Оглавление диссертации Турушев, Евгений Иванович :: 2005 :: Москва
Введение
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Состояние зубочелюстной системы при сахарном диабете.
1.2. Роль слюны в развитии патологических изменений в полости рта при сахарном диабете.
1.3. Микробиоценоз полости рта и его значение в развитии патологических процессов в полости рта.
1.4. Влияние различных материалов для зубного протезирования на эффективность ортопедического лечения больных с полной аденгией.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Методы экспериментальных исследований.
2.1.1. Методика создания модели сахарного диабета и морфологического исследования тканевой реакции.
2.2. Клинико-функциональнью и лабораторные исследования
2.2.1. Общая характеристика больных.
2.2.2. Методика электроаккупунктурной диагностики по Р. Фоллю.
2.2.3. Методика лазерной допплеровской флоуметрии.
2.3. Методы лабораторных исследований.
2.3.1. Методика микробиологического исследования ротовой жидкости.
2.3.2. Методика исследования спектров летучих жирных кислот (ЛЖК).
Глава 3. Результаты экспериментальных исследований.
3.1. Результаты определения тканевой реакции на иплантацию базисных материалов.
Глава 4. Результаты собственных исследований.
4.1. Результаты ЭАФ тестирования по Р. Фоллю.
4.2. Результаты клшшко-инструментальнь1х исследований.
4.3. Результаты лазерной допплеровской флоуметрии.
4.4. Результаты определения уровней и спектров ЛЖК и микробиологического исследования ротовой жидкости.
Клинические примеры.
Введение диссертации по теме "Стоматология", Турушев, Евгений Иванович, автореферат
Актуальность проблемы
Сахарный диабет (СД), являясь наиболее распространенной эндокринной патологией, затрагивающей лиц любого шла, возраста и национальности (Балаболкин М.И. с соавт., 1983; Дедов И.И. с соавт., 1998) приводит к длительной утрате здоровья и ранней гибели больных (Балаболкин М.И., 1998,2001; Дедов И.И. с соавт., 2001). Сахарный диабет сопровождается такими осложнениями, как диабетическая ретинопатия, хайропатия (ограничение подвижности суставов), сенсорная нейропатия, микроальбуминурия, катаракта, липоидный некробиоз (поражение кожи), задержка физического развития и полового созревания. В основе осложнений лежат микро и макроангиопатии, гипергликолизирование коллагена (Петровский Б.В. и др., 1987; Pinto А., 1999; Bassilath М., 2000).
При СД изменения со стороны челюстно-лицевой области множественны, они зависят от типа, длительности, компенсации сахарного диабета и от его осложнений.
Ранним признаком СД может быть сухость во рту, гиперемия слизистых оболочек, жжение, сопровождающееся жаждой, атрофия нитевидных сосочков языка, хейлиты (Данилевский Н.Ф. с соавт., 1982; Касаткина Э.П., 1990; Третьякович А.Г. с соавт., 1999; McDermott M.D., 1998; Kleirnn Т., 2000; Rossi G., 2000), изменение вкусовой чувствительности (Usatin U., 2000), остеопороз в пределах альвеолярного отростка (Zhang W, 1997) и др. Много исследований посвящено ухудшению гигиенического состояния полости рта у больных СД, состоянию твердых тканей зуба, однако данные противоречивы. Возможно, это обусловлено особенностями и длительностью клинического течения основного заболевания, продолжительностью приема препаратов, наличию осложнений, наследственными и другими факторами (Трухан Л.Ю., 1994; Twetman S., 1992).
У больных СД чаще, чем у здоровых людей развивается протезный стоматит, причем ведущими этиологическими факторами является Candida albicans. Имеются разноречивые данные о значении изменений свойств ротовой жидкости в развитии патологических процессов в полости рта: объему, физико-химическим свойствам ротовой жидкости, активности ферментов. Однако многие данные по этой проблеме противоречивы, что является основанием для проведения научных исследований по этой проблеме.
В поддержании нормального состояния полости рта большое значение имеет состояние микробиоценоза полости рта. Действие стабилизирующей и условно-патогенной микрофлоры в значительной степени зависит от выделения ими короткоцепочечных летучих жирных кислот, особенно их изоформ, источниками которых могут быть пептострептококки, бактероиды, клостридии, грибы рода кандида. Исследований по содержанию этих кислот и продуцирующих их микроорганизмов при СД не проводилось. Особенно актуальным является изучение роли микрофлоры и продуцируемых ими веществ при пользовании пациентами с СД зубными протезами из акриловых пластмасс, которые способствуют микробной колонизации, проявлению стоматита и других патологических реакций.
Одним из методов профилактики неблагоприятного действия пластмассовых протезов на ткани полости рта является применение металлических базисов. Результаты исследования, которые были проведены в ММСИ и технических учреждениях, послужили основанием для разработки принципиально нового способа изготовления базиса съемного протеза из титанового сплава ВТ-14 методом сверхпластической формовки. Но влияние таких протезов на ткани полости рта у больных сахарным диабетом изучена недостаточно.
В связи с этим целью нашей работы было: повышение эффективности ортопедического лечения при полной адентии у больных сахарным диабетом.
Задачи исследования
1. В эксперименте на животных с моделью сахарного диабета исследовать влияние подкожной имплантации образцов сплава ВТ-14 и акриловых базисных пластмасс «Фторакс» и «Стомакрил» на тканевую реакцию экспериментальных животных.
