Автореферат и диссертация по медицине (14.01.22) на тему:Особенности клинического течения и комплексное лечение заболеваний пародонта у лиц с нарушенной толератностью к глюкозе

гі ь

ЛЬВІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО

Бумбар Олег Іванович

УДК 616.314.17-008.1 -06: (616-008.83:547.455.623)]-08

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ТА КОМПЛЕКСНЕ ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТУ В ОСІБ ІЗ ПОРУШЕНОЮ ТОЛЕРАНТНІСТЮ ДО ГЛЮКОЗИ

14.01.22 - Стоматологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Львів - 1999

Дисертацією е рукопис

Робота виконана у Львівському державному медичному університеті ім. Данила Галицького МОЗ України

Науковий керівник

доктор медичних наук, професор Заболотний Тарас Дмитрович, завідувач кафедри терапевтичної стоматології факультету післядипломної освіти Львівського державного медичного університету ім. Данила Галицького

Офіційні опоненти:

заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Смоляр Ніна Іванівна, завідувач кафедри стоматології дитячого віку Львівського державного медичного університету ім. Данила Галицького

доктор медичних наук, професор Колесова Надія Арнольдівна, завідувач лабораторії метаболічного та структурного аналізу НДЛЦ Національного медичного університету ім. акад. О.О.Богомольця

Провідна установа

Київська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, кафедра терапевтичної стоматології

Захист дисертації відбудеться . 1999 р. о год.

на засіданні спеціалізованої вченої ради Д'35<б00.01 у Львівському державному медичному університеті ім. Данила Галицького (79000, м. Львів, вул. Пекарська, 69)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Львівського державного медичного університету ім. Данила Галицького (79000, м. Львів, вул. Січових стрільців, 6)

Автореферат розісланий “_______“__________________1999 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Захворювання пародоніу - одна з найскладніших науково-практичних проблем сучасної стоматології з огляду на значне поширення та прогресуючий перебіг уражень зубоугримуючих тканин, що призводить до передчасної втрати зубів та порушення функції зубощелепнсї системи. Взаємотов’язаність уражень навколозубних тканин та загальносоматичних захворювань, на яку вказують у своїх наукових працях багато дослідників [Борисенко А.В. та співавт., 1995; Данилевський М.Ф. та спілавт., 1993; Заболотный Т.Д., 1992; Никитенко ВА. и соавт., 1993; Смоляр Н.И., 1975; Удовицкая Е.В., 1975; Genco R.J., 1996; Mendieta С., Reeve C.M.,1993; Michelberger D., Matthews D.,1996], обумовлює пошук спільних ланок етіології та патогенезу. Загальновідомим і незаперечно встановленим є факт особливо швидкого розвитку захворювань пародоіггу з агресивним перебігом при цукровому діабеті [Горзов І.П., Потапчук А.М., 1998; Еловикова Т.М., 1989; Захарова С.М., 1995; Остроменская Т.К., 1989; Приходько С.С.,1979; Пущенко АИ., Щербак А.В., 1991; Смоляр Н.И., Годованец AB.,1988; Chavada M.G. et al., 1993; Gensini G.F. et al., 1992; Rosenthal 1-М. et al., 1998], і з огляду на це першочерговим постає завдання лікування та профілактики уражень пародоту на доклішчній стадії діабету.

Сучасним напрямом діабетології є встановлення критеріїв ризику цукрового діабету, до яких відносять порушення вуглеводного обміну [Хусаинов К.Д. и

соавт., 1991; Головенко С.А., 1988; Ким Сун Хо, 1990; ВООЗ, 1987, 1995; Harris М.І., Zimmet P., 1992]. У світовій науковій літературі відображено епідеміологічні дослідження стану тканин пародоту з факторами ризику з діабету як в окремих осіб, так і в популяціях [Климович A.A., 1990; Gottsegen R., 1983; Hayden P., Buckley LA., 1989]. Ці праці мають значну науково-практичну цінність, оскільки виділяють осіб з діабетом та порушеною толерантністю до глюкози (ПТГ) як контингент підвищеної захворюваності гінгівітом і пародонтитом, що потребує цілеспрямованих лікувально-профілактичних заходів та активної співпраці лікарів-стоматологів та ендокринологів.

Згідно з даними ВООЗ, майже 6% дорослого населення хворіє на цукровий діабет (включаючи діагностовані та недіагностовані випадки) [ВООЗ, 1981,1987,1995], а співвідношення частоти діабету і фактичної гіпотолерантності до глюкози визначається як 1:4 [Томашевський Я.І., Томашевська О.Я., 1992]. Якщо ж взяти до уваги несприятливий прогноз захворювань пародонту у хворих на маніфестний цукровий діабет, то стає очевидним соціальне значення проблеми захворювань пародонту в людей із порушеною толерантністю до глюкози.

У численних дослідженнях вказується на наявність генералізованих змін мікросудин організму (мікроангіопатій) ще до маніфестації цукрового діабету [Ефимов A.C.,1989; Каминский Л.А., Гордиенко В.М.,1980; Мухамедов Х.А. и соавт., 1984]. Власне ці зміни відіграють патогенетичну роль в обтяжуючому впливі порушення вуглеводного обміну на супутні захворювання. Однак у

доступній літературі ми не виявили праць, що висвітлювали б стан гемоциркуляторвюго русла тканин пародонту у людей із порушеною толерантністю до глюкози.

Звергає на себе уваїу той факт, що порушена толераншість до глюкози визначається за 4-7 років до клінічних цроявівдіабеїу і в третині випадків у майбутньому маніфестуєгься у цукровий діабет [Мазовецкий А.Г., Великанов В.К.,1987; ВООЗ, 1995]. Непоодинокими є випадки, коли лікарі-стоматологи скеровують пацієнтів із захворюваннями пародонту до ендокринолога, і при подальшому обстеженні у таких хворих діагностується діабет. ---------- —

Зв’ ’явок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана як складова частина комплексної науково-дослідної теми кафедри терапевтичної стоматології факультету післядипломної освіти Львівського державного медичного університету за № ІН.30.00.0003.95 “Особливості перебігу та лікування захворювань пародонту при патології внутрішніх органів”.

Мета і задачі дослідження. Метою даної роботи було визначити пародонтологічний статус, клініко-функціональні, морфологічні, гістохімічні та ультраструктурні особливості стану навколозубних тканин, розробку та апробування методів комплексного лікування і профілактики захворювань пародонту при порушеній толерантності до глюкози.

Задачі дослідження:

1. Вивчити поширеність, діагностичну структуру захворювань пародонту в осіб із ПТГ. Проаналізувати зв’язок уражень пародонту із порушенням вуглеводного обміну. Визначити стан гігієни, рівень санітарно-гігієнічних знань та навиків догляду за ротовою порожниною при ПТГ.

2. Виявити особливості клінічного перебігу захворювань пародонту на тлі порушеної толерантності до глюкози.

3. Вивчити функціональний стан регіонарного кровообігу пародонту та щільність кісткової тканини альвеолярного паростка нижньої щелепи у даного контингенту хворих.

