Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Особенности диагностики и лечения нейродистрофической кокцигодинии (клинико-анатомические и экспериментальные исследования)

2 0 :'...;' '! На правах рукописи

КОЧАНОВСКИЙ Кирилл Александрович

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКОЙ КОКЦИГОДИНИИ

(клинико-анатомические и экспериментальные исследования) 14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростов - на - Дону 2002

Работа выполнена в Ростовском государственном медицинском университете.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: Заслуженный изобретатель РФ,

доктор медицинских наук, профессор Татьянченко В.К.;

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ: Доктор медицинских наук, профессор

Балязин В.А.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор Нефедов В.И.

Кандидат медицинских наук, доцент Багдыков М.Г.

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: Государственный научный центр колопроктологи

МЗ РФ

Защита состоится " 2002 г. в "часов на заседани

диссертационного совета Д 20Ш2 .04 в Ростовском государственном медицинско университете (344022, Ростов-на-Дону, переулок Нахичеванский 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ростовского государственног медицинского университета.

Автореферат разослан 2002 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат медицинских наук, доцент СТАВСКАЯ Е.А.

с £ Я"? • УЬ'-ЗУ. С

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. В последние десятилетия наблюдается отчетливый неуклонный рост числа больных с миофасциальным болевым синдромом, в частности, в области тазового дна и промежности (Лиев A.A., 1995; Иваничев Г.А., 1997; Simons, 1991).

По данным И.П. Антонова (1992) и Hussein (1995) этиологическими моментами, приводящими к развитию триггерных пунктов в миофасциальных структурах тазового дна (нейродистрофической кокцигодинии), являются травмы костей таза, воспалительные процессы органов малого таза и промежности (парапроктит, анальные трещины, геморрой, параметрий, простатит), остеохондроз и др. При этих заболеваниях возникают склеротические процессы в клетчатке и фасциальных структурах седалищно-прямокишечной ямки и тазовой диафрагмы, вовлекающие в рубцы нервные окончания полового нерва. Клинически это проявляется в виде приступов хронической перианальной боли (Женило В.М. с соавт., 2001, Татьянченко В.К. с соавт., 2001; Neill М.Е. а.о., 1982;). Несмотря на то, что при начальных стадиях развития нейродистрофической кокцигодинии основным методом лечения является консервативная терапия (Клименко A.B. с соавт., 1993; На-заренко В.Г., 1993; Lewit К., 1993; Maigne R., 1997), которая с учетом повторных курсов позволяет достичь хороших и удовлетворительных результатов в 30-40% наблюдений, около 50-60% пациентов нуждаются в оперативном лечении (Смакаев Р.У., 1995; Yeh, 1995; Вах N., 1998). Вместе с тем неадекватно выполненная хирургическая коррекция последствий ущемления полового нерва в структурах мягкого остова седалищно-прямокишечной ямки, значительно ухудшает результаты оперативного лечения. Около 20-70% больных поступает в стационары с рецидивами приступов хронической перианальной боли (нейродистрофической кокцигодинии (Mirali R. et al, 1996; Liao I. et al., 1997).

Таким образом, существующие немногочисленные способы хирургического лечения нейродистрофической кокцигодинии не могут полностью устранить возможность повторной компрессии полового нерва в измененных структурах мягкого остова седалищно-прямокишечной ямки. Мы склонны считать, что это связано с тем, что анатомическое обоснование техники оперативного вмешательства в разной степени отстает от запросов клиники.

Немногочисленные исследования, посвященные изучению механизмов патогенеза нейродистрофической кокцигодинии, касаются в основном общих проявлений и реакций организма на развитие тригтерного пункта, без учета его локализации (Лиев A.A., 1995; ЛобзинВ.С., 1995; Powers, 1995).

Известно, что одним из критериев эффективности проводимой терапии является изучение морфофункционального состояния мышц в динамике развития болевого синдрома. Установить это возможно только путем проведе-

ния тщательных экспериментальных исследований с моделированием патологического процесса, в частности, туннельного синдрома тазового дна (ней-родистрофической кокцигодинии), с последующим анализом экспериментальных данных и клинического материала. Это позволит обосновать выбор не только того или иного вида консервативной терапии, но и показания к хирургическому лечению данной категории больных.

Недостаточная изученность патогенеза нейродистрофической кокцигодинии, а также тактика ее лечения определяют актуальность проводимых исследований.

Диссертация выполнена в соответствии с планом НИР Ростовского государственного медицинского университета (номер государственной регистрации 01.20.0100746).

Цель и задачи исследования.

Цель исследования: обосновать рациональные методы лечения больных с нейродистрофической кокцигодинией, путем изучения некоторых патогенетических механизмов формирования заболевания и особенностей его течения.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести топографо-анатомические исследования полового сосудисто-нервного пучка и его взаимоотношений с мягким остовом седалшцно-прямокишечной ямки.

2. Получить в эксперименте на животных модель нейродистрофической кокцигодинии (туннельного синдрома тазового дна).

3. В условиях эксперимента изучить динамику изменения ПОЛ, внутритканевого давления, ЭМГ, гемомикроциркуляторного русла и морфологической структуры диафрагмы таза при нейродистрофической кокцигодинии.

4. Провести анализ диагностической значимости разработанного методического подхода в распознавании стадий развития нейродистрофической кокцигодинии.

5. Разработать критерии индивидуальной индексной оценки тяжести патологического процесса у больных с нейродистрофической кокцигодинией.

6. Обосновать выбор способа лечения нейродистрофической кокцигодинии в зависимости от степени тяжести патологического процесса.

7. Внедрить в клинику способ микродекомпрессии промежностной части полового нерва в седалищно-прямокишечной ямке при хирургическом лечении нейродистрофической кокцигодинии.

Научная новизна исследования.

Диссертационная работа представляет клинико-анатомическое и экспериментальное исследование на основе патентоспособных научных разработок.

• Впервые определены особенности строения мягкого остова седалихцно-прямокишечной ямки в конституциональном и возрастном аспектах. Полученные данные позволили установить места возможной компрессии полового нерва в области седалищно-прямокишечной ямки.

• Впервые разработана аналоговая модель, воссоздающая патогенез и фаз-носгь развития нейродистрофической кокцигодинии (туннельного синдрома тазового дна) в эксперименте на животных (Федеральный патент № 2104587).

• Выявлена фазность развития компенсаторно-приспособительных процессов гемомикроциркуляторного русла, а также динамики изменения процессов ПОЛ, ЭМГ и внутритканевого давления в тазовой диафрагме при нейродистрофической кокцигодинии.

• Впервые определены и систематизированы данные по клиническому течению хронической перианальной боли (нейродистрофической кокцигодинии) в зависимости от продолжительности заболевания и этиологического фактора.

• Впервые дано обоснование сочетанного применения мануальной, аппаратной и медикаментозной терапии больных с нейродистрофической кокцигодинией на ранних стадиях развития заболевания.

• Впервые разработана и применена в клинике оригинальная бальная система оценки тяжести течения патологического процесса у больных с нейродистрофической кокцигодинией.

• Впервые, на основе полученных анатомических и экспериментальных данных, обоснован и использован в клинике способ микродекомпрессии про-межностной части полового нерва у больных с нейродистрофической кокцигодинией.

