитием синдрома полиорган-

13. Распростране- воспалительный Воспалительный нио первично- инфильтрат за- инфильтрат чаще го гнойного ниг.:ает не более заггимас:' 5-6 очага 3-4 клетчаточ- клетчаточных

ных пространств пространств ЧЛГ> челюстно-лице- и шеи вой области и пел

14. Показатели обменных процессов:

14.I. Эрнтрвни- *

ты(101г/л) 3,60 + 0,4

1

3,59 + 0,1

14.2. Гемогдо- « t бпн(г/л) 1Т9,00 + 0,1 ti5.no + 0,8

14.3. Лейкоциты

(Ю9/л) 9,40 + 0,3* 9,70 + 0,2 *

14.4. СОЭ(ицДас) 49,50 + 0,1* 52,70 + 0,2*

14.5. Общий белок * у

(г/л) 65,90 + О,I* 57,80+0,9

14,6. Общая ЛДГ

121,80 + 3,7 182,80 + 5,5

7,33 + 0,3

г*

7,31 + 0,1

(МН/мл)

14.7. рН

14.8. рС02 (шрт.ст.) 41,0 + 0,1' 44,6 + 0,5'

Т4.9. ВЕ(ммоль/л) -5,40 + 0,1* -6,30 + 0,1*

14.10. Калий ♦ * (ммоль/л) 4,20 + 0,1 4,50 + 0,6

14.11. Натрий, * * (ммоль/л) 129,00 + 1.1* 127,00 + 0.1

14.12. Фибриноген *

(г/л) 11,60 +8,11

8,90 + 0.7

14.13. Фибриноген

виори

"Б"Тотн, «

числа) 2,00 + 0,1

ной недоста-точнссти (СПС':!)

Воспал::тольки:'!. Пафильт-'Э'-' т:ас-пг.осттзапяется на Г,-8 б(.че'-клет'оатсчз'ях пг'0стг;анс:в V и* пей* дс грудной клетки

3,20 + 0.2

<

112,00 + 0,5

I

9,40 +0,5 51,00 + 0,2 *

52,50 + ОД

297,60 + 18,9 X

7,40 + 0,3

*

4Т,П + 0.4

X

3,10 + 0,2

+8,80 + о,:

4,40 + С,О

130,00 + 0,Р

10,00 + о.т

3.50 + О,Г

14.14.

14.15.

14.16.

14.17.

14.18.

14.19.

14.20.

14.21.

14.22.

14.23.

14.24.

14.25.

ЛимЬоциты, * *

(%) 68,00 + 0,1 66,60 + 0,3

Лимфоциты

абс. (в I I

мкл.) 1130,00 + 0,4 941,00 + 0,1

В-ЛИМЬОЦИ- ч X

ты, (Я 20,00 + 0,1 19,20 + 0,7

Тл -лиуЬо- . I

питы, (И 40,00 + 0,5 38,80 + 0,8

Т* -лшлЬо- ± >

ПИТЫ.Ш 29,00 + 0,Г 30,90 + 0,1

Иы^ундглобу-

ЛИНЫ(7 , . *

ОДЕ/мл) 162,00 + 0,4 167,00 + 0,2

Иммуноглобулины М. * < (МЁ/мл) 148,00 + 0,1 123,00 + 0,3

ИммуНОГЛОбулины А. * * (МЕ/11Л) 164,00 + О,Г 146,00 + 0,1

Фагоцитоз, * *

{%) 54,60 + 0,4 67,50 + 0,2

Процент завершенного Фагоцитоза (П35), , % С?) 0,90 + 0,1 0,84 + 0,3

60,70 + 0,1

783,00 + 0,4 21,20 + 0,б" 31,10 + 0,4

Л

25,40 + 0,4

177,00 + 0,5

144,00 + 0,8

182,00 + 0,1

63,50 + 0,3

1,00 + 0,1

Комплемент

(отн.ед.) 45,40 + О.в'' 35,00 + 0,б' 40,60 + 0,4"

Циркулиругацие иьаунные комплексы (ЦИК), г £ ■ < Готн.нд.) 113,00 + 0,1 139,00 + 0,1 104,00 + 0,6

14.26. Лейкоцитарный индекс 5 90 + о т* з яп + п в* интоксикации о,уи + и,1 ¿,ни + и.ь

ШМ), (усл.ед)

14.27. Количество { .

