Автореферат и диссертация по медицине (14.01.15) на тему:Особенности формирования ликворно-дистензионного синдрома у больных с ранней церебро-васкулярной патологией

'Харювський шститут удосконалешш лпсар1в

_ „■ 1 На псазах р\копис\

0 I ; || -

1 I и О п

Куинн Владислав ЛТнколаноннч

Особливосп формування лжворно-дктензшного

синдрому при ргшнШ цепебро-васкулярнш иатолог!!.

1 4.01.15 - нср;'0»! хвороби Автореферат дисерташУ на здобуття наукового стчненю кандидата медичних наук

Харив - 1997

Дисертащею е рукопис.

Робота виконана у Харювському шституп удосконалення Л1кар1в. Науковий кер(вник к.м.н., доцент Яворська В.О.

Науковий консультант д.м.н., чл.-кор. НАН УкраТни

Бшоус A.M.

Офщшш опоненти д.м.н. Мщенко Т.С.

д.м.н., професор Грицай Н.М. Провщна установа - КнТвська медична акадешя шслядипломноГ освш! МОЗ УкраУни.

Захист вщбудеться « 1997 р на засщашп

спешал1зовано'Г вченоГ ради Д02.05.01 при Харювському шституп удосконалення Л1кар1в (м.Харюв, вул.Корчагшщв, 58.)

3 дисерташею можна ознайомитися у б1блштец1 шституту. Автореферат роз1сланий ^Q^/^P^ei^c^ 1997р.

Вчений секретар спешайзованоГ Вчено!" Ради, к.м.н., доцент

Григорова I.A.

Актуальтсть проблеми.

Велика розповсюджешсть судинних захворювань мозку, висока питома вага Тх в загалыпй структур*! захворювань, висока смертшсть, високий в!дсоток тимчасовоТ втрати працездатност1 населения й велика Mipa швашдизаци внсовують дану проблему до числа найважливших, що мають сощальну значимкть [Шмщт G.B. i сшвавт., 1980; Дубенко 6.Г., 1985: ТропшнВ.Д., 1987; Волошин П.В., Тайцлин В.Й., 1986,1991; Маньковський М.Б. та сшвавт., 1991; Грицай Н.М., 1993; Зозуля 1.С., 1995; Rowe С. et al., 1988; Matias-Juiu J. et rl, 1990; Toir.imoto H. et a!., 1994; Ban T.A.,1995].

За останш роки намгаиась Ч1тка тенденция до старший населения, що частково, пов'язано 3i зм1Н0ю структури судинних захворювань мозку. Хрошчна мозкова судинна недостатшсть починае формуватись у oci6 молодого працездатного В1ку. Досить перспективним е вияв paHHix порушень мозкового ;<poT!no6iry, Uio г.еде до поппыго г.рогресуточого ппем!ч?:ого вражепття головного мозку [Курахо IO.JI., 1985; Мерцалов B.C. 1990; Карабань I.M., 1994; Волошин П.В., 1995; Wakira Ret al. ¡993,1995].

До тенершнього часу накопичилась достатня шльюсть експериментальних. i клнпчнпх роб1т [Скочий П.Г., 1990; ДеменхоВ.Д. i сшвавт., 1993; Мищенко Т.С., 1993, 1995; Дзяк Л.А., 1995; Zhang et al., 1994: Bennett et al. 1994], в яких вщображеш р!зш аспекти патогенеза судинних змш тауражень нервовоТ тклнини. що впкликаються ними.

Своечасний вияв та адекватне лкування хворих з раншми формами неребро-васкулярноТ патологи (початков! прояви неповноц1нност1 кровогюстачання мозку та дисциркуляторна енцефалопат1Я I та И ст.) допоможе як зниженню фактор1в ризику розвитку шсульта, так i зниженню оезшсультних форм патолоп'Г мозку, як[ приводять до розвитку симптомш штелектуального дефщиту [Маджидов М.М. i соавт., 1985; Глауров О.Г. с 'соавт., 1990; Яворська В.О., 1995; ВолошинаН.П., 1995-1996].

Незважаючи на велику кшыасть дослщжень, багато патогенетичню мехашзм1в ранньоТ церебро-васкулярно!" патологи (ЦВП) на сучасному еташ i повному обсяз1 не встановлеш. Разом з тим, ycnix терапевтичного впливу т хворих буде залежити вщ особливостей формування цих мехашзм1в та Т> юишчного прояву. U,i питания перюдично висвгглюются в рамках сучасно! невролопТ з. новими можливостями медичноТ науки. 1снуючий прогрес е розв'язанш проблем судинноГ патологи головного мозку багато в чому обумовлений впровадженням в медичну практику методш штраскопи, а саме магштно-резонансноТ томограф1Т (MPT) i метод1в 6ioxiMi4Horo дослщження, МРТ дозволяе за життя оцшити структурно-функщ'оналышй стан р13них вцчдшв головного мозку у хворих ЦВП, в тому числ1 i стан лкворовмктимих npocropiB. Дослщження патох1м1чних змш на клшшному р!вш [Бшоус A.M., 1988] також е перспективним напрямком сучасноТ неврологи, оскшьки дозволяе визначити мехашзми розвитку ЦВП. Формування зовшшньоТ та внутршньоТ пдроцефалп, и клппчний nepe6ir е мало вивченою проблемою. Вказаш невиршеш проблеми визначили спрямовашсть нашоТ роботи та явились предметом вивчення.

Мета дослщження.

Метою нашого дослщження явилось вивчення особливостей формування Л1кворно-дистензшного синдрому (ЛДС) при р1зних формах прогросуючо! церебрально-! 1шемн с урахуванням деяких патогенетичних мехашзм1в.

Завдання дослщження.

1. Вивчити особливостх nepe6iry лхкворно-дистензшного синдрому у хворих з початковими проявами неповноцшност! кровопостачання мозку, дисциркуляторною енцефалопапею I та II ст. (ППНКМ-ДЕ 1 ст. i ДЕ II ст) гшертошчного i атеросклеротичного генеза.

2. Установити взаемозв'язок М1Ж юишчними особливостями nepeoiry ЛДС, станом лкворомштимих простор1в з церебральною гемодинамкою.

3. Вивчити piBeab перекисного окислення ninwiB i транспорт 4зСа2^ в еритроцити при почагковш ЦВП с ЛДС i без нього.

4. Дослщити актившсть антиокислювальних глютатютапстимих ферментативних систем еритрсцттв.

