Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Особенности клинического течения неспецифического аортоартериита в сопоставлении с характером поражения аорты и ее магистральных артерий

На правах рукописи

Сивакова Ольга Анатольевна

«Особенности клинического течения неспецифического аортоартериита в сопоставлении с характером поражения аорты и ее магистральных

артерий».

14.01.05 - «кардиология» 14.01.13. - «лучевая диагностика, лучевая терапия»

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой стелим кандидата медицинских наук

1 9 МАЙ 2011

Москва-2011

4846329

Работа выполнена в Отделе системных гипертензий и Отделе томографии НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГУ «РК НПК» МЗ и СР РФ

Научные руководители: доктор медицинских наук Чихладае Новелла Михайловна

доктор медицинских наук, профессор Синицын Валентин Евгеньевич

Официальные оппоненты:

- доктор медицинских наук, профессор Ощепкова Елена Владимировна

- доктор медицинских наук, профессор Свирщевский Евгений Брониславович

Ведущая организация: ГУ РАМН Институт хирургии им.А.В.Вишневского РАМН

Защита состоится ¡¡¿¿лШЫ/Л. 2011годав 13.30 на заседании диссертационного совета Д 208.073.04. по присуждению ученой степени кандидата медицинских наук в ФГУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс Мипздравсоцразвития РФ» (121552, г. Москва, ул.З-я Черепковская, д.15-а)

9 гч

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «РК НПК» МЗ и СР РФ.

Автореферат разослан «&» ¿и^иЛЯ 2011 года

Ученый секретарь диссертационного

совета, к.м.н. Т.Ю. Полевая

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

АКС - ассоциированное клиническое состояние

БЦС - брахиоцефальный ствол

ВА - восходящая аорта

ВБА - верхняя брыжеечная артерия

ВД - вну1ренний диаметр

ВСА - внутренняя сонная артерия

ГКС - глюкокортикосгероиды

ДА-дуга аорты

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИВ ДАД - индекс времени систолического АД

ИВ САД - индекс времени диастолического АД

лПА - левая подключичная артерия

лПодА-левая подвздошная артерия

MP - ангиография - магнитно-резонанстная ангиография

МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография

НА - нисходящая аорта

НАА - неспецифический аортоартериит

НД - наружный диаметр

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОСА - общая сонная аргерия

Пка - подключичная артерия

пПА - правая почечная артерия

пЛодА - правая подвздошная артерия

САД - систолическое артериальное давление

СМАД- суточное мониторирование артериального давления

СНС - степень ночного снижения

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СРБ - С-реактивный белок

ССО - сердечно-сосудистые осложнения

ТИА-транзиторная ишемическая атака

ТС - толщина стенки

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФР - факторы риска

ЧС - чревный ствол

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Неспецифический аортоартериит (НАА) относится к числу редких сосудистых заболеваний, для которых хараетерно нарушение кровообращения в различных артериальных бассейнах, что обуславливает многообразие клинических проявлений данной патологии. При этом постепенное развитие патологического процесса с чередованием стадий активности воспаления и ремиссий способствует формированию компенсаторных механизмов, в связи с чем в некоторых случаях заболевание может не иметь четких клинических проявлений, что затрудняет его своевременную диагностику.

Особенностью клинического течения заболевания является формирование различных синдромов в зависимости от степени и локализации поражения сосудистого русла (Покровский A.B., 1979).

Известно, что своевременное и раннее начало лечения препятствует прогрессированию заболевания и развитию осложнений. В то же время особенно сложна диагностика НАА в начальные сроки заболевания в связи с неспецифичностью лабораторных и клинических проявлений. Кроме того, в некоторых случаях у больных НАА наблюдается развитие атеросклероза, что затрудняет оценку вариантов течения RAA и требует анализа критериев дифференциальной диагностики этих заболеваний. У большинства больных НАА развивается артериальная гипертония (АГ), которая нередко приобретает рефрактерное к медикаментозной терапии течение. Однзко, адекватная оценка тяжести АГ часто затруднена в связи с выраженной асимметрией артериального давления (АД) и наличием градиента между показателями на обеих верхних конечностях, а также между верхними и нижними конечностями в зависимости от локализации патологического процесса До настоящего времени не разработаны критерии оценки уровня АД у этой категории больных НАА, не сформировано представление о суточном профиле АД, что затрудняет подбор адекватной актигипертензивной терапии. Кроме того, не разработан подход к оценке АД в амбулаторных условиях - к осуществлению самоконтроля АД в сложных клинических ситуациях, когда адекватная оценка АД возможна только на нижних конечностях.

На протяжении ряда лет в диагностике локализации и распространенности поражения артерий при НАА ведущая роль принадлежала рентгеноконграстной ангиографии. Вместе с тем внедрение в клиническую практику неинвазивных методов исследования расширяет диагностические возможности. Применение новых неинвазивных методов диагностики, таких как ультразвуковое дуплексное сканирование, мультиспкральная компьютерная томография (МСКТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) может позволить выявить ранние изменения стенки аорты и магистральных артерий до возникновения стадии гемодинамически значимых нарушений, своевременно начать адекватное медикаментозное лечение и замедлить прогрессирование заболевания(Нага M.et al., 1999).

Результаты проводившихся ранее исследований по изучению возможностей применения различных неинвазивных методов диагностики поражения сосудистого русла демонстрируют их достоинства в определении локализации и характера поражения магистральных артерий у больных НАА (Yamada, 2000; Itasawa, 2001; Atalay, 2001;). Вместе с тем, требует определения место каждого из этих методов доя диагностики состояния различных сосудистых бассейнов.

Целесообразность применения МСКТ-ангиографии у больных НАА обоснована в немногочисленных исследованиях (Jefrey, 2003). Актуальность изучения возможностей применения МСКТ-ангиографии у больных НАА определяется наличием преимуществ данного метода перед традиционными этнографическими исследованиями, а именно возможностью оценить степень поражения аорты и ее ветвей одномоментно на значительном протяжении, что особенно важно, учитывая, что для НАА характерно поражение артерий с образованием стенозов и окклюзий (Покровский A.B. и соавт., 2002). Поэтому применение МСКТ-ангиографии позволяет проводить оценку толщины стенки пораженного сосудистого сегмента, что может способствовать выявлению ранних структурных изменений еще до формирования стенозов (Choe Y., 1999). Также перспективным представляется применение МСКТ-ангиографии для динамического наблюдения за больными, для контроля за эффективностью проводимой терапии.

Таким образом, имеющиеся в настоящее время немногочисленные наблюдения не позволяют сформировать четкое представление о значимости МСКТ-ангиографии для диагностики НАА, отдельных синдромов заболевания, особенно на ранних стадиях развития патологического процесса.

Изучение диагностических возможностей МСКТ-ангиографии в сопоставлении с показателями ультразвукового исследования (УЗИ) высокого разрешения, а также клинико-биохимическими критериями заболевания, может способствовать своевременному выявлению НАА и его адекватному лечению.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить отдельные синдромы неспецифического аортоартериита и особенности их клинического течения в сопоставлении с характером поражения аорты и ее ветвей с помощью неинвазивных методов диагностики ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Проанализировать клинические симптомы, обусловленные НАА в сопоставлении с лабораторными критериями воспалительного процесса для суждения об активности заболевания.

2.Сопоставить выявленные на основании проведенных инструментальных исследований изменения с клинико-лабораторными критериями активности воспалительного процесса и особенностями клинического течения заболевания у больных НАА.

3. Оценить степень тяжести АГ у больных НАА с учетом характера поражения сосудистого русла.

4. Оценить методом МСКТ-ангиографии состояние сосудистой стенки для выявления ранних признаков заболевания у больных НАЛ в сопоставлении с контрольной группой здоровых лиц.

5. Оценить методом МСКТ-ангиографии локализацию к выраженность стенотического процесса у больных НАА и в группе сравнения у больных с распространенным атеросклерозом.

6. Сравнить выявленные изменения методами МСКТ- ангиографии и УЗИ высокого разрешения в исследуемых группах.

7. Оценшъ выявленные методом МСКТ-ангиографии и УЗИ высокого разрешения изменения в сосудистой стенке в динамике через 6-12 месяцев медикаментозной противовоспалительной терапии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Показано, что МСКТ-ангиография позволяет установить системный характер поражения артериального русла, оценить его количественно и проводить дифференциальный диагноз с мультифокальным атеросклерозом. При помощи МСКТ-ангиографии возможна диагностика поражения коронарных артерий и установление диагноза коронариита.

Изучены преимущества и определены показания к проведению УЗИ и МСКТ-ангиографии с целью диагностики поражений различной локализации.

Впервые обоснована возможность применения у больных НАА автоматических осциллометрических приборов высокого класса точности для осуществления самоконтроля АД на нижних конечностях.

Разработан методический подход к определению степени тяжести АГ у пациентов с гемодинамически значимым поражением подключичных артерий. Изучена взаимосвязь между степенью тяжести АГ и типом поражения сосудистого русла при НАА. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Показано, что для оценки начичия, распространенности поражения артерий, выявления ранних изменений, характерных для НАА, необходим дифференцированный подход: проведение МСКТ-ангиографии для сценки наличия и распространенности поражения артерий, для выявления поражения ветвей легочной артерии. Кроме того, определены возможности МСКТ-ангиографии в установлении диагноза коронариита - в сопоставлении с клиническими симптомами, нагрузочными пробами и данными лабораторных исследований. С целью выявления поражения сонных артерий, особенно на ранних стадиях, предпочтительнее использовать УЗИ высокого разрешения.