± 0,397 + 0,5

един.)

3,90 + 0,1

0,295 + 0,3

*

Выявление и дифференциация фаз на основана;: комплексных клинико-лабораторных исследований, явилось основой для разработки патогенетически обоснованного и контролируемого комплексного лечения.

Неудовлетворенность результатами лечения контрольной группы больных (повторные операции - 5Я,1£, осложнения во время операции и в разные сроки послеоперационного периода -- 60,5%, летальность - 39,5$) предопределили необходимость совершенствования программы лечения контактного сдонтогенного медиастинита.

Предоперационная подготовка и хирургическое вмешательство были проведены 52 больным основной группы. Были использованы три основных варианта предоперационной подготовки, разработанных в нашей клинике.

У 13 больных использован I вариант. 3 предоперационном периоде лечебные мероприятия у них были направлены на блокирование афферентной импульсации из очага воспаления, снижение обшей адренерической реакции. Для этого применяли наркотические :• ненаркотические анальгетики, гипосенсийклизирущие, нейролептические и транквилизирующие средства, которые вводили внутримышечно.

Второй комплекс проведен Т6 больным. Предоперационная подготовка у них была направлена на увеличение объема циркулирующей крови и уменьшение интоксикации. Это достигалось внутривенным введением плазмозаменителей комплексного и направленного действия (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, раствор альбумина, протеина), солевых растворов, различной концентрации растворов глюкозы с инсулином.

Третий комплекс был проведен 23 больным. Задачей предспе-

рационной подготовки у них было повышение пропульсивной деятельности сердца с одномоментной коррекцией волемических и метаболических нарушений, снижение интоксикации. С этой целью использовали препараты, улучшающие метаболизм сердечной мышцы и повышающие сократительную способность шокарда (растворы корглюкона, кокарбоксвлазы) на фоне введения инфузионных сред . волемического, гемореологпческого и дезинтоксикацпонного действия.

У большинства - 39 больных, операция была выполнена под эндотрахеальным наркозом. У 23 из них предварительно накладывалась трахесстома.

Основные принципы хирургических вмешательств заключались в сочетании нескольких правил:

1. Проведение исчерпывающей ревизии всех вовлеченных в воспалительный процесс клетчаточных пространств челюстно-ли-цевой области и шеи с помощью широких и множественных разрезов.

2. Проведение визуальной, мануальной и инструментальной ревизии не только вовлеченных в воспалительный процесс клетчаточных пространств челюстно-лицевой области и шеи, но и наиболее вероятных путей распространения инфекции в средостение.

3. Вскрытие и дренирование средостения.

Объем хирургически вмешательств зависил от обширности распространения первичного гнойного очага и фазы заболевания. Всего повторные операции были выполнены у 16 больных (30,7?). Осложнения в раннем послеоперационном периоде установлены у 10 больных. Эффективность предоперационной подготовки и хирургического вмешательства оценивали по пинамике клинических проявлений заболевания и данных экспресс-показателей гомеостаза (табл.4).

Как видно из представленной таблицы, независимо от фазы заболевания проведение предоперационной подготовки и хирурги-

Таблица 4

Влияние предоперационной подготовки и операции на показатели гомеостаза в зависимости от фазы заболевания ( + )

а» Показатели Фаза заболевания и этапы исследования

пп Реактивная : Токсическая : Терминальная

i i II : I : и : I ; II

1. АД5 135,0 + 2,0* 129,0 + 3,0* 145,0 + 3,0* Т37.0 + 3,5* 90,0 + 0,4* 100,0 + 0,5*

2. АДЙ 85,0 + 1,8* 78,0 + 1,9* 90,0 + 2,0* 82,0 + 3,3* 50,0 + 0.G* 60,0 + 0,7*

3. PS 115,0 + 2,3 104,0 + 2,1Г 120,0 + 2,5х 107,0 + 1,0*135,0 + 3,0* 110,0 + 0,7*

»

