Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Система диагностики и патогенетического лечения больных эндогенными увеитами

На правахрукописи

ОНИЩЕНКО АЛЕКСАНДР ЛЕОНИДОВИЧ

СИСТЕМА ДИАГНОСТИКИ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЭНДОГЕННЫМИ УВЕИТАМИ

14.00.08 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Красноярск-2004

Работа выполнена в ГОУ ДПО Новокузнецком государственном институте усовершенствования врачей

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор,

Заслуженный врач РФ Савиных Василий Иванович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Ченцова Ольга Борисовна доктор медицинских наук, профессор Шатилова Римма Ивановна доктор медицинских наук, профессор Шишкин Михаил Михайлович

Ведущая организация: Научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН

Защита диссертации состоится 14 декабря 2004 года в 10-00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.037.02 при Красноярской государственной медицинской академии (660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Красноярской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан 12 ноября 2004 года

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент

Л. В. Кочетова

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АГ - антиген

АГО - антиглаукоматозная операция AT - антитело

ВГД - внутриглазное давление

ВЛОК - внутривенное лазерное облучение крови

ВПГ - вирус простого герпеса

ВЭ - вискоэластичный препарат

ДЗН - диск зрительного нерва

ЗВП - зрительные вызванные потенциалы

ИФА - иммуноферментный анализ

КЧСМ - критическая частота слияния мельканий

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома

ПДК - предельно допустимая концентрация

ПЦР - полимеразная цепная реакция

СРБ - С-реактивный белок

СТЭ - синусотрабекулэктомия

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

ЦМВ - цитомегаловирус

ЭЛ - электролабильность

ЭРГ - электроретинограмма

ЭЧ - электрочувствительность

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

Ig A - иммуноглобулин А

IgG - иммуноглобулин G

РР (punctum proximum) - ближайшая точка ясного зрения

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Воспалительные заболевания сосудистого тракта глаз составляют 5-12% в общей структуре болезней глаз, а удельный вес больных увеитом среди пациентов глазного стационара - 5-7% (Зайцева Н.С. и соавт., 1984; Шатилова Р.И. и соавт., 1986). Социальная значимость проблемы эндогенных увеитов заключается не только в их значительной распространенности, но и страдании преимущественно лиц молодого и трудоспособного возраста (Катаргина Л.А. и соавт., 2000). Частые рецидивы заболевания, нередко длительное и вялотекущее течение увеитов, формирование серьезных осложнений приводят к слепоте и инвалидности по зрению. По данным R.Nussenblatt et al. (1990), в США удельный вес увеитов в структуре слепоты составляет 10-15%.

Важнейшей проблемой остается установление этиологических факторов увеита. Удельный вес увеитов неустановленной этиологии, по данным литературы, достигает 70 % (Шатилова Р.И. и соавт., 1995; McClellan K.A. et al., 1987). Этиологическая структура увеитов зависит от возраста, пола, расы больных, диагностических возможностей медицинских учреждений, критериев оценки полученных результатов и др. (Теплинская Л.Е.,2000). Кроме того, уровень заболеваемости некоторыми формами офтальмопато-логии зависит от климатических, географических и экологических факторов (Щепетнева М.А., 1999; Скрипников О.Ю., 2001). В то же время влияние условий окружающей среды - метеорологических факторов и экологически неблагоприятного антропотехногенного воздействия на развитие увеитов не практически изучалось (Stan С, 2000). Сложность выявления этиологии в значительной мере обусловлена патоморфозом клинических проявлений увеитов в настоящее время - стертостью клинических проявлений, увеличением осложненных форм увеитов (Панова И.Е., 2000).

Лечебные мероприятия при увеитах весьма разнообразны - от инстилля-ций глазных капель до методов квантовой гемотерапии, обменного плазмафе-реза и хирургии осложнений увеитов (Ченцова О.Б. и соавт., 1991; Баранов В.И., 1995; Moorthy R. et al., 1997). Новокаиновые блокады как патогенетический метод терапии воспаления, предложенные А.В. Вишневским (1937 г.), широко применяются врачами различных специальностей. Офтальмологи используют новокаиновую блокаду крылонебного узла в лечении воспалительных заболеваний глаз (Линник Л.Ф. и соавт., 1993). Однако широкое применение этой методики при иридоциклитах сдерживает потенциальный риск ят-рогенных осложнений при рекомендуемой технике лечебной блокады.

Сложный многокомпонентный этиопатогенез эндогенных увеитов неизбежно приводит к другой острой проблеме - полипрагмазии в лечении этой группы больных. Это особенно важно у больных увеитами, часто страдающими аллергией (Акташева Е.А., 1997; Теплинская Л.А., 2000). Оптимальным решением этой проблемы может быть применение препаратов, обладающих комплексным патогенетическим действием, особенно в лечении распространенных герпесвирусных увеитов (Каспаров АА., 2003).

Наиболее грозным осложнением увеитов является вторичная глаукома (Шатилова Р.И. и соавт., 1981; Hill R., 1990). Основным методом лечения увеальной глаукомы считают антиглаукоматозные операции (Данчева Л.Д., 1989; Душин Н.В. и соавт., 2003). Известно множество различных операций и их модификаций, в том числе с использованием различных дренажей, в хирургии увеальной глаукомы (Зубарева Л.И. и соавт., 2003; Мошетова Л.К. и соавт., 2003). Однако нерешенной проблемой проникающей хирургии глаукомы остается синдром «острой гипотонии» глаза, связанный со значительным перепадом уровня ВГД в ходе операции (Хатминский Ю.Ф., 2000). С этим синдромом связаны многие интра - и послеоперационные осложнения: гифема, гемофтальм, экспульсивная геморрагия, цилиохориоидальная отслойка (Черкунов Б.Ф. и соавт., 1996; Хатминский Ю.Ф., 2003). Несмотря на то, что есть работы о клиническом применении вискоэластичных препаратов для профилактики осложнений в хирургии глаукомы, остается не выясненным влияние вискоэластиков на гидродинамику глаза и функциональные показатели сетчатки при длительной экспозиции препарата в полости глаза (Бакуткин В.В. и соавт., 2002; Трубилин В.Н. и соавт., 2003).

Недостаточность и разрозненность знаний об этиологических факторах заболевания, о влиянии климатических и экологически неблагоприятных факторов внешней среды в конкретных регионах на развитие эндогенных увеитов, с одной стороны, отсутствие универсальной системы диагностики и лечения увеитов, с другой стороны, не позволяют успешно решить проблему диагностики и лечения эндогенных увеитов.

Цель исследования - на основании комплекса эколого-климатичес-ких и клинико-лабораторных исследований разработать систему диагностики и патогенетического лечения больных эндогенными увеитами, проживающих в промышленном регионе Сибири.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Изучить роль метеорологических факторов в развитии увеита.

2. Определить значение экологически неблагоприятных факторов внешней среды в патогенезе эндогенного увеита.

3. Изучить этиологию эндогенных увеитов у больных, проживающих в промышленном регионе Сибири.

4. Оценить состояние системного и местного иммунитета у больных эндогенными увеитами.

5. Определить эффективность применения новой модификации новокаиновой блокады в системе комплексного лечения больных эндогенными увеитами.

6. Оценить эффективность применения различных индукторов интерферона в лечении герпесвирусных увеитов.

7. Оптимизировать хирургическое лечение -тяжелого осложнения увеитов - увеальной глаукомы в системе реабилитации больных эндогенными увеитами.

Научная новизна. Впервые изучено влияние комплекса факторов окружающей среды (метеорологических и экологически неблагоприятных факторов антропотехногенного характера) на развитие увеита.

Установлено влияние значительной суточной амплитуды температуры воздуха в течение года и низкой среднесуточной температуры воздуха зимой на развитие эндогенного увеита.

Доказано влияние экологически неблагоприятных факторов внешней среды на заболеваемость увеитами населения, проживающего в промышленном регионе Сибири с высокой антропоэкологической напряженностью.

Разработана система диагностики и патогенетического лечения больных эндогенными увеитами, применение которой позволило купировать воспалительный процесс в 94,6% случаев и увеличить число больных с клиническим выздоровлением с 56% до 75,3% случаев.

При изучении местного иммунитета выявлена зависимость между уровнем слезопродукции и концентрацией некоторых белков в слезной жидкости. Установлено, что при высоком уровне слезопродукции концентрации альбумина, лактоферрина и иммуноглобулина А при увеите в слезной жидкости больного глаза снижается.

Впервые в эксперименте и клинике доказано, что применение виско-эластичного препарата «Визитон» при антиглаукоматозных операциях проникающего типа предупреждает развитие интра - и послеоперационных осложнений.

Сформулирована дополненная с учетом полученных экологических и метеорологических данных схема патогенеза эндогенного увеита.

Практическая значимость работы

Разработана система комплексного обследования больных увеитами, позволяющая выявлять этиологию заболевания в два раза эффективнее, чем при стандартном обследовании.

Определена структура этиологии эндогенных увеитов у больных, проживающих в промышленном регионе Сибири.

Предложены клинико-лабораторные критерии диагностики наиболее распространенных этиологических форм эндогенных увеитов.

Предложены способы диагностики тяжелых форм инфекционных увеитов, включающие парацентез роговицы, забор и исследование камерной влаги методом полимеразной цепной реакции и посев влаги передней камеры на среды обогащения.

Разработан способ количественной оценки цилиарной болезненности для динамического наблюдения за течением увеита и оценки эффективности терапии.

Разработан комплекс лечения больных увеитами, который позволил полностью купировать воспалительный процесс в 94,6% случаев и улучшить остроту зрения с 0,3±0,01 до 0,75+0,01.

Предложена новая лечебная блокада при передних увеитах различной этиологии, которая обеспечивает раннюю функциональную реабилитацию больных и улучшает исходы заболевания.

Рекомендован способ лечения вирусных увеитов, при котором в комплекс традиционной терапии включали препарат, обладающий иммуномо-дулирующим и интерфероногенным эффектами, позволяющий добиться уменьшения осложнений и значительного противорецидивного эффекта.

Разработан способ хирургического лечения глаукомы с тампонадой вискоэластиком передней камеры глаза в ходе операции и введением вис-коэластика под конъюнктиву в область фильтрационной подушечки.

Предложен способ одномоментной операции по поводу глаукомы и катаракты с тампонадой вискоэластиком передней камеры глаза в ходе операции, моделированием высоты и площади фильтрационной подушечки введением вискоэластика под конъюнктиву при завершении операции.

Предложен способ лечения рецидивирующей цилиохориоидальной отслойки после антиглаукоматозной операции проникающего типа.

Основные положения, выносимые на защиту:

1.В структуре этиологии эндогенных увеитов у больных, проживающих в промышленном регионе Сибири с высокой антропоэкологической напряженностью, определяющими причинными факторами являются вирус простого герпеса, системно-синдромальные заболевания и фокальная инфекция.

2. Условиями, способствующими развитию увеита, являются неблагоприятные метеорологические и экологические факторы - значительная суточная амплитуда температуры воздуха в течение года, низкая среднесуточная температура зимой и высокие значения комплексного показателя загрязнения воздуха промышленными выбросами.

3.Факторами иммунопатогенеза у больных эндогенными увеитами, проживающих в экологически неблагоприятном регионе, являются активация клеточного иммунитета с дисбалансом в системе Т-клеток, усиленное комплексообразование и наличие полисенсибилизации к инфекционным антигенам.

4.Предложенные клинико-лабораторные критерии оптимизируют проведение диагностики различных этиологических форм эндогенных увеитов и значительно увеличивают частоту установления этиологии заболевания.

5.Разработанные методы лечения эндогенных увеитов способствуют ранней реабилитации больных и повышению зрительных функций.

6. Разработанный метод хирургического лечения увеальной глаукомы с применением тампонады передней камеры вискоэластичным препаратом препятствует развитию интра - и послеоперационных осложнений.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на симпозиуме «Новое в офтальмологии» (1997 год, г. Новокузнецк); на региональной научно-практической конференции Урала «Актуальные проблемы клинической офтальмологии» (1999 год, г. Челябинск); на региональной научно-практической конференции, посвященной 70-летию офтальмологической службы Республики Хакасия (2000 год, г. Абакан); на

7-м съезде офтальмологов России (2000 год, г. Москва); на межрегиональной научно-практической конференции «Вопросы офтальмологии» (2001 год, г. Красноярск); Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в медицине» (2001 год, г. Саратов); на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз» (2001 год, г. Москва); на научно-практической конференции «Современные технологии в диагностике и лечении сосудистой патологии органа зрения» (2002 год, г. Краснодар); на научно-практической конференции, посвященной 75-летию кафедры офтальмологии Новокузнецкого ГИДУВа «Патология глазного дна» (2002 год, г. Новокузнецк); на международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы офтальмологии» (2003 год, г. Кемерово); на межрегиональной конференции офтальмологов, посвященной 40-летию детской глазной службы Красноярского края (2003 год, г. Красноярск); на Юбилейной научно-практической конференции «Актуальные вопросы офтальмологии» (2004 год, г. Томск); на межрегиональной научно-практической конференции офтальмологов, посвященной 70-летию офтальмологической службы Алтайского края (2004 год, г. Барнаул).

Проведенные исследования являются разделом комплексной научно-исследовательской работы ГОУ ДПО НГИУВа «Воспалительные и дистрофические заболевания глаз и их придатков» (регистрационный номер 01.200.203435), которая входит в долгосрочную программу СО АМН РФ «Здоровье человека в Сибири».

Внедрение в практику. Материалы диссертации включены в тематику лекционных и практических занятий на кафедре офтальмологии Новокузнецкого государственного института усовершенствования врачей.

Разработанная система диагностики и лечения больных эндогенными увеитами применяется в глазных отделениях городской больницы №1 г.Новокузнецка, городской больницы №4 г. Белово, центральной городской больницы г. Междуреченска, городской больницы №1 г. Прокопьевска.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 50 работ, из них 17 в центральных журналах, трудах съездов Получено 3 патента на изобретение, одно положительное решение на заявку на изобретение. Материалы диссертации отражены в учебно-методическом пособии и методических рекомендациях. Оформлено 6 рационализаторских предложений.

Объем и структура диссертации. Текст диссертации на русском языке изложен на 236 страницах машинописи, иллюстрирован 54 таблицами, 26 рисунками. Работа состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Указатель литературы содержит 412 источников информации, в том числе 232 публикации отечественных авторов и 180 источников зарубежных авторов. Весь материал, представленный в диссертации получен, обработан и анализирован лично автором.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы

Клиническая характеристика больных. В глазных отделениях 1-ой городской клинической больницы г. Новокузнецка в период с 1996 по 2003 год обследовано и пролечено 353 больных эндогенными увеитами. Из них - 190 мужчин (53,8%) и 163 женщины (46,2%). Средний возраст больных составил 43,2±0,8 лет.

По локализации воспалительного процесса в увеальном тракте пациенты распределились следующим образом: передний увеит выявлен у 260 больных (73,6%), задний увеит (хориоретинит, нейрохориоретинит) установлен у 34 больных (9,6%). Генерализованным увеитом или панувеитом страдали 40 человек (11,3%). Периферический увеит выявлен у 19 больных (5,4%). Острый увеит был у 209 больных (59,2%), рецидивирующее течение выявлено у 125 человек (35,4%), хронический вялотекущий увеит установлен у 19 больных (5,4%). У большинства пациентов (78,4%) процесс был односторонним.

Обследованы и оперированы 42 больных с первичной и постувеаль-ной глаукомой, которые не вошли в основную группу больных с активными проявлениями увеита. Кроме того, оперированы 9 больных с осложнениями после выполнения синустрабекулэктомии (СТЭ) по поводу декомпенсации первичной или вторичной постувеальной глаукомы.