Показано, что для анализа особенностей течения НАА необходим комплексный подход с проведением МСКТ-ангиографии в сочетании с оценкой клинических симптомов и данных лабораторных методов исследования; такой подход может быть рекомендован для

динамического наблюдения за состоянием сосудистого русла и суждения об активности воспалительного процесса.

Разработан подход к определению степени тяжести АГ для вариантов течения НЛА, когда измерение АД на верхних конечностях не позволяет достоверно оценить уровень АД: на основании разработанного регрессионного соотношения определены возможности адекватной оценки тяжести АГ, исходя их данных, полученных при измерении систолического АД (САД) на нижних конечностях.

Обоснованы преимущества и важность использования у больных НАА автоматических осциллометрических приборов высокого класса точности для самоконтроля АД на нижних конечностях.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ: дифференцированный подход к выбору метода диагностики характера и локализации поражения сосудистого русла, а также методика определения степени тяжести АГ у пациентов с гемодинамически значимым поражением подключичных артерий внедрены в практику клинической и научной деятельности отдела системных гипертензий НИИ кардиологии им. A.JI. Мясникова ФГУ РКНПК МЗ и СР РФ. АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ состоялась 28 декабря 2010 года на межотделенческой конференции НИИ клинической кардиологии им. A.JI. Мясникова ФГУ PK НПК МЗ и СР РФ. Диссертация рекомендована к защите.

ПУБЛИКАЦИИ И СООБЩЕНИЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ: по теме диссертации опубликовано 11 работ. Основные результаты исследования доложены на Всероссийских (Казань, 2007г, Волгоград, 2009г) Европейских (Милан 2009г, Осло 20 Юг) конгрессах по артериальной гипертонии

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ: диссертация изложена'^на страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает'^¿-'источников. Работа проиллюстрированаЗРтаблицами и*?У рисунками.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В исследование было включено 72 пациента. Основную группу (группа 1) составили 32 женщины, больных НАА, в возрасте от 17 до 76 лет (средний возраст 42,4±14,7 лет). Все пациентки находились под наблюдением и были обследованы в отделе системных гипертензий Института клинической кардиологии им.А.Л.Мясникова PK НПК МЗ и СР РФ. Диагноз НАА был установлен в соответствии с принятыми диагностическими критериями (Покровский A.B., 1979). Группу сравнения (группа 2) составили 25 женщин в возрасте от 45 до 77 лет (в среднем 59,1± 9,6 лет), имеющих по данным лабораторных (биохимический анализ крови) и инструментальных методов обследования признаки распространенного атеросклероза. Группу контроля (группа 3) составили 15 здоровых лиц в возрасте от 18 до 77 лет (в среднем 3 8,1± 17,85 лет). Из них 9(60%) женщин. Все обследованные не имели

признаков поражения сосудистого русла при проведении физикального обследования. В этой группе МСКТ-ангиография проводилась ь связи с другими причинами к исключала наличие сосудистой патологии.

Пациенты для группы контроля и группы сравнения были отобраны из цифрового архива отдела томографии PK НПК. При последующем анализе отобранных изображений, полученных при МСКТ-ангиографии были построены трехмерные реконструкции. Критериями исключения являлись: инфаркт миокарда давностью менее 6 месяцев; острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) давностью менее 6 месяцев; гемодинамически значимые клапанные пороки сердца; психические заболевания; почечная недостаточность (уровень креатинина плазмы > 150 мкмоль/л); иные тяжёлые заболевания (аутоимунные и эндокринные заболевания, злокачественные опухоли, хронические заболевания печени); острые воспалительные заболевания в течение последних 3 месяцев или обострение хронических.

Лабораторные методы исследования. Помимо стандартного общеклинического обследования (общий и биохимический анализ крови, определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)) у всех больных НАА определялась активность воспалительного процесса, С этой целью было выполнено: определение уровня высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ), уровня Ig A.M.G, компонентов комплемента СЗ и С 4 проводили методом нефелометрии ( «Беринг Нефелометр» модели BN Pro Spec производства Dade-Behring Marburg GtnbH, Германия, реактивы фирмы Dade-Behring); определение уровня антител к кардиолипину классов IgM и IgG, а так же аутоантител класса IgG к нативной (двуспиральной) и денатурированной (однонитевой) ДНК методом иммукоферментного анализа (ИФА) с использованием тест систем компании Orgentec Diagr.osíika GmbH, Германия; иммунофенотипирование лимфоцитов периферической крови методом проточной цитофлуорометрии (пробоподготовка - TQ-Prep, Bekcman Coulter, США; ак&чиз проб -проточный цитофлуориметр Cytomics FC 500, Bekcman Coulter, США); оценка функциональной активности нейтрофилов цельной крови по их способности поглощать частицы латекса. В качестве стимулятора использовали зимозан. Подсчет поглощенных частиц проводили в 100 нейтрофилах с использованием микроскопа Leica DMLS (Германия).

Инструментальные методы исследования. УЗИ методы исследования сосудов: Ультразвуковое дуплексное сканирование, УЗИ высокого разрешения брахиоцефальных артерий, дуплексное сканирование брюшного отдела аорты, почечных артерий (Acusón 128 ХР 10, Siemens, Germany; VIVID 7, GE, USA; iU-22, Philips, Japan).

Двадцати семи больным проведена МСКТ-аортография (Aquillion, 64, Toshiba, Japan). Пяти больным, имеющим противопоказания к введения йодсодержащего контрастного вещества, проведена MP-ангиография (Magnetom Avanto ,Simens, Germany).

Эхокардиографическое исследование проводилось в соответствии со стандартным протоколом, принятом в отделе новых методов исследования (VIVID 7,GE, USA).

Для определения наличия градиента АД всем пациентам проведено измерение АД на обеих верхних и нижних конечностях. Измерение АД в обеих группах проводилось в положении больного лежа на спине последовательно на правом, затем левом плече с помощью автоматического осциллометрического прибора. Затем определение АД проводилось аускультативным методом на правом и левом бедре при помощи традиционного тонометра для измерения АД, оснащенного специальной манжетой для определения АД на нижних конечностях (размерами 76,5x21 см). С целью определения возможности измерения АД на нижних конечностях у больных НАА с помощью автоматических осциллометрических приборов высокого класса точности дополнительно обследована группа из 10 пациентов с АГ 2-3 степени в возрасте от 27 до 72 лет (51,6 ± 14,7 года) без клинических проявлений поражения артерий нижних конечностей и признаков гемодинамически значимого поражения подключичных артерий по данным ультразвуковой допплерографии. После этого, и в группе больных НАА, и в группе пациентов с АГ выполнялось определение АД на обеих лодыжках с последующим повторным измерением АД на плечах с помощью прибора OMRON 705IT. Модель клинически апробирована по протоколу BSH и получила класс точности А/А.

Пациентам с НАА и адекватным определением уровня АД на верхних конечностях проведено суточное мониторирование АД (Bp Lab, П.Телегин, Н.Новгород). Оценивались следующие параметры: среднесуточное, среднедневное и средненочное САД и ДАД, индекс времени САД (ИВСАД), ДАД (ИВДАД), степень ночного снижения САД (СНС САД) и ДАД (СНС ДАД), вариабельность САД и ДАД.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакетов статистических программ SPSS 14.0 и STATISTICA 7.0. Для каждой из непрерывных величин приведены: среднее (М) и стандартное отклонение (SD) или медиана (Мед) и верхняя (ВКв) и нижняя квартили (НКв) в зависимости от типа распределения. Для выявления связи между различными параметрами вычислялся коэффициент корреляции Спирмена. Достоверность отличий между двумя группами проверялась с помощью непарного t-критерия Стьюдента или U-критерия Манна-Уитни. Для проведения парных сравнений использовался критерий Вилкоксона. Для проверки гипотезы о равенстве изучаемых параметров в нескольких группах, в зависимости от типа распределения параметров применялся либо дисперсионный анализ (ANOVA), либо его непараметрический аналог - тест Крускала-Уоллиса. Для анализа таблиц сопряженности 2x2 применялся точный двусторонний критерий Фишера, в иных случаях -тест х2-Пирсона. Проверяемые гипотезы отклонялась при уровне значимости р<0,05.

Результаты представлены в тексте и в таблицах как медиана (М) и верхняя и нижняя [25% - 75%] квартили, р-значение приведено для критерия Манна-Уитни.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В основную группу исследования было включено 32 женщины с НАА в возрасте от 17 до 76 лет (42, 68±14,45 лет), у которых ранее был диагностирован НАА и которые находились

под динамическим наблюдением в отделе системных гипертензий института кардиологии им.А.Л.Мясникова PK НПК. Длительность течения НАА в среднем составила 19,3±16,9 лет; средний возраст дебюта заболевания составил 28,8±11,8 лет. Длительность периода с момента появления первых симптомов заболевания до постановки диагноза НАА составила от 1 до 44 лет (в среднем 13,9±11,4 лет), что согласуется с данными литературы и свидетельствует о сложности диагностики НАА (Покровский A.B. и соавт, 2002). Для определения поражения артериального русла этим больным в предыдущие годы проводили УЗИ, МР-ангиографию, МСКТ-ангиографию какого-либо сосудистого бассейна. В соответствии с классификацией Ueno (1967) у 11 из 32 (34,4%) пациенток наблюдался I тип НАА (изолированное поражение ветвей дуги аорты), у 1 из 32 (3,1%) - II тип НАА (поражение только торакоабдоминального сегмента с висцеральными ветвями и почечными артериями, без вовлечения ветвей дуги аорты), у 18 из 32 (56,3) - III тип (комбинация первых двух типов), у 2 из 32 (6,3%) -IV тип (поражение любых отделов аорты, но с обязательным вовлечением в патологический процесс ветвей легочной артерии).