• Новым является комплексная клиническая разработка и оценка хирургической коррекции нейродистрофической кокцигодинии путем микродекомпрессии промежносгной части полового нерва в седалищно-прямокишечной ямке. Доказана надежность и простота разработанного способа.

Практическая значимость работы.

Полученные в работе данные расширяют представления о патогенезе хронической перианальной боли (нейродистрофической кокцигодинии). Выявлены клинико-корреляционные связи между изменениями процессов пе-рекисного окисления липидов, параметрами внутритканевого давления, ЭМГ и течением заболевания у больных. При помощи разработанной индексной шкалы оценки тяжести патологического процесса обоснован методический подход к выбору способа лечения (консервативного или хирургического) нейродистрофической кокцигодинии. Показана эффективность сочетанного применения мануальной, аппаратной и медикаментозной терапии у больных

на начальных этапах формирования заболевания, как адекватного патогенетического воздействия на его механизмы. Полученные данные позволяют рекомендовать разработанный способ хирургической микродекомпрессии полового нерва у больных с органической формой нейродистрофической кокцигодинии в клиническую практику хирургических стационаров, что не требует дополнительных материальных затрат.

Основные положения, выносимые на защиту.

• На защиту выносится научно-практическое решение проблемы лечения больных с нейродистрофической кокцигодинией.

• Топографическая анатомия полового сосудисто-нервного пучка в се-далищно-прямокишечной ямке и степень выраженности ее мягкого остова подвержены конституциональной изменчивости таза, что необходимо учитывать при изучении патогенеза нейродистрофической кокцигодинии, а также обосновании хирургического лечения.

• На основании проведенных экспериментальных исследований удалось создать аналоговую модель нейродистрофической кокцигодинии на животных, позволяющую стабильно воспроизводить патогенез заболевания в динамике.

• В динамике развития нейродистрофической кокцигодинии у экспериментальных животных возникает активизация процессов перекисного окисления липидов в крови и мышечной ткани. Имеется высокая корреляционная связь между изменениями показателей ПОЛ, внутритканевого давления, изменениями гемомикроциркуляторного русла и морфологической структуры мышц тазового дна в зависимости от стадий развития патологического процесса.

• Совокупность полученных результатов общеклинических и специальных методов исследования позволила создать бальную шкалу оценки состояния больного с нейродистрофической кокцигодинией и обосновать выбор способа лечения.

• Установлено, что стремление к консервативному лечению больных с нейродистрофической кокцигодинией не всегда оправдано при длительности заболевания более 1 года. Длительная компрессия полового нерва в области седалшцно-прямокишечной ямки влечет за собой развитие гипертензионно-го синдрома тазового дна.

• Сочетанное применение мануальной, аппаратной и медикаментозной терапии является эффективным методом консервативного лечения больных в ранние сроки (до 1 года) развития нейродистрофической кокцигодинии и при стабильных нормальных показателях внутритканевого давления.

• С учетом проведенных исследований выделены группы больных с нейродистрофической кокцигодинией (длительностью заболевания более 1-2

лег) и развившимся гипертензионным синдромом тазового дна, у которых с хорошими функциональными результатами выполнена хирургическая декомпрессия промежносгной части полового нерва.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях аспирантов и молодых специалистов Ростовского государственного медицинского университета в 2000,2001 гг., Третьей научной сессии Ростовского государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону, 2000), 5-й Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные проблемы колопроктологии» (Ростов-на-Дону, 2001), конференции, посвященной памяти проф. В.П. Веселовского (Кисловодск, 2000), 4-й региональной научно-практической конференции специалистов и молодых ученых «Актуальные вопросы гастроэнтерологии» (Ростов-на-Дону, 2001), 38-th World Congress of Surgery (August 15-20, 1999, Viena, Austria), 5-th Central European Congress of coloproctology and Viscerosynthesis (April 14-17, 1999, Brno), 6-th Bienal International Meeting of Coloproctology (April 5-8, 2000, Turin, Italy), 8-th Biennal Congress European Council of Coloproctology (April 29 - May 2,2001, Prague, Czech Republic).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 18 печатных работ.

Внедрение в практику.

Основные результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику кафедры хирургических болезней №4, кафедры нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, а также хирургического и травматологического отделений ОКБ№1 (г Ростов-на-Дону). Основные положения диссертации опубликованы в печати и методических рекомендациях, используются при чтении лекции и проведении практических занятий с врачами факультета повышения квалификации РГМУ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 164 страницах машинописного текста и выполнено на ЮМ PC/AT - Pentium Ш 500 Mhz, состоит из обзора литературы (1 глава), собственных исследований (4 главы), заключения, выводов.

Работа иллюстрирована 40 рисунками, и содержит 23 таблицы. Список нитературы включает 216 источников, в том числе 144 отечественных авто-зов и 72 иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования Характеристика материалов и методов анатомического исследования

Хирургическая анатомия мягкого остова седалищно-прямокишечной ямки, а также полового нерва изучены нами на 60 трупах людей в половом, возрастном и конституциональном аспектах. В исследовании избрана возрастная периодизация, предложенная Международным симпозиумом в 1965 г. и ВОЗ (Бунак В.В., 1965)

Были применены в комплексе различные методы морфологического исследования (антропометрический, препарирование, морфологический) позволяющие разносторонне изучить особенности хирургической анатомии исследуемых объектов применительно к изучению патогенеза развития нейродистрофической кокцигодинии.

Основной метод исследования фасциальных структур тазового дна был дополнен гистологическим и гистотопографическими методами.

Биомеханические свойства фасциальных структур тазового дна изучены нами на разрывной машине XМ - 20, скомбинированной с корреляционным микроскопом. Линейное растяжение фасций проводили в направлении ориентации основного слоя коллагеновых волокон (Сорокин А.П., 1964).

В экспериментальный раздел работы вошли результаты исследований, проведенных на 30 животных (кролики породы Шиншилла массой от 4 до 5 кг). Эксперименты проводились при неукоснительном соблюдении "Инструкции по обращению с экспериментальными животными".

У животного вызывали модель туннельного синдрома тазового дна (в клинике аналог нейродистрофической кокцигодинии по методике В.К. Тать-янченко (Федеральный патент № 2104587), которая заключается в хронической компрессии полового нерва.

С целью контроля за динамикой развития туннельного синдрома тазового дна (ТСТД) животных наблюдали в сроки от 3-х до 60 дней с момента создания модели патологического процесса. Установлено, что в течение 10-60 дней у животных развивается в динамике клиника туннельного (гипертензи-онного) синдрома тазового дна, в которой можно было выделить 3 периода (I - Ш группы животных).

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) регистрировали с помощью нейромиографа Кеигоз1ж Мес1е1ек МБ92 В. Периферическую стимуляцию осуществляли путем раздражения кожи промежности с помощью биполярного игольчатого электрода. Определяли болевые пороги, латентные периоды N1 и Р] компонентов, а также амплитуду и форму вторичных ответов ССВП с латентным периодом 140-190 мс у животных различных групп.

Функциональную активность мышцы, поднимающей задний проход, определяли методом электромиографии. Регистрацию биопотенциалов мышцы

производили на электромиографе "Медикор". Во время записи ЭМГ животные находились в станке (удостоверение на рацпредложение №854). При анализе ЭМГ была применена классификация Ю.С. Юсевич (1963), учитывающая амплитуду и частоту колебаний потенциалов мышц, а также общую структуру ЭМГ.