4. Шоковый

индеко х t t , t t

(lili) 1,0 + 0,3 0,9+0,1' 1,3 + 0,2 1,0+0,1 2,0 + 0,2 1,6+0,1

» r , ~ X ■ ~ « ~ Г

5. ID 123,0 + 0,3 119,0 + 0,1 119,0 + 0,9* 115,0 + 0,0 113,0 + 0,!> IT2.0 + O,!-

6. HÍ. 0,44 + 0,2' 0,42 + 0,1* 0,45 + 0,3* 0,43 + 0,1* 0,4'? + 0,1х 0,15+0,1*

м -o

Обозначения: I - показатели до операции

II - показатели раннего послеоперационного периода

ческого вмешательства сопровождалось улучшением показателей кровообращения. Изменение содержания гемоглобина и величин ге-матокрита не носили угрожающий характер. При анализе индивидуальных данных динамики клинических проявлений заболевания были установлены их существенные различия в зависимости от фаз заболевания.

Так, у подавляющего большинства с реактивной фазой заболевания, их состояние в раннем послеоперационном периоде было с существенной положительной динамикой. Из числа больных с токсической фазой заболевания у 9 больных общее состояние улучшилось, у двух - существенно не изменилось и у 5 - ухудшилось. У 6 больных с терминальной фазой заболевания в раннем послеоперационном периоде общее состояние стабилизировалось с незначительной тенденцией к улучшению,.у Г7 - ухудшилось, что характеризовалось усилением болей в области грудной клетки, увеличением одышки, появлением цианоза. Все зто явилось основанием для целенаправленной интенсификации послеоперационной терапии.

Антибактериальная терапия больных с контактным одонтоген-ным мвдиастинитом проводилась традиционными методами- с использованием антибиотиков, сульфаниламидов (в основном последних . поколений), нитрофурановше препаратов, метро нидазаловых, антисептиков широкого спектра действия.

Мероприятия, направленные на коррекцию гемодинамических нарушений были проведены всем 52 больным. У больных с реактивной фазой заболевания в послеоперационном периоде сохранялся гипердинаыичеекпй режим кровообращения. Коррекция гемо-дипамических нарушений осуществлялась введением плазмозамекителей гемодинашческого действия в сочетании с кардиостимулиру-ющими средствами, с инфузиями солевых и глюкозированных растворов, белковых препаратов крови. У больных с токсической

фазой заболевания коррекция нарушений кровообращения вклтеала одномоментное воздействие на волемические, кардиогеннне и кета-болические нарушения. В связи с гиповолемией использовали плазмозаменители гемодинамического действия (полиглюкин, альбумин, протеин, плаз!,^). С целью улучшения тканевой пегфузг/' проводили инфузии реополиглюкина. Плазмозаменители вводились на фоне введения гппссенслбплизирупцих срепств 'димедг.сл, пи-польфен, тавегил), глюкокортиксидов (гидрокортизон, преднизо-лсн). С целью повышения сократительной способности миокарда вводились концентрированные растворы глюкозы с инсулином, препараты калия, сердечные глпкозиды, ATO, ко карбоксилаза, витамины группы В и С.

я

Коррекция метаболических нарушений достигалась восстановлением уровня содержания общего белка, альбуминов, устранением дексмпенспрсванных форм нарушенного КХ крови. Использование направленной коррекции установленных нарушений гемодинамики в общей программе комплексного лечения обеспечило стабкллзащго, а затем и, практически, полное восстановление показателей кровообращения ко времени выписки из стационара.

Для терминальной фазы КОМ было характерным развитие синдрома гиподинамии, обусловленного сочетанием водемкческих, кар-дпогенных я глубоких метаболических расстройств на фоне нарастающей интоксикации.

