Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Особенности функции левого желудочка и левого предсердия у больныз ишемической болезнью сердца, осложненной пароксизмальной формой мерцательной аритмии

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ имени И. М. СЕЧЕНОВА

На правах р"" лиси УДК 616.12-008.318-037-073.43:616.12-005.4

СОЛОМАХИНА Нина Иосифовна

ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, ОСЛОЖНЕННОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМОЙ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ

14.00.06 — Кардиология

»

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва —1991

Работа дополнена в Московской медицинской академии имени И .М .Сеченова.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор А.В.СУМАРОКОВ

Официальные оппонента:

доктор медицинских наук, профессор Б.С.ЫОТСЕЕВ доктор медицинских наук А.В.НЕДОСТУП

Ведущая организация - 2-й Ыосковокнй ордена Ленина государственный медицинский институт 1лшни Н.И.Пирогова.

Защита диссертации состоится в 14 час. на заседании специализированного совета Д 074.05.01 при Московской медицинской академик имени И.М.Сеченова (119435, Москва, Б.Пироговская ул., 2-6).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии (Москва, Зубовская пл., 1).

Автореферат разослан

•Ж. .¿£££¿^1991 г.

• Ученый се!фетарь специализированного совета доктор медицинских наук

И.Г. Аллилуев

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

"■^•~^|^|туалъность исследования. Тяжесть течения, развитие осложнений и летальность при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы нередко определяются присоединением различного рода нарушений ритма.

Среда всех аритмий, шевдих особое клиническое и прогностическое значение, наибольший удельный вес имеют экстрасистолия и мерцательная аритмия, последняя при этом отличается наибольшим числом осложнений и нередко предрешает исход заболевания.

В связи с этим изучение механизмов, лежащих в основе формирования этой аритмии, как пароксизмальной (ГЫА), так и постоянной (МА) ее форм, представляется высоко актуальным.

Сложным и до конца не решенным остается вопрос прогнозирования не только повторных пароксизмов МА, но ь первичного воз-пикноления фибрилляции предсердий у больных ижемической болезнью сердца (ИБС).

За последние десятилетия предпринято немало исследований по этой проблема, при этой наибольшее внимание, как правило, уделяется электрофизиологическим аспектам (А.Л.Сыркин, А.В.Недоступ, И.В.Маевская, 1970; Е.Б.Бабский, Л.С.Ульянинский, 1971; В.Л.До-ЩИЦИН, Г.В.Грудцын, 1972; А.В-.Недоступ, 1987; Е.Ыайеаи, Р.ИоЪег-Ог.ВШе^е, 1970; С.(5аи81, ^Сов1п, ¿Г.Хогепг, 1930), особенностям обмена электр'олатов (Щ'.Вапо, Р.БигиМ., З.БайауиЫ., 1967; Т.Заао, 1970; М.Бокзо, К.Вав1в, Ш.СаЪг1,}ап, 1972).

В то же время исследования системной и центральной гемодинамики зачастую не выявляют никаких сколь-либо существенных нарушений, которые смогли бы прояснить происхождение фибрилляции предсердий. На случайно, по-видимому, А.Л.Мясников, а позднее М.С.Кушаковсквй указывали на функциональный, обратимым характер

изменений сердечной шицы, предав ствулдай возникновению этой аритмии.

Заслуживает внимания тот факт, что наиболее часто фибрилляция предсердий возникает у больных, страдающих стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстая, и цри ИБС, т.е. при тех состояниях, когда создаются предпосылка и условия для развития перегрузки левого предсердия. Это соображение и послужило поводом к проведению настоящего исследования.

Цель исследования: разработка эхокардаографических критериев формирования перегрузки левого предсердия и нарушения его функции как возможного прогностического фактора развития мерцательной аришии у больных ИБС.

Задачи исследования:

- изучить и сопоставить показатели кардиогемодинамики (КГД) у больных ИБС без нарушений ритма, ИБС, осложненной пароксиз-мальной формой МА, и ИБС, осложненной постоянной формой МА;

- исследовать функциональные связи между левым желудочком (ЛЖ) и левым предсердием ЦП) в фазу диастолы при ИБС, осложненной пароксизмальной формой МЛ;

- сопоставить и сравнить показатели систолической, диастоли-ческой функций левого желудочка, а также функции левого предсердия в фазу диастолы у больных ИБС, осложненной пароксизмальной формой МА, при различных морфофункционалышх типах поражения миокарда левого желудочка;

- изучить.спектр клинических проявлений пароксизмов МА в зависимости от морф»функционального типа поражения миокарда левого желудочка.

Научная новизна:

- впервые о помощью эхокардиографш исследованы систолическая, даастолическая функции левого желудочка, а также функция

левого предсердия у больных ИБС, осложненной пар оке и зиальн ой формой МА;

- впервые проведан сравнительный анализ этих функций у больных ИБС без нарушения ритма, у больных ИБС, осложненной ША, и у больных ИБС с постоянной формой МА;

- впервые изучены функциональные связи между левым желудочком и левым предсердием при ларокоизмальной форме МА в фазу диастолы;

- впервые проведен сравнительный анализ систолической, диа-столической функций левого желудочка и функции левого предсердия у больных ИБС, осложненной ПМА, при различных морфофункциональ-ных типах поражения миокарда левого желудочка;

- впервые проанализированы особенности клинической картины пароксизмов МА при различных морфофункционалы .х типах поражения миокарда левого желудочка.