Внутритканевое давление в фасциально-мышечных структурах тазового дна определяли с помощью аппарата Вальдмана в мм водн. ст.

Для оценки состояния ПОЛ и антиоксидантной системы в крови и мышечной ткани животных использованы следующие методы биохимических исследований.

Содержание в сыворотке крови а-токоферола (метод Biory в модификации Р.Ш. Кисилевич с соавт.,1973), диеновых конъюгатов (ДК) в плазме крови и гомогенате мышечной ткани (метод Placer в модификации Е.Б. Гаврило-ва с соавт., 1983). Содержание фонового малонового диальдегида (МДА), спонтанного и аскорбатзависимого накопления МДА в эритроцитах крови и гомогенатах мышечной ткани (расчет на 0,5 г ткани) устанавливали по их реакции с тиобарбшуровой кислотой (Строев Б.А., 1976). Количественную оценку продуктов производили на спектрофотометре СФ-26

Животных выводили из эксперимента в сроки от 3-х до 360 дней после моделирования патологического процесса путем передозировки тиопентала натрия, вводимого внутривенно из расчета 0,5 г на 1 кг массы тела.

Состояние гемомикроциркуляторного русла мышц тазового дна у животных с моделью туннельного синдрома (14 кроликов) изучали методом инъекции сосудов водной взвеси черной туши в разведении 1/3 (по Б.В. Огневу, 1928). Комплексный морфофункциональный анализ микроваскулярного русла проводили на просветленных препаратах толщиной 40-150 мкм. Часть препаратов мышц тазового дна от 16 кроликов была исследована гистологическим и электронно-микроскопическим методами (лаборатория патомор-фологии БСМП№1, г. Ростов-на-Дону, к.м.н. Кириченко Ю.Г.).

Клинический раздел работы составили 48 больных с нейродистрофиче-ской кокцигодинией.

При анализе распределения больных по полу и возрасту выявлено, что мужчины составляют 24,2%, женщины 75,8% больных в возрасте от 21 до 70 лет. Соотношение заболеваемости мужчин и женщин составило 1:3. Лица моложе 35 лет составили 16,7%, старше 35 лет 83,3%.

Исследования 48 больных с НДК показало, что при поступлении в стационар давность заболевания до 1 года была у 12,5% больных, от 1 до 2 лет -у 16,7% больных, от 2 до 3 лет у 41,7% больных и свыше 3-х лет у 29,1% больных. При этом ведущим симптомом в клинической картине этого патологического процесса, независимо от причины его возникновения, является боль.

У 26 больных (54,2%) нейродистрофическая кокцигодиния имела вертеб-рогенный характер происхождения (остеохондроз), а у 22 больных (45,8%) она возникла после перенесенных воспалительных процессов органов малого таза и промежности: парапроктит (8 больных), анальная трещина (3 больных), параметрит (6 больных) и простатит (5 больных)

Для выяснения степени тяжести течения нейродистрофической кокциго-динии (НДК) были использованы следующие методы: пальцевое исследование прямой кишки и мышц тазового дна; рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника; электромиография; определение ПОЛ; измерение внутритканевого давления.

Электромиографические исследования мышц тазового дна у больных с НДК, а также в разные сроки после лечения проводили путем регистрации биопотенциалов с игольчатых электродов на электромиографе фирмы "Ме-дикор" с фотонасадкой. Внутритканевое давление мышц тазового дна определяли неинвазивным методом с помощью аппарата «Градиент-4».

Для изучения процессов свободно-радикального окисления липидов был избран наиболее информативный метод оценки - хемиолюминисценция (ХЛ) в присутствии ионов двухвалентного железа. Интенсивность ХЛ регистрировали на установке ХЛМ 1Ц-01 по методу Ю.А.Владимирова (1972).

Второй этап клинического раздела работы заключался в обосновании выбора методов консервативного или хирургического лечения больных. Все 48 больных получали консервативное лечение. В комплекс лечения были включены следующие методики: мягкая фасциальная техника и постизометрическая релаксация мышц (по методике A.A. Лиева, 1996); блокирование суставов нижних конечностей и сопряженных позвоночно-двигательных сегментов; термотерапия; введение анестетиков (1% р-р новокаина или тримекаина) в триггерный пункт тазового дна; акупунктура по тормозящей методике; импульсная магнитотерапия, лазерная терапия. Кроме того больные получали фармакотерапию (финлепсин в дозе по 200 мг 2-3 раза в день в зависимости от интенсивности болей, супрастин или тавегил, витамины Е, Bi и В12).

У 25 больных с неэффективностью консервативной терапии по показаниям была выполнена операция микродекомпрессия полового нерва в седа-лищно-прямокишечной ямке, по методике разработанной A.A. Ходневичем (Федеральный патент № 1755793) и усовершенствованной на кафедре нейрохирургии и нервных болезней Ростовского государственного медицинского университета (зав. каф. проф. Балязин В.А., 1999). С целью декомпрессии полового нерва были использованы цилиндрические силиконовые пористые микропротекторы.

Результаты исследований обрабатывались методом вариационной статистики с использованием для определения достоверности отличий между значениями изучаемых показателей, а также методов корреляции.

СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Анатомические исследования

Установлено, что в 60 % случаев половой нерв выходит из-под брюшка грушевидной мышцы одним стволом, в 34% случаев - двумя и в 6% случаев тремя стволами. Установлено также, что в 82% случаев половой сосудисто-нервный пучок проходит по крестцово-остистой связке у вершины седалищной ости. В 18% случаев он расположен выше на мобильной части этой связки. Обогнув крестцово-остистую связку, половой сосудисто-нервный пучок входит в седалищно-прямокишечную ямку, ложась на медиальную поверхность внутренней запирательной мышцы в канале Алькокка. В пределах этого фасциального канала половой нерв делится на свои конечные ветви: нижние прямокишечные нервы, нервы конечности и дорзальный нерв полового члена или клитора

Установлено, что внутренняя запирательная мышца имеет хорошо выраженный фасциальный футляр, отделенный от нее слоем рыхлой клетчатки. Он прочно сращен с мышцей только на уровне ее прикрепления к запира-тельному отверстию и одноименной мембране. Кроме того, фасциальный футляр внутренней грушевидной мышцы тесно связан соединительнотканным отрогом с крестцово-бугорковой связкой, формируя вместе с ним фасциальный (Алькокков) канал длиной 2-3 см, в пределах которого расположен половой нерв. Толщина фасциальных листков внутренней запирательной мышцы у трупов юношеского возраста была 39,36±0,25 мкм, в первом зрелом периоде - 43,62±1,24 мкм и во втором зрелом периоде - 51,23+1,40 мкм. На уровне канала толщина фасциальных образований была у трупов юношеского возраста - 48,32±1,24 мкм, в первом зрелом периоде 56,21±1,62 и во втором зрелом - 64,12+1,43 мкм. Определенный интерес представляют биомеханические свойства фасциального футляра внутренней запирательной мышцы, а также фасциальных структур, формирующих алькокков канал. В юношеском возрасте предел прочности фасциального футляра мышцы составил 1,033±0,011 кгс/мм2, модуль упругости - 2,09±0,03 кгс/мм2 при коэффициенте удлинения - 0,311+0,014. В первом и втором зрелом возрастном периоде предел прочности фасциального футляра был равен 1,196±0,022 кгс/мм2, модуль упругости - 2,94±0,10 кгс/мм2 и коэффициент удлинения 0,39+0,03.

