Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Особенности функционального состояния клеточных мембран как фактор риска развития артериальной гипертензии у женщин
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Ризванова, Елена Владимировна :: 2006 :: Казань
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Современные представления о роли генетических факторов в развитии артериальной гипертензии.
1.2. Скорость натрий-литиевого противотранспорта - генетически детерминированный промежуточный фенотип.
1.2.1. Значение изучения скорости натрий-литиевого противотранспорта в отношении развития артериальной гипертензии.
1.2.2. Исследование функционального состояния клеточных мембран при беременности.
1.3. НЬА-антигены - продукты генов главного комплекса гистосовместимости человека.
1.3.1. Структура и функция комплекса НЬА.
1.3.2. Популяционно-генетические исследования НЬА-системы.
1.3.3. Ассоциация НЬА-антигенов с заболеваниями.
1.4. Значение взаимосвязи НЬА-антигенов и скорости натрий-литиевого противотранспорта в развитии артериальной гипертензии.
1.5. Малая масса тела детей при рождении - независимый фактор риска развития артериальной гипертензии в их дальнейшей жизни.
1.6. Значение особенностей акушерско-гинекологического анамнеза в развитии артериальной гипертензии.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика наблюдений.
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.
3.1. Результаты, полученные при проведении клинической части работы.
3.1.1. Общая характеристика женщин.
3.1.2. Оценка женщин групп 1 и 2 с позиции изучения средней скорости натрий-литиевого противотранспорта.
3.1.3. Оценка женщин групп 1 и 2 с позиции квартильного анализа величин скорости натрий-литиевого противотранспорта.
3.1.4. Оценка массы тела детей при рождении у женщин, находящихся в разных квартилях скорости натрий-литиевого противотранспорта при беременности и после родов.
3.2. Результаты, полученные при проведении популяционной части работы.
3.2.1. Общая характеристика и особенности акушерского анамнеза женщин организованной популяции в возрасте после 40 лет.
3.2.2. Оценка женщин групп 3 и 4 с позиции изучения средней скорости натрий-литиевого противотранспорта.
3.2.3. Оценка женщин групп 3 и 4 с позиции квартильного анализа величин скорости натрий-литиевого противотранспорта.
3.3. Сопоставление результатов, полученных при проведении клинической и популяционной частей работы.
3.4. НЬА-фенотип женщин, обследованных в популяционной части работы.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Ризванова, Елена Владимировна, автореферат
Актуальность проблемы.
Артериальная гипертензия (АГ) - один из наиболее распространенных сердечно-сосудистых синдромов [Мясников А.Л., 1965; Чазов Е.И., 1997; Оганов Р.Г., 1997; Беленков Ю.Н., 2001; Шальнова С.А., 2001]. АГ подразумевает под собой как первичную АГ (гипертоническую болезнь (ГБ)), так и вторичные (симптоматические) АГ. Согласно эпидемиологическим данным первичная АГ составляет 95%, а вторичные формы - лишь 5% всех случаев АГ [81аш1ег Г, 1981; Оганов Р.Г. Метелица В.И., 1982; ВгаштаЫ Е. 1984], причем, эти 5% в основном приходятся на патологию почек ПУЫШогШ Г. 1988]. Однако длительное изучение больших групп больных АГ с применением сложных диагностических методик в условиях специализированного отделения стационара позволило установить, что первичной АГ страдали не 95%, а 70% больных АГ, направленных на обследование [Арабидзе Г.Г., 1992]. В этой связи следует заметить, то С.А. Бойцов (2005), выделяя новое в «Новых Российских рекомендациях по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии (2004)», отмечает, что в связи с крайней редкостью выявления симптоматических АГ на практике при реальной их распространенности не менее 5-10% (как указывалось выше, по Г.Г. Арабидзе - даже до 30%) раздел Российских рекомендаций «Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии» (второй пересмотр) (2004), посвященный диагностике вторичных форм АГ, значительно расширен и детализирован. Дифференциальная диагностика первичной и вторичной АГ, а иногда и их сочетаний представляет нередко непростую задачу, и диагноз ГБ фактически ставится путем исключения возможных (вероятных) вторичных АГ. В связи с этим создание и внедрение в практику методов дифференциации АГ, тем более работающих уже на этапе скрининга населения, является весьма актуальной задачей.
Стандартизированная по возрасту распространенность АГ в России составляет 39,2% среди мужчин и 41,1% среди женщин.
Широкое распространение АГ среди трудоспособного населения, а также сильное влияние АГ на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность делают проблему АГ актуальной и ставят перед здравоохранением и обществом в целом важную задачу поиска более совершенных методов первичной профилактики АГ [Кобалава Ж.Д., 1999; Оганов Р.Г., 2003]. В настоящее время одним из перспективных направлений кардиологии является выделение лиц, генетически предрасположенных к развитию АГ, с целью формирования групп риска по возможному развитию этого заболевания. Это позволяет проводить адресную профилактику АГ в первую очередь у наиболее угрожаемых по развитию этого заболевания лиц и рационализировать затраты на профилактику АГ во всей популяции [фатЬг I., 1981; Дэвиа Дж., 1993; Ольбинская Л.И., 2002; Ощепкова Е.В., 2002; Андреева М.Г, Аскарова А.Н., Латфуллин И.А., 2005].
Первичная АГ - заболевание полигенное и мультифакторное, на развитие которого влияют гены, межгенные взаимодействия, факторы окружающей среды. Несмотря на все возрастающее количество исследований по изучению роли генов в развитии АГ, полученные в них результаты противоречивы [Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д., 2002; Латфуллин И.А., 2003]. В то же время доказана определенная эффективность изучения значения в развитии первичной АГ генетически детерминированного фенотипа - функционального состояния клеточных мембран, определяемого по максимальной скорости натрий-литиевого противотранспорта в мембране эритроцита (Ыа+-1л+-ПТ), которая на 80% детерминируется генетическими факторами, а на 20% -средовыми [СапеБва М., 1980; Постнов И.Ю., 1983; Постнов Ю.В., Орлов С.Н., 1987; Ослопов В.Н. с соавт., 1992-1995; Наг<1тап Т.С., ЬаШ АЛ*., 1996]. Это стало возможным после создания Ю.В. Постновым (1975) мембранной теории происхождения первичной АГ (все исследования проводились с изотопами - 22№+/23№+) и вслед за этим применения М. Сапевва (1980) метода определения скорости Ыа+-У+-ПТ в мембране эритроцита как доступного клинической практике способа определения функционального состояния клеточных мембран. В настоящее время идет накопление данных и в отношении продуктов генов главного комплекса гистосовместимости - HLA-антигенов в плане их участия в развитии АГ [Шхвацабая И.К., 1985; Gerbase-DeLima М.,1992; Ослопов В.Н., 1995]. Изучение самих генов и их взаимодействий весьма трудоемко и дорого, тогда как изучение скорости Na+-Li+-ITr и HLA-фенотипа более доступно реальной клинической практике и менее затратно.
В популяционном плане наиболее изучена взаимосвязь между скоростью Na+-Li+-I1T и развитием первичной АГ у мужчин, при этом информативным оказался так называемый квартальный анализ скорости Na+-Li+-nT [Ослопов В.Н., 1995]. По мнению Р.Г. Оганова (1995), исследование В.Н. Ослопова стало тем недостающим звеном, которое связало экспериментальные исследования Ю.В. Постнова (1975-1995 гг.) и противоречивые результаты проведенных к тому времени клинических работ М. Canessa (1980), М. Canali (1981), D. Casi (1981), J. Duhm (1982), A.O. Елисеева, Г.Г. Арабидзе (1988), Е.А. Жаровой (1993). в которых исследование скорости Na+-Li+-ITT было использовано в качестве инструмента познания АГ.
У женщин, в отличие от мужчин, значение HLA-антигенов и скорости Na+-Li+-nT в развитии АГ менее изучено. Следует отметить, что в женской популяции возможно появление дополнительных факторов, обуславливающих развитие АГ, таких, как беременность, роды, наступление менопаузы, прием оральных контрацептивов [Елисеева H.A., Бритов А.Н., 1985; Андрющенко И.В, 1991; Кулаков В.И., Сметник В.П., 2001], снижающих «чистоту» исследования взаимосвязи собственно значения скорости Na+-Li+-nT и развития АГ [Beuckelmann D., 1984; Padgham С., 1994: Adebayo G.L., 1998].