Проводился анализ архивного материала - 350 историй болезни пациентов эндогенными увеитами, госпитализированных в глазные отделения городской больницы №1 г. Новокузнецка в период с 1986 по 1993 гг.

Офтальмологические методы исследования включали визометрию, периметрию, тонометрию, биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию. Гониоскопию, циклоскопию, исследование периферии сетчатки проводили с использованием 3-х зеркальной линзы Гольдмана. Слезо-продукцию у больных оценивали с помощью пробы Ширмера № 1. Уровень цилиарной болезненности определяли с помощью офтальмодинамо-метра (Рац. предложение НГИУВа №269). Электротонографию выполняли на аппарате ТНЦ-100 (г. Самара). ЭФИ органа зрения включало определение критической частоты слияния мельканий (КЧСМ), электрической лабильности (ЭЛ) и электрической чувствительности (ЭЧ) на аппарате «Фосфен». Проводили запись электроретинограммы (ЭРГ) на аппарате "Sapphire 2E" фирмы «Medelec Limited". Ультразвуковое исследование глаз выполнялось на ультразвуковом аппарате A-B-Scan фирмы «Humphrey».

Лабораторные методы исследования. Для установления этиологии увеита проводили комплексное обследование больных увеитами, которое включало лабораторные клинические, биохимические, серологические, иммунологические и рентгенологические исследования. Кроме набора стандартных методик исследовали субпопуляции Т - и В-лимфоцитов (реакция розеткообразования); концентрацию иммуноглобулинов сыворотки крови (реакция радиальной иммунодиффузии по Манчини); содержание циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови и фагоцитарную активность нейтрофилов. Выполняли иммуноферментный анализ (ИФА) сыворотки крови больных на наличие антител к антигенами вируса простого герпеса, хламидий, сифилиса, цитомегаловирусов, туберкулеза, токсоплазмоза, по показаниям - токсокароза, описторхоза, трихинеллеза и др. (наборы реактивов фирмы ЗАО «Вектор Бест» Новосибирск, обл.). Определялись специфические антитела иммуноглобулинов класса IgM и IgG, при необходимости в динамике заболевания. Методом полимеразной цепной реакции исследовалась влага передней камеры глаз на наличие антигенов вируса простого герпеса, хламидий. Посев влаги передней камеры глаз осуществляли на среды обогащения. Выполняли очаговые реакции с туберкулином и токсоплазмином.

Исследование слезной жидкости больных. Стандартную полоску фильтровальной бумаги фирмы «Фармация» (Швеция) помещали в нижний свод конъюнктивы без предварительной анестезии до полного ее смачивания. Полоски бумаги помещали в сухие стерильные пластиковые пробирки и замораживали их при t= -20°C. Для эллюации слезной жидкости после размораживания в пробирку добавляли физиологический раствор. Исследование проводилось на кафедре клинической лабораторной диагностики НГИУВа (зав. кафедрой доцент Г.С.Суржикова) и в ЦНИЛ НГИУВа (зав. ЦНИЛ доктор биологических наук, член-корреспондент РАЕН НАЗорин).

У больных увеитом в слезной жидкости больных и здоровых глаз в динамике заболевания определяли иммуноглобулины A, G (IgA и IgG), C-реактивный протеин, альбумин и лактоферрин методами ИФА (реактивы производства ЗАО «Вектор-Бест»), иммунотурбодиметрии (реактив фирмы «Spin React», Spain) и методом низковольтного ракетного иммуноэлек-трофореза в агарозном геле с использованием кроличьих моноспецифических антисывороток против соответствующих белков человека, полученных в ЦНИЛ НГИУВа.

Метеорологические и гигиенические методы исследования. Данные метеорологических наблюдений за погодными условиями в г. Новокузнецке за 1996-2003 гг. были получены в городской гидрометеорологической обсерватории (директор А.С. Шевченко). Регистрировались случаи с известной датой начала увеита или его рецидива (247 случаев). Основную группу измерений составили значения метеофакторов в течение суток

накануне появления первых симптомов заболевания. Группу контрольных измерений составили значения метеофакторов, зарегистрированных на 45-е сутки после начала заболевания, которые определялись с помощью генератора случайных чисел. Регистрировались следующие метеофакторы и их характеристики: атмосферное давление и суточная амплитуда атмосферного давления (мм рт. ст), среднесуточная влажность воздуха (%), максимальная скорость ветра в течение суток (м/с), температура воздуха (градусы по Цельсию). Учитывалась температура воздуха утром (7 часов), вечером (19 часов), а также минимальная, максимальная температуры воздуха в течение суток и среднесуточная амплитуда температуры.

Сотрудники городской гидрометобсерватории предоставили данные за 1992-2003 гг. о среднесуточных, среднемесячных и среднегодовых концентрациях в атмосфере воздуха административных районов г. Новокузнецка таких веществ как сернистый газ, двуокись азота, окись углерода, сажа, фтористый водород, сероводород, аммиак, фенол и твердые частицы. Там же получены сведения о загрязнении почвы административных районов г. Новокузнецка такими веществами как ванадий, марганец, медь, никель, ртуть, хром, свинец, цинк и кобальт.

Комплексный показатель загрязнения воздуха рассчитывали по формуле (Несетрова СИ., 1988):

ного воздуха; К - кратность превышения предельно допустимой концентрации веществ различных классов опасности, приведенных к 3-му классу.

Суммарный показатель загрязнения почвы определялся по формуле (Буштуева К.А., 1979):

где Ксум. - суммарный

показатель загрязнения почвы; степень загрязнения отдельными

загрязнителями почвенного слоя; N - коэффициент, величина которого зависит от класса опасности вещества.

В кустовом информационно-вычислительном центре управления здравоохранения г. Новокузнецка (директор - проф. Г.И. Чеченин) получены данные о заболеваемости и болезненности увеитами (коды заболевания Н 20 и Н 30 по МКБ 10) всего населения, а также с учетом пола и возраста (дети, подростки и взрослые) по городу в целом и по каждому административному району города за период с 1992 по 2003 гг.

В комплекс противовоспалительного лечения, назначаемого местно и системно, больным увеитами наряду с традиционным лечением назначались оригинальные методики. Для лечения передних увеитов применяли собственную методику новокаиновой блокады (Патент РФ № 2189801). В проекции зоны максимальной болезненности под конъюнктиву глазного яблока вводили до 0,5-1,0 мл 0,5% раствора новокаина. Образующаяся конъюнктивальная «подушечка» - депо препарата перекрывала зону ци-

комплексный показатель загрязнения атмосфер-

Методы лечения больных

лиарной болезненности на 1-2 мм во все стороны. При верифицированном этиологическом диагнозе увеита к раствору новокаина добавляли антибиотики или противовирусные средства. Повторные инъекции выполняли через сутки по мере купирования болевого синдрома. При панувеитах или задних увеитах применяли лечебную блокаду крылонебного узла, используя под-скулокрыловидный путь, на стороне поражения (Вайсблат С.Н., 1954).

Лечение и профилактика процессов организации, синехий в полости глаза проводилась ферментами (инъекции растворов фибринолизина или коллализина под конъюнктиву) и массажем зрачка по оригинальной методике (Рац. предложение № 270). Методика массажа зрачка заключалась в применении мидриатиков «короткого» действия (1% раствор тропиками-да, 0,1% раствора адреналина и др.) и использовании свойства воспаленной отечной радужки к спонтанному миозу, то есть полностью исключали миотики.

У части больных увеитами процесс осложнился артериитом сетчатки и формированием зон ишемии сетчатки. В этих случаях комплекс противовоспалительной терапии дополняли лечением ишемического процесса по собственной методике (Патент РФ №2229863), которая заключалась в назначении в/в капельно 50 мл нимотопа, содержащего 10 мг нимодипина, 1 раз в день, ежедневно в течение 3-5 дней; 500мг раствора актовегина вводили в/в капельно на 200 мл физиологического раствора 2 раза в сутки в течение 8-10 дней.

При вирусных увеитах больным, наряду с комплексом противовирусной, антиоксидантной, десенсибилизирующей и симптоматической терапией назначали индукторы интерферона, обладающие иммуномодули-рующим эффектом - циклоферон и ридостин.

Лечение больных увеигами при фокальной инфекции, наряду с применением антибиотиков широкого спектра действия и кортикостероидов местно, включало проведение стоматологом и/или оториноларингологом санации выявленных очагов инфекции - гайморита, фронтита, периодонтита и др.

С иммуномодулирующей целью назначали внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК). ВЛОК выполняли с помощью полупроводникового лазерного терапевтического аппарата «Мулат» (фирма «Техника» г.Москва). Длина волны излучения составляла 630 нм, мощность излучения- 1,2-1,5 мВт.

У больных с тяжелым течением увеита и значительными изменениями показателей иммунитета выполняли обменный плазмаферез.

Операции при вторичной увеальной глаукоме выполняли по собственной методике, которая заключалась в субсклеральной синусотрабеку-лэктомии с предварительной тампонадой передней камеры 0,1-0,2 мл вис-коэластиком «Визитон».

Для лечения рецидива ЦХО после выполнения стандартной СТЭ у больных применяли авторский способ лечения данного осложнения. При развитии ЦХО после антиглаукоматозной операции и неэффективности ранее выполненной склерэктомии и консервативной терапии в условиях операционной через парацентез роговицы вводили 0,2-0,4 мл ВЭ в переднюю камеру глаза.

Методы диагностики и лечения, использованные в эксперименте

Экспериментальная часть работы выполнена на 14 кроликах породы шиншилла весом 2,0-2,5 кг. Операции проводились под наркозом препаратом «кетамин». Семь кроликов (7 глаз) группы контроля оперированы по стандартной технике СТЭ, 7 кроликов (7 глаз) опытной группы оперированы по нашей модификации СТЭ. Двум кроликам в левые глаза через парацентез роговицы ввели 0,2-0,3 мл препарата «Визитон». Через 90 суток кролику основной группы выполнена реоперация на правом глазу в нашей модификации.

Биомикроскопия, офтальмоскопия глаз животных осуществлялись ежедневно до 30 суток после операции, в последующем осмотры проводились еженедельно до 90 суток после операции. Выполнялась офтальмото-нометрия в 1-е, 3-е, 7-е, 14-е, 30-е сутки после операции. Животным проводилась запись ЭРГ на 7-е и 20-е сутки после операции. В послеоперационном периоде животным назначали инъекции под конъюнктиву раствора дексона 0,3 мл и раствора гентамицина 5 мг один раз в день в течение 12 дней. Специального лечения осложнений, развившихся в ходе операции и послеоперационном периоде, животным не проводили.

Гистологическое исследование глаз экспериментальных животных выполнялось старшим научным сотрудником ЦНИЛ НГИУВа канд. биол. наук А.К.Арефьевой. Животных забивали воздушной эмболией под наркозом кетамином через 3, 7, 14, 21, 30, 60, 90 суток от начала эксперимента, выполняли энуклеацию глазных яблок. После фиксации в 10% растворе нейтрального формалина глаза промывали и проводили через пропитывающие среды. Срезы толщиной 5-7 мкм изготавливались на санном микротоме (всего до 150 срезов с одного глаза). Окрашивание срезов проводилось гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизону.

Статистическая обработка результатов исследования

Обработка результатов исследования осуществлялась с помощью программы "1ш1аГ. В зависимости от характера распределения показателей, достоверность различий средних выборочных характеристик определялась по 1- критерию Стьюдента или не параметрическому критерию Вилкоксона в связанных выборках и критерию Манна-Уитни в несвязанных выборках. Для оценки достоверности различий качественных признаков использовали критерии и Фишера. Взаимосвязь исследуемых признаков оценивалась по коэффициенту ранговой корреляции Спирмена Выполнялся дисперсионный анализ с расчетом корреляционных отношений и индекса детерминации. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимался равный 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Влияние факторов окружающей среды на развитие увеита

Распределение больных увеитами, госпитализированных в глазной стационар в 1996-2003 гг., по месяцам выявило определенные закономерности в сезонности увеита. Наибольшее число больных с тяжелыми формами увеита были госпитализированы в январе, феврале, октябре и ноябре. В июле и августе госпитализировано меньшее число больных.

Используя метод постоянной средней, проведено попарное сравнение средних значений числа больных, госпитализированных в соответствующие месяцы с общим средним значением данного показателя за 19962003гг., рассчитанным как отношение всех больных (353 человека) к количеству месяцев за истекший период. Подтверждено существенное различие показателей средних значений госпитализированных пациентов увеитами в июле и октябре (р<0,05). Учитывая выявленные различия в уровнях госпитализации больных увеитами в течение года, предположено влияние метеорологических факторов на развитие эндогенного увеита.

Влияние метеорологических факторов на развитие увеита

Анализ метеорологических условий выполнялся отдельно в зимний, летний и весенне-осенний периоды. В зимний период (102 наблюдения) низкая среднесуточная температура воздуха (-14,6±0,9°С) и значительная среднесуточная амплитуда температуры воздуха (4,8±0,3°С) накануне развития увеита были наиболее значимыми факторами среди других метеорологических условий (р<0,05). Скорость ветра, относительная влажность воздуха, атмосферное давление и амплитуда атмосферного давления существенно не отличались в сравниваемых группах.

Анализ среднесуточных значений метеофакторов в весенне-осенний (89 наблюдений) и летний (56 наблюдений) периоды не выявил значимых различий атмосферного давления, влажности, скорости ветра в сравниваемых группах измерений (р>0,05). Установлена значительная среднесуточная амплитуда температуры воздуха в весенне-осенний период (7,54±0,6°С) и летний период (9,3±0,6°С) накануне увеита в сравнении с контрольными значениями (р<0,05).

Таким образом, проведенные сопоставления метеорологических факторов основных и контрольных измерений позволили установить влияние значительных суточных амплитуд температуры воздуха во всех климатических сезонах на развитие увеита. Кроме того, низкие температуры зимой также могут способствовать развитию или рецидиву эндогенного увеита.

Для оценки системного влияния факторов внешней среды на заболеваемость увеитами, кроме природно-климатических условий, изучено ан-тропотехногенное воздействие на состояние органа зрения в условиях экологически неблагоприятной ситуации, сложившейся на территории г. Новокузнецка.

Влияние условий окружающей среды антропотехногенного характера на развитие увеита

По данным информационно-вычислительного центра управления здравоохранения г. Новокузнецка уровень заболеваемости увеитами на 1000 населения в различных районах города за 1998-2002 гг. составлял от 0,15 до 1,45.

Для оценки воздействия факторов антропотехногенной нагрузки на уровень болезненности и заболеваемости увеитами было проведено сравнение этих показателей по двум административным районам г. Новокузнецка - Кузнецкому и Орджоникидзевскому районам, имеющих сопоставимый уровень доступности офтальмологической помощи и различную структуру источников промышленных выбросов. Загрязнение в Кузнецком районе определяется наличием промышленных предприятий: алюминиевый и ферросплавный заводы, крупная ТЭЦ, предприятия по металлообработке. В Орджоникидзевском районе загрязнение окружающей среды происходит за счет воздействия котельных угольных шахт и углеобогатительной фабрики. Данная селитебная зона отличается территориальной удаленностью от крупных промышленных предприятий г. Новокузнецка. Загрязнение атмосферного воздуха в Кузнецком районе двукратно превышает аналогичные выбросы по Орджоникидзевскому району. Из данных таблицы 1 видно, что суммарное содержание токсических веществ в атмосфере Кузнецкого района в течение 1998-2002 гг. стабильно превышает данный показатель для Орджоникидзевского района (р<0,01).