Таким образом, высокие прочностные свойства описываемой фасции уступают только фасциальным структурам в области алькоккова канала. Фасциальный футляр внутренней запирательной мышцы не препятствует развитию гипертензионного синдрома.

Как уже было отмечено алькокков канал образован расщеплением запирательной фасции и соединительнотканным отрогом крестцово-бугорковой связки, который вплетается в запирательную фасцию, образуя плотный апо-

невротический узел. Предел прочности ее в юношеском возрасте был равен 1,119±0,012 кгс/мм2, модуль упругости - 4,06±0,13 кгс/мм2 и относительное удлинение 0272±0,015.

Для первого и второго зрелых возрастных периодов предел прочности этой фасциальной структуры был 1,461+0,010 кгс/мм2, модуль упругости -4,60+0,15 кгс/мм2, относительное удлинение - 0,259+0,012. Таким образом, эти фасциальные структуры, формирующие канал Алькокка сочетают в себе высокую прочность и упругость при достаточных деформациях. При развитии склеротических процессов или деформации костно-связочных структур таза возможно сдавление полового нерва и развитие туннельного синдрома тазового дна.

Анализ пространственных отношений полового нерва с грушевидной мышцей, запирательной фасцией, крестцово-бугорной и крестцово-остистой связками позволяет сделать следующие выводы. Благоприятные условия для компрессии полового нерва создаются:

- в подгрушевидном пространстве. Здесь в образовании триггерной зоны преобладает мышечный фактор. Он связан с напряжением мышц и повышением тканевого давления;

- в межсвязочном углу. Это узкое пространство, образованное у места прикрепления крестцово-бугорной и крестцово-остистой связок к крестцовой кости. Особенно возрастает риск компрессии нерва, если нерв располагается на мобильной части крестцово-остистой связки. В норме анатомическая предрасположенность к компрессии срамного нерва наблюдается чаще у лиц брахиморфного типа телосложения вследствие того, что межсвязочный угол у них меньших размеров, чем у лиц мезо- и долихоморфного типов телосложения;

- следующей триггерной зоной служит канал Алькокка. Сдавление полового нерва в седалшцно-прямокишечной ямке следует рассматривать как гипер-тензивный синдром внутренней запирательной мышцы в ответ на его натяжение в области межсвязочного угла и в подгрушевцдном пространстве.

Экспериментальные исследования

На основании полученных анатомических данных была разработана экспериментальная модель нейродистрофической кокцигодинии, позволяющая в динамике проследить развитие этого патологического процесса.

Установлено, что в течение 10-60 дней у животных развивается в динамике клиника туннельного синдрома тазового дна, в которой можно было выделить 2 периода и три стадии (I - Ш группы животных).

Животные контрольной группы уже ко вторым суткам после операции проявляли прежнюю активность, охотно ели корм. У 8 животных (24,5%) опытных групп к 8-10 суткам после операции отмечено появление аутотоний на внутренней поверхности бедра, что видимо связано с частичной деаффе-

рентацией зоны иннервации п. pudendus и указывает на начало развития хронического болевого синдрома.

Известно, что в зоне, иннервируемой компремированным нервом, обычно развивается гипералгезия, т.е. повышенная чувствительность к раздражающему стимулу. Были изучены болевые пороги у экспериментальных животных в разные сроки после операции. Раздражение кожи производилось импульсным током через биполярный игольчатый электрод, установленный в зоне иннервации полового нерва. Болевой порог оценивался по реакции бегства и вокализации. Установлено, что у животных с НДК отмечается постепенное снижение болевого порога, начиная с 10-х суток компрессии нерва (рис 1).

Рис 1. Болевые пороги (В) у экспериментальных животных (I, II, III—группы животных)

С целью выяснения механизмов влияния НДК на структуры центральной нервной системы использован метод регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). Использованная нами методика позволяет объективно оценить выраженность болевого синдрома, а также состояние проводящих путей боли.

Всем животным за двое суток до исследования под эфирным наркозом, производилась имплантация монополярных нихромовых электродов в область проекции соматосенсорной коры больших полушарий головного мозга (поле Sil). ССВП регистрировали монополярно в зоне наилучшей выраженности потенциала. Изучали латентные периоды основных компонентов первичного комплекса, а также амплитуды вторичных ответов с латентным периодом 140-190 мс.

Время достижения ноцицептивным импульсом структур головного мозга мы оценивали по латентному периоду №-компонента, который соответствует таламическому переключению. Латентность КЗ-компонента достоверно увеличивается в зависимости от срока компрессии нерва. Это свидетельству-

ет о замедлении проведения импульса по структурам нервной системы, которое связано с гибелью толстых быстропроводящих миелиновых волокон по периферии ствола п. pudendus.

Для подтверждения этого положения произведены морфологические исследования полового нерва. Установлено, что в половом нерве после 10 -дневной компрессии имеются явления дегенерации нервных волокон по периферии нервного ствола. В окружающих нерв тканях выявлены признаки ишемии и начинающиеся дистрофические изменения. У животных Ш группы (60 дней компрессии) интактные осевые цилиндры сохраняются только в центре ствола, периферические участки представлены островками погибших нервных волокон и разрастающейся соединительной тканью.

Оценены также средние величины межпиковых латентностей компонентов первичного комплекса ССВП. Значительное увеличение латентных периодов, а также изменения в структуре первичного комплекса ССВП у животных Ш группы указывает на грубые нарушения проводимости как в периферических, так и в центральных отделах нервной системы, что, видимо, обусловлено деафферекгационными сдвигами.

Изучение амплитудно-временных характеристик вторичных ответов ССВП подтверждает значительное участие центральных механизмов в патогенезе хронической перианальной боли.

При изучении ССВП у животных контрольной группы вторичные ответы отсутствовали или имели амплитуду, соизмеримую с фоновыми колебаниями. У животных с экспериментальной моделью НДК амплитуды ответов с латентным периодом 140-190 мс увеличивались прямо пропорционально сроку компрессии п. pudendus и в Ш группе достигли максимальных значений. При сроке компрессии 10 дней (I группа) в 60% случаев поздние ответы имели форму "затухающих пиков", что связано с частичной сохранностью центральных антиноцицепгивных механизмов. Нарастание амплитуды пиков с увеличением латентносги у животных Ш группы указывает на формирование в коре головного мозга особой гиперактивной структуры, нейроны которой разряжаются под действием импульса из зоны иннервации компремиро-ванного нерва. Более того, амплитуда и структура указанных компонентов оставались аналогичными при стимуляции субпороговым импульсом (10 В) и только импульс в 8 В не вызывал нарастания амплитуды пиков. Подобные изменения происходят при формировании генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) в структурах ЦНС. На ранних стадиях развития ГПУВ, когда тормозные механизмы еще сохранены, а возбудимость нейронов невысокая, он активируется достаточно сильными стимулами, поступающими через определенный вход в составляющую его группу нейронов. На поздних стадиях возникает глубокая недостаточность тормозных механизмов и значительно повышается возбудимость нейронов, что под-12

тверждается результатами нашего исследования.