Гестоз (или преэклампсия-эклампсия - термин, используемый для обозначения этого осложнения зарубежными исследователями), наиболее частым проявлением которого является АГ, - особо опасное осложнение беременности, влияющее на течение самой беременности и на развитие АГ в дальнейшей жизни женщины [Вихляева Е.М., 1996; Гаврилова Л.В., 1996; Савельева Г.М.,
Шалина Р.И., 1998; JNC VI, 2000; Wallenburg H.C.S., 2001; Wilson B.J., 2003]. По данным A.JI. Верткина (2005), синдром AT при беременности должен рассматриваться как независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний даже в том случае, если артериальное давление после родов нормализовалось. Однако, несмотря на многочисленные исследования, этиология и патогенез гестоза полностью не изучены. Нет единого мнения и о роли изменений в клеточных мембранах при беременности в развитии гестоза и в развитии АГ после перенесенного гестоза в последующие годы [Worley R., 1982; Gallery E.D., 1988; Seely E.W., 1993; Корен В., Колданов Р., 1995; Шалина Р.И., 1995].
Современными исследованиями доказано, что у новорожденных малая масса тела при рождении является независимым фактором риска развития АГ в последующие годы [Barker D.J.P., 1989-1992; Taylor S.J., 1997; Кельмансон И.А., 1999; Law С.М., 2001]. Однако исследований по выявлению взаимосвязи малой массы тела при рождении ребенка с функциональным состоянием клеточных мембран матери и по изучению влияния гестоза на эту взаимосвязь не проводилось.
В связи с этим в данной работе была поставлена цель: на основе исследования функционального состояния клеточных мембран (по скорости №+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита) и HLA-фенотипа оценить риск развития артериальной гипертензии. являющейся составной частью гестоза, при беременности и в дальнейшей жизни женщины, оптимизировать дифференциальную диагностику артериальной гипертензии у женщин и изучить взаимосвязь функционального состояния клеточных мембран у женщин с массой тела их детей при рождении.
Задачи исследования:
1. Изучить активность №+-и+-противотранспорта у женщин русско-татарской популяции при беременности и проследить за ее динамикой после родов.
2. Выявить диагностическую ценность определения скорости Ыа+-Ы+-про-тивотранспорта при беременности как предиктора развития артериальной гипертензии, являющейся составной частью гестоза.
3. Изучить взаимосвязь скорости Ыа+-1л+-противотранспорта матери при беременности и после родов с массой тела ее ребенка при рождении.
4. Изучить состояние №+-1л+-противотранспорта у небеременных женщин после 40 лет во взаимосвязи с особенностями акушерского анамнеза и уровнем артериального давления. С позиций мембранной теории развития АГ провести сопоставительный анализ между динамикой скорости №+-ЬГ-противотранс-порта у женщин при беременности и после родов с учетом уровня артериального давления и скоростью №+-и+-противотранспорта и уровнем артериального давления у женщин после 40 лет.
5. Определить НЬА-фенотип у женщин русско-татарской популяции и выявить его взаимосвязь с состоянием №+-1л+-противотранспорта и с развитием артериальной гипертензии.
Научная новизна. Впервые выявлено, что у женщин русско-татарской популяции скорость №+-1л+-противотранспорта во время беременности значительно выше, чем у небеременных женщин. Впервые установлено различие функционального состояния клеточных мембран, определяемого по скорости Ыа+-и+-противотранспорта через мембрану эритроцита, при неосложненном течении беременности и при беременности, осложненной гестозом, проявлением которого является артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией. Впервые выявлена связь высоких скоростей №+-1л+-противотранспорта в послеродовом периоде у женщин, перенесших гестоз, и малой массы тела их детей при рождении. Впервые у женщин русскотатарской популяции выявлены НЬА-антигены-протекторы и НЬА-антигены риска развития артериальной гипертензии. В ряду других дифференциально-диагностических признаков в распознавании природы артериальной гипертензии (ее первичной и вторичной форм) у женщин доказана необходимость комплексного изучения: 1) особенностей акушерского анамнеза (в плане осложнения беременности артериальной гипертензией, являющейся составной частью гестоза), 2) функционального состояния клеточных мембран (по скорости Ыа+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита) и 3) НЬА-фенотипа.
Практическая значимость. Определение скорости №+-У+-противотранс-порта при беременности способствует прогнозированию развития гестоза, проявлением которого является артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией. Учет особенностей акушерского анамнеза, а именно, осложнения беременности гестозом, определение скорости №+-1л+-противо-транспорта и НЬА-фенотипа при проведении скрининговых популяционных исследований позволяют формировать среди женщин группы риска по развитию артериальной гипертензии (как первичной, так и вторичных форм), а при выявлении артериальной гипертензии позволяют улучшить её дифференциальную диагностику с целью проведения активной адресной профилактики и лечения. Выявленная взаимосвязь высоких скоростей №+-1л+-противотранспорта женщины вне беременности с риском рождения детей с малой массой тела позволяет рекомендовать проведение активных адресных профилактических мероприятий у таких женщин, направленных на то, чтобы у них рождались дети с нормальной массой тела.
Положения, выносимые на защиту:
1. Установлен факт наличия достоверно высоких величин скорости №+-1л+-противотранспорта у женщин русско-татарской популяции при беременности в сравнении с величинами скорости Ыа'-ЬГ-противотранспорта у небеременных женщин.
2. Выявлена связь между большими величинами скорости №+-и+-противо-транспорта у женщин при беременности и развитием гестоза, проявлением которого является артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией.
3. Выявлена связь малой массы тела ребенка при рождении с высокой скоростью №а+-П+-противотранспорта в послеродовом периоде у женщин, перенесших гестоз. проявлением которого была артериальная гипертензия. а также со степенью снижения скорости №+-1й+-противотранспорта у женщин после родов в сравнении с ее величиной при беременности.
4. Выявлены НЬА-антигены-протекторы и НЬА-антигены риска развития артериальной гипертензии у женщин.
5. При распознавании природы артериальной гипертензии, а также при формировании среди женщин групп риска по развитию первичной или вторичной форм артериальной гипертензии необходимо, наряду с использованием известных способов проведения дифференциального диагноза артериальной гипертензии. учитывать особенности течения беременности, определять скорость №+-У-противотранспорта в мембране эритроцита и НЬА-фенотип.
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности функционального состояния клеточных мембран как фактор риска развития артериальной гипертензии у женщин"
выводы
1. Во время беременности (после 20 недель беременности) у женщин русско-татарской популяции средняя скорость №*-1л*-противотранспорта (440±123 мкмолей У/1 л клеток в час) значительно выше средней скорости Ыа*-ЬГ-противотранс порта у женщин в популяции (2771110 мкмолей Li/1 я клеток в час). После родов происходит значительное (в среднем на 36%) снижение скорости !^а*-Ы*-противотранс порта - до уровня, характерного для небеременных женщин (26]±84 мкмолей U/I л клеток в час),
2. Активность №*-У-протнвотранспорта при беременности является предиктором развития гестоза, проявлением которого является артериальная пшертенэня а сочетании с протеинурией: у беременных, имеющих скорость №*-У"-противотранспорта более 500 мкмолей Li/I л клеток в час после 20 недель беременности, риск развития такой формы гестоза увеличивается в 2,5 раза по сравнению с беременными, имеющими на таком же сроке беременности скорость Na+-Lit*iip0THB0TpaHcti0pTa менее 500 мкмолей Li/| л клеток в час.
3. Женщины, у которых беременность осложнилась артериальной птертензней. являющейся составной частью гестоза. в 2,3 раза чаще рожают детей с малой массой тела, если после родов у этих женщин скорость Ма+-1л*-протнвотранспорта не снижается и остается высокой - более 343 мкмолей У/1 л клеток в час (IV квартиль), чем женщины, у которых после родов скорость NV-Li'-противотранспорта снижается до величин менее 343 мкмолей Li/I л клеток в час (т.е. имеются скорости I, II и III квартилей),
4. Женщины с артериальной гипергенчней н имеющие скорость №+-У-протнвотраис5Юрта более 343 мкмолей Li/I л клеток в час (IV квартиль), относятся К больным первичной артериальной гнпертензией.
5. Женщины с артериальной пепертензней. имеющие в анамнезе артериальную гнлертеизию при беременности и скорости N'a'-Li'-иротнво-транспорта в пределах 194-265 мкмолей У/1 л клеток в час (И квартиль), не являются больными первичной артериальной гнпертензией. а относятся к больным артериальной птертензней вторичного, возможно, почечного генеза.