2. Изучить биосовместимость материалов, применяемых для изготовления пластиночных съемных зубных протезов по методу Р. Фолля у больных сахарным диабетом.
3. Методом лазерной дошшеровской флоуметрии изучить особенности кровообращения слизистой протезного ложа до и после протезирования пациентов съемными протезами с титановыми и акриловыми базисами.
4. Изучить в сравнительном аспекте количественный и качественный состав летучих жирных кислот ротовой жидкости и микрофлору полости рта у больных сахарным диабетом с полной адентией верхней челюсти до и после ортопедического лечения.
5. Дать практические рекомендации по применению съемных зубных протезов с титановыми базисами для лечения полной адентии у больных сахарным диабетом.
Научная новизна
Впервые изучена динамика морфологических проявлений тканевой реакции и формирования капсулы вокруг имплантататов базисных материалов пластмасс «Фторакс», «СтомАкрил» и титановый сплав ВТ-14, выявлены особенности реакции на разные материалы в условиях экспериментального сахарного диабета. Тканевая реакция на титановые имплантаты из сплава ВТ-14 у животных без модели сахарного диабета выражена заметно слабее, чем на полимеры «Фторакс» и «СтомАкрил», быстрее идет созревание и фибротизация капсулы, слабее дистрофические изменения клеток. Толщина капсулы у животных с титановыми имплантатами заметно меньше, чем у групп животных которым были имплантированы полимеры на всех сроках, что свидетельствует об отсутствии токсического влияния металла на окружающую ткань. При экспериментальном сахарном диабете в опытной серии воспалительная реакция на титан усиливается по сравнению с контрольной серией, но остается менее значительной, чем в группах с имплантацией полимеров. В условиях экспериментального сахарного диабета, в результате дистрофии клеток замедляется созревание капсулы при имплантации всех материалов.
В результате сравнительного клинического изучения гемодинамики тканей протезного поля и микробиоценоза полости рта, у пациентов с полной адентией, без сопутствующей соматической патологии и больных сахарным диабетом с различной тяжестью и типом заболевания, получены данные, позволяющие повысить качество стоматологического ортопедического лечения данной группы больных.
Практическая значимость Тестирование по методу Р. Фолля можно использовать для предварительной оценки биосовместимости материала для изготовления съемного зубного протеза у больных СД и для заключения о целесообразности применения съемного протеза с титановым базисом или из акриловой пластмассы. Практическое значение имеют данные о том, что при использовании протезов из сплава титана ВТ-14 общая микробная обсемененность возрастает в небольшой степени. При использовании же базиснойпластмассы"СтомАкрил"и«Фторакс»наблюдаетсярезкое увеличение обсемененности слизистой оболочки полости рта и базиса протеза с преобладанием условно-патогенной микрофлоры.
Практическое значение имеет вычисление анаэробного индекса. Слабое возрастание индекса после пртезирования съемными зубными протезами с титановым базисом и резкое увеличение индекса при применении протезов из акриловой пластмассы в ранние сроки после протезирования свидетельствует о лучшей адаптации пациентов с СД к съемным протезам с титановым базисом. Эти данные подтверждаются результатами биохимических исследований, согласно которым увеличение анаэробного индекса при использовании акриловых пластмасс сопровождается усиленной продукцией изоформ короткоцепочечных (ЛЖК) наиболее агрессивными грамотрицательными микроорганизмами. Практическое значение полученных данных заключается в обосновании целесообразности применения съемных протезов с базисом из титана больным с сахарным диабетом 1 и 2 типа.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научной конференции молодых ученых МГМСУ (2002г.), совместном заседании кафедр госпитальной ортопедической стоматологии и клинической фармакологии и внутренних болезней МГМСУ.
Работа выполнена в соответствии с планом НИР МГМСУ. Номер государственной регистрации 1990010704.
Внедрение результатов исследования
Предложенная тактика лечения пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа при полной адентии внедрена в учебную практику кафедры госпитальной ортопедической стоматологии МГМСУ и лечебную практику клиники кафедры госпитальной ортопедической стоматологии МГМСУ.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, получен 1 патент на изобретение РФ №2165238 от 20 апреля 2001 года.
Положения, выносимые на защиту
1. Экспериментальные исследования на животных с воспроизведением сахарного диабета и с последующей подкожной имплантащней образцов базисных материалов пластмасс «Фторакс», «СтомАкрил» и титанового сплава ВТ-14, для зубных пртезов показали большую инертность к окружающим тканям сплава ВТ-14, чем базисные пластмассы.
2. Содержание микрофлоры и летучих жирных кислот в ротовой жидкости могут служить критерием оценки тяжести сахарного диабета и прогнозировать возможные осложнения со стороны тканей полости рта.
3. При ортопедическом лечении больных с полной аденгией на фоне компенсированных форм сахарного диабета 1 и 2 типов с целью профилактики осложнений со стороны тканей протезного поля, целесообразно изготавливать протезы с титановым базисом из сплава ВТ -14.
