Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Особенности диагностики и лечения увеальной офтальмогипертензии и постувеальной глаукомы у больных хроническими увеитами
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.08
Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности диагностики и лечения увеальной офтальмогипертензии и постувеальной глаукомы у больных хроническими увеитами
На правах рукописи
НОВИЦКАЯ Елена Сергеевна
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ УВЕАЛЬНОЙ ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИИ И ПОСТУВЕАЛЪНОЙ ГЛАУКОМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ УВЕИТАМИ
14.00.08 — глазные болезни
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Санкт-Петербург 2007
003060525
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская Государственная медицинская академия им. И И Мечникова Росздрава»
НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ -доктор медицинских наук профессор АЛЕКСЕЕВ Владимир Николаевич
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ
доктор медицинских наук профессор БОЙКО Эрнест Витальевич
доктор медицинских наук профессор БРЖЕСКИЙ Владимир Всеволодович
ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ - ГОУ ВПО «Санкт-Пегербургский Государственный медицинский университет им акад. И П. Павлова Росздрава»
Защита состоится 8 октября 2007 г. в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 215 002 09 при Военно-медицинской академии им С.М Кирова (194044, Санкт-Петербург, ул Академика Лебедева, д 6)
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им С М Кирова
Автореферат разослан » мая 2007 г
УЧЕНЫЙ СЕКРЕТАРЬ ДИССЕРТАЦИОННОГО СОВЕТА доктор медицинских наук профессор ЧЕРНЫШ Александр Владимирович
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы Вторичная глаукома — одна из ведущих причин развития слабовидения и слепоты среди пациентов молодого трудоспособного возраста. Наиболее распространенным видом вторичной глаукомы является постувеальная глаукома Доля данной патологии составляет от 20 до 50% всех видов вторичной глаукомы (Кроль Д С , 1985, Кадымова Ф Э., 1998)
Постувеальная глаукома — это тяжелое осложнение увеита, частота развития которого составляет от 10 до 60% в различных этиопатогенетических группах увеитов (Денисова Е В , Катаргина Л.А., 2004, Foster S. С,1999, Saouli N , 1999, Takahashi Т et al, 2002) По данным разных авторов дополнительную потерю зрения у больных хроническими увеитами, обусловленная постувеальной глаукомой, определяют у 10-20% пациентов при различных формах увеита (Panek W С , 1990)
Повышение внутриглазного давления (ВГД) у больных хроническими увеитами связано с разнообразными этиологическими факторами и патогенетическими механизмами и может быть проявлением как увеальной офтальмогипертензии , так и постувеальной глаукомы (Марков ЕН, 1975, Данчева ЛД, 1983, Foster S С, 1999, Kok Н, 2002) Различия между постувеальной глаукомой и увеальной офтальмогипертензией состоят в наличии или отсутствии соответствующих изменений зрительного нерва и поля зрения (Волков В В и др , 1985, Волков В В , 2001; Устинова Е И , 2002; Graham Р А , 1972; Foster S С ,1999,)
Исследования, направленные на изучение особенностей ведения больных увеитами, сопровождающимися
офтальмогипертензией, прогнозирование развития постувеальной глаукомы и медикамеяггозное лечение данной патологии относительно немногочисленны, а целенаправленное изучение этих вопросов у больных хроническими увеитами практически не проводилось Вместе с тем рефрактерное течение постувеальной глаукомы, частые обострения воспалительного процесса, вялотекущий характер увеита, длительное и массивное лечение стероидными препаратами значительно усложняют диагностику и лечение глаукомы у данных больных Тщательное и длительное наблюдение больных хроническими увеитами с нарушением офтальмотонуса даже без выраженной активности воспалительного
процесса, а также ранняя диагностика и своевременное начало активной терапии постувеальной глаукомы являются актуальными вопросами современной офтальмологии.
Цель исследования — разработка методов ранней дифференциальной диагностики постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии, а также совершенствование медикаментозного лечения данных пациентов
Основные задачи исследования:
1.Изучить частоту развития офтальмогипертензии у больных хроническими увеитами.
2.Определить частоту развития стойкой увеальной офтальмогипертензии и транзиторного повышения внутриглазного давления у больных хроническими увеитами в зависимости от выраженности воспалительного процесса в увеальном тракте
3.Оценить частоту развития постувеальной глаукомы у больных со стойкой и транзиторной увеальной офтальмогипертензией в зависимости от рефракции, толщины роговицы и наличия сердечнососудистой патологии (атеросклероза и/или гипертонической болезни)
4 Оценить эффективность и переносимость монотерапии ингибиторами карбоангидразы и бета-блокаторами в лечении постувеальной глаукомы
Научная новизна исследования. На основе изучения частоты развития увеальной офтальмогипертензии у больных хроническими увеитами впервые выполнен подробный анализ местных и общих фастороз риска ее развития Проведена оценка уровня офтальмотонуса у больных с увеальной офтальмогипертензией в зависимости от толщины роговицы и рефракции глаза. Разработан новый подход к дифференциальной диагностике постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии с использованием новейших офтальмологических методов Впервые дана сравнительная характеристика местных гипотензивных препаратов (бета-блокаторов - и ингибиторов карбоангидразы), снижающих продукцию внутриглазной жидкости, применяемых в лечении постувеальной глаукомы у больных хроническими увеитами.
Научно-практическая значимость работы. Определение факторов риска развития постувеальной глаукомы у больных хроническими увеитами позволило улучшить своевременную диагностику и начать раннее лечение данной патологии Разработанные в ходе работы методы с использованием современных офтальмологических приборов дали возможность проводить раннюю дифференциальную диагностику постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии. Изучение действия местных гипотензивных препаратов ингибитора карбоангидразы — азопта и бета-блокатора — тимолола определило одинаковую эффективность данных препаратов Установленная лучшая переносимость азопта по сравнению с тимололом является основанием для рекомендации его к клиническому применению при лечении больных с постувеальной глаукомой
Реализация работы. Материалы и выводы диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность органов и учреждений здравоохранения Санкт-Петербурга, представлены в методических рекомендациях «Современные подходы к диагностике и лечению постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии у больных хроническими увеитами». Фрагменты работы используются в учебном процессе со студентами и в системе последипломного образования кафедры офтальмологии СПбГМА им И.И. Мечникова
Основные положения, выносимые на защиту:
1.Повышение внутриглазного давления у больных хроническими увеитами встречается довольно часто, причем риск повышения офтальмотонуса зависит от возраста, продолжительности и характера течения воспалительного процесса, а также длительности терапии глюкокортикостероидами
2 Тонкая роговица (менее 555 мкм), миопическая рефракция и наличие сердечно-сосудистой патологии (атеросклероза и/или гипертонической болезни) являются важными факторами риска развития постувеальной глаукомы у больных хроническими увеитами со стойкой увеальной офтальмогипертензией или часто повторяющимися транзиторными повышениями ВГД
3 Риск развития постувеальной глаукомы из стойкой и транзиторной часто повторяющейся увеальной офтальмогипертензии значительно снижается при профилактическом назначении местной гипотензивной терапии
4 Одинаковая эффективность ингибитора карбоангидразы -азопта и бета-блокатора — гимолола и значительно лучшая переносимость, а также противоотечное действие азопта являются основанием для широкого применения местных ингибиторов карбоангидразы у больных хроническими увеитами с постувеальной глаукомой
5 Стабилизация глаукомного процесса при постувеальной глаукоме напрямую зависит от уровня внутриглазного давления в совокупности с факторами риска прогрессирования глаукомных изменений.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 135 машинописных страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, анализа и обсуждения собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций Е> работе использовано 187 отечественных и 107 иностранных источников литературы. Диссертация содержит 30 таблиц и 14 рисунков
Работа выполнена на кафедре офтальмологии СПбГМА им. И.И. Мечникова (заведующий кафедрой доктор мед наук проф В Н Алексеев) на базе ГУЗ СПб Городского противотуберкулёзного диспансера.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Проведена оценка состояния ВГД у пациентов, находившихся на лечении в офтальмологическом отделении ГУЗ СПб Городского противотуберкулезного диспансера в 2003-2006 гг Под наблюдением находилось 182 больных хроническими увеитами (201 глаз) с давностью заболевания от 3,5 мес до 20 лет. У 63 (34,6%) пациентов была подтверждена инфекционно-аллергическая этиология процесса, у 33 (18,1%) хронический воспалительный процесс был связан с системными и синдромными заболеваниями, у 86 (47,3%) больных этиология оставалась невыясненной.
Был проведен анализ частоты повышения офтальмотонуса у больных хроническими увеитами Обследовано 149 пациентов (186 глаз) с хроническим воспалительным процессом в сосудистом
тракте, у которых до начгша наблюдения не была диагностирована постувеальная глаукома В ходе работы было выявлено, что повышение ВГД у больных хроническими увеитами встречается довольно часто (66,7%), особенно у пациентов с вялотекущим характером воспалительного процесса
Для изучения зависимости частоты повышения офтальмотонуса от возраста и длительности заболевания пациенты были разделены на 3 возрастные группы. 20 — 35, 36 — 50 и 51-75 лет В каждой из групп проведен анализ частоты повышения ВГД в зависимости от длительности течения хронического увеита от 3 мес до 3 лет и более 3 лет В результате установлена прямая зависимость частоты повышения офтальмотонуса от возраста и длительности течения заболевания в пределах каждой возрастной группы
Так, у больных хроническими рецидивирующими увеитами с повышением офтальмотонуса среднее количество обострений за весь период заболевания, их частота и длительность в 2 и более раз превышали данные показатели у пациентов с нормальным ВГД Из установленных факторов, вызвавших воспаление сосудистого тракта у пациентов хроническими увеитами с нарушением офтальмотонуса, преобладали инфекционно-аллергические процессы (48,5%), в группе без повышения ВГД - воспаления сосудистого тракта, связанные с системными и синдромными заболеваниями (34,6%)
Проведенный анализ показал, что тотальное воспаление сосудистого тракта значительно чаще отмечалось в группе пациентов с повышением ВГД (24,7%) по сравнению с группой без повышения офтальмотонуса (5,8%)
Доля иридоциклитов превалировала у пациентов с нормальным ВГД (94,2%) и была достоверно меньше в группе больных с повышением ВГД (62,9%)
У всех пациентов с изолированным воспалением плоской части цилиарного тела в тот или иной период заболевания выявлялось повышение ВГД (100%) По нашему мнению, это связано с более длительным, менее манифестным хроническим воспалительным процессом и значительно более продолжительной стероидной терапией при воспалении плоской части цилиарного тела по сравнению с иридоциклитами
У пациентов с повыше нием ВГД хронический увеит достоверно чаще, чем в группе без нарушения офтальмотонуса, имел признаки гранулематозного процесса и сопровождался такими
поствоспалительными изменениями переднего отрезка глаза, как тотальные задние синехии, окклюзия зрачка и неоваскуляризация радужки
Достоверных различий в частоте таких гониоскопических изменений, как отдельные конические гониосинехии протяженностью не более 180 градусов и экзогенная пигментация радужно-роговичного угла различной степени, у пациентов с повышением и без повышения офтальмотонуса мы не обнаружили Однако грубые изменения радужно-роговичного угла - тотальные и трапециевидные гониосинехии протяженностью более 180 градусов, неоваскуляризация радужно-роговичного угла, десцеметоподобные мембраны и гранулемы - в значительной степени превалировали среди пациентов с повышением ВГД.
Установлено, что при лечении глюкокортикостероидами внутриглазное давление повышается у 20,0-30,0% пациентов (Becker В., 1965). Однако несмотря на этот факт, у многих пациентов с хроническими увеитами массивное и продолжительное применение данных препаратов является необходимым В связи с этим мы проанализировали частоту встречаемости офтальмогипертензии у пациентов, получающих длительную стероидную терапию (от 1 мес до 1 года). Было выявлено, что частота повышения ВГД в данной группе пациентов возрастает со сроком использования глюкокортикостероидов. При этом частота повышения офтальмотонуса резко возрастает (почти в 1,5 раза) у больных с длительностью лечения глюкокортикостероидами более года.
В ходе клинического наблюдения за группой больных хроническими увеитами, сопровождающимися повышением офтальмотонуса - 97 человек (124 глаза), в связи с различной динамикой состояния офтальмотонуса были выделены 3 подгруппы пациентов.
В первую подгруппу вошли больные, у которых повышение ВГД регистрировали в период выраженной активности воспаления сосудистого тракта и снижение ВГД - на фоне противовоспалительного лечения и/или лазерной иридэктомии и уменьшения признаков воспаления - 43 человека, 52 глаза (41,9%).