4. Дослідити особливості морфологічних, гістохімічних та ультраструктурних змін ясен при генералізованому пародонтиті в осіб із ПТГ.

5. Обгрунтувати теоретичні та практичні рекомендації, накреслити шляхи використання удосконалених методів для покращення ефективності лікування та профілактики захворювань пародонту у людей із ПТГ.

6. Запропонувати схему комплексного лікування захворювань пародонту при ПТГ і на основі найближчих та віддалених результатів обгрунтувати її ефективність.

з

Наукова новизна одержаних результатів. Проведеним у м. Львові та області епідеміологічним обстеженням уперше встановлено поширеність та інтенсивність захворювань пародонту в осіб із ПТГ. Найчастіше діагностувався катаральний гінгівіт та генералізований пародонтит, за перебігом переважно гострого або загостреного характеру.

Уперше проведено комплексне дослідження мікросудинного русла ясен при ПТГ на різних ступенях тяжкості дистрофічно-запальних уражень пародонту з використанням електронної мікроскопії, реографії, біомікроскопії. Функціональними, морфологічними, гістохімічними та електронномікроскопічними методами дослідження встановлено ініціальні зміни гемомікроциркуляторного русла при клінічно-інтактному пародонті у осіб із ПТГ, а також випереджуючі, відносно клінічних проявів захворювання, зміни ультраструктури мікросудинного русла пародонту в динаміці генералізованого пародонтиту.

Уперше в комплексному лікуванні захворювань пародонту було застосовано ультрафонофорез пантотенату кальцію та ліпоєвої кислоти. Запропоновано схему профілактики захворювань пародонту в осіб із ПТГ.

Практичне значення одержаних результатів. Встановлена частота, інтенсивність, діагностична структура та особливості клінічного перебігу запальних та дистрофічно-запальних захворювань пародонту на ранніх стадіях порушення вуглеводного обміну засвідчують необхідність диспансеризації та пародонтологічного лікування. Водночас визначення толерантності до глюкози у осіб із швидким, агресивним, резистентним до традиційного лікування перебігом генералізованого пародонтиту слід вважати доцільним, оскільки це дасть можливість провести своєчасну профілактику порушень вуглеводного обміну особам із ПТГ та вибрати відповідну схему лікування захворювань пародонту.

Вивчення особливостей морфологічних, гістохімічних та ультраструктурних змін у тканинах ясен при ПТГ дало підстави для проведення лікувально-профілактичних заходів, скерованих на стабілізацію патологічних процесів у пародонті на тлі корекції вуглеводного обміну. Ці заходи, включені у розроблені схеми комплексного лікування гінгівіту та генералізованого пародонтиту при ПІТ, дали змогу досягти кращих результатів лікування та стабільнішої ремісії, і можуть бути рекомендовані для пародонтологічної практики та диспансерної роботи лікарів-стоматологів.

За результатами досліджень апробовані нами схеми комплексного патогенетичного лікування захворювань пародонту при ПТГ впроваджено у лікувально-профілактичні заклади охорони здоров’я Львівської, Волинської, Рівненської та Чернівецької областей.

Матеріали дисертації використовуються в навчальному процесі при вивчені розділу “Захворювання пародонту” лікарями-курсантами та інтернами на кафедрі терапевтичної стоматології ФПО Львівського державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Особисто автором проведено епідеміологічне дослідження пародонтологічного статусу у 483 осіб із Піі та у 187 практично здорових людей. Методами реографії, біомікроскопії, визначення стійкості капілярів до дозованого вакууму за Кулаженком, ехоостеометрії поглиблено вивчено стан навколозубних тканин на різних ступенях тяжкості захворювань пародонту у 119 осіб із ПТГ та у 62 практично здорових людей.

Самостійно проведено забір матеріалу для ультраструктурних, гістохімічних

- та морфологічних досліджень ясен. При інтерпретації результатів морфологічних досліджень користувались даними НА. Колєсової (1985,1990), Е.В. Ковальова (1987).

Автором розроблено методи профілактики та комплексного лікування гінгівіту та генералізованого пародонтиту з використанням чинників патогенетичної дії - пантотенату кальцію та ліпоєвої кислоти. При розробці схем лікування і профілактики користувались представленими у літературі даними М.Ф. Данилевського (1991) та Т.Д. Заболотного (1992).

Апробація результатів дисертації. Результати проведених досліджень та основні положення дисертації викладені у доповідях на засіданнях кафедри терапевтичної стоматології Львівського державного медичного університету (1994 - 1999), V з’їзді ендокринологів України (Івано-Франківськ, 1994), науково-практичній конференції, “Актуальні проблеми клінічної ендокринології” присвяченій 50-літтю Львівського обласного ендокринологічного диспансеру (Львів, 1995), І Конгресі Світової Федерації Українських Фармацевтичних Товариств (Львів, 1997), науково-практичних конференціях “Сучасні питання діабетичної допомоги“ (Львів, 1995) та “Нові методики та технології в стоматології” (Львів, 1995,1998)

Публікації. Результати проведених досліджень висвітлені у 15 наукових публікаціях, у тому числі: 3 статті у наукових фахових виданнях, 5-у збірниках наукових праць, 6-у матеріалах науково-практичних конференцій та з’їздів та у методичних рекомендаціях.

Обсяг та структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 247 сторінках (з них тексту 148) і складається із вступу, 7 розділів, висновків, списку літератури (усього налічує 450 вітчизняних та зарубіжних джерел) та додатку, який містить копії актів впровадження. Робота проілюстрована 35 таблицями, 56 рисунками та картою стоматологічного обстеження.

Основний зміст роботи

Клінічний матеріал, методи дослідження та лікування. Для вивчення пародонтологічного статусу при ПТГ було сформовано, згідно з критеріями порушеної толерантності до глюкози [ВООЗ, 1987, 1995], основну групу епідеміологічного спостереження (483 особи, з них 250 жінок та 233 чоловіки).

Усім особам проводилось клінічне обстеження стану тканин пародонту. Вік обстежених - від 20 до 55 років. Розподіл за віковими групами здійснювали згідно з рекомендаціями ВООЗ (1980).

У групу контролю увійшло 187 практично здорових людей (донорів крові) того ж віку (98 жінок та 89 чоловіків), у яких не було виявлено факторів ризику .з.цукрового діабету.

При встановленні діагнозу користувались класифікацією захворювань пародонту (XVI Пленум ВНТС, 1983), визначаючи поширеність та інтенсивність ураження навколозубних тканин за пародонтальним індексом ПІ (A.Russel, 1956) [Леус П.А., 1986] та необхідність у пародонтологічному лікуванні за індексом ВООЗ CPITN. Крім цього, при обстеженні проводилась кількісна та якісна оцінка гігієнічного стану ротової порожнини згідно з індексом Федорова -Володкіної [Федоров Ю.А., Володкина В.В., 1976].