Таблица 1

Значения комплексного показателя загрязнения атмосферы, определенного по среднегодовым концентрациям, по районам г. Новокузнецка

Годы Кузнецкий Орджоникидзе вский

1998 7,8 5,3

1999 7,2 5,7

2000 7,1 5,6

2001 7,5 5,3

2002 7,7 5,6

Суммарный показатель загрязнения почвы, учитывающий содержание таких веществ как ванадий, марганец, медь, никель, ртуть, хром, свинец, цинк, кобальт для Кузнецкого района составил 35,12 баллов, что превышает данный показатель для Орджоникидзевского района, определенный как 16,5 баллов (р<0,05).

В течение 1998-2002 гг. показатели болезненности и заболеваемости увеитами населения Кузнецкого района были достоверно выше аналогичных показателей Орджоникидзевского района (табл.2). Для болезненности число инверсий определено в размере 3, что не превышает критическое значение для уровня значимости 0,05 (р<0,05); для заболеваемости увеи-тами уровень значимости составил р<0,01.

Таблица 2

Заболеваемость и болезненность увеитами населения Кузнецкого

и Орджоникидзевского районов г. Новокузнецка в 1998-2002 гг.

Год Кузнецкий район Орджоникидзевский район

Заболеваемость Болезненность Заболеваемость Болезненность

1998 1,14 1,63 0,3 0,47

1999 0,78 0,88 0,62 0,95

2000 0,86 0,92 0,49 0,74

2001 0,73 0,86 0,38 0,67

2002 0,73 1,3 0,53 0,67

Степень связи между уровнем аэрогенного загрязнения и болезненностью увеитами населения умеренная, а для заболеваемости данную связь можно считать сильной (табл.3). По коэффициентам детерминации определено, что 45,1% дисперсии болезненности имплицировано с суммарным содержанием токсических веществ в атмосфере, 51,5% дисперсии заболеваемости объясняется дисперсией факторов загрязнения (Б=5,32; р<0,05 и Р=11,26;р<0,01).

Таблица 3

Корреляционные отношения и коэффициенты детерминации

Показатели Корреляционное отношение Коэффициент детерминации Б-критерий

Болезненность 0,671 0,451 6,56

Заболеваемость 0,718 0,515 11,5

Таким образом, доказано значительное влияние загрязнения атмосферы и почвы промышленными выбросами на заболеваемость и болезненность увеитами населения крупного промышленного города Сибири, относящегося к очагам антропоэкологической напряженности (Гичев Ю.П., 2002; Суржиков В.Д., 1994).

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ УВЕИТАМИ

Клинико-лабораторные критерии этиологической диагностики увеитов

На основании комплексного изучения клинических особенностей заболевания (характера экссудации в полость глаза, локализации воспаления в увеальном тракте, течения болезни и других признаков) и данных лабо-раторно-инструментального обследования больных нами предложены критерии этиологической диагностики эндогенных увеитов (табл.4). Биомикроскопия переднего сегмента глазного яблока при увейте позволила установить ряд симптомов, совокупность которых целенаправленно определила вектор дальнейшего клинико-лабораторного обследования больных для выявления этиологии. Так, серозные иридоциклиты чаще встре-

чались при герпесвирусном поражении увеального тракта (40%) по сравнению с увеитами при системно-синдромальных заболеваниях (20,8%) и увеи-тах неустановленной этиологии (15,2%). Серозно-пластические иридоцик-литы достоверно чаще регистрировались при системно-синдромальных поражениях (72%) в отличие от фокальных (50%) и герпетических увеитов (51,2%). Характерным признаком увеита при системно-синдромальных заболеваниях было повторное формирование задних синехий в 58% случаев на фоне проводимого лечения, что согласуется с данными литературы (McClellan К.А, 1987). Фибринозные иридоциклиты чаще встречались при увеитах, ассоциированных с воспалительными заболеваниями полости рта и лор-органов (28,6%), по сравнению с герпетическими увеитами (8,8%; р <0,05) и увеитами неустановленной этиологии (17,8%; р <0,05).

При герпетических увеитах в 14,5% случаев выявлены помутнения роговицы в исходе перенесенного ранее кератита (по типу «древовидного» или «метагерпетического»). При увеитах другой этиологии встречались единичные случаи помутнений роговицы травматического происхождения (2,8% случаев при фокальных увеитах; 4% случаев увеитов при системно-синдромальных поражениях).

Увеальные катаракты часто выявлялись у больных увеитами при сис-темно-синдромальных заболеваниях (16,6%). По мнению R. Belfort, R. Nussenblatt (1990), это связано с частыми рецидивами увеита и циркуляцией перекрестных аутоантител, способных реагировать с антигенами капсулы хрусталика и базальпых мембран внутренних органов и суставов. Несколько реже регистрировались осложненные катаракты при фокальных увеитах (12%), герпетических процессах (4,8%) и увеитах неустановленной этиологии (7%).

Для клиники туберкулезных и токсоплазмозных увеитов были характерны очаговые хориоретиниты (57% и 90% соответственно), что подтверждается данными литературы (Kim J.Y. et al., 1993; Leibowitz E. et al., 1995). Очаговое поражение хориоидеи в структуре герпетических увеитов встречалось только в 6% случаев, что меньше, чем при туберкулезе и токсоплаз-мозе (р=0,01 и р=0,000 соответственно). Как правило, размеры воспалительных фокусов на глазном дне при офтальмотоксоплазмозе составляли от 1/2 до 2 диаметров ДЗН. В 36,4% случаях основной процесс осложнился рети-новаскулитом - периартериитом и эндартериитом. Для токсоплазмозного заднего увеита было характерно одностороннее поражение (90,9%). В 36,6% случаев токсоплазмозный очаговый хориорстинит рецидивировал. В случае рецидива, как правило, воспалительный хориоретинальный фокус появлялся на границе с очагом хориоидоза.

Изолированное поражение заднего отдела сосудистого тракта (хорио-ретинит, нейрохориоретинит) выявлено у 33% больных сифилитическим увеитом. Двустороннее поражение сосудистого тракта при сифилисе установлено в 66,6% случаев.

Отек сетчатки в макулярпой области у больных передними увеита-ми наблюдался при различной этиологии заболевания. При герпетических увеитах данное осложнение встречалось наиболее часто (19%).

Вовлечение в воспалительный процесс диска зрительного нерва (па-пиллит) встречалось при герпетических (8,4%), фокальных иридоциклитах (9,5%) и передних увеитах неустановленной этиологии (1,3%). Ретро-бульварный неврит осложнил течение только герпесвирусного серозного иридоциклита (2,4%), когда до установления этиологии процесса были назначены частые инстилляции и инъекции парабульбарно кортикостерои-дов. Ретшоваскулит регистрировался при герпетических (7,2%), фокальных увеитах (4,6%) и воспалительных процессах неустановленной этиологии (3,4%). Офтальмоскопически на венах сетчатки определялись «муфты» у ДЗН и на средней периферии глазного дна. В отдельных местах дис-тальнее «муфт» вены расширялись, появлялись петехиальные кровоизлияния по ходу сосуда. Рассасывание «муфт» происходило длительно, на 2-3 недели позднее купирования увеального воспалительного процесса.

Таким образом, некоторые особенности клинических проявлений задних увеитов указывали на этиологию процесса. Появление осложнений на глазном дне при передних увеитах на фоне лечения свидетельствовало об утяжелении воспалительного процесса и неадекватности проводимой терапии.

В отличие от известных диагностических таблиц Р.И. Шатиловой (1975), в которых приведены дифференциальные признаки четырех групп заболеваний, объединенных по общему этиопатогенезу увеита, наши данные характеризуют конкретные нозологические формы - герпетические, сифилитические, фокальные и другие увеиты с учетом современных лабораторных исследований. Определение «нозологической формы или конкретной болезни, выделенной на основании установленных этиологии и патогенеза и / или характерной клинико-морфологической картины» является необходимым результатом современного процесса диагностики (Сар-кисов Д.С, 1988).

Иммунологический статус больных эндогенными увеитами

При исследовании иммунного статуса отмечено повышение количества лимфоцитов и общих Т-лимфоцитов (Е-РОК) у больных увеитами различной этиологии по сравнению с контролем (табл.5). Анализируя субпопуляции лимфоцитов, установлено увеличение количества активных Т-лимфоцитов (аЕ-РОК) у больных увеитом всех обследованных групп, что обусловлено ответом иммунной системы организма на воспалительный процесс.

Клинико-лабораторные критерии основных этиологических форм эндогенных увеитов

(.Признак 2. Герпетические З.Увеиты при 4.Фокальные 5.Сифилити- б.Токсоплаз- 7.Туберкулез- 8.Увеиты

увеиты сист.-синдром. увеиты ческие мозные ные неустановл.

заболеваниях увеиты увеиты увеиты этиологии

1. Данные ОРЗ (38%), Суставной Boen, заболева- специфическ. контакт с до- туберкулез переохлаждение

анамнеза герпетические синдром, ния лор-орга- лечение (30%) машними жи- легких (42%),

высыпания на- уретрит нов или полос- вотными контакт с боль-

кануне увеита ти рта (100%) (100%) ными - (28%)

(18%)

2.Локализация Иридоцилит - Иридоцилит- Иридоциклит- Панувеит Хориоретинит Хориоретинит- Иридоциклит-

воспаления 84,3%; 89%; 83,3%; 58,3%; - 90%; 100% 77,7%;

в увеальном панувеит- Панувеит- Панувеит- Хориоретинит Панувеит-10% Перифер. увеит-

тракте 9,6%; 11%. 16,6%. -33,3%; 13,2%;

хориоретнит -6% Иридоциклит-8,3%. Панувеит-7,6%

3. Односторон- 84% 60% 88% 33% 90% 86% 78%

ний или

двусторонний 16% 40% 12% 67% 10% 14% 22%

увеит

4. Рецидив 30,2% 62,5% 30% - 37% 28,5% 32%

увеита

5.ИФА сыво- АТ к ВПГ АТ к АГ хла- АТ к АГ увеличение АТ к АГ АТ класса IgG

ротки крови на наличие АТ к классса и мидий класса Treponema титров АТ к АГ Mycobacteria к ВПГ, ЦМВ и

^М или нара- 1§0 (при бо- pallidum Toxoplasma tuberculosis др.

бактериальным стание титров лезни Рейтера (100%) gondii в дина- (57%)

и вирусным АГ АТ ДО в ди- -100%) мике (100%)

намике (100%)

Продолжение таблицы №4

1 2 3 4 5 6 7 8

6 Исследование влаги передней камеры Выявление АГ ВПГ методом ПЦ (17%) - Рост микрофлоры на средах обогащения (20%) - - - -

7 Рентгенологическое исследование Анкилоз кре-стцово-подвз-дошных сочленений (100% при б-ни Бехтерева), остеопороз, сужение суставной щели, анкидоз суставов кистей и плюстнефапан-говых сутавов (100% при ревматоидном артрите) Рентгенологические признаки синусита, кисты или апикальной гранулемы у корней зубов Петрификаты в корнях легких, мезенте-риальных лимфатических узлах (42%)

Иммунологические показатели крови больных эндогенными увеитами

Параметры Контрольная группа, п=66 Больные герпетич. увеитом, п=38 Больные фокальным увеитом,п=42 Больные увеитом при систем но-синдр. заболеваниях, п=35 Больные увеитом неустановленной этиологии, п=55

Лимфоциты 0,71+0,12 1,9±0,09* 1,62±0,15* 1,75±0,17* 1,65±0,08*

Е-РОК, % 46,9+1,0 48,76±1,32 49,5±2,18 46,3±2,15 50,1 ±1,06

Е-РОК 0,702±0,03 0,91+0,05* 0,81 ±0,08 0,82±0,1 * 0,84±0,04*

вЕ-РОК, % 30,1±1,2 33±0,89* 35,1±2,7 32,5±1,8 34,2±1,2*

вЕ-РОК 0,44±0,02 0,62+0,19* 0,58±0,08* 0,57+0,07* 0,57±0,04*

рЕ-РОК. % 18,9±0,9 24,31 ±0,91 25,85+2,9* 22±1,8 25,33±1

рЕ-РОК 0,29+0,02 0,46+0,02 0,43±0,08 0,4±0,05 0,43±0,03

аЕ-РОК, % 14,5±1,0 20,34±0,8* 23,42±3,1* 20,4±2,1 * 19,8±0,8*

аЕ-РОК 0,12±0,02 0,39±0,02* 0,4±0,09* 0,38±0,06* 0,36±0,03*

ЕАС-РОК, % 22,6±0,9 22,97±0,57 26,06±2,62* 21,6±1,1 27.33±3,56

ЕАС-РОК 0,34±0,02 0,43+0,02* 0,43±0,02 0,39±0,04* 0,39±0,02*

0-;1НМфоЦИГ, % 31,01 + 1,2 28,13±1,43 22,57±3,33* 30,5±2,3 26,71±1,37

О-лимфоциты 0,45±0,02 0,53±0,04 0,39±0,07 0,52±0,05 0,43±0,03

1еО, г/л 12,75±0,7 11,49±0,8 11,48±1,5 13,8±1,6 13±0,8

^А, г/л 3,0±0,19 2,99±0,38 2,72±0,54 4,3±0,73 3,66±0,32

^М, г/л 1,67±0,1 1,5±0Д2 1,39±0,3 1,05±0,23 1,62±0,22

ЦИК, ух. 46,1 ±4,5 105,3±13* 69,6+5,9* 87,5±14,4* 74,9±7,2*

ФАНл, % 51,7± 2,3 68,9±2,5* 71,2 ±2,8* 68±1,9* 70,5±1,7*

ИРИ 0,66± 0,04 0,7± 0,03 0,74±0,06 0,7±0,06 0,73±0,02

*-достоверность различия оценивалась по критерию Манна- Уитни.

Нарастание вЕ-РОК клеток, обладающих супрессорным эффектом, в абсолютных цифрах и в процентном выражении при герпесвирусных увеитах и увеитах при системно-синдромальных заболеваниях, вероятно, обусловлено наличием аутоиммунного компонента в патогенезе увеита. Это предположение подтверждает и максимальное увеличение уровня ЦИК у больных увеитами при системно-синдромальных заболеваниях и герпесвирусной этиологии по сравнению с контролем (р<0,05). У части больных герпетическим увеитом (12 человек) наблюдался дефицит рЕ-РОК, обладающих хелперной функцией. Со стороны гуморального иммунитета обнаружено достоверное увеличение абсолютного числа ЕАС-РОК (В-лимфоциты) у больных герпетическим увеитом, увеитами неустановленной этиологии и при системно-синдромальных заболеваниях по сравнению с контрольной группой (р<0,05), что также связано с реакцией на воспалительный процесс.

У больных отмечены незначительные изменения концентрации трех классов иммуноглобулинов в сыворотке крови - ^О, и ^М (р>0,05).

Как следует из данных таблицы 6, у пациентов, проживающих в экологически неблагополучном Кузнецком районе, установлено значительное увеличение абсолютного числа лимфоцитов, вЕ-РОК клеток, обладающих супрессорным эффектом и активных Т-лимфоцитов (аЕ-РОК) в сравнении с показателями у больных, проживающих в Орджоникидзевском районе, и контрольной группой (р<0,05). Кроме того, у больных из Кузнецкого района выявлен дефицит в сыворотке крови и увеличение ЦИК (р<0,05).