Во вторую подгруппу были включены пациенты со стойким повышением ВГД как в начале наблюдения, так и на фоне лечения, Несмотря на выраженное уменьшение воспалительных явлений в глазу - 30 человек, 40 глаз (32,3%)
Третья группа была представлена пациентами, у которых ВГД повышалось в дальнейшем, после того как активность воспалительного процесса была подавлена - 24 человека, 32 глаза (25,8%)
Основными причинами повышения ВГД у больных с выраженным воспалением в сосудистом тракте, по нашему мнению, были временные воспалительные изменения дренажного аппарата в виде отека, отложения пигмента, закупорки экссудатом, тотальные задние синехии с формированием зрачкового блока, гиперсекреция и изменение состава вырабатываемой внутриглазной жидкости.
У пациентов с повышением офтальмотонуса на фоне уменьшения или отсутствия воспалительных явлений в глазу мы чаще находили грубые поствоспалительные изменения в переднем отрезке глаза, способствующие ретенции оттока внутриглазной жидкости1 тотальные и обширные трапециевидные гониосинехии, закрывающие более половины радужно-роговичного угла, выраженную экзогенную пигментацию, неоваскуляризацию радужно-роговичного угла, тотальные задние синехии в сочетании с множественными гониосинехиями, десцеметоподобные мембраны, гранулемы радужно-роговичного угла Отсутствие грубых патологических изменений в углу передней камеры глаза и длительная терапия глюкокортикостероидами среди пациентов 2-й и 3-й подгрупп, а также нормализация офтальмотонуса в течение 2-3 нед на фоне уменьшения дозы или отмены глюкокортикостероидов позволили в 9,7% случаев предположить, что повышение внутриглазного давления является следствием гипертензивного действия стероидных препаратов. Причиной высокого уровня офтальмотонуса у пациентов без видимых грубых поствоспалительных изменений радужно-роговичного угла, несмотря на отмену глюкокортикостероидов, мы связываем с возможным развитием постоянных органических изменений в дренажной системе на микроскопическом уровне
За весь период наблюдения среди всех пациентов с нарушением офтальмотонуса были выделены пациенты со стойкой (43,5%) и нестойкой увеальной офтальмогипертензией (46,8%), а также стероид-зависимым повышением ВГД (9,7%) При этом основную часть стойкого повышения офтальмотонуса регистрировали в группах пациентов с уменьшением признаков воспаления (70,5%) и отсутствием воспалительных явлений в глазу (68,8%)
Транзиторные подъемы внутриглазного давления в большинстве случаев выявляли у больных с выраженным воспалением в сосудистом тракте - 92,3%, а стойкое повышение офтальмотонуса у этих пациентов сформировалось уже после длительного периода нормализации ВГД (от 5,5 нед до полугода).
Характерные изменения диска зрительного нерва, поля зрения (по данным кинетической и центральной статической компьютерной периметрии), данные гониоскопии, тонометрии, тонографии и нагрузочных проб позволили диагностировать постувеальную глаукому при первом обследовании у пациентов с повышенным внутриглазным давлением в 12,1% В группе больных со стойкой увеальной офтальмогипертензией диагноз постувеальной глаукомы был поставлен в 18,5% случаев. Среди больных с транзиторным повышением ВГД, у которых ретроспективно уже отмечались эпизоды повышения офтальмотонуса, постувеальная глаукома составила 8,6%
Мы проанализировали результаты наблюдения за пациентами со стойкой офтальмогипертензией (34 человека, 44 глаза) и транзиторными (зафиксированными 2 и более раз) повышениями ВГД (33 человека, 40 глаз) в течение 1,5 года (минимальный срок наблюдения составил 6 мес)
Результаты исследования показали, что среди пациентов со стойкой гипертензией, которые не получали местной гипотензивной терапии, признаки постувеальной глаукомы появились в 78,6% случаев, а у больных с гипотензивной терапией - в 16,7% За весь период наблюдения среди пациентов с частыми транзиторными повышениями внутриглазного давления, которым проводили лечение местными гипотензивными средствами, признаков постувеальной глаукомы зарегистрировано не было (0,0%) В то же время у больных с нестойкими эпизодами офтальмогипертензии без профилактического лечения постувеальная глаукома развилась в 34,8% случаев
Анализируя полученные результаты, можно сделать заключение о необходимости назначения гипотензивной терапии больным хроническими увеитами со стойкой увеальной офтальмогипертензией и повторяющимися транзиторными повышениями внутриглазного давления в целях профилактики развития постувеальной глаукомы
Для оценки частоты развития глаукомных изменений у пациентов с увеальной офтальмогипертензией в зависимости от уровня ВГД и других факторов риска мы объединили в одну группу больных со стойким повышением ВГД (34 пациента, 44 глаза) и транзиторной увеальной офтальмогипертензией (33 пациента, 40 глаз), а также пациентов с диагностированной в начале нашего исследования постувеальной глаукомой (7 пациентов, 8 глаз), у которых имелись ретроспективные данные о повышении офтальмотонуса и об отсутствии изменений глаукомного характера
Было установлено, что доля глаз, в которых развилась постувеальная глаукома, значительно больше (70,0%) при наличии высокого уровня офтальмотонуса (>32 мм.рт.ст.) При умеренно высоком ВГД (26-32 мм рт. ст.) признаки постувеальной глаукомы были зарегистрированы в 21,2% случаев
Роль таких факторов риска - как толщина роговицы, рефракция и наличие патологии сердечно-сосудистой системы — в развитии и прогрессировании первичной глаукомы признана большинством исследователей Мы проанализировали влияние этих факторов на развитие постувеальной глаукомы.
Доля развития постувеальной глаукомы среди всех пациентов с тонкой роговицей составила 69,2%, с нормальной и толстой - 9,4%.
Было установлено, что среди всех пациентов с увеальной офтальмогипертензией доля постувеальной глаукомы превалировала у больных с миопической рефракцией (54,3%). Достоверных различий по частоте развития постувеальной глаукомы среди пациентов с гиперметропической (25,9%) и эмметропической типом рефракции мы не выявили (20,0%)
Для оценки сопряженности возникновения постувеальной глаукомы с сердечно-сосудистыми заболеваниями пациенты были разделены на группы с наличием и отсутствием таких заболеваний как атеросклероз и/или гипертоническая болезнь Пациентов с указаниями на системную гипотонию и ночные гипотонические кризы среди обследуемых не было
Результаты исследования показали, что доля пациентов с развитием постувеальной глаукомы была достоверно больше при наличиии заболеваний сердечно-сосудистой системы (42,2%), чем больных хроническими увеитами без этой патологии (18,2%)
В работе было проведено сравнение эффективности и переносимости местной гипотензивной терапии бета-блокаторами
(тимолол малеат 0,5%) и ингибиторами карбоангидразы (азопт 1%) Под нашим наблюдением находились 66 больных хроническими увеитами с установленным диагнозом постувеальной глаукомы (80 глаз). При наличии активности увеита проводили интенсивную противовоспалительную терапию с учетом этиологии и остроты процесса.
В зависимости от вида гипотензивной медикаментозной терапии все больные были разделены на три группы В первую группу вошли пациенты с монотерапией бета-блокаторами (33 глаза, 41,3%), во вторую - ингибиторами карбоангидразы (30 глаз, 37,5%), в третью -пациенты, получавшие комбинированную терапию (17 глаз, 21,3%) Комбинированную терапию бета-блокаторами и ингибиторами карбоангидразы назначали в случае отсугствия нормализации ВГД на фоне монотерапии одним из этих препаратов.
Было выявлено, что при постувеальной глаукоме I, II и П1 стадии средний уровень снижения ВГД был практически одинаковым у пациентов с гипотензивной терапией бета-блокаторами и ингибиторами карбоангидразы. Наиболее плавное снижение уровня офтальмотонуса отмечали у больных с глаукомным процессом I и II стадии. Среднее снижение ВГД у этих пациентов, получавших инстилляции тимолола составило соответственно 5,1 мм рт ст. и 6,0 мм рт ст., азопта - 5,5 и 5,9 мм рт. ст. Максимальное снижение ВГД после назначения гипотензивного лечения в обеих группах наблюдали через 3 мес На фоне гипотензивного лечения тимололом у больных с глаукомой I и II стадии эти цифры составили 9,4 и 7,3 мм рт ст , азоптом - 7,0 и 11,7 мм рт ст соответственно.
Коэффициент легкости оттока у пациентов, получавших инстилляции азопта, увеличивался в большей степени (0,04 мм3/мин/мм рт. ст), чем у пациентов с инсталляциями тимолола (0,03 мм3/мин/мм рт ст.), Р<0,05
В обеих группах увеличение коэффициента легкости оттока (С) было более выражено у пациентов с глаукомным процессом I стадии. Возможно, это можно объяснить тем, что в дренажной зоне, кроме органических грубых поствоспалительных изменений, имеются участки, находящиеся в состоянии воспалительного отека и/или коллапса под воздействием высокого офтальмотонуса, которые восстанавливают свою функцию в условиях гипотензивного (тимолол и азопт) и противоотечного (азопт) действия препаратов.
У всех пациентов, получавших л имолол и азопт, вне зависимости от стадии глаукомного процесса, наблюдалось снижение минутного объема влаги, в среднем соответственно на 0,7 и 0,8 мм3/мин, которое оставалось на более низком уровне по сравнению с исходным в течение всего периода наблюдения
Было установлено, что местные побочные эффекты в виде ощущения инородного тела в глазу, жжения, кратковременного затуманивания зрения, слезотечения и покраснения чаще (в 3,2 - 8,4 раза) наблюдали при применении тимолола, чем азопта.
Системных побочных эффектов у пациентов, в лечении которых использовали ингибитор карбоангидразы азопт, мы не выявили У пациентов, получавших в качестве гипотензивной терапии тимолол, отмечали значительное снижение артериального давления (4,0%), брадикардию (8,0%), брош.оспазм (4,0%)
В группах пациентов с гипотензивным лечением тимололом, азоптом и комбинированной терапией не было выявлено достоверных различий в динамике глаукомного процесса По нашему мнению, это объясняется тем, что на протяжении всего периода наблюдения средние цифры внутриглазного давления и его дневные колебания были практически одинаковыми у пациентов в одинаковых стадиях глаукомного процесса вне зависимости от применяемого местного гипотензивного лечения Так, у пациентов со стабильными функциями на фоне монотерапии тимололом среднее значение внутриглазного давления за весь период наблюдения составило 19,8 мм рт ст, с нестабильными — 22,7 мм рт ст, монотерапии азоптом — соответственно 19,5 и 22,9 мм рт ст., комбинированной терапии азоптом и тимололом - 20,3 и 22,9 мм рт ст. Был проведен анализ динамики глаукомного процесса при постувеальной глаукоме в зависимости от уровня достигнутого внутриглазного давления Оказалось, что средний уровень внутриглазного давления в глазах со стабильными зрительными функциями не превышал 21 мм рт ст, а в глазах с прогрессированием глаукомы был больше 22 мм рт ст Средний уровень колебаний офтальмотонуса у пациентов с прогрессированием глаукомного процесса превышал уровень колебаний внутриглазного давления у пациентов со стабильными функциями более чем на 3 мм рт ст
Таким образом, мы считаем необходимым достижение безопасного уровня внутриглазного давления у конкретного
больного хроническим увеитом с повышением офтальмотонуса, учитывая местные и общие факторы риска развития и прогрессирования глаукомных изменений В связи с тем, что прогрессировать процесса у наших больных с постувеальной глаукомой отсутствовало при значениях внутриглазного давления менее 21 мм рт ст, мы предлагаем добиваться снижения уровня офтальмотонуса у больных хроническими увеитами с постувеальной глаукомой ниже 21 мм рт. ст.
ВЫВОДЫ
1 .Повышение ВГД у больных хроническими увеитами встречается довольно часто (в 66,7 % случаев). При этом в 1/3 случаев высокое ВГД регистрируется на фоне отсутствия признаков воспалительного процесса в отдаленные сроки наблюдения
2.Частота повышения офтальмотонуса возрастает с продолжительностью заболевания, возрастом и длительностью терапии глюкокортикостероидами, особенно на фоне вялотекущих гранулематозных воспалительных процессов в увеальном тракте, сопровождающихся развитием грубых поствоспалительных изменений в переднем отрезке глаза
3.Стойкая увеальная офтальмогипертензия у больных хроническими увеитами достоверно чаще регистрируется на фоне уменьшения воспалительных явлений в сосудистом тракте (70,0%) или повышения офтальмотонуса при отсутствии признаков воспаления (68,8%). Транзиторный характер повышения ВГД у больных хроническими увеитами в большинстве случаев (92,3%) возникает в период выраженных воспалительных явлений.
4 Развитие постувеальной глаукомы при хронических увеитах происходит как у пациентов со стойким повышением ВГД - 18,5% случаев, так и на фоне транзиторных повторяющихся подъемов офтальмотонуса - 8,6% .