Заключение диссертационного исследования на тему "Ортопедическое лечение больных с полной адентией на фоне сахарного диабета съемными протезами с титановыми базисами"
ВЫВОДЫ
1. В условиях экспериментально воспроизведенного сахарного диабета значительно меняется динамика морфологических проявлений тканевой реакции и формирования капсулы вокруг введенного под кожу имплантата. Наиболее интенсивное и склонное к хронизации воспаление в ткани происходит при имплантации животным с СД акриловых пластмасс -«Фторакс» и «СтомАкрил». Воспалительная реакция тормозила созревание соединительной ткани капсулы, формирующейся вокруг образцов из полимеров.
2. Тканевая реакция на титановый имплантат у животных без модели сахарного диабета выражена заметно слабее, чем на полимеры, быстрее идет созревание и фибротизация капсулы, она тоньше и менее выражены дистрофические изменения клеток. При экспериментальном диабете воспалительная реакция на титан усиливается по сравнению с контролем, но остается менее значительной, чем в группах с имплантацией полимеров.
3. Тестирование по методу Р. Фолля возможно применять с целью ориентировочной оценки биосовместимости материала для съемного зубного протеза у больных СД и заключения о целесообразности применения титанового базиса вместо акриловой пластмассы.
4. При использовании протезов из сплава титана ВТ-14 общая микробная обсемененность возрастает в небольшой степени. Использование базисной пластмассы "СтомАкрил" сопровождается резким увеличением обсемененности слизистой оболочки полости рта и базиса протеза с преобладанием условно-патогенной микрофлоры.
5. Вычисление анаэробного индекса по соотношению разных летучих жирных кислот в ротовой жидкости позволяет оценить адаптационные и дизадаптационные процессы у больных сахарным диабетом. Слабое возрастание анаэробного индекса после протезирования с использованием титанового базиса и резкое увеличение индекса при применении акриловой пластмассы в ранние сроки после протезирования свидетельствует о лучшей адаптации пациентов с СД к съемным протезам с титановым базисом. 6. Результаты экспериментальных и клинико-лабораторных исследований свидетельствуют о том, что больным с компенсированной формой сахарного диабета 1 и 2 типа изготовление съемных зубных протезов с металлическим базисом из сплава титана ВТ-14 не вызывают патологических изменений со стороны микробиоценоза и тканей полости рта. Практические рекомендации
1. Экспериментальная модель сахарного диабета может быть рекомендована для практической оценки биосовместимости базисных материалов применяемых для изготовления съемных зубных протезов.
2. Анаэробный индекс ЛЖК в ротовой жидкости может служить индикатором агрессивности микрофлоры в ротовой жидкости.
3. Общая обсемененность и колонизация условно-патогенной микрофлорой протезов из сплава титана ВТ-14 значительно меньше, чем протезов с акриловыми базисами, изготовленными из материалов «Фторакс» и «СтомАкрил».
4. При протезировании больных с полной адентией на фоне сахарного диабета 1 и 2 типа в профилактических целях целесообразно изготавливать съемные протезы с титановым базисом.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Широкая распространенность сахарного диабета и большое количество осложнений со стороны различных органов и систем, в том числе и со стороны тканей полости рта, обуславливает актуальность более углубленного изучения данной патологии (М.А. Звигинцев, 1998, Т.И. Ибрагимов 2001). В этом направлении проведено много исследований, но значительно меньше исследований посвящено изучению влияний различных базисных материалов на ткани полости рта у больных с полной адентией на фоне сахарного диабета
Изучая вопросы этиологии и патогенеза патологических изменений в тканях протезного поля мы главное внимание уделяли местным причинам влиянию базисных материалов на ткани и нарушению равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта.
Для изучения влияния базисных материалов на ткани организма мы подкожно 18 крысам с воспроизведенной моделью сахарного диабета ввели 3 базисных материала: базисные пластмассы «Фторакс», «Стомакрил» и титановый сплав для изготовления базисов съемных зубных протезов ВТ-14 полученный методом сверхпластической формовки.
В нескольких исследованиях сообщалось о хорошей биологической совместимости титанового сплава ВТ-14 и об обнадеживающих результатах использования его при протезировании больных пластиночными протезами с полной адентией.
Морфологические исследования с использованием гистологических, морфометрических методов и балльной оценки морфологических признаков показали, что тканевая реакция на подкожную имплантацию использованных материалов зависит от:
- химической природы материалов (полимеры, металл);
- структуры и состава полимеров ("Фторакс", "Стомакрил");
- отсутствия или наличия у животных экспериментального диабета.
Изучение динамики основных морфологических проявлений тканевой реакции и формирования капсулы вокруг имплантата, в том числе по суммарному баллу воспаления, пролиферации, фиброза и дистрофии, выявляет особенности реакции на разные материалы, как в контроле, так и в опыте.
В группе животных с имплантацией "Фторакса" воспалительная тканевая реакция была наиболее интенсивной из всех использованных материалов в контроле и опыте. Воспаление было максимальным на 10 сутки, затем несколько снижалась за счет уменьшения экссудативных проявлений (признаков микроциркуляторных нарушений, отека, нейтрофильной инфильтрации).
Однако, макрофагальная и гигантоклеточная реакция, лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация, которые свидетельствуют о хронизации воспалительной реакции, оставались до конца опьгга. Суммарный балл (индекс) воспаления почти не менялся с 20 до 60 суток опыта, что говорит об устойчивости воспалительной реакции.