Исходя из этого, специальную терапию начинали с введения препаратов, улучшающих метаболизм сердечной шиш (раствсрн корглюкона, кокарбоксилаза, ATO, комплекса витаминов группы В, витамина С). На этом фоне начинали введение янфузт?скк1з сред, направленных на повышение СЦК, отдавая предпочтение ен-фузиям альбумина, обеспечивающего интракорпоралъное перемепе-

ние жидкости. При достигнутой повышении АД и положительной динамики клинических проявлений состояния тканевой перфузии, постепенно увеличивали объем иафуаионныг сред гемодинамичес-кого, гемореологического и детоксицирущего действия. В дальнейшем, по мере улучшения показателей кровообращения обеспечивали реализацию остальных компонентов комплексного лечения. У больных с угрожающими расстройствами гемодинамики на фоне прогрессирующего, снижения артериального давления использовали методику внутриартериального "нагнетания" 400-800 мл полиглю-кина, 100-200 мл раствора альбумина и 200-300 мл раствора глюкозы. Мероприятия по экстренной.коррекции расстройства кровообращения оказались эффективными у 7 больных с терминальной ■ фазой заболевания.

Интенсивность и объем мероприятий по коррекции нарушений обменных процнссов зависила от фазы заболевания. Основой, корригирующей обменные нарушения были мероприятия по компенсации белковой недостаточности. Интенсивность мероприятий увеличивалась в зависимости от фазы заболевания. Если на одного больного с реактивной фазой заболевания для нормализации' показателей белкового обмена требовалось в среднем три-пять инфузий белково-аминокислотных препаратов, то у больных с токсической фазой - 6-7 инфузий и. терминальной - до 20-30 на одного больного на курс лечения. Лечение, направленное на компенсацию белковой недостаточности, включало введение препаратов.(нера-бол, метандростеналон, комплекс витаминов и средств, оптимизирующих функциональную деятельность лечения.

В плане коррекции метаболических расстройств особое внимание уделяли шроприятиям, направленным на нормализацию системы гемокоагуляции. Это борьба с болью (введение наркотических и ненаркотических анальгетиков), снижение адренерических

реакций (введение транквилизаторов), снижение раздражения си-нокаротидной зонн (новокаиновая блокада 0,25%-0,5% раствором), борьба с обезвоживанием и устранением волемических нарушений. У больных с выраженной гиперкоагуляцией (как правило, в токсической фазе заболевания) при содержании фибриногена более 8 г/л, положительной реакции фибриногена "В", повниекип уровня протромбина, содержагоя тромбоцитов, использовали псдксжное введение гепарина - 5-10 тыс.ЕД. в сумшрной суточной дозе -- 25-30 тыс.ЕЩ. в течение двух-трех суток.

Проведенные исследования позволили установить существенные изменения в системе иммунитета, которые проявлялись снижением концентрации общего количества лимфоцитов и отдельных показателей клеточного, гуморального и фагоцитарного звена иммунитета. У 13 больных с реактивной фазой заболевания использовали преимущественно препараты стимулирующего действия, вызывайте состояние неспецифического повышения сопротивляемости организма.

У 16 больных с токсической фазой, наряду с введением указанных препаратов, использовали введение иммуномсдулятсргв, оказывающих преимущественное воздействие на Т-спстему иммунитета. У 20 больных с терминальной фазой заболевания в разгар заболевания использовали ишунозамести тельную терапии. Проводили инфузия стафилококковой плазма, лейкоцитарной взвеси, антисгафилококкового гамма-глобулина. 3 период рексвалентсен-цеи использовали введение имцуномодуляторов, адаптогеЕсв растительного происхождения.

Детсксикация организма осуществлялась преядпественпо в виде инфузионной терапии у всех больных основной группы.