Виходячи з основних моментів етіопатогенезу пародонтиту і мікроангіопатій при діабеті, для об’єктивного визначення стану тканин пародонту та оцінки ефективності проведеного лікування вивчався функціональнальний стан тканин та судин пародонту за допомогою реопародоіггографії [Прохончуков А.А. и соавт., 1980; Служаев М.Ф., 1975; Ширшов Ю.С. и соавт., 1984], контактної біомікроскопії слизової оболонки альвеолярного паростка [Барковский B.C., 1984; Чернух A.M. и соавт., 1984], визначення капілярорезистентності ясен до дозованого вакууму [Кулаженко В.И., 1960] та ультразвукової ехоостеометрії кісткової тканини нижньої щелепи [Заболотный Т.Д., 1990] у 119 осіб ІЗ птг та у 62 практично здорових людей.

Виходячи з головної мети дослідження, нами проведено морфологічне, гістохімічне та електронномікроскопічне дослідження біоптатів ясен 48 осіб, розподілених на групи порівняння.

При аналізі цифрових даних використовували методи варіаційної статистики. Числові величини було піддано статистичній обробці за допомогою системи управління базами даних DBASE III на CLIPPER 5,0 на ПЕОМ IBM PENTIUM - 100.

Комплекс лікувальних заходів при захворюваннях пародонту на тлі ПТГ складався із загальноприйнятих методів місцевого впливу на тканини пародонту, скерованих на ліквідацію симптомів захворювання, покращання показників функціонального стану тканин пародонту, а також запропонованої нами місцевої патогенетичної корекції метаболічних процесів та загального лікування.

Місцеве лікування, незалежно від ступеня тяжкості та активності запального процесу, починали із усунення місцевих подразників, санації порожнини рота, вибіркової пришліфовки тощо. При пародонтитах середнього та тяжкого ступенів за показаннями проводили закритий або відкритий кюретаж. Великого значення надавали інструктажу хворих щодо правильного та ефективного догляду за ротовою порожниною, контролю

гігієни, навчали пальцевому аутомасажу ясен [Грохольский А.П., Файзулаев Т.Н., 1982; Данилевский Н.Ф. и соавт., 1993; Иванов B.C., 1989].

Як метод патогенетичного впливу застосовували введення у тканини пародонту пантотенату кальцію та ліпоевої кислоти. Ці препарати вводили безпосередньо у тканини пародонту методом ультрафонофорезу. Процедури проводили після усунення місцевих подразників паралельно або одразу після загальноприйнятої протизапальної терапії.

___Оцінка результатів лікування у групах спостереження проводилась

безпосередньо після закінчення повного курсу лікування та у віддалені терміни -через 6 та 12-18 місяців.

Результати дослідження та їх обговорення. Згідно з результатами дослідження поширеності уражень пародонту в осіб із ПТГ, захворювання зубоутримуючих тканин виявлені у 421 хворого із 483 обстежених осіб, що становить 87,16+1,52%. Цей показник достовірно перевищує (р<0,001) відсоток осіб з ураженнями пародонту без фонової патології, оскільки у групі контролю із 187 обстежених захворювання пародонту діагностовано у 98 чоловік, що становить 52,41±3,66%.

Найпоширенішим із захворювань пародонту при ПТГ був генералізований пародонтит, який діагностовано у 66,46±2,15% осіб основної групи, що є достовірно більше, ніж відсоток хворих на генералізований пародонтит у групі

контролю - 37,97±3,55% (р<0,001).

Аналіз частоти захворювань пародонту залежно від віку обстежених показав, що вже у молодих людей із ПТГ (вікова група 20-24 роки) у двох із трьох обстежених визначаються ті чи інші ураження пародонту, тоді як у контрольній групі захворювання пародонту із трьох обстежених знаходили лише в одного.

У хворих із порушеним вуглеводним обміном гострий перебіг генералізованого пародонтиту спостерігався у 25,23+2,42%, а у контрольній групі - у 4,22±2,4% (р<0,001). Достовірно частіше діагностувалось загострення хронічного процесу в основній групі (28,35±2,51%) порівняно з контрольною (12,68±3,97%). Про значну активність запального процесу в основній групі свідчив відсоток загостреного перебігу захворювання із абсцедуванням. Згідно з нашими даними, генералізований пародонтит у більшої половини осіб із ПТГ (53,58%) мав гострий або загострений перебіг, тоді як у контрольній групі у більшості випадків (67,61%) спостерігався хронічний перебіг генералізованого пародонтиту.

За значеннями пародонтального індексу із 469 обстежених при ПТГ здоровий пародонт (середня величина ПІ до 0,1) виявлено у 62 людей, що становить 13,22±1,56%. У контрольній групі із 181 обстеженого пародонт без змін був у 89 чоловік (49,17±3,72%, р<0,001). При порушеннях вуглеводного обміну частіше діагностується початковий - середній ступінь (ПІ від 0,1 до

4,0) захворювань пародонту (70,15%), та водночас, тяжка форма (ПІ від 4,0 до 8,0) в осіб із ПТГ зустрічається удвічі частіше (16,63±1,72%), ніж у людей без факторів ризику з цукрового діабету (8,29±2,05%).

Середні значення ПІ у вікових групах показують, що при ПТГ стан пародонту як здоровий визначається лише у віці до 45 років, тоді як у контролі особи з інтактним пародонтом були у всіх вікових групах.

Інтенсивність захворювань пародонту з віком зростає як в основній, так і у контрольній групах, однак у осіб із ПТГ зростання значень ПІ більш виражене: від 0,89+0,16 у віковій групі 20-24 роки до 3,91+0,36 у 45-54 роки, порівняно з здоровими людьми - від 0,45±0,09 до 2,63+0,29 в аналогічних вікових групах.

Особливістю клінічного перебігу захворювань пародонту при порушеній толерантності до глюкози виявилось швидке поширення із фронтальної ділянки на весь зубний ряд запального процесу, що мав переважно гострий або хронічний, із частими загостренями, характер.

При цьому якісний показник гігієнічного стану ротової порожнини у середньому становив 2,54 бала у людей із ПТГ та 2,51 бала у контрольній групі, що свідчить про неефективне виконання гігієнічних заходів та необізнаність із способами контролю за гігієною ротової порожнини серед обстежених.

У хворих із ПТГ за індексом СРГПЧ у середньому визначалось 4,95 уражених секстантів на одного обстеженого при 2,97 таких секстантів у здорових (р<0,001).

На підставі цих даних було визначено необхідний об’єм лікувально-профілактичних заходів у групах спостереження. Так, гігієнічного навчання по догляду за ротовою порожниною потребувало 87,16+1,52% осіб із порушенням вуглеводного обміну і 52,41+3,66% здорових людей (р<0,001), комплексне лікування захворювань пародонту визначено необхідним для осіб 'із ПТГ вже у молодому віці (25-29 років) - у 4,67±2,04%. З віком відсоток осіб із ПТГ, які потребували спеціалізованої стоматологічної допомоги, зростав до 28,95±5,23% у 45-54 роки і в середньому становив 13,25±1,54%, тоді як у людей без факторів ризику з діабету він становив 6,41±1,79% (р<0,05).