Установленные изменения иммунной системы у больных эндогенными увеитами, с одной стороны, характеризуют ответ организма на воспалительный процесс - увеличение числа лимфоцитов и особенно «активных» лимфоцитов (аЕ - РОК). С другой стороны, отмечается диссоциация или «рассогласование» иммунного ответа у пациентов, что проявляется увеличением числа Т-клеток, обладающих хелперной и супрессорной функциями. Подобные изменения иммунной системы могут быть обусловлены компенсаторно-приспособительными реакциями на хроническое воздействие экологически неблагоприятных факторов внешней среды (Аппельганс Т.В., 1997).

Это положение подтверждается значительными изменениями показателей иммунитета у больных увеитами, проживающих в экологически неблагополучном районе, - дефицит IgA, увеличение ЦИК и числа активных Т-лимфоцитов (аЕ-РОК) в сыворотке крови.

Таблица 6

Иммунологические показатели крови больных увеитами неустановленной этиологии - жителей Кузнецкого и Орджоникидзевского районов

Параметры Контрольная группа, п=66 Больные увеитом -жители Кузнецкого района, п=12 Больные увеитом -жители Орджоник.. района, п=14

Лимфоциты 0,71±0,12 1,8±0,09* 1,32+0,12**

Е-РОК, % 46,9±1,0 48,76+1,32 49,5±2,18

Е-РОК 0,702±0,03 0,94±0,05* 0,81 ±0,09

вЕ-РОК, % 30,1+1,2 35+0,91* 32,1±2,7

вЕ-РОК 0,44±0,02 0,61 ±0,12* 0,57±0,17*

рЕ-РОК, % 18,9+0,9 21,31 ±2,95 22,63±2,4*

рЕ-РОК 0,29±0,02 0,41 ±0,05 0,36±0,1

аЕ-РОК, % 14,5±1,0 24,21+0,8* 19,32±1,2**

аЕ-РОК 0,12±0,02 0,41 ±0,03* 0,27±0,06**

ЕАС-РОК,% 22,6±0,9 23,43±0,31 24,17±1,42

ЕАС-РОК 0,34±0,02 0,37±0,08 0,36±0,09

О-лимфоцит % 31,01±1,2 29,31 ±1,63 28,84±2,43

О-лимфоциты 0,45±0,02 0,58±0,07 0,49±0,11

№ г/л 12,75±0,7 14,75±0,6 12,45+1,1 **

^А, г/л 3,0±0,19 2,01 ±0,18* 2,92±0,02**

^М, г/л 1,67+0,1 1,45±0,32 1,52±0,23

ЦИК, у.е. 46,1 ±4,5 109,8±11* 76,6 ±8,7**

ФАНл, % 51,7+2,3 59,6±1,5 62,3 ±2,3

*- различие достоверно в сравнении с контролем (р<0,05); ** - различие достоверно в сравнении с показателями у жителей Кузнецкого района.

Проведенные исследования влияния эколого-климатических факторов на развитие увеита, установленные изменения иммунной системы пациентов (дисиммуноглобулинемия, образование ЦИК, дефицит или гиперпродукция некоторых субпопуляций лимфоцитов и др.), выявление ряда причин и условий развития эндогенных увеитов позволили нам дополнить новыми данными схему патогенеза заболевания (рис. 1).

Данная схема развития заболевания позволяет наметить мероприятия по первичной и вторичной профилактике увеитов с учетом влияния факторов окружающей среды и провести адекватные лечебные мероприятия по реабилитации больных.

Рис. I. Схема патогенеза эндогенных увеитов.

Содержание белков в слезной жидкости при увеитах

Для решения вопроса о корректности непосредственной оценки концентрации белков в слезе при офтальмопатологии и возможной связи этого показателя с уровнем слезопродукции больные односторонним увеитом неустановленной этиологии были распределены на 2 группы в зависимости от результатов пробы Ширмера. Концентрация белков в слезе больных глаз с гиперлакримией значительно снижена в сравнении со здоровыми глазами (табл, 7). При купировании клинических признаков воспаления увеального тракта концентрация белков в слезе больного и здорового глаз «выравнивается», разница в содержании белков слезной жидкости больного и здорового глаза при выписке пациентов статистически не достоверна (р>0,05).

Таблица 7

Концентрация белков в слезе больных увеитами с гиперпродукцией слезы (М± т, г/л)

Глаза Альбумин 1ЕА Лактоферрин

п=16 п=16 п=16

При поступлении:

-больной глаз 1,29±0,28* 0,51±0,19 2,98±0,5*

-здоровый глаз 3,28+0,75 0,68±0,17 4,12+0,5

При выписке:

-больной глаз 2,22±0,9 0,5±0,09 4,21±0,8

-здоровый глаз 3,22+1,0 0,99+0,3 4,2±1,0

• - достоверность различия показателя в сравнении со здоровым глазом по критерию Манна-Уитни (р< 0,05).

В слезе больных с нормальным уровнем слезопродукции концентрация альбумина и выше, чем у больных, имеющих повышенную секрецию слезы (табл.8). Известно, что слезные железы способны продуцировать лак-тоферрин (Воегета Ы.О.М. Ы а1., 1987). Вероятно, поэтому динамика этого белка в слезной жидкости мало зависела от уровня ее секреции.

Таблица 8

Концентрация белков в слезе больных с различным уровнем

слезопродукции в активной стадии увеита (М±т)

Белки слезы Больные с гиперлакримией п=16 Больные с нормолакримией п=11 Достоверность различия к. Манна-Уитни

Альбумин, г\л А, г\л Лактоферрин, г\л 1,29±0,28 0,51±0,19 2,98±0,5 3,71±1,06 1,83±0,73 6,92+1,13 Р< 0,05 Р<0,05 Р>0,05

Таким образом, нами выявлена существенная закономерность - усиление тотальной слезопродукции сопровождается снижением концентрации альбумина, лактоферрина и иммуноглобулина А в слезной жидкости.

Вероятно, чем активнее воспалительный процесс в оболочках глазного яблока, тем сильнее афферентное раздражение и, соответственно, сле-зопродукция, тем более выражен относительный «дефицит» белков (вероятно и других веществ сывороточного происхождения) в слезе. Следовательно, оценку концентрации белков в слезной жидкости необходимо проводить с учетом уровня слезопродукции.

Иммуноферментный анализ сыворотки крови больных увеитами

Важное значение в этиологической диагностике увеитов имеет ИФА сыворотки крови к бактериальным и вирусным АГ (табл.4). В сыворотке крови больных увеитами определяли АТ к ВПГ класса ^ М и ^ О. В общей группе больных увеитами АТ к ВПГ класса ^ О выявлены в 72,9% случаев. Уровень титров АТ класса ^О у больных герпесвирусными увеи-тами статистически не отличался от данного показателя в группе больных увеитами невирусной этиологии (р>0,05 по критерию ^2). С одной стороны, это связано со значительной дисперсией значений титров АТ в сравниваемых группах больных. С другой стороны, значительная гуморальная сенсибилизация больных негерпетическими увеитами к ВПГ обусловлена широкой распространенностью вирусоносительства среди населения (Каспаров А. А., 1994).

В сыворотке крови больных герпетическими увеитами АТ к ВПГ класса IgM выявлены только у 29 человек (34,9%). В других случаях АТ к ВПГ класса ^М методом ИФА не обнаружены. При исследовании парных сывороток у 55 больных герпетической этиологией отмечено нарастание титров АТ к ВПГ класса ^О в несколько раз. В соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ (1995) диагноз герпетической инфекции у наших пациентов устанавливался при нарастании титров специфических АТ не менее, чем в 4 раза.

Сравнение уровней титров АТ к ВПГ класса ^О у больных герпетическими увеитами с тяжелым, осложненным течением процесса (31 больной) и увеитами средней степени тяжести (52 больных) по критерию не выявило статистически достоверного различия (р >0,05).

Таким образом, уровень сенсибилизации организма больных увеитами к АГ ВПГ не оказывает влияния на характер течения заболевания. Выявление в сыворотке крови больных АТ к ВПГ класса и IgM или значительное нарастание титров АТ к ВПГ класса при исследовании парных сывороток является важным критерием диагностики герпетического увеита.

АТ к ЦМВ класса ^О определены в сыворотке крови у 81,5% больных. Установленная нами высокая частота сенсибилизации больных увеи-тами к АГ ЦМВ совпадает с данными литературы о распространенности вирусоносительства (Кричевская Г.И. и соавт., 1999). Специфические противотуберкулезные АТ определены только у 57% больных офтальмоту-беркулезом.

Напротив, у всех больных токсоплазмозным увситом методом ИФА в сыворотке крови выявлены AT к АГ Toxoplasma gondii. При динамическом наблюдении за больными отмечено нарастание титров специфических AT (p<0,05). У больных сифилитическими увеитами в крови в 100% случаев определены AT к АГ Treponema pallidum.

Следовательно, современный экспресс - метод ИФА сыворотки крови с бактериальными и вирусными АГ следует считать обязательной методикой в комплексе обследования больных эндогенными увеитами для уточнения этиологии заболевания.

Эффективность диагностических мероприятий у больных эндогенными увеитами

С середины 90-х годов в глазных отделениях городской клинической больницы № 1 г. Новокузнецка применяется разработанная нами схема обследования больных эндогенными увеитами (рис. 2).

В период с 1986 г. по 1993 г. этиология заболевания была установлена только у 107 из 350 больных, что составило 30,6%. На основании разработанного нами комплекса обследования больных в период 1996-2003 гг. этиология эндогенного увеита доказана у 209 пациентов (59,2%). Этиология увеита не выявлена у 144 больных (40,8%).

Таблица 9

Этиологическая структура увеитов у больных, обследованных в 1986-1993 гг. и 1996-2003 гг.

Этиология Больные, Больные,

обследованные обследованные

в 1986-1993 гг. в 1996-2003 гг.

1. Вирус простого герпеса 6,8% 23,5%

2.Системно-синдромальные заболевания 10,9% 13,5%

3. Фокальная инфекция 6,2% 11,8%

4. Сифилис - 3,4%

5. Токсоплазмоз 2% 3,1%

6. Туберкулез 2,8% 2%

7. Описторхоз 1,7% 0,5%

8. Цитомегаловирус - 0,3%

9. Бруцеллез - 0,3%

10.Токсокароз - 0,3%

11. Риккетсиоз - 0,3%

Всего больных увеитом с 30,6% 59,2%

установленной этиологией:

За 10 лет значительно увеличилось число выявленных больных увеи-тами герпесвирусной этиологии с 6,8% до 23,5% (табл.9). Вероятно, это связано с усугублением неблагополучной экологической ситуации на территории проживания наших больных и реактивацией вируса простого герпеса в организме пациентов с ослабленной иммунной системой (Каспаров А. А., 1994; Суржиков В.Д., 1994).

С 1986 г. системно-синдромальные заболевания, как причина увеита, выявлялись достаточно часто от 10,9 % (1986-1993 гг.) до 13,5% случаев (1996-2003 гг.). Увеличение частоты выявления увеитов при синдромаль-ных заболеваниях в 1996-2003 гг. связано с тем, что к системно-синдро-мальным заболеваниям стали относить случаи заболевания псориазом, ассоциированные с артритом, неспецифический язвенный колит и др. С другой стороны, неблагоприятные факторы окружающей среды в зоне экологического бедствия приводят к росту аутоиммунных и аллергических реакций (Гичев Ю.П., 2002).

Фокальные увеиты, ассоциированные с острыми или хроническими воспалительными заболеваниями полости рта или лор-органов, выявлялись от 6,2% (1986-1993 гг.) до 11,8% (1996-2003 гг.) случаев. Рост числа фокальных увеитов в последние годы связан с несвоевременной санацией полости рта и лор-органов, что обусловлено сокращением программ диспансеризации населения и ростом платных услуг в медицине, особенно, в стоматологии. Другие этиологические факторы увеитов встречались реже. Туберкулезные увеиты выявлялись у наших больных от 2 до 2,8 % случаев. Токсоплазмоз как причина задних увеитов устанавливался от 2 до 3,1% случаев. В последние годы стали выявляться сифилитические увеиты (3,4%), что, вероятно, связано со значительным ростом заболеваемости сифилисом с середины 90-х годов прошлого века. В этиологической структуре увеитов появились «новые» инфекции - цитомегаловирус, ток-сокароз, которые не регистрировались у наших пациентов до 1993 г.

На основании изучения этиологических факторов увеитов и данных литературы о причинах и условиях развития воспаления предлагаем дополнить известную этиопатогенетическую классификацию увеитов (Н.С. Зайцева, Л.А.Кацнельсон, 1984). Дополненная нами классификация увеи-тов выглядит следующим образом.

Этиологическая классификация эндогенных увеитов

I. Причины развития эндогенного увеита:

1. Инфекционные агенты: вирусы, бактерии, хламидии, грибки, паразиты и др.

2. Системно-синдромальные заболевания.

3. Аллергические реакции и заболевания.

4. Неустановленные факторы.

II. Условия развития эндогенного увеита:

1. Эндокринные нарушения (сахарный диабет, подагра, нарушения функции щитовидной железы и др.).

2. Условия, вызывающие нарушение гемато-офтальмического барьера (общее и местное переохлаждение или перегревание, лучевые поражения глазного яблока и др.).

3. Аллергические реакции и заболевания.

4. Генетические факторы (носительство Н1А В27, особенности аце-тилирования и др.).

5. Условия, вызывающие изменения иммунного статуса пациента (неблагоприятные экологические, климатические факторы, профессиональные вредности и др.).

Таким образом, считаем целесообразным в классификации увеитов подчеркнуть причины развития заболевания, без воздействия которых воспалительный процесс в увеальном тракте не разовьется. В мировой литературе приводятся многочисленные причины увеитов и перечень их постоянно расширяется и дополняется. В последние годы это обусловлено ВИЧ-ассоциированными инфекциями, способными вызывать поражение увеального тракта (кокцидиоидомикоз, криптоспоридиоз и др.). Некоторые условия (сахарный диабет, нервно-психический стресс) могут способствовать развитию увеита или, наоборот, препятствовать его развитию. Выделение одного или нескольких условий развития увеита у конкретного больного является лишь началом поиска основного этиологического фактора - причины увеита. Применение в работе данной классификации позволило акцентировать внимание врача не только на выяснение причины эндогенного увеита, но и уточнение условий развития заболевания и нивелирование их патогенного влияния.

Обследование больных эндогенными увеитами

1. Основной этап диагностики

2. Заключительный этап диагностики

Дополнительные исследования, рекомендованные врачами-консультантами: дуоденальное зондирование, эхокардиография, КТ, МРТ и др. Очаговые пробы Иммунологические, биохимические и др. исследования в динамике

▼ t

Комплексная оценка результатов исследования с учетом эффективности лечения ех уа'/аШлЬих

Рис.2. Схема обследования больных эндогенными увеитами.

Таким образом, разработанная нами система диагностики больных увеитами позволила выявить этиологию увеитов в 59,2% случаев, что в два раза более эффективнее, чем традиционными методами.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ЭНДОГЕННЫМИ УВЕИТАМИ

С середины 90-х годов в глазных отделениях г. Новокузнецка применяется система лечебных мероприятий, включающая оригинальные и традиционные методы лечения больных увеитами (рис.3).

Лечение больных эндогенными увеитами

Этиотропное лечение

(антибиотикотерапия, противовирусная терапия и др.)

1 Патогенетическое лечение

i г

Медикаментозное лечение: кортикостероиды (местно; системно; местно и системно); НПВС (местно; системно; местно и системно); иммунотропные препараты; антиоксиданты и др.

