Осложнения портокавального шунтирования у больных циррозом печени в послеоперационном периоде

Шитов, Вадим Павлович

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Осложнения портокавального шунтирования у больных циррозом печени в послеоперационном периоде

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Шитов, Вадим Павлович Москва 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.27

Автореферат диссертации по медицине на тему Осложнения портокавального шунтирования у больных циррозом печени в послеоперационном периоде

На правах рукописи

Шитов Вадим Павлович

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОРТОКАВАЛЬНОГО ШУНТИРОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

14.00.27. - «хирургия»

Автореферат

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.

Москва - 2004

Работа выполнена в Российском научном центре хирургии РАМН в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

Доктор медицинских наук

В.М. Лебезев.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Лауреат государственной премии СССР и РФ Доктор медицинских наук, профессор

Э.И. Гальперин.

Доктор медицинских наук, профессор

А.Ф. Леонтьев.

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ: Институт хирургии им. А.В. Вишневского Российской академии медицинских наук

Защита диссертации состоится «15» июня 2004 г. в 15:00 часов на заседании Диссертационного совета (К.001.027.01) Российского научного центра хирургии РАМН.

Адрес: 119874, Москва, Абрикосовский пер., д. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РНЦХ РАМН.

Автореферат разослан « »_2004 г.

Учёный секретарь Диссертационного совета

член-корр. РАМН, профессор А.В. Гавриленко.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Основным показанием к портокавальному шунтированию у больных с циррозом печени является профилактика и лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Портокавальное шунтирование, в настоящее время, является операцией выбора у данной категории пациентов. (Цацаниди К.Н. 1971; Леонтьев А.Ф. 1983; Пациора М.Д. 1984; Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М. 1996; Drapanas Th., 1972; Bismuth H. 1980; Warren W.D. 1980).

Важным моментом, определяющим дальнейшую судьбу больного, являются осложнения в раннем послеоперационном периоде, развитие которых существенно ухудшает результаты проводимого лечения и увеличивает летальность. Среди причин смерти оперированных больных с портальной гипертензией следует отметить: продолжающееся или рецидивирующее кровотечение 12 - 36 %; постгеморрагическая анемия - 8.0 %; острая печеночная недостаточность - до 85 %. Определяющим моментом является массивность кровотечения, а также исходное состояние больного, потенциально опасное в отношении возможного развития печеночной комы и фибринолиза. Именно эти моменты и служат причиной высокой летальности. (Гальперин Э.И. 1975; Пациора М.Д. 1984; Лыткин М.И. 1986; Ким В.Е. 1997; Sherlock S. 1981; Lacaine F.1985; Henderson J.M., Warren W.D. 1989). •

Несмотря на большое количество публикаций, вопросы ранних послеоперационных осложнений, как в отечественной, так и в зарубежной литературе освещены недостаточно. В связи с этим возникла необходимость обобщить имеющийся опыт, определить факторы риска, оценить все виды ранних послеоперационных осложнений и выработать меры их

профилактики.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ. Улучшение результатов портокавального шунтирования у больных циррозом печени и портальной

I БИБЛИОТЕКА |

¿ ¿УЖ]

ЗАДАЧИ ИССЛЕПОВАНИЯ.

1. Изучить ранние осложнения портокавального шунтирования у больных циррозом печени и наметить пути улучшения результатов этой операции.

2. Уточнить основные факторы, обуславливающие риск развития различных послеоперационных осложнений.

3. Определить основные причины развития наиболее серьезных послеоперационных осложнений вызывающих нарушение проходимости анастомоза, ранний рецидив гастроэзофагального кровотечения, быстрое прогрессирование печеночной недостаточности и энцефалопатии.

4. Выявить связь основных послеоперационных осложнений с типом портокавального шунтирования, видом портокавального анастомоза и исходным состоянием больного и уточнить пути их профилактики.

НАУЧНАЯ НО ВИЗ НА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые на большом фактическом материале были изучены и выделены в группы возможные осложнения в раннем послеоперационном периоде у больных циррозом печени после портокавального шунтирования в плановом порядке. Выявлены факторы, наличие которых повышает риск возникновения определенных послеоперационных осложнений.

Определена зависимость развития острой печеночной недостаточности, гепатопортальной энцефалопатии и послеоперационного панкреатита в послеоперационном периоде от типа ПКШ и вида ПКА.

Установлены основные причины нарушения проходимости и тромбоза портокавальных анастомозов.

Изучена зависимость развития ранних рецидивов ГЭК при нормальной функции ПКА, от вида и диаметра анастомоза, типа шунтирования, степени снижения портального давления, а также от исходного диаметра ВРВПЖ и степени воспалительно-эрозивных изменений слизистой оболочки пищевода и желудка. Определена тактика лечения ранних рецидивов ГЭК при тромбозе ПКА и при хорошей его функции.

Выявлены виды ПКА и факторы, способствующие развитию гипокоагуляционных кровотечений в послеоперационном периоде.

Определена лечебная тактика при скоплении большого количества асцитической жидкости и угрозе возникновения асцит-перитонита, выработаны меры профилактики развития эвентрации у этих больных.

Определены виды ПКА, дающие наименьшее число послеоперационных осложнений, разработаны и систематизированы профилактические мероприятия по снижению угрозы их развития. Уточнен оптимальный алгоритм выбора ПКА при выполнении ПКШ у больных циррозом печени.

ПРАКТИЧЕСКАЯЗНА ЧИМОСТЬ ИССЛЕПОВАНИЯ.

Проведенные исследования позволили выявить виды портокавальных анастомозов, наиболее часто приводящих к тяжелым послеоперационным осложнениям и дающих неудовлетворительные результаты ПКШ-в раннем послеоперационном периоде.

Определены меры профилактики основных, наиболее серьезных осложнений ПКШ, позволяющих значительно снизить п\о летальность и улучшить результаты лечения больных циррозом печени с портальной гипертензией.

Разработана тактика ведения больных при возникновении п\о осложнений, позволяющая в большинстве наблюдений благополучно закончить послеоперационный период и выписать их в удовлетворительном состоянии.

Вытекающие из работы выводы и практические рекомендации существенно расширяют возможности и улучшают результаты лечения больных с данной патологией.

РЕАЛИЗАЦИЯРЕЗУЛЬТАТОВРАБОТЫ.

Основные положения и рекомендации диссертации используются в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ РАМН на базе ГКБ № 20 г. Москвы.

АПРОБАПИЯРАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены в рамках VIII. конгресса «Человек и лекарство» на симпозиуме «Заболевания печени и печеночная энцефалопатия» в 2001 году.

Апробация работы проведена на научной конференции отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ РАМН 08.04.2004.

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Материал диссертационной работы изложен на_страницах

машинописного текста, проиллюстрирован 15 рисунками и 7 таблицами.

В список литературы включены_источников, из них_отечественных

и_иностранных авторов. Диссертация состоит из введения, обзора

литературы, описания материала и методов исследования, главы, в которых изложены результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

В основу данной работы легли результаты портокавального шунтирования у 168 больных циррозом печени, оперированных в плановом порядке с 1969 по 2000 год в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ РАМН.

Работа основана на ретроспективном анализе историй болезни пациентов подвергнутых ПКШ. Особенностью данного исследования является то, что нами не проводился определенный отбор больных по каким-либо функциональным или другим критериям.

У 95 % пациентов показанием к выполнению портокавального шунтирования являлось наличие рецидивов ГЭК в анамнезе, у остальных была угроза их возникновения. У всех пациентов при поступлении имелись ВРВ пищевода и кардии желудка П-Ш ст., спленомегалия, в 63,7 % случаев

воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода и кардиального отдела желудка Н-Ш степени, асцит чаще выявлялся в ходе операции.

Все пациенты к моменту оперативного лечения были в компенсированном или субкомпенсированном состоянии. Этиологический фактор в развитии цирроза печени не рассматривался.

Из 168 оперированных пациентов у 79 (47 %) отмечено гладкое течение п\о периода. У 89 пациентов (53 %) послеоперационный период сопровождался развитием ранних осложнений различной степени тяжести. (Рис. 1). Рисунок 1. Течение послеоперационного периода у больных ЦП после ПКШ

При этом у 89 больных развилось в общей сложности 138 осложнений, что объясняется наличием у некоторых пациентов 2 и более осложнении.-

По механизму и типу шунтирования все больные ЦП разделены на две группы: тотального шунтирования, состоящую из 39 пациентов — 23 % от всех исследуемых больных, и парциального шунтирования - 129 больных— 77 %. Все портокавальные анастомозы, изучаемые в нашей работе, были разделены на 5 основных групп: ППКА, ПСРА, ДСРА, СРА, МКА, причем ППКА и ПСРА отнесены к тотальному шунтированию, а ДСРА, СРА и МКА к парциальному.

Все анастомозы оценивались с позиции частоты возникновения и тяжести осложнений, встречающихся в раннем послеоперационном периоде. Отдельно была определена вероятность и зависимость развития п\о осложнений от типа шунтирования и вида портокавального анастомоза.

Все осложнения были разделены на группы, которые существенно влияли на течение послеоперационного периода, и развитие которых было обусловлено исходной патологией и хирургическим вмешательством.

47%

53%

□ - гладкое течение п\о периода

□ - осложненное течение п\о периода

При обследовании больных использовались инструментальные и лабораторные методы исследования: рентгенография пищевода и желудка- 27 пациентов; эзафагогастродуоденоскопия- 141; измерение портального давления-168; ультразвуковое исследование органов брюшной полости- 111; ультразвуковая-компьютерная допплеросонография сосудов портальной системы- 76; электроэнцефалография - 70. Неврологический статус изучен у 91 пациента.

Все процедуры статистического анализа матрицы данных производились в среде статистического пакета STATISTIKA -2001, StatSoft.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Анализ послеоперационного периода показал, что наиболее серьезными и часто встречающимися осложнениями были: печеночная недостаточность, острая энцефалопатия, послеоперационный панкреатит, тромбоз ПКШ, рецидив ГЭК, раневые и внутрибрюшные кровотечения на фоне гипокоагуляции, а также длительное и значительное истечение асцитической жидкости. В категорию «другие» вошли осложнения общехирургического профиля, т.е. не связанные с типом шунтирования и видом анастомоза. (Таблица 1).

Таблица 1. Ранние осложнения портокавального шунтирования у больных ЦП

Г-па Вид ПКА Число б-х ОСЛОЖНЕНИЯ Умер ли Выли саны

опн огпэ Пан-тит Тромбоз ПКА Рецидив ГЭК Внутриб кровотеч Асцит Цругие

1 ППКА И 7 9 0 1 1 0 1 0 4 7

ПСРА 28 2 4 6 5 5 3 4 4 8 20

ДСРА 41 3 1 7 6 6 1 3 2 6 35

II МКА 38 4 5 0 0 7 3 3 8 3 35

CPA 50 3 4 0 2 8 0 4 6 3 47

Кол-во больных 168 24 144

Кол-во ослож-ий 19 23 13 14 27 7 15 20

* светлый фон - количество осложнений. ** темный фон- количество больных.

Печеночная недостаточность и острая гепатопортальная энцефалопатия

Нами проанализирована частота развития ОПН и ОГПЭ от различных типов портокавального шунтирования и видов ПКА. Оценивались частота развития указанных осложнений и послеоперационная летальность.

Наибольший процент указанных осложнений встречался при выполнении 1111КА и ПСРА, то есть тотальном шунтировании. В 23 % случаев отмечено ОПН и в 33 % ОГПЭ. (Рис. 2).

Рисунок 2. Частота ОПН и ОГПЭ при тотальном и парциальном типе ПКШ Тотальное шунтирование Парциальное шунтирование

ППКА накладывались с максимально возможным диаметром соустья, что приводило к полной редукции воротного кровотока и резкому ухудшению функции печени, приводя к указанным осложнениям, а те в свою очередь к летальному исходу. При выполнении данного анастомоза отмечена наивысшая послеоперационная летальность - 36.36 %.

При использовании ПСРА указанные осложнения встречались несколько реже, чем при использовании ППКА, в то же время,при выполнении данного анастомоза было отмечено развитие п\о панкреатита, который приводил к последующему тромбозу портальной системы и рецидиву ГЭК, что и предопределило высокую п\о летальность при этом виде анастомоза 28.57%.