У больных с реактивной фазой заболевания, в основном, использовали метода традиционной детоксиганисяной пяфуззсннсй то-

рашш. 7 6 больные дополнительно проводилась гемосорбция. 7 14 больных с токсической фазой заболевания для достижения стойкого детоксициругщего эффекта наряду с использованием различных вариантов инфузионно-трансфузионной детоксицирующей терапии использовали метод гемосорбции. Чаще проводили два сеанса. 7 подавляющего большинства больных с терминальной фазой заболевания устранение интоксикации достигалось использованием многочисленных - двух и более сеансов гемосорбции. Сочетание гемосорбции с экстракорпоральным подключением донорской (свиной) селезенки выполнено 7 больным.

Реализация разработанных методов диагностики и лечения позволила существенно повысить их эффективность у больных с контактным одонтогенннм медаастинитом (табл.5).

Таблица 5

Сравнительные результаты диагностики и лечения контактного одонтогенноЛ» медиастинита в контрольной и основной группах больных

:Еффектив- Гпвппент -Пгюпвнт :Дитель- I

Группы :ность ран- :ность ле-:Леталь-

больных :ней диаг-^ • :ность,

:ностшш,($):нии'^; (койко- : ($)

Контрольная

группа 65,1 60,5 58,1 29 39,5 Основная

группа 100 19,2 30,7 25 15,3

Интегральный показатель эффективности лечения был существенно снижен с 39,5$ контрольной, до 15,3$ основной группы . больных. Полученные данные свидетельствуют о достигнутом существенном улучшении результатов лечения и целесообразности, использования разработанных методов в повседневной клинической практике.

ВЫВОДЫ:

1. Острый контактный одонтогенннй медиастннит установлен у 95 больных (0,6$) от общего количества 15200 больных с флегмонами челюсти о-лицевой области и шеи.

2. Острый контактный одонтогенннй медиастинит характеризуется тяжелым течением заболевания, с прогрессирующей интоксикацией, нарушениями в сфере кровообращения, обменных процессов, иммунитета и развивается, как правило, на фоне острого сепсиса в 97,8$ наблюдений.

3. Различия в клинических проявлениях заболевания и изменения показателей гомеостаза предопределили целесообразность выделения фаз контактного одонтогенного медрастинита: реактивной, токсической и терминальной.

4. Для реактивной фазы характерна небольшая (трое-четверо суток) продолжительность заболевания, распространение первичного гнойного очага на три-чеифе клетчаточных пространства челюстно-лицевой области и пей, не фоне умеренно выраженного режима кровообращения и компенсированных изменений показателей обменных провдссов и иммунитета.

5. У больных с токсической фазой продолжительность заболевания до госпитализации увеличивается до 5-7 суток, местный воспалительный процесс распространяется на 6-8 клетчаточных пространств челюстно-лицевой области и шеи, при предельно выраженном гипердинамическом режиме кровообращения, не только максимальным напряжением, но и истощением отдельных звеньев метаболических и имлунслогических компонентов гомеостаза.

6. Терминальная фаза проявляется значительной (белео у суток) продолжительностью заболевания, распространением первичного гнойного очага на многочисленные (более 8) клетчатсь-

ные пространства челюстно-дицевой области и шеи, декомпенсиро-ванныш изменениями показателей гемодинамики, метаболических и иммунологических компонентов гоыеостаза, свидетельствупцих о развития синдрома полиорганной недостаточности.

7. 3 ранней диагностике контактного одонтогенного медиасти-нита следует учитывать фазный характер заболевания и все многообразие клинических проявлений с характерными изменениями показателей гомеоотаза, носящих компенсированный, субкомпенсирован-ный и декомпенсированный характер. -

3. Разработанная программа дифференциальной диагностики флегмон челюстно-лицевой области и шеи с контактным одонтоген-енм медиастинитом и его фаз в виде специальных таблиц позволила повысить эффективность ранней диагностики с 65,контрольной, до 100£ основной группы больных.

9. Программа лечения контактного одонтогенного медпастини-та должна включать предоперационную подготовку, хирургическое вмешательство на первичном гнойном очаге с.одновременным вскрытием и дренированием средостения и комплексную, патогенетически обоснованную, целенаправленную и контролируемую терапию.