5. Розробити i впровадити в практику МРТ критер!У д!агностики л^-ворно-дистензшного синдрому.

Наукова новизна.

Методом системко-фуякц'ональиого тдходу у хворях з рашгього церебро-васкулярного патолопею вивчено структурно-функцюналышй стан головного мозку, уточнен! особливосп формування лкворно-дистенз'пшого синдрому; встановлено, що ЛДС формуеться в задежносп в!д етиолопчного фактору i корелюе з патох1м!чними показниками раншх форм ЦВП (¡нтенсившстю перекисного окислення лшшв, накопиченням 45Са2+, виражешстю гем!чноТ nmos'ciV); розроблен! авторськ! критер!'Г MP Г-д!агностики Ливорно-диет снзишого синдрому. Одержан! позитивн! piineniM про видачу днох патштв на винаходи «Cnocio оцшки л^квороопгоку з шлуночковох системи головного мозку», «Cnocio дшгностики пдроцефал1У».

Практична значимюгь робота.

Запропояованш! комплекс критерпв, що шдвищують точшсть диагностики рптпгх форм ранкьоТ ЦВП в залежност! в!д етиологн. Визначен; кчлыасш показники л1кворов.\пст1!.мих простор1в за данями МРТ, характеризуючих лжворно-дистензшний синдром у хворих з рашпми формами ЦВП з урахуванням патохтнчних мехашзм!в Ух формування. Даш, одержан! в pooo'ri дозволяють уточнити деяк! питания патогенезу i д!агносшки ППНКМ-ДЕ ¡СТ. i ДЕ IT ст., nepeoir яких йде на фон! ЛДС, так i без нього.

Одержан! даш дозволяють шдвищити на раншх етапах ефектившсть проф!лактики i Tepani'i прогресуючоУ iineMii мозку у великоУ сощально значимо!" групи населения.

Ochobhi HavKQBi положения, що виносяться на захист.

ЬОсобливосп формування лкворно-дистензшного синдрому за данимк МРТ у хворих при резнях формах ранньш цереброваскулярноТ патологи.

2.Комплекс диференцшно-д1агностичних МРТ-ознак Ливорно-дистензшного синдрому при раншх формах церебрально!" !шемп.

3.Доцшьшсть урахування naioxiMinHnx змш при формуванш лшворно-дистензшного синдрому у BH6opi патогенетично обгрунтованоТ терапп раших проявив ЦВП.

Декларатя особистого внеску дисертанта.

BciM хворим автор особисто проводив МРТ-дослщження головного мозку, npoBiB анал1з i cni вставления юпшчних, електрофшолопчних i 6ioxiMi4Hnx дослщжень. 3 особистою участю автора запропоноваш i створен] дв1 программ «Метод компьютерно!" вентрикуло-цистерно-арахнометрн», «Метод ошнки лжворовщпливу». В л ас Hi дослщження згруповаш в таблиц! i оброблеш за допомогою метод1в математичноГ статистики на персоналыпй ЕОМ.

Апробашя роботи.

Результата дослщження доповщались i обговорювалась на конференции невропатолопв (Харыв, 1995, 1996). Ochobhi положения дисертацп доповщались на мгжнародному симпоз1ум1 "МРТ в юптчнш практищ" (Москва, 1995), на другому конгрес1 европейськоУ Федерацн невролопчних наук (Рим, жовтень-листопад 1996).

За матер1алами дисертацп створеш методичш рекомендацп з питань особливостей формування ЛДС у хворих з ранньою цереброваскулярною патолопею.

Публшаци.

Основш положения дисертацп опубл'ншваш в дванадцяти роботах, з них 3 самостшш статп в центральних журналах.

Оосяг I структура дисертацп.

Дисертащя воображена на 190 сторшках друкованого тексту, жладаеться з вступу, огляду .ттератури. глав про методи дослщження, глав, трисвячених результатам власних дослщжень, заключения 1 висновк1в. Текст люстрований 24 малюнками 1 мютить 20 таблиць. Перелж лггератури вклгочае 191 назву, в тому числ1 190 в!тчизняних лггературннх джерел ¡151 шоземну.

Впровадження.

Даш, що вщображеш в дисертацП, постшно використовуються в по-1сякденн1Й робот1 невролопчних В1ддщень: у В1ддшент магштно-резонансно'Г •омографн МСЧ №1 НВО "Турбоатом", 4-01 М1сько1 лжарш швидкоТ допомоги,

ч'арювськоТ обласноТ лкарш, УНД1КЕНП, ЦКЛ №5. Результата роботи ¡икористовуються в навчальному процеа на кафедр! неврологи Х1УЛ.

Характеристика хворих та методи дослижения.

ГПд сгюстсреженням знаходилось 117 хворих вщ 26 до 60 рок!в (51 юлоз!к 1 66 ж'шок) з ранньою церебро-васкулярною патолопею. Контролем ¡ули 20 практично здорових молодих людей у вщ1 19-26 рогав. Обстежеш хвор1 юздЬеш на 3 клипчш групп.

1 група (25 чоловж) - хвор1 с ППНКМ-ДЕ 1 ст.

2 група (47 чоловк) - хвор1 с АДЕ И ст.

3 група (45 чоловк) - хвор1 с ГДЕ II ст.

Ушфкована методика дослщження включала ретельний юшичний ,нал13, нейроелектроф1з'юлопчне вивчення, бюх1м1чт дос.шдження. Стан 1ентрально1 1 церебрально!' гемодинамики ошнювався за показниками 'еоенцефалографп (РЕГ) 1 тетраполярноТ грудноТ реографП' (ТПРГ). Бюх1м1чш

дослщження проводились на еритроцитах - самих чисельних титанах кров1, яи визначають и реолопю, забезпечують тканинне дихання та беруть участь в процесах згортання кровь Вивчалась актившсть антиокислювальних глютатюнвмштимих ферментативних систем еритроцтчв i транспорт 45Са2+в еритроцити, а також ревень перекисного окисления лшвдв (ПОЛ), що вщображае 6ioxtMi4Hyio «предпатолопю клггини».