В группе парциального шунтирования указанные осложнения встречались значительно реже, что было обусловлено сохранением воротного кровотока. Печеночная недостаточность и ОГПЭ отмечены в 7.75 % случаев, летальных случаев от данных осложнений в группе парциального шунтирования не

наблюдалось, с имеющимися осложнениями удалось справиться с помощью медикаментозного лечения на фоне специальной диеты.

При использовании ДСРА острая печеночная недостаточность отмечена в легкой степени только в 3 наблюдениях из 41 (7.3 %). Летальность при ДСРА составила 14.63 % и была обусловлена рецидивами ГЭК, возникшими после тромбоза анастомоза на фоне посттравматического панкреатита.

При СРА острая печеночная недостаточность и ОГПЭ встречались значительно реже и в более легких формах, в 6 % и 8 % соответственно, что объясняется преимущественным шунтированием селезеночной и желудочной крови при данном виде анастомоза. При парциальных МКА острая печеночная недостаточность и печеночная энцефалопатия встречались чаще, в 10.5 % и 13.15 % соответственно, это обусловлено тем, что при МКА в первую очередь происходит шунтирование брыжеечной крови, необходимой для нормальной функции печени и содержащей токсические продукты.

Вышеприведенные данные позволяют сделать вывод о необходимости отказа от тотального шунтирования портальной системы. При всех видах анастомозов, осуществляющих парциальное ПКШ, рассматриваемые осложнения развивались значительно реже и в более легких формах, чем при тотальном ПКШ. Выполнение СРА в функциональном плане более благоприятно, и при данном виде анастомоза отмечен наименьший процент ОПН и ОГПЭ.

Острый послеоперационный панкреатит

Возникновение данного осложнения имело прямую связь с определенным видом портокавального анастомоза, а именно, с ПСРА и ДСРА. Результаты наших исследований совпадают с данными Лебезева В.М. 1994, Mosiman F. 1983; Grace N.B., Conn Н.О. 1984; Halbfass H.J. 1984 г., утверждающих, что развитие этого осложнения обусловлено травмой поджелудочной железы, возникающей при циркулярной мобилизации селезеночной вены.

Развитие п\о панкреатита имело место у 13 больных, причем только у 2 пациентов отмечено легкое течение, развитие панкреатита тяжелого течения в 9 наблюдениях из 11 закончилось летальным исходом - 69.2 %. (Рис. 3).

Среди причин смерти при выполнении ПСРА и ДСРА стоит отметить две основные: панкреонекроз с развитием флегмоны забрюшинного пространства и последующим сепсисом, а также тромбоз портокавального анастомоза, приводящего к профузным кровотечениям из ВРВПЖ. Рисунок 3. Летальность при послеоперационном панкреатите

Отказ от ПСРА, выполнение ДСРА только при поверхностном расположении селезеночной вены, когда ее выделение не вызывает технических трудностей, и использование Н - образных вариантов ПКА позволили полностью предотвратить развитие п\о панкреатита. Исключив развитие данного осложнения, мы ликвидировали и связанные с ним последующие тромбозы ПКА, приводящие в дальнейшем к рецидивам ГЭК. Тем самым, мы снизили летальность от послеоперационного панкреатита и указанных осложнений до нуля в течение последних 15 лет. Тромбоз портокавального анастомоза

Послеоперационный тромбоз ПКА отмечен у 14 пациентов, причем в 11 случаях причиной являлся травматический панкреатит, связанный с травмой поджелудочной железы после выполнения ПСРА и ДСРА - 78.5 %. В трех случаях причиной его развития оказались технические погрешности, допущенные в ходе операции - 21.5 %. Во всех этих примерах они возникли при выполнении Н-образных анастомозов. У одного больного для Н —

□ выписаны

образной вставки использовался сегмент наружной яремной вены, в 2 других - синтетические протезы фирмы «Витафлон». Во всех наблюдениях происходила деформация используемого протеза, что привело к прекращению по нему кровотока, повышению портального давления и вызывало развитие профузного гастроэзофагального кровотечения. (Рис. 4). Рисунок 4. Причины развития тромбоза ПКА

Таким образом, при отсутствии послеоперационного панкреатита осложнение в виде тромбоза ПКА встречалось довольно редко. По нашим данным, развитие данного осложнения во всех случаях было обусловлено техническими погрешностями при выполнении ПКА, излишней длиной аутовенозного трансплантата и неправильным использованием армированных синтетических протезов при сложной топографии используемых портальных вен. Данное осложнение отмечено в 2.27 % случаев за последние 15 лет.

Рецидив гастроэзофагального кровотечения является наиболее тяжелым осложнением послеоперационного периода.

По нашим данным, рецидив ГЭК чаще происходит на 1-3 и 7-12 сутки п\о периода. Причем, это применимо для больных с сохраненной функцией анастомоза, так как при тромбозе зоны анастомоза срок рецидива кровотечения обусловлен именно этим осложнением. (Рис. 5).

и гпопанкреатит

Рисунок 5. Сроки возникновения ГЭК в послеоперационном периоде эпизодь?

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

сутки п\о периода

Ранний рецидив ГЭК среди 168 больных встречался в 27 наблюдениях, причем у 12 (44.4 %) - в результате тромбоза ПКА, который у 10 из них привел к летальному исходу, несмотря на консервативное лечение, эндоскопические и повторные хирургические вмешательства.

При этом, самой тяжелой оказалась группа больных, где причиной рецидива кровотечения из ВРВ пищевода и желудка явился тромбоз ПКА на фоне п\о панкреатита. Летальность в этой группе составила 83.3 % и была обусловлена сочетанием вышеуказанных осложнений, неэффективностью консервативных мероприятий, присоединением гнойной инфекции и продолжающимся тромбозом портальной системы и зоны анастомоза.

В 15 (55.6 %) наблюдениях рецидив кровотечения развился при сохраненной функции анастомоза.

Для выявления причин развития ранних рецидивов кровотечений при сохраненной функции анастомоза и установления факторов риска, приводящих к развитию данного осложнения, мы сравнили две группы пациентов. Основная группа представлена 15 больными, у которых развился рецидив ГЭК при сохраненной функции анастомоза. Контрольная группа представлена пациентами без данного осложнения.

Указанные группы мы сравнили по следующим показателям: степень ВРВ и воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода и кардиального отдела желудка, динамика портального давления в ходе операции, диаметр портокавального анастомоза. Кроме того, каждый случай раннего рецидива

ГЭК мы проанализировали для установления связи данного осложнения с типом ПКШ и видом ПКА.

В основной группе перед оперативным вмешательством в 73,3 % случаев имелись ВРВПЖ Ш степени и в 26,7 % - II степени. В контрольной группе исходные показатели выглядели следующим образом: в 74,3 % случаев - Ш степень и в 25,7 % - II степень. Мы не выявили статистически достоверной разницы между сравниваемыми группами.

Подобным образом мы сравнили и степень воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода и кардиального отдела желудка. В основной группе перед операцией в 73,3 % случаев имелись воспалительные изменения II и III степени, в 26,7 % - изменения I степени, или больные не имели воспалительных изменений. В контрольной группе исследуемые показатели выглядели следующим образом: воспалительные изменения II и Ш степени у 48,2 % больных, а отсутствовали или имелись I степени у 51,8 % больных. Используя те же статистические методы, нами установлено, что между сравниваемыми группами имеется статистически достоверная разница. (Рис. 6).

Рисунок 6. Степень воспалительно-эрозивных изменений слизистой оболочки пищевода и желудка в двух рассматриваемых группах

С рецидивом ГЭК Без рецидива ГЭК

Анализируя зависимость развития ранних рецидивов гастроэзофагальных кровотечений от степени варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка, мы не выявили статистически достоверной разницы в сравниваемых группах. В то же время, при наличии воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода и кардиального

48.2°,

□ М-Ш степень 26.7%

□ I и без воспаления

отдела желудка II и III степени вероятность развития раннего рецидива кровотечения при сохраненной функции ПКА существенно выше, чем при отсутствии или незначительном воспалительном процессе в зоне пищевода и кардиального отдела желудка.

Для определения влияния исходного портального давления и степени его снижения на вероятность развития рецидивов кровотечений мы сравнили оба этих показателя в основной и контрольной группах.

В обеих группах исходное ПД колебалось от 570 до 240 мм. в. ст. После выполнения ПКА в основной группе портальное давление в среднем снижалось на 121 25,5 мм. в. ст., что составило около 32 % от исходных показателей. В контрольной группе портальное давление в среднем снижалось на 130 + 9,8 мм. в. ст., что также составило 32 %. (Таблица 2).

Таблица 2. Динамика портального давления' у больных 2-х рассматриваемых групп

больных больных П°Ртальное давление (мм. в. ст.) ^ния

__до ПКА после ПКА диапазон ПД

СГЭК 15 378 + 41 257 + 23 121±25.5 32%

БезГЭК 61 407+43 277 + 34 130 ±97" 32% ~

Мы установили, что в обеих группах имелось статистически достоверное снижение портального давления после выполнения ПКА, в то же время нами не выявлена статистически достоверная разница в степени снижения портального давления в сравниваемых группах. Анализ полученных результатов показал, что величина исходного портального давления- и степень его снижения после выполнения ПКА не влияют на вероятность развития ранних рецидивов ГЭК.

Также нами изучена связь между диаметром портокавального анастомоза и вероятностью развития раннего рецидива ГЭК. (Таблица 3).

Таблица 3. Диаметр анастомоза в двух сравниваемых группах

Группа больных Кол-во больных Диаметр анастомоза (мм) Достоверность

шах. значение среднее тт. значение

С ГЭК 15 12 9 + 0.2 7 р <0,05

Без ГЭК 61 14 10.4 + 0.5 6.7

В группе больных, у которых развился ранний рецидив ГЭК, при сохраненной функции анастомоза, диаметр используемого соустья колебался от 7 до 12 мм, и среднее значение составило 9 + 0,2 мм. В контрольной группе диаметр используемого соустья колебался от 6,7 до 14 мм, и средний диаметр оказался равен 10,4 + 0,5 мм.

При сопоставлении полученных результатов нами установлено, что в группе с ранними рецидивами ГЭК диаметр анастомоза был статистически достоверно меньше, чем в контрольной группе. Таким образом, при диаметре портокавального менее 10 мм возрастает вероятность возникновения ранних рецидивов кровотечений при сохраненной функции анастомоза.

Соответственно, наличие II и III степени воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода и кардиального отдела желудка является фактором риска возникновения рецидивов ГЭК в раннем п\о периоде после выполнения портокавального анастомоза. Выполнение же ПКА диаметром менее 10 мм увеличивает вероятность развития данного осложнения. Тип шунтирования, вид анастомоза

В нашей работе были проанализированы все случаи ранних рецидивов ГЭК при сохраненной функции анастомоза для выявления зависимости развития данного осложнения от типа ПКШ и вида ПКА. Из 15 случаев рецидивов ГЭК у двоих пациентов осложнение развилось при использовании тотального шунтирования и в 13 случаях - при выполнении парциальных ПКА.

При тотальном шунтировании данное осложнение развилось у 2 пациентов из 39, что составило 5,13 %. В обоих случаях кровотечение

возникло после выполнения ПСРА и напрямую не было связано с портальной гипертензией и варикозно расширенными венами. Таким образом, вероятность развития раннего рецидива ГЭК при нормальной функции "тотального" ПКА не велика, и связана, прежде всего, с нарушением функции печени на фоне травматичного хирургического вмешательства.

При парциальном типе шунтировании рецидив ГЭК развился у 13 больных из 129, которым было выполнен ПКА, т.е. в 10,07 % случаев. Наиболее часто данное осложнение развивалось после выполнения МКА (у 7 из 38 пациентов - 18,42 %). Следует отметить, что у 6 из этих больных был выполнен МКА Н типа и в одном случае - МКА бок в бок. Нас заинтересовал этот факт, поэтому всех больных, которым было выполнен МКА, мы разделили на две группы: МКА Н типа- 22 пациента, и МКА бок в бок - 16.