6. НЬА-антигены А9, А23(9), В12 являются антигенам и-протекгорамн в плане сдерживания развития артериальной гипертекзин у женщин о целом (т.е. у всех женшнн вместе, без учета скорости №*-и*-протнвотранспорта).
НЬА-антигенамн-протекторами в плане сдерживания развития артериальной гипертензнн являются; для женщин, имеющих скорости Г^а'-У'-протнво-транспорта в пределах 194-265 мкмолей 1д/1 л клеток в час (II квартиль), -Н1А-анти ген В51(5>, для женщин, имеющих скорости N3*^1*-противотранспорта в пределах 266-342 мкмолей Ы/1 л клеток в час (III квартиль), - НЬА-антнген А28,
НЬА-антнгеном риска развития артериальной гипертензнн для женщин, имеющих скорости №*-1л*-протнвотранспорта в пределах 7&-193 мкмолей Ц/1 л клеток в час (1 квартиль), являете* НЬА-антнген Сюх.
7. НЬА-антигеном риска развития артериальной гипергензин при беременности является НЬА-антиген С^.
ПР АКТИЧECK И Е РЕ КОМ ЕНДА ЦИ И
1. При формировании среди беременных жен шин групп риска по развитию гестоза, одним из наиболее постоянных проявлений которого является АГ, следует определять скорость Na' -Li* -протнаотранспорта в мембране эритроцита. Наиболее угрожаемыми в отношении вероятности развития гестоза, проявлением которого является артериальная гнпертензня в сочетании с ттротеннурией, следует считать женщин, у которых после 20 недель беременности обнаруживаются скорости Na*-Li*-протнвотранспорта более 500 мкмолей Li/1 л клеток в час. У таких женщин следует проводить интенсивную профилактику развития гестоза.
2. Женщин, имеющих большие скорости Na^-Li^npoTHBOTpaHcnopra вне беременности (более 343 мкмолей Li/1 л клеток в нас), необходимо включать в группу рнска по рождению детей с низкой массой тела для проведения профилактических мероприятий у этих женщин, направленных на то, чтобы у них рождались дети с нормальной массой тела,
3. При проведении скрннннговых популяцнонных исследований среди женщин с целью формирования групп рнска по развитию АГ" следует проводить HLA-фснотипнровяние н определять скорость Na^-Li'-противотранспорта в мембране эритроцита.
3 1 Женшнн, имеющих HLA-антнгсны А9. А23(9). В12. следует рассматривать. как имеющих малый риск развития артериальной гнпертензин.
3.2, Наиболее угрожаемыми но развитию артериальной гипертекст следует считать женщин, у которых обнаруживаются небольшие величины скорости Na*-Lr-rtpoTHBQTpaHCiiopTa (78-265 мкмолей Lii/1 л клеток в час) и HLA-антиген Cwx.
4. Прн проведении дифференциального диагноза между первичной и вторичной артериальными гнпертензнямн, наряду с использованием известных способов проведения дифференциального диагноза артериальной гнпертензни, следует учитывать акушерский анамнез, определять скорость Ná*-Li*-npOTMBO-транспорта в мембране эритроцита н проводить HLA-фенотнпнрованне.
4,1 Мри обнаружении у нерожавших женщин и у женшнн. рожавших без осложнений, артериальной гипертеизин и больших величин скорости Ма'-ЬИ-противотранспорта (343-730 мкмолей л клеток в час) артериальную гнпертекзию следует рассматривать как первичную артериальную гипертензню.
4.2- При обнаружении у женщин с артериальной гнпертензней. перенесших гестоз, небольших величин скорости \®а+-и'-ГП" (78-265 мкмолей У/1 л клеток в час) и НЬА-антигена С«9 артериальную гипертензню следует рассматривать как вторичную, обусловленную, вероятно, поражением почек.
110
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Ризванова, Елена Владимировна
1. Абдулганиева Д, И. Состояние Na+-Lf противо транспорта и вегетативной нервной системы при различных вариантах течения язвенной болезни: автереф. дис . канд. мед. наук/ Д И. Абдулганиева, Казань. 2003. - 18 с,
2. Акушерство: учебник. / Г. М. Савельева |н др.|: под ред. Г. М, Савельевой. -М.: Медицина, 2000. 816 с.
3. Александрова М. О. К методике исследования функции почек при поздних токсикозах беременных I М.О. Александрова // Акушерство и гинекология. -1978,-№11. -С. 32-34
4. Арабидзе Г. Г. Актуальные аспекты изучения артериальных гипертоний, Дискуссия за круглым столом / Г. Г. Арабидзе // Терапевтический архив. -I992.-T.64.-JW -С, 9 21.
5. Беленков Ю. Н. Новые времена ноный журнал: «Атмосфера- Кардиология» / Ю- Н. Беленков// Журнал для практикующих врачей, - 2001, - № I. -С,2*4.
6. Бойцов С, А. Новые Российские рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гнпертеизни: что в них нового? t С. А, Бойцов И Consilium medicum. 2005. - Т- 7 - № 5, - С. 346-355.
7. Бочарова ti. А- Меднко-биологнческнс факторы риска формирования пенхорсчевой патологии в детском возрасте / Е. А. Бочарова, П. И. Сидоров, А. Г- Соловьев // Педиатрия, 2002.-JfeL-CX 91-93,
8. Васильева 3. В. Функция ночек после перенесенной эклампсии (отдаленные результаты) / 3. В. Васильева И Вопросы охраны материнства и детства. -1973. T.I8. —№ 3. - С. 63-65.
9. Верткий А. Л. Отдаленный прогноз при артериальной гнпертензнн в период беременности; тезисы / А. Л- Верткий (и др. ft Материалы VII Российскою научного форума «Кардиология 2005». Москва, 2005. - С- 23-24.
10. Внхерт А. М. Пункцнонная биопсия почек при гипертонии, связанной с беременностью t А. М. Вкхерт,О. А- Коздоба// Кардиология. 1970. -Т. 10. -Ш 8.-С 8-12.
11. Внхляева Е, М. Артериальная гипертония у беременных: клкннко-эпидемиологическое исследование / Е. М. Внхляева. О. М. Супряга Н Акушерство и гинекологии. 199В. - №10. - С. 29-32.
12. Влияние процедур экстракорпорального очищения кропи на Na'-Li*- ttpo-тиаотранспорт в эритроцитах / А. О. Елисеев и др. // Кардиология. [991. -Ml.-С. 87*89.
13. Воинов В, Л. Токсикозы беременных и методы превентивной детоксикацнн/ В. А. Воинов. Д. Ф Костючек, Д. Ф. Ветров И Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 1994, - Хг 7, - С. 67-68.
14. Гукдаров И. А. Недостаточная масса тела как фактор риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний / И. А. Гундаров. С. В. Матвеева Н Терапевтический архив. 2000, Г - С- 74-76.
15. Дамннова Л. А. Особенности течения артериальной гипертекзни во время беременности и ее влияние на гестаиионный процесс и развитие плода: анторсф, дне. ,, канд. мед. наук / Л. А. Дамннова. Уфа, 2005. -21с.
16. Елисеев А. О. Влияние гемосорбими на показатели струетурно-функиио-налького статуса мембран эритроцитов больных артериальной гипертонией / А, О, Елисеев, В. А. Логинов, В. В. Кухарчук // Терапевтический архив. -1990, -Т. 62. Jfe 9. - С, 83-85.
17. Елисеев О. М. Артериальная гипертония и беременность / О, М. Елисеев; под ред, Е. И Чазова. И. Е. Чазовой // Руководство по артериальной гипертонии. М: Медиа Медика, 2005. - С. 535-558.
18. Елисеев О. М- Сердечно-сосудистые заболевания У беременных I О. M. Елисеев. М,; Медицина, 1994, - 320 с.
19. Жав Б. Функция почек при водянке и нефропатин беременных / Б. Жав И Акушерство и гинекология, 1971. - Хг 8. - С. 53-56,
20. Журавлева В. И. Функция почек у женщин, перенесших тяжелый поздний токсикоз беременных: автореф. дне. . канд. мед, наук / В. И. Журавлева. -Казань. 1997.- 21с.
21. Заместительная гормонотерапия и гипотензивная терапия в пери- и постменопаузе у больных с артериальной гипертонией ! А. Н. Караченцев (и др.) // Акушерство и гинекология, 2004 - №6. - С. 10-13.