Все эти воспалительные проявления у животных с экспериментальным диабетом были выражены значительно сильнее, чем в контроле, особенно экссудативные признаки. Это связано с тем, что при диабете в связи с микроангиопатией усиливается микроциркуляторные расстройства и сосудистая проницаемость.
Индекс воспаления на все сроки (10; 20; 40 и 60 сутки) при диабете выше, чем в контроле: 24,3; 20,2; 16,7 и 16,4 по сравнению с 16,1; 12,7; 11,7 и 11,3 соответственно.
Воспалительная реакция тормозила созревание соединительной ткани капсулы, формирующейся вокруг "Фторакса". На 10 сутки там была еще незрелая грануляционная ткань (особенно при экспериментальном диабете), в которой преобладали незрелые фибробласты, отмечалось наибольшее новообразование сосудов и еще не сформировался коллагеновый каркас (характерная для диабета задержка синтеза коллагена фибробластами). В последующие сроки происходило постепенное созревание соединительнотканной капсулы: накопление коллагеновых волокон с уменьшением относительного содержания фибробластов и сосудов. Это отражалось на росте индекса фиброза и снижения индекса пролиферации. Однако при диабете эти процессы тормозились, и на все сроки индекс фиброза был ниже, а индекс пролиферации клеток и сосудов выше, чем в контроле.
Следует отметить еще дистрофические изменения клеток капсулы, которые постепенно нарастали от 10 к 60 суткам. Они связаны с двумя процессами: 1) естественным для фиброзирующейся соединительной ткани апоптозом фибробластов и 2) дистрофией и некрозом клеток вследствие токсического влияния содержащихся в полимере веществ.
Дистрофические изменения клеток обнаруживались и у контрольных животных, но при диабете они были выражены значительно сильнее. Это связано, вероятно, в основном с токсическим влиянием, которое в условиях изменения метаболизма и микроангиопатии при диабете интенсивней воздействует на клетки.
Морфометрическое исследование показало, что толщина капсулы, формирующейся вокруг "Фторакса" на 10 и 20 сутки при диабете, была значительно выше, чем в контроле (в 1,5-2 раза). В последующие сроки это соотношение оставалось, хотя и было менее выраженным. Увеличение толщины капсулы следует объяснить сохраняющимся отеком и воспалительной инфильтрацией, а также задержкой созревания соединительной ткани.
В группе животных, которым имплантировался "Стомакрил", в контроле на 10 сутки воспалительная реакция была выражена несколько меньше по большинству параметров: экссудативные проявления, макрофагальная реакция и т. д. Суммарный индекс воспаления был ниже, чем в группе "Фторакса" (11,9 по сравнению с 16,1 балла). Такая тенденция, постепенно уменьшаясь, сохранялась и в следующие сроки наблюдения, что свидетельствует, по-видимому, о меньшем содержании в "Стомакриле" токсических мономеров и олигомеров. Созревание (фибротизация) капсулы убыстрялось. Дистрофические изменения клеток были выражены несколько слабее.
При экспериментальном диабете в этой группе животных так же, как и при имплантации "Фторакса", усиливались воспалительные изменения, особенно экссудативные. Суммарный индекс воспаления на все сроки был выше, чем в контроле: 19,5; 19,3; 14,3 и 12,3 по сравнению с 11,9; 9,9; 9,5 и 8,4 соответственно. Характерно, что при диабете различия в воспалительной реакции между "Фтораксом» и "Стомакрилом" меньше, чем в контроле.
Задержка созревания (фиброза) капсулы и усиление дистрофии клеток при диабете в группе "Стомакрила" выражены столь же отчетливо, как и при использовании "Фторакса".
Морфометрическое исследование показало, что толщина капсулы вокруг "Стомакрила" в контроле на все сроки несколько меньше, чем у "Фторакса". При экспериментальном диабете эти различия уменьшаются, но отчетливо проявляется тенденция к утолщению капсулы по сравнению с контролем, что связано с более медленным созреванием и сохранением воспаления.
Тканевая реакция на титановый имплантат в контрольной серии выражена заметно слабее, чем на полимеры. Уже на 10 сутки капсула быстрее созревает, в ней меньше выражены все воспалительные изменения (индекс воспаления-8,3). В последующие сроки быстрее идет созревание и фибротизация капсулы, меньше выражены дистрофические изменения. Толщина капсулы заметно меньше, чем у полимеров во все сроки. Это свидетельствует о меньшем токсическом влиянии металла на окружающую ткань.
При экспериментальном диабете воспалительная реакция на титан усиливается по сравнению с контролем (11,4; 10,3; 6,1 и 5,3 против 8,3; 4,6; 3,3 и 2,3 соответственно), но при этом остается менее выраженной, чем в группах с имплантацией полимеров. То же относится к усилению дистрофических процессов и задержке созревания капсулы.
Таким образом, морфологическое исследование показало, что тканевая реакция на титан в контроле и опыте менее выражена, чем на полимеры, а на "Стомакрил" была меньше, чем на "Фторакс". Экспериментальный диабет заметно усиливает воспаление, макрофагальную реакцию и дистрофию клеток, замедляет созревание капсулы при имплантации всех материалов.
Полученные результаты экспериментальных исследований дали нам основание применить материалы «Стомакрил» и титановый сплав ВТ-14 в качестве базисных материалов при изготовлении зубных протезов у больных с сахарным диабетом.