Для подтверждения или уточнения диагноза, а также с целью возможного выявления распространения патологического процесса на другие сосудистые бассейны 27 из 32 больных НАА одномоментно на всем протяжении проведена МСКТ-ангиография. При этом у 16 из 27 (59,3 %) был подтвержден III тип поражения сосудистого русла, у 29,6% -1 тип поражения артерий, у 1 из 27 (3,7%) - II тип поражения, у 2 из 27 (7,4%) - IV тип. В одном случае IV тип поражения был впервые диагностирован.

У 14 из 32 (43,8%) наблюдалось сочетание НАА с атеросклеротическими изменениями артерий.

У большинства больных - 26 из 32 (81%) наблюдалось непрерывно-рецидивирующее течение НАА, требующее постоянного приема патогенетической терапии. В 6 из 32 (19%) случаев отмечалось латентное течение заболевания.

Клинические проявления НАА связаны с преимущественным поражением тех или иных артериальных бассейнов, с характером течения заболевания. Учитывая эти особенности НАА, в нашей работе были проанализированы клинические симптомы и лабораторные показатели, позволяющие судить о стадии заболевания и о преобладающих клинических синдромах. По данным анамнеза, симптомы воспаления были выявлены у всех больных: выраженная общая слабость отмечалась в 100% случаев, потливость - у 3 из 32 (9,4%), длительный субфибрилитет - у 20 из 32 (62,5%). У 5 из 32 (15,6%) дебют заболевания сопровождался развитием узловой эритемы. У 5 из 32 (15,6) заболевание дебютировало с болей по ходу сосудов. АГ как дебют заболевания отмечалась у 3 из 32 (9,4%) пациенток. Анализируя данные анамнеза, установлено, что те или иные симптомы у 4 из 32 (12,5%) пациенток проявлялись на фоне беременности или возникали сразу после родов.

На момент поступления общая слабость была отмечена у 8 из 32 (25%) больных, головная боль - у 6 из 32 (18,75%) , головокружение, субфибрилитст - у 5 из 32 (15,63%), у 3 из 32( 9,38%) отмечены тахикардия и потливость.

Для объективизации активности воспалительного процесса были исследованы следующие показатели: СОЭ, СРБ, уровень 1ц А,М,0, показатели системы комплемента, антитела к нативной, денатурированной ДНК, антитела к кардиолипину, показатели клеточного иммунитета, фагоцитарной активности нейтрофилов. У 8 из 32 (35%) отмечалось ускорение СОЭ и повышение концентрации СРБ. Значения остальных исследуемых параметров при поступлении оставались в пределах нормальных значений. Острая стадия заболевания на момент поступления была подтверждена у 8 из 32 (25%) больных. В остальных случаях - у 24 из 32 (75%) пациенток наблюдалась фаза ремиссии.

В целом по группе, помимо синдрома общевоспалительных реакций, были выявлены следующие клинические синдромы НАА: синдром артериальной гипертензии диагностирован у 26 из 32 (81,25%) больных, синдром поражения ветвей дуги аорты - у 24 из 32 (78%), синдром общевоспалителышх реакций - у 8 из 32(25%), синлром поражения бифуркации аорты и синдром аортальной недостаточности - у 3 из 32 (9,4%), каждый из следующих синдромов: аневризматический, коронарный синдромы, а также синдром поражения ветвей легочной артерии - встречались у 2 из 32 (6,25%)больных. Наиболее редко встречались синдром абдоминальной ишемии и синдром стенозирования торакоабдоминального отдела и аорты - у 1 из 32 (3,1%) больных.

Наиболее частым в нашей работе был синдром артериальной гипергеизии. О высокой частоте (от 42 до 85%) этого синдрома свидетельствуют и данные литературы (Покровский А.В., 1979, ТаЬгагК. ЕЫ„ 1991).

В соответствии с локализацией поражения артерий выделены две основные формы АГ: на фоне поражения экстракраниальных артерий и на фоне поражения почечных артерий с развитием вазоренальной АГ.

Следует отметить, что адекватная оценка уровня АД по результатам измерения на плечевой артерии была возможна только в части случаев (51%). При этом измерение АД на бедре было возможно в 96,6% случаев. В связи с этим, в задачи исследования входило выявление возможностей определения степени тяжести АГ у больных НАА в зависимости от локализации поражения сосудистого русла.

С целью определения степени АГ, а также повышения самоконтроля за уровнем АД на фоне проводимой гипотензивной терапией нами была определена возможность использования автоматических осциллометричесшх приборов высокого класса точности для оценки степени АГ и проведения самоконтроля уровня АД пациентами.

Обследовано 24 больных с АГ, которые были разделены на две группы. Первая группа включала 14 пациентов в возрасте от 26 до 67 лет (41,4 ± 13,4 лет) с установленным

диагнозом НАЛ и АГ. У всех больных этой группы, по данным УЗИ брахиоцефальных артерий, были выявлены гемодинамически значимые стенозы подключичных артерий. По результатам дуплексного сканирования брюшной аорты и артерий нижних конечностей данных за наличие гемодинамически значимого стенозирования в исследуемых сосудистых бассейнах получено не было.

Вторая группа включала 10 больных с АГ 2-3 степени в возрасте от 27 до 72 лет (51,6 ± 14,7 года) без клинических проявлений поражения артерий нижних конечностей и признаков гемодинамически значимого поражения подключичных артерий по данным УЗИ. При сопоставлении значений АД на лодыжке, измеренных с помощью автоматического прибора высокого класса со значениями АД на бедре, измеренными с помощью традиционного тонометра, достоверных отличий в среднем по группам выявлено не было (таб.1).

Таб 1. Уровень систолического и диастолического давления на плече, бедре и лодыжке с обеих сторон у больных НАА в сопоставлении с группой больных АГ.

САД. мм рт.ст. Р ДАД, мм рт.ст. Р

Правая сторона Левая сторона Правая сторона Левая сторона

плечо Группа 1 Не определялось Не определялось Не определялось Не определялось

Группа 2 136,2 ±19,8 134,4±16,4 0,4 78,7±13,2 77,6±11,5 0,3

бедро Группа1 167,3 ±18,4 166,5±16,9 0,7 68,9±12,9 66,7±14,0 0,7

Группа 2 155,1±20,1 154,4±18,9 0,5 78,3±11,5 78,3±10,1 >0,9

лодыжка Группа 1 171,0=30,4 171,5±26Д 0,6 66,8±15,8 67,6±15,8 0,4

Группа 2 155,5±23,6 159,3±26,1 0,9 80,6±16,5 80,8±18,7 0,9

Полученные данные обосновывают возможность после клинической верификации использовать автоматические приборы высокого класса точности для измерения АД на нижних конечностях, что с учетом более простой и доступной процедуры измерения, повышает возможность самоконтроля АД и своевременной коррекции гипотензивной терапии. В нашей работе 2 больных с АГ и НАА успешно продолжили самоконтроль АД данным методом в домашних условиях.

С целью оценки САД на плече, исходя из уровня САД на бедре, дополнительно возможно использование полученного нами линейного регрессионного соотношения (рис.1)

Рис.1. Соотношение между уровнями САД на верхних и нижних конечностях V больных

НАА с АГ.

120 140 160

САД (плечо), мм рт.ст.

САД нк = САД вк хО,87+36 мм рт.ст., где САД вк и САД нк- систолическое АД, измеренное на плече и нижних конечносгях, соответственно.

При оценке степени тяжести АГ у больных НАА было выявлено, что 3 степень АГ зарегистрирована у 50%, 2-я - у 18,75% и 1-я - у 31 25% больных НАА. Таким образом, у большинства (в 69%) обследованных больных НАА с АГ имела место II-III ее степень.

При сопоставлении характера поражения сосудистого русла у больных ILAA со степенью тяжести АГ отмечено, что у всех больных с 3 степенью тяжести АГ наблюдался III тип поражения артерий при НАЛ, то есть вовлечение в патологический процесс ветвей грудного и брюшного отделов аорты.

Наиболее высокие цифры АД, резистентность к проводимой гипотензивной терапии наблюдалась в случаях развития вазоренальной АГ. Данный тип АГ зафиксирован в 7 из 32 (21,9%) случаев. При этом, проведение МСКТ-ангиографии брюшного отдела аорты и почечных артерий позволило достаточно четко выявить степень сужения почечных артерий и в совокупности с оценкой функционального состояния почек и фазы активности воспали тельного процесса определить показания к оперативному лечению. У 2 больных с рефрактерной АГ с гемодинамически значимыми стенозами почечных артерий в фазе ремиссии было проведено хирургическое лечение (в одном случае - ангиопластика почечной артерии, в другом - протезирование). После хирургической коррекции отмечалась положительная динамика в виде достижения целевых значений АД на фоне 1-2-компонентной гипотензивной терапии.

Еще одной задачей нашей работы была оценка возможности проведения СМАД пациентам с НАА для определения суточного профиля АД. СМАД выполнено 10 больным с адекватной возможностью определения АД при измерении его на руках. По данным литературы приводятся лишь единичные наблюдения по проведению СМАД, не позволяющие судить о необходимости оценки суточного профиля АД у больных НАА (Shim B-J et al. J Korean Med Sei 2008; 23: 551-5).

По результатам проведенного обследования, у всех пациенток, имеющих по данным офисного измерения повышенные цифры АД, по результатам СМАД были зафиксированы изменения суточного профиля АД. В 80% встречалась систоло-диасголическая АГ. Изолированная САГ регистрировалась в 20% случаев. У 60% пациенток зафиксирована недостаточная СНС САД , у 40% - СНС ДАД.

Таким образом, проведение суточного мониторирования АД позволило адекватно оценить особенности суточного профиля АД в 10 из 27 (37%) случаев и свидетельствовало о высокой частоте нарушения суточного ритма с отсутствием адекватного снижения САД в ночные часы.