При этом оказалось, что в группе больных с МКА Н типа рецидив ГЭК развился, как отмечено выше, у 6 пациентов, что составило 27,27 %, а во второй группе только в 6,25 % случаев. В то же время при выполнении МКА Н типа с использованием синтетического протеза фирмы «Витафлон» рецидив ГЭК из ВРВ пищевода и желудка развился у 3 из 8 этих пациентов, что составило 37,5 % случаев. (Рис. 7).

Рисунок 7. Частота рецидивов ГЭК при различных типах МКА

МКА бок в бок (15) МКА Н типа (22) МКА Н типа

"Витафлон" (В)

* - в скобках указано количество больных.

Значительно реже ранние рецидивы ГЭК при сохраненной функции анастомоза возникали после шунтирования селезеночного бассейна, т.е при выполнении СРА и ДСРА - у 6 из 91 больного (6,6 %). Особо следует

отметить, что после выполнения ДСРА нами отмечен только один такой случай (2.4 %), поэтому если выполнение этого вида ПКА не осложняется послеоперационным панкреатитом, то вероятность развития кровотечения из ВРВПЖ достаточно мала. После выполнения других парциальных СРА рассматриваемое кровотечение развилось только у 5 из 50 пациентов - 10 % случаев.

СРА Н типа с использованием синтетического протеза «Витафлон» выполнялся у 7 пациентов, и ни в одном случае не было рецидива ГЭК.

Оценивая в целом полученные результаты, мы пришли к выводу, что в связи с высокой вероятностью развития ранних рецидивов ГЭК после МКА Н типа - 27,27 %, и особенно при использовании синтетических протезов -37,5 %, необходимо дополнять данный вид ПКА прошиванием ВРВПЖ, т.е. выполнять сочетанное хирургическое вмешательство.

В то же время выполнение СРА в любой модификации, при котором происходит непосредственная декомпрессия желудочно-селезеночного бассейна, позволяет снизить процент развития ранних рецидивов ГЭК, что, на наш взгляд, является лишним основанием в пользу преимущественного выбора СРА по отношению к МКА.

Внутрибрюшные и раневые кровотечения на фоне гипокоагуляции и фибринолиза отмечены у 7 больных, причем 5 из них мы были вынуждены оперировать повторно. В четырех из пяти указанных случаев потребовалась релапаротомия, при которой установленные источники кровотечения были остановлены прошиванием и электрокоагуляцией. В пятом случае гемостаз ограничился коагуляцией всей послеоперационной раны.

Наиболее тяжелые кровотечения возникли после ПСРА, дополненных СЭ, что было обусловлено высокой травматичностью данного вмешательства. Другим важным моментом оказался неправильный отбор больных, имеющих исходные нарушения в свертывающей системе крови, субкомпенсированный цирроз печени. При развитии данного осложнения количество тромбоцитов составило 77.4 + 5.3 тысячи, в то время, как у пациентов без данного

осложнения данный показатель равнялся 153.0 + 8.2 тысячи. Эти различия статистически были достоверными. Вероятно, необходимо было ограничиться менее травматичным видом ПКА или прошиванием ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка. После отказа от травматичных видов ПКА, тщательного отбора больных, а также предоперационной подготовки с применением белковых и аминокислотных препаратов, интра- и послеоперационного введения больших доз свежезамороженной плазмы удалось сократить частоту развития рассматриваемого осложнения за последние 15 лет с 10,7 % до 3,1 %, а возникшие кровотечения протекали в более легкой форме.

Другим осложнением, развитие которого не связано с определенным типом ПКШ, но в то же время, связано с основным заболеванием (циррозом печени), является длительное и значительное отделение асцитической жидкости. Данное осложнение отмечено у 15 больных, у которых в послеоперационном периоде имелось отделение асцитической жидкости более 1.0 литра в сутки. В 3-х наблюдениях выделение асцитической жидкости было более 3-х литров в сутки, что потребовало интенсивной заместительной и мочегонной терапии.

У трех из указанных больных инфицирование брюшной полости привело к развитию асцит-перитонита, потребовавшего в 2-х случаях релапаротомии санации и дренирования брюшной полости. В третьем наблюдении с развившимся осложнением удалось справиться при помощи лаваша брюшной полости через дренажи.

Таким образом, наличие исходного асцита является показанием к длительному дренированию брюшной полости в п\о периоде до полного заживления раны на фоне приема белковых препаратов и адекватной мочегонной терапии. При получении адекватного диуреза и снижения количества отделяемого по дренажам последние удаляются с ушиванием контраппертуры. Данная тактика позволила избежать серьезных осложнений

и повторных оперативных вмешательств, связанных с длительным истечением асцитической жидкости, за последние 10 лет.

В группу «другие» включены осложнения, несвязанные с основным заболеванием и объединяющие осложнения общехирургического профиля.

Изучение результатов ПКШ у больных ЦП позволило определить практический подход к выбору определенных видов ПКА, обладающих наименьшим процентом п\о осложнений. Проделанная работа позволила установить причины и механизм возникновения наиболее тяжелых п\о осложнений, их связь с видом ПКА и типом ПКШ. Определены факторы риска, оказывающие существенное влияние на развитие ранних рецидивов кровотечений из ВРВПЖ при сохраненной функции анастомоза.

Отказ от тотального шунтирования и использование парциального шунтирования позволило снизить процент острой печеночной недостаточности за последние 15 лет с 23 % до 7.75 %, а ОГПЭ - с 33 % до 7.7 % и, соответственно, снизить летальность.

Выполнение ДСРА только при поверхностном расположении селезеночной вены позволило полностью исключить п\о панкреатит тяжелого течения, приводящий к тромбозу ПКА и последующему рецидиву гастроэзофагального кровотечения. Вследствие этого, удалось резко сократить количество тромбозов портокавального анастомоза с 15 % до 2.27 % случаев за последние 15 лет. Благодаря этому также резко сократилась летальность при развитии ранних рецидивов ГЭК с 83.3 % до 26.7 %.

Однако применение парциального шунтирования, особенно МКА Н типа, привело к росту ранних рецидивов ГЭК из ВРВ пищевода и желудка при сохраненной функции ПКА. Проведенная работа позволила наметить пути улучшения полученных результатов, особенно у больных циррозом печени, имеющих исходную неблагоприятную эндоскопическую картину, путем проведения предоперационной противовоспалительной, противоязвенной терапии и выполнения превентивного прошивания ВРВ пищевода и желудка при выполнении МКА Н типа.

ВЫВОДЫ

1. Изучение ранних осложнений ПКШ у больных циррозом печени позволило исключить некоторые виды ПКА и технические приемы, при выполнении которых возникают серьезные, иногда фатальные осложнения. Тем самым, было обеспечено значительное улучшение непосредственных результатов шунтирующих операций у данной категории больных.

2. Ранние осложнения портокавального шунтирования зависят от многих факторов, основными из которых являются исходное функциональное состояние печени, тип портокавального шунтирования и вид портокавального анастомоза, его размер, а также исходное состояние слизистой оболочки пищевода и желудка, допущенные технические погрешности при выполнении шунтирующих операций.

3. Парциальный тип портокавального шунтирования, в подавляющем большинстве случаев, позволяет избегать развития острой печеночной недостаточности и ОГПЭ, значительно снизить п\о летальность.

4. Основной причиной тромбоза портокавального анастомоза является послеоперационный панкреатит, связанный с травматическим выделением селезеночной вены. Исключение из практики ПСРА и выполнение ДСРА только при поверхностном расположении селезеночной вены позволяет полностью избежать этого грозного осложнения. Использование армированных протезов позволяет свести до минимума возможность их перегибов и нарушения проходимости.

5. Вероятность возникновения ранних рецидивов гастроэзофагального кровотечения при нормальной проходимости анастомоза напрямую зависит от степени воспалительно-эрозивных изменений слизистой оболочки пищевода и желудка, повышается при уменьшении размера портокавального анастомоза. Наиболее часто это осложнение возникает при МКА Н типа -27.27 %, МКА Н типа с использованием синтетического протеза «Витафлон»

- 37.5 %. Значительно реже рецидив ГЭК возникает при СРА - 10 %, особенно при ДСРА - 2.4 %.

6. Тщательный отбор больных, исключение травматичных видов портокавальных анастомозов, сопровождающихся значительной кровопотерей, адекватная подготовка, интраоперационное и послеоперационное ведение больных позволяет снизить до минимума риск таких осложнений как внутрибрюшные кровотечения на фоне коагулопатии, развитие асцит - перитонита и эвентрации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая высокий процент ранних рецидивов кровотечений из ВРВ пищевода и желудка при выполнении МКА Н типа — 27.27 %, и особенно при использовании анастомозов с синтетическим протезом «Витафлон» — 37.5 %, следует превентивно дополнять данный вид ПКА прошиванием ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка, т.е. выполнять сочетанное хирургическое вмешательство.

2. У больных циррозом печени, при наличии анатомических условий, целесообразно преимущественное выполнение СРА в любой возможной модификации, т.к. данный ПКА более безопасен в плане развития раннего рецидива ГЭК, а также ПН и ОГПЭ, что обусловлено непосредственной декомпрессией желудочно-селезеночного бассейна.

3. Для исключения перегиба синтетического трансплантата, приводящего к развитию тромбоза портокавального анастомоза, необходимо использовать только армированные синтетические протезы адекватной длины.

4. Для снижения вероятности развития внутрибрюшных кровотечений на фоне коагулопатии следует исключить травматические виды ПКА, а при выраженной тромбоцитопении необходимо включить в арсенал подготовки интраоперационное и послеоперационное введение больших доз свежезамороженной плазмы.

5. При выполнении парциального ПКА у больных с исходными выраженными воспалительными нарушениями слизистой оболочки, пищевода и кардиального отдела желудка для снижения риска возникновения ранних рецидивов ГЭК необходимо проводить предоперационный курс противовоспалительной и противоязвенной терапии.

6. ДСРА следует выполнять только при поверхностном расположении селезеночной вены, в противном случае предпочтение надо отдавать парциальным СРА бок в бок или Н типа, не требующих значительной мобилизации селезеночной вены.

7. Больным циррозом печени, у которых имеется исходный асцит, в послеоперационном периоде показано длительное дренирование брюшной полости до заживления послеоперационной раны для предотвращения развития эвентраций и асцит-перитонита.

8. При тромбозе ПКА необходимо раннее хирургическое вмешательство на ВРВ пищевод и желудка в связи с крайне высоким риском развития гастроэзофагального кровотечения с последующим фатальным исходом. При сохраненной функции ПКА возможно проведение консервативного и эндоскопического лечения в зависимости от данных эндоскопического исследования и выявленного источника кровотечения.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Ранние осложнения портокавального шунтирования у больных циррозом печени.// Анналы хирургической гепатологии. - 2001.- Т. 6. - N 2. - с. 36 - 40. Соавт.: Лебезев В.М., Товмасян Р.С., Гунзынов Г.Д.

2. Роль биопсии печени в прогнозировании результатов портокавального шунтирования у больных циррозом печени.// Анналы хирургической гепатологии.- 2002.- Т.7. - N 2. - с. 22 - 27. Соавт.: Лебезев В.М., Товмасян Р.С., Шереметьева Г.Ф., Коршунов И.Б.

3. Пути улучшения результатов портокавального шунтирования у больных циррозом печени. // Гастроэнтерология. Санкт-Петербурга.- 2002. N 3. • с. 130. Соавт.: Товмасян Р.С., Лебезев В.М., Коршунов И.Б., Манукьян Г.В.

4. Ошибки и опасности портокавального шунтирования у больных циррозом печени.// Хирургия Узбекистана. - 2002.- Т. 15.- N3. - с.36 - 37. Соавт.: Лебезев В.М., Товмасян Р.С., Гунзынов Г.Д.

5 Эндоскопическая оценка эффективности портокавального шунтирования у больных с внепеченочной портальной гипертензией. // Анналы хирургической гепатологии.- 2003. - Т.8. N 1. - с 29-32. Соавт.: Гунзынов Г.Д., Шерцингер А.Г., Лебезев В.М.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЦП - цирроз печени

ВРВПЖ — варикозное расширение вен пищевода и желудка

ГЭК - гастроэзофагальное кровотечение

ПКА - портокавальный анастомоз

ПКШ - портокавальное шунтирование

ППКА - прямой портокавальный анастомоз

ПСРА - проксимальный спленоренальный анастомоз

МКА - мезентерикокавальный анастомоз

СРА - спленоренальный анастомоз

ДСРА - дистальный спленоренальный анастомоз

ОПН - острая печеночная недостаточность

ОГПЭ - острая гепатопортальная энцефалопатия

$ * 96^0

Заказ № 592 Подписано в печать 05 05 04 Тираж 100 экз 000 "Цифровичок", тел 741-18-71, 505-28-72

Оглавление диссертации Шитов, Вадим Павлович :: 2004 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1 .Методы лечения гастроэзофагальных кровотечений у больных циррозом печени и портальной гипертензией.