г *

Новокаиновые блокады: блокада крылонебного узла при панувеитах, задних увеитах; субконъюшпивальная блокада (Патент РФ) при иридоциклитах Экстракорпоральная терапия: - БЛОК; - Обменный плазмаферез

Лечение осложнений увеитов

* г г

Увеальная офтальмогипертензия, глаукома (консервативная терапия, АГО - Патент РФ)

Увеальная катаракта (экстракция катаракты)

*

Ишемия в структурах заднего сегмента глазного яблока (в/в пимотоп и актовегин - Патент РФ)

Швартообразование в стекловидном теле, отслойка сетчатки (швартвитрэктомия, операции по поводу отслойки сетчатки)

Рис. 3. Основные направления лечения эндогенных увеитов и их осложнений.

Как следует из дополненной нами схемы патогенеза (рис.1), центральным звеном при развитии увеита являются нарушения в иммунной системе больного. Поэтому основные патогенетические мероприятия -медикаментозное лечение и методы экстракорпоральной терапии и др. были направлены на коррекцию измененного иммунного статуса больных. При тяжелых формах увеитов на фоне декомпенсации системно-синдро-мальных заболеваний (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева и др.) больным назначали курс обменного плазмафереза.

При увеитах средней степени тяжести у пациентов - рабочих металлургических предприятий, шахтеров, контактирующих с профессиональными вредностями, или проживающих в экологически неблагоприятных районах и имеющих нарушения иммунного статуса, назначали от 5 до 10 сеансов БЛОК.

Выполняли новокаиновую блокаду крылонебного узла при панувеи-тах, задних увеитах и субконъюнктивальную блокаду при иридоциклитах. Кроме анальгетического и спазмолитического эффектов, лечебные блокады вызывали нормализацию показателей «местного» иммунитета - концентрации иммуноглобулинов и СРБ в слезной жидкости больных увеи-тами. Применяя подскулокрыловидную технику выполнения блокады крылонебного узла при панувеитах и оригинальную методику блокады при иридоциклитах, ни в одном случае не было осложнений при выполнении этих манипуляций.

Доза и способ введения кортикостероидов зависели от активности, тяжести и локализации воспалительного процесса в увеальном тракте. НПВС (местно и системно) были незаменимы у больных вирусными увеи-тами, особенно в случаях, осложненных офтальмогипертензией. Основным показанием к назначению иммунотропных препаратов было затяжное течение увеита.

Ниже приведены результаты лечения больных с наиболее распространенными этиологическими формами увеитов в г. Новокузнецке и анализ эффективности применения оригинальных методов лечения.

Лечение больных герпесвирусными увеитами

Учитывая тяжелое, часто рецидивирующее течение заболевания, выявленные изменения иммунного статуса у больных, в комплекс лечения (полудан. ацикловир, антиоксиданты и др.) дополнительно включили индукторы интерферона - циклоферон и ридостин, которые обладают широким спектром терапевтического действия, в том числе иммуномодули-рующим эффектом.

Динамика клинических признаков купирования увеита (рассасывание преципитатов, купирование клеточной реакции влаги, ст. тела и др.) практически одинакова в сравниваемых группах больных (р>0,05). Острота зрения у больных при выписке также значительно улучшилась и оказалась

сопоставимой в обеих группах. Однако при анализе исходов увеитов в группе больных (33 больных, 40 глаз), получавших ридостин, задние си-нехии выявлены только в 6% случаев. В группе больных (37 больных, 39 глаз), получавших циклоферон, выявлены задние синехии у 8% больных и помутнения стекловидного тела в 16,2% (^2=3,98; р=0,046). При наблюдении до 2-х лет в первой группе рецидивы заболевания наблюдались в 12,1%, а во второй группе - в 27% случаев.

У больных герпетическими увеитами во всех образцах слезы больных и здоровых глаз определялись белки 1§А и СРБ. Их концентрация была максимальной на больных глазах при первом исследовании и превышала этот показатель в здоровых глазах (р<005). К 15-18 суткам лечения этот показатель снижался почти до контрольных значений у пациентов, принимавших ридостин. У больных, получавших циклоферон, к моменту клинического выздоровления концентрация белков в слезе не достигала контрольных значений (р>0,05).

Таким образом, впервые примененный нами в лечении эндогенных увеитов индуктор интерферона ридостин, оказывая выраженное иммуно-модулирующее действие на местном уровне (нормализация содержания СРБ и 1§О в слезной жидкости) обеспечивает лучший анатомо-функцио-нальный исход и существенный противорецидивный эффект при герпес-вирусном увейте.

Лечение больных увеитами при фокальной инфекции

При применении оригинальной новокаиновой блокады в комплексе лечения больных увеитом отмечалось значительное сокращение сроков купирования клеточной реакции влаги передней камеры, стекловидного тела в сравнении с пациентами контрольной группы, получавших традиционное лечение (р<0,05). У больных, получавших лечебную блокаду, раньше купировались инъекция глазного яблока и роговичные преципитаты (р<0,05). При выписке из отделения в группе пациентов, получавших новокаиновую блокаду, клиническое выздоровление отмечено у 90,5% больных, а в 9,5% случаев в исходе увеита сформировались задние синехии и помутнения стекловидного тела. В группе сравнения задние синехии и помутнения стекловидного тела выявлены в 57% случаев (^2=5,77, р=0,016).

При исследовании цилиарной болезненности офтальмодинамомет-ром болевой порог у пациентов в первые дни был очень низкий и сопоставим в 1-ой и 2-ой группах больных (18±2 и 19±1 мм рт. ст; р>0,05). У больных, которым выполнялась лечебная блокада, болевой порог «вырос» до 44+2 мм рт.ст. Во второй группе больных после лечения уровень болевого порога оставался ниже (35±2 мм рт. ст), чем в группе больных, получавших лечебные блокады (р<0,05).

Кроме анальгетического эффекта новокаиновые блокады оказывали спазмолитическое действие на цилиарную мышцу. Исследовано влияние лечебной блокады на положение ближайшей точки ясного зрения (РР). До выполнения блокады РР составила 18,6±1,5 см. Через один час после выполнения блокады ближайшая точка ясного зрения «отдалилась» в среднем на 8 см и составила 26,2±1,9 см (р<0,0001). У всех больных после выполнения блокады выявлен мидриаз или его увеличение у пациентов, получавших мидриатики.

Таблица 10

Динамика концентрации ^О, ¡©А и СРБ (г/л) в слезе больных

фокальными увеитами (М± m)

Группы больных Слеза здоровых глаз Слеза больных глаз (1-3 сутки) Слеза больных глаз (15-18 сутки)

концентрация I В0 (г/л)

больные, получавшие леч. блокаду п=18 0,15±0,02 0,27+0,03 * 0,16±0,02 **

больные, получавшие базовую терапию п= 21 0,17±0,03 0,29±0,03* 0,23 ±0,03

концентрация (г/л)

больные, получавшие леч. блокаду п=18 0,088±0,006 0,118±0,006 * 0,086±0,007 **

больные, получавшие базовую терапию п= 21 0,09+0,005 0,106±0,006 0,09±0,007

концентрация СРБ (г/л)

больные, получавшие лечебн. блокаду п=17 8,2±0,41 12,4±0,66* 8,7±0,51**

больные, получавшие базовую терапию п= 17 8,6 ±0,66 13,3±0,72 * 12,4±0,58

* - достоверность различия по отношению к слезе здоровых глаз по критерию Манна-Уитни (р<0,05); ** - достоверность различия по отношению к слезе больных глаз (1-3 сутки) по критерию Вилкоксона (р<0,05).

Концентрации ^О, ¡©А и СРБ в слезной жидкости пациентов фокальными увеитами была максимальной при первом исследовании и значительно превышала этот показатель в здоровых глазах (табл. 10). В группе больных, получавших лечебные блокады, к 15-18 суткам лечения концентрация белков Б слезе снижалась до контрольных значений. У пациентов, которые получали «базовую» терапию без новокаиновой блокады, к моменту клинического выздоровления ^О, ¡©А и СРБ в слезе не достигали контрольных значений.

Таким образом, предложенная нами лечебная блокада оказала значительный иммуномодулирующий эффект на местном уровне, который проявился нормализацией концентрации СРБ, и 1&А. в слезной жидкости. Кроме анальгетического эффекта, лечебная блокада при переднем увейте усиливала спазмолитическое действие мидриатиков на цилиарную мышцу за счет блокирования ацетилхолина новокаином. Данные саногенетиче-ские механизма: блокады обусловили раннее купирование симптомов увеита, лучшие функциональные исходы в группе больных, получавших в комплексном лечении новокаиновые блокады.

Лечение больных увеитами неустановленной этиологии

Для оценки эффективности применения антибиотиков в лечении не-гранулематозных увеитов неуточненной этиологии сформировали две группы пациентов с иридоциклитами, получавших различные схемы лечения. В первую группу включены больные (29 чел.), получавшие «базовую» противовоспалительную терапию без антибиотиков. Вторую группу составили пациенты (45 чел.), которым дополнительно назначали инъекции: в/м бензилпенициллина натриевая соль 1,0 млн. - 4 р/д и под конъюнктиву раствор гентамицина сульфата 10 мг- 1 р/д в течение 7 дней.

Динамика клинических симптомов купирования увеита была практически одинакова в сравниваемых группах больных (р>0,05). При анализе исходов увеитов в группе больных, получавших «базовую» терапию, задние синехии выявлены в 6,9% случаев, помутнения стекловидного тела также у 6,9% больных. В группе больных, дополнительно получавших антибиотики местно и системно, выявлены задние синехии в 4,4% случаев и помутнения стекловидного тела у 8,8% больных ( ^2-0,016, р=0,89).

Наблюдения за пациентами показали, что группа больных увеитами неустановленной этиологии не является однородной по этиопатогенезу заболевания. Присоединение общей симптоматики системного заболевания (например, суставной синдром, "гуморальная" активность и др.) позволило нам со временем части больных установить этиологический диагноз. Назначение антибиотиков широкого спектра действия больным не-гранулематозными увеитами неустановленной этиологии не оказало терапевтического эффекта. Динамика симптомов увеита и исходы заболевания в группах больных, пролеченных с антибиотиками и без них, оказались практически идентичными. Это может быть связано с преимущественно аутоиммунными механизмами развития увеита, особенно при рецидивах заболевания, что подтверждается повышением ЦИК в сыворотке крови и увеличением вЕ-РОК у этих больных. Учитывая результаты обследования этой группы больных, отсутствие в диагностическом арсенале врача методов, позволяющих одномоментно и быстро установить все многообразие причинных факторов, вызывающих увеит, а также высокую вероятность

РОС. НАЦИОНАЛЬНА)! БИБЛИОТЕКА СПетерб)фг О» Щ т [

латентных очагов инфекции в организме таких больных, мы придерживались следующей тактики. Пациентам при рецидиве негранулематозного увеита, у которых ранее при комплексном обследовании этиология не была установлена, и отсутствии общей септической реакции антибиотики не назначали. Такая тактика обусловлена проблемой аллергии и сенсибилизацией организма больных к бактериальным и вирусным антигенам (Теп-линская Л.Е. и соавт., 2000).

Офтальмогипертензия при увеитах. Экспериментально-клиническое изучение применения вискоэластиков в хирургии глаукомы и ее осложнений

При обследовании 260 больных передними увеитами в 10,7% случаев выявлено повышение ВГД>27 мм рт.ст. При комплексном обследовании установлены следующие причины офтальмогипертензии.

Транзиторнаяувеалъная офталъмогипертензия выявлена у6,9% больных. Нормализация ВГД произошла у всех больных на 2-5-е сутки консервативного лечения. При выписке больных ВГД составило 20,6+0,8 мм рт.ст.

У 2,7% больных острый иридоциклит развился на глазах с первичной открытоугольной глаукомой (ГЮУГ). Диагноз ПОУГ у этих больных установлен впервые в отделении. У трех больных, несмотря на проводимую гипотензивную терапию, сохранялось высокое ВГД, что утяжеляло течение увеита. В сроки на 4, 5 и 7-е сутки больным выполнена операция СТЭ в нашей модификации. Проявления увеита были купированы во всех случаях. ВГД при выписке составило 17,5±0,5 мм рт. ст.

В 1,7% случаев течение переднего увеита осложнилось развитием вторичнойувеальной глаукомы. Нормализация ВГД достигнута операцией СТЭ в нашей модификации.

У 4-х больных (женщины в возрасте от 25 до 38 лет) в отделении был установлен диагноз глаукомоциклитического криза Краупа-Познера-Шлос-смана. По данным литературы, глаукомоциклитические кризы относятся к дистрофическим заболеваниям и входят в группу увеопатий, поэтому эти больные не были включены в основную группу больных увеитами.

Таким образом, на основании тщательного обследования больных установлено, что клинические проявления увеита с офтальмогипертензией могут объединять следующие заболевания и их комбинации

- передний увеит с транзиторной офтальмогипертензией,

- передний увеит на фоне первичной глаукомы;

- передний увеит с развитием вторичной увеальной глаукомы (зрачковый блок, ангулярный блок, смешанная форма);

- увеопатий (глаукомоциклитический криз, гетерохромия Фукса и т.д).

Проведение дифференциального диагноза, основанного на комплексном обследовании и динамическом наблюдении за больными, позволило применить оптимальную лечебную тактику (консервативное лечение, операция) в каждом случае.

Применение вискоэластиков при антиглаукоматозной операции (экспериментальное исследование)

При выполнении стандартной операции СТЭ в контрольной группе животных в 57% случаях при завершении операции передняя камера глаз кроликов была мелкая. Течение раннего послеоперационного периода у животных контрольной группы осложнилось гифемой (28,5% случаев) и развитием цилиохориоидальной отслойки (28,5% случаев).

В опытной группе животных на всех глазах в ходе операции и по завершении ее передняя камера сохранялась средней глубины. У части животных после выполнения базальной иридэктомии появлялась кровь по краю колобомы. Но гифема не распространялась, видимо, из-за стабилизирующего влияния ВЭ. Течение послеоперационного периода у кроликов опытной группы, в целом, было гладким. Незначительная инъекция глазного яблока в области операционного вмешательства купировалась на 57-е сутки. Передняя камера у всех животных оставалась средней глубины. В одном случае наблюдали незначительную экссудативную реакцию в передней камере, которая была купирована на вторые сутки стандартной терапией.

Таблица 11

ВГД оперированных глаз кроликов опытной и контрольной групп в динамике (мм рт.ст.)

Срок после п Опытная группа Контрольная группа р*

операции М±ь М±ь

1-е сутки 7 17±0,3 13,8±0,3 <0,05

3-е сутки 7 15,1+0,5 15,5±0,6 >0,05

7-е сутки 6 16,3±0,6 16,5±0,5 >0,05

14-е сутки 5 17±0,7 16,6±0,5 >0,05

30-е сутки 17±0,5 18±0,5 >0,05

*- достоверность различия оценивалась по критерию Манна-Уитни.

Тампонада передней камеры глаз визитоном в ходе операции позволила избежать резкого перепада ВГД в раннем послеоперационном периоде (табл. 11). Такая динамика ВГД в опытной группе животных обусловила спокойное клиническое течение послеоперационного периода в сравнении с контрольной группой.

У кроликов, оперированных с применением ВЭ, на 7-е сутки отмечалось достоверное увеличение амплитуды волн ЭРГ "а" и "в" по сравнению с парным неоперированным глазом. К 20-м суткам после операции происходила нормализация показателей ЭРГ на оперированных глазах животных.

При анализе гистологической картины глаз животных, оперированных разными способами, на третьи сутки после операции отмечались незначительные явления набухания эндотелия артериол, эластических и коллагеновых волокон в прикорневых отделах радужки. Существенных различий в тканях глаз, оперированных разными способами, не выявлено. На седьмые сутки после операции отмечено стихание воспаления в зоне операции и нарастание пролиферативной реакции под конъюнктивой и в области склерэктомии. На двадцать первые сутки после операции в опытной и контрольной группах животных определялись тяжи из фиброб-ластов в области послеоперационной склерэктомии. Отмечалось некоторое утолщение цилиарных отростков за счет пролиферирующих фиброб-ластов. Синусы между корнем радужки и склерой расширены у кроликов обеих групп.