Помимо рассмотренных выше синдромов, наиболее часто встречающимся в нашей работе в 78% случаев был зафиксирован синдром поражения ветвей дуги аорты, что

согласуется с данными о наибольшей распространенности этого синдрома в России (Покровский A.B. и соавт., 2002). При анализе изменений артерий данного сосудистого бассейна было показано, что наиболее часто выявляется гемодинамически незначимое поражение брахиоцефального ствола, двустороннее поражение общих сонных артерий (ОСА). Наличие субтотальных стенозов ОСА определялось у 2 из 32 (6,3%) больных, окклюзии ОСА выявлялись у 3 из 32 (9,4%) больных. Поражение наружных и внутренних сонных артерий отмечено приблизительно одинаково в 25% случаев.

Наиболее частым проявлением данного синдрома являлось наличие головной боли (46,9%), головокружения (43,75%), утомляемости (31,3%), слабости рук (21,9%), парестезий верхних конечностей (34,4%). Только у 2 из 32 (6,3%) больных в анамнезе отмечено развитие транзинорных ишемических атак (ТИА), у такого же количества наблюдалось развитие ОНМК.

При сопоставлении данных, полученных на основании инструментальных методов исследования с наличием перенесенных ТИА и ОНМК в анамнезе у больных НАА было выявлено, 'гш у одной из больных имеет место двустороннее гемодинамически незначимое стенозирование как обеих ОСА, так и обеих ВСА, а у второй больной - одностороннее гемодинамически значимое поражение ОСА. В дальнейшем, больной с наличием гемодинамически значимого стеноза ОСА было успешно проведено стентирование пораженной артерии. В послеоперационном периоде у данной пациентки удалось достичь целевых уровне АД на фоне назначения двухкомпонентной гипотензивной терзпии.

У обеих больных, перенесших ОНМК, также наблюдалось вовлечение ВСА в патологический процесс. Синхопальные состояния также отмечались у 2 из 32(6,25%) больных, в обо® случаях выявлены значимые поражения ОСА, в одном случае было диагностировано значимое поражение ВСА. Головокружение и головная боль были зафиксированы как у больных со значимым, так и с незначимым поражением сонных артерий,.

У 7 m 32 (21,8%) больных НАА отсутствовали жалобы, связанные с наличием цереброваскулярной патологии, при этом, у 3 из них (42,8%) наблюдались односторонние гемодинамически значимые поражения сонных артерий, у остальных - гемодинамически незначимые, однако включающие в себя как поражение общих сонных, так и наружных и внутренних сонных артерий.

Наиболее частой жалобой, связанной с наличием ишемии верхних конечностей в нашей работе являлось онемение рук, которое было зафиксировано у 11 из 32 (34,4%) больных, во всех этих случаях было выявлено стенозируюшее поражение подключичных артерий. В случаях, когда наблюдались парестезии в обеих верхних конечностях (4 из 11 -36,4%), было выявлено двустороннее гемодинамически значимое поражение подключичных артерий. Во всех случаях при односторонней парестезии выявлено одностороннее гемодинамически значимое поражение подключичных артерий (7 из 11 - 63,6%).

Все пациентки, отмечающие слабость в руках, быструю утомляемость рук при физической нагрузке имели гемодинамически значимое поражение подключичных артерий. У 4 из 32 (12,5%) больных НАЛ было выявлено гемодинамически незначимое поражение подключичных артерий, не сопровождающееся появлением каких-либо жалоб.

Таким образом, несмотря на тяжесть и распространенность поражения брахиоцсфальных артерий, осложненное течение в виде развития ТИА или ОНМК встречалось лишь в 12,5% случаев, причем всегда в патологический процесс были вовлечены ВСА. Данные литературы также свидетельствуют о более тяжелом клиническом течении заболевания у больных с поражением внутренних сонных артерий. При этом чаше, чем при другой локализации развивается ОНМК. (Покровский A.B. н соавт, 2003, Casov, 2002).

Исходя из того, что тяжесть поражения артериального русла в бассейне ветвей дуги аорты в 28 из 32(87,5%) случаев не согласуется со степенью выраженности клинических проявлений, частотой развития сосудистых осложнений (ТИА, ОНМК), можно предположить хорошие возможности развития коллатерального кровообращения у данной категории больных. В нашей работе по данным УЗИ высокого разрешения у части больных с выраженным стенозирующим процессом каротдного бассейна отмечалось формирование сети коллатеральных сосудов диаметром до 1,5 мм.

Помимо описанных выше синдромов, в нашей работе представлены синдромы, редко встречающиеся у больных НАА в России.

Тек, синдром поражения бифуркации аорты был выявлен у 7 из 32 (2!,9%) больных. В 4 из 7 (57,1 %) случаев данное поражение было обусловлено присоединившимся атеросклеротическим процессом, степень стеноза в области бифуркации аорты и общих подвздошных артерий не превышала 30% н клинически не проявлялась.

У 1 из 7 (14,3%) отмечалось субтотальное сужение инфраренального отдела аорты, а у 2 из 7 (28,6%) наблюдалась окклюзия обеих общих подвздошных артерий.

Расширение восходящего отдела аорты было выявлено у 3 из 32(,4%) пациенток. У 1 из них наблюдалось формирование аневризмы с расширением восходящего отдела аорты до 5,2 см, у 2 больных размер аорты не превышал 5 см.

Следует отметить, что развитие аневризматического синдрома, наряду с вовлечением в процесс внутренних сонных артерий, является одним из признакоз, характеризующих тяжесть течения заболевания (Покровский A.B. и соавт, 2003).

Формирование выраженной аортальной недостаточности было зафиксировано у 3 из 32 (9,4%) больных, у всех них оно было обусловлено поражением восходящего отдела аорты.

В нашем исследовании поражение легочной артерии было выявлено у 2 из 32 (6,25%) больных НАА. В одном случае отмечено утолщение стенок общей, правой и левой легочной артерии без формирования стенозирующего процесса. Жалоб, характерных для вовлечения в процесс данного бассейна (одышка, кашель, кровохарканье), у этой пациентки не отмечалось.

Во втором случае имел место субтотальный стеноз правой легочной артерии. У обеих больных ио данным УЗИ сердца отмечались начальные признаки повышения давления в легочной артерии.

Приводятся наблюдения о том, что развитие поражения легочной артерии значительно отягощает течение НАА любой локализации (Покровский A.B. и соавт., 2003).

Еще одним прогностически неблагоприятным фактором при НАА является поражение коронарных артерий. По данным литературы, зафиксированы случаи развития острого инфаркта миокарда у молодых женщин с артериитом Такаясу (Al-Hulaimi, 2001, Kihara, 1992). В нашей работе комплексный анализ течения НАА с проведением МСКТ-ангиографии коронарных артерий в сочетании с оценкой клинических симптомов, нагрузочных тестов и данных лабораторных методов позволил заподозрить наличие коронариита у 2 из 32 (6,25%) больных. Изменения коронарных артерий были представлены в виде пролонгированных циркулярных стенозов в области устьев.

Таким образом, при наличии клинических проявлений, характерных для НАЛ, комплексная оценка лабораторных изменений в сочетании с данными, полученными при проведении МСКТ-ангиографии, позволяет подтвердить тип поражения сосудистого русла и фазу активности у пациентов с НАА.

Основные трудности диагностики НАА возникают на ранней стадии заболевания до возникновения гемодинамически значимых нарушений, поэтому важно выявить начальные структурные изменения в стенке артерий. В литературе встречаются единичные наблюдения доклинической стадии НАА, при которой, по данным неинвазивных методов диагностики (MPT, МСКТ), выявлялись утолщения аорты (Choe Y.et al., 1999; Messurole В. et al„ 2000).

В нашем исследовании предполагалась разработка различных подходов к анализу состояния сосудистой стенки у больных НАА.

С целью раннего выявления изменений стенки аорты и ее ветвей проведена сравнительная оценка наружного и внутреннего диаметров, а также толщины сосудистой стенки аорты и ее ветвей у больных НАА в сопоставлении с группой здоровых лиц. В связи с этим нами проведена сравнительная оценка наружного (НД) и внутреннего (ВД) диаметров, а также толщины сосудистой стенки (ТС) аорты и ее ветвей у больных НАА в сопоставлении с контрольной группой здоровых лиц. Результаты представлены в таблице 2.

При анализе толщины стенки сосудов у больных НАА наблюдалось достоверное ее отличие от группы нормы практически во всех сосудистых бассейнах, за исключением обеих НСА, обеих почечных и верхней брыжеечной артерий. Следует отметить, что данное увеличение встречалось как за счет уменьшения ВД, так и за счет увеличения НД сосудов, (таблица 3 и 4).