5. Доля развития постувеальной глаукомы у больных хроническими увеитами со стойкой увеальной офтальмогипертензией или частыми транзиторными повышениями ВГД достоверно выше при наличии толщины роговицы менее 555 мкм - 69,2%, миопической рефракции - 54,3%, и патологии сердечно-сосудистой системы (атеросклероз и/или гипертоническая болезнь) - 42,2% и значительно ниже при толщине роговицы более
555 мкм - 9,4%, гиперметропической - 25,9% или эмметропической - 20,0% рефракции и отсутствии патологии сердечно-сосудистой системы - 18,2%.
6 Назначение профилактической местной гипотензивной терапии уменьшает долю развития постувеалыюй глаукомы в 4,5 раза у больных хроническими увеитами со стойкой увеальной офтальмогипертензией и предотвращает развитие вторичной глаукомы у пациентов с транзиторной офтальмогипертензией.
7.Бета-блокатор тимолол и ингибитор карбоангидразы азопт имеют одинаковую эффективность у пациентов с постувеальной глаукомой Дополнительное противоотечное действие азопта и его лучшая переносимость по сравнению с бета-блокаторами являются основанием для более широкого применения этого препарата при постувеальной глаукоме и увеальной офтальмогипертензии, особенно при выраженной активности увеита.
8.Стабилизация глаукомного процесса у больных хроническими увеитами с постувеальной глаукомой напрямую зависит от уровня достигнутого ВГД в совокупности с факторами риска прогрессирования глаукомных изменений
Практические рекомендации
1.Учитывая то, что развитие постувеальной глаукомы у больных хроническими увеитами происходит достаточно часто (8,0%), тщательное диспансерное наблюдение данных пациентов, направленное на раннее выявление постувеальной глаукомы, является необходимым.
2 В рамках диспансеризации больных хроническими увеитами со стойкой увеальной офтальмогипертензией или повторяющимися эпизодами повышения ВГД необходимо регулярное проведение специальных осмотров с выполнением визорефрактометрии, тонометрии, компьютерной статической периметрии, дискоскопии, а при наличии достаточной прозрачности оптических сред -ретинальной томографии ДЗН даже при отсутствии признаков активности воспалительного процесса в увеальном тракте
3 В связи с тем, что доля развития постувеальной глаукомы у больных хроническими увеитами со стойкой увеальной офтальмогипертензией или частыми транзиторными повышениями
ВГД значительно уменьшается при использовании гипотензивной терапии, необходимо профилактическое назначение местных гипотензивных препаратов этим больным.
4 Одинаковая эффективность ингибитора карбоангидразы азопта и бета-блокатора тимолола малеата, а также значительно лучшая переносимость и дополнительное противоотечное действие азопта оправдывают использование ингибиторов карбоангидразы в качестве местной гипотензивной монотерапии у больных хроническими увеитами с постувеальной глаукомой.
5.Необходимо достижение безопасного уровня ВГД у конкретного больного хроническим увеитом с постувеальной глаукомой с учетом местных и общих факторов риска В связи с тем, что прогрессирование глаукоматозыых изменений у обследуемых больных в течение 1,5 года отсутствовало при значениях ВГД менее 21 мм рт ст, мы предлагаем добиваться уровня офтальмотонуса у больных хроническими увеитами с постувеальной глаукомой ниже 21 мм рт ст
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1 .Новицкая Е С Применение антиоксиданта «Рексод» в комплексном лечении кератоувеитов /ЕС Новицкая, В И Садков // Человек и его здоровье Материалы науч - практ конф — 2005 — С 244-245
2 Новицкая Е С Вторичная глаукома и офтальмогипертензия у больных хроническими туберкулезными увеитами /ЕС Новицкая, С Г, Попова, С И Санаева, И Н. Воронова// Актуальные вопросы диагностики и лечения туберкулеза Сб науч. трудов. - СПб, 2006 -С 109-110
З.Алексеев В Н Диагностика вторичной глаукомы и офтальмогипертензии у больных хроническими увеитами /ВН. Алексеев, Е С Новицкая, С Г Попова // Состояние окружающей среды и здоровье населения северо-западного региона Сб. науч трудов - СПб, 2006 - С. 11.
4 Алексеев В Н. Диагносгика увеальной глаукомы и офтальмогипертензии у больных хроническими увеитами с использованием современных офтальмологических методов/ В Н.
Алексеев, Е С. Новицкая // Санкт-Петербургское научное медицинское общество офтальмологов бюллетень работы общества на ноябрь 2006 года - СПб, 2006
5 Новицкая Е С Ранняя диагностика постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии у пациентов хроническими увеитами /ЕС Новицкая // Клиническая офтальмология — 2006 — Т7.,-№4 -С 139-141
6 Alexeev V N The use of modern ophthalmological methods to aid the diagnosis of uveitic glaucoma/ V N Alexeev, E В Martinova, E S Novitskaya// 6th international glaucoma symposium Book of abstracts -Athens, 2007 - P 133
7 Новицкая E С Совершенствование ранней диагностики постувеальной глаукомы и вторичной офтальмогипертензии /ЕС Новицкая // Состояние здоровья населения и факторы риска Материалы науч.-практ конф - 2007.-С 119-121
Подписано в печать 2 3 Формат 60x84 '/,
Объем 1 пл_Тираж 100 экз_Заказ № Ь 41
Типография ВМедА, 19-4044, СПб , ул Академика Лебедева, 6
Оглавление диссертации Новицкая, Елена Сергеевна :: 2007 :: Санкт-Петербург
СОДЕРЖАНИЕ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Эпидемиологическая характеристика постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии.
1.2. Вопросы этиологии и патогенеза ПУГ и УОГ.
1.3. Вопросы диагностики постувеальной глаукомы на современном этапе.
1.4. Лечение постувеальной глаукомы на современном этапе.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА III. МАТЕРИАЛЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Анализ частоты повышения офтальмотонуса у больных хроническими увеитами.
3.2. Результаты наблюдения за больными хроническими увеитами с нарушением офтальмотонуса.
3.3 Оценка факторов риска перехода увеальной офтальмогипертензии в ПУГ у больных хроническими увеитами со стойким повышением офтальмотонуса и частыми транзиторными подъемами ВГД.
3.4 Результаты наблюдения за пациентами со стойкой офтальмотипертензией.
3.5 Анализ частоты развития постувеально глаукомы у пациентов с нестойкой офтальмогипертензией.
3.6 Оценка влияния уровня офтальмотонуса, толщины роговицы, рефракции и сопутствующей патологии сердечно - сосудистой системы на развитие постувеальной глаукомы у пациентов с увеальной офтальмогипертензией.
3.7 Сравнительная оценка эффективности и переносимости местной медикаментозной терапии бета — блокаторами и ингибиторами карбоангидразы у пациентов с ПУГ.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Новицкая, Елена Сергеевна, автореферат
Актуальность проблемы.
Несмотря на многолетнюю историю изучения постувеальной глаукомы (ПУГ) и увеальной офтальмогипертензии (УОГ), в их этиологии и патогенезе имеется еще много нерешенных вопросов.
Высокая частота развития ПУГ (от 10,0 до 60,0% в различных этиопатогенетических группах увеитов), тяжелые исходы со значительным снижением остроты зрения обусловливают актуальность изучения патогенетических факторов, лечения и наблюдения пациентов с данной патологией (Катаргина Л.А., 2000; Foster С., 2000; Takahashi Т., 2002). Рефрактерное течение процесса, длительное и массивное лечение глюкокортикостероидами (ГКС) значительно усложняют диагностику и ведение ПУГ. Это тяжелое осложнение чаще всего развивается у больных с хроническими вялотекущими увеитами. По данным зарубежных авторов повышение внутриглазного давления (ВГД) через 3 месяца после острого увеита регистрируется в 12,0% случаев и в 27,0% - при вялотекущей форме (Panek W, 1990: Krupin J.et al., 1996).
ПУГ полиэтиологична. Закупорка трабекулярных щелей клетками экссудата или соединительной тканью, формирование гониосинехий, заращение зрачка с образованием бомбированной радужки и гиперсекреция водянистой влаги — наиболее вероятные причины заболевания (Скрипка В.К., 1979; Данчева Л.Д., 1981). Несмотря на то, что ПУГ в диагностике и лечении имеет много общего с первичной глаукомой, к данным больным требуется индивидуальный подход. Необходимо учитывать активность воспалительного процесса и дополнительную противовоспалительную терапию. Кратковременное повышение ВГД далеко не всегда свидетельствует о развитии ПУГ, поэтому очень важно выявление факторов риска возникновения вторичной глаукомы у таких больных.
Собственно ПУГ, зависит от последствий воспалительного процесса. Во многих случаях после перенесенного увеита глаукома не возникает, несмотря на выраженные изменения в углу передней камеры.
Важными особенностями ведения больных увеитами, сопровождающимся повышением ВГД, является прогнозирование развития ПУГ, тщательное и длительное наблюдение пациентов даже без выраженной активности процесса, а также ранняя дифференциальная диагностика ПУГ и УОГ и своевременное начало активной терапии ПУГ. Разработка методов ранней дифференциальной диагностики ПУГ и УОГ, а также тактика медикаментозного лечения данных больных и явились целью нашего исследования. Цель работы: разработать методы ранней дифференциальной диагностики ПУГ и УОГ у больных хроническими увеитами, а также совершенствование медикаментозного лечения данных пациентов. Были поставлены следующие задачи:
1. Изучить частоту развития офтальмогипертензии (ОГ) среди больных хроническими увеитами.
2. Определить частоту развития стойкой УОГ и транзиторного повышения ВГД у больных хроническими увеитами в зависимости от выраженности воспалительного процесса в увеальном тракте.
3. Оценить частоту развития ПУГ у больных со стойкой и транзиторной УОГ в зависимости от рефракции, толщины роговицы и наличия сердечно-сосудистой патологии (атеросклероза и/или гипертонической болезни).
4. Оценить эффективность и переносимость монотерапии ингибиторами карбоангидразы и бета-блокаторами в лечении ПУГ.
Научная новизна.
На основе изучения частоты развития УОГ у больных хроническими увеитами впервые проведен подробный анализ местных и общих факторов риска её развития. Впервые выполнена оценка безопасного уровня офтальмотонуса у больных с УОГ в зависимости от толщины роговицы и рефракции глаза.
Впервые разработан новый подход к дифференциальной диагностике ПУГ и УОГ с использованием новейших офтальмологических методов.
Впервые проведена сравнительная характеристика местных гипотензивных препаратов снижающих продукцию ВГЖ (бета-блокаторов и ингибиторов карбоангидразы) в лечении ПУГ.
Определение факторов риска развития ПУГ у больных хроническими увеитами позволило улучшить своевременную диагностику и назначить раннее лечение данной патологии. Разработанные в ходе работы методы с использованием современных офтальмологических приборов позволили проводить раннюю дифференциальную диагностику ПУГ и УОГ. Изучение действия местных гипотензивных препаратов ингибитора карбоангидразы -азопта и бета-блокатора - тимолола определило одинаковую эффективность данных препаратов. Установленная лучшая переносимость азопта по сравнению с тимололом является обоснованием для рекомендации его к клиническому применению при лечении больных с ПУГ.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Повышение ВГД у больных хроническими увеитами встречается довольно часто, причем риск повышения офтальмотонуса зависит от возраста, продолжительности и характера течения воспалительного процесса, а также длительности терапии ГКС.
2. Тонкая роговица (менее 555 мкм), миопическая рефракция и наличие сердечно-сосудистой патологии (атеросклероза и/или гипертонической болезни) являются важными фактороми риска развития ПУГ у больных хроническими увеитами со стойкой УОГ или часто повторяющимися транзиторными повышениями ВГД.
3. Риск развития ПУГ из стойкой и транзиторной часто повторяющейся УОГ значительно снижается при профилактическом назначении местной гипотензивной терапии
4. Одинаковая эффективность ингибитора карбоангидразы - азопта и бета-блокатора - тимолола и значительно лучшая переносимость, а также противоотечное действие азопта является обоснованием для широкого применения местных ингибиторов карбоангидразы у больных хроническими увеитами с ПУГ.
5. Стабилизация глаукомного процесса при ПУГ напрямую зависит от уровня ВГД в совокупности с факторами риска прогрессирования глаукомных изменений.
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности диагностики и лечения увеальной офтальмогипертензии и постувеальной глаукомы у больных хроническими увеитами"
102 ВЫВОДЫ
1. Повышение ВГД у больных хроническими увеитами встречается довольно часто (в 66,7 % случаев). При этом в 1/3 случаев высокое ВГД регистрируется на фоне отсутствия признаков воспалительного процесса в отдаленные сроки наблюдения.
2. Частота повышения офтальмотонуса возрастает продолжительностью заболевания, возрастом, и длительностью терапии ГКС, особенно на фоне вялотекущих гранулематозных воспалительных процессов в увеальном тракте и частых обострений увеита, сопровождающихся развитием грубых поствоспалительных изменений в переднем отрезке глаза.