Для вивчення механізмів розвитку захворювань пародонту на тлі порушеній толерантності до глюкози проведено комплекс функціональних, морфологічних, гістохімічних та ультраструктурних досліджень.

За даними функціональних методів дослідження при клінічно-інтактному пародонті в осіб із ПТГ було визначено ініціальні зміни мікроциркуляторного русла пародонту: вершини РПГ у 1/3 обстежених ставали загостреними, добре виражена дикротична хвиля зміщувалась у нижній відділ середньої третини низхідної частини; при біомікроскопії ясен у першій та другій зоні спостерігали серед нормальних окремі звивистої форми капіляри нерівномірного калібру і

заокругленим переходом артеріальної бранші у венозну та сповільненим кровопливом; на 3 сек. зменшувався час утворення вакуум-гематом. Проте зміни середніх даних по групі порівняно із контролем статистично недостовірні.

При морфологічному вивченні біоптатів тканин здорових ясен, отриманих від осіб із ПТГ (доклінічна стадія уражень пародонту), спостерігали зміни судин у вигляді незначного потовщення стінок артеріол та звуження їх просвітів, які розцінювали як патологічні. Головною відмінною ознакою

- гемомікроциркуляторного русла пародонту в осіб із ПТГ при клінічно здоровому пародонті було первинне ушкодження артеріолярної ланки, внаслідок чого у капілярах розвивався комплекс змін (як метаболічних, так і структурних) компенсаторно-пристосувального характеру. Гістохімічно зміни стінок капілярів виявлялись одночасно із структурними і полягали в активації енергетичних процесів за рахунок підвищення активності ферментів циклу Кребса, особливо гліколітичного шляху, про що свідчила збільшена кількість зерен диформазану у перинуклеарній частині цитоплазми ендотеліоцитів. Це дало підставу пов’язати описані порушення із початковими змінами транскапілярного обміну, які практично не виявлялися на світлооптичному рівні морфологічного дослідження.

При катаральному гінгівіті та генералізованому пародонтиті легкого ступеня та порушеній толерантності до глюкози вершина реопародонтограм заокруглювалась, інцізура зміщувалась у верхню третину низхідної частини, зменшувалась величина реографічного індексу, зростав ПРС та ІПО, достовірно змінювались інші числові характеристики РПГ. Проведення функціональної проби при генералізованому пародонтиті легкого ступеня тяжкості виявило позитивну реакцію у 53,3% спостережень, яка виражалась збільшенням амплітуди РПГ, загостренням верхівки, чіткішою дикротичною хвилею і зміною числових величин РПГ до нормальних значень. У 46,6% функціональна проба (ФП) була негативна: конфігурація РПГ практично не змінилась. Це вказує, що на тлі ПТГ формуються органічні зміни у мікросудинах пародонту.

При біомікроскогш ясен у осіб із ПТГ при гінгівіті тло спостереження ставало синюватим. У першій зоні капіляри втрачали правильність орієнтації, зменшувалась їх кількість у полі зору. Діаметр капілярів збільшувався, кут капілярних петель ставав прямим або тупим. Більшість капілярів набувала підковоподібної форми. У другій зоні спостерігали звивисту форму капілярів, слабовиражений кут переходу артеріальної частини у венозну, збільшені у розмірах посткапіляри. Збільшувалась кількість функціонуючих капілярів. У третій зоні спостерігали збільшені в діаметрі артеріоли та венули збирального порядку. При цьому час утворення вакуум-гематом зменшувався на 14-18 с у фронтальній ділянці і на 20-25 с у бічній, ультразвук поширювався по нижній щелепі на 2,2 - 2,6 мкс довше, ніж у контрольній групі.

Вивчення структури та гістохімії біоптатів ясен показало, що першим

симптомам уражень пародонту в осіб із 1111 морфологічно відповідали виражені зміни усіх елементів судинної стінки як артеріол, так і капілярів, характер яких, враховуючи тенденції ферментативної активності: зниження окислювально-відновної при підвищенні гліколітичної, - був компенсаторно-пристосувальним із зростанням патологічних змін. Якщо на їдай стадії захворювання в осіб без факторів ризику з цукрового діабету переважала картина запального васкуліту, то на тлі птг до них приєднувалися структурно-ферментні зміни судин, які були явно випереджуючими щодо клінічного ступеня ураження пародонту. У цьому аспекті наші спостереження співпадають із даними О.М. Чернуха, П.М.Александрова,

О.ВАлексєєва (1984).

Прогресування захворювань пародонту від перших клінічних симптомів до пародонтиту легкого ступеня при ПТГ відбувалось із поширенням ушкодження судин регіонарного мікроциркуляторного русла на венозну ланку, а також зростанням запального компоненту у вигляді інфільтратів, локалізації яких відповідали регіони посиленої альтерації та дистрофічні зміни пародонтальних структур.

Клінічним проявам генералізованого пародонтиту легкого ступеня при ПТГ, за результатами гістохімічного дослідження, відповідали також більш виражені енергетичні зсуви, ніж у хворих із незміненим вуглеводним обміном. Вони були більш інтенсивними, а за характером не компенсаторно-пристосувальними, а патологічними, оскільки відбувались на тлі вираженого пригнічення ферментів циклу Кребса при значному спалахові гліколізу. Підтвердженням цього було те, що СДГ, МДГ, глюкозо-6-фосфат-ДГ у сполучнотканинних та епітеліальних клітинах виявляли зменшеною кількістю зерен диформазану нерівномірної величини; спостерігали одночасно послабленій проявів компенсаторних механізмів при виявленні ЛДГ та цитоплазматичної а-гліцерофосфат-ДГ збільшеним числом темно-синіх зерен диформазану.

На тлі явних метаболічних зрушень при ПТГ ступінь структурних змін клітинних і неклітинних структур пародонту був менш очевидним і приблизно відповідав такому ж при пародонтиті, не обтяженому соматичними захворюваннями.

Реопародонтограми у хворих на генералізований пародонтит середньої тяжкості при ПТГ візуально характеризувались плавним підйомом, більш заокругленою вершиною, пологим спуском, не вираженою дикротичною хвилею та інцізурою, зміщеною до вершини. РІ зменшувався до 0,06±0,006 Ом (р<0,05), ІЕ до 68,14±3,12% (р<0,01); ПТС та ІПО зростали відповідно до 20,85+1,93% і 111,74+4,94% (р<0,001). Дикротичний індекс у більшості осіб із ПТГ мав підвищені значення, а у 1/4 хворих - знижені і в середньому становив 77,32+5,15%. Діасталічний індекс був зниженим у осіб із 1 Г і 1' до 73,61+6,15% (р<0,05). У основній групі час поширення пульсова хвилі був прискореним і становив 0,16+0,009 с (р<0,01 порівняно з даними контрольної групи, де він становив 0,12±0,01 с), а час підйому

висхідної частини - сповільненим СХ=0,19±0,032 с (р<0,01 порівняно з контролем, де а=0,11±0,017 с). Проведення ФП у ЗО хворих показало, що у 27 осіб (90%) характер РПГ практично не змінився, і лише у 3 спостереженнях (10%) збільшилась амплітуда кривої і чіткіше виявилась дикротична хвиля. Це засвідчує наявність значних органічних змін мікросудинного русла пародонту при середній тяжкості генералізованого пародонтиту в переважної більшості осіб із ПТГ.