Стан речовини мозку, шлуночковоТ системи, цистернальних npocTopie оц'шювався за даними магштно-резонансноТ томографi'i. 3 метою об'ективноТ ОЦ1НКИ JiiKBOpHHX просторов, структурних ЗМЩ речовини мозку BciM дослщжуваним хворим проводилось МРТ дослщження с подалыиою математичною. обробкою одержаних даних на персональнш ЕОМ за допомогою орипнальноГ авторськoi' програми комп'ютерноУ вентрикуло-цистерно-apaxHOMeTpi'i (ВЦАМ). Програма дозволяе виключити суб'екгивний фактор при збор! початково\" шформацп. Юльмсна оценка структурних змш мозку традицшно виконувалась за методом, запропонованим Вавшовим С.Б. (1986). Визначались показники «кфковоТ» i «центральноТ» атрофн мозку.

Результата дослщжень.

Клш'1ко-електроф1зюлопчна характеристика обстежених хворих.

Анатзуючи кшшко-невролопчну частину обстежених хворих, ми не знайшли суттевих в1дмшностей в нозолопчних формах наших дослщжень i тих даних, ям е в лЬературь

У oci6 з ППНКМ-ДЕ 1 ст. помкно переважае велика кшькють скарг над об'ективною симптоматикою. Скарги носять неврозопод1бний i психа-стенопод1бний характер, але легко швелюються при 3MiHi обстановки в побут1 i/чи на робота, рацюнальному шдход! до режиму пращ, вщпочинку, харчування.

У хворих з АДЕ II ст. скарги вщр1знялись бшыною виражешстю i постшшстю, носили вщтшок егоцентризму, вщзначалась метеотропшсть. В

анамнез! у оспб старшей 81ково1 групи були транзиторш ¡шем1чн! атаки, рщше симпато-адреналов! 1 зм!шан! пароксизми, вестибулярш кризи, м!гренепод!бш цефалгн, вегетативно-вюцеральн! кардиалги. Объективна симптоматика складалась ¡з сшвпадання деяких розс!яних, р!дше осередкових симшом1В. Серед об'ективних симптом1в зустр1чались мозочкового-атактичний, вестибуло-птактичиий, амюстатичиий, п?рам1дпий (бшьше з порушенням у рефлекторшн сфер!) синдроми част!ше легко]', рише середньоТ м1ри вираженост!.

У хворих з гшерчошчною ДЕ II ст. характер I локал!защя головного болю була дещо ¡ншою; неврозопод1от скарги носили шохондричний, шод! астено-депресивний вщтшок. В анамнез! серед криз1в на перший план виходили гшертошчш, симпато-адреналов1 чи з\«шаш вегетативно-судинш пароксизми, вестибулярш, м!гренепод!бш кризи. У щеТ групи хворих часто вшначалась венозчо чи лмчпошю-венозна дисциркуяящя.

У частини хворих цефалгн розвивались переважно в ночнин 1 ранковий час, супроводжувались нудотою незалежно в!д прийому Уж!. Особлив!стю в скаргах було посилення головного болю при встазанш, «кожен крок видавав у голову» при ход1. Таким особам чручшше було спатн на низькш подушцг, тягар ¡/чи б!ль в голов! гюсилговались при трнвалнх нахилах голови додолу.

Вс1М хворим в план юпшчного вивчення входили додатков! методи досл!джения: анал1зи крош I сеч!, кснсультац!я терапевта, окул;ста, отоневролога, психотерапевта; деяким хворим дослщжувалась кров на л!п!ди, ¡мунний статус; проводилась рентгеноскошя орган!в грудноТ клтши, крашограф!я, спондилограф!я за показаниями. Дан! додаткових дослшжень вщповщали нозолог!чним формам видшених груп хворих.

Таким чином, ана.шз к;пн!чних даних говорить, що судинна мозкова недостатн!сть мае тенденцию до прогресу ! функцюнальш порушення поступово переходять в структурн!. Електроф1зюлопчш дослщження,

проведен! у хворих, пщтверджують, що на стад!ях формування недостатност мозкового кровооб1гу (1-а група) ми маемо вадносну стабшьтсть показнию РЕГ, швидку можлив1сть до компенсаторно!" перебудови. Поглибленн судинних порушень приводить до кшыисних i ямсних попршень РЕ показниюв.

Особливост! магштно-резонансног томограсЫчно'Г картини у обстежени хворих.

3 урахуванням можливостей МРТ в нешвазивнш В1зуал1зацп Bci структур мозку, проведено вивчення лжворомютимих i лжворопровщникови систем головного мозку.

Нами виявлено, що у хворих 1-оТ групи у сполучення з лхкворнс дистензшним синдромом, змши л!кворних ииишв, вим1рюван1 традищйни способом, статистично нев!ропдш. Вони носять характер теиденцп д розширення лише при дисциркуляторнш енцефалопати II ст. гшертошчного атеросклеротичного генезу. Так, при АДЕ II ст. з ЛДС не виявлено статистичн значимого (р>0,05) розширення зовшшшх лжворних простор1в. Вщмхчен лише теиденц]'я до розширення субарахно!дального простору конвекситальнс поверхш лобно.-тем'яно-скроневоУ облает!, мхжшвкулевоУ i сильв1евих щшш яка визначаеться також при в1зуальному анал!з1 томофам. У хворих с ГДЕ Ист i лшворно-дистензшним синдромом виявлено статистично значиме (р<0,05 розширення переважно зовшшшх лшворних просторгв, яке визначаеться тако; при в1зуальному аналв! томограм.

При тривалому л!кворно-дистензшному синдром! у хворих вег обстежених груп виявлено т.з. «перивентрикулярне еяйво» (ПС). Воно виника внаслщок подовження показника Т2 в субепендимальнш 30Hi (з причи; пдростатичноУ фшьтращУ лквора в субепендимальн!й зош) i добр диференц!юеться на Т2-зважених зображеннях i зображеннях зважених п протоншй густин!. На сильно Т2-зважених зображеннях це еяйво мож

маскуватися штенсивним сигналом В1Д лквора. Враховугочи цю обставину, для д!агностики ПС нами використовувалась ¡мпульсна посл!довшсть МЕ09-42 ("мультислайс-мультиехо"). ПС, як правило, виникае навколо передних poriB i тш 6!чних шлуночк!В, дшн розповсюджуеться на задш роги i Зй шлуночок (що при ранп1Й ЦВП зустр1чаеться виключно рщко) i краще над усе виявляеться на першому i другому ехо.

За нашими даними ¡снуе певна законом1ршсть при формуванш л!кворно-дистенз! иного синдрому при раннш ЦВП. ЛДС почннасться з розширення о1Чних шлуночюв, дат третього, тобто на певши стадп спочатку може розвиватися тривентрикулярна пдроцефал!я, i лише теля цього змшюються розм!ри четвертого шлуночка.