При исследовании на шестидесятые сутки после операции в области склерэктомии образована сеточка из соединительной ткани с врастающими в нее кровеносными сосудами, которая определяется на глазах кроликов опытной и контрольной группы. При моделировании реоперации СТЭ с введением ВЭ в переднюю камеру гистологически выявлена комбинация острых послеоперационных изменений оболочек глаз в области реопера-ции (7-е сутки после реоперации) и формировании фибропластической ткани в области разреза конъюнктивы и склерэктомии.

Морфологические результаты экспериментального исследования показали безопасность применения тампонады передней камеры глаз кроликов ВЭ «Визитон» в ходе СТЭ для внутриглазных структур, даже в случаях ре-операции и повторного введения ВЭ в переднюю камеру глаза. Доказано, что применение ВЭ в ходе СТЭ препятствовало резкому снижению ВГД в ходе операции и раннем послеоперационном периоде. Это способствовало гладкому течению операции и раннего послеоперационного периода у животных, оперированных с применением ВЭ. Введение ВЭ в переднюю камеру не вызывало патологической реакции со стороны оболочек глазного яблока при клиническом, электрофизиологическом и морфологическом контроле. Благоприятные результаты использования ВЭ при СТЭ в эксперименте позволили применить эту методику в клинических условиях.

Применение вискоэластиков при антиглаукоматозной операции в клинической практике

В основную группу включены 21 больной (21 глаз) с декомпенсацией ПОУГ и вторичной постувеальной глаукомой в возрасте 69,8±2,1 лет, которые были оперированы по оригинальной методике фистулизируюшей

АГО. Уровень ВГД на глазах до операции достигал 34,3+1,8 мм рт. ст. В 38% случаев выявлены соматические заболевания: артериальная гипертония и сахарный диабет. Группу контроля составили 21 больной с декомпенсацией ПОУГ (21 глаз) в возрасте 68,5±2 лет (р>0,05), которые были оперированы по стандартной методике СТЭ. Уровень ВГД до операции в контрольной группе составил 32,5±1 мм рт. ст.

Ход операции у больных группы контроля в 14,3% случаях осложнился гифемой, при завершении операции передняя камера была щеле-видной у 19 % больных. В основной группе в течение всей операции и при завершении ее передняя камера оставалась средней глубины во всех случаях. ВЭ, который тампонировал переднюю камеру глаз, препятствовал нарастанию гифемы после выполнения базальной иридэктомии или при кровоточивости поврежденных эписклеральных сосудов при формировании поверхностного склерального лоскута. В раннем послеоперационном периоде у 9,5% больных контрольной группы развилась клиника ЦХО, которую разрешили путем склерэктомии. У восьми пациентов (38%) контрольной группы в послеоперационном периоде наблюдались гифемы различной величины. В одном случае на 2-3-и сутки послеоперационного периода появились признаки циклита (4,7%): экссудативная реакция в передней камере 1+, незначительный отек радужки.

У больных основной группы послеоперационный период протекал более спокойно. Гифема определялась в 14,3 % случаев. В одном случае установлена ЦХО, которая была разрешена операцией склерэктомии (4,7%).

При выписке из отделения уровень ВГД в контрольной группе составил 16,7±0,6 мм рт. ст., а у больных оперированных с применением ВЭ -17,5+0,4 мм рт. ст. (р>0,05). Острота зрения составила 0,23±0,05 в основной группе и 0,24+0,05 - в контрольной группе.

В последние годы появился особый интерес к вискохирургии глаукомы (Бакуткин В.В. и соавт., 2003; Аксирова М.М., 2004). С этой целью применяются препараты метилцеллюлозы, гиалуроната натрия (Алексеев И.Б. и соав., 2002; Трубилин В.Н. и совт., 2003). По нашим данным, применение ВЭ в ходе антиглаукоматозной операции в случаях высокого риска развития интра- и послеоперационных осложнений способствовало профилактике кровоизлияний в полость глаза, поддержанию глубины передней камеры в ходе всей операции. Выполнение СТЭ в нашей модификации препятствовало развитию ЦХО и геморрагических осложнений в послеоперационном периоде. ВЭ «Визитон» при длительной экспозиции его в передней камере хорошо переносится тканями глаз, не вызывая видимых воспалительных или дистрофических изменений во внутриглазных структурах и оболочках глаза.

Применение вискоэластиков в лечении осложнений хирургии глаукомы

У 9 больных с рецидивом ЦХО после выполнения стандартных АГО проникающего типа (СТЭ, ГСЭ) поводу декомпенсации ПОУГ и вторичной постувеальной глаукомы применили оригинальный метод лечения (Патент РФ № 2228160). В ходе операции ВЭ «Визитон» вводили в переднюю камеру через парацентез роговицы. ВЭ из-за высокой вязкости разъединял передние синехии между радужкой и роговицей. Рецидив ЦХО был купирован у всех больных.

Небольшое количество наблюдений не позволяет делать окончательные выводы об эффективности применения ВЭ в лечении некоторых осложнений после антиглаукоматозных операций проникающего типа. Однако, данные осложнения встречаются достаточно редко, но способны привести к функциональной и даже анатомической гибели глазного яблока. Поэтому полученные нами обнадеживающие результаты лечения рецидива ЦХО после антиглаукоматозной операции с использованием тампонады передней камеры вискоэластиком является перспективным направлением в профилактике и лечении осложнений хирургии глаукомы.

Эффективность лечения больных эндогенными увеитами

Для оценки эффективности системы лечения эндогенных увеитов, применяемой нами в глазных отделениях городской больницы №1 г. Новокузнецка, проведен сравнительный анализ архивного материала - историй болезни пациентов, госпитализированных в период 1986-1993 гг., и результатов лечения больных в период 1996-2003 гг.

При анализе исходов увеитов (табл. 12) отмечается увеличение числа больных с клиническим выздоровлением с 56 % в 1986-1993 гг. до 75,3% в 1996-2003 гг.

Таблица 12

Исходы увеитов у больных, госпитализированных в 1986-1993 гг. и 1996-2003 гг.

Исходы увеитов Больные, обследованные в 1986-1993 гг. Больные, обследованные в 1996-2003 гг.

1. Выздоровление 56% 75,3%*

2. Задние синехии 13,7% 5,9%*

3. Помутнения ст.тела 9,7% 7%

4. Хориоидоз 11,1% 5,3%*

5. Осложнная катаракта 4,8% 3,9%

6. Глаукома 1,1% 0,8%

7. Отслойка сетчатки 1,7% *

8. Част.атрофия зрит.нерва 0,3% 1,1%

9.Субатрофия гл яблока 0,3% 0,3%

* - различие достоверно по критерию у2 (р< 0,05).

Несмотря на позднюю госпитализацию пациентов, применение оригинальной методики «массажа» зрачка, лечебной блокады (Патент РФ № 2189801) и всего комплекса терапии позволило уменьшить процессы организации в полости глаза и формирование задних синехий с 13,7 % до 5,9% случаев (р<0,0001). Незначительное снижение частоты помутнений стекловидного тела у больных в 1996-2003 гг. в исходе увеитов обусловлено высокой частотой фокальных увеитов и особенно появлением группы больных сифилитическими увеитами, для которых характерна массивная воспалительная экссудация в стекловидное тело. Снижение частоты осложненной катаракты в исходе увеитов в 1996-2003 гг. не было статистически значимым (х.2=0,15; р=0,69). Это, вероятно, связано с тем, что в этот период чаще регистрировались рецидивирующие и хронические формы увеитов и увеличилось количество увеитов при системно-синдро-мальных заболеваниях, для которых характерно данное осложнение (КшзепЫаМ Я. е! а1., 1996). В последние годы отмечено существенное снижение грубого хориоидоза в исходе задних увеитов ( х2Л6,96; р-0,008), так как в комплекс лечения включали антиоксиданты, препараты, улучшающие клеточный метаболизм и др. (Патент РФ № 2229863). Для купирования основных симптомов увеита у больных, получавших лечение в 1986-1993 гг., потребовалось 18,6±0,6 дней пребывания в стационаре, а у пациентов, получавших разработанный нами комплекс лечения, средний койко-день составил 14,6+0,2 (р<0,001). Во второй группе пациентов (1996-2003 гг.) острота зрения при выписке на больном глазу составила 0,75±0,01, а в первой группе больных 0,6±0,01 (р=0,009).

Таким образом, сложная и многогранная проблема диагностики и лечения больных эндогенными увеитами требовала нестандартного метода решения. Системный подход позволил объединить различные методы таких наук как офтальмология, климатология, гигиена, иммунология и др. для изучения этиопатогенеза увеита, выявления взаимосвязи заболевания с факторами внешней среды. При помощи метода декомпозиции - одного из основных методов системного анализа выделены дифференциальные признаки этиологической диагностики увеитов, основанные на клинических и современных лабораторных исследованиях.

Разработанная нами система диагностики больных увеитами позволила выявить этиологию увеитов в 59,2% случаев, что в два раза эффективнее, чем традиционными методами. Разработанная и внедренная в клиническую практику система лечебных патогенетических мероприятий при увейте значительно улучшила исходы увеитов и сократила средний койко-день при хорошем функциональном результате. Экспериментально-клиническое обоснование применения вискоэластичного препарата в хирургии глаукомы открывает новые возможности в лечении тяжелых ее форм с высоким риском интра- и послеоперационных осложнений.

выводы

1. Впервые доказано влияние метеорологических и экологически неблагоприятных факторов внешней среды - низкой среднесуточной температуры воздуха зимой, значительной суточной амплитуды температуры воздуха в течение года и высоких значений комплексного показателя загрязнения воздуха промышленными выбросами на развитие увеита.

2. Разработанная система клинико-лабораторных диагностических мероприятий позволила установить этиологию увеита у 59,2% больных, что в два раза эффективнее, чем при обследовании традиционными методами (30,6%). Ведущими причинами эндогенных увеитов были вирус простого герпеса (23,5%), системно-синдромальные заболевания (13,5%) и фокальная инфекция (11,8%).

3. Впервые установлена активация показателей клеточного иммунитета с дисбалансом в системе Т-клеток у больных эндогенными увеитами, проживающих в регионе с выраженным антропотехногенным загрязнением окружающей среды.

4. Концентрации альбумина, лактоферрина и иммуноглобулинов А и в в слезной жидкости больных зависят от активности увеита и уровня сле-зопродукции. Нормализация содержания белков в слезе больных является дополнительным критерием функциональной стабилизации при увейте.

5. Разработанная нами новокаиновая блокада в системе лечения передних увеитов эффективно купирует болевой синдром, усиливает цикло-плегию и способствует нормализации уровня иммуноглобулинов А и О в слезе больных.

6. Впервые установлен терапевтический эффект ридостина (индуктор интерферона), применение которого в комплексном лечении вирусных увеитов нормализует содержание иммуноглобулинов А и О в слезной жидкости больных, улучшает исходы увеитов и оказывает противореци-дивный эффект.

7. В эксперименте и клинике доказано, что тампонада передней камеры вискоэластичным препаратом в ходе фильтрующей гипотензивной операции препятствует развитию интра- и послеоперационных осложнений и не оказывает отрицательного воздействия на внутриглазные структуры.

8. Применение разработанной системы патогенетического лечения больных эндогенными увеитами способствовало ранней стабилизации биохимических и иммунологических показателей слезной жидкости глаз больных увеитом, уменьшению осложнений в исходе увеита и увеличению числа больных с клиническим выздоровлением с 56% до 75,3% случаев (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выявления этиологии эндогенных увеитов необходимо использовать разработанные клинико-лабораторные критерии диагностики герпесвирусных, фокальных увеитов и увеитов при системно-синдро-мальных заболеваниях.

2. Комплекс стандартных офтальмологических методов диагностики эндогенных увеитов рекомендуется дополнить исследованием локализации и уровня цилиарной болезненности. При тяжелом течении воспалительного процесса следует применять исследование камерной влаги методом полимеразной цепной реакции и посев влаги на среды обогащения для идентификации возбудителя увеита.

3. Для комплексной оценки динамики увеита необходимо исследовать концентрацию белков - альбумина, лактоферрина, СРБ, ]gA и в слезной жидкости больных. Оценку концентрации данных белков в слезе следует проводить с учетом уровня слезопродукции.

4. Лечение больных увеитами, наряду с комплексом этиотропной, десенсибилизирующей и противовоспалительной терапии, должно включать лечебные новокаиновые блокады. При иридоциклитах - назначать блокаду под конъюнктиву в проекции цилиарной болезненности, при па-нувеитах и задних увеитах целесообразно выполнение блокады крылонеб-ного узла подскулокрыловидным путем.

5. При вирусных увеитах необходимо назначать индукторы интерферона, которые обладают иммуномодулирующим эффектом на системном и "местном" уровнях.

6. Офтальмогипертензия при увейте обусловлена следующими причинами: транзиторная увеальная офтальмогипертензия, увеальная глаукома (зрачковый блок, ангулярный блок, смешанная форма), декомпенсация первичной глаукомы при увейте, увеопатии (глаукомоциклитический криз Краупа-Познера-Шлоссмана, гетерохромия Фукса и т.д.). К лечению таких состояний следует подходить строго дифференцированно: от исключительно медикаментозной терапии увеальной транзиторной офтальмоги-пертензии до хирургического лечения декомпенсации первичной или уве-альной глаукомы на фоне острого увеита при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

7. Тампонаду передней камеры глаз вискоэластичным препаратом «Визитон>; в ходе антиглаукоматозной операции проникающего типа целесообразно выполнять у больных с развитой и далекозашедшей стадией глаукомы с высоким риском интра- и послеоперационных осложнений вследствие сопутствующих соматических заболеваний (некомпенсированная артериальная гипертония, атеросклероз и др.) и «местных» факторов (высокое ВГД, мелкая передняя камера, рубеоз радужки и др.).

8. В комплекс хирургического лечения осложнений после антиглау-коматозных операций, таких как рецидив ЦХО, злокачественная глаукома, необходимо включать тампонаду передней камеры глаз вискоэластиком «Визитон».

9. Оценку иммунологических показателей у больных увеитами следует проводить с учетом влияния антропотехногенного загрязнения окружающей среды.

10. С целью вторичной профилактики рецидивов эндогенных увеитов целесообразно уменьшить влияние неблагоприятных факторов окружающей среды путем рациональной организации рабочего времени, времени работы на открытом воздухе и проведении коррекции нарушений иммунитета у пациентов, проживающих в районах с высоким уровнем загрязнения внешней среды промышленными выбросами.

Список опубликованных работ

1. Диагностика герпесвирусных увеитов / А.Л. Онищенко, Н.И. Чав-дар, Е.Р. Крамер и др. // Патология глазного дна: Сб. тр. конф. офтальмологов. - Новокузнецк, 2002. -С. 81-83.

2. К вопросу о диагностике синдрома Рейтера в глазной практике / Ф.Г. Левина, А.Л. Онищенко, Н.И. Чавдар и др. // Сосудистые поражения глаз: Тез. докл. конф. офтальмологов. - Новокузнецк, 1995. - С. 17-18.

3. К методике исследования белков слезной жидкости при офталь-мопатологии / А.Л. Онищенко, В.И. Савиных, О.Ф. Лыкова, Т.В. Коныше-ва // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН.-2004.-Т.1.-№1.-С.112-114.