Установлено, что изменение параметров внутритканевого давления, которые мы определяли в мышце поднимающей задний проход, в зависимости от сроков развития нейродистрофической кокцигодинии коррелировало с фазой эксперимента (рис. 2). Так, в первой стадии показатель внутритканевого давления (ВТД) был равен 55,64±1,18 мм. водн. ст. (р<0,01) (контроль -32,16±1,09 мм. водн. ст.), во второй 74,20±2,81 мм. водн. ст. (р<0,01) и в третьем периоде - 95,11 ±1,12 мм. водн. ст. (р<0,01).

Начиная с 30 дня патологического процесса, внутритканевое давление достигает величины, характеризующей развитие гипертензионного синдрома, а на ЭМГ определяется изотонический режим сокращения мышцы, поднимающей задний проход.

Рис.2. Параметры внутритканевого давления мышцы, поднимающей задний проход, при экспериментальном развитии ТСТД (мм водн ст).

Анализ полученных данных показал, что у животных уже в первые сутки развития нейродистрофической кокцигодинии (I стадия) на ЭМГ появляются признаки изменения электровозбудимости мышцы, поднимающей задний проход. Эш выражалось в появлении ослабленных электрических потенциалов, резких и неравномерных по высоте. Соответственно до 35, 00±1,03 мкВ в покое и до 110,00+1,16 мкВ при напряжении на стороне развития гипертензионного синдрома, против 50,0±2,81 мкВ и 180,0+3,51 мкВ на интакгной стороне (р<0,01).

В последующие сроки наблюдения (10-30 дней) за животными по мере нарастания параметров внутритканевого давления режим работы мышцы еще больше изменялся. Она начинала работать в режиме изотонического сокращения. Практически рефлекторное усилие в этот период развития гипертензионного синдрома отсутствовало. У животных свыше 30 дней с момента развития синдрома режим изотонического сокращения мышцы, поднимающей задний проход, по-прежнему оставался доминирующим (рис.3).

Результаты проведенного исследования содержания продуктов ПОД эндогенного биоантиоксиданта при экспериментальной НДК показали законо-

мерные и выраженные изменения этих систем на разных этапах его развития. Так, отмеченная нами к концу 60-х суток после развития НДК активация процесса ПОЛ в мышце и крови выражалась резким увеличением содержания продуктов ПОЛ: диеновых конъюгатов (соответственно в мышечной ткани в 2,6 и в крови в 4 раза), малонового диальдегида (в 8 и 2 раза соответственно), а также усилением перекисного гемолиза эритроцитов в 4 раза. Необходимо также указать, что степень активации процессов ПОЛ в определенной мере связана с силой и продолжительностью оказанного воздействия, распространенностью патологического процесса. Примечательно и то, что увеличение содержания продуктов ПОЛ в крови и мышечной ткани находилось в обратной связи с динамикой содержания а-токоферола. Этот факт определен ролью а-токоферола а регуляции перекисного окисления липидов.

Покой

I 50 ткУ

Напряжение

I 50 ткУ

Рис. 3. Электромиографические сдвиги в мышце, поднимающей задний проход на стороне развития ТСТД. Эксперимент №4

A) контроль;

B) через 10 дней;

C) через 30 дней; Ц) через 90 дней.

Нами установлены следующие изменения в гемомикроциркуляторном русле в процессе развития экспериментальной модели НДК.

Так, в ранние сроки (1 стадия процесса) обращает на себя внимание сужение всех артериолярных и расширение венулярных компонентов сосудистой сети мышцы и фасции, что и позволяет обеспечить экономный расход энергетического материала. Во 2-й стадии течения процесса за счет продолжающегося процесса раскрытия ранее нефункционирующих анастомозов в мышце плотность ее сосудистых компонентов практически не меняется. Отмечается нормализация просвета венулярных и артериолярных компонентов. Формируются ячейки анастомотической сети мелкопетлистого характера. В то же время в фасции появляются участки фрагментации сосудистого русла. В 3-ю стадию наблюдения (30—90 дней) в мышце просвет вен был в пределах нормы, а большинство артериол сужено, особенно в фасции. Увеличилось количество участков запустевания капиллярной сети и появилась их извитость. В фасции стала формироваться крупнопетлистая сеть сосудов. Таким образом, начиная с 30-го дня эксперимента, наступает этап органических изменений, когда резко снижается метаболическая активность изучае-

мых тканей, особенно фасций. В 3-ю стадию наблюдения (свыше 30 дней) просвет сосудов артериолярного звена микроциркуляторного русла в мышце уменьшился в 1,5 раза, а в фасции — в 2—3 раза по сравнению с контролем. Как в мышце, так и в фасции появились извитые артериолы, пре- и посткапилляры. В фасции на фоне запустевшего капиллярного русла определяется крупнопетлистая сеть сосудов артериолярного звена.

Установлено также, что описанная перестройка гемомикроциркуляторно-го русла повлекла за собой изменение морфологической структуры участков мышцы, поднимающей задний проход.

Изменения ультраструктуры 11Б на ранних стадиях развития модели заболевания (10-30 дней), заключались в разрыхлении и повреждении плазматических мембран, аструктурированносги очагов в цитоплазме, резком снижении активации всех органелл, отсутствии пиноцитозных везикул и транскапиллярных каналов. К сроку 45-60 дней в митохондриях наблюдалось снижение количества крист, уменьшенных в размерах. Таким образом, в мышечных волокнах тазовой диафрагмы компенсаторно-приспособительные процессы на ранних сроках развития патологического процесса в виде утолщения миофибрилл и гипертрофии митохондрий сменяются на более поздних сроках реактивными изменениями, а на 90-е сутки — деструкцией сар-комеров миофибрилл и далее образованием локальных очагов фиброза. Данные факты могут свидетельствовать о нарушении при экспериментальной НДК энергетического обмена клеток, что и подтверждается биохимическими исследованиями.

В заключение экспериментального раздела главы данной работы мы хотели бы предложить схему патогенеза развития нейродистрофической кок-цигодинии и его влияние на состояние мышц диафрагмы таза.

У животных с экспериментальной моделью НДК формируется хронический болевой синдром с локализацией в перианальной зоне, что подтверждается изменением поведения животных, отрицательной динамикой веса, прогрессивным снижением болевых порогов, а также характерными изменениями структуры ССВП. Развитие болевого синдрома начинается у животных с 8-10 суток компрессии полового нерва, появлением аутотомий у части животных и начальными изменениями структуры ССВП.

На первой и второй стадиях (период функциональных изменений) развития патологического процесса имеет место компенсация функции мышц тазового дна на изменение ее электровозбудимости и повышение внутритканевого давления. Одновременно с этим сосудистые нарушения в гемомикро-циркуляторном отделе приводят к активации процессов ПОЛ.

К третьей стадии дегенеративно-дистрофических изменений в генез болевого синдрома вовлекаются структуры центральной нервной системы, о чем свидетельствуют высокоамштитудные вторичные ответы с нарастанием ам-

плитуды пиков и изменение первичного комплекса ССВП, значительное снижение порогов болевого ощущения и появление реакции на субпороговые стимулы. В мышце наступают необратимые органические изменения, которые еще больше смещают динамическое равновесие между процессами ПОЛ и антиоксидантной системой крови в сторону интенсификации переокисления липидов. Это приводит к нарушению гемомикроциркуляторного отдела сосудистого русла, при котором развитие венозного стаза и сужение артериолярного звена, в свою очередь, активирует местные процессы ПОЛ. Формируется определенный "порочный круг", который усугубляет состояние мышечной ткани тазовой диафрагмы. Причем на начальных этапах его формирования мышца, поднимающая задний проход справляется с ним высокой степенью функционального напряжения или компенсации. На поздних стадиях развития экспериментальной модели НДК происходит истощение компенсаторных сил прежде всего гемомикроциркуляторного русла мышцы, поднимающей задний проход. Это приводит к ее морфологическим и ультраструктурным изменениям, характеризующимися дистрофией и развитием хронической триггерной зоной тазового дна.