При обробц1 результат!в було звернено увагу, що розм!ри л!кворних npocTopie, особливо невеликих структур (третього шлуночка, конвексЬальних оорозн) можут б ¡,-"-2,5 р^зи в:дрпнятись В1Д ¡стиних, що е джерелом ненавмисних помилок чи фальснфкацш результат'т досл!джень. Для правильно!' от'нкн результатов дослщження нами була створена програма вентрикуло-пистерно-apaxiioMeTpii" (ВЦАМ). Вх!дними даними для компьютерного анал'оу томограм с 2 - 4 стандартних файла зображень, одержаних гид час MPT. Ц[ фа!!ли вводяться в "в!кна" компьютерно!'программ. Для правильно!' оц!нки комп'ютером об'емних сп!вв!дношень л!квора с;>барахно1далышх npocropis, шл\ночково'! сисгеми, а також об'ему мозково!' речовини i черепно!" коробки необхщно розмежувати !"х, особлива ретельно в м!сцях, де щ структури межуть одна з одною (м!жшвкулева ццлина, обх!дна i чотирьохгорба цистерни). Робиться не за допомогою "комп'ютерного ол]вия". Таким чином визначаеться область зашкавленосп. Оск!льки зображення на екраш може мати pi3Hy яскравкть, необх!дно вказати осередк!, що вщповщають мозков!й речовин! i чистому л1квору (звичайно вибираеться зона пщкоркових ядер i 6i4Hi шлуночки). Дал! комп'ютерна програма автоматично i

точно розмежовуе л1квор 1 мозкову речовину. Переходи! области (де в зр!з товщиною 8мм попадае 1 л!Квор, I мозкова речовина) зафарбовуються в шший кол1р (жовтий). При подалыпих розрахунках враховуеться частка л1квора I мозковоТ речовини в щх областях. ГПсля цього автоматично перераховуеться об'ем л1Кворних простор1в головного мозку, показник зовшшньоТ пдроцефалп (в!Дношення общему субарахноГдального простору к общему мозковоТ речовини) 1 сгпввщношення об'ем1В зовшшшх 1 внутршшх л!кворних простор1в (мал.1).

При вим!р1 \ обчисленш параметров Л1кворовм1стимих простор1в за допомогою авторськоТ комп'ютерноТ програми ВЦАМ виявлеш статистично вхропдн! вимфи Л1кв0рн01 системи у хворих вах дослщжуваних труп (табл.1).

Таблиця 1. Комп'ютерт шдекси гшроцефалп (дан!, одержан! за допомогою авторсько!

i Парам етри ¡Уж/ Vm% КОНТРОЛЬ ППНКМ-де 1 сг. аде II ст. ГДЕ II ст. 1

2.42 ± 0.04 3.81 ± 0.71 * 5.64 ± 0.13 *** 2.56 ± 0.05%* |

|Ус/Ум% 7.53 ± 0.04 9.95 ± 0.36 *** 11.89 ± 0.16 *** 12.68 ± 0.18% ***

|Уж/Ус | 0.31 ± 0.06 0.27 ± 0.08 0.44 ± 0.07 0.18 ± 0.01 * |

Шропдшсть вщмшностей средшх 8 показникш napa.\ierpiB по Ст'юденту

(*) - Р< 0.05; (**) - Р< 0.01; (***)-Р<0.001

Церебральна ше.чня може формуватися як з лжворно-дистензшним синдромом, так i без нього. Статистично вфопдш змши мають Micue вже при ППНКМ-ДЕ 1ст., що супроводжуються Л1кворно-дистенз1йним синдромом.

Розм1рИ ВНутр1ШН1Х лшворних npOCTOpiB (шлуночковоТ системи) при ППНКМ-ДЕ 1 ст. можуть змшюватись як в 6ik збшьшення, так i в 51к зменшення. Але частице на початкових стадиях формування судинно1 церебральноТ шемп вщм1чаеться (за даними МРТ) тенденщя до зниження, а не пщвищення лкворного тиску. У хворих АДЕ II ст. на фош ЛДС також можливий розвигок лжворноГ гшотензп', яка проявляеться типовою клшчною картиною ЛДС, схожою з синдромом Л1кворноТ гшотензп. На мр-томограмах в цьому випадку л1кворш простори не змшеш чи звужеш, погано контуруються

конвекситальн! борозни п'шкуль мозку. У хворих с ГДЕ II ст. звертае на себе увагу переважне розширення зовшшшх лжворних ripocTopie при пор1Внянш з показниками хворих у попереднш rpyni. Це наочно демонструе показник V*/Vc, середнс значенння якого значно i в!ропдно нижче (при р<0,05), шж в ycix попередшх групах i в контроле

Програма ВЦАМ дозволила визначити ще один параметр об'смного лкворовщтоку (рух спинномозково'Г рцшни) для оцшки гщроцефали. Такий тип руху р|дини В1др!зняеться вщ дифуз!!' i перфузп i керуеться специф1чними законами. Численш осооливост! контрасту поток!в в МРТ складни Спинномозкова родина, що тече, може здаватись светлою чи темною в залежносп в1д 'и шнидкост1, спрямованностц характеру nepe6iry i використання для спостереження ¡м пульс но'! послщовность В рутиннш МРТ звичайш ефекти потоку можут ¡М1тувати патолопю. Повшьно текуча спинномозкова родина може здаватись темною на Tl-зважеиих зображеннях i сглтлою на Т2-зважених зображеннях. Це чиниться тому, що час релаксацн Т1 спинномозково"! рщини дор1внюе ЗОООмс. Але, вцшосно швидко рухомий л!квор поводить себе ¡накше. В Л1тератур1 такий рух Л1квсра описано (Rink Р.А.,1990) як флоу-феномен (flovv-fenomen). Флоу-феномен ;пквора виникас в Зм, 4м шлуночках i сильв^евому водопровод! в результат! прискореного турбулентного потоку лквора через вказаш л!квором!стим! шляхи в результат! надлишковоТ секрецп ! шдвищеного тнску рщини в шлуночковоТ систем!. На Т2-зважених зображеннях в цьому випадку на фон! яскравого повшьно ! лам!нарно рухомого л!квора визначаеться осередок зниженого мр-сигналу р!зного розм1ру, який повторюе контур лжворовмютимих npociopis, причому дистальш i проксималыи контури цього осередку, як правило, нечша. На Т1-зважених зображеннях на фон! темного л1квора флоу-феномен не простежувався.