При біомікроскопії ясен на даній стадії захворювання в основній групі виявляли більш виражені структурні зміни гемомікроциркуляторного русла пародонту. Характерним було помутніння червоно-синюватого тла, у першій зоні -нерівномірний рисунок та зменшення чіткості судинної сітки: мікросудини змінного калібру, вираженої звивистості, різного розміру та орієнтації. По краю ясен кількість капілярів зменшувалася на 30-50%. У другій зоні спостерігали капіляри із значно розширеними венозними частинами та із сповільненим, а у посткапілярах - із переривчастим кровопливом. У полі зору збільшувалося на 25% число функціонуючих капілярів.

При середній тяжкості генералізованого пародонтиту в осіб із ПТГ морфологічне дослідження виявило подальше зростання патологічних змін у регіонарних мікросудинах пародонту, причому порушення у капілярному руслі ставали домінуючими щодо помірно зростаючого рівня морфологічних перетворень у резистивних мікросудинах. В останніх виявляли гіпертрофію стінок, пов’язану із розширенням м’язового шару, потовщенням базальної мембрани, набряком ендотеліальних клітин, у деяких артеріолах стінки були просочені плазмою. Ендотеліальні та гладком’язові клітини були дистрофічними із зниженим енергетичним рівнем. Просвіти артеріол були дифузно звуженими.

Паралельно спостерігали виражене ушкодження ультраструктури капілярів: більше, ніж інші органели, були ушкоджені мітохондрц, які виглядали набряклими з ознаками дискомплексації та дисоціації внутрішніх мембран, набряклим або вакуолізованим матриксом.

У більшості клітинних елементів пародонту відмічали подальше пригнічення активності ферментів дихання та спад активності ЛДГ та цитоплазматичної а -гліцерофосфат-ДГ. Слід зазначити, що при цьому ступені пародонтиту на тлі ПТГ, незважаючи на зниження, активність ферментів гліколізу переважала над значно зниженими процесами клітинного дихання.

При зростанні тяжкості генералізованого пародонтиту візуальні та числові характеристики РПГ у людей із ГПТ погіршувалися: висхідна частина РПГ плавно піднімалася, вершина виглядала пласкою, у деяких спостереженнях зрізаною; низхідна частина була полога, інцізура зміщена до верхівки, дикротична хвиля слабовиражена, згладжена.

При генералізованому пародонтиті тяжкого ступеня на тлі порушеного вуглеводного обміну зниження РІ до 0,045±0,005 Ом, (р<0,01), ІЕ до 65,03±2,6%,

(р<0,001) та підвищення ПТС і ІПО відповідно до 26,82±2,09% і 122,65±7,31% (р<0,001) вказувало на значне погіршення гемодинаміки пародонту. Зростання ДІ і ДС (відповідно до 79,47+5,39% і 75,68±6,98%, р<0,05) визначалося у переважної більшості обстежених із ПТТ і констатувало утруднене проходження крові як через артеріолярну, так і через венулярну ланки мікросудинного русла. Спостерігалося прискорене поширення пульсової хвилі (С^=0,17±0,012 с), збільшення часу підйому висхідної частини (а=0,22±0,041 с) і тривалості періоду швидкого кровонаповнення ({=0,08±0,006 с).

У осіб із ПТГ при генералізованому пародонтиті тяжкого ступеня біомікроскопічне тло було мутне, жовтувато-пастозне або виражено червоно-синювате. У першій зоні не виявлялось функціонуючих капілярів у 40% обстежених, у інших - здовжені, деформовані, хаотично орієнтовані капіляри із аневризматичними випинаннями у венозній частині. У другій зоні збільшені в об’ємі, звивисті, товсті, довгі, з бухтоподібними випинаннями або короткі капіляри розміщувались безсистемно. У 20% досліджень спостерігався сповільнений плин крові і, як наслідок підвищеної проникності капілярів, перикапілярний набряк. На 25-30% зростало число функціонуючих капілярів. У третій зоні у збільшених в діаметрі артеріолах, прекапілярах, посткапілярах та особливо у венулах збирального порядку сповільнювався плин крові, а у частині спостережень -посилювалась агрегація еритроцитів, розвивався сладж-феномен.

Аналізуючи результати дослідження щільності кісткової тканини нижньої щелепи у осіб із ПТГ, встановлено зниження мінеральної насиченості кістки, розвиток процесів деструкції кісткової тканини у хворих на генералізований пародонтит, що при прогресуванні захворювання призводить до зменшення, а з часом і до втрати кістки альвеолярного відростка.

У капілярній ланці при зростанні тяжкості пародонтиту при ПТГ спостерігали зростання структурних змін за рахунок ушкодження усіх елементів стінки: у ендотелії відмічались ультраструктурні порушення усіх органел, а базальні мембрани були потовщеними із значним накопиченням у них глікопротеїнів з посиленою амілазорезистентною ПАС-реакцією. Дослідження на субмікроскопічному рівні дало змогу деталізувати картину ушкодження ендотеліоцитів: реєстрували дистрофічні зміни мітохондрій від помірного набряку до повної дискомплексацГЇ та руйнування крист.

Виявлення гістохімічним методом невеликої кількості зерен диформазану різної величини при посиленні фонової реакції дало змогу стверджувати пригнічення активності ензимів дихання та гліколізу в ендотеліоцитах мікросудин пародонту при тяжкому ступені генералізованого пародонтиту: структурні зміни розвивалися на тлі різкого пригнічення усіх видів енергоутворення. У таких хворих значно частіше відмічались грубі незворотігі зміни епітеліальних клітин, що призводили до загибелі останніх. Дифузно ушкодженими були

міжепітеліальні контакти, розширені міжклітинні проміжки. Порушення міжепітеліальних контактів призводило до спонгіозу епітеліального шару, а також до акантозу з утворенням дрібних розмірів порожнин, наповнених набряковою рідиною у різних шарах епітеліального пласту, а у найглибших шарах гермінативного епітелію - порожнин між базальною мембраною та епітеліальними клітинами. Одночасно із набряком клітин виявляли посилену інфільтрацію епітеліального шару лімфоїдними елементами та мікробною флорою.

Характерним для морфологічної картини на даній стадії захворювання було розростання епітеліальних тяжів у глибину сполучнотканинної основи ясен при добре збереженій базальній мембрані. Явища акантозу були більше виражені у сулькулярному епітелії, що покриває поверхню ясен з боку зуба. Спостерігали порушення процесів ороговіння епітелію, переважало незавершене ороговіння за типом паракератозу, а також утворення різних розмірів ерозивних поверхонь, виразок та мікроабсцесів.