22. Зарецкая Ю, М, Клиническая иммунология. / Ю. М. Зарецкая. М,: Медицина. 1983.-208 с.
23. Зарецкая Ю.М. Новые антигены тканевой гистосовместнмосл! человека (HLA-DR. теория, практика) I Ю.М. Зарецкая, В Ю Абрамов М. Медицина, 1986, - С, 67-118.
24. Значение размеров тела при рождении для прогнозирования состояния здоровья в последующие периоды онтогенеза / Д.А. Димитриев н др. И Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2003. - № 2. - С. 19-25.
25. Значимость квэршльного анализа значений скорости натрий-литиевого противотранспорта у больных с артериальной гипертонией в смешаннойпопуляции / А. Р- Шамкнна и др.) // Материалы VII научно-практ, хонф. молодых ученых. Казан ь, 2002. - С 150-151.
26. Зозуля О. В. Течение гипертонической болезни у беременных. Механизмы развития, ранняя диагностика н профилактика осложнений: автореф. дне,,., докт. мед. наук / О, В. Зозуля, М, 1997, - 45 с.
27. Изучение акушерско-гинекологического анамнеза у женщин на популяцнонном уровне и связь с развитием артериальной гипертонии / И. В. Андрющенко н др.) // Терапевтический архив. 199!. - Т.бЗ, - С- 79-82.
28. Изучение взаимосвязи артериальной гипертонии с данными акушерско-гннекологического анамнеза у женщин 30-54 лет работниц промышленного предприятия Москвы / Н, А, Елисеева |н др.| И Терапевтический архив. - 1985. 1. - С. 65-68,
29. Имму и о геветичес кие маркеры гемобластозов / Ю. М Зарецкая |н др.) // Тер. Архив. 2000. - № 12. - С 54-57.
30. Караганова Л. К. / Иммуногснетичсская гетерогенность хронического гломерулонефрита // Терапевтический архив 1995, - № 8. - С. 5-7.
31. Каракашов А. В. Микрометоды в клинической лаборатории / А. В. Каракашов, Е. П. Внчсв. София: Медицина н физкультура, 1968. -256 с.
32. Караулов А.В. Клиническая иммунология и аллергология; учебное пособие / А.В. Караулов. М: Мед. информационное агенство, 2002. - 651 с
33. Кельмансои И. А, Низковссный новорожденный и отсроченный риск кардиореспнраторной патологии. Санкт-Петербург. - 1999. - 156 с.
34. Кобалава Ж. Д. Артериальная гипертония 2000, Ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики и лечения / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. М: Б.и., 2001. - 208 с.
35. Кобалава Ж. Д. Международные стандарты по артериальной гипертонии: согласованные н несогласованные позиции / Ж. Д. Кобалава // Кардиология, -1999. -№11. -С. 78 91
36. Корен В. Эритроцитар н ы й №7Н+-обмен и гнпертензня беременных: клн ннко-лабораториые корреляции / В. Корен, Р Кол данов // Кардиология. -1995.10. -С. 22-27.
37. Кулаева Н- Н, Клиническое значение антигенов гнстосовместнмости и их комбинаций в диагностике хронического пиелонефрита / Н. Н. Кулаева, Б, И- Шулутко И Терапевтический архив. 1994. - Т. 66, - № 6. - С. 37-39,
38. Кулаков В, И. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза / В. И. Кулаков, Л. Е. Мураш ко И Акушерство и гинекология. 1998.- № 5. С. 3-6.
39. Кулаков В- И. Руководство по климактерию/ В- И. Кулаков, В. П- Сметни к.- М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 685 с.
40. Курочккн Г. С. Иммуногенстика гипертонической болезни / Г. С. Курочкнн, Л. А, Грачева. С. Г. Осипов // Терапевтический архив. 1991. - Т. 63. - № 4.-С. 144-147.
41. Лакнн Г Ф. Биометрия: учебное пособие для б иол, спец. вузов: 4-е изд., перераб. и доп. / Г, Ф- Лзкнн. М.: Высшая школа, 1990, - 349 с.
42. Латфуллнн И. А. Генотип, артериальная гипертензня и выбор тералнн (методические рекомендации) / И. А. Латфуллнн, М. Г. Андреева, А, Н. Аскарова, Казань. -2003. 16 с.
43. Латфуллин И. А. Существует ли связь между инфарктом миокарда н скоростью NaMj'-прсггивотраислорта? / И, А. Латфуллин, В Ф. Лхметзянов. В. Н. Ослопов // Казанский медицинский журнал. 1999. - X? 5. - С. 353-355.
44. Лукашевич Л, П. Гипертоническая болезнь и беременность / Л. П-Лукашевич // Врачебное дело. 1966. - № 6. - С41- 45.
45. Маврина JL И. Взаимосвязь скорости Na*-Lf-иротн вотранегюрта в мембране эритроцита с екнтропнен гипертонической болезни и пшемнческой болезни сердца; аэтореф. дис, . канд. мед. наук / Л. И. Маврина; КГМУ. Казань. 2003. - 17 с.
46. Маколкнн В. И- Генетические аспекты в патогенезе и лечении артериальных гипертоний / В. И. Маколкнн, В. И. Подзолков, Д. А. Напалков Я Терапевтический архив. 1999, 4. - С- 68-71.
47. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии 1998. Выпуск 6. Комментарий проф Talma Rosenthal к статье «Низкая масса тела при рождении и артериальная гнпертетня» - Walker В, R. et al.J U Br, Med J - 1998. - V. 316. - Р 834-837
48. Методологические подходы к оценке тяжести гестоза / Н, В, Башмакоаа и Яр ) // Акушерство и гинекология. 1998, - № 5. - С, 32-35.
49. Мннсв М, Г. Н LA-система I М. Г, Мннев. София: Медицина и физкультура, 1984. - 262 с.
50. Моисеев В. С. АРГУС- Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп t В. С. Моисеев. Ж, Д. Кобалвва. М.: МИА, 2002, - 448с,
51. Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз / А. Л. Миеннков. М.: Медицина. 1965. - 615 с.
52. Надесва Р. А. Скорость Na'-Lf-противотранспорта в эритроцитах у больных сахарным диабетом 1 типа и развитие диабетической иефропатнн / Р. А, Надеева, Ф, В. Ванеева, В. Н, Ослопов И Сахарный диабет. 2003. - № 4.-С. 14-15.
53. Некоторые аспекты иммунологии гипертонической болезни и симптоматических гипертоний / И- К. Шхвацабая и др. Бюллетень ВКНЦ АМН СССР- 1985. -С 7-12.
54. Оганов Р. Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики / Р. Г. Оганов // Терапевтический архив. 1997. - № 8, -С. 66-69.
55. Окороков А Н, Диагностика болезней внутренних органов, Диагностика болезнен сердца и сосудов / А. Н. Око роков. М: Мед. лит. 2003. - Т.7. - 4!6 с.
56. Ольбннская Л. И. Фармакотерапия гипертонической болезни / Л, И. Ольбинская, Т, Е. Морозова. М.: Русский врач, 2002, - 128 с.
57. Омаров Н. С. Влияние геетоза в сочетании с ЖДА на химический состав молока IН. С. Омаров// Акушерство и гинекология. 2000, -Лг 3. -С.21-26,
58. Осложнение и лечение артериальной гнпертензии у беременных / Н. В. Аминева и др. II Кардиология; эффективность и безопасность диагностики: тезисы докладов ВНОК. М, 2001. - С. 16.
59. Ослопов В, Н. Значение мембранных нарушений в развитии гипертонической болезни: дне. . докт. мед. наук / В. Н. Ослопов. Казань, 1995. -467 с,
60. Ослопов В. Н Программы первичной и вторичной профилактики основных сердечно-сосудистых заболеваний в Республике Татарстан на 1999-2009 годы / В- Н. Ослопов // Казанский медицинский журнал. 1999, - Т, SO.2.-С. 130 134,
61. Ослопока А. А. Соотношение клинических проявлении шизофрении с функциональной характеристикой клеточных мембран по результатам изучения скорости Na*-Li+-nT в мембране эритроцита: дне. . канд. мед. наук / А. А. Ослопова. Казань, 2003, - 143 С,
62. Основы физиологии человека: учебник для высших учебных заведений / В. Б. Брнн (и др,.; под ред. Б. И. Ткаченко. СПб: Международный фонд истории науки. 1994. - Т. I. - Глава 1. - С. 15-55.