На кафедр! неврологи Х1УЛ розроблена i впроваджена в практику кпасифшащя флоу-феномена за Mipoio його вираженост!, що вщображае

швидкють вхдтеч! л1квора 13 шлуночковоТ системи мозку: ФО - вщсутшсть флоу-феномена; Ф1- наявшсть флоу-феномена в сшьв!евому водопровод! I отвор1 Люшка; Ф2 - наявшсть флоу-феномена в сшьв!евому водопровод!, отвор! Люшка ! 4му шлуночку; ФЗ - наявшсть флоу-феномена в сшьв1евому водопровод!, отвор! Люшка, 3-му, 4му шлуночках ! отвор! Монро (мал. 2).

Таблиця 2. Значимкть вщмшносгей частоти флоу-феномена за методом кутового перетворення Фишера. Для достатньо великих значень и в лапках наведена ймов1ршсть _____ поыилки при вцхилент нуль-гшотези. _

ФО ППНКМ-ДЕ 1 ст. АДЕ Пет. ГДЕ Пет.

Контроль 1.55 (р<0.061) 0.09 0.19

ППНКМ-ДЕ 1 ст. 1.57 (р<0.058) 1.19

АДЕ Ист. 0.26

Ф1

Контроль 2.10 (р<0.018) 0.34 0.34

ППНКМ-ДЕ 1 ст. 232 (р<0.01) 2.18 (р<0.014) ■

АДЕ Ист. 0.02

Ф2

Контроль 0.86 0.22 0.09

ППНКМ-ДЕ 1 ст. 0.61 0.85

АДЕ II ст. 0.29

ФЗ

Контроль 0.00 1.50 (р<0.067) 1.59 (р<0.061)

ППНКМ-ДЕ 1 ст. 1.43 (р<0.076) 1.52 (р<0.064)

АДЕ II ст. 0.20

Критичш точки кутового! ио.оо1=2,91 иоо1=2,31 и005=1,64 розпЪдшу Фишера: | |

За частотою виявлення флоу-феномена р!зно1 м1ри роэкрит! так! законом^рност! (мал.З, табл.2):

1. Ф1 зустр^чаеться при ППНКМ-ДЕ 1 ст. в!ропдно (р < 0.01) частпне, Н1Ж в ус1х 1нших трупах.

2. За частотою виявлення Ф2 немае в!рог!дних в!дм!нностей м!ж обстеженими трупами.

З.ФЗ спостер\гасться тшьки при АДЕ 1 ГДЕ Пет. 1 не зустр^чаеться в контрол1 1 ППНКМ-ДЕ 1 ст. ТЦ вцшшност1 шдтверджуються статистично з ймов'фшетю помилки р < 0,08 (92% дов'фчий ¡нтервал).

Таким чином, метод МРТ е безпечним, нешвазшним, дуже чутливим 1 високошформативним методом Д1агностики ЛДС. Особливе М1сце належить компьютерному анал1зу одержаних ' томограм, що дозволяе повшетю виключити суб'ективний фактор в збор1 вихщноГ ¡нформащ1 1 наступних обчислюваннях. Яюсть твердоТ котУ томограми не впливае на вщображуваш розм(ри шлуночковоУ системи 1 зовшшшх л1кворних простор1в. При цьому вже у ос!б 1-ой групи спостер1гаються в'фопдш змши зовтштх лшворних простор1в (субарахноТдального простору 1 конвекситальних борозн швкуль мозку, мгжтвкулевоУ1 сильв1свих щшин). При наявност! юпшчних даних ЛДС 1 зменшення розм1рш лкворовмютимих простор!в можна говорити про лкворну ппотензпо I своечасно призначати диференцшне лжування.

Причина в)'ропдно визначеноУ за допомогою авторськоУ комп'ютерноУ програми ВЦЛМ змши вщношення УЖ/\7С у хворих АДЕ ! ГДЕ II ст. в 01К зменшення в останнш на фот загальнш тенденцп до розширення зовшшшх I внутр1шн1Х лшворних просторш залишаеться неясною. Можна припустити, що при АДЕ лкворно-дистензшний синдром зв'язаний з порушеиням резорбщУ лквора, тод1 як при ГДЕ ЛДС розвиваеться в результат! надлишковоУ секрешУ.

Анал1з 61ох1м1чиих дослщжень.

Бюх1м1чш дослщження позволили показати наявшеть клггинних змш, виникаючих при раннга церебро-васкуляршй патологи, що ускладнюеться лкворно-дистензшним синдромом, а також виявити деяи законом1рност1 у мфу прогресування процесу.

Одержат нами даш евщчать, що на раншх стад1ях ЦВП в еритроцитах щдукуються процеси ПОЛ, а в плазм! кров1 з'являются продукти пероксидащУ лшшв. Формування лкворно-дистензшного синдрому при цьому не вносить

Таблиця 3. Р1вень спонтанно! 1 Ре2~-шдуковано1 хемилюмш1сценц'11 суспеизп еритроштв плазми кров1 у хворих ЦВП.

Група Форма ЦВП 1_Характер ХЛ, ¡мп./З хв

Спонтанна 1ндукована

Контроль

Еритроцити 250 ±40 1520+20

Плазма 482 ± 70 2235 ±110

ЦВП без Л1кв0рп0-днстензш1шг0 синдрому

ппнкм- Еритроцити 285 + 35 1575 + 84

ДЕ 1 ст.

Плазма 705 ±41* 1995 + 92

ГДЕ Я ст. Еритроцити 285 + 62 1550 + 97

Плазма 515 ±65 2010 ±128

АДЕ II ст. Еритроцити 350 ±31* 1705 + 88

Плазма 605 ±45* 1805 + 75*

ЦВП з л&ворно-дистензшним синдромом

ппнкм- Еритроцити 292 ±31 1560 + 72 1

ДЕ 1 ст.

Плазма 695 ±25* 2050 ±81

ГДЕ II ст. Еритроцити 283 ± 17 1570 ±69

Плазма 575 ± 28* 1990+70

АДЕ II ст. Еритроцити 375 ±35* 1690 ±78*

Плазма 590 ± 17* 1825 ±85*

1 riic.ni Л1кування

IППНКМ- Еритроцити 245 ±21 1500 ±80

ДЕ 1 ст..