Гістохімічні препарати, отримані від хворих із загостреним перебігом пародонтиту важкого ступеня на тлі ПТГ, демонстрували високу активність оксидоредуктаз інфільтратів, у які входили поліморфноядерні лейкоцити, плазмоцити, лімфоцити. Спостерігали вогнищеві мікронекрози, які були характерними для різкого зростання альтерації клітинних і неклітинних утворів навколозубних тканин при загостренні процесу.

Ефективність терапії катарального гінгівіту при ПТГ на основі аналізу результатів повторних клінічних та функціональних досліджень у безпосередні та віддалені терміни після лікування була високою в основній групі. Через рік-півтора ремісія в основній групі була стабільною: із 12 обстежених нормальний стан пародонту спостерігався у 8 осіб (66,66%), покращання - у 3 чоловік (25,0%) і лише в одному спостереженні діагностовано рецидив запального процесу. У контрольній групі прогресування уражень пародонту через 12-18 місяців після лікування визначалось майже у половини хворих (45,45%) і проявлялось переходом у легкий ступінь генералівованого пародонтиту.

Лікування генералізованого пародонтиту було проведено у 80 осіб із ПТГ. У більше як половини хворих (46 осіб - 57,5%) генералізоваиий пародонтит мав загострений перебіг (у тому числі - у 2 осіб із абсцедуванням). На лікуванні і спостереженні перебувало 34 особи (42,5%) із легким ступенем генералізованого пародонтиту, із середнім - 36 (45%) та з тяжким - 10 хворих (12,5%).

Залежно від включення у комплекс терапевтичних заходів пантотенату кальцію та ліпоєвої кислоти хворих було розділено на дві групи. За іншими параметрами (вік хворих, стать, тривалість та тяжкість захворювання) групи формували так, щоб різниці між ним не було.

Динаміка пародонтального індексу у групах спостереження свідчить про

позитивні безпосередні результати комплексного лікування із застосуванням пантотенату кальцію та ліпоєвої кислоти і стабільну ремісію захворювання при легкому і середньому ступені генералізованого пародонтиту до півтора року, при тяжкому ступені - до року.

Позитивність клінічних результатів лікування генералізованого пародонтиту підтверджується даними функціональних методів дослідження. Згідно з аналізом реопародонтограм та даних біомікроскопії найвищу ефективність лікування в напрямі нормалізації кровообігу було досягнуто у хворих на генералізований пародонтит легкого ступеня при застосуванні комплексної терапії патогенетичного спрямування. Позитивний вплив розробленої схеми лікування підтверджують дані дослідження капілярорезистентності та ехоостеометрії.

Отже, результати клінічних спостережень та дані функціональних методів дослідження достовірно засвідчують переваги лікувальних схем, що включають пантотенат кальцію та ліпоєву кислоту як засоби патогенетичної терапії гінгівіту та генералізованого пародонтиту при ПТГ. Застосування пантотенату кальцію та ліпоєвої кислоти у комплексному лікуванні дало змогу скоротити кількість відвідувань, досягаючи при цьому кращих результатів та стабільнішої ремісії захворювання; позитивних результатів досягали при курації генералізованого пародонтиту тяжкого ступеня, що в осіб із ПТГ був резистентним до традиційного лікування. У патогенетичному аспекті при захворюваннях пародонту в осіб із ПТГ нормалізація гемомікроциркуляції є особливо важливим прогностичним показником ефективності лікувальних заходів, а власне дані РПГ та біомікроскопії ясен достовірно демонстрували переваги схем комплексного лікування з використанням пантотенату кальцію та ліпоєвої кислоти у всі терміни обстеження.

Висновки

1. Сучасна тенденція формування наукових пошуків полягає у дослідженні доклінічних етапів патологічних процесів. Це озброює практичну медицину обгрунтованими і ефективними методами запобігання хворобам і в першу чергу стосується діабету та його преморбідного стану — порушеної толерантності до глюкози. Представлена у науковій літературі інформація дає змогу зробити беззаперечний висновок як про поширеність порушеної толерантності до глюкози у популяціях та зростання захворюваності на цукровий діабет, так і про те, що діабет становить предиспонуюче тло для розвитку захворювань пародонту. У світлі цього вивчення пародонтологічного статусу при порушеній толерантності до глюкози відповідає сучасним науковим тенденціям і має значення для практичної охорони здоров’я.

2. У осіб із порушеною толерантністю до глюкози поширеність уражень пародонту становить 87,16±1,52 %, зокрема генералізованого пародонтиту -66,46±2,15 %, катарального гінгівіту - 16,35±1,68 %; при середній величині

пародонтального індексу 2,35±0,24 та 4,95 уражених сектантах на одного обстеженого за індексом СРІТТ'І. Із збільшенням віку хворих зростають частота та інтенсивність уражень навколозубних тканин.

3. Виявлено, що при порушеній толерантності до глюкози запальні та дистрофічно-запальні захворювання пародонту мають гострий або хронічний із частими загостреннями перебіг. Встановлене значне зростання відсотка осіб із глибокими, стійкими до відомих методів лікування ураженнями пародонту при порушеній толерантності до глюкози у віці після 35 років, дає підстави вважати доцільним активний пошук порушень вуглеводного обміну у пародонтологічних хворих даного віку.

4. У гемомікроциркуляторному руслі в осіб із порушеною толерантністю до глюкози при клінічно здоровому пародонті ультраструктурним дослідженням виявлено первинне ушкодження артеріолярної ланки. Характерним для метаболізму інтактного пародонту при порушеній толерантності до глюкози, згідно з отриманими гістохімічними даними, є посилення гліколізу, особливо виражене в ендотелії.

5. На тлі порушеної толерантності до глюкози при клінічно-інтактному пародонті у третини досліджень виявлено ознаки порушення функціонування мікросудинного русла та погіршення кровопливу. Гінгівіт на тлі порушеної толерантності до глюкози завжди супроводився функціональними змінами мікросудин пародонту, а при генералізованому пародонтиті легкого та середнього ступенів тяжкості були наявні ознаки значних випереджуючих відносно клінічних проявів захворювання мікроциркуляторних розладів та органічних змін, ознаки гемостазу, порушення проникності капілярів. Розвиток процесів деструкції кісткової тканини та достовірне зниження мінеральної насиченості нижньої щелепи за даними ультраехоостеометрії відмічались у осіб із тяжким ступенем захворювання.

6. Розвиток клінічних симптомів пародонтиту при порушеній толерантності до глюкози пов’язаний з поглибленням структурних змін у резистивній та обмінній ланках гемомікроциркуляторного русла, що призводить до порушення транскапілярного обміну, а також до ураження венозної ланки. Яскраво виражений запальний характер змін у навколозубних тканинах з ознаками частих загострень. Запальна альтерація пародонту при порушеній толерантності до глюкози поєднується із ушкодженням усіх ланок гемомікроциркуляторного русла, маючи несприятливе для регенерації тло: ферментний дисбаланс із переважанням гліколізу розвивається у тотальне пригнічення окислювально-відновних процесів. Ультраструктурно це підтверджується руйнуванням субстрату енергетичного обміну - мітохондрій.