Результаты проведенных электроаккупунктурных исследований по методике Р.Фолля пациентов основной и контрольной групп так же подтвердили наибольшую инертность, среди изученных материалов титанового сплава ВТ-14.
Результаты клинических исследований на сроках 7 дней, 1,3,6 месяцев после ортопедического лечения были хорошими у всех пациентов. Пациенты были довольны качеством лечения, эстетикой, фиксацией и стабилизацией протезов, жалоб на предъявляли.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Турушев, Евгений Иванович
1. Абаев В.Ю. Клинико-морфологическое состояние слизистой оболочкипротезного ложа, больших слюнных желез при сахарном диабете // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Омск, 1988. -20с.
2. Абоев В.Г. Цельнолитой базис из сплавов алюминия для съемных зубныхпротезов (клинические, лабораторные и токсикологические исследования). Дисс. .канд. мед. наук. -М.,1999. -121с.
3. Абрамова Н.Е., Дрожжина В.А., Федоров Ю.А., и др. Теория и практикаприменения герметиков в сочетании с реминерализующими составами при профилактике кариеса зубов у детей // Новое в стоматологии. 1996 -№4-С. 25-40.
4. Агафонов Ю.А. Опыт первичной профилактики кариеса зубов ушкольников // Вопросы организации и экономики в стоматологии -Екатеринбург, 1994. С. 23-26.
5. Бабадасанова Г. Ю. Эпидемиологическое исследование сахарного диабета1 и П типов у жителей Москвы // Проблемы эндокринологии 1987. -Т.ЗЗ.- N5.-С. 10-13.
6. Балаболкин М.И., Гаврилюк Л.И. Сахарный диабет //Кишинев: Штиница,1983.-199 с.
7. Балаболкин М.и. Эндокринология. М. Москва. 1998. С. 99-102.
8. Балаболкин М.И., Диабетология., М. Москва. 2001. С. 67-69.
9. Балаболкин М.И., Газетов Б.М. // Инфекция при диабете. Обзорлитературы.// Хирургия. -1984. -№ 1. С. 147-154.
10. Баранова В.П. Изменения в пародонте у детей при сахарном диабете //
11. Тезисы докл. 19-й научн. студ. конф. Московск. мед. стомат. ин-та. М., 1972. -С. 12.
12. Бабин В.Н., Ляховецкий Ю.Н., Кондракова О.А., Вылегжанина Е.С.,
13. Дмитриева Н.Ф. Уровень летучих жирных кислот в слюне как показатель состояния системы эпителий ртоглотки -нормальная микрофлора. Бюл.,эксп., биол., мед. 1995, № 5, С. 494-496.
14. Безрукова И.И., Грудянов АН. Состояние местных и общих защитныхфакторов при заболевании пародонта (обзор) // Стоматология. -1987. № 3. - С. 3-8.
15. Беляков Ю.А. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях1. М.: Медицина, 1983. 208с.
16. Вайнштейн И. В. Раннее выявление диабета среди больных пародонтозомс целью возможной его профилактики.: Автореф. дис. канд. мед. наук. Харьков JI971. -18 с.
17. Василенко З.С. Влияние пластиночных протезов на слизистую оболочкуполости рта // Стоматология. -1955. -№4.-С.42-47.;
18. Василенко З.С. К методике изготовления съемных протезов с металлическим базисом// Стоматология.-1961.- №6.- С.77-78.
19. Василенко З.С. Функциональные и морфологические изменения вслизистой оболочке полости рта и ее рецепторном аппарате под влиянием съемных протезов: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Киев, 1977. - 51 с.
20. Валяева Ф.В. Нарушения в системе неспецифической резистентностиорганизма больных сахарным диабетом и их фармакологическая коррекция. Обзор. //Казан, мед. журн. -1988. № 4. - с. 292-294.
21. Варес Э.Я., Павленко А.В., Шевченко В.И. Литьевое прессование зубныхпротезов из пластмасс. М. Медицина.-1984 С. 128.
22. Вишневецкая Т.М., Ляшевская Т.Н. Лабораторное дело, 1976, №7, С. 444.
23. Водолацкая А.Н. Оценка надежности прогностических проб наустойчивость зубов к кариесу: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1987. -17 с.
24. Воложин А.И. Непереносимость металлов и металлических сплавов встоматологии. М., ММСИ, 1997.- С.69.
25. Воропаева Л.В., Стеблянко Л.В. Состояние твердых тканей зуба ислизистой оболочки полости рта у детей страдающих тяжелымиформами сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. 1992. - № 4. -С. 41.
26. Гафурова Д.Ф. Состояние пародонта у больных сахарным диабетом //
27. Первая научная конференция молодых ученых института. Ташкент, 1972. - С. 67-68.
28. Генес С.Г. Патогенез сахарного диабета. Тезисы второй Поволжскойконференции терапевтов//Саратов, 1959, С. 79-81.
29. Генкин М.Э. Заболевание пародонта у детей больных сахарным диабетом
30. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1971. -19 с.
31. Годованец J1.B. Особенности течения и лечения стоматологическихзаболеваний у детей, больных сахарным диабетом.: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Львов, 1990.-19 с.
32. Годованец Л.В. Имунолопчна характеристика змггано! слини у дггей,хворих на цукровий доабет // Основ1 стоматолоичш захворовання, ix профшактика та лисування: Мат.допов.Всеукр.наук практ.конф.лк. -стом. - Полтава. -1996 - С.65.