Плазма 480 ±42 2200 ±91

ГДЕ II ст. Еритроцити 260 ± 33 1520 ± 61

Плазма 505 ± 60 2005 ± 57

АДЕ П ст. Еритроцити 295 ± 62 1515 ± 48 1

1 Плазма 1 490 ± 51 2100 + 35 |

додаткових з\ин в характер процеав ПОЛ, оскшьки ш спонтанна, ш Ре2+-шдукована хемилюмЬпсценцдя (ХЛ) при цьому не зм1нюються. Доказом посилення процеав ПОЛ в еритроцитах слугували результата вивчення р1вня д1енових кон'югат (ДК) \ малонового д1альдепда (МДА). У м1ру прогресування церебральноТ ¡шеми ревень цих продукт!в ПОЛ в еритроцитах зростае в!д 10 до 30% (р<0,05), особливо при АДЕ I ГДЕ II ст. (табл.3).

1нтенсиф1кащя процес1в ПОЛ в структурах нейромембра}! приводить до розпаду фосфол1и1Д1в 1 порушенню IX бар'ерноГ функци. В нормально

функщонуючих нейронах пронеси ПОЛ ¡дуть на низькому р1вт, що контролюеться антиоксидантною захисною системою ферментативноТ 1 неферментативно! ди. Два ключових фермента глютатионпероксидаза (08Н-Р) 1 глютатионредуктаза (08Н-Я), я ¡а захищають гем 1 БН-групу глоб!на в!д руйнування продуктами ПОЛ, у м1ру розвитку ЦВП можуть виснаджуватися чи приводит» до порушення Тх синтеза. Виповино одержанпх нами даних акгившеть глютатионперокскдази при АДЕ [I ст. прогресивно знижувалась на 64% в иорЬнянт з контролем, а активнкть глютатюнредуктази при рЬних формах ДЕ в!ропдно знижувалась (р<0,05) у пор'тнянш з контролем на 10-50% (табл.4). Терашя, що проводилась на раншх етапах формування ЦВП, давала покращення показниюв активное^ фермешчв, ям носили характер тенденцп (р>0,05).

Т.К'Лнця 4. Акгнпчкп, СКЬ'-Р I я эритроцитах хворнх з ран.чьою

формою цереброваскуляртоУ г.атслопУ. [ Характер патолопУ

ОЯН-Р. мхмоль П5Н/гПЬ»хв

Контроль

ГШНКМ-ДЕ 1 ст.

130 + 27,3

110.8 ±18.5

мкмоль НАДФ.Н;/гНЪ»хв

20°

15,4 ± 2.1

12.8 ± 2.0

ГДЕ II ст.

108,3 ± 10.5*

12.0 ± 3,4

АДЕ II ст.

83 г 18.7*

8.0 ±4.2*

Пиля лкування

112,7 + 13.8

13,2 ± 1,9

Иримпка: * - рлрогиша змша (р<0.05) у вшношеиш до контролю.

J

Гшем1я тканини мозку супроводжуеться порушенням бар'ерноГ функцй" мембран нейрошв, яка контролюеться лшщннми 1 бижовими компонентами,

• 45,-,

вклгочаюти юптранслоргуюч> системи. Катюни С а е наиоыьш лотужними 1 ушверсальними клтшними бюрегуляторами. При ушкодженш мембрани клггин I системи ¡онного переносу в умовах ¡темп р1зко зростас змют ч"Са2" в цитоплазми за рахунок його входу через трансмембранш дефекта, де вш втручасться в регуляцио цитоскелетних бишв, яю контролюють стан

гладком'язових волокон судин, викликаючи вазоконстрикцда. Наши дослщження показують, що в м'фу поглиблення ЦВП швидысть входу 45Са2+ в еритроцити зростае. Супутний ЛДС, як видно, вносить певний вклад в пошкодження мембран клггин, оскшьки транспорт 45Са2+ в клггини ¡нтенсифкуеться в пор1Вняши з ЦВП . без ЛДС I у ос 16 контрольно! групп (табл.5).

Таблиця 5. Швидк1сть входу 4:,Са (Ю^г/л клггин) в

1 111-... ■ ■„-■. ■ ■ '1 Групи хворих ЦВП без ЛДС ЦВП з ЛДС

Контроль 1,16 1,16

ППНКМ-ДЕ 1 ст. 1,53 1,72

ГДЕ 1,86 1,98

[АДЕ 1,91 1,95

| ГПсля Л1к-ува1шя 1,60 1,68

Розвиток процеав ПОЛ в титанах так як 1 порушення в них шнного гомеостаза е одшею з причин модифжаш! структури I порушення функцн гемоглобщу - основного транспортера кисню в органи I тканини.

Як випливае з таблиц! 6 при розвитку НМНКМ-ДЕ 1ст. ! ДЕ II ст. гшертошчного генеза кшьисть оксигемоглобша (НЬО) знижуеться приблизно на 20%, а при ДЕ II ст. атеросклеротичного походження на 30% (р<0,02). При поглибленш ппоксп, яка розвиваеться при цш форм! ДЕ з ЛДС кшьисть еритрощтв, що мктять НЬО знижуеться I зростае число кгптин з деоксиемоглобшом (НЬ) 1 метгемоглобшом (Н1). Збьтьшення зм!сту И в еритроцитах е прогностично несприятливим фактором оскшьки ця форма гемолобша не здатна приеднувати ! транспортувати Ог в р!зн1 тканини.

Таблиц» 6. Зм1ст резких форм гемоглобша в эритроцитах хворих рпними форяами_ЦВП з ЛДС._

Групи обстежених Форми гемоглобша, % !

НЮ НЬ №

Контроль 74.5 + 3,1 -и 16,0 ±2,1

ППНКМ-ДЕ I СТ. 60,1 ±2,8* 17,0 + 2,0* 22.3 + 1.8* !