3. Стойкая УОГ у больных хроническими увеитами достоверно чаще регистрируется на фоне уменьшения воспалительных явлений в сосудистом тракте (70,0%), или повышения офтальмотонуса при отсутствии признаков воспаления (68,8%). Транзиторный характер повышения ВГД у больных хроническими увеитами в большинстве случаев (92,3%) возникает в период выраженных воспалительных явлений.
4. Развитие ПУГ при хронических увеитах происходит как у пациентов со стойким повышением ВГД - 18,5% случаев, так и на фоне транзиторных повторяющихся подъемов офтальмотонуса - 8,6% .
5. Доля развития ПУГ у больных хроническими увеитами со стойкой УОГ или частыми транзиторными повышениями ВГД достоверно выше при наличии толщины роговицы менее 555 мкм - 69,2%, миопической рефракции - 54,3%, и патологии сердечно-сосудистой системы (атеросклероз и/или гипертоническая болезнь) - 42,2% и значительно ниже при толщине роговицы более 555 мкм - 9,4%, гиперметронической - 25,9% или эмметропической - 20,0% рефракции и отсутствии патологии сердечно -сосудистой системы - 18,2%
6. Назначение профилактической местной гипотензивной терапии уменьшает долю развития постувеальной глаукомы в 4,5 раза у больных хроническими увеитами со стойкой увеальной офтальмогипертензией и предотвращает развитие вторичной глаукомы у пациентов с транзиторной офтальмогипертензией.
7. Бета - б локатор тимолол и ингибитор карбоангидразы азопт имеют одинаковую эффективность у пациентов с ПУТ. Дополнительное противоотечное действие азопта и его лучшая переносимость по сравнению с бета-блокаторами является обоснованием к более широкому применению этого препарата при ПУТ, особенно при выраженной активности увеита.
8. Стабилизация глаукомного процесса у больных хроническими увеитами с ПУГ напрямую зависит от уровня достигнутого ВГД в совокупности с факторами риска прогрессирования глаукомных изменений.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Учитывая то, что развитие ПУГ у больных хроническими увеитами происходит достаточно часто (8,0%), тщательное диспансерное наблюдение и раннее выявления ПУГ у данных пациентов.
2. В рамках диспансеризации больным хроническими увеитами со стойкой УОГ или повторяющимися эпизодами повышения ВГД необходимо регулярное проведение специальных осмотров с выполнением визорефрактометрии, тонометрии, компьютерной статической периметрии, дискоскопии, а при наличии достаточной прозрачности оптических сред -ретинальной томографии ДЗН даже при отсутствии признаков активности воспалительного процесса в увеальном тракте.
3. В связи с тем, что доля развития ПУГ у больных хроническими увеитами со стойкой увеальной офтальмогипертензией или частыми транзиторными повышениями ВГД значительно уменьшается при использовании местной гипотензивной терапии, необходимо профилактическое назначение местных гипотензивных препаратов этим больным.
4. Одинаковая эффективность ингибитора карбоангидразы азопта и бета-блокатора тимолола, а также значительно лучшая переносимость и дополнительное противоотечное действие азопта оправдывают использование ингибиторов карбоангидразы в качестве местной гипотензивной монотерапии у больных хроническими увеитами с ПУГ.
5. Необходимо достижение безопасного уровня ВГД у конкретного больного хроническим увеитом с ПУГ принимя во внимание местные и общие факторы риска. Учитывая, что прогрессирование глаукоматозных изменений у обследуемых больных в течение 1,5 лет отсутствовало при значениях ВГД ниже 21 мм. рт. ст, мы предлагаем добиваться уровня офтальмотонуса у больных хроническими увеитами с ПУГ ниже 21 мм. рт. ст.
105
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Новицкая, Елена Сергеевна
1. Азнабаев Б.М. Лечение вторичной глаукомы методом эндоскопической циклолазеркоагуляции / Б.М. Азнабаев, Г.С. Кригер, С.Р. Кидралеева // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы. Материалы научно-практической конференции М., 1999. - С. 242-243.
2. Акопян А.И. Особенности диска зрительного нерва при глаукоме и миопии / А.И. Акопян, Г.А. Маркосян, Е.П. Тарутта // Глаукома. № 4. -2005.-С. 57-62.
3. Александров Е.И. Диагностика и лечение осложненных форм туберкулезных увеитов в условиях санатория / Е.И. Александров, Е.И. Устинова, А.Г. Голец // Офтальм. журн. 1995. — №1. - С. 19-23.
4. Алексеев В.Н. Комбинированная гипотензивная операция в лечении рефрактерной глаукомы / В.Н. Алексеев, М.А. Левко// Волжские зори. Материалы науч.-практ. конф. Самара, 1998. - С. 30-31.
5. Алексеев В.Н. О распределении уровней внутриглазного давления в нормальной популяции / В.Н. Алексеев, Е.А Егоров, Е.Б. Мартынова // Клиническая офтальмология. 2001. -Т. 2, №2. - С. 38-40.
6. Алексеев В.Н. Лечение первичной открытоугольной глаукомы комбинированными препаратами / В.Н Алексеев, Е.Б. Мартынова, В.В. Усачев // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы науч.-практ. конф.-М., 1999. С.145.
7. Алексеев В.Н. Роль перекисного окисления в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / В.Н Алексеев, Е.Б Мартынова, В.И. Садков // Офтальмол. журн. 2000. - № 1. - С. 12-17.
8. Алексеев В.Н. К вопросу о методах определения давления цели / В.Н. Алексеев, Т.Г. Лобова // Материалы III Всерос. школы офтальмологов М., 2004.-С. 16-21.
9. Алексеев В.Н. Роль апоптоза и метаболизма мюллеровских клеток при экспериментальной глаукоме / В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова, И.А. Самусенко // Клин, офтальмология. 2005. - № 2. — с. 52-55.
10. Антонова Г.К. Патогенетически направленное лечение увеальной глаукомы / Г.К. Антонова // Офтальмол. журн. 1979. - № 4. - С. 203-206.
11. Астахов Ю.С. Вакуум-компрессионная проба с контролем зрительных вызванных потенциалов для оценки стабилизации первичной открытоугольной глаукомы / Ю.С. Астахов, Н.В. Морозова, Н.Ю. Даль // Глаукома. 2003. -№3. - С. 6-11.
12. Астахов Ю.С. Хронопериметрическая модификация вакуум-компрессионного автоматизированного теста / Ю.С. Астахов, Е.Л. Акопов, Н.Ю. Даль, В.В. Потемкин // Глаукома. № 1. - 2004. - С. 15-17.
13. Багров С.Н. Морфометрия цилиарного тела при открытоугольной глаукоме / С.Н. Багров, Т.И. Ронкина // Клинические аспекты патогенеза и лечения глаукомы: Сб. науч. тр . М., - 1984. - С. 6-8.
14. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс / В.А. Барабой, И.И Брехман, В.Г. Голотин. -СПб.: Наука, 1992.- 148 с.
15. Бару Е.Ф. Клиника и лечение глаукомы, сочетающейся с миопией: Автореф. дис. . канд. мед. наук. /Е.Ф. Бару . -М., 1986. — 172с.
16. Басинский С.Н. Зависимость изменений ДЗН и сетчатки от стадии первичной глаукомы / С.Н. Басинский, И.В. Рябова, А.П. Нестеров // Вестн. офтальмологии. 1991. — № 4. - С.10-14.
17. Басинский С.Н. Глазная гипертензия и начальная открытоугольная глаукома. Состояние гемодинамики глаза. Дифференциальная диагностика: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / Басинский С.Н. Москва, 1985. - 22с.
18. Басинский С.Н. Гемодинамические процессы в модели глаза при различных уровнях внутриглазного давления / Басинский С.Н. // Вестн. офтальмологии 1990. - № 6. - С.33-36.
19. Басинский С.Н. Эффективность комплексной терапии больных первичной нестабилизированной открытоугольной глаукомой с «нормализованным» офтальмотонусом / С.Н. Басинский, A.C. Басинский // Клин, офтальмология. 2005. - Т.6, № 2. - С.62-64.
20. Батаев В.М. Диагностическое значение пробного лечения туберкулостатиками при туберкулезе глаз / В.М. Батаев // Материалы науч.-практ. конф. по внелегочному туберкулезу.- JL, 1988. С. 85-88.
21. Бахадыров А.Б. Иммунологические, генетические и энзиматические факторы в этиологии, патогенезе и клинике внутренних болезней / А.Б. Бахадыров . М.: Знание - 1974. - С.207-208.
22. Белоусов В.И. Эффективность лазерной иридэктомии при увеальной глаукоме у больных диффузными болезнями соединительной ткани / В.И. Белоусов // Тез. 8 съезда офтальмологов Укр. ССР. Одесса, 1990.-С. 346-347.
23. Бунин А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин А.Я // Вестн. офтальмологии 2000. - №5. - С. 24-42.
24. Бунин А.Я., Ермакова В.Н., Абдулкадырова М.Ж. Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы при первичной открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин, В.Н. Ермакова, М.Ж. Абдулкадырова // Глаукома: Сб. науч. тр. М., - 1984. - С. 6-8
25. Васильева JI.K. Суточные ритмы внутриглазного давления в норме и при некоторых патологических состояниях / JI.K. Васильева // Автореф. дис. . канд. мед. наук. Днепрпетровск, 1966. -45 с.
26. Васильева С.Ф., О клинике и хирургическом лечении вторичной глаукомы после эндогенных увеитов у детей / С.Ф. Васильева, H.H. Чумак,
27. B.П. Хриненко, Т.В. Якубовская // Офтальмол. журн. 1979. - № 4.- С. 206209.
28. Водовозов A.M. Показатель чувствительности зрительного нерва к интолерантному внутриглазному давлению и его значение в ранней диагностике глаукомы / A.M. Водовозов, C.B. Баланин // Офтальмол. журн. -1991.-№3.-С. 144-147.
29. Водовозов A.M. Дискуссионные вопросы толерантного и интолерантного внутриглазного давления при глаукоме / A.M. Водовозов // Материалы Международной конф. офтальмологов, посвященной 75-летию профессора А. М. Водовозова. Волгоград, - 1995. - С.108-113.
30. Водовозов A.M. К методике исследования толерантного внутриглазного давления у больных глаукомой / A.M. Водовозов,
31. C.В.Баланин, Мусса Аль Хинди, Н.В. Фролова // Волгогр. мед. акад. -Волгоград, 1996. 6 с.
32. Волков В.В. Диск зрительного нерва при глаукоме / В.В. Волков,
33. A.И. Журавлев // Офтальмол. журн. 1982. - № 5. - С. 272-276.
34. Волков В.В. Преглаукома. Офтальмогипертензия: дифференциальный диагноз / В.В. Волков, Л.Б. Сухинина, Е.И.Устинова Е.И.- Л.: Медицина.- 1985.-216 с.
35. Волков В.В. Офтальмогипертензия, подозрение на глаукому, преглаукома или глаукома? Точка зрения ученых / В.В. Волков // Вестн. офтальмол. 1988. - № 6.- С.9-14.
36. Волков В.В. Скриниговые методики исследования поля зрения на глаукому / В.В. Волков // Вестн. офтальмол. 1998. - № 1.- С.3-7.
37. Волков В.В. Биомеханические и другие факторы в патогенезе глаукомы псевдонормального давления /В.В. Волков // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы науч.-практ. конф. М., 1999. -С. 35-39.
38. Волков В.В. Трехкомпонентная классификация открытоугольной глаукомы (на основе представлений о ее патогенезе) / В.В. Волков // Глаукома. 2004. - №1. - С. 57-67
39. Волков В.В. Внутриглазное давление и стабилизация глаукомы /
40. B.В. Волков // Материалы VIII съезда офтальмологов России. М., 2005. - С. 143.
41. Волков В.В. Значимость различных факторов риска в частоте возникновения открытоугольной глаукомы / В.В. Волков // Глаукома и другие проблемы офтальмологии: Сб. науч. тр.- Тамбов, 2005. С. 9-16.
42. Волкова М.В. Нормальные показатели циркулярной статической периметрии в зоне Бьеррума / М. В. Волкова //Вестн. офтальмол. 1980. - № 1.- С.55-57.
43. Волощук И. Ф. Вторичная глаукома / И.Ф. Волощук. Киев. -1970.- 180с.
44. Вургафт М. Б. Актуальные и спорные вопросы диагностики и лечения глаукомы / М.Б. Вургафт. Л. - 1985.- 168с.
45. Выренкова Т. Е. Дифференциальная диагностика саркоидозных и туберкулезных увеитов / Т.Е. Выренкова // Пробл. туб. 1982. - № 9. - С. 5457.