33. Годзь А.В. Клинико лабораторное обоснование лечения больных сполной адентией верхней челюсти зубными протезами с титановыми базисами, полученными методом сверхпластической формовки. Дис. .канд. мед. наук. -М., 1999. С. 112
34. Гожая Л.Д. Аллергические заболевания в ортопедической стоматологии.
35. М.: Медицина, 1988. -156 с.
36. Голиков В.Ф. и др. Микробиология и иммунология полости рта // Метод.пособие для преподавателей кафедр микробиологии стоматолог, фак. мед. ин-тов. Рига, 1985.- 66с.
37. Данилевский Н.Ф., Заверная A.M., Зелинская Н.А., Ткачук Н.Н.
38. Иммунологическая реактивность и иммунотерапия больных пародонтозом // Стоматология, 1982. - N 4.-е. 24-26.
39. Дедов И.И., Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и путирешения // Сахарный диабет. -1998 №1,- С.7-18.
40. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет:ретинопатия, нефропатия. Москва, «Медицина»-2001. С. 37-43.
41. Денисов И.Н., Улумбекова Э.Г. 2000 болезней. Справочникпутеводитель. //Изд-во ФЭОТаз, М.: 1998. -1186 с.
42. Доржиева З.В. Особенности клиники и патогенеза хроническогогенерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом // Дисс. канд. мед. наук. 1997. С. 21-23.
43. Драгобецкий М.К. Адаптация к съемным пластиночным протезам // Стоматология. -1985.- № 4. С. 78-79.
44. Елизарова В.М. Множественный кариес зубов у детей (особенностипатогенеза, диагностики, клиники и лечения) // Дисс. докт, мед. наук, в виде научного доклада, М: 1999. С. 35-37.
45. Еловикова Т.М. Изменение пародонта у больных инсулинозависимымсахарным диабетом: клинико-экспериментальное исследование: Автореф. дис. канд. мед. наук. Пермь, 1989. - С. 16 .
46. Еловникова Т.М. Изменения пародонта у больных инсулинзависимымсахарным диабетом. //Автореф. дис . канд. мед. наук. 1989. С. 23-25.
47. Еловникова Т.М. Лечение поражений пародонта и зубов у больныхсахарным диабетом 1 типа // Стоматология. -1989. -N 4. -С. 18-20.
48. Жорова Т.Н. Процесс созревания эмали постоянных зубов послепрорезывания и влияние на него различных факторов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Омск 1989. - 24 с.
49. Жолудев С.Е. Применение металлизированных базисов съемныхпластиночных протезов при явлениях непереносимости акрилатов. Автореф дис. .канд. мед. наук. -М., 1990.-18 с.
50. Жук Е.А., Галенок В. А. Прекурсорные Т-лимфоциты у больных сахарнымдиабетом // Проблемы эндокринологии.-1995.- N 2.- С.4-6.
51. Земсков В.М., Барсуков А.А. Изучение функционального состоянияфагоцитов человека (кислородный метаболизм и подвижность клеток). Методические рекомендации МЗ СССР.-Москва, 1988.- С-18.
52. Зефирова Г.С., Орлова Г.А., Полотебнова А.Г и др.// Преддиабет ипародонтоз. Тр. Моск. обл. НИ клинич. ин-та. Т. 32. - Вопросы эндокринологии. -1981. - С. 57-59.
53. Зуфаров С.А., Ружковский К.В. Факторы обуславливающие адаптациюзубных протезов //Мед. журн. Узбекистана-1982. С.53-55.
54. Ибрагимов Т.И., с соавт. Определение микробиоценоза полости рта спомощью летучих жирных кислот. Сборник тезисов «стоматология на пороге третьего тысячелетия». 2001. С. 48-50.
55. Иванов B.C. Заболевания пародонта.- М. Медицина, 1989.-272 с.
56. Ивасенко П.И., Першин А.В., Яковлева Л.П., Орлов А.В., Василенко Б.П.,
57. Родионова И.М.Б Малых Н.Э., Степанова О.П. Хирургические стоматологические заболевания и сахарный диабет // Методические рекомендации. Омск, 1997. С. 23-28.
58. Иконников Н.С., с соавт. "Способ разделения смеси летучих жирныхкислот, фракций С2-С4 методом газожидкостной хроматографии". Патент РФ № 9910669/12. Приоритет от 4.04.1999.
59. Инджов Б. Захарна болеет и пародонтоза в честота на заболеванията //
60. Стоматология (София). -1974. Т.56. - № 5. - С. 350-355.
61. Инджов Б. Электролиты, р и сахар в слюне больных сахарной болезнью //
62. Стоматология (София). -1974. Т.56. - №6.-С. 413-418.
63. Калите И.А., Руссак С.А. О значении пародонтопатий в аспекте раннеговыявления сахарного диабета // Вопр. эндокрин. Вып. 4. - Минск, 1972. -С. 114-121.
64. Касаткина Э.Г. Сахарный диабет у детей. М.: Медицина, 1990. - 272 с.
65. Кирюхина С.А. К вопросу о распространенности кариеса и пародонтоза удетей, больных сахарным диабетом //Актуальные вопросы сахарного диабета у детей. М., 1968. - С. 103.