Таким образом, в динамике развития гипертензионного синдрома или фасциально-мышечного триггера тазового дна как ответной реакции на сдавление полового нерва, просматривается порочный круг: болезненное мышечное уплотнение (БМУ по Иваничеву) - фасциально-адаптивные изменения в фасции такие же изменения в мышце - миофасцикулярный гипертонус - органические изменения в субфасциальном мышечном слое - активная триггерная атака - вторичные органические изменения в фасции. Это приводит к нарастанию градиента внутритканевого давления и развитию ишеми-ческих процессов тазового дна.

Таким образом, в динамике развития экспериментальной модели НДК следует различать 2 периода и 3 стадии.

1-й период: функциональных изменений (1-30 дней) включает 2 стадии:

1 стадия (1-10 дней) - локального раздражения - первичный комплекс не изменен, имеются низкоамплитудные вторичные ответы с латентным периодом 140-190 мс по типу "затухающих пиков".

2 стадия (10-30 дней) - компрессионно-ишемическая- первичный комплекс не изменен или имеется незначительное увеличение латентных периодов N1 и Р1 компонентов ,вторичные ответы имеют высокую амплитуду, не "затухают".

2-й период: органических изменений (30-90 дней) включает третью стадию развития патологического процесса:

3 стадия (30-90 дней) - дегенеративно-дистрофическая - имеется деформация структуры первичного комплекса, вторичные ответы имеют высокую амплитуду, возможно возрастание амплитуды пиков.

Полученные результаты анатомических и экспериментальных исследований диктуют необходимость дифференцированного патогенетического лечения больных с хроническими аноректальными болями (нейродистрофиче-ская кокцигодиния) с учетом перечисленных фаз патологического процесса. Клинические исследования

Клинические исследования, выполненные в период с 1998 по 2001 года, включали 48 случаев клинических наблюдений больных с НДК. Мужчин было 12, женщин 36. Основное количество больных приходилось на самый трудоспособный возраст от 30 до 50 лет (66,7%).

При поступлении в стационар давность заболевания до 1 года была у 12,5% больных от 1 до 2 лет у 16,7% больных, от 2 до 3 лет у 41,7% больных и свыше 3-х лег у 29,1% больных (рис. 4). При этом ведущим симптомом в клинической картине этого патологического процесса, независимо от причины его возникновения, является боль.

Рис. 4. Распределение больных по длительности заболевания

При анализе клинического материала видно, что для больных с НДК в основном характерны тупые ноющие боли (75%). По интенсивности они были в основном умеренные (60%) и реже сильные и очень сильные (соответственно 22% и 18%). Локализуются боли чаще всего в области промежности (88%) с иррадиацией в область анального канала и прямой кишки (72%). Важным диагностическим признаком является и то, что боли при НДК усиливаются у 52% больных в сидячем положении, реже при ходьбе, акте дефекации или развороте туловища (соответственно 18%, 14% и 16%).

Определенное значение в диагностике НДК имеет обнаружение местной болезненности при надавливании или поколачивании паравертебрально или в области седалищного бугра. У 64% обследованных нами больных, боли могли быть вызваны также определенными приемами: сильным надавливанием на пояснично-крестцовое сочленение, сгибанием одной ноги в тазобедренном суставе и одновременным разворотом в сторону. Кроме того, 72,3% больных с НДК отмечали метеозависимость.

Большой интерес представляло изучение рентгенсемиотики остеохондроза позвоночника. Следует сразу отметить, что в изучаемой клинической группе из 48 больных у 10 был выявлен дискоз, а у 16 - остеохондроз поясничного отдела позвоночника.

Результаты биохимического исследования больных с НДК показали, что

> 3 лет

до 1 года 12,5%

1-2 года 16,7%

для них характерна значительная активация процессов ПОЛ с компенсаторным увеличением расхода аншоксидангов, глубокий сдвиг «буферной системы» в сторону накопления прооксидантов. Так, наблюдалось выраженное достоверное (р<0,01) увеличение светосуммы медленной вспышки (Н), составляющей 52,3±1,8 имп/с (контроль — 31,20±3,00 имп/с). Эти изменения сопровождались значительным увеличением тангенса угла наклона (^а), который находится в обратной зависимости от уровня антиоксидантов в системе (до 0,76±0,03 против 0,29±0,03 в контроле и 0,31±0,03 в группе сравнения больных НЦЦ). Наши данные совпадают с результатами других авторов (А. А. Лиев, 1995), которые отмечают, что маркерами реакции организма на миофасциальные болевые синдромы, особенно вертеброгенной этиологии, следует считать активность ПОЛ.

Таким образом, у больных НДК наблюдалось снижение функциональной активности системы антиоксидантной защиты и интенсификации трштерно-го механизма ПОЛ.

Как было показано в экспериментальном разделе работы, при развитии гипертензионного синдрома тазового дна при НДК отмечается повышение внутритканевого давления в замкнутом пространстве, каким являются аль-кокков канал и фасциальные футляры внутренней запирательной мышцы и мышцы, поднимающей задний проход, что приводит к сдавлению полового нерва и его ветвей, расположенных в пределах этих пространств. В доступной литературе нам не удалось найти сообщений, свидетельствующих об изучении параметров внутритканевого давления мягкого остова тазового дна, в частности при развитии НДК. Ранняя диагностика внутритканевого гипертензионного синдрома чрезвычайно важна и основана на данных клинического исследования, подтвержденных объективными данными внутритканевого давления. В клинической диагностике мы выделяем основной синдром при НДК - боль. Тем не менее, проведенные исследования показали, что характер боли не является диагностическим критерием стадии развития гипертензионного синдрома. По субъективным признакам диагноз гипертензионного синдрома был поставлен только у 6 (12,5%) из 48 больных. Поэтому ранняя диагностика внутритканевого гипертензионного (туннельного) синдрома тазового дна должна основываться на объективных показателях внутритканевого давления. Измерения его проводились неинвазивным диагностическим мониторингом, аппаратом "Градиент - 4".

Установлено, что развитие НДК протекает при повышенном внутритканевом давлении. При этом степень повышения внутритканевого давления зависела как от характера строения фасциального футляра мышц тазового дна так и от длительности заболевания. Так, в динамике развития НДК отмечается больший подъем внутритканевого давления в фасциальном футляре внутренней запирательной мышцы и канала Алькокка, чем в области фасци-

>ного футляра мышцы, поднимающей задний проход. Нами установлено, ) резкое увеличение градиента внутритканевого давления у больных с {К отмечалось у больных с 2-3 летним периодом развития патологическо-процесса в канале Алькокка, что косвенно подтверждается подъемом дав-ния одновременно в фасциальном футляре как внутренней запирательной >шщы, так и мышцы, поднимающей задний проход. При этом наиболее гсокие показатели внутритканевого давления были отмечены у больных в врасте 21-30.