Таб 2. Характеристика ТС у больных НАЛ в сопоставлении с контрольной группой здоровых лиц в различных сосудистых бассейнах. _

ТС (мм)

Сосудистый бассейн, (М) [25% - 75%] НАА (п=27) группа контроля (п=20) Р

Правая ОСА 0,9 [0,5 -1,8] 0,5 [0,45 -0,52] <0,0001***

Левая ОСА 1,2 [0,5-3,0] 0,5 [0,47-0,55] 0,0002***

Правая ВСА 0,6 [0,5-0,8] 0,5 [0,5-0,52] 0,04*

Левая ВСА 0,6 [0,5-0,8] 0,5 [0,45-0,52] 0,02*

Правая НСА 0,5 [0,45-0,6] 0,5 [0,5-0,55] 0,2

Левая НСА 0,5 [0,5-0,6] 0,5 [0,47-0,5] 0,09

Правая ПкА 0,65 [0,5-1,5] 0,5 [0,45-0,55] 0,001***

Левая ПкА 0,75 [0,55-1,51 0,5 [0,5-0,55] 0,0015***

БЦС 1,2 [0,7-2,5] 0,5 [0,5-0,57] <0,00001***

ДА 2,2 [1,5-2,7] 0,5 [0,5-0,58] <0,00001***

ВА 2,0 [1,5-3,6] 0.5 [0,5-0,57] <0.00001***

НА 2,0 [1,1-2,7] 0,6 [0,5-0,6] <0,00001***

пПА 0,5 [0,5-0,55] 0,5 [0,45-0,5] 0,4

лПА 0,6 [0,5-0,8] 0,5 [0,45-0,521 0,09

ЧС 0,7 [0,5-1,0] 0,5 [0,5-0,55] 0,001**

ВБА 0,6 ¡0,5-1,5] 0.6 [0,5-0,551 0,64

пПодА 0,65 [0,5-1,2] 0,5 [0,5 -0,6] 0,01*

лПодА 0,9 [0,6-1,51 0,5 [0,5-0,55] 0,0001***

Примечание к таблице: * - р<0,05;** - р<0,001; *** - р<0,0001. В квадратных

скобках здесь и далее представлены верхняя и нижняя квартиль

Таб 3. Характеристика ВД у больных НАЛ в сопоставлении с контрольной

группой здоровых лиц в различных сосудистых бассейнах.

ВД (см)

Сосудистый бассейн, (М) [25% - 75%] НАА (п=27) группа контроля (п=20) Р

Правая ОСА 0,59 [0,53 -0,71] 0,66 [0,6-0,8] 0,2

Левая ОСА 0,68 [0,6-0,811 0,67 [0.61-0,71? 0,6

Правая ВСА 0,63 [0,48-0,7] 0,64 [0,6-0,71 0,6

Левая ВСА 0,52 [0,46-0,72] 0,49 [0,42-0,64] 0,4

Правая НСА 0,43 [0,37-0,51. 0,37 [0,34-0,43] 0,1

Левая НСА 0,4 [0,37-0,461 0,4 [0,4-0,43] 0,6

Правая ПкА 0,54 [0,39-0,65] 0,72 [0,59-0,81] 0,002***

Левая ПкА 0,5 [0,3-0,63] 0,68 [0,49-0,8] 0,01**

БЦС 1,1 [0,9-1,25] 1,1 [0,95-1,3] 0,7

ДА 2,44 [2,1-2,71 2,67 [2,5-3,01 0,2

ВА 2,86 [2,4-3,4] 3,05 [2,8 - 3,2] 0,7

НА 1,9 [1,5-2,211 1,7 [1,6-2,03] 0,1

пПа 0,5 [0,41-0,561 0,48 [0,43-0,53] 0,5

лПА 0,45 [0,4-0,591 0,48 [0,43-0,571 0,5

ЧС 0,64 [0,6-0,74] 0,66 [0,6-0,74] 0,9

ВБА 0,65 [0,5-0,7] 0,6410,6 - 0,73] 0,83

пПодА 1,0 [0,83-1,09] 0,9 [0,9-1,15] 0,6

лПодА 0,89 [0,78-1,03] 0,98 [0,91-1,11] 0,3

Примечание к таблице: - р<0,05: ** - р<0,001; ***-р<0,0001

Таб 4. Характеристика НД у больных НАЛ в сопоставлении с контрольной

группой здоровых лиц в различных сосудистых бассейнах.

НД (см)

Сосудистый бассейн, (М) [25% - 75%] НАА (п=27) группа контроля (п =20) Р

Правая ОСА 0,84 [0,70 - 0,97] 0,76 [0,7-0,82] 0,04**

Левая ОСА 0,99 [0,80-1,13] 0,76 [0,72 - 0,841 0,004**

Правая ВСА 0,75 [0,68-0,88] 0,6 [0,5-0,7] 0,099

Левая ВСА 0,7 [0,54-0,86] 0,58 [0,53-0,711 0,1

Правая НСА 0,55 [0,48-0,61 0,47 [0,44 - 0,53] 0,1

Левая НСА 0,52 [0,48-0,581 0,5 [0,48-0,531 0,3

Правая ПкА 0,7 [0,59-0,86] 0,83 [0,67-0,9] 0,2

Левая ПкА 0,7 [0,6-0,81 0,81 [0,6-0,9] 0,01**

БЦС 1,3 [1,14-1,73] 1,23 [1,1 -1,4] 0,5

ДА 3,0 [2,65-3,261 2,8 [2,65-3,111 0,6

ВА 3,3 [2,7-4,141 3,2 [2,9 - 3,331 0,05*

НА 2,3 [1,8-2,51 1,8 [1,72-2,161 0,02*

пПА 0,61 [0,52-0,66] 0,57 [0,52-0,611 од

лПА 0,56 [0,5-0,7] 0,59 [0,53 - 0,631 0,9

ЧС 0,82 [0,69 - 0,93] 0,78 [0,72-0,851 0,6

ВБА 0,8 [0,71-0,881 0,74 [0,67-0,821 0,1

пПодА 1,16 [0,97-1,3] 1,1 [1,0-1,171 0,3

лПодА 1,1 [1,0-1,32] 1,1 [1,0-1,2] 0,5

Примечание к таблице:* - р<0,05; ** - р<0,001; ***-р<0,0001

При индивидуальном анализе показателей, у одной из больных НАА в бассейне легочной артерии впервые при отсутствии клинических проявлений диагностировано утолщение стенок без формирования значимых стенозов. По данным литературы также имеются единичные наблюдения, согласно которым использование МСКТ-ангиографии для определения локализации и характера поражения ветвей легочной артерии позволяет достаточно четко определить степень поражения легочной артерии (Park et al., 1995).

Из проведенного нами исследования видно, что толщина стенки аорты и ее основных ветвей у больных НАА достоверно отличается от таковой в контрольной группе здоровых лиц в большинстве исследованных сосудистых бассейнов, следовательно, МСКТ-ангиография может использоваться для выявления ранних изменений в артериях у больных НАА. При этом, для поражения артерий при НАА характерно ремоделирование сосудов как за счет уменьшения внутреннего диаметра артерий, так и за счет увеличения наружного диаметра.

Выбор оптимального метода оценки состояния сосудистой стенки у больных НАА-важная практическая задача Вместе с тем по данным литературы не всегда можно сделать однозначные выводы. Так, приводятся данные, где показаны возможности МСКТ-ангиографии, позволяющие обнаружить изменения сосудистой стенки брахиоцефальных артерий от 1 до 10 мм (Khandclwal et al., 2009). В тоже время, данные других авторов свидетельствуют о высокой точности УЗИ-диагностики в бассейне сонных артерий у этой категории больных (Pipitone N et al., 2008). В связи с этим, одной из задач нашего исследования являлось сравнение выявленных методами МСКТ- ангиографии и УЗИ

18

высокого разрешения изменений в сосудистой стенке у больных НАА и обоснование диагностических преимуществ обоих методов при исследовании различных сосудистых бассейнов.

У 22 больных с НАА нами был проведен анализ данных, полученных при измерении толщины стенки сонных артерий по результатам МСКТ-ангиографии, в сопоставлении с данными УЗИ высокого разрешения. Для оценки диагностической значимости каждого метода (УЗИ и МСКТ) в определении ТС ОСА был применен статистический анализ, при котором сначала проверялась гипотеза об отсутствии связи между результатами, полученными по данным МСКТ-ангиографии и УЗИ высокого разрешения. С помощью точного критерия Фишера данная гипотеза была отвергнута, и связь между результатами, полученными по данным УЗИ и МСКТ-ангиографии оказалась статистически значимой. Более того, было отмечено, что результаты УЗИ и МСКТ-ангиографии по данному критерию совпадают в 76,2% случаев и не совпадают в 23,8% случаев. Как оказалось, во всех несовпадающих случаях УЗИ являлось более точным методом, чем МСКТ-ангиография. (данная гипотеза проверена по критерию Мак-Немара -/2, р=0,0003).

Таким образом, с целью выявления поражения ОСА у больных НАА УЗИ высокого разрешения позволяет выявлять изменения более точно, чем МСКТ-ангиография, в связи с чем этому методу следует отдавать предпочтение при исследовании ОСА, особенно с целью выявления начальных изменений на ранних стадиях заболевания.

При постановке диагноза НАА важно учитывать, что обширные и множественные артериальные поражения возникают также у больных с распространенным атеросклерозом, поэтому важно анализировать клинико-биохимические и инструментальные критерии, позволяющие дифференцировать эти заболевания. Кроме того, приводятся наблюдения, свидетельствующие о возможном сочетании НАА и атеросклероза (БеуаЫ е! а1., 2006)

В нашем исследовании предпринята попытка разработки дифференциально-диагностических критериев НАА по данным МСКТ. С этой целью проведена сравнительная оценка локализации и выраженности стенотического процесса у больных НАА и в группе сравнения у больных с распространенным атеросклерозом.

В связи с тем, что исследуемые группы достоверно отличались по возрасту: средний возраст в группе больных НАА составил 40,6±13,9 лет, в группе с атеросклерозом -52,72±11,5 (р=0,001), сравнительный анализ изменений НД и ВД не проводился, оценивалась только ТС . Результаты представлены в таблице 5.

Достоверно выше значения ТС в группе больных с атеросклерозом встречались в устьях внутренних и наружных сонных артерий, в бифуркации общих сонных артерий в дистальных отделах нисходящей аорты, в области проксимального сегмента подвздошных артерий.

Таб 5. Сравнительная характеристика ВД артерий у больных НАА с наличием (труппа 1А) или отсутствием (группа 1Б) атеросклеротических изменений сосудистой стенки по данным МСКТ-ангиографии.