66. Кирюхина C.JI. Некоторые особенности среды полости рта у детей,больных сахарным диабетом // Автореф. дис. канд. мед. наук. 1968. С. 21-23.
67. Кисельникова Л.П., Лионтьев В.К., Стати Т.Н. // Организация ипрофилактика в стоматологии. Екатеринбург, 1993 - С. 28-51.
68. Кисельникова П.П., Калеинская Л.А., Стати Т.Н. Отдаленные результатыпрофилактики кариеса зубов постоянных моляров у детей // Вопросы организации и экономики в стоматологии. Екатеринбург, 1994. - С. 7981.
69. Копьева Е.П., Прудникова А.П., Тологина О.Ф. Показатели содержания иинтенсивности эмиграции лейкоцитов у лиц без поражения пародонта и больных пародонтитом в возрастном аспекте // Стоматология. Киев, 1985. Вып. 20. - С. 28-30.
70. Корень В.Н.; Хлебникова Т.В.; Шашкина Т.В. Основные тенденции изучения и разработки сплавов для ортопедической стоматологии // Стоматология. -1987. №1. - С. 85-89.
71. Кондракова О.А., Бабин В.Н., Вылегжанина Е.С., Дмитриева Н.Ф., Брико
72. Кузнецов Е.А., Царёв В.Н., Покровский В.Н. Микрофлора полости рта внорме и при воспалительных заболеваниях полости рта. М. 1996 С. 68.
73. Курляндский В.Ю., Гожая Л.Д., Широкова М.Д. Руководство попрактическим занятиям в ортопедической стоматологии. М.: Медицина, 1971. - 595 с.
74. Лебеденко И.Ю. с соавт. Возможность использования в ортопедическойстоматологии титанового сплава ВТ-14 на основе изучения его биологической совместимости в эксперименте.// Пробл. нейростоматологии и стоматологии. 1999. №1. С. 20-22.
75. Лебеденко И.Ю., Парунов В.А. Пятилетний опыт применения съемныхзубных протезов с базисами из титанового сплава ВТ-14. Труды V съезда СтАР, М., 14-17 сент. 1999. С. 315-316.
76. Леонтьев В.К. Кариес и процессы минерализации: Автореф. дис. к.м.н.1. М., 1978.-40 с.
77. Лукаш А.И., Акопян А.А., Внукв В.В. // Бюл. гипербар. биол. и мед.1995-№4-С. 4-9.
78. Лукиных Л.М. Лечение и профилактика кариеса зубов. Нижний
79. Новгород, Изд-во НГМА, 1998. 167 с.
80. Лукомский И.Г. Нержавеющая сталь в зубопротезировании // Советскаястоматология. -1933.- №9 С. 20-25.
81. Лукиных Л.М., Гатва С.И., Казарина Л.Н. Эфективность пременениягигиенических и профилактических мероприятий полости рта у детей дошкольного и школьного возраста // Нижегород. мед. журн. 1995. -№2-3-С. 57.
82. Мазовецкий А.Г., Великанов В.К. Сахарный диабет М. 1987. -284 с.
83. Марголис М.Г., Аносова Л.Н., Москович Э.Г., Плужниченко Б.В.
84. Сахарный диабет и заболевание глаз // Издательство "Медицина", М., 1966. С. 45-47.
85. Мальгинов Н.Н. Лабораторно-экспериментальное обоснованиеприменения базисной пластмассы "СтомАкрил": Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 2000.-22 с.
86. Марков Б.П., Мишина Е., Мицевич В. Технологические свойствабезникелевой азотсодержащей стали РС-1 для литья мостовидных и бюгельных протезов// Зубной техник.-1998. №2 С.3-4.
87. Накали В.П. Проявление сахарного диабета в полости рта. Тезисыдокладов научной сессии Рижского медицинского института, посвящен. 40-летию института. Рига, 1961, С. 82-83.
88. Насоледин В.В., Русин В .Я., Дворкин В.А. Взаимосвязь витаминовмикроэлементами и их роль в профилактике железодефицитных состояний: (обзор) // Гигиена и санитария. -1996. № 6 - С. 26-29.
89. Нападов М.А., Сапожников А.Л., Масленников М.М. Металлическиепротезы зубные с многослойными защитными покрытиями // Стоматология. М.1990. №1 С.58-60.
90. Неживенко Л.Н., Лемецкая Т.И., Герасина О.В. К вопросу о клинике,патологии и лечении диабетических пародонтопатий // Вопросы лечения и профилактики кариеса и пародонтоза. Одесса, 1968. - С. 112.
91. Незнакомова Н.Ю. Характер адаптации к пластиночным зубным протезаму пациента в зависимости от их психического состояния. М. 1986. МРЖ. разд. Стоматология. С. 10.
92. Огурцов А.Н. Тонкостенные литые конструкции при замещениитотальных дефектов коронок и частичных дефектов зубных рядов. -Пермь, 1993. С. 203.
93. Ордашев Х.А. Заболевания слюнных желез при сахарном диабете //
94. Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1997, С.9-10.
95. Остроменцкая Т.К. Радюк К.А. Клинико-рентгенологические проявленияпоражения пародонта у детей, больных сахарным диабетом // Стоматология. 1984. -№.- С. 79-80.
96. Пакалин А.П. Проявления сахарного диабета в полости рта //Тез. докл. нанаучн. сессии Рижского мед. института. Рига, 1961 - С. 82-83.