1.2.Этапы развития портокавального шунтирования у больных циррозом печени.

1.3. Осложнения портокавального шунтирования у больных циррозом печени.

Глава 2. Характеристика материала и методы исследования

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследований.

Глава 3. Результаты портокавального шунтирования у больных циррозом печени в раннем послеоперационном периоде.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Шитов, Вадим Павлович, автореферат

Актуальность проблемы: несмотря на достигнутые успехи в гепатологии, многие вопросы хирургического лечения синдрома портальной гипертензии до сих пор остаются не решенными. Результаты многочисленных операций не могут считаться удовлетворительными из-за высокой летальности и плохих отдаленных результатов. (Цацаниди К.Н. 1971; Лыткин М.И., Ерюхин И.А. 1972, 1984; Вахидов В.В. 1985; Henderson J.M. 1989).

Основным показанием к портокавальному шунтированию у больных циррозом печени является профилактика и лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Портокавальное шунтирование является операцией выбора у данной категории пациентов. (Цацаниди К.Н. 1971; Леонтьев А.Ф. 1983; Пациора М.Д. 1984; Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М 1996; Drapanas Th. 1972; Bismuth Н. 1980; Warren W.D. 1980, 1982; Sherlock S. 1990). Если при внепеченочной портальной гипертензии целесообразность ПКШ ни кем не оспаривается, и главным является решение вопроса о выполнимости адекватной декомпрессии портальной системы, то для больных циррозом печени этот вопрос остается предметом дискуссии.

За длительную историю хирургии портальной гипертензии предложено множество модификаций ПКА, которые используются в мировой практике в связи с угрозой кровотечений из ВРВ пищевода и кардии желудка. До настоящего времени в литературе широко обсуждается вопрос о достоинствах и недостатках различных видов ПКА и типов ПКШ, и до сих пор нет единого мнения по этому поводу.

Тотальное шунтирование, безусловно, наиболее радикально для профилактики гастроэзофагальных кровотечений, но, по мнению многих авторов, приводя к полному прекращению воротного кровотока печени является причиной развития и быстрого прогрессирования печеночной недостаточности, энцефалопатии и не способствует продлению жизни больных. Частота послеоперационной энцефалопатии достигает 30-40 %, 5-летняя выживаемость редко превышает 50%. (Гальперин Э.И. 1967; Губский Л.В. 1974; Ерохина Л.Г 1976; Orloff M.J. 1974; Sherlock S.1982, 1990; Villenenve J.P. 1987; Soutter D.I. 1989; Langer В. 1990; Levine B.A., Sirinck K.A. 1990). Поэтому в последние годы, при выполнении шунтирующих операций у больных с внутрипеченочной портальной гипертензией, все большее распространение получают парциальные портокавальные анастомозы, при которых ограничение декомпрессии портальной системы достигается уменьшением размеров шунтов и сосудистых соустьев. Несмотря на всю их сложность, они оказывают существенно меньшее отрицательное влияние на функцию печени, однако при всей своей физиологичности данные анастомозы не лишены недостатков. (Лебезев В.М. 1994; Плеханов А.Н. 1996; Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М. 2000; Paquet К J. 1995).

Многие авторы предлагают критерии, на основании которых проводится отбор больных для оперативного лечения, пытаясь тем самым снизить риск развития послеоперационных осложнений, при этом критерии отбора довольно сильно отличаются и порой противоречат друг другу. Большинство хирургов ориентируются на биохимические тесты, классификацию Чайлда-Туркотта, большее внимание уделяется исходным гемодинамическим показателям, многие исследователи настаивают на обязательном исследовании функций печени (гепатоцитов), активности цирротического процесса в печени, состоянию больного. (Лыткин М.И. 1972; Лебезев В.М. 1994; Childe C.G., Turcotte J. 1964; Malt R.N. 1976; Zeppa R. et. all 1984).

Несмотря на проводимый жесткий отбор больных, акцент на различные исходные показатели, появлением все новых критериев прогноза послеоперационного течения - результаты хирургического лечения больных портальной гипертензией еще далеки от желаемых. Каждая неудача свидетельствует о том, что перед операцией не удалось достаточно объективно оценить перспективы развития цирротического процесса в печени, и сама операция не улучшила, а возможно ухудшила внепеченочную и внутрипеченочную гемодинамику.

Высокая послеоперационная летальность после различных шунтирующих операций свидетельствует о том, что данная проблема далека от окончательного разрешения. Важным моментом являются осложнения в раннем послеоперационном периоде, развитие которых существенно ухудшают результаты проводимого лечения и увеличивают летальность. Среди причин смерти оперированных больных с портальной гипертензией следует отметить: продолжающееся или рецидивирующее кровотечение 12 - 36 %; постгеморрагическая анемия - 8.0 %; острая печеночная недостаточность - до 85 %. Определяющим моментом является массивность кровотечения, а также исходное состояние больного, потенциально опасное в отношении возможного развития печеночной комы и фибринолиза. Именно эти моменты и служат причиной высокой летальности. (Гальперин Э.И. 1975; Пациора М.Д. 1984; Лыткин М.И, Диденко В.М. 1986; Ким В.Е. 1997; Sherlock S.1981; Lacaine F.1985; Henderson J.M., Warren W.D. 1989).

Множество разногласий существует по поводу диаметра анастомоза, преимущества селективных анастомозов над неселективными, причины развития таких тяжелых осложнений как ранний рецидив кровотечения, тромбоз шунта и печеночная энцефалопатия и их связи с определенными типами шунтирования и видами портокавальных анастомозов. Не изучено влияние синтетических протезов используемых для ПКА Н типа на развитие послеоперационных тромбозов зоны анастомоза и возможных рецидивов ГЭК. Нет четких критериев о начале и продолжительности проведения профилактических мероприятий.

Цель работы: Улучшение результатов портокавального шунтирования у больных циррозом печени и портальной гипертензией.

Задачи исследования:

2. Уточнить основные факторы, обуславливающие риск развития различных послеоперационных осложнений.

3. Определить основные причины развития наиболее серьезных послеоперационных осложнений, вызывающих нарушение проходимости анастомоза, ранний рецидив гастроэзофагального кровотечения, быстрое прогрессирование печеночной недостаточности и энцефалопатии.

Научная новизна.

Впервые на большом фактическом материале были изучены и выделены в группы возможные осложнения в раннем послеоперационном периоде у больных циррозом печени и портальной гипертензией после портокавального шунтирования в плановом порядке. Выявлены факторы, наличие которых повышает риск возникновения определенных послеоперационных осложнений.

Установлены основные причины нарушения проходимости и тромбоза портокавальных анастомозов.

Изучена зависимость развития ранних рецидивов ГЭК при нормальной функции ПКА. от вида и диаметра анастомоза, типа шунтирования, степени снижения портального давления, а также от исходного диаметра ВРВПЖ и степени воспалительно-эрозивных изменений слизистой оболочки пищевода и желудка. Определена тактика лечения ранних рецидивов ГЭК при тромбозе ПКА и при хорошей его функции.

Определены виды ПКА дающие наименьшее число послеоперационных осложнений, разработаны и систематизированы профилактические мероприятия по снижению угрозы их развития. Уточнен оптимальный алгоритм выбора ПКА при выполнении ПКШ у больных циррозом печени.

Практическая ценность.

Проведенные исследования позволили выявить виды портокавальных анастомозов, наиболее часто приводящих к тяжелым послеоперационным осложнениям, и дающих неудовлетворительные результаты ПКШ в раннем послеоперационном периоде.

Реализация результатов работы.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены в рамках VIII конгресса «Человек и лекарство» на симпозиуме «Заболевания печени и печеночная энцефалопатия» в 2001 году.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ.

Структура и объем диссертации.

Материал диссертационной работы изложен на 142 страницах машинописного текста, проиллюстрирован 15 рисунками и 7 таблицами. В список литературы включены 273 источник, из них 119 отечественных и 154 иностранных авторов. Диссертация состоит из введения, обзора литературы,

Заключение диссертационного исследования на тему "Осложнения портокавального шунтирования у больных циррозом печени в послеоперационном периоде"

ВЫВОДЫ

1. Изучение ранних осложнений портокавального шунтирования у больных циррозом печени позволило исключить некоторые виды ПКА и технические приемы, при выполнении которых возникают серьезные, иногда фатальные осложнения. Тем самым было обеспечено значительное улучшение непосредственных результатов шунтирующих операций у данной категории больных.

2. Ранние осложнения портокавального шунтирования зависят от многих факторов, основными из которых является исходное функциональное состояние печени, тип портокавального шунтирования и вид портокавального анастомоза, его размер, а также исходное состояние слизистой оболочки пищевода и желудка, допущенные технические погрешности при выполнении шунтирующих операций.

3. Парциальный тип портокавального шунтирования, в подавляющем большинстве случаев, позволяет избегать развития острой печеночной недостаточности и гепатопортальной энцефалопатии, значительно снизить послеоперационную летальность.

5. Вероятность возникновения ранних рецидивов гастроэзофагального кровотечения при нормальной проходимости анастомоза напрямую зависит от степени воспалительно-эрозивных изменений слизистой оболочки пищевода и желудка, повышается при уменьшении размера портокавального анастомоза. Наиболее часто это осложнение возникает при МКА Н типа - 27.27 %, МКА Н типа с использованием синтетического протеза «Витафлон» - 37.5 %. Значительно реже рецидив гастроэзофагального кровотечения возникает при CPA — 10 %, особенно при ДСРА - 2.4 %.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая высокий процент ранних рецидивов кровотечений из ВРВ пищевода и желудка при выполнении МКА Н типа — 27.27 %, и особенно при использовании анастомозов с синтетическим протезом «Витафлон» — 37.5 %, следует превентивно дополнять данный вид портокавального анастомоза гастротомией с прошиванием ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка, т.е. выполнять сочетанное хирургическое вмешательство.

2. У больных циррозом печени, при наличии анатомических условий, целесообразно преимущественное выполнение CPA в любой возможной модификации, т.к. данный портокавальный анастомоз более безопасен в плане развития раннего рецидива кровотечения, а также печеночной недостаточности и острой гепатопортальной энцефалопатии, что обусловлено непосредственной декомпрессией желудочно-селезеночного бассейна.

3. Для исключения перегиба синтетического трансплантата приводящего к развитию тромбоза портокавального анастомоза необходимо использовать только армированные синтетические протезы адекватной длины.

4. Для снижения вероятности развития внутрибрюшных кровотечений на фоне коагулопатии следует исключить травматические виды ПКА, а при выраженной тромбоцитопении необходимо включить в арсенал подготовки, интраоперационное и послеоперационное введение больших доз свежезамороженной плазмы.

5. При выполнении парциального ПКА у больных с исходными выраженными воспалительными нарушениями слизистой оболочки пищевода и кардиального отдела желудка, для снижения риска возникновения ранних рецидивов гастроэзофагальных кровотечений необходимо проводить предоперационный курс противовоспалительной и противоязвенной терапии.

6. ДСРА следует выполнять только при поверхностном расположении селезеночной вены, в противном случае предпочтение надо отдавать парциальным CPA бок в бок или Н типа, не требующих значительной мобилизации селезеночной вены.

7. Больным циррозом печени, у которых имеется исходный асцит, в послеоперационном периоде показано длительное дренирование брюшной полости до заживления послеоперационной раны, для предотвращения развития эвентраций и асцит-перитонита.

8. При тромбозе ПКА необходимо раннее хирургическое вмешательство на ВРВ пищевода и желудка в связи с крайне высоким риском развития гастроэзофагального кровотечения с последующим фатальным исходом. При сохраненной функции ПКА возможно проведение консервативного и эндоскопического лечения в зависимости от данных эндоскопического исследования и выявленного источника кровотечения.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Шитов, Вадим Павлович

1. Айтбенбетов Б.Н. Организация помощи, диспансеризация больных с хронической патологией печени и портальной гипертензией.// Актуальные вопросы организации помощи больным портальной гипертензией. Алма-Ата, 1991. С. 2-9.