Практическое значение работа. Предложенный метод анализа функции левого предсердия в сопоставлении о диастолической функцией левого желудочка позволил получить эхокардаографические показатели, при наличии которых можно предполагать у больных ИБС без нарушений рпяла возможность развития мерцательной аритмии, а также - предвидеть возможность установления постоянной формы мерцательной аритмии и, следовательно, на рангах этапах начать корригирующую терапию.

Внедрение. Метод анализа функции левого предсердия в сопоставлении с диастоличеокой функцией левого желудочка внедрен в практику работы отделений функциональной диагностики клиники внутренних болезней №21 лечебного факультета ММА им. И.М.Сеченова и городской клинической больницы № 6.

Апробация работы. Материалы диооертации доложены на совместном заседании кафедры внутренних болезней №21 лечебного фа-

культета, кафедры клинической фармакологии ФУВ и лаборатории ютнико-функциональных исследований при кафедре клинической фармакологии ФУВ ММА. им. И.М.Сеченова, состоявшемся 4 июля 1991 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 3 печатных работы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 271 работу отечественных и зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 8 таблицами и 12 рисунками.

Материал и методы исследования. В соответствии с целью и задачами исследования наш были обследованы 170 человек: 140 больных ИБС и 30 практически здоровых лиц, составивших контрольную группу (КГ).

Больше ИБС были представлены 3 дфуппами:

I группу (ИБС) в количестве 40 человек составили больные ИБС без нарушений ритма, 30 мужчин и 10 женщин, средний возраст которых составил 58,6+1,2 года.

П группу (ИБС + ПМА) в количестве 50 человек составили больные ИБС, осложненной пароксизмами мерцательной аритмии, 37 мужчин и 13 женщин, средний возраст которых бил равен 63,2^1,6 года.

Кроме того, эта группа была разделена на 3 подгруппы в зависимости от выраженности процессов гипертрофии и дилатации и руководствуясь критериями, предложенными В.Ю.Стяжкиным (1985 г.):

- в I подгруппу (34'человека) вошли больные с дилатационным монофункциональным типом (Д-ШТ), для которого характерно превалирование процессов дилатации над гипертрофией (индекс объем/ масса (ИСМ) >0,85 мл/г);

- П подгруппу (8 человек) составили больше с гипертрофическим монофункциональным типом (Г-МФТ), который отличается превалированием процессов гипертрофии над дилатацией (ИСК < 0,7 мд/г);

- в Ш подгруппу (8 человек) вошли больные с рестриктивным морфофункциональным типом (Р-МФТ), при котором отсутствуют выраженные гипертрофия и дилатация (ИСМ >-0,7 мл/т и <0,85 мл/г), но есть значительная дилатация левого предсердия, о чем свидетельствует увеличенное предсердно-желудочковое отношение (ПЖО), которое в данном случае 5*0,7.

Ш группу (ИБС + МА) в количестве 50 человек составили больные ИБС, осложненной постоянной формой мерцательной аритмии, средний возраст которых равнялся 66,8+1,8 года.

Беем болышм проводились общее клинико-ла.'ораторное и инструментальное обследование, включаваее обищй анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови, рентгенографию трудной клетки, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца в М-рвжпмв, а также -велоэргометрия, фонокардиография я суточное мониторированиэ ЭКГ -по показаниям.

В исследование не вюшчались больше с артериальной гипертонией, требовавшей постоянной гипотензивной терапии, ревматическими и вроздешшми пороками сердца, кардаомяопатиями, острым, а также перенесенным грансмуральннм инфарктом миокарда, хроническими не специфическими заболеваниями легких, алкогольным поражением сердца, тиреотоксикозом и другими эндокринными заболеваниями, за исключением сахарного диабета П типа, среднетякелого и .легкого течения.

Диагноз ИБС был поставлен на основании лае об больных, анамнеза, клинических данных и подтверждался данными обследования:

ЭКГ, велоэргометрического теста, эхокардиографии, суточного мо-няторирования ЭКГ, лабораторных тестов.

Форма ИБС и функциональные классы стенокардии устанавливались в соответствии с классификацией ВКНЦ АМН СССР (1983 г.), стадии недостаточности кровообращения - соответственно классификации Н.Д.Стражеско и В.X.Василенко (1935 г.). Наличие пароксизмов мерцательной аритмии у воех больных документировано ЭКГ-гра-фически.

Основным клиническим проявлением заболевания у больных I группы была стенокардия напряжения преимущественно 1-20 человек (50$) и П - 13 человек (32,5$). реже Ш - 7 человек (17,55?) функциональных классов, а поводом для госпитализации послужило ухудшение течения ИБС.

Основным клиническим проявлением заболевания у больных Ц группы были пароксизмы мерцательной аритмии, послужившие поводом для госпитализации. Стенокардия напряжения выявлена у всех больных этой группы, однако преимущественно низких функциональных классов: I - у 15" человек (30/5), П - у 25 человек (50$). Стенокардия Ш функционального класса выявлена значительно реже -у 10 человек (20$), а 17 функционального класса - ни у одного больного.

Основным клиническим проявлением заболевания у больных 111 группы была сердечная недостаточность различной стадии: I - у 17 человек (34%), П А - у 8 человек (1656), П Б - у 20.человек (40$) и Ш - у.5 человек (10??), которая и явилась поводом для госпитализации. 7 всех бальных выявлена стенокардия напряжения, также преимущественно невысоких функциональных классов: I - у 10 человек (20$?), П - у 30 человек (625?). Существенно реже выявлена стенокардия Ш функционального класса - у 9 человек (18$), и ни у одного - 17 функционального класса.