Сосудистый бассейн, (М) [25% - 75%] ВД, см группа 1А (п=10) ВД, см группа 1Б (п=17) Р

Проке, сегмент ОСА 0,72 [0,67-0,79] 0,58 [0,51-0,77] 0,036*

Сред, сегмент ОСА 0,7 [0,66-0,76] 0,57 [0,52-0,71] 0,005*

Диет сегмент ОСА 0,72 [0,6-0,82] 0,65 [0,52-0,73] 0,07

Устье ВСА 0,57 [0,5-0,71] 0,54 [0,42-0,7] 0,3

Прокс.сегмент ВСА 0,52 [0,42-0,58] 0,45 [0,4-0,5] 0,05*

НСА 0,44 [0,38-0,5] 0,4 [0,36-0,5] 0,4

Устье ПкА 1,1 [0,96-1,2] 0,63 [0,5-0,86] <0,0001**

Сред, сегм ПкА 0,84 [0,71-1,0] 0,52 [0,42-0,56] <0,0001**

БЦС 1,17 [1.1-1,28] 0,97 [0,9-1,25] 0,05*

ДА 2,7 [2,56-2,83] 2,4 [2,1-2,7] 0,01*

ВА 3,0 [2,65-3,38] 2,86 [2,2-3,1] 0,25

НА 2,2 [1,9-2,51 1,8 [1,52-1,94] 0,0005**

НА в проекции ЧС 2,15 [1,79-2,5] 1,73 [1,5-1,89] 0,0009**

НА у поч.артерий 1,76 [1,64-1,96] 1,37 [1,17-1,73] 0,0005**

НА в обл бифурк 1,67 [1,55-1,8] 1,32 [1,16-1,49] 0,0002**

ЧС 0,67 [0,61-0,7] 0,67 [0,55-0,73] 0,5

ВБА 0,72 [0,61-0,8] 0,63 [0,55-0,69] 0,008*

ПА 0,57 [0,5-0,65] 0,5 [0,37-0,53] 0,006*

ПодА 1,1 [0,97-1,2] 0,8 [0,64-0,9] <0,0001*

Примечание к таблице: - р<0,05; ** - р<0,001; ***-р<0,0001

Нами также предпринята попытка анализа структурных изменений стенки аорты и ее ветвей у больных НАА в сопоставлении с группой больных с атеросклерозом. На следующих рисунках представлены изменения, выявленные по данным МСКТ -ангиографии у больной с

НАА (рис.2) и атеросклерозом (рис.3)

Рис.2. Больная И, 34 года с НАА Рис.3. Больная К, 56 лет с атеросклерозом.

МСКТ-аортография МСКТ-аортография

На рис.2 отмечается равномерное утолщение стенок по всей окружности сосуда, близкое по плотности к фиброзным изменениям. На рис. 3 - локальные утолщения сосудистой стенки. Плотность их варьирует от липидной до выраженных локальных капьцинатов сосуда. Следовательно, на основании качественной оценки состояния сосудистой стенки по данным МСКТ-ангиографии также можно выявить отличия у

больных с НАА и больных атеросклерозом при анализе структуры, плотности и протяженности изменений сосудистого русла.

Таким образом, МСКТ-ангнография может быть использована для проведения дифференциального диагноза между изменениями сосудов, вызванными НАА и атеросклерозом.

Трудности дифференциальной диагностики НАА н атеросклероза послужили основанием для анализа изменений лабораторных показателей в группе больных с сочетанием НАА и атеросклеротических изменений (группа 1А) и у больных НАА без атеросклеротических изменений (группа 1Б). Данные представлены в таблице 6.

Таб.6. Сравнительная оценка лабораторных и клинических показателей у больных

в группах ¡А (г.=14) и 1Б (п=18).

Показатель Группа 1 А (п=14) Группа 1Б (п=18) Р

Возраст, годы 53 [33-661 35 [29-40] 0,01*

Возраст при дебюте НАА, годы 30,5 [22-451 25 [17-31] 0,1

Лейкоциты (тыс/мл) 7,5 [6,9-8,9] 8,1 [6,9-9,04] 0,6

Эритроциты (млн/мл) 4,4 [4,15-4,8] 4,6 [4,3-4,8] 0,3

Гемоглобин (г/дл) 12,6 [11,9-13,6] 12,8 [11,5-13,5] 0.7

СОЭ (мм/час) 16,5 [7,0-28,9] 10 [7,0-18,0] 0,3

СРБ(Ед) 2 [0,00- 34,4] 1 Г0,0-2,8] 0.8

2,4 [2,0-4,2] 3,5 [3,0-3,9] 0,1

1,98 [1,1-2,7] 2,7 [2,3-3,0] 0,05

ДО 13,5 [10,5-17,3] 13,6 19,8-14,4] 0,6

АТ к нативной ДНК 0,0 [0,0-3,1] 3,1 [0,0-10,0] 0,15

АТ к денатур. ДНК 0 [0,0-1,5] 1,6 [0,0-10,0] 0,15

АТ к кардиолипину 0 [0,0-4,2] 0 [0,0-4,0] 0,8

Общий холестерин, моль/л 5,8 [4,8-6,61 4,96 [4,2-6,14] 0,2

Триглицериды, моль/л 1,27 [0,8-1,6] 1,15 [0,88- 1,33] 0,6

Примечание к таблице: * - р<0,05.

Из полученных результатов видно, что данные группы достоверно отличались по возрасту. Достоверных отличий по уровню общего холестерина и триглицеридов не выявлялось. Также следует отметить, что по длительности и степени тяжести артериальной гипертонии достоверных различий з этих группах выявлено не было.

В представленных в Л1ггературе данных, при сравнительном анализе групп больных НАА с сочетанными атеросклероткческими изменениями и без них, обследованные пациенты также достоверно отличались только по возрасту (ЗеуаЫ й а!., 2006).

В данных подгруппах пациентов также было проведено определение ТС по данным МСКТ-ангиографии (п=27). Результаты исследования представлены в таблице 7.

Из представленных результатов видно, что ТС в исследуемых группах достоверно не отличалась ни в одной из точек.

Таб. 7 Сравнительная характеристика толщины сосудистой стенки (ТС) у больных НАА с наличием (группа 1А) или отсутствием (группа 1Б) атеросклеротических изменений сосудистой стенки по данным МСКТ-ангиографии.__

Сосудистый бассейн, (М) [25% - 75%] ТС, мм группа 1А (п=10) ТС, мм группа 1Б (п=17) Р

Проке, сегмент ОСА 0,8 [ 0,5-1,6] 0,9 [0,5-1,8] 0,3

Сред, сегмент ОСА 0,6 [0,5-1,5] 0,7 [0,6-1,1] 0,66

Диет сегмент ОСА 1,0 [0,5-1,6] 0,8 [0,5-1,21 0,56

Устье ВСА 0,65 [0,5-1,0] 0,5 [0,42-0,7] 0,1

Прокс.сегмент ВСА 0,52 [0,4-0,8] 0,5 [0,5-0,7] 0,58

НСА 0,52 [0,45-0,7] 0,5 [0,5-0,55] 0,36

Устье ПкА 0,85 [0,7-1,2] 0,75 [0,5-2,6] 0,72

Сред, сегм ПкА 1,0(0,6-1,5] 0,55 [0,5-1,2] 0,17

БЦС 1,5 [0,5-2,51 1,2 [0,8-2,3] 0,95

ДА 2,35 [0,6-3,01 2,2 [1,7-2,5] 0,97

ВА 2,55 [1,5-4,0] 1,7 П,5-2,41 0,54

НА 1,7 [1,5-2,6] 2,2 [1,1-2,9] 0,54

НА в проекции ЧС 2,35 [1,0-3,3] 1,5 [1,0-2,5] 0,1

НА у поч.артерий 1,84 [1,6-2,15] 1,57 [1,4-2,03] 0,13

НА в обл бифурк 1,8 [1,7-1,98] 1,62 [1,34-1,75] 0,06

ЧС 0,9 Г0,6-1,01 0,6 [0,5-1,01 0,58

ВБА 1,0 [0,6-2,2] 0,8 [0,7-0,84] 0,1

ПА 0,5 [0,5-0,8] 0,5 [0,5-0,55] 0,75

ПодА 1,0 [0,6-1,2] 0,5 [0,5-1,2] 0,23

Примечание к таблице: * - р<0,05; ** - р<0,001; *** - р<0,0001

Помимо имеющихся атеросклеротических изменений, нами было проанализировано наличие других факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ФР ССО), а также ассоциированных клинических состояний (АКС) в этой группе больных НАА. Дислипидемия была выявлена в 50% случаев, ожирение - в 7,7%, гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) - в 23%, микроальбуминурия - в 50% пациентов, ИБС - в 3,8%.

Учитывая степень АГ и наличия ФР и АКС у лиц с исходным поражением артерий на фоне основного заболевания, больных НАА следует отнести к категории больных высокого и очень высокого риска, требующих обоснованного подхода к их лечению.