Таким образом, фасциальные футляры мышц тазового дна и в частности 1нал Алькокка в пределах которых развивается сдавление нервных стволов ;пытывакгг повышенное давление, поздним патофизиологическим прояв-гнием которого является развитие туннельного (гипертензионного) син-рома тазового дна. Логично предположить, что высокие его параметры осо-енно в поздние сроки развития заболевания должны заставить хирурга мешаться до того, как в тканях, находящихся внутри замкнутого простран-гва (фасциального футляра) наступают необратимые морфологические из-генения. Мы считаем, чш при длительности течения НДК свыше 2-3 лет и ^эффективности консервативной терапии следует выполнять фасциотомию 1 области канала Алькокка и микродекомпрессию полового нерва.

При пальцевом исследовании мышц тазового дна установлено, что ос-говную группу составляли больные с болезненным триггером, захватываю-цим три мышцы тазового дна: копчиковую, поднимающую задний проход и знугренние волокна большой ягодичной мышцы. Спастически сокращенная мышца, поднимающая задний проход, определялась как плотный слой мышечных пучков, сильно натянутых от латеральной стенки таза до крестца и копчика. Причем, односторонний спазм глубоких мышц таза выявлен у 72,6% больных, двусторонний - у 27,4%. Установлено также, что степень напряжения мышц, а следовательно, и глубина триггера, зависела от длительности заболевания. Это полностью соответствует результатам проведенных нами экспериментальных исследований.

При анализе ЭМГ установлено, что после 2 лет существования НДК в мышце, поднимающей задний проход, на фоне сформировавшегося гипертонуса (болезненного миофасциального триггера) доминирующим становится режим ее изотонического сокращения, при котором рефлекторное напряжение мышцы практически отсутствует. Стабилизация высоких показателей внутритканевого давления приводит к резкому снижению кровенаполнения мышцы и ее гипоксии. Внутритканевое давление увеличилось до 60,00+1,42 мм.рт.ст. против 20,00±3,05 мм.рт.ст. в норме.

Учитывая полученные нами данные клинико-анатомического и инструментального исследования, мы разработали индексную оценку определения степени тяжести патологического процесса при НДК. Степень патологиче-

ского процесса оценивалась по сумме исследуемых признаков следующю образом: до 13 баллов - легкая; 14-21 балл - средняя; свыше 22 баллов - тя желая.

Легкая степень выявлена у 16 больных (33,33%), средняя у 22 (45,84% пациентов и тяжелая - у 10 (20,83%) больных.

Оценивая вероятный результат лечения больных с легкой степенью (до 12 баллов) можно считать, что в оперативном лечении эти больные не нуждаются. Прогноз - положительный, за счет стойкого эффекта от проводимой консервативной терапии.

Пациенты со средней степенью тяжести течения НДК, (14-21 балл) у которых консервативная терапия может не давать длительное время положительного эффекта, относятся к группе риска. У этих больных вопрос о выработке способа лечения требует особого обоснования и при неэффективности консервативной терапии, а также длительности заболевания более 1-2 лег следует выполнить фасциотомию в области канала Алькокка. Из этой группы больных у 15 была выполнена операция.

У пациентов с тяжелой степенью развития патологического процесса (свыше 22 баллов), прогрессированием заболевания с гипертензионным синдромом тазового дна рекомендуется выполнять операцию.

Следует отметить, что перед поступлением в хирургический стационар все 48 больных с НДК получали консервативное лечение. Кроме того, все больные получали и мануальную терапию. Однако у 25 больных (52,1%) поступивших в хирургический стационар, со средней и тяжелой степенью патологического процесса по бальной шкале, консервативная терапия оказалась малоэффективной.

Показаниями к хирургическому лечению у этих больных являлось: отсутствие эффекта от консервативной терапии НДК при нарастании клинических проявлений заболевания; высокий градиент внутритканевого давления (более 50 мм.рт.ст.), приведший к развитию гипертензионного синдрома тазового дна.

В последние десятилетия в разных областях нейрохирургии применяется декомпрессия нервных стволов, в частности, тройничного нерва (Балязин В .А., 1997; Григорян Ю.А., 1998; Kuncz А. а.о., 1997; Miles J.B. а.о., 1997; и др.). По предложению профессора В.А. Балязина (зав. кафедрой нервных болезней и нейрохирургии РГМУ) у 25 больных с НДК были использованы с целью декомпрессии половою нерва в канале Алькокка цилиндрические силиконовые пористые микропротекторы, разработанные A.A. Ходневичем (Федеральный патент № 1755793).

Из 25 выполненных операций высокая эффективность декомпрессии про-межностной части полового нерва получена у 23 больного (92%). Она характеризовалась не только полным исчезновением болей после операции,

но и устранением триггерных зон тазового дна.

Особенности техники выполняемой операции заключались в следующем. Хирургический доступ выполняется через линейный вертикальный разрез кожи и мягких тканей промежности на 2 см медиальнее седалищного бугра. Тупым путем раздвигали клетчатку седалшцно-прямокишечной ямки и обнажали свободную часть внутренней запирательной мышцы. По желобоватому зонду рассекали ее фасциальный футляр (канал Алькокка) и выделяли промежностную порцию полового нерва. Тщательно мобилизовали ствол полового нерва в составе фациальной муфты на протяжении 2-3 см. После этого на него накладывали цилиндрический силиконовый протектор, позволяющий полностью ликвидировать контакт нерва с рубцово-измененными структурами мягкого остова тазового дна (рис.5). Накладывали швы на кожу промежности с оставлением на 1-2 сутки резиновых выпускников.

Рис. 5. Операция Вокруг полового нерва установлен цилиндрический силиконовый протектор.

Мы придерживались тактики активного ведения послеоперационного периода с ранним вставанием больного и ходьбой на 4-5 сутки после операции. Из ранних послеоперационных осложнений следует отметить серому подкожной клетчатки у 3 больных. После антибиотикотерапии и физиолечения они выздоровели.

У 2-х больных (8,0%) из 25 через 6 и 8 мес. возник рецидив заболевания. Причиной реццдива мы считаем явилось нераспознание истинных размеров промежносгной части полового нерва, а отсюда неполное его выделение из рубцово измененных фасциальных структур канала Алькокка. Поэтому мы считаем необходимым проводить тщательную ревизию полового нерва со всех сторон и на всем протяжении канала Алькокка, до разветвления его на промежностные ветви в седалищно-прямокишечной ямке.

При оценке результатов хирургического лечения больных с НДК мы пользовались данными ЭМГ, внутритканевого давления, а также расчетом коэффициента выраженности боли.

Установлено, что устранение источника гипертонуса мышц тазового дна,

который представлял собой половой нерв, ущемленный в фиброзно измененных фасциальных структурах тазового дна, приводит к нормализации сократительной активности мышц тазового дна, а также параметров внутритканевого давления.

Итак, полученные у 92,0% больных хорошие результаты хирургического лечения нейродистрофической кокцигодинии путем декомпрессии полового нерва с использованием силиконового пористого цилиндрического микропротектора, позволяют рекомендовать широкое применение этого метода в клинической практике у больных с длительностью заболевания более 2-х лет и неэффективности консервативной терапии.