ДЕ II ст. с ЛДС гшертошчного генеза 58.8 + 2.1* 17,9 ±2,3* 25.6 ±2,1* |

ДЕ II ст. с ЛДС атероскдеротичного генеза 52,7 + 3,0* 20,5 ± 1,9* 26,7 ±1,9* |

Шс'ля лшувгшня 68,8 ± 4.2 13,5 ±2,1 18,3 ±1,5 1

Примака: * - в'орогщна вщмшшсть (р<0,05) по

в!лношенню по контролю

Таким чином, одержан! дан! бюхомочних досл!джень показали, що розвиток ЦВП з ЛДС чи без нього, виникае на фон! певних патох1м1ЧНИх процес'т, що протжають у вшьних клотинах крови Це може вщображати за-гальн'о законом!рност1 структурно-функщональних перебудов в нейрональних

клттгах. Так, наприт-лад, виявлсно, що у хворих, особливо з АДЕ 1 ГДЕ II ст., в еритроцитах шдукуються процеси ПОЛ, в!дбуваеться активаоця спонтанно! ! Ре'г-шдуковаиоУ ХЛ, накопичуються промгжш (ДК) ! кшцсв! продукта (МДА) ;ипоперекис!в. Лктиващя процес'т ПОЛ в еритроцитах водбуваеться за причиною припичення функшУ двох ключових антиоксидантних ферментов -СБН-Р ! ОБН-К, в результат! чого знижусться антиокисна захисна система клггин. 1стотним е також винайдений нами факт прискореного входу 45Са2т в еритроаиги, який поряд з процесами ПОЛ може бути причиною молифгкащУ внутр!еритроцитарного гемоглоб!ну в напрямку зб!льшення частки його метаформ, нездатних транспортувати О; в клотини тканин 1 орган'т, тим самим шдтримуючи I поглиблюючи процеси ппоксп ! пероксидаш'У лш!дннх компонентов клотин у хворих з ЦВП.

Практичт рекомендашУ. 1.При постановщ д!гнозу лжворно-дистензшного синдрому доцольна його магн!тно-резонансно-томограф!чна вериф!кац!я, оскшьки на початковому етап! формування локворно-дистензшного синдрому може виявитися

л!кворна гшотенз1я. Патогномошчних клпнчних вщмшностей лхкворноТ ппотензи 1 гшертензп при раннш церебро-васкулярнш патологи ми не виявили.

2.Використання авторськоТ профами комп'ютерноТ вентрикуло-цистерно-арахнометрИ' дае можлив'кггь уточнения формування л1кворно-дистенз!Йного синдрому на раншх етапах церебро-васкулярноТ патологн, оскыьки вим1рювання Л1кворовм1стимих простор1в традицшним способом нев!ропдш.

З.Оцшюючи швидк!сть л1кворовщтоку з1 шлуночковоТ системи головного мозку, дощльно використовувати в повсякденшй практиц! авторську класифжацно феномену потоку (флоу-феномена) у шлуночковш систем! головного мозку за м'фою його вираженост1: ФО - вщсутшсть флоу-феномена; Ф1- наявшсть флоу-феномена в с!льв!евому водопровод! ! отвор! Люшка; Ф2 - наявн!сть флоу-феномена в сшьв!евому водопровод!, отвор! Люшка ! 4му шлуночку; ФЗ - наявшсть флоу-феномена в сшьв!евому водопровод!, отвор! Люшка, 3-му, 4му шлуночках ! отвор! Монро. При ППНКМ-ДЕ 1 ст. в!рог!дно част!ше, н!ж в ¡нших фупах зустр!чаеться флоу-феномен першого ступеня. При АДЕ ! ГДЕ II ст. спостерЬаеться флоу-феномен Зго ступеню.

4. Вияв «перивентрикулярного сяйва» св!дчить про давшсть ! виражешсть лжворноТ гшертензп.

5. Додшьно п!драхування об'емних лжворних сшввщношень для формування тактики диференц!йного лжування.

Обработка ЯМР-изображений

И'.еуТаЫеиЗ.

Файл Вычисления Настройка Окна Помощь

Малюнок 1. Остаточний пщрахунок об'ема л1кворних простор1в, мозковоТ речовини 1 вщносних показниюв пдроцефалп.

Малюнок 2 а. Флоу-феномен 1го ступеню. Малюнок 2 б. Флоу-феномен 2го ступеню.

Малюнок 2 в. Флоу-феномен Зго ступеню.

| Малючок 3. Частота впяпу флоу-феномену (в % до загального числа

¡сиостережень).

Внсновки

1. На раншх етапах церебро-васкулярна патолопя може формуватися як з лкворно-дистензшним синдромом, так 1 без нього. У випадках формування лкворно-дистензшного синдрому спостср!гаються в1ропдш ЗМ1НИ, б1пьш виражеш в зовшшшх лкворних просторах.

2. Для лкворно-дистензшного синдрому на раншх етапах формування характерна тенденшя до зниження лкворного тиску. На мр-томограмах, в цьому випадку, лкворш простори не змшеш чи звужеш, погано контуруються конвекситальш борозни твкуль мозку.

3. При ППНКМ-ДЕ 1 ст. (1 група) розм!ри внутр!шшх лкворних простора можуть змшюватися як в бок збшьшення, так 1 в бш зменшення. При АДЕ II ст. (2 група) з лкворно-дистензшним синдромом визначасться вгропдне розширення зовшшшх 1 внутршшх лкворних простор1в. При ГДЕ II ст. (3 група) з лкворно-дистензшним синдромом пом!чено переважно розширення зовшшшх лкворних простор!в.

4. МРТ-ознакою тривало 1Снуючо1 лкворноТ гшертензп е "перивентрикулярне сяйво" на Т2-зважених зображеннях, внаслщок подовження часу Т2-релаксацп в субепендимальнш зон! з причин пдростатичноГ фгпьтраци л!квора в субепендимальну зону.

5. Формування лкворно-дистензшного синдрому при раншй церебро-васкуляршй патолог!-! 1де з певною законом!ршстю: початково змшюються б!чш шлуночки, дал! -трет!й, тобто на певн!й стади розвиваеться тривентрикулярна пдроцефал!я. Шзшше зм!нюеться розм!ри четвертого шлуночка.

6. Комп'ютерний анал!з мр-томограм за допомогою авторськоГ методики вентрикуло-цистерно-арахнометрп дозволяе обчислювати об'ем л!кворних просторов головного мозку, сшввщношення об'ем!в зовн!шн!х 1 внутршшх

лкворних простор!В, а також сшввщношення об'ему шлуночгав 1 зовшшшх лшворних простор1в до об'ему мозку.

7. Прогресуюча пнем1я мозку, що супроводжуеться разними проявами ЛДС, прот1кас на фот певних патох1мтчних процес!в в органпм1 хворого. Так, у м1ру розвитку I поглиблення церебро-васкулярноТ патологи в!дбуваеться шгенсифжашя процесш ПОЛ, яка проявляется активащею спонтанно)' 1 Ре"тшдукованоУ хемнчюмнпсценци, накопичуванням д!енових кон'югат I малонового /иальдепду, зниженням активност! глютатюнм!стимих ферменттв в еритроцитах, а також прискореним входом 4~Са2+ в еритроцити.