63. Особенности взаимосвязи состояния мембранной проницаемости эритроцитов и развития артериальной гнпертензни у женщин в популяции / О. В Богоявленская и др. И российский кардиологический журнал. 2004. - №5, -С. 51-58,
64. Особенности распределения трансплантационных антигенов системы HLA у больных острым пиелонефритом i Вознанов А.Н, (и др.) И Урология и нефрология 1989, - № 3. - С. IЫ4.
65. Особенности сердечно-сосудистых заболеваний н нх лечения у женщин / С. К Терещенко |н др. // Кардиология, 2005. - Т. 45, -№ I. - С. 98-104.
66. Особенности формирования артериальной гнпертензин у женщин в постменопаузе / Е. Ю, Майчук и др.) // Русский Медицинский Журнал. -2003.-Том Ü.-J&9,
67. Ощелкова Е.В. О федеральной целевой программе «Профилактика н лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации / Е,В. Ошспкова И Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2002. - I. - С. 3-6.
68. Псвницкнй JI.A. Статистическая оценка ассоциаций HLA-антигенов с заболеваниями/ J1.А. Псвницкнй //Вест. АМН СССР- 1988. -Яч 7. - С.48-51,
69. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов и
70. Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям РАМН и МЗ РФ (ДАТ I). // Русский медицинский журнал. 2000, - Т. - 8. - № 10. -С, 1-29.
71. Пнпкин Б. Определение преэклампенн проблемы и «ловушки» / Б. Пипки л // Акушерство н гинекология. - 1998. - № 5. - С. 12-13.
72. Подольская А. А. Антигены системы HLA у больных инфарктом миокарда: днеканд. мед. наук / А, А Подольская- Казань, 2000. - 103с
73. Попова Н. А. Состояние ионной проницаемости мембран у больных рассеянным склерозом на примере №*-1л+-протнвотранспорта / Н. А. Попова, Т. В. Матвеева, В. Н. Ослопов И Вестник МКДЦ- 2004. - Т. 3, -Вып. 1.-С.44-47.
74. Постиов И. Ю. Проницаемость мембраны эритроцитов для натрия у больных гипертонической болезнью с наследственной предрасположенностью к заболеванию и без нее / И- Ю. Постнов. В- А- Л юсов И Кардиология, 1985. - Кг I. - С, 47-50,
75. Постнов Ю- В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной пшертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит) / Ю. В, Постнов И Кардиология. 2000, -№ 10.-С. 4-12,
76. Распределение антигенов 1 класса главного комплекса гистосовместнмостн среди здоровых жителей Казани / М Ф. Йсмагнлов и др. // Каз. мед. журнал. 1992. - Т. 73. - №3. - С. 161-1(4.
77. Распределение трансплантационных антигенов системы ЩЛ у больных гломерулонефрнтом в зависимости от формы, клинического варианта болезни и чувствительности к стероидной терапии / Г. Н. Драили к и др.! И Иммунология. 1989. - №5, - С, 52-55,
78. Распространенность артериальной гипертонии н России. Информированность, лечение, контроль / С. А. Шальнова и др.) Н Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. - № 2, - С. 3-7.
79. Распространенность артериальной гипертонии Европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА. 2003 г. / Ф. Т. Агеев и др.) // Кардиология. 2004. - Т. 44. - № 11, - С. 50-54.
80. Ратиер Н, А, Особенности гипертонии у женщин, перенесших поздний токсикоз беременных / Н. А- Ратнср // Кардиология, 1973. - Т. 13. - .V? 6, -С. 67-73.
81. Репина М. А. Ошибки в акушерской практике; руководство для врачей / М, А. Репина. Л.; Медицина, 1988. - 245 с,
82. Рнсто Эккола, Преэклампсия ! Эк кол а Рнсто // Журнал акушерства и женских болезней -2001. Выл 1.- Т. ХЬХ. - С. 87-93.
83. Российские рекомендации «Профилактика, диагностика и лечение артериальной типертсизни» (второй пересмотр), Москва. 2004. -20 с.
84. Руднева Л, Ф. Антигены гистосовместнмостн при хроническом пиелонефрите / Л, Ф. Руднева // Иммунология. 1994. - № 3,-С, 36-39.
85. Руководство по клинической иммунологии, аллергологии, нммуногеистнкс н иммунофармакологни (для врачей общеклиннческой практики) / А. А. Михайленко и др.; под ред. В. И. Покровского. Тверь: Триада. 2005.т. г-с И1-263.
86. Гавелы;на Г M. Современные проблемы этнологии, патогенеза, терапии и профилактики гсетозов / Г. М. Савельева, Р. И. 1IJ ïlmhна // Акушерство н гинекология. 1998. - № 5. - С. 6-9.
87. Сандова Р. А- Климактерический период: возможности заместительной гормональной терапии / Р. А. Сандова, А, Д, Махадария Н Русский медицинский журнал. 1999, - Т 7- - № 18.
88. Священ ко Е, П. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертегаин / Е. П Свншенко, В, М. Коваленко. Киев: Лыбндъ, 2002, - 504 с.
89. Семейные н несемейные формы артериальной гипертонии / И.И. Бубнов и лр. // Терапевтический архив, 1993. -№ 2. - С, 1649,
90. Серов В. Н. Практическое акушерство: руководство для врачей / В. Н. Серов, А, И, Стрнжаков, С. А. Маркин. М.: Медицина, 1989. - 5II с.
91. НО. Сидоренко Б. А- Лечение и профилактика артериальной гнпертензнн. вызванной беременностью / Б. А. Сидоренко. Д. В, Преображенский // Кардиология. 1997. - № б. - С- 65-71,
92. Сидорова И. С. Поздний токсикоз / И. С. Сидорова М.: В, и„ 1996. - 223с
93. Скорость №й*-иГ-протнвотранспорта в мембране эритрошгга новый подход к антигнпертензивной терапии / Н. Р. Хасанов |и др. // Вестник МКДЦ. - 2003, - Т. 6. - вып. 1. - С. 131-135.
94. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению recto за / Методические указания № 99/80 МЗ РФ, М-, 1999.
95. Мб. Стерлинг Дж, Веет, Секреты ревматологии: пер. с англ. / С. ДЖ. Веет. -М,: Бнном. С Пб.: Невский диалект, 2001. 768 с.
96. Стольннкова И. И. Об осложнениях родов у больных гипертонической болезнью / И. И. Стольннкова// Казанский медицинский журнал. 1984, - Т, ЦСУ.-№4.-С. 438441.
97. Тамакова В. П. НЬА-фснотнп и состояние иммунного гомеостаза у жителей Республики Татарстан: автореф. дне. ,,. канд. мед. наук I В. П. Тамакова. Казань, 2000. - 17 с,
98. Ткаченко Е, В. Роль нммуногенетнческих исследований в изучении гипертонической болезни II Врачебное дело, 1989, - № 10. - С.75-76.
99. Факторы, влияющие на структурно-функциональные свойства эрнтроцнтарных мембран у беременных женшинУ Н.П. Мнкаелян и др. // Бюллетень экспериментальной биологин и медицины. 1997. - Т. 123. 1.-С. 26-28.
100. Фридбсрг Ф. Экспериментальные и клинические исследования причин повышения артериального давления во время беременности /Ф. Фрилберг И Акушерство н гинекология. 1991. 9. - С. 62-64.
101. Функциональное состояние клеточных мембран у женщин в популяции / В. Н. Ослопов и др. И Приложение 2 к журналу Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, - Т. 3, - № 4. - С, 366.
102. Хаитов Р М Генетика иммунного ответа / Р, М Хаитов, Л. П. Алексеев П Иммунология. 1998. - № 5. -С.11-15.
103. Хаитов Р. М. Физиологическая роль главного комплекса гистосоаместимости человека ! Р. М. Хаитов, Л. П. Алексеев // Иммунология. 2001, - № 3. - С.4-П.
104. Хасанова Д. Р. Мембранные основы синдромов вегетативной дисфункции: автореф. дне. докт. мед. наук / Д, Р. Хасанова. Казань, 1999. —45 с,
105. Хам ид Ф Иммунная система н система комплемента у новорожденных с низкой массой тала при рождении / Ф. Хамнд. Лш: Справа, 1999, - Хз 6.1. С. 114-117.
106. Чазов Е. И. Болезни органов кровообращения: руководство для врачей / Е. И- Чатов, М: Медицина, 1997. - 832 с,
107. Чистяков Д, А, Генетические маркеры гипертонической болезни / Д. А. Чистяков, Р. И, Туракулов // Генетика. 1999. - Том 35. - 5, - С, 565-575.