Установлению постоянной форин МА., как правило (у 40 человек - 80$), предшествовали пароксизмы МА на протяжении нескольких лет (от 1 года до 9 лет). Давность установления постоянной формы МА на во всех случаях (у 2 человек - 4$) была известна, а некоторые больные (8 человек - 16$) даже не знали о наличии у них МА.

Эхокардиографическое исследование проводилось на аппарате "Эхолайк-21" (США) в М-реяиме в положении больного на левом боку с записью на светочувствительную бумагу фирмы "Kodak" на выдохе по общепринятой методике (Н.М.Мухарлямоз, Ю.Н.Беленков, 1974; Peigenbaxaa, 1972).

В каждой позиции датчика регистрировалось не менее 10 сердечных циклов. Запись эхокардимрамм проводили совместно с регистрацией ЭКГ в одном отведении.

Больным I и П групп исследование проводили на синусовом ритме при ЧСС = 60-80 ударов в минуту, больным Ш группы - при достижении нормосистолической формы мерцательной аритмии.

Всо изучаемые нами параметры кардиогемодинамики могут быть условно разделены на 4 группы:

1. Морфометрические показатели, дающие представление о размерах сердца и отдельных его камер и их соотношении, толщине и массе миокарда левого желудочка:

- конечный систолический и конечный диастолический объемы, а также промежуточные объемы в конце фаз быстрого и медленного наполнения, рассчитывались по формуле L.Ieichbolg;

- иасса миокарда левого желудочка, рассчитывалась по методу _в«тгоу (1972) в модификации Ю.Н.Беленкова (1975);

- индеко обьем/маеоа, расочитывалоя как отношение коне ного диастолического объема ЛХ к массе миокарда ЛК; '

- предсердно-желудочковое отношение), рассчитывалось как отношение максимального размера ЛП к максимальному размеру ЛЖ;

- соотношение размеров правого и левого желудочков, а также левого предсердия и правого желудочка.

2. Показатели, характеризующие систолическую функцию левого желудочка:

- ударный объем, фракция выброса, процент систолического уменьшения диаметра ЛЖ, процент суммарного утолщения миокарда ЛЖ, рассчитывались по общепринятым и общеизвестным формулам;

- эффективность сокращения ЛЖ, рассчитывалась как отношение времени открытия аортального клапана в процессе изгнания 1фови из ЛЖ к времени сокращения наиболее активного сеплента задней стешш ЛЖ. Показатель определялся у больных с интактными аортальными клапанами, время сокращения задней стенки ЛЖ определялось в сешенте с неизмененной сократительной функцией;

- средняя скорость изгнания крови из ЛЖ, рассчитывалась как отношение ударного объема к времени сокращения.

3. Показатели диастолической функции левого желудочка:

- фракции быстрого, медленного наполнения и систолы предсердия, определялись в процентах как отношение объема наполнения ЛЖ в данную фазу к общему объему заполнения, равному ударному объему;

- регионарный индекс расслабления, предложенный В.Ю.Стяжки-ныи (1985) и характеризующий сопряженность процессов сокращения и расслабления циокарда, рассчитывался как отношение времени со-|дращения задней стенки ЛЖ к времени ее расслабления;

- средняя скорость наполнения ЛЖ в фазу быстрого наполнения, рассчитывалась как отношение фракции быстрого наполнения к временя расслабления миокарда задней стенки ЛЖ;

- средняя скорость систолы ЛП, рассчитывалась как отношение фракция систолы предсердия к времени систола левого предсердия.

4. Показатели функции левого предсердия:

- аналогично фазам диастолы ЛЕ мы пытались дать количественную оценку опорожнения ЛП по фазам, для чего выделили фракция быстрого, медленного и систолического опорожнения предсердия. Показатели рассчитывались как отношение уменьшения размера ЛП в данную фазу диастолы к общему уменьшению размера ЛП, выранекпоо в процентах;

- для общей характеристики предсердной гемодинамики определялся процент общего опорожнения ЛП, который характеризует степень уменьшения размера предсердия за кардэоцшсл з целом и рассчитывался как отношение общего уменьшения размера ЛП к максимальному размеру ЛП;

- ввиду того, что регионарный индекс расслабления лвллотся показателем регионарным и зависит от сократительной способности произвольно выбранного сегмента миокарда, мы оценивали раослаб-леняе шокарда по еще одному, интегральному индексу расслабления, который рассчитывался как отношение времени заполнения ЛП к времени его быстрого опорожнения.

Все показатели рассчитывались на КЭШ IE1 PC/XT.

Полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики с вычислением сродней арифметической, оредного квадрати-чеоаого отклонения, средней ошибки средней величины и коэффициента корреляции. Достоверность различий сравниваемых трупа определялась по критерии Стьздента. Различие считалось достоверным при значении вероятности ошибки Р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

I. Особенности кардкогемодинамики в сравниваемых группах (ИБС. ИБС + МА. ИБС + МА).

В группе больных ИБС без нарушений ритма выявлены умеренные дилатация всех камер сердца и гипертрофия миокарда ЛЖ, являющиеся закономерным результатом ишемического повреждения миокарда при ИБС (Ф.З.Меерсон, 1968, 1975; Р.О.Аршакуни, 1974; Ю.Н.Белен- . ков, 1975, 1983; О.Ю.Атьков, 1976; В.Ю.Стяжкин, 1985; J.H.Deaa, P.J.Gallagher, 1980), что приводит к ухудшению систолической функции ДК и проявляется в некотором снижении фракции выброса: = 59,06+1,66$ (в КГ: = 61,20+0,76$, Р>0,05) и значительном -эффективности сокращения: = 0,77*0,03 (в КГ: = 0,92±0,01, Р< <0,05) при уменьшении времени изгнания: = 0,25+0,01 сек (в КГ: = 0,30±0,01 сек' Р<0,05).