2. Андреев Г.Н. Состояние свертывающей системы крови при портальной гипертензии. — Хирургия. 1982. № 6. С. 89 91.

3. Батвинков Н.И. О тактике хирурга при массивном кровотечении из гасгроэзофагальных вен. В кн.: Хирургия портальной гипертензии; /ошибки и опасности/. Ереван, 1984. С. 46 47.

4. Береснев А.В., Бублик В.В., Логовский П.П. Особенности выполнения дистального спленоренального анастомоза // Клин, хирургия. 1988. №9. С. 35-36.

5. Блюгер А.Ф., Майоре AJL Итоги и перспективы применения антиоксидантов 1,4 — дигидроперидинового ряда в гепатологии. Тезисы Всесоюзной конференции. Т. 1. — Черноголовка, 1986. С. 78-79.

6. Бондаренко И.П., Дубинский А.А., Терешкин Н.Г. Применение анаприлина для коррекции портальной гипертензии при циррозе печени. //Врач. дело. 1989. № 11. С. 19-22.

7. Борисов А.Е., Мосягин В.Б., Левин Л.А. Отдаленные результаты хирургического лечения больных циррозом печени. 6-й Всесоюзный симпозиум «Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени»: Тез. Ташкент,1988.С. 33-34.

8. Боур А.В. Малоинвазивные методы гемостаза у больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Дисс. канд. мед. наук. Москва. 1998. С. 211.

9. Бохян Т.С. Парциальные портокавальные анастомозы у больных циррозом печени и портальной гипертензией. // Дисс. доктора мед. наук. Москва, 2000. С. 202.

10. Бублик В.В. Дистальный спленоренальный анастомоз (техника выполнения операции) // Дисс. .канд. мед. наук. Харьков, 1989. С. 134.

11. Буеверов А.О. Асцит как осложнение цирроза печени. / / Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. № 6. С. 24 — 28.

12. Буланов К.И., Калита НЛ., Бурый А.Н. Эндоскопическая склеротерапия варикозно-расширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени с портальной гипертензией.// Клиническая хирургия. Киев, 1995. № 4. С. 38-40.

13. Вахидов В.В., Хамидов П.Н., Назыров Ф.Г. Хирургическое лечение цирроза печени с синдромом портальной гипертензии // В кн.: "Актуальные вопросы реконструктивной хирургии". Ташкент, 1985. С. 18-26.

14. Вахидов В.В., Назыров Ф.Г. Портосистемные анастомозы в хирургическом лечении цирроза печени с портальной гипертензией // В кн.: "Хирургическое лечение портальной гипертензии, заболеваний и травм печени" Харьков, 1986.С. 13 14.

15. Гальперин Э.И. Проблема портальной гипертензии. // Хирургия. 1967. №10. С. 128-135.

16. Гальперин Э.И. Лечение гепато-церебральной недостаточности.// Хирургия. 1975. № 16. С. 62-71.

17. Гальперин Э.И., Семендяева М.И., Неклюдова Е.А. Недостаточность печени // М. Медицина. 1978. С. 328.

18. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Тактика при пищеводно-желудочном кровотечении у больных портальной гипертензией. В кн.: Хирургия портальной гипертензии: /ошибки и опасностиУЕреван, 1984.С.46-47.

19. Гранов AM., Борисов А.Е. Эндоваскулярная хирургия печени // Ленинград, 1986. С. 143.

20. Гранов А.М., Волков А.А., Яковлева Л.А. и др. Сцинтиграфическая оценка результатов лечения алкогольного цирроза печени // Мед. радиол. 1988. №2. С. 12-15.

21. Губский Л.В. Клинико-электроэнцефалографические сопоставления при гепатопортальной энцефалопатии. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1974. С.42.

22. Демидюк П.Ф. Профилактика и лечение тромбоэмбоиических осложнений и фибринолиза у гематологических больных после спленэкгомии. В кн.: Система свертывания крови и фибринолиз.—Саратов, 1975. С. 218—220.

23. Джоробеков АД Хирургическая тактика при синдроме портальной гипертензии, осложненном профузными пищеводными кровотечениями. // Анналы хирургической гепагалогии. 1998.ТЗ.-№ 3. С. 140.

24. Долидзе М.А. Результаты сосудистых портокавальных анастомозов у больных с портальной гипертензией // Дисс. .канд. мед. наук. М., 1992.

25. Ерамишанцев А.К. Геморрагические и тромботические осложнения у больных с портальной гипертензией при хирургическом лечении.// Дисс. канд. мед. наук. М., 1968. С. 274.

26. Ерамишанцев АК. Осложнения в послеоперационном периоде, их профилактика и лечение. — В кн.: Хирургия портальной гипертензии./ Под ред. Пациора М.Д. М., 1974. С. 247- 262.

27. Ерамишанцев АК. Первичная внепеченочная портальная гипертензия и ее хирургическое лечение // Дисс. .докт. мед. наук. М., 1983. С. 325.

28. Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., Шерцингер А.Г., Долидзе М.А. Переоценка взглядов на сосудистые портокавальные анастомозы в хирургии портальной гипертензии. // Хирургия. 1991. № 6. С. 78 82.

29. Ерамишанцев АК., Гогичайшвили C.1IL, Лебезев В.М., Киценко Е.А., Долидзе МА. Центральная и портопеченочная гемодинамика при хирургическом лечении больных циррозом печени и портальной гипертензией. Клиническая медицина. 1991. Т.69 №2 . С. 81- 83.

30. Ерамишанцев А.К. Хирургическое лечение портальной гипертензии. // Рос. журн. Гастроэнтерологии, гепатологии. 1997. 7, № 3. С. 72 -75.

31. Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М. Эволюция хирургии внепеченочной портальной гипертензии. //Хирургия. 1998. № 6. С. 29 32.

32. Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Боур А.В. Современные подходы к тактике лечения острых пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией.// Анналы хирургической гепатологии. 1998. Т 3, № 3. С. 142.

33. Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., Бохян Т.С. Мусин Р.А. Результаты парциальных портокавальных анастомозов у больных циррозом печени с портальной гипертензией. //Хирургия Узбекистана. 2000. № 4. С.78 82.

34. Ерохина Л.Г., Губский Л.В., Пациора М.Д. Основные формы гепато-портальной энцефалопатии у больных с портальной гипертензией // Сов. мед. 1976. № 9. С. 122 126.

35. Ерохина Л.Г., Губский Л.В., Тачмурадова Г.Т. Нервно — психические расстройства при портальной гипертензии. // В кн.: Актуальные проблемы соматопс их натрии и психосоматики. Москва, 1990.С. 81- 83.

36. Жвания Т.О. Камалова М.Н., Абесадзе А.И. Влияние спленэктомии на активность свертывающей и фибринолитической систем крови. — В кн.: Материалы научной сессии Тбилисского государственного института усовершенствования врачей. Тбилиси, 1980. С. 62 — 64.

37. Иргашев С.М. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта у детей при портальной гипертензии.// Желудочно-кишечные кровотечения: диагностика и лечение. Ташкент, 1993. С. 152 153.

38. Калита НЛ., Котенке О.Г. Выбор способа оперативного лечения варикозных вен при циррозе печени с учетом состоянияпортогемодинамики и энцефалопатии. // В кн: "Новые технологии в хирургической гепатологии". СПб. 1995. С. 24-5.

39. Караханов К.Я., Велиханова Д.М. Селективный дистальный спленоренальный шунт в лечении портальной гипертензии. Хирургия. 2000.-№7. С. 60-66.

40. Ким В.Е. Критерии риска при лечении кровотечений портального генеза.// Дисс. канд. мед. наук. Санкт Петербург. 1997. С 196.

41. Киценко Е.А. Эзофагит у больных с портальной гипертензией. : Дисс. канд. мед. наук. М., 1985. С. 173.

42. Киценко Е.А., Переста Ю.Ю. Лекарственная терапия и профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка.// Клиническая медицина. 1995. № 2. С. 12 16.

43. Конн Г.О., Либертал М.М. Синдромы печеночной комы и лактулеза. Перевод с английского. М, 1983. С 231.

44. Короткий В.Н. Патогенетическое обоснование хирургического лечения синдрома портальной гипертензии // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Киев, 1982. С.48.

45. Короткий В.Н. Мамедли 3.3. Предупреждение п\о панкреатита при наложении спленоренального анастомоза. // Тезисы доклада П съезда хирургов Азербайджана .1986 г.

46. Коршунов И.Б. Оценка результатов операций с удалением и без удаления селезенки у больных циррозом печени с портальной гипертензией // Дисс. канд. мед. наук. М. 1989. С. 205.

47. Котенко О.Г. Хирургическое лечение осложнений цирроза печени //Журнал практического врача. 1997. № 3. С. 14-17.

48. Кущ HJL, Узун Г.В. К вопросу о консервативном лечении пищеводно-желудочного кровотечения при портальной гипертензии у детей. // Портальная гипертензия. М., 1979. С. 44-46.

49. Лебезев В.М., Горев В.К. Лечение асцита перитонеовенозным шунтированием. // Тезисы Ш научной конференции молодых ученых. Москва, 1983. С. 101-102.

50. Лебезев В.М. Портокавальное шунтирование у больных с портальной гипертензией // Дисс. .докт. мед. наук. М., 1994. С. 213.

51. Лебезев В.М., Губе кий JI.B., Тачмурадова Г.Т., Долидзе М.А. Печеночная энцефалопатия при хирургическом лечении больных с портальной гипертензией // Клин. мед. 1995. № 2. С. 37- 39.

52. Лебезев В.М., Бохян Т.С., Мусин Р.А. Экспериментально-клиническое исследование сосудистых протезов «Витафлон» при портокавальном шунтировании у больных с портальной гипертензией. // Анналы хирургической гепатологии. 1998. T.3. N3. С. 150.

53. Леонтьев А.Ф. Внепеченочная блокада портального кровообращения у детей.//Дисс. .докт. мед. наук. М., 1983. С. 383.

54. Леонтьев А.Ф., Сенякович В.М., Лекманов А.У. Причины прогресс ирования поражения вен при внепеченочной блокаде портального кровообращения у детей. //Хирургия. 1983. № 7. С. 76-79.

55. Леонтьев А.Ф., Сенякович В.М. "Отдалённые результаты паллиативных операций у детей с внепечёночной блокадой портального кровообращения. " / /Хирургия. 1986. № 2. С. 17- 21.

56. Литтманн И. Оперативная хирургия. — Будапешт: Издательство Академии наук Венгрии. 1981. С. 1175.

57. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. М., Медицина. 1987. С. 272.

58. Лыткин М.И., Ерюхин И.А. Портальная пшертензия при отсутствии цирроза печени.// Вестник хирургии. 1967. № 1. С. 41- 46.

59. Лыткин М.И., Ерюхин И.А. Отдаленные результаты спленоренального шунтирования при портальной гипертензии.// Хирургия. 1972. № 1. С. 109-115.

60. Лыткин М.И., Ерюхин И.А. Возможности использования внутренней яремной вены в качестве аутовенозного трансплантата в хирургическомлечении портальной гипертензии.// Вестник хирургии им. Грекова, 1976. Т.116.№ 6. С. 36-41.

61. Лыткин М.И., Ерюхин И.А., Зубарев П.Н. Отдалённые результаты хирургического лечения портальной гипертензии.// Хирургия. 1978. №9. С. 108-114.

62. Лыткин М.И., Ерюхин И А., Диденко В.М. Отдаленные результаты лечения больных с портальной гипертензией, осложненной гастроэзофагеальными кровотечениями. // Вестник хирургии. 1984. Т. 133. №12. С. 11-15.

63. Мансуров Х.Х. Важнейшие проблемы современной гепатологии. // Клиническая медицина. 1987. Т.65. № 11. С.59 68.

64. Манукьян Г.В. Патогенез, лечение, профилактика осложнений в хирургии портальной гипертензии у больных циррозом печени. // Дисс. докт. мед. наук. М. 2003. С. 226.