46. Вязигина Л.В. Эписклеральное венозное давление при первичной глаукоме, глазной гипертензии и у больных гипертонией/ Л.В. Вязигина, Ю.Е. Батманов//Вестн. офтальмологии. 1985.-Т. 101, №3.-С. 12—14.
47. Гамм Э. Г. Метод оценки устойчивости зрительного нерва к повышенному внутриглазному давлению / Э.Г. Гамм, М.Ж. Абдулкадырова // Вестн. офтальмол. 1989. - № 1.- С.7-10.
48. Геймос Е. К. Опыт лечения хронических рецидивирующих эндогенных увеитов / Е.К. Геймос// Вестн. офтальмол. 1980. - № 1.- С. 3337.
49. Горгиладзе Т.У. О возрастных нормах ВГД сельского населения / Т.У. Горгиладзе, Г.А. Драгомирецкий // Материалы III съезда офтальмологов СССР. Волгоград, 1966.-Т. 1.-С. 73-75.
50. Гришко Н.И. Отрицательное действие кортизона при метастатическом туберкулезе глаз / Н.И Гришко //Вестн. офтальмол. 1960. -Ж-С.6-10.
51. Гублер Е.Г. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов/ Е.Г Гублер. Ленинград. - 1978. - 296 с.
52. Гусев Ю.А. Новый хирургический метод лечения открытоугольной глаукомы вискоканалостомия в комплексе с неперфорирующей склерэктомией и аллодренированием / Ю.А. Гусев, В.Н. Трубилин // Брошевские чтения: Сб. науч. тр.- Самара, 2002. - С. 46-48
53. Данчева Л. Д. Операция склеродиализа при первичной и вторичной глаукоме / Л.Д. Данчева // Офтальмол. журн.- 1971.- № 2.- С. 107110.
54. Данчева Л.Д. Активная диагностика и лечение широко распространенных форм вторичной глаукомы/ Л.Д. Данчева. Автореф. дис. докт. мед. наук. Одесса, 1971. — 40 с.
55. Данчева Л.Д. Рання диагностика и лечение увеальной глаукомы/ Л.Д. Данчева // Офтальмол. журн.- 1979.- № 4.- С. 195-198.
56. Данчева Л. Д. Критерии оценки эффективности лечения глаукомых больных / Л.Д. Данчева // Офтальм. журн. 1981. - № 8. - С.491-495.
57. Денисов И.О. Неоваскулярная глаукома/ Денисов И.О. Дис. канд. мед. наук. -М, 1987. 230с.
58. Денисова Е.В. Медикаментозное лечение посту веальной глаукомы у детей/ Е.В. Денисова, Л.А. Катаргина/ Глаукома. Проблемы и решения. Материалы Всероссийской научно-практической конференции 2325 ноября 2004 г. -М., 2004 г. - С. 187 - 189.
59. Джалиашвили О.А.Статическая периметрия в оценке стадии и стабилизации глаукомного процесса / O.A. Джалиашвили, М.В. Волкова // Офтальмол. журн.- 1979.- № 6.- С. 323-328.
60. Джалиашвили O.A. Реабилитация основных функций зрительного анализатора при открытоугольной глаукоме. Медико-социальная реабилитация инвалидов по зрению/ O.A. Джалиашвили, Г.С. Бойков // Сб. науч. тр. КазНИИ ГБ. Алма-Ата. - 1981. - С.70-76.
61. Джалиашвили O.A. Лазерная иридэктомия при остром приступе первичной глаукомы/ O.A. Джалиашвили, О.А Клявина // Вестн. офтальмол. 1984.-№ 4,- С.23-24.
62. Дикамбаева М.К. Структура слепоты и причины инвалидности при глаукоме / М.К. Дикамбаева // Актуальные проблемы офтальмологии. Сб. науч. тр. КазНИИ ГБ. Алматы. - 2003. - С.78-80.
63. Добромыслов А.Н., Квасова М.Д. Гемодинамические показатели в прогнозе простой формы глаукомы / А.Н. Добромыслов, М.Д. Квасова // V съезд офтальмологов Укр. ССР. Киев. - 1973. - С. 201-203.
64. Добромыслов А.Н. Показатели микроциркуляции у больных первичной открытоугольной глаукомой / А.Н. Добромыслов, В.Н. Алексеев,
65. В.И. Садков, М.А. Куглеев. Глаукома: (Диагностика, клиника и лечение). -Л., 1988.-С. 38-44.
66. Должич P.P. Анатомо-топографические и клинико-функциональные параметры при различном клиническом течении глаукомы у пациентов с приобретенной близорукостью/ Должич P.P. // Глаукома.2004. №2. - С. 9-13
67. Дроздова Е.А. Клиническая диагностика HLA-B27 ассоциированного увеита / Дроздова Е.А. // Клиническая офтальмология.2005. №4. -Т6. - С. 137-139.
68. Дроздова Е.А. Вторичная увеальная глаукома при системных заболеваниях/ Е.А. Дроздова // Глаукома. 2005. - №2. - С. 19-23
69. Дроздова Н.М. Лазерное излучение в лечении вторичной глаукомы / Н.М. Дроздова // Микрохирургия глаза. Тбилиси. - 1976. - С. 45-48
70. Дроздова Н.М. Лазерная иридэктомия в системе лечения глауком/ Дроздова Н.М. Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1977. 30 с.
71. Думброва Н.Е. Сравнительная ультраструктурная характеристика в путях оттока угла передней камеры глаза при экспериментальной глаукоме и транзиторных гипертензиях / Н.Е. Думброва, Е.М. Липовецкая, О.П. Копп // Офтальмол. журн.- 1975.- № 7.- С. 536-539.
72. Егоров В.В. Многофакторный анализ значения диагностических признаков в прогрессировании глаукомного процесса/ В.В. Егоров //Вестн. офтальмол. 1993. - № 5.- С.29-34.
73. Егоров B.B. Клиника, патогенез и лечение нестабилизированной глаукомы/ В.В. Егоров, E.JI. Сорокин, Г.П. Смолякова. -Хабаровск. 2002. -80с.
74. Егоров Е.А. Методика и критерии офтальмоскопической оценки ДЗН при глаукоме /В.В. Егоров, H.A. Листопадова // Физиология и патология ВГД. -М., 1980.-С. 102-105.
75. Егоров Е.А. Антиметаболиты в лечении рецидивов повышения офтальмотонуса после антиглаукоматозных операций/ В.В. Егоров, А.П. Нестеров, H.A. Шабан // Глаукома. Сб. научн. трудов. М., - 1996. — С 200206
76. Егоров Е.А. Современные аспекты гипотензивного лечения глаукомы./ Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая // РМЖ. Т.8. - № 3-4(104-105). -2000.-с. 13.
77. Егоров Е.А. Сравнение эффективности и безопасности ингибиторов карбоангидразы для местного применения / Е.А. Егоров, A.A. Хлобыстов, Т.В. Ставицкая // Клиническая офтальмология. 2002. - №1. — ТЗ.- С. 43-45.
78. Егоров Е.А. Роль сосудистого фактора в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии / Е.А. Егоров, С.Б. Тагирова, Ж.Ю.Алябьева // Русский медицинский журнал. 2002. - Т.З. - № 2. - С.61-70.
79. Егоров Е.А. Офтальмофармакология. / Е.А. Егоров, Ю.С.Астахов, Т.В. Ставицкая- М.: ГОЭТАР-МЕД. 2004.- 463 с.
80. Егоров Е.А. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии. / Е.А. Егоров, В.Н.Алексеев, Ю.С. Астахов, В.В. Бржевский, и др. М,.- 2004.- 954с.
81. Емельянова H.H. Физические методы лечения при туберкулезном поражении сосудистого тракта глаз / H.H. Емельянова, A.A. Суконщикова, Е.В. Миронова // Актуальные вопросы внелегочного туберкулеза. -Ленинград. 1972. - С. 212-216.
82. Еременко А.И. Перспективное направление дренирующей глубокой склерэктомии в лечении рефрактерной глаукомы/ А.И. Еременко,
83. A.Н.Стеблюк // Сб. тез. X съезда офтальм. Украины. Одесса. - 2002. - С. 182- 183.
84. Еричев В.П Хирургическое и ультразвуковое лечение основных форм рефрактерной глаукомы/ В.П. Еричев. Автореф. дис. . докт. мед. наук. -М.,- 1998.-52 с.
85. Еричев В.П. Рефрактерная глаукома. Особенности лечения /В.П. Еричев // Вестн. офтальмол. 2000. - №5. - С. 8-10.
86. Еричев В.П. Ранняя диагностика глаукомы: не существует простых и надежных решений / В.П. Еричев // Глаукома. Проблемы и решения. Материалы Всероссийской научно-практической конференции 2325 мая 2004 г. с.57.
87. Еричев В.П. Азопт — отдаленные результаты применения / В.П. Еричев, Д.Н. Ловпаче, О.М. Филиппова // Глаукома. Проблемы и решения. Материалы Всероссийской научно-практической конференции 23-25 ноября 2004 г. М., - 2004. - С.194-197.
88. Ермакова В.Н. Современные препараты местной гипотензивной терапии первичной открытоугольной глаукомы/ В.Н.Ермакова // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы. Материалы научно-практической конференции М., - 1999. -С.119-125.
89. Ермакова H.A. Классификация и клиническая оценка увеитов/
90. B.Н.Ермакова // Клиническая офтальмология. 2003. - №4. - Т4. - С. 146-149.
91. Ефремова Л.Л. Применение препарата системной энзимотерапии вобэнзима в лечении гемофтальмов и иридоциклитов / Л.Л. Ефремова. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2000. - 23 с.
92. Жулмурзин C.K. Микрохирургия увеальной глаукомы / С.К. Жулмурзин // Офтальмол. журн.- 1979.- № 4.- С. 201-203.
93. Зайцева Н.С. Некоторые особенности клинического течения офтальмотоксоплазмоза/ Н.С. Зайцева, Л.А. Кацнельсон, Е.А. Шевкунова и др. //.Вестн. офтальмол. 1982. - № 2.- С.41-43.
94. Зайцева Н.С. Увеиты. / Н.С. Зайцева, Л.А. Кацнельсон- М.: Медицина. 1984. - 320 с.
95. Зайцева Н.С. Патогенез, клиника, диагностика и лечение увеитов/ Н.С. Зайцева, О.Б. Ченцова, Н.И. Шпак // Всероссийский съезд офтальмологов, 8-й. Материалы. -М., 1985. -Т.З. - С. 3-12.
96. Затулина Н.И. Об эластических волокнах дренажной системы глаза человека / Н.И. Затулина, Л.Т. Сеннова // Офтальмол. журн. 1983. -№ 8.-С. 497-499
97. Захарова Г.П. Сердечно-сосудистая система у больных первичной глаукомой по данным патологоанатомических вскрытий /Г.П. Захарова, П.Ф. Колитеевский // Вестн. офтальмологии. 1975. - № 5. - С. 912
98. Захарова И.А. Микрохирургическе лечение вторичной неоваскулярной глаукомы / И.А. Захарова, Б.Ю. Махмутов // Офтальмохирургия. 1991. - №1. - С. 36-38.
99. Зубкова Т.Г. Целевое давление: методика расчета и влияние на стабилизацию глаукомного процесса / Т.Г. Зубкова. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Санкт - Петербург, 2005. - 16 с.
100. Кадымова Ф.Э. Эффективность глубокой склерэктомии с эксплантодренированием при увеальной глаукоме / Ф.Э. Кадымова // Глаукома. С. научн. тр. - М., - 1998. -С. 282-287.
101. Каспаров A.A. Клинические особенности и принципы лечения вирусных иридоциклитов / A.A. Каспаров, З.С. Попова // Вестн. офтальмол. -1978. № 2.- С.40-43.
102. Катаргина JI.A. Эндогенные увеиты у детей и подростков. / Л.А. Катаргина, A.B. Хватова- М.: Медицина, 2000. С. 276-299.
103. Катаргина Л.А. Эффективность трабекулэктомии с применением цитостатиков в лечении постувеальной глаукомы у детей / Л.А. Катаргина,
104. A.B. Хватова, Е.В. Денисова // Офтальмохирургия. № 3. - 2002. - С. 37-40.
105. Кацнельсон Л.А. Увеиты (клиника, лечение) / Л.А. Кацнельсон,
106. B.Э. Танковский. М.: Воениздат, 1998. - 286 с.
107. Кашинцева Л.Т. Вторичная глаукома и гипертензия при увеитах и увеопатиях (дифференциальная диагностика, лечение)/ Л.Т. Кашинцева // Офтальмол. журн.- 1993.- № 5.- С. 257-261.
108. Клюцевая Е.И. Вторичная глаукома./ Е.И. Клюцевая- Минск. -1979.- 143 с.