Со стороны диастолической функции выявлено нарушение нормального соотношения фаз диастолы, увеличение фракции быстрого наполнения: = 70,92±?,11$ (в КГ: = 63,68±1,2о$, Р-й0,05) и уменьшение фракции медленного наполнения: = 13,77+1,68$ (в КГ: =19,71± ±0,26$, Р<0,05), что согласуется с данными других авторов (В.Ю. Стяжкин, 1985; Ф.А.Мамедова, 1987; Ж.Э.Нелумба, 1987), при почти не изменившейся фракции систолы предсердия: = 15,32+1,56$ (в КГ: = 16,61*0,83$, Р>0,05).

Увеличение фракции быстрого наполнения объясняется, по-видя-хоелу, увеличением времени расслабления миокарда вследствие снижения скорости расслабления миокарда из-за недостаточности "кальциевого насоса", имеющей место при ИБС (Ф.З.Меерсон, 1968, 1975; чЗ.Меерсон, В.И.Капелько, 1973).

Снижение фракции медленного наполнения - есть проявление ¡незавершенной", "неполноценной" диастолы (Ф.З.Меерсон, 1968,

1975; Ф.З.Меерсон, В.И.Капелько, 1973; «З.З.Меерсон, Г.Г.Голь-итойп, 1974; А.М.Шилов, Л.Л.Орлов, Е.Ф.Кокомина, 1982; й.Иапопа, ¿Г.В.РоггезЪег, 1972; В.^Неагге, Р.В.СахНсЗс, З.М.ИшарЬгеху, 1977) и снижения упруго-эластических свойств миокарда вследствие фиброзных и склеротических изменений (У.У.Ргшп1оу, ь.сьиок, (¡.ЩчтАЪг в! ей., 1973; «.Оговвдал, Н.Еаггу, 1980).

Фракция систола предсердий не претерпевает существенных изменений очевидно потому, что она обуславливается предде всего функцией и состоянием миокарда левого предсердия, которые у больных этой 1руппы не столь изменены.

Изменения со стороны функции левого предсердия проявляются в снижении фракций быстрого: = 48,80^2,30? (в КГ: = 52,77±1,7С#, Р>0,05) и медленного: = 5,84^2,475 (в КГ: = 17,35^1.14^, Р< <0,05) опорожнения и увеличении фракции систолического опорожнения: = 47,36+2, 13% {в КГ: =• 29,88^1,38£, Р<0,05). Снижение первых двух фракций является следствием изменений в диастоле ЛЖ, описанных выше, ибо поток крови, устремляющийся из ЛП в ЛЖ, допытывает сопротивление вследствие повышенной ригидности стенок ЛЖ. Фракция систолического опорожнения, определяемая систолической активностью левого предсердия, увеличивается при этом значительно, так что становится равной фракции быстрого опорожнения, в то время как а КГ она почти в 2 раза меньше ее. Увеличение фракции систолического опорожнения, очевидно, закономерно в условиях снижения первых двух фракций и носит компенсаторный характер, но этого оказывается недостаточно, и процент опорожнения ЯП значительно снижается: н 25,00±1,0б£ (в КГ: = 32,75+2,542, ,Р<0,05).

В группе больных ШТ. осложненной югооксязмальной Формой. ЦД. также выявлены двлатация-левых камер сердца с птертра$иой миокарда ЛЖ, но в этой груше оба процесса более выражены.

Наряду с дшштацией ЛЖ в группе ИБС + ПМА имеет место более выраженная, там в груше ИБС, далагация правого желудочка: = 2,71± ±0,07 см Св группе ИБС: = 2,32±р,11 см. Р<0,05; в КГ: = 1,91± ±0,07 см, Р<0,05), что, возможно, является следствием повышенного давленая в ЛП и малом круге кровообращения из-за затрудненного опорожнения ЛП (А.А.Обухова, О.А.Бабанина, Г.Н.Зубеева, 1986). Механизм здесь, очевидно, подобен тому, как развивается пассивная легочная гипертензия при митральном стенозе.

Систолическая функция ЛЖ у больных ИБС, осложненной ШЛА, снижена, на что указывают многие авторы (Е.И.Чазов, В.М.Боголюбов, 1972; В.Н.Дзяк, 1979; А.А.Обухова, О.А.Бабанина, Г.Н.Зубеева, 1986; H.Colomaa, Н.ТадгХог, P.Pool et al., 1971; И.Ногап, II.Kennedy, 1984), причем более значительно, чем у больных ИБС без нарушения ритма, так как в основе снижения сократительной функции у больных ИБС, осложненной ГО1А, лежит более глубокое повреждение миокарда левого желудочка, чем у бальных ИБС без нарушения ритма (Т.М .Воронина, 19В2).