Перел1к авторських статей, опублжованих за темою днсертаип.

1. Метод компьютерной вентрикуло-арахно-цистернометрии. Сгпвавт. Яворская В.А., Токарь И.А.// В кн. "Магнитно-резонансная томография в медицинской практике". Материалы научно-практической конференции. Москва, 1995г., с. 19.

2. Возможности МРТ в диагностике ранней цереброваскулярной патологии. /7 В кн. "Новое в медицине: теории, практика." Тезисы докладов научной конференции. -Харьков, 1994.-е. 36.

3. Находки яри магнитно-резонансной томографии ;. больных с ранними цереброваскулярными нарушениями. Сшвавт. Кривчун ВМ. // В кн. "Новое в медицине: теория, практика." Темней докладов научной конференции. - Харьков, 1994. - с. 37.

4. Клнпико-.мр-томографическая характеристика расеятшого склероза. Сшвавт. Кривч\тт В.М., Кривчун С.Д. В кн. "Новое в медицине: теория, практика." Тезисы докладов научной конференции. - Харьков, 1994. - с.33.

5. Состояние сердечно-сусудистой системы у подростков з вегето-сосуднстой дистопией в динамике меди камеи точной коррекции. Сшвавт. Яворская В. А.. Малахов В. А.. Машкин О.Н.// В кн. "Актуальные вопросы лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата, центральной и периферической нервной системы, респираторных аллергозов у детей." Материалы юбилейной конференции, посвященной 75-летию Евпаторийского Центрального детского Клинического санатория МО Украини. - Евпатория, 6-8 декабря 1995 года. - с. 96.

6. Модификация гемоглобина эритроцитов больных ранними формами цереброваскулярной патологии'/ Вестник проблем биологии и медицины. (Харьков). -1996г.-№6.-с. 115-120.

7. Исследование процессов псрекисного окисления лилидов и активности пнотатионсодержаших ферментов в еритроцитах больных ранней формой цереброваскулярной патологии.// Вестник проблем биологии и медицины, (Харьков).-1996г. -№6.-с.121-129.

8. Peculiarities of thalamic strokes. In cooperation with Dubenko E., Dubenko O., Korolenko O.// Second congress of the European Federation of neurological sciences.- Rome, Italy. - 30 Oct - 3 Nov. J996. - poster 126.

9. Двигателышй стереотип чоловека с точки зрения мануального терапевта. Ствавт. Кадырова Л.А., Левкина Е.Е., Игнатова Н.В., Орлов С.В., Гелевей ОУ/В кн. "Современние аспекты развития мануальной медицины в Росии и Западной Европе". Международний Росийско-Бельгийский семинар. 1-8 мая 1994г. - с20-21.

10. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике дискогенной патологии при поясничном остеохондрозе. CniBaBT. Хвисюк А.Н., Федосеев С.В. // Ортопедия, травматология, протезирование. -1996. - №4. - с. 17-21.

11. Новые магнитно-резонансные показатели гидроцефалии и их применение у больных с ранней церебро-васкулярной патологией, сопровождающейся ликворно-дистензионним синдромом.//Украшський вюник психоневрологи - 1997.-том .-вип. .-с.

12. Research Work of Secretion at Patient with Chronic Cerebral Ischemia. In cooperation with Yavorskaya V., Krivchun V., Grebenyuk A.// International Neurosonology'97. Iй' Meeting of the Neurosonology Research Group of the World Federation of Neurology. - 1997. - p.

13. «Cnoci6 ощнки лжворооггоку з шлуночковоТ системи головного мозку». Сп1вавт. ЯворськаВ.О , КривчунВ.М. Ршення про видачу патента Украши на винахщ. Реестращйннй номер заявки 97031354 вщ 25.03.1997.

14. «Спос1б fliarnocTHKH пдроцефалп». Ствавт. Яворська В.А., 1ванова1.0. Р1шення про видачу патента Украши на винахщ. Реестрацшний номер заявки 97031355 вщ 25.03.1997.

Аннотация

Куцый В.Н. Особенности формирования ликворно-дистензионного синдрома у

бои>ных с ранней цсребро-васкулярной патологией. Рукопись. Диссертация на соискание укной степени каалилдга медицинских наук по специальности ¡4.01.15 - нервные Ролезни. Харьковский институт усовершенствования врачей, Харьков. 1997.

В диссертации представлены, данные о клшшко-ннструментальных, '.•и^х!шчческих (пгрекисное окисление лшшдоп, чрансиорг оа в >р;; I ре ин гы. ал гиокпсли гельн ые глютат ионсодерлтшгие ферме нты эритроцитов) и МРТ-результаты исследования у больных ранней церг5рсвас:сулярлой патологией (начальные проявления недостстотпюсти кр^исиабхссшы мозга и начальная днецпркуляторкзя знцефатопзтня).

Установлены некоторые особенности формирования ликворно-дистензионного синдрома в зависимости от этиологического фактора, что коррелирует с биохимическими показателями.

Разработаны авторские критерии МРТ-диагностики ликворно-дистензионного синдрома.

Л Ь.-.;

K.eo!o.:i V'.N . :'ei:nl:..ritieb CS'F-JisccnrioR syndrome ..ieveiopir.er.t a: p:it;e;i's with ел';-srun vascular a::ea:e~. Div^:r!,iuon on з Master's degree in iidd '4 0!.15 - nervous dw.tiC. l\'s.-.rso\ At!'.ai'.ceJ Training in?,i!Uite for lioctorx КЬ.агкоч. [Q96.

In present work dan about clinic-instrumental. biochemical (lipid peroxidation, enter of-Ca" into erythrocytes, antioxidant and glutationcontainmg enzymes of erythrocytes) MRI examination results at patients with early brain vascular diseases were described.

Son:e of the peculiarities of (\SF-distenrion syndrome development (depending on etiology) were revealed. Correlation between these peculiarities and biochemical indexes were observed.

The author's MRI-criteria for diagnosis of CSF-distention syndrome were worked out

K.ttoMQBi слова: Лисворно-Д!стетшиий синдром. Маттяо-резонансна

томограф!«, Псрскиене окислюваннч лтЫв, Початком прояви недостатпьоет! кровопостачання мозку, Диециркуляюрна енцофалопапя.