109. Коваленко М.Д. О глаукоме цилиарного блока и ее лечении/ М.Д. Коваленко, Г.М. Кравцова, Е.Л. Кравцова // Вестн. офтальмол. 1983. -№ 4.- С.24-26.
110. Колесникова Л.Н. Транссклеральная панретинальная криотерапия при неоваскулярной глаукоме. / Л.Н. Колесникова, А.П. Нестеров, М.К. Нечипоренко // Вестн. офтальмол. 1985. - № 5.- С.11-12.
111. Копп И.Ф. Вторичная глаукома./ И.Ф. Копп -Киев: Госмедиздат. 1959.-86 с.
112. Корецкая Ю.М. Микрохирургия вторичных глауком / Корецкая Ю.М., Ченцова О.Б. Методические рекомендации. -М., 1981. - 20 с.
113. Косых Н.В. Новая трактовка результатов тонографии глаз с учетом увеосклерального оттока внутриглазной жидкости / Н.В. Косых // Вестн. офтальмол. 1984. - № 4.- С. 14-16.
114. Косых Н.В. Количественная оценка различных путей оттока внутриглазной жидкости в экперименте. / Н.В. Косых, Н.Е. Логинова, Е.Г. Хапрова // Офтальмология на рубеже веков. Сб. научн. тр. Санкт -Петербург. - 2001. - С. 175-176.
115. Краснов M.JI. Лечение увеальной глаукомы / М.Л. Краснов, Н.Б. Шульпина // Вестн. офтальмол. 1957. - № 3.- С. 13-18.
116. Краснов М.М. Лазерные пластические операции на переднем отрезке глаза при глаукоме / М.М. Краснов, Г.Краус, Г.Г. Литвинова и др.// Вестн. офтальмол. 1989. - № 3.- С.7-11.
117. Кривицкий А.К. Роль возрастных изменений гемодинамики в развитии открытоугольной глаукомы / А.К. Кривицкий, A.B. Артемов // Офтальмол. журн. 1984. - № 1. - С. 22-24.
118. Кроль Д.С. О классификации вторичной глаукомы / Д.С. Кроль // Тез. докл. VI Всесоюзного съезда офтальмол. Ашхабад. - 1985. - Т. 2. - С. 104-106.
119. Куроедов A.B. Исследование морфометрических критериев диска зрительного нерва в свете возможностей современной лазерной диагностической техники / A.B. Куроедов, С.Ю. Голубев, Г.В. Шафранов // Глаукома. 2005. - №2. - С. 7-18.
120. Лебедев О.И. Информативность некоторых методов ранней диагностики глаукомы в возрастном аспекте./ О.И., Лебедев Т.В. Ковалева-Омск, 1984. 3 с. - Деп. ВНИИМИ МЗ СССР, № 7749-84
121. Либман Е.С. Состояние инвалидности вследствие патологии органа зрения в РСФСР / Е.С. Либман, Е.В. Шахова. Обзорн. информ. М., 1986.-60 с.
122. Либман Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России / / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // VII Всесоюз. съезд офтальмологов. Тез. докл.-М., 2000. Т. 2. - С. 209-214.
123. Либман Е.С. Современные позиции клинико-социальной офтальмологии // Е.С. Либман // Вестн. офтальмол. 2004. - № 1.- С. 10-12.
124. Листопадова H.A. О корреляции изменений диска зрительного нерва и поля зрения / H.A. Листопадова, Т.Е. Романова // Вестн. офтальмологии. 1989.-Т. 105.-№2. -С. 3-7.
125. Мартынова Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового атиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы / Мартынова Е.Б. Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб, 1995. -21с.
126. Майчук Ю.Ф. Вирусные заболевания глаз. / Ю.Ф. Майчук- М.: Медицина. 1981. - 272с.
127. Майчук Ю.Ф. Эпидемиология и профилактика слепоты в мире/ Майчук Ю.Ф. Обзорн. информ. -М., 1985 - С. 1-36.
128. Мачехин В.А. Нормальные параметры диска зрительного нерва по данным лазерной ретинотомографии (HRT-II) / В.А. Мачехин, Г.Е. Манаенкова, O.A. Бондаренко // Глаукома и другие проблемы офтальмологии. Сб. науч. Тр. — Тамбов. 2005. - С. 16-26.
129. Московиченко К.П. К вопросу у хирургическом вмешательстве при гипертензионных увеитах / К.П. Московиченко // Офтальмол. журн. -1982. №8. -С. 490-492.
130. Морозов В.И. Фармакотерапия глазных болезней. / В.И. Морозов, A.A. Яковлев- М.: Медицина. 2001. - 472с.
131. Мошетова JI.K. Клинические рекомендации. Офтальмология. / J1.K. Мошетова, А.П. Нестеров, Е.А. Егоров М.: ГОЭТАР-Медиа. - 2006. -238 с
132. Мулдашев Э.Р. Осложненная глаукома. / Э.Р. Мулдашев, Г.Г. Корнилаева, В.У. Голимова. Спб.: Издательский дом «Нева». - 2005. - 192 с.
133. Мустафина Ж.Г. Вторичная глаукома./ Ж.Г. Мустафина, Г.Г.Каржаубаева, С.К. Жулмурзин, Б.О. Суклеева- Алма-Ата. 1984. - 96 с.
134. Муха А.И. Исследование реологических свойств крови у больных открытоугольной глаукомой. / А.И. Муха // Вестн. офтальмологии. — 1990. -Т. 106, №2.-С. 7-9.
135. Нестеров А.П. Гониоскопия в дифференциальной диагностике глаукомы / А.П. Нестеров, Н.Х.Хасанова, Ю.И. Батманов// Офтальм. журн. -1971. № 4. - С.246-249.
136. Нестеров А.П. О некоторых особенностях оттока водянистой влаги из глаза / А.П. Нестеров // Вестн. офтальмол. 1971. - №5. - С. 5-10.
137. Нестеров А.П. Клинические особенности глаукоматозной атрофии зрительного нерва / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Вестн. офтальмол. 1978. - № 1.- С.5-8.
138. Нестеров А.П. Некоторые аспекты гидродинамики и гидростатики глаза/ А.П. Нестеров, В.Г. Брикман // Физиология и патология внутриглазного давления. -М.,1980. С. 13-23.
139. Нестеров А.П., О классификации физиологической и глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва / А.П. Нестеров H.A. Листопадова // Вестн. офтальмол. 1981. - № 2.- С. 17-20.
140. Нестеров А.П. Глаукома./А.П. Нестеров М.Медицина.- 1995,256с.
141. Нестеров А.П. Актуальные вопросы медикаментозного лечения глаукомы / А.П. Нестеров // Офтальм. журн. 1995. - № 3. - С.129-132.
142. Нестеров А.П. Глаукомная оптическая нейропатия/ А.П. Нестеров // Вестн. офтальмол. 1999. - № 4.- С.3-6.
143. Нестеров А.П. Глаукома: патогенез, принципы лечения / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров, Ю.Е. Батманов // Тезисы 7 съезда офтальмологов России. Москва. - 2000. - С.89-90.
144. Нестеров А.П. Классификация глаукомы/ А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Клиническая офтальмология. 2001. - №2. - Т2. - С. 35-37.
145. Нестеров А.П. Офтальмогипертензия: эпидемиология, классификация, диагностика, тактика врача/ А.П. Нестеров // Кремл. мед.: Клин, вестн. 2002. - № 3. - с. 71-72, 74-75.
146. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: диагностика и мониторинг/ А.П. Нестеров // Материалы III Всерос. школы офтальмологов. М., 2004. - С. 10-15.
147. Нестеров А.П. Глаукома: спорные проблемы, возможности консенсуса/ А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // VIII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 2005. - С. 142-143.
148. Оразмухамедов Б.Г. Электронно-микроскопическое исследование дренажной зоны при первичной глаукоме в зависимости от стадии заболевания / Б.Г. Оразмухамедов // Вестн. офтальмологии. 1993. - Т. 109, №2.-С. 8-10
149. Панченко Н.В. Применение дуплексного ультразвукового исследования в диагностике увеитов, осложнившихся помутнением преломляющих сред глаза/ Н.В. Панченко // Офтальм. журн. 1998. - № 6. — С.438-441.
150. Пеньков М.А. Эндогенные увеиты. / М.А. Пеньков, H.H. Шпак,
151. H.М. Аврущенко- Киев: Здоровье. 1979. - 111с.
152. Пеньков М.А. Хирургическое лечение увеальной глаукомы / Пеньков М.А., С.Ф.Зубарев, Аврущенко Н.М. // Офтальм. журн. 1990. - №1.-С.10-12.
153. Пучковская H.A. Клинико Морфологическая характеристика пленок, образующихся в области зрачка/ H.A. Пучковская, В.В. Войно -Яснецкий // Офтальм. журн. - 1975. - № 4. - С. 257-263
154. Плохинский H.A. Биометрия./ Н.А.Плохинский М.: Высшая школа. - 1970. - 367 с.
155. Романенко Ф.А. Лечение увеитов с помощью аргонового лазера и витрэктомии / Ф.А. Романенко, Я.И. Глинчук, А.П. Коллегов // Лазерныеметоды лечения и ангиографичексие исследования в офтальмологии. М., 1983.-С. 39-44.
156. Рябцева A.A., Мохаммед Хабибур Рахман Шейх. Некоторые современные гипотензивные препараты для лечения офтальмогипертензий и глаукомы / А.А.Рябцева, Мохаммед Хабибур Рахман Шейх. // Клиническая офтальмология. 2001. - №2. - Т2. - С. 70-73.
157. Семенова Г.С. Вторичная глаукома, причины, раннее распознавание и профилактика/ Г.С. Семенова. Автореф. дис. . докт. мед. наук. Львов, 1973. - 35 с.
158. Скрипка В.К. Гониоскопические исследования при вторичной глаукоме / В.К. Скрипка // Офтальм. журн. 1963. - № 8. - С.461-465.
159. Скрипка В.К. Профилактика и лечение вторичной глаукомы /
160. B.К. Скрипка Автореф. дис. . докт. мед. наук. Киев, 1971. - 17 с.
161. Скрипка В.К. Лечение вторичной глаукомы / В.К. Скрипка // Офтальм. журн. 1974. - № 2. - С. 105 - 110.
162. Скрипка В.К. Вторичная глаукома при заболеваниях переднего отдела сосудистого тракта / В.К. Скрипка // Офтальм. журн. 1979. - № 4.1. C.198 -201.
163. Ставицкая Т.В. Простагландины в офтальмологии / Т.В. Ставицкая, Е.А. Егоров // Клиническая офтальмология. 2001. - №2. - Т2. -С. 63-66.
164. Суконщикова A.A. Туберкулез глаз и его лечение. Практическое руководство для врачей./ A.A. Суконщикова-Ленинград, 1972.-72с.
165. Сухинина Л.Б., Тел-Андриасов Э.Л. О применении вакуума в компресионно периметрической пробе при диагностике глаукомы/ Л.Б Сухинина, Э.Л. Тел-Андриасов // Вестн. офтальмол. - 1981. - № 2.- С.22-25.
166. Танковский В.Э. Комплексное лечение рецидивирующих эндогенных увеитов / В.Э.Танковский. Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М, 1992.-35 с.
167. Уманская C.B. Особенности лечения постувеальной глаукомы у детей / C.B. Уманская, О.И. Лебедев, Г.Л. Стырт // Воспалительные заболевания органа зрения: Межрегиональная научно-практ. конф.: Материалы. Челябинск, 2004. - С. 65-67.
168. Устинов С.Н. Исследование циркадианной (околосуточной) ритмики внутиглазного давления в норме и у больных глаукомой / С.Н. Устинов, Г.С. Катинас, С.С Байгушева. // Вестн. офтальмол. 2003. - № 1.-С.12-15.
169. Устинова Е.И. Об особенностях клиники и дифференциальной диагностики глаукомы и офтальмогипертензии при туберкулезных увеитах / Е.И Устинова.// Глаукома (диагностика, клиника и лечение). Ленинград, 1988.-С. 27-32.
170. Устинова Е.И., Баранов И.Я., Клявина А.Е. Опыт хирургического лечения увеальной глаукомы туберкулезного генеза / Е.И.Устинова, И .Я. Барано, А.Е. Клявина // 8-я респ. конф. офтальмологов Литвы. Тез. Докл. -Вильнюс. 1989. - С. 176-178.
171. Устинова Е.И. К дифференциальной диагностике туберкулезных и герпетических увеитов/ Е.И. Устинова // Вестн. офтальмол. 1997. - № 3. -С.34-38.
172. Устинова Е.И. Туберкулез глаз и сходные с ним заболевания./ Е.И. Устинова- СПб.: Левша СПб. - 2002. - 276 с.