Снижение сократительной функции ЛК проявляется снижением процента систолического уменьшения диаметра ЛЖ: = 23, №¿1,18$ (в группе ИБС: = 32,23^1,33$, Р<0,05; в КГ: = 32,99+0,55$, Р<0,05), процента суммарного утолщения миокарда в систолу: = 30,20+2,025? (в группе ИБС: =41,83+3,75$, Р< 0,05; в КГ: = 33,82±1,91$Р Р>0,05), цричем более шражено снижение первого показателя, т.е. в процессе адаптации миокарда в изменившихся условиях (при развитии ГШ) на ранних этапах начинает формироваться перегрузка объемом (увеличение конечного диастолического объема: = 173,28+10,82 мл, конечного систолического объема: а 96,90+8,04 мл, ударного объема: = 76,38+5,07 мл; в группе ИБС эти показатели соответственно равны 150,45+10,07 мл, Р>0,05, 66,31+6,30 мл, Р<0,05, 84,14+4,67 мл. Р>0,05; в КГ - 116,04±

¿2,87 мл, Р< 0,05, 45,27+1,66 мл, Р<0,05, 70,77±1,60 мл, Р> >0,05), а собственно сократительная способность миокарда начинает снижаться позже, что подтверждается умеренным снижением эффективности сокращения: = 0,80ь0,02 (достоверно относительно КГ и недостоверно относительно группы ИБС) и значительным (достоверно относительно обеих сравниваемых групп) - фракция выброса: = 45,29*1,91$.

При анализе фаз диастоличоского заполнения в группе ИБС + + ПМА обращает внимание значительное (достоверно относительно группы ИБС) снижение фракция медленного наполнения: = 9,40^0,10^ и увеличе1ше фракции систолы предсердия: = 18,57±0,32Й при практически не измененной, относительно группы ИБС фракция быстрого наполнения: ~ 72,03+2,29!, что свидетельствует, во-первых, о бо-лез глубоких нарушениях доастолического заполнения, чем при ИБС, и, во-вторых, об увеличении "вклада" ЛП в диастолический объем наряду со значительным уменьшением объема з фазу медленного наполнения.

Причины диасголичесяих нарупений здесь те же, что у больных ИБС без нарушения ритма, я изложены выше. Следует подчеркнуть, что увеличение фракции быстрого наполнения отмечается уже в группе ИБС, а фракция систолы продсердагя увеличивается только в группе ИБС + ШЛА, что объясняется, очевидно, возросшими трудностями при опорожнении ЛП вследствие более значительных изменений в миокарде Ж и более глубоких нарушений в диастоле.

Выраженные диастолические нарушения ЛЖ приводят и к более значительным по сравнению с группой ИБС изменениям в функции ЛП: фракция медленного опорожнения снижается почти до нуля: = 1,33± +0,10% (Р<0,05), а фракция систолического опорожнения столь увеличена: = 51,63+3,975», что преобладает над аналогичной фракцией в КГ в 1,7 раза. Увеличение фракции систолического опорок-

нения, как и в группе ИБС, носит, очевидно, компенсаторный характер.

Время быстрого опорожнения левого предсердия увеличено относительно и группы ИБС, и КГ и равно 0,19^0,01 сек (в группе ИБС: = 0,17±0,01 сек, Р>0,05; в КГ: = 0,13^0,01 сек. Р<0,05). С одной стороны, это должно способствовать более полному опорожнению ЛП, а с другой стороны, оно (т.е. время опорожнения) не может не увеличиться при снижении средней скорости систолы левого предсердия, очевидно, из-за диастолических нарушений ЛЖ в условиях перегруженной камеры, каковой является ЛП. При этом время, в течение которого осуществляется приток крови в полость ЛИ из малого круга по легочный венам - время быстрого наполнения левого предсердия - равно 0,32+р,01 сек, т.е. практически не отличается от такового показателя в КГ и группе ИБС (0,33^0.01 сек). Следовательно, объем крови, поступающий в ЛП по легочным венам из малого круга - величина постоянная и при ИБС, и ври ИБС, осложненной,ЩА, и в КГ, и, значит, увеличение объема ЛП ври развитии паррксизмов МА - есть следствие недостаточного опорожнения из-за сопротивления, которое ЛП испытывает со отороны ригидного М. Ввиду вышесказанного процент общего опорожнения левого предсердия снижается более значительно, чем в группе ИБС, и достигает 22,02+1,6

В группе больных ИБС. осложненной постоянной Формой МА. отмечается при сравнения о предыдувдами группами дальнейшая дилата-цля полостей наряду с гипертрофией миокарда, носящей эксцентрический характер. *

Большинство показателей, отражающих систолическую фуш до, свидетельствуют о резком снижении ее: значительно снижены (до-стозерке относительно всех предыдущих групп) фракция выброса: с 39,26^1,92* а »Лфектнваость со*фаяеяия: « 0,70^С,02, а также

процент систолического уменьшения диаметра ЛЖ: = 19,92^1,13i и время изгнания 1фови из ЛЖ: я 0,18^0,01 сек (в группах ИБС и ИБС + ПМА: = 0,25£0,01 сек; в ЕСТ: = О.ЗО^О.О! сек) на фоне выраженной перегрузки объемом - конечный диастолический объем: = 190,14±.9,27 мл, конечный систолический объем: = 121,29^8,26 ил.

Диастолический профиль в этой группе ввиду выраженных морфологических изменений в миокарде, а также отсутствия третьей фазы диастолы - сиотоды предсердий существенно изменен: при незначительном (недостоверном относительно предыдущих групп) увеличении фракции быстрого наполнения: = 71,23^1,36^ фракции медленного наполнения увеличена существенно (достоверно относительно всех сравниваемых груш) и равна 28,77^3,29^.

Можно думать, что фракция быстрого наполнения - более стабильна, чем фракция медленного наполнения.

Так, при ИБС и ИБС + ЯМА вследствие развивающихся в миокарде гипертрофии, далатации, нарупеяиЯ микроциркуляцин упруто-аластические свойства миокарда изменяются, он становится ригидным, что отражается на цроцессах расслабления миокарда - они замедляются, время расслабления увеличивается. Это приводит к увеличению фракции быстрого наполнения, ибо фаза быстрого наполнения длится до тех пор, пока не завершится процесс расслабления миокарда. Так как все фазы диастолы во временном отношении связана между собой, а фракция систолы, предсердия определяется ЛП, то увеличение фазы быстрого наполнения может отразиться только на фазе медленного наполнения, что проявляется, естественно, ее уменьшением и, следовательно, уменьшением фракции медленного наполнения.