7. Високу клінічну ефективність комплексного лікування у хворих із гінгівітом при порушеній толерантності до глюкози встановлено при застосуванні ультрафонофорезу пантотенату кальцію та ліпоєвої кислоти: позитивні результати

безпосередньо після лікування та через 6 місяців спостерігались у всіх хворих, через 12-18 місяців - у 91,66% обстежених.

8. Застосування фонофорезу пантотенату кальцію та ліпоевої кислоти у комплексі лікувальних заходів при генералізованому пародонтиті дало змогу за об’єктивними клінічними даними, даними реопародонтографії, біомікроскопії та показниками стійкості капілярів ясен досягти нормалізації гемоциркуляції при легкому ступені захворювання; добитися стійкої ремісії при середній тяжкості генералізованого пародонтиту до півтора року та зменшити частоту рецидивів при тяжкому ступені захворювання, а також скоротити терміни лікування.

Список опублікованих праць за темою дисертації

1. Спадкові функціональні стани [3-клітин острівців підшлункової залози в загальній популяції / О.Я.Томашевська, Я.І.Томашевський, Н.Я.Ференсович, О.І.Бумбар, О.П.Кіхтяк, Л.Б.Хрупович, О.М.Мриглоцька, О.Д.Ковпак, Т.П.Хаба // Ендокринологія.- 1996.-Т.1, №1,- С. 72-77

2. Бумбар О.І. Стан пародонта в осіб із порушеною толерантністю до глюкози // Новини стоматології.- 1998.-№3.- С.10-12

3. Бумбар О.І. Лікування генералізованого пародонтиту в осіб із порушеною толерантністю до глюкози із застосуванням пантотенату кальцію та ліпоевої кислоти / / Актуальні проблеми медицини, біології, ветеринарії і сільського господарства: Кн. наук, ст.- Львів, 1998.- Кн. 4.-С. 23-26

4. Значення циклу Корі в діягностиці спадкової схильності до цукрової хвороби / Я.Томашевський, О.Томашевська, О.Бумбар, Н.Ференсович, Н.Чернова, Я.Матвійчук // Лікарський вісник: Журнал Українського лікарського товариства Північної Америки.- 1999.- ч.І (142).- С.54-57

5. Діагностика порушень вуглеводного обміну на етапах формування цукрового діабету / Я.І.Томашевський, О.А.Сакало, О.Я.Томашевська, Н.Я.Ференсович, О.І.Бумбар О.П.Кіхтяк, М.Т.Козловська, В.І.Цибуковська // Основи діагностики, профілактики та лікування ендокринних захворювань: Монографічний навч. посібник / Під ред. Я.І.Томашевського.- Львів: НТШ,

1999., С.64-77

6. Бумбар О.І. Рання діагностика захворювань пародонту у хворих на предіабет // Медична діагностика організація і управління, методи і засоби, алгоритми і навчання, технології і комп’ютеризація: Матеріали Всеукр. Наук-практ. конф., 17-18 грудня 1992 р., м. Золочів, Льв. обл.- Київ; Львів, 1992С. 82-83

7. Бумбар О.І. Особенности клинического течения заболеваний пародонта у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе / / Проблемы патологии в эксперименте и клинике: Сб. науч. тр. / под ред. Т.В.Митиной.- Львов,

1993- Т. 14- С. 226

8. Функціональний стан Р-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози в умовах низькоінтенсивної радіоактивності м. Львова / Я.І.Томашевський, О.Я.Томашевська та інші // Проблемы патологии в эксперименте и клинике: Сб. науч. тр. / под ред. Т.В.Митиной.- Львов,

1993.- Т. 14- С. 14 - 17

9. Проблеми діагностики вроджених станів гіперінсулінізму та інсулінової недостатності у процесі фармакотерапії / Я.Томашевський, О.Томашевська О.Кіхтяк, Н.Ференсович, О.Бумбар, Я.Матвійчук, Л.Хрупович // І конгрес світової федерації Українських фармацевтичних товариств, Львів 27-29 травня 1994 р.: Тези доповідей. - Львів, 1994. - С. 438-439

10. Бумбар О.І. Поширеність та інтенсивність захворювань пародонту в людей з порушеною толерантністю до глюкози // Сучасні проблеми експериментальної та клінічної ендокринології: Тези доп. V з’їзду ендокринологів України. - К., 1994. - С. 86-87

11. Рівні гормональної регуляції вуглеводного обміну та синдром піруватвиноградного діабету в загальній популяції / Я.І.Томашевський, АА.Гела, О.Я.Томашевська, О.І.Бумбар, Н.В.Чернова, О.П.Кіхтяк, Н.Я.Ференсович, Л.Б.Хрупович / / Нові підходи до організації і проведення лікування, реабілітації та рекреації в умовах курорту: Матеріали міжнародної наук-практ. конф. (жовтень, 1995 р.).- Трускавець, 1995- С.124-126

12. Фізіологічна оцінка рівнів гормональної регуляції вуглеводного обміну в загальній популяції / Я.І.Томашевський, О.Я.Томашевська, Н.С.Красна, Н.В.Чернова, О.І.Бумбар, О.П.Кіхтяк, Н.Я.Ференсович, Л.Б.Хрупович // Експериментальна та клінічна фізіологія: Збірник наукових праць до 100-річчя кафедри фізіології- Львів, 1995- С.323-325

13. Ультраструктурні зміни ясен при серцево-судинній та ендокринній патології / Т.Д.Заболотний, О.О.Жизномирська, О.І.Бумбар // Сучасні проблеми стоматології: Матеріали наук, конф., присвяченої 20-річчю кафедри стоматології дитячого віку- Львів, 1996- С. 39-40

14. Піруватний тест для раннього виявлення цукрового діабету у вагітних: Метод, рек. / Я.І.Томашевський, І.Р.Гуль, О.Я.Томашевська, Н.Я.Ференсович, Т.М.Мединський, О.І.Бумбар, О.П.Кіхтяк, Н.В.Чернова, Л.Б.Хрупович, Т.П.Хаба.- К.,1996,- 12 с.

15. Бумбар О.І. Морфологія ендотелію мікросудин ясен у динаміці захворювань пародонту при порушеній толерантності до глюкози / / Актуальні проблеми клінічної ендокринології, Львів 4-5 грудня 1997 р.: Матеріали наук-практ. конф., присвяченої 50-літтю Львівського обласного ендокринологічного диспансеру. - Львів, 1997. - С. 12-13

АНОТАЦІЯ

Бумбар О.І. Особливості клінічного перебігу та комплексне лікування захворювань пародоиту в осіб із порушепою толерантністю до глюкози. ~ Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних паук за спеціальністю 14.01.22 — стоматологія. — Львівський державний медичний університет ім. Даппла Галицького, Львів, 1999.