При анализе проводимой патогенетической терапии установлено, что на момент поступления 18 из 32 (81%) больных НАА находились на терапии глюкокртикостероидами (ГКС), 8 из 32 (25%) получали комбинацию ГКС и цитосгатиков, 4 из 32 (34,4%) в анамнезе была проведена пульс-терапия: б из 32 (18,8%) не получали патогенетической терапии в связи с латентным течением заболевания. В связи с сочетанием НАА и атеросклеротических изменений у 14 больных, 11 из них (78,5%) получали статны. У 8 наблюдаемых нами больных НАА с учетом выявленной при поступлении активности основного заболевания, после исключения наличия очагов хронической инфекции, проводилась коррекция принимаемой терапии (увеличение дозы ГКС или добавление цитостатика). Среди всех исследованных иммунологических показателей на фоне терапии у пациенток с исходной активностью НАА на фоне изменения патогенетической терапии отмечалось достоверное

22

уменьшение уровня СОЭ (с 33,1±6,9 до 13.8±!3,4 мм/час; р=0,03) и СРВ (с 15,4±10,S до 4,4±4,2 Ед/л; р=0,008). По мере снижения уровня этих показателей в данной группе больных наблюдался регресс симптомов, обусловленных активностью НАА (нормализация температуры, уменьшение слабости, исчезновение тахикардии, потливости).

Помимо динамического наблюдения за уровнем лабораторных показателей нами проведена оценка выявленных методом MCKT-акгиографин и УЗИ высокого разрешения изменений в сосудистой стенке в динамике через 6-12 месяцев медикаментозной противовоспалигелышй терапии. Анализ динамических изменений толщины степки артерий в среднем по группе достоверных отличий не выявил. При индивидуальном анализе у 2 из 8 больных НАА отмечалось уменьшение толщины стенки брахиоцефалькых артерий. В первом случае на фоне усиления патогенетической терапии в динамике через 7 дней терапии по данным УЗДГ брахиоцефальных артерий наблюдалась положительная динамика в виде уменьшения степени стеноза левой ОСА с 55 %до 45%. По данным МСКТ-ангиографии в той же локализации отмечалось уменьшение толщины стенки левой ОСА с 1,8 до 1,3 мм. При этом отмечалось снижение уровня СОЭ с 40 доЮ мм/час, концентрации СРБ с 8,82 до 7Ед/л.

Таким образом, выявленные структурные сосудистые изменения у больных НАА во всех случаях требуют сопоставления с клиническими и лабораторными критериями активности воспалительного процесса и требует наблюдения в динамике ка фоне патогенетической терапии.

ВЫВОДЫ

1. При наличии клинических проявлений, характерных для НАА, проведение МСКТ-ангиографии позволяй дифференцировать тип поражения сосудистого русла, выявить отдельные сиэдромы заболевания.

2.Тяжесгъ поражения артериального русла в бассейне ветвей дуги аорты в 28 из 32(87,5%) случаев не согласуется со степенью выраженности клинических проявлений, частотой развития сосудистых осложнений (ТИА,ОНМК), что обусловлено хорошими возможностями развития коллатерального кровообращения

3. В большинстве (68%) случаев у больных НАА выявлена 2-3 степень АГ. Наиболее тяжелое течение АГ преобладает при III типе поражения сосудистого русла У 46,9% больных при поражении подключичных артерий определялся градиент систолического АД между верхними и нижними конечностями. В этих случаях адекватно оценить степень тяжести АГ позволяет регрессионное соотношение, учитывающее данные, полученные при измерении систолического АД на нижних конечностях.

4. По данным МСКТ-ангиографии установлено, что толщина стенки аорты и ее основных ветвей у больных НАА достоверно отличается от таковой в группе здоровых лиц в большинстве исследованных сосудистых бассейнов и может использоваться для выявления ранних изменений в артериях у этих больных. Показано, что для поражения артерий при НАА

характерно ремоделирование сосудов как за счет изменения внутреннего диаметра артерий, так и за счет утолщения сосудистой стенки.

5.При анализе абсолютных значений параметров сосудистой стенки выявлены различия в толщине стенки у больных НАА в сравнении с группой больных с атеросклерозом: достоверно более высокие значения толщины стенки в группе больных с атеросклерозом встречались в устьях внутренних и наружных сонных артерий, в бифуркации общих сонных артерий в дистальных отделах нисходящей аорты, в области проксимального сегмента подвздошных артерий

6. МОСТ-ангиография может быть использована для проведения дифференциального диагноза между изменениями сосудов, вызванными НАЛ и атеросклерозом на основании анализа структуры, плотности, протяженности и локализации выявленных изменений сосудистого русла

7. Анализ в динамике характера изменений стенки артерий у больных НАА в активной фазе воспалительного процесса и у больных в фазе ремиссии по данным МСКТ-ангиографии в среднем по группе достоверных отличий не выявил. При индивидуальном анализе в 2 из 8 случаев отмечалось уменьшение толщины стенки сонных артерий. Выявленные структурные сосудистые изменения у больных НАА во всех случаях требуют сопоставления с клиническими и лабораторными критериями активности воспалительного процесса

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. МСКТ-ангиографию целесообразно использовать у больных НАА для установления системного характера поражения артериального русла, для количественной оценки и для дифференциального диагноза с мультифокальным атеросклерозом.

С целью выявления поражения сонных артерий, особенно на ранних стадиях, предпочтительнее использовать УЗИ высокого разрешения.

2. Комплексный подход к анализу течения НАА с проведением МСКТ-ангиографии в сочетании с оценкой клинических симптомов и данных лабораторных методов исследования может использоваться для динамического наблюдения за состоянием сосудистого русла у больных НАА на фоне патогенетической медикаментозной терапии.

3. При наличии гемодинамически значимых стенозов подключичных артерий и градиента САД между верхними и нижними конечностями может быть рекомендовано применение автоматических осциллометрических приборов для оценки уровня АД, осуществления самоконтроля АД и определения в динамике адекватности проводимой антигипертензивной терапии.

4. Для определения степени тяжести АГ в тех случаях, когда измерение АД на верхних конечностях не дает достоверных результатов, может быть рекомендован расчет уровня САД на плече, исходя из данных, полученных при измерении САД на нижних конечностях на

осиоваиии разработанного регрессионного соотношеши: САД верхняя конечность = (САД нижняя конечность - 36)/0,87 мм рт.сг.

Перечень работ по теме диссертации:

!. Чихладзе Н.М., Фаворова О.О., Гусев Д.Е., Судомоина М.А., Балахонова Т В., Синицин В.Е., Мершина Е.А., Харлап Г.В., Сивакова О.А., Чазова И.Е. Изучение характера поражения аорты и ее магистрачьных ветвей у больных неспецифическим аортогртериитом с различным генотипом в области главного комплекса i истосовместимости. Кардиология, том 6,2005 год. Стр. 31-34.

2. Сивакова О.А., Чихладзе Н.М., Балахонова Т.В., Федорова В.И., Чазова И.Е. Клинические проявления и особенности ультразвуковой диагностики неспецифического аортоартериита при синдроме поражения ветвей дуги аорты. «Кардиозаскулярная терапия и профилактика, №2,2007, стр. 59 - 66.

3. Sivakova О.А, Chikhiadze N.M, Gusev D.E, Sinitsin V.E, Veselova T.N., Bslakhonova T.V, Khariap G.V, Chazova I.Ye. Noninvasive methods in diagnosis of arterial lesions in Takayasu's arteritis assotiated with hypertension. Abstract book of the Fifteenth European Meeting on Hypertension, Milan, Italy, June ¡7/21,2005.

4.Sivakova O.A, Chikhiadze N.M, Gusev D.E, Balakhonova T.V, Kharlap G.V, Chazova I.Ye. Clinical manifestation and duplex sonographic findings in Takayasu's arteritis patients with aortic arch syndrome. Abstract book of World Congress of Cardiology, Barcelona, June 12/15,2006

5.Сивахсеа О. А., Чихладзе H.M., Балахонова T В., Федорова В.И., Чазова И.Е. Синдром позвокочно-подключичного обкрадывания у больных неспецифическим аортоартериитом. Сборник тезисов III Всероссийской Научно-практической конференции «Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии». Казань, 2007. стр. 21

6.Сивахова О.А., Рогоза А.Н., Чихладзе Н.М., Чазова И.Е. Возможности измерения артериального давления на нижних конечностях у больных с артериальной гипертснзией при помощи автоматических осциллометрических приборов. Функциональная диагностика, 2007, №2,6-11

7. Сивахова О.А., Чихладзе Н.М., Зотиков А.Е., Покровский А.В., Гаман С.А., Балахонова Т.В., ХарлапГ.В., Синицин В.Е, Чазова И.Е. Возможности КТ-ангиотрафин в диагностике и оценке локализации, характера и степени поражения сосудистого русла при неспецифическом аортоартериите. Вестник рентгенологии и радиологии, 2007, №3,30-34

8. Chikhiadze N.M., Sivakova О.А., Gaman S.A., Balakhonova T. V., Kharlap G.V., Sitina V.K., Chazova I.Ye. Vasorenal Hypertension In Takayasu Arteritis. Russian Cardiology Research Centre, Moscow, Abstract book of the 21th Scientific Meeting of the International Society of Hypertension,, Japan, 2006, p. 105

9. Sivakova O.A., Chikhladze N.M., Gaman S.A., Balakhonova T.V., Chazova I.Ye., Sinitsin V.E. Comlex evaluatoin of the changes in subclavian arteries in hypertensive patients with Takayasu arteritis on evidence of the Duplex sonography and multislise CT-angiography. European Meeting on Hypertension. Abstract book, Milan, Italy, June 15/19,2007, Vol 25, Suppl.2, P 43.381,S399

10. Sivakova O.A., N.M. Chikhladze, S.A. Gaman, L.M. Sergakova, V.E.Smitsyn, I.Ye.Chazova. Pulmonary and aortic MSCT angiography and echocardiography in patients with Takayasu arteritis. 18-th Scientific Meeting ESH ans 22-nd Scientific Meeting ISH, Abstract book, Berlin, 2008. J.Hypertens. 2008 V26 (Suppl 1). S281 (PS19/WED/10).