108. Шабалин В. Н. Клиническая иммуногематологня / В. Н. Шабалин, Л, Д. Серова. Л.; Медицина, 1988. -310 с.
109. Шалина Р. И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов; автореф, дне, ,, докт. мед. ваук / р, И. Шали на. М. 1995. -43 с,
110. Шехтмаи М. М. Некоторые методы прогнозирования позднего токсикоза у беременных / М. М. Шехтмаи. Т. Б. Елохима И Акушерство и гинекология. -1996.-№3.-С. З-б
111. Шехтмаи М. М. Руководство по экстрагснигальной патологии у беременных / М. М. Шехтмаи. М: Медицина, 1999. - 815 с.
112. Юрьева Л. 3. Частота it характер гипертонии у женщин после токсикоза беременности/ Л. 3- Юрьева, О. А. Коздоба И Кардиология. 1970. - Т. 10.2.-С. 105-110,
113. Яздовский В, В. HL А -ген етнч ескн й профиль русской популяции / В. В. Яэдовский, А. В. Воронин, Л. П Алексеев // Иммунология. 1998. - № 4. -С. 30-31.
114. HLA-антигены у больных с различными формами артериальной гипертен-ЗИН / ю. С. Тнтков |и др.} и Врачебное дело, 1991, - № 9, - С. 46-47.
115. HLA-антигены I класса у больных хроническим гломерулонефритом / М.А. Аннщенко и др. // Иммунология. 1998. -Ук 3. - С. 47-49.
116. Adebayo G. L- A study of Iстрога. effect of alcohol on human erythrocytes sodium lithium couneruansport in relation to membrane cholesterol and phospholipids / G. L. Adebayo, P. Gafmey, J. Felly // Alcohol. - 1996, - Vol.13. - P, 597-602,
117. Abnormal red blood cell ion transport and hypertension, The Peopl.s Gas
118. Company Study / M. Trevisan let al. H Hypertension. -1983, Vol. 5. - P. 11321135.
119. Alterations in erythrocyte Na, K*cotransport in normal and hypertensive human pregnancy f E D. Gallery et al. // J Hypertens, 1988. - Vol. 6 (2). - P. 153158.
120. Arumanayagam M. Platelet sodium pump and sodium potassium cotransport activity in nonpregnant. normotensive, and hypertensive pregnant women t M, Arumanayagam. M. Rogers H Hypertension in pregnancy, 1999, - Vol, 18 (1).-P. 35-44,
121. Assay of human erythrocytertanee of timing of the impopling / G.L. Adebayo fet al . // Eur J Din. Invest. 1996. - Vol. 26. - P. 131-135.
122. Avkiran M. Rational basis for Na/H exchanger inhibition in myocardial ischaemia // Abstracts of the XXI congress of the European Society of Cardiology.- Barcelona. Spain, 1999
123. Bacallao J, The relationship of birth weight with height at 14 and with the growing process / J. Bacallao, M. Amador, M. Hennelo 11 Nutrition, 1996 -Vol. 12. - N 4. - P.250-254,
124. Baseline sodium-lithium countertransport and 6-ycars incidence of Hypertension. The Gubbio Population Study I M. Laurcnzj ct al. // Circulation.- 1997. Vol. 3. - P. 581-587,
125. Bertram 3- RLA and disease association / 3. Bertram II Bchrnig. lusl MiltL, -1987.-Vol. 62,-P. 69-92.
126. Beuckelrnann D, Exogenous factor influencing the human erythrocyte sodium-lithium countertransport system / D. Beuckelrnann, E. Erdmann It Bur. J. Clin. Invest. 1984 - Vol. 74. - P. 392-398.
127. Birthweight, early passive respiratory system mechanics, and ventilator requirements as predictor of outcome in premature infants wiith respiratory failure / H. Kirpalani // Pediatr. Pulmonol. 1991. - Vol 10, -Jfe 3. - P. 195-198
128. Blood pressure in a national birth cohort, at the age of 36 related to social and familial factors, smoking, and body mass. / M. EL J Wadsworth let al.| II BMJ. -1985. -Vol. 291 -P. 1534-1538,
129. Bodmer W. F Evolution and function of HLA system, / W, F. Bodmer. L G. Bodmer // Brit. Med. Bull. 1978. - Vol. 34. - № 3. - P. 309-316.
130. Body size at birth and blood pressure among children in developing countries / C. M Law et al.) it Int. J. Epidemiol. 200L- Vol. 30. - № 1. - P. 52-57,
131. Brent G. K Reversible alteration of red cell sodium-lithium countert ran sport in patient with thyroid disease. / G, A. Brent, M. Canessa, R. G, Dluhy // J. Clin. Endocnno. Metab 1989. - Feb. - Vol. 2. - N. 68- - P. 322-328.
132. Campbell R. D. Map of the human MHC / R. D. Campbell, J. Trewsdale // Immunol. Today 1993. - Vol. 14. - PJ49-352,
133. Calamental variation in erythrocyte sodium lithium counertransporl arid blood pressure /G. L- Adebayo et al.J //Clin. Sci, Colch. - 1997. - Vol, 73. - P- 29-39.
134. Changes in sodium transport during the human menstrual-cycle and pregnancy / G.D. Webb let al.J//Clinical science. - 1993. - Vol. 84 (4). - P.40I-405.
135. Crossscctional and longitudinal relationship of sodium lithium countertransport to insulin, obesity and blood pressure in healthy peri menopausal women / C, H, Bunker et al. // J, Hum. Hypertem, - 1991, - Vol. 5. - P. 381-392.
136. Dausset J. Is the MHC a general Seld — recognition system playing a major unifying role in an organism? / J. Dausset, L. CofiDU // Human Immunol, -1980. -Vol, L-P. 5-17.
137. Distribution of sodium -lithium countertransport and its relationship to blood pressure in a Large sample of blood donors / S. T, Turner et al-1 II Hypertension, -1985. Vol . 3. - P. 454-457,
138. Effect of oral contraceptives containing different progesterons on sodium-lithium countertransport in normal females I G, L. Adebayo el a.,] // J- Hum. Hypertens. 1998. - Vol. 12(4). - P. 235-238.
139. Effect of menstrual cycle hormones on cation transport in the red-cell membrane I M G, Mclis et al.J II Boll. Soc. Hal. Biol. Spcr 1990. - Vol. 66(7). - P 679684,
140. Erythrocyte cation metabolism in preeclampsia / J. R. Sowers el al. U Am J Obstet Gynecol. 1989. - N. 161(2). - P 441 -445
141. Erythrocyte Li'-Na'- countertransport in newborn / G. Agam el at.) it Hypertension. 1993.- Vol. I.-P. 13-17
142. Erythrocyte Na(+)-H+ exchanger kinetics and Na(+)-Li+ counter! ranspart activity in essential hypcrtcnsiv patient / P, Dclva el al.) II EurJ.Clin.Invest. -1996.-Voll.-P. 64-70,
143. Erythrocyte Na*-Li* countertransport and N"a*/K+-2C1 co-transport measurement in essential hypertension: A meta-analysis of 17 years of literature t T. Tcpper let al . II Clin. Sei, (Colch). 1998. - Vol. 95(6). - P 649-657.
144. Erythrocyte Na*-Li* countcrtranspwt in Chines: relationship to family history of hypertension t Y. T. Lau fct al.j tt Clin. E*p, Hypertensr 1992. - Vol, 14(3). -P. 489-503.
145. Erythrocyte sodium lithium countertransport in normal and hypertensive pregnancy: relation to hcamodynamic changes / S, Macphail (el at, J tt Br J Obstet Gynecol. 1993. - Vol. 100. - P. 673 -678,
146. Erythrocyte sodium-lithium countertransport activity has no predictive value for in pregnancy-induced hypertension / H, Wottg et ai,J It Hypertension in pregnancy. 1994. - Vol 13 (1). - P. 43-50,
147. Essential Hypertension and Histocompatibility Antigens / M. Gerbase-DeLima (et al . tt An Association Study Hypertension, 1992. - Vol, 19. - P, 400-402,
148. Essentia! hypertension: sodium lithium countertransport in erythrocytes from patients and from children having one hypertensive parent / K. K. Ibsen et al.// Hypertension. - 1982. - Vol. 4. - P. 703*709.
149. Evidence for an altered mode of action of the sodium-lithium countertransport in vivo in patients with untreated essential hypertension / C. J, Brcarley et al,. tt Journal of HypertensLon, 1993. -Vol Jl (2). - P. 147-153.