65. Милонов О.Б. Сочетанные заболевания у больных с синдромом портальной гипертензии.// В кн.: Хирургическое лечение портальной гипертензии, заболеваний и травм печени. Харьков, 1986. С. 43-44.

66. Митрофанов Е.И., Шматько П.И. Послеоперационные осложнения у больных циррозом печени.// В кн.: Актуальные проблемы современной клинической хирургии. Чебоксары, 1981. С. 32-34.

67. Мусин Р. А. Применение синтетических сосудистых протезов «Витафлон» при порто кавальном шунтировании у больных с портальной гипертензией.//Автореф. дисс. канд. мед. наук. М.2000. С.24.

68. Назыров Ф.Г., Девятое АВ., Акилов Х.А., Ваккасов М.Х. Сравнительный анализ результатов портосистемного шунтирования с сохранением селезенки и со спленэктомией.// Лимфология. 1996 г. № 1 С. 28-32.

69. Напалков П.Н., Алакопова С.А, Ардаматская А.Н. Хирургическое лечение портальной гипертензии. // Вестник хирургии. 1976. № 2. С. 50-55.

70. Напалков П.Н., Симонов В.В. Узловые вопросы организации лечения больных портальной гипертензией. Портальная гипертензия. М., 1979. С. 7-8.

71. Пациора М.Д. Синдром портальной гипертензии и ее хирургическое лечение.//Дисс. докт. мед. наук. М. 1959. С. 527.

72. Пациора М.Д., Цацаниди К.Н., Ершов Ю.А. Применение синтетических сосудистых протезов в хирургии портальной гипертензии // Вести, хир. 1968.№ 1. С. 14-20.

73. Пациора М.Д., Аруин Л.И., Карпман Л.М. и др. О патогенезе кровотечений из вен пищевода и желудка при портальной гипертензии. //Вестникхирургии 1970. № 1. С. 39-44.

74. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. Москва, 1974. С 321.

75. Пациора М.Д., Цацаниди К.Н., Ерамишанцев АК. Выбор метода операции при рецидивах кровотечения у ранее оперированных больных портальной гипертензией//Хирургия. 1979. № 1.- С. 41-49.

76. Пациора М.Д. Спленэктомия у больных циррозом печени, осложненной портальной гипертензией. //Хирургия. 1983. № 7. С. 60 — 63.

77. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии // Изд. 2-е, дополненное. Ташкент, 1984. С. 319.

78. Пациора М.Д., Шерцингер А.Г., Киценко Е.А. Факторы риска возникновения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией.// Клиническая хирургия 1984. №8. С. 23-26.

79. Переста Ю.Ю. Применение нитроглицерина в обзидана в комплексном лечении и профилактике кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией. // Автореферат диссертации к.м.н. Москва. 1992. С. 1-22.

80. Плеханов А.Н. Критерии прогноза результатов парциальных портокавальных анастомозов у больных циррозом печени // Дисс. .канд. мед. наук. М., 1996. С. 122.

81. Пологутин А.К., Аксенова Р.В., Мухамендинова JI.H. Градации недостаточности печени и нарушения ЭЭГ у больных циррозом печени. // В сборн.: Актуальные вопросы патологии печени. 1972, вып. 6, С.40-49.

82. Прутовых Н.Н. Лечение детей с портальной гипертензией на высоте пищеводно-желудочного кровотечения. В кн.: Хирургия портальной гипертензии./ошибки и опасности/ Ереван, 1984. С. 120-122.

83. Ратнер Г.Л., Борок Б.А Результаты портосистемных анастомозов при портальной гипертензии // Вести, хир. 1990. № 6. С. 21- 24.

84. Редькин ГА., Пышкин С.А. Сосудистые анастомозы и операции разобщения портальной и кавальной систем в хирургии портальнойгипертензии. Хирургическая кардиоангиология. Т 3. Челябинск, 1980. С. 87-94.

85. Рябухин И.А., Далимов К.С., Саатов P.P. Изменения центральной и портопеченочной гемодинамики и микроциркуляции печени при хирургической коррекции портальной гипертензии.//В кн.: "Актуальные вопросы реконструктивной хирургии". Ташкент, 1985. С. 73-87.

86. Савельев B.C., Прокубовский В.И., Овчинский МЛ., Черкасов ВА. Эвдоваскулярная окклюзия при кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. // Вестник хирургии. 1983. № 5. С. 29-33.

87. Савельев B.C. Руководство по клинической эндоскопии. М. 1985.С. 174.

88. Саидмурадова А. Эндоскопическая характеристика состояния пищевода у больных с циррозом печени и портальной гипертензией.// Дисс—канд. мед. наук. Душанбе, 1983. С 117.

89. Северцев А.Н., Шугуров ВА., Малов ЮА. Современные методы нехирургического лечения кровотечения из ВРВ пищевода. Клинический вестник. Январь — март 1996. С 76-81.

90. Северцев А.Н. Портальная гипертензия. Обзор. // Клинический вестник № 3. июль- сентябрь 1997. С 35 39.

91. Тачмурадова Г.Т. Изучение нервной системы при портальной гипертензии в условиях хирургического лечения // Дисс. .канд. мед. наук. М., 1992. С.203.

92. Товмасян Р.С. Прогнозирование результатов портокавального шунтирования у больных циррозом печени на основанииморфофункциональных исследований.// Автореферат диссертации к.м.н. Москва, 2003. С. 24.

93. Углов Ф.Г., Зубовский В.Н. Выбор метода оперативного лечения портальной гипертензии // Хирургия. 1979. № 9. С. 3 6.

94. Усов Д.В. Диагностика и лечение заболеваний печени, поджелудочной железы, селезенки и 12 перегной кишки. Вестник хирургии им. Грекова. 1988. Т. 140. № 6. С. 139-140.

95. Ю5.Хамидов П.М., Саатов Р.Р. Лечение гастроэзофагального кровотечений при циррозе печени с портальной гипертензией. В кн.: Хирургия портальной гипертензии. /ошибки и опасности/. Ереван, 1984. С. 137-138.

96. Цацаниди К.Н. Повторные операции при рецидивах кровотечений из варикозных вен пищевода//Дисс. .докт. мед. наук. М., 1971.С. 418.

97. Черкасов В.А., Прокубовский В.И. Чрескожная, чрезеелезеночная катетеризация селезеночной вены // Вести, рентгенол. 1993. № 4. С. 46 49.

98. Черкасов В. А. Эндоскопические методы лечения осложнений портальной гипертензии. // Росс. Журнал гастроэнтерологии, гепатолопш и колопроктологии. 1998. № 6. С. 18-23.

99. Шалимов А.А., Береснев АВ., Короткий В.Н., Назаренко П.М. Хирургическое лечение и профилактика осложнений цирроза печени. Киев, Здоровье. 1988. С. 136.

100. Шерцингер А.Г. Лечение пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией. Дисс. канд. мед. наук. 1971. С 262.

101. Шерцингер А.Г., Киценко Е.А. Профилактика кровотечений из пищевода у больных с портальной гипертензией. // Клиническая медицина. 1983. № 10. С 82-87.

102. ИЗ. Шерцингер А.Г., Киценко Е.А. Возможности прогнозирования возникновения гастроэзофагальных кровотечений у больных с портальной гипертензией. В кн.: Хирургия портальной гипертензии: /ошибки и опасности/. Ереван, 1984. С. 152 -154.

103. Шерцингер А.Г., Кузин Г.А, Киценко Е.А, Никитина Е.А. Применение нитроглицерина при кровотечениях из варикозных вен пищевода и желудка. // Клиническая медицина. 1985. № 11. С 103-105.

104. Шерцингер А.Г. Патогенез, диагностика, профилактика, лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией //Дисс. .докт. мед. наук. М., 1986. С. 310.

105. Шерцингер АГ. Лечение кровотечений из ВРВ пищевода зондом-обтуратором./ / Хирургия. 1989. № 3. С. 94 98.

106. Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б., Умрузаков И.У. Анализ осложнений эндоскопической облитерации ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией // Сборник трудов "Хирургия гнойно-септических заболеваний и осложнений". Алма-Ата, 1992. С. 180 186.

107. Шерцингер А.Г., Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., Киценко Е.А. К вопросу о диагностике и консервативном лечении кровотечений изварикозно-расширенных вен пищевода и желудка // Росс. ж. гастроэнт., гепатол. 1995. № 2. С. 65 69.

108. Экк Р.В.//Военно — медицинский журнал. 1877. № 130. С. 1-2.

109. Adsom М.А., Heerden J A., Lisstrup D.M. The distal splenorenal shunt // Arch. Surg. 1984. May. P. 119-151; 609 614.

110. Atta H.M. et al. Selective splenocaval shunt Report of 26 cases and review of the literature//Surgery. 1991. Vol. 126. N 5. P. 582 585.

111. Balomzo J., Such J., Sainz S., Conzales D. et al. Surg. Gynes. Obstet 1990. 171: P. 489 492.

112. Barsoum M.S., Rizk-Allah M.A. A new posterior exposure of the splenic vein for an H-graff splenorenaiy/Brit. J. Surg. 1982.Vol.69., N7. P. 376 378.

113. Bauer J J., Krael I., Kark A.E. The use of the Sengstaken Blakemore tube for immediate control of bleeding esophageal. // Ann. Surg., 1974.Vol. 179. N. 3. P. 273 277.

114. Belghiti J., Grenier P., Nouel O. Long-term Warren shunt activity: Angiograficdemonstration.//Arch. Surg. 1981.Vol. 116. P. 1121- 1126.

115. Bernardi M., Rimondi A., Gasbarrini F. et al. Ascites apheresis, concetration and reinfiision for the treatment of massive or refractory ascites in cirrhosis // J. Hepatol. 1994. Vol. 20. P. 289 295.

116. Bismuth Н., Franco D., Нерр J. Portal-systemic shunt in hepatic cirrhosis: Does the type of shunt decisively influence the clinical result // Ann. Surg. 1980. Vol. 192. P. 18.

117. Bismuth H., Sherlock P., Adam R. The present day usage of nonselective shunts / / Portal hypertension: clinical and physiological aspects. Tokyo etc.: Springer — Verlag, 1991. P. 519 — 531.

118. Blakemore A.H., Lord I.W. The technic of using vitallium tubes in establishing portacaval // Ann. Surg. 1945. Vol. 122. N 4. -P. 476-89.

119. Boles E.T., Birken G. Extrahepatic portal hypertension in children. Long-term evaluation. Chir. Pediatr. 1983. P. 24 23.

120. Cales P., Zabotto В., Mesken S.C. et aL Gastroenterology. 1990. Vol. 98. P. 156-162.

121. Callow AD. Portacaval shunts. Wld. J. Surg/1984. № 5. P. 688 697.

122. Capussotti L., Polastri R., Arico S. et al. Portacaval anastomosis in patients with liver cirrhosis. Study of prognostic factors of survival by multivariante analysis // Gastroenterology. 1992.Vol. 16. N 5. P. 425 429.

123. Charters A.C., Chandler J.G., Condon D.E. et al. Spontaneous reversal of portal flow in patients with bleeding varices treated by emergency portacaval shunts//Am. J. Surg. 1974. Vol 127. P. 25.

124. Child CJ., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // In: Child C.J. The liver and portal hypertension (ed. S.E. Dunphy). W.B. Sounders Co. 1964. Vol. 1. P. 85.

125. CIatworthy H.W. Extrahepatic portal hypertension. In Child G.B. Major problem in clinical surgery. 1974. P. 243-265.

126. Collini F.J., Brener В. Portal hypertension // Surg., Gynec. Obstetr. 1990. Vol. 170. N2. P. 177-192.

127. Collins J.C., Rypins E.B., Sarfeh I.J. Narrow-diameter portacaval shunts for management of variceal bleeding // World J. Surg. 1994. Vol. 18. N2. P.211-215.

128. Coon H.O. Why is prophylactic portal nondecompressive surgery effective in preventing hemorrhage from esophagal varices // J. Surg. 1990. Vol. 12. N1. P. 166-169.

129. Crile G.J. Transesophageal ligation of bleeding transesophageal varices : preliminary report of 7 cases. / / Arch/feurg. 1950. Vol. 61. P. 654-660.