Аналогичная закономерность имеет место я при ИБС + RA, но в данном случае фракция медленного наполнения увеличивается (имен-

во фракция медленного наполнения, будучи более "податливой" и не так жестко связанной с временем расслабления, как фракция быстрого наполнения) из-за выпадения, отсутствия последней фазы диастола - фазы систолы предсердия.

В группе ИБС + МА, кроме того, обращает внимание выраженное снижение времени сокращения: = 0,27+0,01 сек (в группе ИБС и КГ: в 0.32*0,01 сек, Р<0,05; ИБС + ПМА: » 0,314.0,01 сек, Р<0,05) и увеличение времени расслабления: = 0,16^0.01 сек (в группе ИБС: = 0,18^0,01 сек, Р^0,05; ИБС + ПМА: = 0,19*0,01 сек. Р<0,05; КГ: п 0,11^0,01 сок, Р-=0,05), что указывает на нарушение нормального взаимоотношения этих двух важных процессов: сокращения и расслабления.

Выраженные изменения отмечаются и в функции ЛП. Фракция быстрого опорожнения увеличена значительно (достоверно относительно всех сравниваемых групп): = 82,95+3,79^, а фракция медленного опорожнения увеличена доотоверно относительно а группы ИБС, в 1рушщ ИБС + ПМА и равна аналогичному показателю в КГ: = 17,05^ что не является проявлением нормализации диастолических нарушений, а еоть следствие отсутствия третьей фазы диастолы. Следовательно, отсутствие фаза систолического опорожнения сказывается на обеих предыдущих фракциях, но фракция медленного опорожнения пра этом увеличивается более значительно, в несколько раз, что ецо раз подтверждает предполоегтие о лабильности второй фазы диастолы.

Обродаот внимание значительное уменьшение времени быстрого наполнения левого предсердия, достоверное относительно всех сравниваемых групп: о 0,2910,01 сек. Следует думать, что это является следствием перегруженности ЯП,, о чем свидетельствует также розкас, достоверное относительно всех сравниваемых групп снижение процента общего опорожнения левого предсердия до 11,52+1,24£.

Таким образ ид, в группе ИБС + MA выявлены глубокие нарушения в систолической, диастолической функциях ЛЖ, а также в функции Ж, подтверждением и проявлением чего является тяжелый контингент больных в этой группе : у всех больных выявлена недостаточность кровообращения, многие перенесли инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения, большинство являются инвалидами П и 1 ipynn.

П. Особенности КГД и клинических проявлений пароксизмов мерцательной аритмии в зависимости от морфофункпионального типа поражения миокарда.

Анализируя полученные результаты КГД в вариационном ряду хруппы ИБС + ШЛА, было обращено внимание на их существенный разброс; кроме того, обращало внимание разнообразие клинических проявлений пароксизмов MA, т.е. группа, выделенная по одному главному признаку - наличию пароксизмов MA, представлялась неоднородной. При сопоставлении клинических проявлений, с отдельными параметрами КГД прослеживалась определенная зависимость, что заставляло предполагать связь особенностей клинической картины ША с особенностями исходного состояния КГД, присущей данному больному (А.Н.Казвшн, 1984),- что в свою очередь зависит от размеров сердца, выраженности процессов гипертрофии и дилатации, сохранности систолической функции и наличия или отсутствия диастоличе-скях нарушений. Выраженность всех их различна в зависимости от морфофункционального типа поражения миокарда, которые выделены и описаны в последнее время при ИБС (В.Ю.Стяюсин, 1985; Ф.Мамедова, 1987; Ж.Нелумба, 1987).

При сопоставлении параметров КГД при различных типах поражения миокарда нами выявлены различия по ряду морфометрических,

систолических, диастоляческих показателей ЛЖ и показателей, отрицающих функцию ЛИ.

"Д-ШТ" характеризуется превалированием дилатации над процессом гипертрсфии (ИОМ >0,85 мл/г), причем цроцесоу дилатации подвергаются все камеры, но больше всего ЛЖ. В этом - главное отличие от двух других типов.

Дня этого варианта поражения миокарда характерно значительное снижение систолической функции (фракция выброса: = 44,23± ¿1,05$), выражена перегрузка объемом (конечный даастолическнй объем: = 204,31±1!,36 мл, конечный систолический объем: = 115,40± ¿5,02 мл, ударный объем: = 88,91^3,73 т). Имеют место значительные нарушения даастоличеокой функции ЛЖ: фракция медленного наполнения снижена до 9,43±р,36$, а фракция систолы предсердия увеличена до 22,13±.1,25$, время расслабления задней стенки левого желудочка также значительно увеличено: в 0,18*0,01 сек. Существенные изменения имеются и в функции ЛП: фракция медленного опорожнения значительно снижена: = 2,05^0,11$; фракция систолического опорожнения, напротив, значительно увеличена: & 54,21± 3.1,52$. Время быстрого опорожнения Ш существенно увеличено: з 0,20*0,01 сек, а процент общего опорожнения ЛП снижен до 28,09± ±1,80$.