Епідеміологічним дослідженням пародонтологічного статусу 483 осіб із порушеною толерантністю до глюкози (ПТТ) та 187 практично здорових людей встановлено поширеність (87,16±1,52 %) та інтенсивність захворювань пародонту в осіб із ПТГ. Найчастіше діагностували катаральний гінгівіт (16,35±1,68 %) та генералізований пародонтит (66,46±2,15 %), за перебігом переважно гострого або загостреного характеру. Методами реографії, біомікроскопії, визначення стійкості капілярів до дозованого вакууму за Кулаженком, ехоостеометрії поглиблено вивчено стан навколозубних тканин на різних ступенях тяжкості захворювань пародонту у 119 осіб із ПТГ та у 62 практично здорових людей.

Уперше проведено дослідження мікросудинного русла ясен при ПТГ на різних ступенях тяжкості дистрофічно-запальних уражень пародонту з використанням електронної мікроскопії. Встановлено ініціальні зміни гемомікроциркуляторного русла грі клінічно-інтактному пародоті у осіб із 1111а також випереджаючі відносно клінічних проявів захворювання зміни ультраструктури мікросудинного русла пародонту в динаміці генералізованого пародонтиту.

Вивчення особливостей морфологічних, гістохімічних та ультраструктурних змін у тканинах ясен при ПТТ дало підстави для проведення патогенетично-скерованих лікувально-профілактичних заходів. Розроблені схеми комплексного лікування гінгівіту та генералізованого пародонтиту з локальним використанням пантотенату кальцію та ліпоєвої кислоти дали змогу досягти кращих результатів лікування та стабільнішої ремісії захворювань пародонту при порушеній толерантності до глюкози.

Ключові слова: захворювання пародонту, порушена толерантність до глюкози, діабет, мікроциркуляція, тканини пародонту.

АННОТАЦИЯ

Бумбар О.И. Особенности клинического течения и комплексное лечение заболеваний пародонта у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе. — Рукопись.

Диссертация па соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.22 — стоматология. — Львовский государственный медицинский университет им. Данила Галицкого, Львов, 1999.

Современные тенденции научных исследований состоят в изучении

доклинических этапов патологических процессов, что позволяет обосновывать профилактику и патогенетическое лечение заболеваний, и это в особенности относится к диабету и его преморбидному состоянию — нарушенной толерантности к глюкозе

(НТО.

Данное исследование посвящено изучению пародонтологического статуса лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе, определению клинико-функциональных, морфологических, гистохимических и ультраструктурных особенностей состояния зубоудерживающих тканей в норме и при заболеваниях на фоне ранних нарушений углеводного обмена, а также разработке патогенетического лечения заболеваний пародонта с учетом общего статуса.

Эпидемиологическое исследование выявило более высокую распространенность болезней пародонта у лиц с НТГ по сравнению со здоровыми (87,16±1,52%) с превалированием в диагностической структуре генерализованного пародонтита (66,46±2,25%) и катарального гингивита (16,38+1,68%) при большей поражаемости в младших возрастных группах и остром характере течения воспаления.

В ходе комплексного исследования микрососудистого русла и тканей пародонта при НТГ с использованием методов электронной микроскопии, гистохимии, реографии, биомикроскопии, капиллярорезистентности установлены инициальные изменения гемомикроциркуляции и ультраструктуры сосудов пародонта при клинической норме, а также опережающий характер микроангиопатий по отношению проявления заболевания в динамике гингивита и генерализованного пародонтита.

Развитие клинических симптомов пародонтита при НТГ связано с прогрессированием структурных изменений в резистивном и обменных звеньях гемомикроциркуляторного русла, что приводит к нарушению транскапиллярного обмена, а далее - к поражению венозного звена. Ярко выраженный альтеративный характер воспаления околозубных тканей при НТГ сочетается с поражением всех звеньев микроциркуляторного русла при наличии неблагоприятного для регенерации фона: ферментный дисбаланс с преобладанием гликолиза развивается в тотальное угнетение окислительно-восстановительных процессов. Ультраструктурно это подтверждается деструкцией и разрушением субстрата энергетического обмена -митохондрий.

Изучение особенностей морфологических, гистохимических и ультраструктурных сдвигов в тканях пародонта на фоне НТГ послужило обоснованием для разработки лечебно-профилактических мероприятий, направленных на коррекцию метаболических нарушений с применением пантотената кальция и липоевой кислоты методом ультрафонофореза.

Установлена высокая клиническая эффективность комплексного лечения гингивита у больных с НТГ при использовании разработанной методики:

положительные результаты непосредственно после лечения гингивита, а также через 6 месяцев наблюдались у всех больных; через 12-18 месяцев — у 91,66% обследованных. Использование фонофореза пантотената кальция и липоевой кислоты в комплексе лечебных мероприятий при пародонтите у лиц с Н11’ позволило, согласно данным клиники, реопародонтографии, биомикроскопии и показателям капилляростойкости, достичь нормализации гемоциркуляции при легкой степени пародонтита, стойкой ремиссии при средней степени тяжести заболевания и уменьшить частоту рецидивов при тяжелом пародонтите, сократив при этом сроки лечения.

Ключевые слова: заболевания пародонта, нарушенная толерантность к глюкозе, диабет, микроциркуляция, ткани пародонта

SUMMARY

Bumbar O.I. ТЪе Peculiarities of Clinical Course and Complex Treatment of Paradental Deseases in Persons with Impaired Glucose Tolerance. — Manuscript.

Dissertation manusscripton competition for a degree of Candidate of Medical sciences on the speciality 14.01.22 — stomatology.“ Lviv State Medical University by Danylo Halitshy, Lviv, 1999.

The epide miological inspection carried on 483 persons with Impaired Glucose Tolerance and 187 practically healthy people had fixed the prevalence (87,16±1,52%) of paradontal deseases attached to broken carbohydrate methabolism. Generalized paradontitis (66,46±2,15%) and catarrhal gingivitis wiht acute or exacerbated course were the most often to be diagnosed. The functional state of paradontal tissues had been deep trained by methods of reography, biomicroscopy, determination of capilar steadiness to vacuum, echoosteometry on different heaviness degrees of paradontal deseases in 119 persons with IGT and 62 healthy persons. For the first time parodontal tissines microcirculation was seen out in persons with IGT with the healthy periodont and with dystrophic-inflammatory parodontal lesions of different severity with the use of electronic microscopy. The initial ultrastructural ultravasculature changes in clinically healthy periodont in perrsons with IGT had been fixed also passing ahead in point of clinical manifestations with progressing of paradontal desease. The studies of ultrastructural and histoche mical changes of paradontal tissues attached to IGT had given the grounds for putting into practice of medically — prophylactic arrange ments of pathogenetic direction. The developed sche mes of complex treatment of gingivitis and generalized paradontitis with the local use of calcium pantothenas and lipoicacid had permitted to receive better cure results and more stable re mission of paradontal deseases attached to

IGT.

Key words: paradontal desease, Impaired Glucose Tolerance, diabetes, microcirculation, periodontal tissues.