11. Чихладзе H.M., Сивакова O.A., Гаман С.А., Андреевская М.В., Харлап Г.В., Кульбак В.А.,.Бурцева Е.А, Голавлюк А. Л., Зотиков А.Е., Покровский A.B., Синицин В.Е., Чазова И.Е. Артериальная гипертония у больных неспецифическим аортоартериитом с поражением почечных артерий. Системные гипертензии №2,2008, стр.64-66

Подписано в печать:

25.04.2011

Заказ № 5405 Тираж -100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

Неспецифический аортоартериит (НАА) относится к числу редких сосудистых заболеваний, для которых характерно нарушение кровообращения в различных артериальных бассейнах, что обуславливает многообразие клинических проявлений данной патологии. При этом постепенное развитие патологического процесса с чередованием стадий активности воспаления и ремиссий способствует формированию компенсаторных механизмов, в связи с чем в некоторых случаях заболевание может не иметь четких клинических проявлений, что затрудняет его своевременную диагностику.

Особенностью клинического течения заболевания является формирование различных синдромов в зависимости от степени и локализации поражения сосудистого русла [21).

Известно, что своевременное и раннее начало лечения препя тствует прогрссспровашно заболевания и развитию осложнений. В то же время особенно сложна диагностика НАА в начальные сроки заболевания в связи с песпсцифичностыо лабораторных и клинических проявлений. Кроме того, в некоторых случаях у больных НАА наблюдается развитие атеросклероза, что затрудняет оценку вариантов течения НАА и требует анализа критериев дифференциальной диагностики этих заболеваний. У большинства больных НАА развивается артериальная гипертония (АГ), которая нередко приобретает рефрактерное к медикаментозной терапии течение. Однако, адекватная оценка тяжести А Г часто затруднена в связи с тем, что в ряде случаев артериальное давление (АД) может не определя тся на подключичных артериях, а также в связи с выраженной асимметрией АД и наличием градиента между показателями на обеих верхних конечностях, а также между верхними и нижними конечностями в зависимости от локализации патологического процесса. До настоящего времени не разработаны критерии оценки уровня АД у этой категории больных НАА, не сформировано представление о су Iочном профиле АД. что затрудняет подбор адекватной антигинертепзивной терапии. Кроме того, не разработан подход к оценке АД в амбулаторных условиях - к осуществлению самоконтроля АД в сложных клинических ситуациях, когда адекватная оценка АД возможна только на нижних конечностях.

На протяжении ряда лет в диагностике локализации и распространенности поражения артерий при НАА ведущая роль принадлежала рентгенокоптрастной ангиографии. Вместе с тем внедрение в клиническую практику пеинвазивных методов исследования расширяет диагностические возможности. Применение новых нсннвазивных методов диагностики, таких как ультразвуковое исследование (УЗИ) высокого разрешения, мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). магнитно-резонансная томография (МРТ) может позволить выявить ранние изменения стенки аорты и магистральных артерии до возникновения стадии гемодинамически значимых нарушений, своевременно начать адекватное медикаментозное лечение и замедлить прогрессирование заболевания[92, 106J.

Результаты проводившихся ранее исследований по изучению возможностей применения различных пеинвазивных методов диагностики поражения сосудистого русла демонстрируют их достоинства в определении локализации и характера поражения магистральных артерий у больных НАА [66,100.119]. rmccic с тем. 'требует определения место каждого из этих методов для диагностики состояния различных сосудистых бассейнов.

Целесообразность применения МСКТ-апгиографии у больных FIAA обоснована в немногочисленных исследованиях [91]. Актуальность изучения возможностей применения МСКТ-ангиографии у больных НАА определяется наличием преимуществ данного метода перед традиционными ангиографпчеекими исследованиями, а именно возможностью оценить степень поражения аорты и ее ветвей одномоментно па значительном протяжении, что особенно важно, учитывая, что для НАА характерно поражение артерий с образованием стенозов и окклюзии [21]. Поэтому применение МСКТ-апгпографпп позволяет проводить оценку толщины стенки пораженного сосудистого сегмента, что может способствовать выявлению ранних структурных изменений еще до формирования стенозов[120]. Также перспективным представляется применение МСКТ-ангиографии для динамического наблюдения за больными, для контроля за эффективностью проводимой терапии.

Таким образом, имеющиеся в настоящее время немногочисленные наблюдения не позволяют сформировать четкое представление о значимости ■ МСКТ-ангиографии для диагностики НАА, отдельных синдромов заболевания, особенно па ранних стадиях разви тия патологического процесса.

Изучение диагностических возможностей МСКТ-ангпографии в сопоставлении с показателями УЗИ высокого разрешения, а также клинико-биохимическими критериями заболевания, может способствовать своевременному выявлению НАА и его адекватному лечению. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить отдельные синдромы неспсцифического аортоартериита и особенности их клинического течения в сопоставлении с характером поражения аорты и ее ветвей с помощью неинвазивных методов диагностики

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Проанализировать клинические симптомы, обусловленные НАА в сопоставлении с лабора торными критериями воспалительного процесса для суждения об активности заболевания.

2. Сопоставить выявленные па основании проведенных инструментальных исследований изменения с клинико-лабораторнымп кри териями активности воспали тельного процесса и особенностями клинического течения заболевания у больных НАА.

3. Оценить степень тяжести АГ у больных НАА с учетом характера поражения сосудистого русла.

4. Оценить методом МСКТ-ангиографии состояние сосудисюп стенки для выявления ранних признаков заболевания у больных НАА в сопоставлении с контрольной группой здоровых лиц.

5. Оценить методом МСКТ-ангиографии локализацию и выраженность стенотпческого процесса у больных НАА и в группе сравнения у больных с распространенным атеросклерозом.

6. Сравнить выявленные изменения методами МСКТ- ангиографии и

УЗИ высокого разрешения в исследуемых группах. 9

7. Оценить выявленные методом МСКТ-ангиографии и УЗИ высокого разрешения изменения в сосудистой стенке в динамике через 6-12 месяцев медикаментозной противовоспалительной терапии.

выводы

1. При наличии клинических проявлений, характерных для НАА, проведение МСКТ-ангиографии позволяет дифференцировать тип поражения сосудистого русла, выявить отдельные синдромы заболевания.

2. Тяжесть поражения артериального русла в бассейне ветвей дуги аорты в 28 из 32(87,5%) случаев не согласуется со степенью выраженности клинических проявлений, частотой развития сосудистых осложнений (ТИА.ОЫМК). что обусловлено хорошими возможностями развития коллатерального кровообращения

3. В большинстве (68%о) случаев у больных НАА выявлена 2-3 степень АГ. Наиболее тяжелое течение АГ преобладает при III типе поражения сосудистого русла. У 46,9%> больных при поражении подключичных артерий определялся градиент систолического АД между верхними и нижними конечностями. В этих случаях адекватно оценить степень тяжести АГ позволяет регрессионное соотношение, учитывающее данные, полученные при измерении систолического АД на нижних конечностях.

4. По данным МСКТ-ангиографии установлено, что толщина стенки аорты и ее основных ветвей у больных НАА достоверно отличается от таковой в группе здоровых лиц в большинстве исследованных сосудистых бассейнов и может использоваться для выявления ранних изменений в артериях у этих больных. Показано, что для поражения артерий при IIAA характерно рсмоделирование сосудов как за счет изменения внутреннего диаметра артерий, так и за счет утолщения сосудистой стенки.

5. При анализе абсолютных значений параметров сосудистой стенки выявлены различия в толщине стенки у больных НАА в сравнении с группой больных с атеросклерозом: достоверно более высокие значения толщины стенки в группе больных с атеросклерозом встречались в устьях внутренних и наружных сонных артерий, в бифуркации общих сонных артерий в дистальных отделах нисходящей аорты, в области проксимального сегмента подвздошных артерий

МСКТ-ангиография может быть использовала для проведения дифференциального диагноза между изменениями сосудов, вызванными НАА и атеросклерозом на основании анализа структуры, плотности, протяженности и локализации выявленных изменений сосудистого русла. Анализ в динамике характера изменений стенки ар1ерий у больных НАА в активной фазе воспалительного процесса и у больных в фазе ремиссии по данным МСКТ-ангиографии в среднем по группе достоверных отличий не выявил. При индивидуальном анализе в 2 из 8 случаев отмечалось уменьшение толщины стенки сонных артерий. Выявленные структурные сосудистые изменения у больных НАА во всех случаях требуют сопоставления с клиническими и лабораторными критериями активности воспалительного процесса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 МСКТ-ангпографию целесообразно использовать у больных НАА для установления сие і ємного харакіера поражения артериального русла, для количественной оценки и для дифференциального диагноза с мультифокальным атеросклерозом.

С целыо выявления поражения сонных аргерий. особенно на ранних стадиях, предпочтительнее испольюваїь УЗИ высокого разрешения.

2. Комплексный подход к анализу течения НАА с проведением МСКТ-ангиоірафии в сочеіании с оценкой клинических симптомов и данных лабораторных методов исследования може г использоваться для динамического наблюдения за состоянием сосудистого русла у больных НАА на фоне патогенеіической медикаментозной терапии.

З 11рп наличии гемодпнамически значимых стенозов подключичных артерий п ірадпента САД между верхними и нижними конечностями может быть рекомендовано применение автоматических осциллометрических приборов для опенки уровня АД. осущесівления самоконтроля АД и определения в динамике адеквашосш проводимой ан іш ипертензпвной іераппи.

4. Для определения степени тяжести АГ в тех случаях, когда измерение АД на верхних конечностях не даег достоверных результаюв, может быть рекомендован расчет уровня САД на плече, исходя из данных, полученных при намерении САД на нижних конечностях на основании разработанною реї рессионного соотношения. САД верхняя конечность = (САД нижняя конечносіь - 36)/0,87 мм рт.ст.