Т-МФТ" представляет собой нечто противоположное предыдущему типу, так как характерным доя него является преобладание процессов гипертрофии над дотацией (ИСМ <0,7 мл/г). Единственная камера, подвергая еяся умеренной дилатации здесь - ЛП: = 4, Ю± ¿0,09 сы. Левый желудочек претерпевает исключительно процесс гь-перт; офт. Поэтому главным отличием этого типа является увеличенная масса миокарда левого желудочка: = 217,92±-±,85 г.

Систолическая функция снижена умеренно, менее значительно, чем в "Д-МФТ" - фракция выброса: => 50,23±1,85$. Диастолические

нарушения выражены в большей степени, чем в "Д-МФТ"; фракция медленного наполнения снижена до 4,73±0,\У% (почти в 2 раза больше, чем в "Д-ШТ"), время расслаблошш задней стенки ЛЖ увеличено и равно 0,19^0,01 сек. функция левого предсердия также изменена: фракция медленного опорожнения снижена до 6,67±0,35л!, т.е. менее, чем в "Д-МФТ", однако процент общего опорожнения снижен значительнее: = 17,56^1,565?, чем в "Д-МФТ", а также в "Р-МФТ", что объясняется, очевидно, тем, что "жесткий" из-за выраженной гипертрофии, с небольшой полостью ЛЖ препятствует полноценному опорожнению ЛП.

"Р-МФТ" является как бы промежуточным между двумя предыдущими типами, так как процессы дилатации и гипертрофии выражены в нем незначительно и в равной степени (ИШ -¿0,85 и >0,7 мл/г). Единственный признак, отличающий этот тип поражения миокарда от двух предыдущих - большое ПЖО (=*0,7), ввиду значительной дилатации ЛП, что указывает на наличие свойственного этому типу ре-стрпктивного компонента. Причина этого, очевидно, в более выраженных изменениях миокарда ЛЖ, о чем свидетельствует большой процент в этом монофункциональном типе различных ЭКГ нарушений (блокад ножек, а-тг блокад) и сопутствующей патологии (гипертоническая болезнь, сахарный диабет), которые, несомненно, ухудшают состояние миокарда.

Систолическая функция снижена - фракция внброса: я 44,46± ±1,06$, но перегрузка объемом, в отличие от "Д-МФТ", незначительная - конечный диастолический объем: = 144,62+6,52 мл, конечный систолический объем: = 82,59^4,70 мл, ударный объем: а 62,02+5,30 мл. Дтастолическае наруиения тагасе выявляются: фракция медленного наполнения снижена до 9,41±Р,32#, но выраженность их меньше, чем в "Г-МФТ". Главное отличив этого типа - из рушения в функции ЛП, заключающиеся в резком снижении фракции

медленного опорожнения до—13,49±0,48$, что говорит о том, что во П фазу диастолы, когда градиент давления между ЛК и ЯП снижается значительно и кровь поступает в Л2 пассивно, ригидный ЛЖ препятствует этому процессу. Но так как 1фовь в ЛЛ по легочным венам продолжает поступать, происходит переполнение ЛП в эту фазу и к началу И фазы диастолы - фазы систолы предсердия ЛП имеет больший раз.,юр, чем в начале П фаза. В итоге процент опорожнения ЛП снижается и равен 23,09+1,43$.

I

Различия в кардаогемоданамике, несомненно, сказываются на клинических проявлениях пароксизмов. '

Так, грубые изменения со стороны всех функций, свойственные "Д-МФТ", обуславливают тяжесть состояния больных этой группы и частоту осложнений, так как повторные и частые пароксизмы, характерные для этих больных, способствуют прогрессировали» дегенеративных изменений в миокарде (Т.М.Воронина, 1982).

"Г-МФТ" свойственны преимущественно диастолические нарушения при мало выраженных систолических, что объясняет редкость в той группе больных проявлений недостаточности кровообращения, относительно благоприятное течение пароксизмов, а в ряде случаев - "немое". При этом тике поражения в шокарде имеет место преимущественно гипертрофия, а дотация не является существенной, поэтому такой миокард, очевидно, споообен адекватно компенсировать возникающие при немногочисленных пароксизмах нарушения кардиогемодинакикн.

Свойственные "Р-МФТ", наряду с систолическими и диастоличе-скимч нарушениями, преимущественно нарушения функции левого предсердия, сопровождающиеся, очевидно, повышенным делением в малом круга кровообращения и полости ЛП вследствие его перегруженности, обуславливают "агреосивный" характер течения пароксизмов МА у этих болышх, так'как при коротком анамнезе, малом количестве

приступов и небольшой длительности их отмечается больная частота тяжелых осложнений вплоть до потери сознания, быстрого развития недостаточности кровообращения, снижения зрения и слуха.

Однако, i-:a наш взгляд, отличия в клинической картине не могут быть объяснены только выявленными нарушениями. Вероятнее всего, причина - во взаимодействии этих факторов, взаимообусловленности их. Характер этого взаимовлияния сложный, и, очевидно, реализуемый на уровне элвктрофизиологических процессов.

Ш. функциональный анализ диастолы.

Сопоставление функции левого предсердия с диастоличес^ой функцией легого желудочка у больных ИБС + ША позволил выявить снижение фракций быстрого и медленного опорожнения ЛП. То есть в первые две фазы диастолы - фазу быстрого и фазу медленного наполнения, когда наполнение ЛК происходит под градиенте?.! давления и зависит от полноценности расслабления миокарда в первую фазу и диастолического тонуса и упруго-эластических свойств миокарда во П фазу - ЛП опорожняется не полностью. В завершающую фазу диастолы - систолу предсердия - ЛП пытается компенсировать возникшие нарушения КГД, что проявляется гиперфункцией его. К моменту своей систолы левов предсердие оказывается лерерастянутым, и, очевидно, в силу закона Франка-Старлинга значительно увеличивает объем систолического опорожнения.