ВЫВОДЫ

1. Изучение хирургической анатомии связочного аппарата мягкого остова седалищно-прямокишечной ямки свидетельствуют о том, что их строения находятся в прямой зависимости от пола, возраста и конституционального типа малого таза. При этом анатомически предрасполагающие факторы к компрессии полового нерва отмечаются в области межсвязочного угла крестцовой кости и канала Алькокка чаще у лиц брахиморфного типа телосложения, а также у женщин в возрасте 45-60 лет.

2. Проведенные эксперименты на животных показали, что в процессе развития нейродистрофической кокцигодинии наблюдается фазность изменений показателей внутритканевого давления, ЭМГ, ПОЛ, гемомикроциркуля-торного русла и морфологической структуры мышц и фасций, составляющих тазовое дно, что позволяет выделить два периода и три стадии патогенеза заболевания: I период (функциональных изменений) включает компрессионно-приспособительную и компрессионно-ишемическую фазы; П период (органических изменений) включает фазу дегенеративно-дистрофических изменений.

3. Разработанная шкала индексной оценки тяжести состояния больных с нейродистрофической кокцигодинией позволяет охарактеризовать степень развития патологического процесса, что определяет выбор лечебной тактики индивидуально для каждого больного.

4. Патогенетическим методом лечения нейродистрофической кокцигодинии у больных с легкой степенью тяжести течения НДК и длительностью заболевания до 1-2 лет является сочетанное применение мануальной, аппаратной и медикаментозной терапии. Эффективность консервативной терапии у этих больных составляет 78,6%.

5. Хорошие отдаленные результаты хирургического лечения у больных со средней и особенно тяжелой степенью тяжести течения НДК, и длительностью заболевания свыше 2 лет полученные в 92,0% случаев позволяют рекомендовать разработанный способ операции для широкого применения в клинической практике.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

• Всем больным с нейродистрофической кокцигодинией показано комплексное обследование функционального состояния мышц тазового дна, включающее электромиографию, регистрацию внутритканевого давления, рентгенологическое исследование, а также составление шкалы индексной оценки тяжести течения патологического процесса

• При постановке диагноза нейродистрофическая кокцигодиния, а также фазы его развития следует определять показатель перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови больных.

• Все пациенты с нейродистрофической кокцигодинией легкой степени должны получать комплексную терапию (мануальная, направленная на постизометрическую релаксацию мышц, термотерапия, лазеротерапия (гелий-неоновый лазер в количестве 10 сеансов), введение анестетиков в триггер-ный пункт, иглорефлексотерапия, магнитотерапия, прием фармакологических препаратов). При неэффективности консервативной терапии вопрос об операции у больных со средней степенью по разработанной шкале индивидуальной индексной оценки тяжести течения патологического процесса (от 14 до 21 балла) должен решаться в индивидуальном порядке.

• Пациентам с тяжелой степенью по разработанной индивидуальной индексной шкале оценки патологического процесса (более 21 балла) рекомендовано оперативное лечение, заключающееся в микродекомпрессии про-межносгной части полового нерва с использованием цилиндрического силиконового пористого микропротектора по методике A.A. Ходневича.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Состояние адренергических ноцицептивных механизмов при формировании син-

дрома хронической перианальной боли (Женило В.М , Татьянченко В.К. , Мартынов Д.В.) //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопрокто-логии - Москва, 1999-т.9-№5-с.131.

2. Neuro-physiological characteristics of evolution stages in pelvic tunnel syndrome (Tatyanchenco V.K., Jenilo V.M., Martynov D.V) //Coloproctology - 1999 - N5 - P. 245.

3. Некоторые механизмы формирования туннельного синдрома тазового дна. (Татьянченко В.К., Мартынов ДВ., Женило В.М.) // Тезисы докладов конференции, посвященной памяти В.П. Веселовского «Миофасциальная боль в вертебронев-рологии - Кисловодск - 2000 - С. 61 -62.

4. The role of pelvic syndrome in the pathogenesis of chronic perianal pain (Tatyanchenco

V.K., Gaerbecov A.Sh.) //Symposium of Israel society of colon and rectal surgeiy and the Mediterranean society of coloproctology - Nazareth, Israel - 2000 - P. 94.

5. Нейромедиаторные механизмы формирования синдрома перианальной боли в экс-

перименте (Татьянченко В.К., Женило В.М., Мартынов Д.В.) //В 3-я научная сес-

сия Ростовского Государственного Медицинского Университета — Ростов-на Дону - 2000 - С. 111-112.

6. Компрессионная нейропатия полового нерва как фактор патогенеза хроническо1

перианальной боли. (Татьянченко В.К., Женило В.М., Мартынов Д.В. //Актуальные проблемы колопрокгологии - М., 2000 - вып. 17 - С. 200-205.

7. The dynamics of formation of the chronic perianal pain syndrome in cases of compres

sion of the genital nerve. (Tatyanchenko V.K., Jenilo V.M., Maitynov D.V //Coloproctology - 2000 -N1 -P.169.

8. Problem of the anorectal pain (Tatyanchenco V.K.) //Colorectal Disease in the new Mil

lennium - Florida, 2000 - P.62.

9. Динамика формирования синдрома хронической перианальной боли при компрес

сии полового нерва. //Актуальные вопросы фундаментальной и прикладной ме дицинской морфологии - Ростов-на-Дону, 2000 - С. 11.

10. Анатомические основы развития туннельной нейропатии полового нерва у мужчин. // Тезисы докладов межрегиональной научной конференции молодых ученых и специалистов «Соматотип и здоровье человека» - Ростов-на-Дону - 2000 -С. 14.

11. Способ хирургического лечения нейродистрофической кокцишдинии (Татьянченко В.К., Осипов В.К.) // В сб.: Совершенствование методов лечения ортопеда травматологических больных -Ростов-на-Дону- 2001 - С.49-50.

12. On the pathogenesis of the chronic perianal pain (the tunnel syndrome) (Tatyanchencc V.K., Martynov D.V) //Proctology. 8-th Biennial Congress European council of coloproctology - Prague, Czech Republic - 2001 — P.51.

13. Критерии диагностики нейро дистрофической кокцигодинии (туннельный синдром тазового дна). (Татьянченко В.К., Осипов В.К.) // Актуальные проблемы колопрокгологии - Ростов-на-Дону - 2001 - С.69.

14. Индивидуальные критерии выбора способа лечения нейродистрофической кокцигодинии. // 55-я итоговая научная конференция молодых ученых и специалистов - Ростов-на-Дону - 2001 - С.60.

15. Сократительная активность тазовой диафрагмы у больных с туннельным синдромом (нейродистрофическая кокцигодиния). //Аетуальные вопросы гастроэнтерологии - Ростов-на-Дону - 2001 - С.23-24.

16. Features of pathogenesis of neurodystrophic cocygodynia (Tatyanchenko V.K.) //9-th United European Gastroehrology Week-Amsterdam, 2001 -P.115.

17. Состояние тазового дна у больных с нейродистрофической кокциголинией //Актуальные вопросы детской хирургии - Ростов-на-Дону- 2001—С.13-14.

18. К обоснованию способа хирургического лечения нейродистрофической кокцигодинии. //Актуальные вопросы гастроэнтерологии - Ростов-на-Дону—2002—С.28.

Подписано в печать 20.03.2002. Формат 60/84/16. Объем 1,0 п. л. Печать высокая. Бумага офсетная. Зак№ 105. Тираж ЮО.Издательство «Молот». 344082, пр. Буденновский, 37.