130. Davidson C.S., Gabuzda Q.I. — In: Schiff L. Diseases of the Liver. Philadelphia, 1969. P.378.

131. Drapanas Th. Interposition mesocaval shunt for treatment of portal hypertension//Ann. Surg. 1972. - Vol 176. -N4. -P. 435-448.

132. Drapanas Th., LoCicero J., Dowling J.B. Hemodynamics of the interposition mesocaval shunt/TAnn. Surg. 1975. Vol. 181. P. 523.

133. Drazna E.Pharmacotherapy of portal hypertension // Ann. Surg. 1995. Vol.41. N.3. P. 185- 188.

134. Durtschi M.B., et al. " Esophageal transection fails to salvage high-risk cirrotic patients with variceal bleeding.'VAm.J.Surg. 1985. Vol. 150. № 1. P.18-23.

135. Erick B. Does portal flow and encefalopathy after 10-mm. portacaval shunt in man// J. Surg. Res. 1984. Vol.37. N2. P. 119-122.

136. Feu F., Bosch J. Somatostatin and its analogs in the treatment of gastrointestinal and liver diseases // Gastroenterol. Hepatol. 1996. Vol. 19. N. 2. P. 68-77.

137. Fischer V.E., Bower R.H., Atamian S. et al. Comparison of distal and proximal splenorenal shunts. A randomized prospective trial // Am. Surg. 1981. Vol. 194. P. 531-544.

138. Fleig W.E. Prophilactic therapy for variceal hemorrhage revisited. // Surg. Clin. North Amer. 1990. VoL 70. № 2. P.181-190.

139. Foncalsrud E. Treatment of variceal hemorrhage in children. Surg. Clin. N. Am. 1990. Vol.70. P. 475 478.

140. Funovics J.M., Fritsch A., Appel W.H. et al. Ergebnisse mit dem ditalen-splenorenalen Schunt nach Warren. // Eangenbecks Arch. Chir. 1981. Vol. 354. N2.P. 81- 88.

141. Galambos J.T., Warren W.D., Rudman D. et al. Selective and total shunt in the treatment of bleeding varices. A randomized controlled trial // N. Engl. J. Med. 1976. Vol.29. P.1089- 1095

142. Gautier F., De-Drenzy, Valayer J. H-type shunt with an autologus graft for treatment of portal hypertension in children. J. Ped. Surg. 1989. Oct 24710/. P. 1041- 1043.

143. Gertsh P. et al. Endoscopic noninvasive manometry of esophageal varices: prognostic significance. //Amer. J. Surg. 1982.Vol. 144. N. 5. P. 531-533.

144. Gines P., Sort P. Bacterial infections in cirrhosis: pathogenesis, treatment and prophylaxis. New Trends in Hepatology, Proseedings of the Falk Symposium N 92. St Petersburg, 1997. P. 143 - 151.

145. Grace N.B., Conn Н.О., Resnik R. et al. Distal splenorenal vs portalsystemic shunt after hemorrhage from varices: a randomized controlled trial // Hepatology. 1984. Vol. 8. N 6. P. 1475 1481.

146. Haglund U., Svartholm E., Ericsson В., Berganiz S. Endoscopic sclerotherapy vs shunt surgery in bleeding oesophageal varices. // The 31 st World Congr. of Surg. Sydney, 1987. P. 32.

147. Halbfass H.J. et al. Late resalts of mesocaval and distal splenorenal shunts. //Chirurg. 1984. Apr. Vol.55. N4. P.249-252.

148. Harley H.A.J., Morgan Т., Edcher A.G. et al. Results of randomized trial of and-to-side portocaval shunt and distal splenorenal shunt in alcoholic liver disease and variceal bleeding // Gastroenterology. 1986. Vol. 91. P.801-809.

149. Hashizume M., Ohta M, Ueno K, Tanoue K, Kitano S, Sugirmachi K. Endoscopic ligation of esophageal varices compared with injection sclerotherapy: a prospective randomized trial. // Gastrointest Endosc 1993. Vol. 3. P. 126.

150. Hating R.Pfortaderhochdruck und Oesophagus Varizblutung. // Tempo Med. 1977. Vol. 5. S. 15-24.

151. Hederstrom E., Forsberg L., Ivancev K. et al. Ultrasonography and Doppler duplex compared with angiography in follow up of mesocaval shunt patency // Acta Radiol. 1990. Vol.31. N4. P.341-345.

152. Henderson J.M., Warren W.D., Millikan W.J. et al. Distal splenorenal shunt with splenopancreatic disconnection. // Ann. Surg. 1989. Vol. 210. N3. P. 332-341.

153. Hill T.D., Bowie M.D. Endoscopic sclerotherapy for control of bleeding varices in children //Am. J. Gastroenterol. 1991. Vol. 86. N 4. P. 472- 476.

154. Huguet С., Benhamida F., Levy V.G. Les anastomoses mesenterico-caves par prothese de dacron interposee //Nouv. Presse Med. 1975. Vol. 20. P. 1481- 1484.

155. Jacobs D.L., Riccers L.E. Indication and results of shunt operations in the treatment of patients with reccurent variceal hemorrhage. // Hepatogastroenterology. 1990. Oct Vol. 37. N 6. P. 571- 574.

156. Jalan R, Redhead D.N. et al. Transugular transhepatic portosistemic stent-shunt (TIPS; // QJM, 1994. V.87. P. 565 573.

157. Johnston G.W. Bleeding esophageal varices. The management of shunt rejects. //Ann. Rog. Coll. Surg. Engl. 1981. Vol. 63. N 1. P. 3 8.

158. Kahn D., Terrblanche J., Kitano S. Injection sclerotherapy in adult patients with extrahepatic portal venous obstruction // Br. J. Surg. 1987. Vol. 74. P. 600-2.

159. Keller F.S., Rosch I., Dotter C.T. Obliteration of gastroesophageal varices with absolute etanol // Radiology. 1983. Vol. 146. N 3. P. 615- 619.

160. Kelly B.E. Esophageal transsection and esophagogastric devascularization in patients with thrombophilia and esophageal varices // Br. J. Surg. 1991. Vol. 78. N3.P.212.

161. Kitano S. Sclerotherapy vs esophageal transsection vs distal splenorenal shunt for the clinical management of esophageal varices in patients with Child class A and B//Hepatology. 1992. Vol. 15. N 1. P. 63-68.

162. Lacaine F., Lamuraglia G.M., Malt R.A. Prognostic factors in survival after portasystemic shunts//Ann. Surg. 1985. Vol. 202. N 6. P. 729-734.

163. Langer В., Rotstein L.E., Calatointo R.F., Stone RM. A prospective randomized trial of the selective distal splenorenal shunt // Surg., Gynecol. Obstetr. 1980. N1. P. 45-51.

164. Langer В., Taylor B.R, Greid P.D. Selective of total shynt for variceal bleeding//Amer. J. suig. 1990. V.160. N. 1. P.75-79.

165. Layton F., Rikkers M. Is the distal splenorenal shunt better? Hepatology. -1988. Vol. 8. N6. P. 1705-1707.

166. Lebrec D., De Fleury P., Rueff B. et al. Portal hypertension, size of esophageal varices, and risk of gastrointestinal bleeding in alcoholic cirrhosis. //Gastroenterology. 1980. Vol.29. P. 1139-1144.

167. Levine B.A., Sirinck K.A. The portacaval shunt is it still indicated? // Surg. Clin. North Amer. 1990. N2. P. 361-378.

168. Linton RR., Jones C.M., Volwiler W. Portal hypertension treatment by splenrctomy and splenorenal anastomosis with preservation of the kidney. // Surg. Clin. W. Amer. 1947. Vol. 27. N 1. P. 1162- 1170.

169. Lord J. Portal systemic shunts in the management of portal hypertension with massive gastrointestinal hemorrhage. // Rev. Gastroenterology. 1953. Vol. 20. N5. P. 235-260.

170. Maillard J.N., Flamant I.M., Hay J.M., Chandler J.G. Selectivity of the distal splenorenal shunt//Surgery. 1979. Vol.86. P. 663.

171. Malt RN., Srozerban V., Bradford R. Risk in therapeutic portacaval and splenorenal shunt//Aim. Surg. 1976. Vol. 184. P. 279-288.

172. Marion P. Une derivation mesenterico-cave anastomose latero-terminale de la veine mesenterique et de la veine cava inferienze // Mem. Acad. Chir. 1960. Vol. 86. P. 184-189.

173. Matsuoka I. et al. Effekts of laktulose on blood ammonia levels in beagles with end-to-side portacaval shunt. Nippon Yakurigaku Zasshi. 1990. Sep. 96.6. P. 97-101.

174. Mcdermott W., Polazzi L.H., Nardi G.L. et al. Effective portal systemic shunt: an analusis of 237 cases. // N. Engl. J. Med. 1961. Vol. 264. N 9-12. P. 419-427.

175. McCormick PA. Esophageal stapled transsection as a salvage procedure after failure of acute injection sclerotherapy // Hepatology. 1992. Vol. 15. N. 3. P. 403-406.

176. McDougallB.R.D., WilliamsR//Hepatology. 1983. Vol.3. P. 69-73.

177. Michael G., Sarr M.C. Long-term patency of the mesocaval shunt // Am. J. Surg. 1986. Vol. 151. N1. P. 98-103.

178. Millikan W.J. et al. The Emory Prospective Randomized Trial: Selective Versus Nonselective Shunt to Control Variceal Bleeding. Ten year follow-up //Ann. Surg. 1985. lun. Vol. 201. N6. P. 712-722.

179. Mitchell R.L., Morris P.J. Surgery of the Spleen. Clin. Haematol., 1983. Vol. 12. N2. P. 565-590.

180. Mitchell R.L., Ignatius J.A. Distal splenorenal shunt: Standart Procedure for Elective and Emergency Treatment of Bleeding Esophageal Varices // Am. J. Surg. 1988. Sept VoL 156. P. 169-172.

181. Miura H., Kondo S., Shimada T. et al. Long-term effects of distal splenorenal shunt with splenopancreatic and gastric disconnection on hypersplinism die to liver cirrhisos // Hepatogastroenterology. 1999. Vol.46. N.29. P. 2995-2998.

182. Mosiman F. Acute necrotising pancreatitis after distal splenorenal shunt // World J.Surg. 1983. Vol.7. N4. P. 552-3.

183. Murat J.E., Bernard I.L., Vaur I.L. Experience with diagnosis and treatment of profuse hemorrhage from the upper regions of the gastrointestinal traet // Clin. Chir. 1979. Vol.8. P. 19-22.

184. Mutchnick M.G., Lerner E., Conn H.O. Portal-systemic encephalopathy and portacaval anastomosis; a prospective, controlled investigation // Gartroenterology. 1974. Vol. 66. P. 1005 1019.

185. Nabseth D.C. Distal splenorenal shunt // Am. J. Surg. 1981. Vol. 141. N5. P. 579-580.

186. Nagasue N., Ogawa Y., Yukaya H., Hirose S. Modified distal splenorenal shunt with expanded polytetrafluoroethylene interposition // Surgery. 1985. Vol.98. N5. P. 870-878.

187. Nagasue N., Rohno H., Ogawa Y. et al. Appraisal of distal splenorenal shunt in the treatment of esophageal varices: an analysis of prophylactic emergency and elective shunts//J.Surg. 1989. Vol.13. P. 92-99.

188. Nespoli A., Mami A., Infant М. et al. Assessment of neuropsychologic derangement after portacaval shunt versus asygosportal disconnection in selected cirrhotics //Hepatology. 1987. Vol.4. N1. P. 38.

189. Orloff MJ. Emergency portacaval shunt: A comparative study of shunt varix ligation and nonsurgical treatment of bleeding esophageal varices in unselected patients with cirrhosis // Am. Surg. 1967. Vol. 166. P. 456.

190. Orloff M.J., Chandler J.G., Charters A.C. et al. Emergency portacaval shunt treatment for bleeding esophageal varices // Arch. Surg. 1974. Vol. 108. P. 293.

191. Orloff M J., Bell R.H., Hude P.V. et al. Long-term results of emergency , portacaval shunts for bleeding esophageal varices in unselected patients with alcoholic cirrhosis // Ann. Surg. 1980. Vol. 192. P. 325-7.