Фракция систолического опорожнения находится в обратной зависимости с процентом общего опорожнения предсердия (коэффициент корреляции: f = -0,97), что позволяет использовать первый показатель в качестве маркера перегрузки Ж (рис. 1).

30

20

X

10

20 30 40 50 60 70 80

1 - расчетное значение ФСОП при 5&ЗОП = "|1,32 (при ИБС + МА)

Рис. 1

Таким образом, ЛП, роль которого - быть предке всего резервуаром, депо крови (С.ОроагЬв, С.Ъ.Вшше!, Л.С.Сгееде, 1964), при ИБС, осложненной ША, легко датируется. Причина этого - диа-стсшические нарушения левого желудочка из-за повышенной "жесткости", ригидности его миокарда.

Дялатация ЛП в сочетании с увеличением фракции сисоличе-ского опорожнения и снижением процента общего опорожнения пред-оердая составляют синдром перегрузки ЛП.

На ранних стадиях, когда миокард предсердий еще полноценен, увеличение фракции систолического опорожнения компенсирует 'развивавшиеся нарушения КГД. Однако в дальнейшем миокард предсердий наряду с ЛЖ претерпевает все неблагоприятные последствия пароксизмов, приводящая к дегенеративным изменениям и изношенности миокарда (Е.И.Чазов, В.М.Боголюбов, 1972; Е.И.Тареев, А.С .Мухин, 197?; Н.Со1ешаа, Н.Еазг1ог, Р.РооХ еЪ а1., 1971), И Ш оказывается не в ооотояниа компенсировать нарушения КГД, что приводит к дилатацш и перегрузке его.

Возникающие переэдгзка и дялатация служат, очевидно, условием или пусковым моментом для развития пароксизмов МА, ибо, как

показано в различных экспериментах, растяжение волокон предсердий повышает эктопическую активность (у.Въйо!, V. Егои^ейа, 1954; К.КаиЛааа, У.ТЬеорМПе, 1967).

В случае рецидивирования приступов МА изменения в миокарде прогрессируют, нарушения внутрисердечной гемодинамики становятся стойкими и глубокими, что сказывается на течении пароксизмов -они становятся тяжелее, чаще и труднее купируются, некоторые из них сопровождаются проявлениями недостаточности кровообращения. Это ость состояние, близкое к установлению постоянной формы МА.

ВЫВОД!

1. Больным ИБО, осложненной ГМА, по сравнению с больными ИБС без нарушений ритма, свойственны более выраженные нарушения диастолы левого желудочка, заключающиеся в резком уменьшении фракции медленного наполнения.

2. Нарушения диастолического заполнения левого желудочка тесно коррелируют с нарушениями функции левого предсердия, которые проявляются уменьшением фракции медленного опорожнения, значительным увеличением фракции систолического опорожнения и снижением процента общего опорожнения левого предсердия.

3. Выраженность систолических и даастолических нарушений функции левого желудочка, а также нарушений функции левого предсердия различны при разных морфофункциональных типах поражения. миокарда левого желудочка. Дялатационный морфофункциональный тип характеризуется преимущественно систолическими нарушениями, гипертрофический морфофункциональный тип - диастодическими, а для рестриктивного морфофункциопального типа наряду о диастодической дисфункцией левого желудочка характерны более выраженные нарушения функции левого предсердия.

4. Спектр клинических проявлений пароксизмов мерцательной аритмии весьма широк и зависит от исходного состояния кардиоге-модииамики и принадлежности к морфофункциональному типу поражения миокарда левого желудочка. Тяжелее пароксизмы протекают при дилатационном и рестриктивном морфофункциональных типах; легче -при гипертрофическом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКШНДЩИИ

1. Выявленные нарушения функции левого предсердия у больных

t

ИБС, осложненной Ш!А, позволяют рекомендовать проведение этим больным эхокардяографического исследования с определением таких показателей, как фракция систолического опорожнения и процент общего опорожнения левого предсердия.

2. Возрастание фракции систолического опорожнения до 70-75$ у больных ИБС, ослошеиноЛ пароксизмами мерцательной аритмии, может указывать на близость установления постоянной форды мерцательной аритмии.

3. Выявление у больных ИБС без нарушений ритма признаков перегрузки левого предсердия: увеличения фракции систолического опорожнения наряду со снижением процента общего опорожнения левого предсердия может указывать на высокий риск развития мерцательной аритмии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ НО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Некоторые закономерности в развитии хронической сердечной недостаточности при различных морфофункциональных типах поражения миокарда // Тер. архив. 1987. £ 5. С. 37-41 (соавг. A.B. Сумароков, В.Ю.Стяжкин, Ж.Нелумба, Ф.А.Мамедова, И.А.Жидкова),

2. Факторы риска пароксизмальной мерцательной аритмии у больных шемической болезнью сердца // ХП съезд терапевтов УССР: Тр.з.

докл. Киев, 1507. С. 113 (ооавт. А.З.Сумароков, В.Ю.С'тяжкин, Л.В.Овчинникова). 3. Клинич&скиь проявления пароксизмальной форма мерцательной аритмии у больных ишемичесхой болезнью сердца в зависимости от морфофуякцгонального тшш поражения миокарда // Рукопись деп. в ред. яурн. "Тер. архив". 1991.

Подп. в печ. 18.10.91 г. Тираж 100 экз.

Заказ # 8690

Централизованная типография ГА "Союзотройматериалов'