10. Лечение в послеоперационном периоде должно включать антибактериальную терапию, целенаправленное и одномоментное воздействие на звенья нарушенного гомеостаза, с активней деток-сицирующей терапией, включая методы экстракорпоральной детокси-кации - гемосорбцию, экстракорпоральное подключение донорской (свиной) селезенки.

11. Разработанная программа диагностики и лечения контактного одонтогенного медавстинита позволила снизить продолжительность лечония с 30 суток контрольной, до 25 - основной группы

и лотальность с 39,до 15,соответственно.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных с прогрессирующими флеплонамп челюстно-дицо-вой области, шеи и вовлечением в воспалительный процесс окологлоточного пространства, следует учитывать возможность распространения воспалительного процесса в средостение.

2. Для эффективности ранней диагностики следует учитывать весь комплекс »лестных проявлений воспалительного процесса г общего неспецифического синдрома в динамике развития заболевания с обязательным рентгенографическим и ультразвуковым исследованиями средостения.

3. Для обеспечения раннего выявления контактного сдонто-генного медиастинита и его фаз, следует использовать разработанные нами специальные дифференциально-диагностические таблицы, включающие комплекс клинических и специальных дополнительных методов исследования.

4. В оценке тяжести и прогнозировании заболевания необходимо учитывать фазный, динамичный характер развития контактного одонтогеннного медиастинита.

5. В динамике развития контактного одонтогенногс медпасг,;-нита следует выделять фазы: реактивную, токсическую и теркг-нальную, каждая из которых соответственно характеризуется компенсированным, субкоыпенсированнны и декошенсированным состоянием систем жизнеобеспечения.

6. Лечение больных с контактным одонтогенным медиастгни-том должно проводиться по комплексной програиге с учетом фаз заболевания.

7. Программа лечения должна вкличать предоперационную подготовку, радикальное хирургическое вмешательство в вгде вскрытия флегмон челюсти©-лицевой области и шеи с ревизией

всех вовлеченных в воспалительный процесс клетчаточных пространств, а также наиболее вероятных путей распространения инфекции в средостение и целенаправленную, многокомпонентную, контролируемую терапию.

8. При развитии контактного одонтогенного медиастинита на фоне сепсиса, для которого характерно истощение механизмов физиологической детоксикации и противоинфекционной защиты, в комплексной лечении следует использовать методы экстракорпоральной детоксикации - геыосорбции, экстракорпорального под-клхяения донорской (свиной) селезенки и тщунокоррекции.

СПИСОК (ПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Диагностика и лечение контактного одонтогенного медиастинита (в соавт. с М.А.Губиным) // Диагностика и лечение воспалительных и дистрофических заболеваний челюстно-лицевой области. - Смоленск, 1988. - с.71-75.

2. Профилактика и лечение осложнений контактного одонтогенного медиастинита // Профилактика стоматологических заболеваний. - Воронеж, 1989. - с.42-44.

3. Комплексный мотод ранней диагностики контактного одонтогенного медиастинита // внедрение в стоматологическую практику достижений науки. - Зсронеж, 1990. - с.43-45.

4. Гемосорбция в лечении стоматологических заболеваний (в соавт. с М.А.1^биным, З.С.Моисеенко, Е.М.Бугаковым, Б.В. Луневым и др.) // Методические рекомендации. - Воронеж, 1990.-с.18.

5. Диагностика и лечение контактного одонтогенного медиастинита, осложненного сепсисом // Всесоюзная конференция по актуальным вопросам стоматологии. - Тбилиси 29-31 мая, :-39С. - с.203-205.

6. Диагностика и лечение контактного одентогенногс ме-диастинита (в соавт. с М.А.Губинда) //Учебное пособие; -Бороне*, 1994. - с.19.

7. Контактный одонтогенный медиастинит (в соавт. с Губиныы) // Актуальные вопросы стоматология. - Еорснек, (в печати).