173. Устинова Е. И. Комплексное лечение туберкулеза органа зрения. Пособие для врачей/ Е.И. Устинова, Ю.С. Астахов, В.М. Батаев. СПб., -2005.-36 с.
174. Федоров С.Н. Лазеры в лечении вторичной увеальной глаукомы/ С.Н. Федоров, А.Д. Семенов,A.B. // Съезд офтальмологов УССр, 8-й. Тез. Докладов. Одесса. - 1978. - С. 101.
175. Фролькис В.В. Процессы саморегуляции и механизмы старения/ В.В. Фролькис //Вести. АМН СССР. 1986. -№ 10. - С. 8-15
176. Хватова A.B. Глаукома и гипертензия при эндогенных увеитах у детей раннего возраста/ A.B. Хватова, Л.А. Катаргина . // Акт. Вопросы детской офтальмологии. Сб.научн. статей. -М., 1990. - С. 132-138.
177. Хамидова М.Х. К диагностике и лечению увеальной гипертензии глаза/ М.Х. Хамидова, Л.С. Расулова, З.К. Болтаева // Офтальмол. журн.-1976.-№6.-С. 66-69.
178. Хряпченкова М.П. Клиника и патогенетическое лечение увеальной глаукомы/ М.П. Хряпченкова, Э.М. Веткина, Т.Г. Борейко, Н.М. Яснецова // Офтальм. журн. 1986. - № 3. - С. 166 - 169.
179. Чеглаков Ю.А. Медико-биологические аспекты комплексного лечения пациентов с вторичной глаукомой/ Ю.А. Чеглаков // Дис. . докт. мед. наук. М., 1989. - 352 с.
180. Ченцова О.Б. Туберкулёз глаз/ О.Б. Ченцова. М.: Медицина. -1990. -254с.
181. Чуистова И.П. О хирургическом лечении увеальной глаукомы/ И.П. Чуистова, H.A. Шеремет // Офтальм. журн. 1983. - №. - С.ЗО - 32.
182. Шамшинова A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии/ A.M. Шамшинова, В.В. Волков В.В.- М.¡Медицина.- 1999.416 с.
183. Шамшинова A.M. Функциональные методы исследования в диагностике глаукомы/ A.M. Шамшинова, В.П. Еричев, И.В. Егорова, М. Ж. Абдулкадырова М.Ж., Малинина C.JI. // Вестн. офтальмол. 2001. - № 6. -С.38-40.
184. Шатилова Р. И. К вопросу о кортикостероидной терапии в офтальмологии./ Р.И. Шатилова// Вестн. офтальмол. 1981. - № 1.- С.65-69.
185. Шехтер А.Б. Фибробласты/ А.Б. Шехтер.- Воспаление. Руководство для врачей.- М.: Медицина, 1999. 416 с.
186. Шпак Н.И. Токсоплазмоз глаз/ Н.И. Шпакю. М.: Медицина. -1978.- 176 с.
187. Шпак Н.И. Диагностика и лечение увеитов стрептококковой, токсоплазменной, туберкулезной и стафилококковой этиологии. Метод. Рекомендации/ Н.И. Шпак Одесса. - 1977. - 136 с.
188. Шульпина Н.Б. Биомикроскопия глаза/ Н.Б. Шульпина. М.: Медицина, 1966. - 288 с.
189. Abramonitsch I. Glaucome et myopia /1. Abramonitsch // Klin. МЫ. Augenheilk. 1970. - №3. - P. 415-416
190. Anderson D.R. Glaucoma: the Damage caused by pressure/ D. R. Anderson // Am. Ophthalmol. 1989. - Vol. 108. - №5. - P. 485-494.
191. Armaly M.F. Statistical attributes of the steroid hypertensive response in the clinically normal eye. I. the demonstration of three levels of response / M.F. Armaly // Invest. Ophthalmol. 1965.- №4. - 187-197.
192. Azuara-Blanco A. Effects of short term increase of intraocular pressure in optic disc cupping / A. Azuara-Blanco, A. Harris, L.B. Cantor // Br. J. Ophthalmol.- 1998.-Vol.82. №8. - P. 880-883.
193. Barton K. Uveitis presenting de novo in the eldery / K. Barton, C.E. Pavesio, H.M. Towler // Eye. 1994. - Vol. 8 . - №3. - P.288-291.
194. Bachta A. Systemic management of autoimmune anterior uveitis / A. Bachta, M.Tlustochowicz // Klin Oczna. 2005. - Vol. 107. - № 12. - P. 710-714.
195. Becker B. Intraocular pressure response to topical corticosteroids / B. Beker // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1965.- Vol. 103. - №4- P. 234-235.
196. Bhattacherjee P. An evaluation of ocular inflammation following the injection of bacterial endotoxin into the rat foot pad / P. Bhattacherjee, R. Williams, K. Eakins// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1983. - Vol. 24. - №2. - P. 196-202.
197. Bloch-Michel E. International Uveitis Study Group recommendations for the evaluations of intraocular inflammatory desease / E. Bloch-Michel, R. Nussenblatt // Am. J. Ophthalmol. 1987. - Vol. 103. - №2. - P. 234-235.
198. Broadway D. The ability of scanning laser ophthalmoscopy to identify various glaucomatous optic disc appearances / D. Broadway, S. Drance, C. Parfitt // Am. J. Ophthalmol. 1998.-Vol. 125.- №5.-P. 593-604.
199. Cahane M. Axial length and scleral thickness effect on susceptibility to glaucomatous damage: a theoretical model implementing Laplace's law / M. Cahane, E. Bartov // Ophthalmic Res. 1992. - Vol. 24,- №5.- P.280-284.
200. Caprioli J. Uveitis and glaucoma / J. Caprioli , C.Samson, G. Foster // J. Glaucoma. 2000.- Vol. 9. - №6.- P.463-467.
201. Carpel E.F. The normal cup-disc ratio / E.F. Carpel, P.F. Engstrom // Amer. J. Ophthalmol. 1981. - Vol. 91, № 5. - P. 573-597.
202. Ceballos E.M. Outcome of Baerveldt glaucoma drainage implants for the treatment of uveitic glaucoma / E.M. Ceballos, R.K. Parrish, J.C. Schiffman // Ophthalmology. 2002. - Vol. 109. - P. 2256-2260.
203. Chan C. C. Granulomas in sympathetic ophthalmia and sarcoidosis. Immunohistochemical study / C.C. Chan, A.G. Palestine, T. Kuwabara //Arch Ophthalmol. 1985 - Vol. 103. - №2. P. 198-202.
204. Chihara E. A typical nerve fiber layer defects in high myopes with high tension glaucoma / E. Chihara, A. Sawada // Arch. Ophthalmol.- 1990. Vol. 108. №2. - P. 228-232.
205. Damji K. F. Influence of corneal variables on accuracy of intraocular pressure measurement/ K.F. Damji, R.H. Muni, R.M. Munger // J. Glaucoma. -2003.-Vol. 12.-№1.-P. 69-80
206. DaMata A. Management of uveitic glaucoma with Ahmed glaucoma valve implantation / A. DaMata, S. E. Burk, P.A. Netland // Ophthalmology. -1999. Vol. 106. -№11. - P. 2168-2172.
207. David R. Ocular hypertension—a long-term follow-up of treated and untreated patients / R. David , D.G. Livingson , M. H. Luntz M. H. // Br. J. Ophthalmol. 1977. Vol. 61. № 11. - P. 668-674.
208. Epstein D. L. Serum obstruction of aqueous outflow in enucleated eyes / D.L. Epstein, J.M. Hashimoto, W. M. Grant // Am. J. Ophthalmol. 1978. -Vol. 86. №1. — P. 101-105.
209. Epstein D. L. A long-term clinical trial of timolol therapy versus no treatment in the management of glaucoma suspects / D.L. Epstein, J. H. // Ophthalmology. 1989. - Vol. 96. №10. - P. 1460-1467.
210. European Glaucoma Society: Terminology and Guidelines of Glaucoma. Sanova. - Editrice DOGMA. - 1998.
211. Fechtner R.D. Anterior uveitis associated with latanoprost / R.D Fechtner, A.S. Khouri, T. Zimmerman // Am. J. Ophthalmol. 1998 Vol. 126. -№1. - P. 37-41.
212. Foster C.S. Secondary glaucoma in patients with juvenile rheumatoid arthritis/ C.S. Foster, K. Havrilikova, I. Tugal-Tutkun // Acta Ophthalmol. 2000. -Vol. 78.-P. 576-578.
213. Foster C.S. Diagnosis and treatment of uveits / C.S. Foster, A.T. Vitale . Philadelphia. - WB Saunders. - 2002. - 800 p.
214. Foster C.S. The basics/ C.S. Foster // Uveitis 2005: new frontiers in diagnosis and treatment. Program and abstract of the American Academy of Ophthalmology 109th Annual Meeting. Chicago. - 2005. - P. 200-203.
215. Foster P.J. The definition and classification of glaucoma in prevalence surveys / P.J Foster, R. Buhrmann, H.A. Quigley // Br. J. Ophthalmol. 2002. -Vol. 86. -№2. - P. 238-242.
216. Francois J. Corticosteroid glaucoma / J. Francois // Ophthalmologica. 1984. - Vol. 188. - №2.- P. 76-87.
217. Freddo T.F. Morphologic correlations with fluorophotometric data from monkey eyes with anterior uveitis / T.F. Freddo, S.P. Bartels, M. F. Barsotti //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1992.-Vol.33. - №5.-P. 581-595.
218. Georgopoulos G. Risk factors in ocular hypertension / G. Georgopoulos, D. Andreanos, N. Liokis // Eur. Ophthalmol.-1997. Vol.7 №4. -P. 357-363.
219. Gordon M. O. The Ocular Hypertension Treatment Study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma / M.O. Gordon, J. A. Beiser, J. D. Brandt, D.K. Heuer //Arch Ophthalmol. 2002. - Vol. 120. - №6. -P. 714-720.
220. Hamanaka T.Pathological study of cases with secondary open-angle glaucoma due to sarcoidosis / T. Hamanaka, A. Takei, T. Takemura , M. Oritsu // Am. J. Ophthalmol. 2002. Vol. 134. -№1.-P. 17-26.
221. Harding J.J. Diabetes, glaucoma, sex and cataract: Analysis of combined data from two case control studies/ J.J. Harding, M Egezton, R. Heyningen, R.S. Hardind // Brit. J. Ophthalmol. 1993. - Vol. 77, № 1. - P. 2-6
222. Heijl A. Long-term effects of timolol therapy in ocular hypertension: a double-masked, randomised trial / A. Heijl, B. Bengtsson // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.-2000. Vol. 238. №11. -P. 877-883.
223. Heijl A. Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial / A. Heijl, M.C. Leslce // Arch. Ophthalmol. 2002. - Vol. 120. - №10. P. 1268-1279.
224. Hogan M J. Signs and symptoms of uveitis / M.J. Hogan, S. J. Rimura, P. Thygesson // Am. J. Ophthalmol. 1959. - P. 155-170.
225. Hogg P. Aqueous humor stimulates the migration of human trabecular meshwork cells in vitro / P. Hogg, M. Calthorpe, M. Batterbury // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. - Vol. 41. - №5. - 1091-1098.
226. Hyung S.M. Optic disk and early glaucomatous visual field / S.M. Hyung, D.M. Kim, D.H. Youn // Korean. J. Ophthalmol. 1990. - Vol. 4, № 2. -P. 82-91
227. Basic and Clinical Science course / Ed. By N.A. Rao, Blackman H.J. et al. American Academy of ophthalmology - 1998. - Section 9. Intraocular Inflammation and Uveitis. - 203.p.
228. Itai N. Comparision of optic disc topography mesuared by Retinal Thickness Analyzer with mesuarement by Heidelberg Retina Tomograph II/ N. Itai, M. Tanito, E. Chihara // Jpn. J. Ophthalmol. 2003.-Vol. 47. - №2. - P. 214220.
229. Jabs D.A. Ocular involvement in chronic sarcoidosis / D.A. Jabs, C.J. Johns // Am. Am. J. Ophthalmol. 1986. - Vol. 102. - №4. -P. 297-301.
230. Johnson D.H. Human trabecular meshwork cell survival is dependent on perfusion rate/ D.H Johnson // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1996. - Vol.37. -№6.-P. 1204-1208.
231. Jonas J.B. Correlation between mean visual field loss and morphometric optic disc variables in the open-angle glaucoma / J.B. Jonas, A.E. Grunder // Am. J. Ophthalmol. 1997. - Vol. 124. - №4. - P. 488-497.
232. Herdon L.W. Glaucoma associated with anterior uveitis/ L.W. Herdon // Current Ocular Therapy. 2000. - №5. - P. 470 - 501.