4. Лечение увеитов неустановленной этиологии / А.Л. Онищенко, М.А. Максимова, И.Г. Еременко и др. // Патология глазного дна: Сб. тр. конф. офтальмологов.-Новокузнецк, 2002.-С. 101-103.

5. Онищенко А.Л. Редкий случай сочетания синдрома Рейтера и краевой дистрофии Терьена /А.Л. Онищенко, Е.Р. Крамер //Общая и профессиональная патология: Сб. науч. тр. конф.-Новокузнецк, 1994.-С. 30.

6. Онищенко А.Л. Исследование слезной жидкости при офтальмопа-тологии / А.Л. Онищенко, Т.В. Конышева, ВА Мартынов // Внедрение новейших технологий в здравоохранение Сибири: Сб. науч. тр. конф. -Новокузнецк, 1996. - С. 57.

7. Онищенко А.Л. Сифилома хориоидеи / А.Л. Онищенко, Н.И. Чавдар // Актуальные проблемы клинической офтальмологии: Сб. тр. конф. офтальмологов. - Челябинск, 1999.-С. 102-103.

8. Онищенко А.Л. Лечение адгезивных процессов при эндогенных увеитах / А.Л. Онищенко, Н.И. Чавдар, СМ. Кунгурова // Первая клиническая - здравоохранению России: Мат. Всерос. конф. - Новокузнецк, 1999. -С. 238-239.

9. Онищенко А.Л. Двусторонний диссеминированный сифилитический хориоретинит / А.Л. Онищенко, Е.А. Бульвахтер, В.К. Потехин // Мат. Юбилейн. конф. кожн. и вен. болезней Мос. Гос. мед.-стом. универ. -Москва, 1999.-С. 149.

10. Онищенко А.Л. Сифилис в этиологической структуре эндогенных увеитов / А.Л. Онищенко, Е.А. Бульвахтер, Н.И. Чавдар // Мат. Юби-лейн. конф. кожн. и вен. болезней Мое. Гос. мед.-стом. универ.-Москва,

1999.-С. 150.

11. Онищенко А.Л. Эндогенные увеиты и рефракция глаза / А.Л. Онищенко //Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России.-М.,

2000.-С. 156-157.

12. Онищенко А.Л. Сифилитические поражения увеального тракта / А.Л. Онищенко, Н.И. Чавдар // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России.-М., 2000.-С. 157.

13. Онищенко А.Л. Новокаиновые блокады в комплексном лечении увеитов / А.Л. Онищенко // Мат. Юбилейн. конф. офтальмологов Хакасии.

- Абакан, 2000. - С.73-74.

14. Онищенко А.Л. Клиническая рефракция глаз при иридоциклитах / А.Л. Онищенко, Т.П. Черненко // Мат. Юбилейн. конф. офтальмологов Хакасии. - Абакан, 2000. - С.74-75.

15. Онищенко А.Л. К биомикроскопической картине увеитов / А.Л. Онищенко, В.И. Савиных // Мат. межрегион, конф. офтальмологов. -Красноярск, 2001.-С. 124-125.

16. Онищенко А.Л. Лечебные блокады в офтальмологии: Учебно-методическое пособие / А.Л. Онищенко // Новокузнецкий ГИДУВ. - Новокузнецк, 2001. -15 с.

17. Онищенко А.Л. Диагностика герпетических увеитов: Метод, рекомендации / А.Л. Онищенко // Новокузнецкий ГИДУВ. - Новокузнецк, 2001.-6 с.

18. Онищенко А.Л. Субконъюнктивальная блокада в комплексном лечении эндогенных увеитов / А.Л. Онищенко // Мат. Всеросс. науч.-практ. конф. - Саратов, 2001.- С. 195-196.

19. Онищенко А.Л. Эффективность лечебных блокад в терапии увеи-тов / А.Л. Онищенко // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз: Мат. Всеросс. конф. офтальмологов.-М., 2001.-С. 198-199.

20. Онищенко А.Л. Увеиты с офтальмогипертекзией / А.Л. Онищен-ко, А.В. Макеева // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз: Мат. Всеросс. конф. офтальмологов.-М., 2001. - С. 196-197.

21. Онищенко А.Л. К диагностике и лечению герпетических увеитов / А.Л. Онищенко, В.О. Афанасьева // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз: Мат. Всеросс. конф. офтальмологов.-М., 2001.-С.60-61.

22. Онищенко А.Л. Лечение цилиарных болей при эндогенных увеи-тах / А.Л. Онищенко // Тез. докл. Сибирск. Межрегион, науч.-практ. конф.

- Новосибирск, 2002.- С.201-202.

23. Онищенко А.Л. К диагностике интраокулярного герпеса / А.Л. Онищенко // Сосудистая патология органа зрения: Сб. тр. конф. офтальмологов. - Краснодар, 2002.- С. 203-205.

24. Онищенко А.Л. Причины поздней диагностики увеитов / А.Л. Онищенко, Н.И. Чавдар // Патология глазного дна: Сб. тр. конф. офтальмологов. - Новокузнецк, 2002. ~С. 92-93.

25. Онищенко А.Л. Лечебная блокада в комплексном лечении эндогенных увеитов / А.Л. Онищенко // Актуальные вопросы офтальмологии: Тез. докл. конф. - Кемерово, 2003. - С. 125-126.

26. Онищенко А.Л. Лечение рецидивирующей отслойки сосудистой после антиглаукоматозной операции / А.Л. Онищенко // Актуальные вопросы офтальмологии: Тез. докл. конф. - Кемерово, 2003. - С. 126 -127.

27. Онищенко А.Л. Дифференцированный подход к увеальной оф-тальмогипертензии / А.Л. Онищенко, А.В. Кириллова // Мат. III Евро-Азиат, конф. по офтальмохирургии.- Екатеринбург, 2003.- Ч.1.- С. 82-83.

28. Онищенко А.Л. Комплексная терапия увеитов / А.Л. Онищенко // Многопрофильная больница: проблемы и решения: Мат. Всеросс. науч.-практ. конф. - Ленинск-Кузнецкий, 2003.- С. 400.

29. Онищенко А. Л. Этиологическая диагностика эндогенных увеитов в условиях многопрофильной больницы / А.Л. Онищенко // Многопрофильная больница: проблемы и решения: Мат. Всеросс. науч.-практ. конф. -Ленинск-Кузнецкий, 2003.- С. 400- 401.

30. Онищенко А.Л. Оптимизация хирургического лечения увеальной глаукомы / А.Л. Онищенко // Актуальные проблемы офтальмологии: Тез. докл. конф., посвящ. Юбилею ГУ НИИ ГБ РАМН.- М., 2003.- С. 245-246.

31. Онищенко А.Л. Вискоэластики в хирургии увеальной глаукомы / А.Л. Онищенко // Сб. статей межрегион, конф. офтальмологов.- Красноярск, 2003.-С. 135.

32. Онищенко А.Л. Применение индукторов интерферона в лечении интраокулярного герпеса / А.Л. Онищенко // Сб статей межрегион, конф. офтальмологов.- Красноярск, 2003.- С. 254-255.

33. Онищенко А.Л. Способ лечения рецидивирующей цилиохориои-дальной отслойки после антиглаукоматозных операций / АЛ. Онищенко // Сб. статей 14-й Рос. науч.-практ. конф.офтальмологов.- Оренбург, 2003.-С.113-118.

34. Онищенко А.Л. Профилактика синдрома острой гипотонии в хирургии глаукомы / А.Л. Онищенко // Бюллетень Сибирской медицины.-2004.-№1.-С.73-75.

35. Онищенко А.Л. Способ лечения злокачественной глаукомы / А.Л. Онищенко, Н.И. Чавдар // Бюллетень Сибирской медицины.- 2ОО4.-№1.-С.75-76.

36. Онищенко А.Л. Состояние клинической рефракции у больных эндогенными увеитами / А.Л. Онищенко, СВ. Бондаренко, Н.В. Кабирова и др. // Бюллетень Сибирской медицины.- 2004.- №1,- С. 83-85.

37. Онищенко А.Л. Этиологическая структура эндогенных увеитов на юге Кузбасса / А.Л. Онищенко, Н.И. Чавдар, А.В. Макеева и др. // Бюллетень Сибирской медицины.- 2004.- №1.-С. 85-87.

38. Онищенко А.Л. Пути оптимизации этиологической диагностики эндогенных увеитов / А.Л. Онищенко // ГОУ ДПО Новокузнецкий ГИУВ.-Новокузнецк, 2004.- 11 с: Библиогр.: 8 назв.- Рус- Деп. в ВИНИТИ. 20.04.2004, №641-В 2004.

39. Онищенко А.Л. Применение вископротекторов при антиглауко-матозной операции в эксперименте / А.Л. Онищенко // ГОУ ДПО Новокузнецкий ГИУВ.- Новокузнецк, 2004.-10 с: Библиогр.: 7 назв.- Рус- Деп. в ВИНИТИ. 20.04.2004, № 642-В 2004.

40. Онищенко А.Л. Применение вискоэластиков в лечении осложнений проникающей хирургии глаукомы / А.Л. Онищенко // Сб. статей межрегион, конф. офтальмологов.- Барнаул, 2004.- С. 64-65.

41. Онищенко А.Л. Этиологическая структура эндогенных увеитов / А.Л. Онищенко, В.И. Савиных // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН.-2004.-Т. 1 .-№ 1.- С. 114-117.

42. Онищенко А.Л. Вискохирургия глаукомы: Методические рекомендации/АЛ. Онищенко// ГОУ ДПО НГИУВ. -Новокузнецк, 2004.- 10 с.

43. Онищенко А.Л. Индукторы интерферона в терапии герпесвирус-ных увеитов / А.Л. Онищенко, Г.С. Суржикова, Д.М. Мункоева // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН.-2004.-Т.1.-№1.-С.118-121.

44. Онищенко А.Л. Лечение рецидивирующей цилиохориоидальной отслойки после антиглаукоматозных операций с использованием виско-эластика «Визитона» / А.Л. Онищенко, В.И. Савиных // Офтальмологический журнал.- 2004.- №2.- С.53-55.

45. Онищенко А.Л. Экспериментальное обоснование применения «Визитона» в хирургии глаукомы / А.Л. Онищенко, А.К. Арефьева, Г.П. Лазаренко // Мат. Всерос. науч.-практ. конф. посвящ. 75-летию гор. больницы №1 г. Новокузнецка.- 2004.-Т.2.- С.7-9.

46. Онищенко А.Л. К вопросу о классификации увеитов / А.Л. Онищенко // Мат. Всерос. науч.-практ. конф. посвящ. 75-летию гор.больницы №1 г. Новокузнецка.-2004.-Т. 2.-С.7-9.

47. Савиных В.И. Применение новокаиновой блокады в комплексном лечении увеитов при фокальной инфекции / В.И. Савиных, А.Л. Они-щенко // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН.-2ОО4.-Т.1.-№1.-С.13О-134.

48. Савиных В.И. Дневной стационар - способ оказания квалифицированной офтальмологической помощи / В.И. Савиных, А.Ю. Россошанский, А.Л. Онищенко // Бюллетень Сибирской медицины.- 20О4.-№1.- С. 103.

49. Синдром «увеита с офтальмогипертензией» / А.Л. Онищенко, Н.И. Чавдар, СМ. Кунгурова и др. // Патология глазного дна: Сб. тр. конф. офтальмологов. - Новокузнецк, 2002. - С. 104 -105.

50. Способ лечения рецидива цилиохориоидальной отслойки / А.Л. Онищенко, В.О. Афанасьева, А.В. Макеева, Н.В. Карасева // Актуальные проблемы офтальмологии: Тез. докл. конф., посвящ. Юбилею ГУ НИИ ГБ РАМН.- М., 2003.- С. 246-247.

ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Способ лечения передних увеитов. Патент на изобретение РФ №2189801,27.09.2002.

2. Способ лечения рецидивирующей цилиохориоидальной отслойки после антиглаукоматозной операции. Патент на изобретение РФ №2228160 от 10.05.04.

3. Способ лечения ишемических заболеваний глаз. Патент на изобретение РФ № 2229863 от24.06.04.

4. Способ одномоментного выполнения операции по поводу катаракты и глаукомы. Положит, решение по заявке № 2003105389,12.05.04.

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Способ диагностики вирусных увеитов. Удостоверение №244, выданное Новокузнецким ГИДУВом от 22.01.2002. (совместно с А.В. Макеевой и В.О. Афанасьевой).

2. Способ диагностики бактериальных увеитов. Удостоверение №245, выданное Новокузнецким ГИДУВом от 22.01.2002. (совместно с А.В. Макеевой и В.О. Афанасьевой).

3. Способ диагностики увеитов. Удостоверение №269, выданное Новокузнецким ГИДУВом от 8.01.2004.

4. Способ «массажа» зрачка при передних увеитах. Удостоверение №270, выданное Новокузнецким ГИДУВом от 8.01.2004.

5. Способ лечения злокачественной глаукомы, развившейся после антиглаукоматозной операции. Удостоверение №271, выданное Новокузнецким ГИДУВом от 8.01.2004.

6. Способ хирургического лечения глаукомы. Удостоверение №272, выданное Новокузнецким ГИДУВом от 8.01.2004.

Подписано в печать 22.10 2004г. Печать на ризографе ТЯ-1510. Бумага ксероксная.

Гарнитура Таймс Усл печ. л. 2,1. Тираж 100экз Заказ №641. Отпечатано в типографии Новокузнецкого института усовершенствования врачей 654005, г. Новокузнецк, пр Строителей. 5.

|23в|0

Актуальность проблемы. Воспалительные заболевания сосудистого тракта глаз составляют 5-12% в общей структуре заболеваний глаз, а удельный вес больных увеитом среди пациентов глазного стационара - 5-7% [54, 218]. Социальная значимость проблемы эндогенных увеитов заключается не только в значительной распространенности заболевания, но и страдании преимущественно лиц молодого, трудоспособного возраста [74, 129]. Частые рецидивы заболевания, нередко длительное и вялотекущее течение увеитов, формирование серьезных осложнений приводят к слепоте и инвалидности по зрению. Так, при системных и синдромальных заболеваниях слепота при увеитах на оба глаза составляет 9,2%, а инвалидность — 27,1% [152]. По данным R.Nussenblatt et al. [401], в США удельный вес увеитов в структуре слепоты составляет 10-15%. При динамическом наблюдении в течение 30 лет отмечается увеличение распространенности воспалительных заболеваний глаз у городского населения в 2 раза, а у сельского - в 3,5 раза [37].

Важнейшей проблемой остается установление этиологических факторов увеита. Удельный вес увеитов неустановленной этиологии, по данным литературы, достигает 70 % [184]. Этиологическая структура увеитов зависит от возраста, пола, расы больных, диагностических возможностей медицинских учреждений, критериев оценки полученных результатов и др. [127, 182]. Кроме того, уровень заболеваемости некоторыми формами офтальмопатологии зависит от климатических, географических и экологических факторов [228]. В то же время влияние условий окружающей среды - метеорологических факторов и экологически неблагоприятного антропотехногенного воздействия на развитие увеитов практически не изучалось [387]. Сложность выявления этиологии в значительной мере обусловлена патоморфозом клинических проявлений увеитов в настоящее время - стертости клинических проявлений, увеличении осложненных форм увеитов [131, 200].

Лечебные мероприятия при увеитах весьма разнообразны - от инсталляций глазных капель до методов квантовой гемотерапии, обменного плазмафереза и хирургии осложнений увеитов [16, 38, 82, 345]. Новокаиновые блокады как патогенетический метод терапии воспаления, предложенные А.В. Вишневским [25], широко применяются врачами различных специальностей. Офтальмологи используют новокаиновую блокаду крылонебного узла в лечении воспалительных заболеваний глаз [148, 150]. Однако широкое применение этой методики при иридоциклитах сдерживает потенциальный риск ятрогенных осложнений при рекомендуемой технике лечебной блокады [151].