192. Orloff M.J., Bell R.H., Greenburg A.G. Prospective randomized trial of emergency portacaval shunt and medical therapy in unselected cirrhotic patients with bleeding varices//Gastroenterology. 1986. Vol.90. P. 1754.

193. Paquet K.J. Prophylactic Endoscopic Sclerosing Trealment of the Oesophageal Wall in Varices -a Prospective Controlled Randomized Trial // Endoscopy 1982. Vol. 14. N4.

194. Paquet KJ., Mercado M.A., Klingele H., Klingele R Investigation of the portal perfusion index after low diameter mesocaval interposition and distal splenorenal shunt a pros-pective study // Surg. Endosc. 1991. Vol. 5. N 4. P. 204-208.

195. Paquet K.J., Lazar A., Koussouris P. et al. Mesocaval interposition shunt with small-diameter polytetrafluoroethylene grafts in sclerotherapy failure / / Brit J. Surg. 1995. Vol.82. №2. P. 199 203.

196. Pascal J., Cales P. Propranolol in the prevention of the first upper gastrointestinal treat of hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices // New Engl. J. Med. 1987. Vol. 317. N 14. P. 856-61.

197. Patch D., Burroughs A.K. Pharmacological treatment of portal hypertension // Prog. Liver. Dis. 1995. Vol. 13. P. 269-292.

198. Peskin G.W., Grichlow R.W. Portacaval shunt in the emergency treatment of variceal bleeding// Surgery. 1964. Vol.56. N4. P. 800-805.

199. Peta C., Visa I., Rodes I. et al. Preliminary trial of retroperitoneal approach for modified selective distal splenorenal shunt // World J. Surg. 1978. Vol. 2. P. 653-658.

200. Planas R, Boix J., Broggi M et al. Portacaval shunt versus endoscopic sclerotherapy in the elective treatment of variceal hemorrhage // Gastroenterology. 1991. Approach. P. 36-43.

201. Pliam M.B., Adson M.A., Foulk W.T. Conventional splenorenal shunts. Arch. Surg. 1975. V.l 10. № 5. P. 588 593.

202. Popovici A., Grigoriu G. Splenectomia. Indicatii medico-chirurgicale. Bucuresti, 1996. P. 69-98.

203. Rector W., Reynolds T. Clin Gastroenterol 1985. Vol. 14. P. 139-153.

204. Rees C.J., Hudson M, Record C.O. therapeutic modalities in portal hypertension // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. Vol. 9. N.I. P. 9-11.

205. Reynolds J.T., Southwick H.W. Portal hypertension: use of venous grafts when side-to-side anastomosis is impossible // Arch. Surg. 1951.Vol. 62 .P-789.

206. Rigan J., Teres V., Visa J. et al. Long-term follow-up of 100 patients with portal hypertension treated by a modified splenorenal shunt // Br. J. Surg. 1986. Vol. 73. Sept

207. Ring EJ., Lake J.R., Roberts J.P. et al. Using trans jugular intrahepatic portosystemic shunts to control variceal bleeding before liver transplantation // Ann. Intern. Med. 1992. V.l 16. P. 304-309.

208. Rikkers L.F., Rundman I.T., Galambosa J.T. et al. A randomized controlled trial of the distal splenorenal shunt // Ann. Surg. 1978. Vol. 188. P. 271-280.

209. Rikkers L.F. Discussion in: Sarfeh I.J., Rypins E.B., Fardi M. et al. Clinical implications of portal hemodynamics after small-diameter portacaval Hgraft//Surgeiy. 1984. Vol.96. N2. P.223-229.

210. Rikkers L.F., Thomas Sorrell W., Gongliang Jin. Which portosystemic shunt is best? // Gastroent. Clinics of north America. 1992. Vol. 21. N 1.

211. Rikkers L.F., Withomas M.D., Sorrell M.D. Which portosystemic shunt is best ? // Gastroent Clinics, of north America. 1994. V.21. N1. P. 32 -34.

212. Rocca G., Poli G., Gerardo P. et al. Familiar clustering of delta infection. In: Verme G., Bonino F., Rezetto M ets. Viral hepatitis and delta infection // N.Y., Alan R. Liss. 1983. P. 195-202.

213. Rodriguez- Perez F., Groszmann RJ. Pharmacologic treatment of portal hypertension^/ Gastroenterol-Clin-North-Fm. 1992. Mar. Vol. 21(1) P. 15-40.

214. Rosemurgy A.S., McAllister E.W., Godellas C.V., Goode S.E. t al The effect of partial portal decompression on portal blood flow and effective hepatic blood flow in man: a prospective study // J Surg Res 1995. Dec;59(6):627- 630.

215. Rossel M, Haag K, Ochs A. The transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt procedure for variceal bleeding //N Engl J Med. 1994. 330:165-71.

216. Rousselot L.M. Surgical therapy for gastrointestinal hemorrhage in portal hypertension. Am. J. Gastroenterol., 1982. VoL 77. N 10. P. 772 778.

217. Runyon В .A. Approach to the patient with ascites. / / T. Yamada et al. (Eds.). Textbook of Gastroenterology. — New York: Lippincott-Raven, 1995. P. 927 952.

218. Rypins E.B., Conroy R.M., Sarfeh I.J. Advantages and dis- advantages of polytetrafluoroethylene (PTFE) grafts for portocaval shunting // Vase. Surg. 1988. N2. P. 88-92.

219. Rypins E.B., Mason G.R, Conroy R.M., Sarfeh IJ. Predictability and maintenance of portal flow patterns after small-diameter portocaval H-grafts in man//Ann. Surg. 1994. Vol. 200. N6. P. 706-710.

220. Sabba C., Ferraioli G., Buonamico D. et al. Echo-doppler evaluation of acute flow changes in portal hypertensive patients: flow velocity as reliable parameter//J. Hepatol. 1992. Vol. 1. N2. P. 356-60.

221. Salem G., Glocker M., Mosche P. Zur Therapic von Osophagus Varizen mit flexi blen Eudoscopen. // Zbl. Chiz., 1983, Bd. 108, № 6. S. 321-327.

222. Santi P., Marion P. Treitement chirurgical de Thypertension portal // Afr. Franc. Chir. 1957. Vol. 15. N2. P. 105-23

223. Sarfeh I.J., Rypins E.B., Conroy RM., Mason G.R Portocaval H-graft: Relationships of shunt diameter, portal flow patterns and encefalopathy // Am. Surg. 1983. Vol. 197. P. 422 426.

224. Sarfeh IJ., Rypins E.B., Fardi M. et al. Clinical implications of portal hemodynamics after small-diameter portocaval H graft // Surgery. 1984. Vol.96. N2. P. 223-239.

225. Sarfeh I J., Rypins E.B., Mason G.R. A systemic appraisal of portocaval H-graft diameters // Ann. Surg. 1986. Vol. 204. N 4. P. 356 363.

226. Sarfeh IJ., Rypins E.B. Partial versus total portacaval shunt in alcoholic cirrhosis. Results of a prospective, randomized clinical trial // Ann. Surg. 1994. Vol. 219. N4. P. 353-361.

227. Sauerbruch Т., Fischer G. Conservative treatment of upper gastrointestinal bleeding in portal hypertension // Hepatogastroenterology. 1991. Vol.38. N. 5. P. 350-354.

228. Shah D.M. et al. Comparison between selective distal splenorenal shunt and small-diametr H-graft portosystemic shunt // Cardiocasc. Surg. 1989. May-Jul. Vol. 30. N 3. P. 459- 461.

229. Sherlock S. Diseases of the Liver and Biliary Systems. — 6-th Ed.-Oxford, 1981. P. 481-483.

230. Sherlock S. Noncirrhotic extrahepatic and intrahepatic portal hypertension. Smin. Liver. Dis. 1982. V. 2. P. 202-210.

231. Sherlock S. Esophageal varices //Amer. J. Surg. 1990. Vol. 160, N 1. P. 4-8.

232. Smith RB., Warren W.D., Salam A.A. et al. Dacron interposition shunts for portal hypertension. An analysis of morbidity correlates // Ann. Surg. 1980. Vol. 192. N. 1. P. 9-17.

233. Smith RB, Moore R Study of possible humoral factors in liver regeneration // Surgery. 1985. VoL 44. N. 3. P. 561-569.

234. Spina G.S. et al. Emergency portosystemic shunt in patients with variceal bleeding // Surg. Gynicol. Obstet. 1990. Dec.Vol. 171. N 6. P. 456- 464.

235. Stamm К Einfuhrung in das Problem der therapeutischen Fibrinolys. — Deutsch. Med Wschn, 1962,N45, S.2328-2383.

236. Steegmuller K.W. et al. The portacaval shunt in the treatment of portal hypertension//Br. clin.Pract 1984. Vol.38. N. 7. P. 171- 175.

237. Stefanini М. Fibrinolysis and mechanism of hemorrhagic tendency. — Acta Haematol., 1958, Vol. 20. N. 1\4. P. 85 96.

238. Stiegmann G.V., Cambe Т., Sun J.A. A new endoscopic elastic band ligation device. // Gastrointest. Endosc. 1986. Vol. 32. P. 230-233.

239. Stipa S., Siparo V. Mesentericocaval shunt (MCS) with autologos jugular vein. //World J. Surg. 1984. Vol. 8. P. 702 705.

240. Stoney R.J., Mehigan I.T., Olcott J.V.C. Retroperitoneal approach for portasystemic decompression// Arch. Surg. 1975. Vol. 110. P. 1347-1350.

241. Sugiura M., Futagawa S. "A New Technique for Treating Esophageal Varices." J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1973. Vol. 66. № 5. P. 677 - 685.

242. Sugiura M., Futagawa S. Esophageal transsection with paraesophagogastric devascularizations (the Sugiura procedure) in the treatment of esophageal varices //World J.Surg. 1984. V.8. N5. P.673 682.

243. Tanner N.C. Disconnection azygo-portale transgastriqual. // Prac. Roy. Soc. Med. 1950. Vol. 43. P. 145 147.

244. Terblanche J. Sclerotherapy for emergency variceal hemorrhagic // World. J. Surg. 1984. V8. N5. P.653-659.

245. Terpstra O.T. et al. Late results of mesocaval interposit: on shunting for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. 1987. Sep. Vol. 74. N 9. P. 787-790.

246. Tylen U., Simert G., Vong J. Hemodynamic changes after distal splenorenal shunt studied by sequential angiography // Radiology. 1986.Vol. 121. P. 585-9.

247. Valayer J., Hay I.M., Gaunthier F., Brotto J. Shunt surgery for treatment of portal hypertension in children. World J. Surg. 1985. Vol. 9. P. 258- 268.

248. Vidal М. Traitment chirurgical des ascites I I Presse Med. 1903. Vol.2. P. 747.

249. Walker R.M. The pathology and lreatment of portal hypertension // Lancet 1952. Vol.1. P.729

250. Wang Y. et al. Reevaluation of limited side-to-side portacaval shunt // Chir. Med. J. 1990. Dec. Vol. 103. N 12. P. 986-988.

251. Warren W.D., Zeppa R, Fomon J.J. Selective transhepatic decompression of gastroesophageal varices by distal splenorenal shunt // Ann. Surg. 1967. Vol. 166. P. 437-455.

252. Warren W.D. Selective distal splenorenal shunt. Surgical techniques illustrated. 1980. Vol. 4./3/. P. 63-71.

253. Warren W.D., Millikan W.J., Henderson J.M. et al. Ten years portal hypertension surgery at emory // Ann. Surg. 1982. Vol. 195. N 5. P. 530 543.

254. Widrich W.C., Robbins A.V., Johnson W.C. et al. Long-term follow-up of distal splenorenal shunt: evaluation by arterio-graphy, shuntography, transhepatic, portal venography and cinefluorography // Radiology. 1980. Vol. 134. P. 341-345.

255. Whipple A.O. The problem of portal hypertension in relation to the hepatosplenopathies //Ann.Surg. 1945. Vol. 22. N. 4. P. 449.

256. Wond F., Blendis L.M. Ascites and portal-systemic encephalopathy as complications of cirrhosis // Carrent Opinion is Gastroenterology. 1999. Vol. 9.N3. P. 391-396.

257. Zeppa R, Hutson D.G., Levi J.W. et al. Factors influencing survival after distal splenorenal shunt// World J. Surg. 1984. Vol.8. P. 733 737.