150. Fetal and placental size and risk of hypertension in adult life / D. J. P. Barker et al. It BMJ. 1990. - Vol.301. - P. 256-262.
151. Fetal outcome in hypertensive disorders of pregnancy / C*C Lin et al. // Am. J. Obstet, Gynecol. 1982. - Vol. 142. - P. 255-260.
152. Flow-mediated dilation in 9- to 11-year-old children; the influence of intrauterine and childhood factors i C, P l.ccsiyn let al,.// Circulation. 1997, -Vol. 96- - N. 7. - P. 2233-2238.
153. J 82- General organ i nation and overview of the disease component / Y. N'ishtmura let al l // HLA 1991; Eds. K, Tsuju M ALzawa, T. Sasazuki. Oxford, 1992, - Vol, I.- P. 693-700,
154. Genetic polymorphism's and erythrocyte sodium-lithium countcrtransport in essentia. hypertension / K.G. Toumou et a|.| it Clin. Chim. Acta. 1996. - Vol.L- P.39-55,
155. Halim K- The HLA typing of human spermatozoa by two color fluorescence / K. Halim, D. M. Wong, K. K. Mittal II Tissue Antigens. 1982. - Vol. 18.-N. LP. 90.
156. Hantaan T, C. Controversies surrounding erythrocyte sodium-lithium countetransport /T. C, Hardman, A. F. Lam II J. Hypertcns, 1996, - Vol.14. - P. 695-703.
157. Hardrnan T. C. Na, Li- countertranspurt and ethnicity / T. C. Hardman.
158. A. Wicrabicki // Am. J. Hypertens. 1999. - Vol. 12. - P. 433-435,
159. Heilmann L, Red-cetl deformability in gestational hypertension // L, Heilmann,
160. B. Hojnacki, G. F. Vontempelhoff II Gynecologic and obstetric investigation. -1994. Vol. 37 (3). - R 155-159.
161. Hennckcns C. H. Aggregation of blood pressure in infants and their siblings I C H. Hennckcns, M I. Jesse, B E. Klein II Am. J. Epidemiol, 1976. - Vol. 103. - P. 457.
162. Herlitz H- Relationship between sodium lithium countertransport and insulin sensitivity in mild hypertension I H. Hcrlitz, K. Landin., B. Widgren It J. Intern. Med. -1996. - Vol.3. - P. 235-240.
163. High plasma levels of ouabain-like factor in normal pregnancy and in preeclampsia / P. Dclva fet al.J tt Eur. I. Clin. Invest. 1989. - N. 19(1). - P. 95-100
164. Hilton P, J. Na* transport In hypertension / P. J. Hilton // Diabetes care. 1991. -Vol,l4(3).-P. 233-239.
165. Hirschberg H. Antigen-presenting properties of human vascular endothelial cells / H. Hirschberg. O. Bcrgh, E. Thorsby t! J. Exp. Me. 1980- - Vol. 152. - N. 2. -P. 249.
166. HLA haplotypes in Koreans based on 107 families / M.N. Park et al.J // Tissue antigènes. 1998. - Vol. 51. -N. 4. - P. 347-355.
167. HLA phototypes as promoters of cardiovascular remodelling in subjects with artcnal hypertension / E. J. Diamantopoulos (et al.| // Journal of Hypertension- -2003- Vol J 7(1), - P. 63-68.
168. Increased sodium lithium countertranspoit in red cells of patients with essential hypertension / M, Canessa et al,. U New Engl. J. Med. - 1980. - Vol, 302.-P. 772-776.
169. Increased sodium-lithium countertransport in erythrocytes of pregnant women I R, Worley et al. | //The New England Journal of medicine. 1982, - Vol. 12. - P 412-416,
170. Intracellular sodium concentration and transport in red cells in essential hypertension, hyperthyroidism, pregnancy and hypokalemia / K, N Gless et al,.
171. Clin. Physiol- Biochem. Î9S6, - Vol. 4(3). - P. 199-209.
172. Kinetic behavior of the erythrocyte sodium-lithium countertran sport in nonnephopathic diabetic twins / T, C. Hardman let al. it Metabolism 1996. -VoL 45(10). -P. 1203-1207.
173. Kinetic characteristics of the erythrocyte sodium-lithium coumcrtranspon in subjects with coronary artery disease / T. C. Hardman (et ai J H Am J Hypcrtcns, -1996. Vol- 9{2). - P. 184-187.
174. Kumaran K. Blood pressure, arterial complince. and left ventricular mass; no relation to small size at birth in South Indian adults / K. Kumaran. C.M. Fall // Heart, 2000. - Vol. 83. - N. 3. - P.272-277.
175. Lack of association between HLA ciassll polymorphisms and essential hypertension in a Belgian population / X. X. Gu et al. // Journal of Human Hypertension. 1995. - Vol. 9(7). - P. 553-555.
176. Lauicnzi M. Sodium ■ lithium couMcrtranspott and blood pressure", the Gubbio Population Study / M. Laurenzi, M Trevisan // Hypertension, 1989, - Vol, 13, -P. 408-415.
177. Lecbie B. J. High blood pressure hunting the genes / B, J Leckie // Bioessays. - 1992.-VoL14(l).-P. 37-41
178. Lerche H- lonenkanalerkrankugcn in der Neurologie t H. Lerche, N. Mitrovic. F, Lchmann-Hom If Fortschr.Neurol,Psychiatr. 1997. » Vol.1 L- P.481-488.
179. Lithium transport across red cell membrane: A cell membrane abnormality in manic depressive illness / E. Doms ei al.J // Science. - 1979. - Vol. 20. - P 213-22L
180. Lithium transport in red cells of patients with affective disorder / G.N. et al. // Prog. Neuropsychopharmacol Biol, Psychiatry. 1984, - Vol. 8. - P. 547-55.
181. Logan A.G. Alteration in red cell cation transport in hypertensive disorders of pregnancy. / A.G. Logan, SJ. Sölden, D. Ryan, // Klin. Wochenschr. 1985. -Vol . 63,-P, 16
182. Long-term prognosis of hypertension in pregnancy. / R. Marin ei al.| // Hypertens. Pregnancy. 2000. - Vol. 9<2). - P 199-209.
183. Lopes-Licra M. Retarded fetal growth in eclampsia / M. Lopes-Licra, J.L. Hcrntndez-Horta, F C. Hultich U J. Reprod. Med, 1972. - Vol. 9. - P. 229-232.
184. Mackenzie H S. Pathogenesis and pathophysiology of essential hypertension. Congenital oligonephropathy: ihe fetal flaw in essential hypertension? / H. S. Mackenzie, E.V. Lawler, B.M. Brenner // Kidney Int. 1996. - Vol. 49. - SuppL 55. - P. S30-S34.
185. Macphail S, Pregnancy induced hypertension and sodium pump function in erythrocytes / S, Macphail. T.H. Thomas, R, Wilkinson H Br. J. Obstetric Gynecology, 1992. - Vol, 99(10), - P- 803-807.
186. Maternal and fetal influencess on Wood pressure / Law C. et al.) // Arch. Dis. Child.-1991.-Vol. 66. P. 1291 -1295.
187. Maternal-fetal HLA-DR relationships and prcgriancy-induced hypertension I C. Hoff el al,. H Obstetrics and gynecology. 1992, - Vol,80(6), - P. 1007-1012.
188. Nature of polymorphism in HLA-A. -B, -C molecules / P. Parham et al-. U Proc, Natl. Acad. Sei. USA. 1988- - Vol. 85. - P. 40-45,
189. Needle man P. Atriopeptins: potential mediatros of an endocrine relationship between heart and kidney / P. Needleman, M. G. Cumc, D. M. Geller // Frends Pharmacol. Sei. 1984. - Vol. 5. - P. 506
190. Neonatal lupus erythematosus: analysts of HLA class I genes in Japanese child/mother pair« / S. Miyagawa et al.J // Lupus. 1999. - Vol. 8. - N. 9. - P-751-754.
191. Padgham C. A Pilot-study of lithium-sodium countertranspon in women during the menstrual-cycle / C, Padgham. J. M. Hinton, N. J. Birch // Journal of the American college of nutrition. -1994. Vol.13 (5). -P.473-478.