Сложный многокомпонентный этиопатогенез эндогенных увеитов неизбежно приводит к другой проблеме - полипрагмазии в лечении этой группы больных. Это особенно важно у больных увеитами, часто страдающих аллергией [5, 182, 217]. Оптимальным решением этой проблемы может быть применение препаратов, обладающих комплексным патогенетическим действием, особенно в лечении распространенных герпесвирусных увеитов [77, 80].

Наиболее грозным осложнением увеитов является вторичная глаукома [74, 84]. Основным методом лечения увеальной глаукомы считают антиглаукоматозные операции [42, 199, 313]. Известно множество различных операций и их модификаций, в том числе с использованием различных дренажей, в хирургии увеальной глаукомы [53, 135, 230]. Однако нерешенной проблемой проникающей хирургии глаукомы остается синдром «острой гипотонии» глаза, связанный со значительным перепадом уровня ВГД в ходе операции [196]. С этим синдромом связаны многие интра - и послеоперационные осложнения: гифема, гемофтальм, экспульсивная геморрагия, цилиохориоидальная отслойка [196, 211]. Несмотря на то, что есть работы о клиническом применении вискоэластичных препаратов для профилактики интраоперационных осложнений в хирургии глаукомы, остается не выясненным влияние вискоэластиков на гидродинамику глаза и функциональные показатели сетчатки при длительной экспозиции препарата в полости глаза [13, 185].

Недостаточность и разрозненность знаний об этиологических факторах заболевания, о влиянии климатических и экологически неблагоприятных факторов внешней среды в конкретных регионах на развитие эндогенных увеитов, с одной стороны, отсутствие универсальной системы диагностики и лечения увеитов, с другой стороны, не позволяют успешно решить проблему диагностики и лечения эндогенных увеитов.

Цель исследования - на основании комплекса эколого-климатических и клинико-лабораторных исследований разработать систему диагностики и патогенетического лечения больных эндогенными увеитами, проживающих в промышленном регионе Сибири.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Изучить роль метеорологических факторов в развитии увеита.

2. Определить значение экологически неблагоприятных факторов внешней среды в патогенезе эндогенного увеита.

3. Изучить этиологию эндогенных увеитов у больных, проживающих в промышленном регионе Сибири.

4. Оценить состояние системного и местного иммунитета у больных эндогенными увеитами.

5. Определить эффективность применения новой модификации новокаиновой блокады в системе комплекного лечения больных эндогенными увеитами.

6. Оценить эффективность применения различных индукторов интерферона в лечении герпесвирусных увеитов.

7. Оптимизировать хирургическое лечение тяжелого осложнения увеитов -увеальной глаукомы в системе реабилитации больных эндогенными увеитами.

Научная новизна

Впервые изучено влияние комплекса факторов окружающей среды (метеорологических и экологически неблагоприятных факторов антропотехногенного характера) на развитие увеита.

Установлено влияние значительной суточной амплитуды температуры воздуха в течение года и низкой среднесуточной температуры воздуха зимой на развитие эндогенного увеита.

Доказано влияние экологически неблагоприятных факторов внешней среды на заболеваемость увеитами населения, проживающего в промышленном регионе Сибири с высокой антропоэкологической напряженностью.

Разработана система диагностики и патогенетического лечения больных эндогенными увеитами, применение которой позволило купировать воспалительный процесс в 94,6% случаев и увеличить число больных с клиническим выздоровлением с 56% до 75,3% случаев.

При изучении местного иммунитета выявлена зависимость между уровнем слезопродукции и концентрацией некоторых белков в слезной жидкости. Установлено, что при высоком уровне слезопродукции концентрации альбумина, лактоферрина и иммуноглобулина А при увейте в слезной жидкости больного глаза снижается.

Впервые в эксперименте и клинике доказано, что применение вискоэластичного препарата «Визитон» при антиглаукоматозных операциях проникающего типа предупреждает развитие интра - и послеоперационных осложнений.

Сформулирована дополненная с учетом полученных экологических и метеорологических данных схема патогенеза эндогенного увеита.

Впервые разработаны, апробированы и внедрены в практику новые способы лечения эндогенных увеитов и их осложнений: 1. Патент РФ № 2189801 от 27.09.02. на изобретение «Способ лечения передних увеитов»;

2. Патент РФ № 2229863 от 24.06.04. на изобретение «Способ лечения ишемических заболеваний глаз»;

3. Патент РФ № 2228160 от 10.06.04. на изобретение «Способ лечения рецидивирующей цилиохориоидальной отслойки после антиглаукоматозной операции»;

4. Решение о выдаче патента на изобретение по заявке № 2003105389 на «Способ одномоментного выполнения операции по поводу катаракты и глаукомы» от 12.05.04.

Практическая значимость работы

Разработана система комплексного обследования больных увеитами, позволяющая выявлять этиологию заболевания в два раза эффективнее, чем при стандартном обследовании.

Определена структура этиологии эндогенных увеитов у больных, проживающих в промышленном регионе Сибири.

Предложены клинико-лабораторные критерии диагностики наиболее распространенных этнологических форм эндогенных увеитов.

Предложены способы диагностики тяжелых форм инфекционных увеитов, включающие парацентез роговицы, забор и исследование камерной влаги методом полимеразной цепной реакции и посев влаги передней камеры на среды обогащения.

Разработан способ количественной оценки цилиарной болезненности для динамического наблюдения за течением увеита и оценки эффективности терапии.

Разработан комплекс лечения больных увеитами, который позволил полностью купировать воспалительный процесс в 94,6% случаев и улучшить остроту зрения с 0,3+0,01 до 0,75±0,01.

Предложена новая лечебная блокада при передних увеитах различной этиологии, которая обеспечивает раннюю функциональную реабилитацию больных и улучшает исходы заболевания.

Рекомендован способ лечения вирусных увеитов, при котором в комплекс традиционной терапии включали препарат, обладающий иммуномодулирующим и интерфероногенным эффектами, позволяющий добиться уменьшения осложнений и значительного противорецидивного эффекта.

Разработан способ хирургического лечения глаукомы с тампонадой вискоэластиком передней камеры глаза в ходе операции и введением вискоэластика под конъюнктиву в область фильтрационной подушечки.

Предложен способ одномоментной операции по поводу глаукомы и катаракты с тампонадой вискоэластиком передней камеры глаза в ходе операции и моделированием высоты и площади фильтрационной подушечки введением вискоэластика под конъюнктиву при завершении операции.

Предложен способ лечения рецидивирующей цилиохориоидальной отслойки после антиглаукоматозной операции проникающего типа.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В структуре этиологии эндогенных увеитов у больных, проживающих в промышленном регионе Сибири с высокой антропоэкологической напряженностью, определяющими причинными факторами являются вирус простого герпеса, системно — синдромальные заболевания и фокальная инфекция.

2. Условиями, способствующими развитию увеита, являются неблагоприятные метеорологические и экологические факторы -значительная суточная амплитуда температуры воздуха в течение года, низкая среднесуточная температура зимой и высокие значения комплексного показателя загрязнения воздуха промышленными выбросами.

3. Факторами иммунопатогенеза у больных эндогенными увеитами, проживающих в экологически неблагополучном регионе, являются активация клеточного иммунитета с дисбалансом в системе Т- клеток, усиленное комплексообразование и наличие полисенсибилизации к инфекционным антигенам.

4. Предложенные клинико-лабораторные критерии оптимизируют проведение диагностики различных этиологических форм эндогенных увеитов и увеличивают частоту установления этиологии заболевания.

5. Разработанные методы лечения эндогенных увеитов способствуют ранней реабилитации больных и повышению зрительных функций.

6. Разработанный метод хирургического лечения увеальной глаукомы с применением тампонады передней камеры вискоэластичным препаратом препятствует развитию интра - и послеоперационных осложнений.

Апробация результатов исследования

Основные положения диссертации доложены на симпозиуме «Новое в офтальмологии» (1997 год, г. Новокузнецк); на региональной научно-практической конференции Урала «Актуальные проблемы клинической офтальмологии» (1999 год, г. Челябинск); на Всероссийской научно-практической конференции «Первая клиническая» (1999 год, г. Новокузнецк); на научно-практической конференции, посвященной 70-летию офтальмологической службы Хакасии (2000 год, г. Абакан); на межрегиональной научно-практической конференции «Вопросы офтальмологии» (2001 год, г. Красноярск); на Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в медицине» (2001 год, г. Саратов); на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз» (2001 год, г. Москва); на научно-практической конференции «Современные технологии в диагностике и лечении сосудистой патологии органа зрения» (2002 год, г. Краснодар); на Сибирской межрегиональной научно-практической конференции «Боль и паллиативная помощь» (2002 год, г. Новосибирск); на научно-практической конференции, посвященной 75-летию кафедры офтальмологии Новокузнецкого ГИДУВа (2002 год, г. Новокузнецк); на международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы офтальмологии» (2003 год, г. Кемерово); на межрегиональной конференции офтальмологов, посвященной 40-летию детской глазной службы Красноярского края (2003 год, г. Красноярск); на Юбилейной научно-практической конференции «Актуальные вопросы офтальмологии» (2004 год, г.Томск); на научно-практической конференции, посвященной 70-летию офтальмологической службы Алтайского края (2004 год, г. Барнаул); на межрегиональной научно-практической конференции «Воспалительные заболевания глаз» (2004 год, г. Челябинск).

Проведенные исследования являются разделом комплексной научно-исследовательской работы ГОУ ДПО Новокузнецкого ГИУВа «Воспалительные и дистрофические заболевания глаз и их придатков» (регистрационный номер 01.200.203435), которая входит в долгосрочную программу СО АМН РФ «Здоровье человека в Сибири».

Публикации

По теме диссертации опубликовано 50 работ, из них 17 в центральных журналах, трудах съездов. Получено 3 патента на изобретение, одно положительное решение на заявку на изобретение. Материалы диссертации отражены в учебно-методическом пособии и методических рекомендациях. Оформлено 6 рационализаторских предложений.

Объем и структура диссертации Текст диссертации на русском языке изложен на 236 страницах машинописи, иллюстрирован 54 таблицами, 26 рисунками. Работа состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и указателя литературы. Указатель литературы содержит 412 источника информации, в том числе 232 публикации отечественных авторов и 180 источников зарубежных авторов.

выводы

1. Впервые доказано влияние метеорологических и экологически неблагоприятных факторов внешней среды - низкой среднесуточной температуры воздуха зимой, значительной суточной амплитуды температуры воздуха в течение года и высоких значений комплексного показателя загрязнения воздуха промышленными выбросами на развитие увеита.

2. Работанная система клинико-лабораторных диагностических мероприятий позволила установить этиологию увеита у 59,2% больных, что в два раза эффективнее, чем при обследовании традиционными методами (30,6%). Ведущими причинами эндогенных увеитов были вирус простого герпеса (23,5%), системно-синдромальные заболевания (13,5%) и фокальная инфекция (11,8%).

3. Впервые установлена активация показателей клеточного иммунитета с дисбалансом в системе Т-клеток у больных эндогенными увеитами, проживающих в регионе с выраженным антропотехногенным загрязнением окружающей среды.

4. Концентрации альбумина, лактоферрина и иммуноглобулинов А и G в слезной жидкости больных зависят от активности увеита и уровня слезопродукции. Нормализация содержания белков в слезе больных является дополнительным критерием функциональной стабилизации при увейте.

5. Разработанная нами новокаиновая блокада в системе лечения передних увеитов эффективно купирует болевой синдром, усиливает циклоплегию и способствует нормализации уровня иммуноглобулинов А и G в слезе больных.

Впервые установлен терапевтический эффект ридостина (индуктор интерферона), применение которого в комплексном лечении вирусных увеитов нормализует содержание иммуноглобулинов А и G в слезной жидкости больных, улучшает исходы увеитов и оказывает противорецидивный эффект.

В эксперименте и клинике доказано, что тампонада передней камеры вискоэластичным препаратом в ходе фильтрующей гипотензивной операции препятствует развитию интра - и послеоперационных осложнений и не оказывает отрицательного воздействия на внутриглазные структуры. Применение разработанной системы патогенетического лечения больных эндогенными увеитами способствовало ранней стабилизации биохимических и иммунологических показателей слезной жидкости глаз больных увеитом, уменьшению осложнений в исходе увеита и увеличению числа больных с клиническим выздоровлением с 56% до 75,3% случаев (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выявления этиологии эндогенных увеитов необходимо использовать разработанные клинико-лабораторные критерии диагностики герпесвирусных, фокальных увеитов и увеитов при системно-синдромальных заболеваниях.

2. Комплекс стандартных офтальмологических методов диагностики эндогенных увеитов рекомендуется дополнить исследованием локализации и уровня цилиарной болезненности. При тяжелом течении воспалительного процесса следует применять исследование камерной влаги методом полимеразной цепной реакции и посев влаги на среды обогащения для идентификации возбудителя увеита.

3. Для комплексной оценки динамики увеита необходимо исследовать концентрацию белков - альбумина, лактоферрина, СРБ, IgA и IgG в слезной жидкости больных. Оценку концентрации данных белков в слезе следует проводить с учетом уровня слезопродукции.

4. Лечение больных увеитами, наряду с комплексом этиотропной, десенсибилизирующей и противовоспалительной терапии, должно включать лечебные новокаиновые блокады. При иридоциклитах — назначать блокаду под конъюнктиву в проекции цилиарной болезненности, при панувеитах и задних увеитах целесообразно выполнение блокады крылонебного узла подскулокрыловидным путем.

5. При вирусных увеитах необходимо назначать индукторы интерферона, которые обладают иммуномодулирующим эффектом на системном и "местном" уровнях.

6. Офтальмогипертензия при увейте обусловлена следующими причинами: транзиторная увеальная офтальмогипертензия, увеальная глаукома (зрачковый блок, ангулярный блок, смешанная форма), декомпенсация первичной глаукомы при увейте, увеопатии (глаукомоциклитический криз Краупа-Познера-Шлоеемана, гетерохромия Фукса и т.д.). К лечению таких состояний следует подходить строго дифференцированно: от исключительно медикаментозной терапии увеальной транзиторной офтальмогипертензии до хирургического лечения декомпенсации первичной или увеальной глаукомы на фоне острого увеита при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Тампонаду передней камеры глаз вискоэластичпым препаратом «Визитон» в ходе антиглаукоматозной операции проникающего типа целесообразно выполнять у больных с развитой и далекозашедшей стадией глаукомы с высоким риском интра - и послеоперационных осложнений вследствие сопутствующих соматических заболеваний (некомпенсированная артериальная гипертония, атеросклероз и др.) и «местных» факторов (высокое ВГД, мелкая передняя камера, рубеоз радужки и др.). В комплекс хирургического лечения осложнений после антиглаукоматозных операций, таких как рецидив ЦХО, злокачественная глаукома, необходимо включать тампонаду передней камеры глаз вискоэластиком «Визитон».

Оценку иммунологических показателей у больных увеитами следует проводить с учетом влияния антропотехногенного загрязнения окружающей среды.

С целью вторичной профилактики рецидивов эндогенных увеитов целесобразно уменьшить влияние неблагоприятных факторов окружающей среды путем рациональной организации рабочего времени, времени работы на открытом воздухе и проведении коррекции нарушений иммунитета у пациентов, проживающих в районах с высоким уровнем загрязнения внешней среды промышленными выбросами.