233. Kanski J. Systemic uveitis syndromes in childhood: an analysis of 340 cases / JKanski// Ophthalmology. 1984. -Vol. 91. - №10. - P.1247-52 ■
234. Kanski J. Clinical ophthalmology. A synopsis / J. Kanski. London: Elsevier. - 2004. - 480 p.
235. Kitazawa Y. Prophylactic therapy of ocular hypertension. A prospective study/ Y. Kitazawa// Trans. Ophthalmol. Soc. N. Z. 1981. - Vol. 33. - P. 30-32.
236. Kok H. Uveitic glaucoma / H. Kok, K. Barton // Ophthalmol. Clin. N. Am. 2002. - Vol. 15. - №3. - P. 375-387.
237. Krieglstein G. K. Erblindung durch Glaucom / G.K. Krieglstein// Ophtalmologe. 1993. -Bd. 90. - P. 554-556.
238. ICrupin J. Glaucoma associated with uveitis/ J. Krupin, M. Feit, D. Karalekas // Clinical entities: Glaucomas associated with inflammation and trauma Part 3.- 1996.-P. 1225-1258.
239. Kuchtey R. W. Glaucoma in patients with ocular inflammatory desease / R.W. Kuchtey, C.Y. Lowder, S.D. Smith // Ophthalmol. Clin. N. Am. -2005. Vol. - 18. - №3. - P. 421-430.
240. Kwon Y.H. Inflammatory Glaucomas / Y.H. Kwon, E.B.Dreyer // Int. Ophthalmol, clin. 1996. - Vol. 36. - №1. - P. 81-90.
241. Lewis T.L. A new look at on old disease/ T.L. Lewis // Optom. Clin. -1991.-Vol. 1, № l.-P. 1-17.
242. Malinowski S.M. Long-term visual outcome and complications associated with pars planitis / S.M. Malinowski, J.S. Pulido, J.S. Folk// Opphthalmology. 1993. - Vol. 100. - №6. - P. 818-825.
243. Mardin C.Y. Preperimetric glaucoma diagnosis by confocal scanning laser tomography of the optic disc/ C.Y. Mardin, F.K. Horn, J.B. Jonas // Br. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 83. - P.299 - 304.
244. McLaren J.W. Rate of flow of aqueous humor determined from measurements of aqueous flare / J.W. McLaren , S.D. Trocme, S. Relf// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1990. - Vol. 31.- №2. - P. 339-346.
245. Merayo Lloves J. Secondary glaucoma in patients with uveitis/ J. Merayo Lloves , W.J. Power , A. Rodriguez, M. Pedroza-Seres, C.S. Foster // Ophthalmologica. 1999. - Vol. 213. - №5. - P. 300-304.
246. Molteno A.C. Long-term results of uveitis with secondary glaucoma drained by Molteno implants / A.C. Molteno, N. Sayawat, P. Herbison // Ophthalmology.-2001.-Vol. 108. -№3. P. 605-613.
247. Montgomery D.M. Optic disk interpretation in glaucoma: is confidence misplaced? / D.M. Montgomery, J.P. Graig // Ophthalmic. Physiol. -1993.-Vol. 13, №4.-P. 383-386.
248. Moorthy R.S. Glaucoma associated with uveitis / R.S. Moorthy, A. Mermoud , G. Baerveldt // Surv. Ophthalmol. 1997. - Vol. 47. - P. 361-394.
249. Morgan R.W. Chronic open-angle glaucoma and ocular hypertension: An epidemiological study/ R.W. Morgan, S.W. Drance // Brit. Ophthalmol. -1975.-Vol. 59, №4.-P. 211-215.
250. Nussenblatt R.B. Uveitis. Fundamental and Clinical Practice / R.B. Nussenblatt, A.G.Palestine // Year book medical publishers. Chicago. - 1989. -443 p.
251. Ohno S. Hypotensive effect of carteolol on intraocular pressure elevation and secondary glaucoma associated with endogenous uveitis / S. Ohno, A. Ichiishi, H. Matsuda // Ophthalmologica. 1989. - Vol. 199.- №1. - P. 41-45
252. Osusky R. Nocturnal dip in the optic nerve head perfusion/R. Osusky, P. Rohr, A. Schotzau // Jpn. J. Ohthalmol. 2000. - Vol. 44. - P. 128-131
253. Panelc W.C. Glaucoma in petients with uveitis/ W.C. Panek, G.N. Holland, D.A Lee, Christensen R.E. // Br. J. Ophthalmol. 1990. - Vol. 74. №4.-P. 223-227.
254. Patitsas C. J. Glaucoma filtering surgery with postoperative 5-fluorouracil in patients with intraocular inflammatory disease/CJ. Patitsas, E.J Rockwood, D.M. Meisler// Ophthalmology. 1992. - Vol. 99 - №4/ - 594-599.
255. Perkins E.S. Ocular toxoplasmosis / E.S. Perkins// Brit. J. Ophthalmol. 1973.-Vol. 57. -№ 1.-1-17.
256. Quigley H. A. Retinal ganglion cell atrophy correlated with automated perimetry in human eyes with glaucoma / H.A. Quigley //Am. J. Ophthalmol. -1989. Vol. 107. -№5. P. 453-464.
257. Rich R. Pathophysiology of glaucoma in uveitis / R.Rich // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1981. - Vol. 101. -pt.3. - P. 321-324.
258. Rich R. The glaucomas/ R. Rich R, V.B. Shields, Jh. Krupin. St. Louis: Mosby.- 1989.-P. 1205-1221.
259. Riva C.E. Autoregulation of retinal circulation in response to decrease of perfusion pressure / C.E. Riva, S.M. Sinclair, L.E. Grunwald // Invest. Ophthalmol. 1981. - Vol. 98, № 4. - P. 443-445
260. Robin A.L. Argon laser trabeculoplasty in secondary forms of open-angle glaucoma/ A.L. Robin, I.P. Pollack //Arch. Ophthalmol. 1983. Vol. 101. -№3,-P. 382-384.
261. Rothova A. Clinical features of acute anterior uveitis / A. Rothova, W.G. van Veenedaal, A. Linssen // Am. J. Ophthalmol. 1997. - Vol. 103. - №2. -P. 137-145.
262. Rothova A. Ocular manifestation of toxoplasmosis / A. Rothova// Curr. Opin. Ophthalmol. 2003.-Vol. 14. №6. -P.384-388.
263. Rothova A. Ocular involvement in sarcoidosis/ A. Rothova// Curr. Opin. Ophthalmol. 2003.- Vol. 14. №6. - P.384-388. Br. J. Ophthalmol. - 2000. -Vol. 84.-№ 1.-110-116.
264. Schagel T.J. Essential of uveitis/ T.J. Schagel. Boston. - 1969. - P.
265. Schulzer M. A comparison of treated and untreated glaucoma suspects / M. Schulzer, S.M. Drance, G.R. Douglas // Ophthalmology. 1991. - Vol. 98. -№3. - P. 301-307.
266. Scholte T. Transscleral diode laser cyclophotocoagulation for the treatment of refractory glaucoma secondary to inflammatory eye diseases/ T. Scholte, M. Derse, M. Zierhu // Br. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 84. - №9. P 9991003.
267. Shields M.B. Glaucomas associated with ocular inflammation. In: Text book of glaucoma/ M.B. Shields. Baltimore: Williams and Wilkins. - 1989. -P. 295-310.
268. Shih CY. Clinical significance of central corneal thickness in the management of glaucoma / C.Y. Shih, JS. Graff Zivin, S.L. Trokel // Arch. Ophthalmol. 2004. - Vol.122. - №9. - P. 1270-1275.
269. Snell R. S. Clinical anatomy of the eye. Second edition/ R.S. Snell, M.A. Lemp. Oxford: Blackwell Science. - 1998. - 423 p.
270. Snyder R.W. Corticosteroid treatment and trabecular meshwork proteases in cell and organ culture supernatants/ R.W. Snyder, W.D. Stamer, T.R. Kramer// Exp. Eye Res. 1993. - Vol. 57. №4. - P. 461-468.
271. Sommer A. Clincally detectable nerve fiber atrophy precedes the onset glaucomatous field loss/ AJ Sommer, J. Katz , H.A. Quigley // Arch. Ophthalmol. -1991.-Vol. 109.-P. 77-83.
272. Sponsel W. E. Latanoprost and brimonidine: therapeutic and physiologic assessment before and after oral nonsteroidal anti-inflammatory therapy/ W.E. Sponsel, G. Paris, Y. Trigo// Am. J. Ophthalmol. 2002. - Vol. 133. - №1. - P. 11-18.
273. Stavrou P. Long-term follow-up of trabeculectomy without antimetabolites in patients with uveitis/ P. Stavrou, P.I. Murray // Am. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 128. - №4. - 434-439.
274. Steely H. T. The effects of dexamethasone on fibronectin expression in cultured human trabecular meshwork cells/ H.T. Steely// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1992. - Vol.33. - №7. - P. 2242-2250.
275. Sung V.C. Management of inflammatory glaucomas/ V.C. Sung, K, Barton// Curr. Opin. Ophthalmol. 2004. -Vol. 15. - №2. - P.136-140.
276. Thylefor B. Epidemiological aspects of global blidness prevention /B. Thylefor, A. Negrel, R. Parajasegaram // Curr. Opin. Ophthalmol. 2004. Vol. 15. - №3. — P.824-834.
277. Toris C.B. Aqueous humor dynamics in experimental iridocyclitis/ C.B. Toris , J.E. Pederson // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1987. Vol. 28. - №3. -P. 477-481.
278. Toris C.B. Effects of brimonidine on aqueous humor dynamics in human eyes/ C.B. Toris// Arch. Ophthalmol. 1995. - Vol. 113. - №12: P. 15141517.
279. Towler H.M. Glaucoma filtering surgery with postoperative 5-fluorouracil in patient with intraocular inflammatory diseases/ H.M. Towler, A.K. Bates, D.M Meisler // Ophthalmology. 1992. - Vol. 99. - P. 594-599.
280. Tsai JC. Combined transscleral diode laser cyclophotocoagulation and transscleral retinal photocoagulation for refractory neovascular glaucoma/ J.C. Tsai, P.A. Bloom, W.A. Franks WA., // Retina. 1996. - Vol. 16. №2. - P. 164166.
281. Tsai J. S. Surgical results in malignant glaucoma refractory to medical or laser therapy/ J.S. Tsai, K. Barton, M.H. Miller // Eye. 1997. - 11 ( Pt 5) -677-681.
282. Tsai C.J. Meeting the challenge of inflammatory glaucoma/ L/ Al-Aswad// Review of ophthalmology online archive. 2004. - Vol. 11. - P. 6.
283. Ueno M. Uveal damage in secondary glaucoma. A morphometric study/ M. Ueno, G.O. Naumann// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1989. -Vol. 227. - №4. - P.3 80-3 83.
284. Van Buskirk E.M. Other secondary glaucomas / E.M.Van Buskirk // Text Book of ophthalmology. London. - 1994. - P. 58-62
285. Yamazaki Y. Influence of myopic disc shape on the diagnostic precision of the Heidelberg Retina Tomograph/ Y. Yamazaki, K. Yoshikama, S. Kunimatsu// Nippon. Ganka. Gakkai. Zasshi. 1999.-Vol. 103. - №5. - P. 392398.
286. Yaldo M.K. The management of secondary glaucoma in uveitis patients/ M.K. Yaldo , M.F. Lieberman // Ophthalmol. Clin. N. Am. 1993. -Vol. 6. -№1.-P. 147-157.
287. Yan D.B. . Deformation of the lamina cribrosa by elevated intraocular pressure/ D.B. Yan// Br. J. Ophthalmol. 1994. - Vol. 78. - №8. - P. 643-648.
288. Yu E.N. Outcomes of treatment with immunomodulatory therapy in patients with corticosteroid-resistant juvenile idiopathic arthritis-associated chronic iridocyclitis/ E.N. Yu// Ocul. Immunol. Inflamm. 2005. - Vol. -13. -№5.-P. 353-360.
289. Weinreb R.N. Acute effects of dexamethasone on intraocular pressure in glaucoma/ R.N. Weinreb, J.R. Polansky R.N. Weinreb// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1985. - Vol. 26. - №2. - P. 170-175.
290. Warwar R.E. Cystoid macular edema and anterior uveitis associated with latanoprost use. Experience and incidence in a retrospective review of 94 patients/ R.E. Warwar, J. D. Bullock , D. Ballal // Ophthalmology. 1998. -Vol.- 105. №2.-P. 263-268.
291. Weinreb R.N. Is neuroprotection a viable therapy for glaucoma? /R.N. Weinreb // Arch. Ophthalmol. 1999.- Vol. 117, № 11.-P. 1540-1544.
292. Wilson K. Dexametnasone induced ultrastructural changes cultured human trabecular meshwork cells/ K.Wilson K, M.D. McCartney , S. Miggans // Curr. Eye Res. 1993. - Vol. 12. - №9. - P. 783-793.