192. Pauls W. E, Immunogcnetics / W. E, Pauls . New-York: Raven Press, 1984. -211 p.
193. Pipkin F- B Predicting high blood pressure in pregnancy: a multivariate approach / F, B. Pipkin. J. Sharif, S. Lai ft J, of Hypertension. 1998. - Vol. 6 (2).-P. 221-229.
194. Population analysis on the Bo&isof Deduced Haplotypes from Random Families. f M. P Baur let at. // Histocompatibility Testing; Ed.by E.D. Albert et al. 1984- P. 333-34 L
195. Preeclampsia in pregnancy, Impotance of reclassification i T, Sandoval Rodriguez et al. //Ginecot. Obstet. Mex. 1993. - Vol. 61. - P. 283-289.
196. Redman C, W G. Hypertension in Pregnancy t C, W. G. Redman // Textbook of Hypertension; Eds. J. D. Swale*. -Oxford. 1994. P. 767-784.
197. Relation between sodium-lithium countcrtransport and hypertriglyceridemia in type V hyperlipidcmia // A.S, Wierebicki et al l // American Journal of Hypertension. 2001 - Vol. 14(1), — P.32-37.
198. Relation of fetal growth to adult lung function in south India / C.E, Stein et at.| it Thorax. 1997. - Vol. 52. - N, 10. - P.895-899.
199. Relation of size at birth to non-insulin dependent diabetes and insulin concentration in men aged 50-60 years ( H.O. Liihell et al . // BMJ. 1996. - N 7,-P. 406-410,
200. Relevance of Na7Li+ countcrtransport measurement in essential hypertension, hyperlipidaemia and diabetic nephropathy: a clinical review / K.Van Norren let al . 1/ Eur, J. Clin. Invest. 1998. - Vol.28(5). - P. 339-352,
201. Seely E.W. Impact of diabetes on sodium-lithium countcrtransport in pregnancy-induced hypertension / E.W. Seely, M.L, Canessa., S.W Graves // Am J Hypertens. 1993. - Vol.6. - P. 422-426.
202. Seely E.W, Markers of sodium and volume homeostasis in pregnancy-inducedhypertension I E W Sccly. GH Williams, S W, Graves tt 1. Clin Endocrinol. Metab- 1992. -Vol, 74(1).- P 150-156,
203. Sex and race differences in sodium-lithium cotiniertranspon and red cell sodium concentration / M. Trevisan, D. Ostrow, R.S. Cooper H Am J Epidemiology. -1984, Vol. 120(4). - P.537-541.
204. Sing C. F. Genetics of primary hypertension / C. F. Sing, E. Boerwinkle, S. T. Turner // Clin, ami exper. theory and practice. 1986. - Vol. 8- - P. 623-651.
205. Size at birth and adrenocortical function in childhood / P.M. Clark ct al.J U Clin Endocrinol (Oxf.). 1996, - Vol. 45, - N6. - P 721-726.
206. Size at birth and blood pressure at 3 years of age. The Avon Longitudinal Study of Pregggnancv and Childhood (ALSPAC) / P.H- Whincup let al.J // Am. J Epidemiol. 1999, - N 8. - P. 730-739,
207. Siie at birth and blood pressure: cross .sectional study in 8-11 year old children / SJ Taylor et al. // BMJ. 1997. - Vol. 314, - N 7079, - P. 475-480.
208. Size at birth, maternal nutritional status in pregnansy and blood pressure at aga 17: population based analisis / A. Laor Jet al,. / BMJ 1997. - Vol.315. - N. 7105, - P. 449-453.
209. Size at birth, maternal weight, and type 2 diabetes in South India /C.H. Fall (et al.J II Diabetic Medicin, Vol. 1998. Vol J 5. - N 3 - P. 220-227,
210. Sodium lithium cauntcrtranspott kinetics in normal and hypertensive human pregnancy. / P. A, Rutherford ct al . U Eur J, Clin. Invest. - 1992. - Vol.22(I). -P, 50-54.
211. Sodium-lithium countemansport activity is linked to chromosomc 5 in baboons / C- M Kammerer ct al. / Hypertension. 2001. - Vol-37(2), - Part 2. - Suppl. S - P. 398-402.
212. Sodium-lithium countenranspon is increased in normoalbuminunc type 1 diabetes but is not related to other risk factors for microangiopathy I G.Vcf-'oon et al.J II European journal of clinical investigation, 2002. - Vol. 32(2). ~ P- 9399.
213. Terasafci P. I. J. Microdoplct assay of human scrum cytotoxics / P. I. J, Tcrasaki, J McClelland // Nature. 1963. - Vol.204. - P. 298-346.
214. The association or indicators or fetal growth visual acuity and hearing among conscripts / J. Olseri Let al. // Epidemiology. 2001. - Vol.12. - N 2. - P.235-238,
215. The erytrocyle lithium-plasma lithium ratio in patient with primary affectiv disorder / T. A. Ramsey et al. //Arch. Gen. Psychiapry. 1979. - Vol.36. - P. 457-461,
216. The Hl-A System in Clinical Marrow Transplantation / J.A. Hansen Ici al. ft Hematotogy-Oncology Clinics of North Amcrica, 1990. - Vol, 4. - N 3, - P 507-515.
217. The HLA system in population of Mongolia / N. O. Chimge {et al. // Tissue antigènes. 1997. - Vol.49 - N 5. - P.477^83.
218. The influence of menopause on blood pressure / J. Staessen tel al. // J. Human Hypertension 1989. Vol. 3 . - P. 427-433.
219. The U+/Na+ exchange in hypertension /A. Scmplicini et al.} II Frontiers in bioscience. -2003. Vol. 8. - P. D912-D929,
220. Thermodynamic properties of erythrocyte Li efflux may faciliate detection of essential hypertension in pregnant women. / R. Levy el aL. If Journal of Cardiovascular Pharmacology. 1986 - Vol, 8. - P. 71-74.
221. Thomion J. C, Pre-eclampsiaidiscordance among identical twins / J, C. Thornton, J. L Onwode II British Medical Journal. 1991. - Vol303. - P. 12411242.
222. Tranquilli A. L, The trend of erythrocyte sodium parallels the pattern of diastolicblood pressure in preeclampsia / A, I. Tranquilly G. G Garzctti, C. Raman in // Aeta Obstetric Gynecology Scand, 1993. - Vol. 72(6). - P. 439-42,
223. Trcvisan M. Sodium lithium coumertransport and body fat distribution / M. Trcvisan. P. Stazzullo. F. P Cappuccio // Life Set. - 1992. - Vol, 84. - P. 2011 2019.
224. Turner S. N. Sodium lithium coumertransport and hypertension in Rochester, Minnesota / S, N. Turner, V, V. Michds // Hypertension. - 1991. - Vol. 18. - P 183-190.
225. Unusual features of neonatal thyroid function in small forgestaliotial age lambs, Origin of plasma T3 and T4 dtftciencics / C. Wrutniak et al.) // Dev. Physiol. -1900. Vol. 14. - N 1. - P. 7-15.
226. Vaughan-Jones R. Regulation and function of the cardiac sarcolemmal Nu/H exchanger It Abstracts of the XXI congress of the European Society of Cardiology, Barcelona. Spain. 1999.
227. Visual outeomc of low-birth-weight infants (1500-2500 g) at one year of corrected age / A. J. Hermans et al.J U Acta Paediat. 1994, - Vol, 83. - N4. -P.402-407.
228. Wallenburg H. C. S. Prevention of pre-eclampsia status and perspectives 2000. Review / H.C.S- Wallenburg II European J, of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology. 2001. - Vol.94. - P. 13-22.
229. Wedcr A. B. Cation transport markers as predictors of hypertension, i A.B. Weder // Ant J Hypertens 1991. - Vol.4(ll). - P. 633S-637S.
230. Weight in infancy and death from ischaemic heart disease / D. J. p. Barker et al.// Lancet, 1989. - N 2. - P. 577-580.
231. West I. C. Sodium lithium counteriianspoit: physiology and function / I. C. West, P A. Ruterford, T, N. Thotnas II J.Hypejiens. - 1998, - Vol. 16. - P. 3-13.
232. Williams obstetrics. 2lu-cd- / F. Gary Cunningham fet al.J, Mc Graw-Hill; Medical Publishing Division. 2001, 166S p.
233. Yoshirrtura T. Increased red-cell sodium-tiihium counlcitranspoit activity and urinary 1 l-dcJiydroihromboxattc B2 during pregnancy / T, YoshLniura, T. Okazaki. A. Suzuki // Nippon Sanca Fujinka. 1992. - Vol. (2). - P i 53-158.