97. Петровский Б.В., Ефуне С.Н., Демуров Е.А., Родионов В.В.
98. Гипербарическая оксигенация и сердечно-сосудистая система. М., 1987. С. 31-33.
99. Перзашкевич П.М. Особенности конструкции зубных протезов припатологической реакции слизистой оболочки полости рта// Материалы 2-йнауч. сессии стоматолог, фак. № 1 ЛОТКЗМИ. Л., 1972. - С. 290- 293.
100. Пушкина С.В., Коцарев О.В. Ранняя доклиническая диагностикагингивита у больных сахарным диабетом. // Актуальные вопросы стоматологии, М., 1996 Т-ХХХХХП выпуск I С.92.
101. Реброва Р.Н. Грибы рода Candida при заболеваниях негрибковойэтиологии.- М. Медицина. - 1989. - 119 С.
102. Рогожников Г.И. Сочнев В.Л. Применение штампованных базисов изсплавов титана в практике зубного протезирования. Пермь, 1991. - Юс. (Рукопись, деп. ГЦНМБ 12.12.1991г., Д-21965.)
103. Рогожников Г.И. и др. Титановые базисы зубных протезов. Пермь, 1994.-267 с.
104. Рубахина Н.А., Артанцев А.П. Рештенодиагностика в стоматологии // М.:1. МИА-1999. -452 с.
105. Румянцев В.А. Водородный показатель слюны, зубного и язычногоналета: нарушения, регуляция и клиническое значение: Автореф. дис. канд. мед. наук. Калинин, -1989. - 22 с.
106. Смоляр Н.И., Годованец JI.B. Пораженность зубов и состояние тканейпародонта у детей, больных сахарным диабетом // Стоматология 1988 №6.-С. 57-59.
107. Соколовский В.Д., Муктян В.Т. Состояние полости рта у больныхсахарным диабетом. Стоматология. -1967. - Т. 46. - №1 - с. 88.
108. Строганов Г.Б., Новиков Н.И., Бойцов В.В., Пширков В.Ф. Использованиесверхпластичности в обработке металлов под давлением. -"Машиностроение". 1989. С.55-56.
109. Самохин А.В. Готовский Ю.В. Электроаккупунктурная диагностика итерапия по методу Р. Фолля. М. ЦИМС «Имедис», 1995. С. 448.
110. Сунцов Ю.И., Дедов И.И., Кудрякова С.В. Государственный регистрсахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулин независимого сахарного диабета // Сахарный диабет- 1998.-№ 1. С. 4144.
111. Тер-Погосян Е.М., Олейник З.А., Петрова Г.П. Исследование микрофлорыполости рта при парестезии слизистой оболочки в процессе ортопедического лечения // Изобретательство и рационализация в ортопедической стоматологии: Сб. Л., 1975. - С. 74 - 80.
112. Тимофеева-Кольцова Т.П. Особенности стоматологической реабилитациибольных СД. Автореф. дис. канд. мед. наук. 1995. С.23-28.
113. Третьякович А.Г., Глинник А.В. Справочник классических симптомов исиндромов в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии // Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1999. С.207.
114. Тронова О.С. Состояние пародонта и функциональная характеристикакапилляров десен у больных сахарным диабетом. Тезисы докладов 5 съезда врачей стоматолотов, Киев, 1962. С. 130-131.
115. Трофименко Е.В., Лебедев Н.Б., Губаков Н.В., Злобина Е.Н., Дедов И.И.
116. Заболеваемость инсулинзависимым сахарным диабетом: эпидемиологические исследования. // Проблемы эндокринологии 1994 -№1, -С.61.
117. Трухан Л.Ю. Клинико-лабораторная характеристика состояния полостирта и уровни резистентности зубов к кариесу у больных инсулинзависимым сахарным диабетом: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Омск, 1994. 22 с.
118. Удовицкая Е.В. Эндокринологические аспекты стоматологии. М.:1. Медицина, 1975. -192 с.
119. Урошникова Н.А. Психологические особенности больных сахарнымдиабетом на стоматологическом приеме. Сборник науч. трудов, актуальные вопросы стоматологии, Москва. 1998. С.201-203.
120. Урошникова Н.А. Психологические особенностибольных сахарнымдиабетом как одна из причин адаптации к ортопедическим аппаратам. Сборник науч. трудов, актуальные вопросы стоматологии. Москва. 1998.С.-203-205.
121. Ушаков Р.В., Царёв В.Н. Этиология и этиотропная терапиянеспецифических инфекций в стоматологии. Иркутск. - 1997.- 110 с.
122. Феллер В. Введение в теорию вероятности и ее приложение. Т. 1., М. 1993. С. 117-125.
123. Фурса В.Т., Шелехов А.С. Состояние зубов, пародонта и слизистойоболочки полости рта у больных сахара диабетом //Тер. стоматология. -Киев, 1978. Вып. 13. - С. 47-49.
124. Хазанова В.В, Земская Е.А. Микробиологические аспекты болезнейпародонта (обзор литературы). // МРЖ. ХП. -1975. № 5. - С. 1-5.
125. Хаитов P.M., Дедов И.И., Брыкова С.В., Смирнова О.М., Есенин В.И.,
126. Алексеев Л.П., Злобина Е.Н. Динамика нарушений показателей клеточного и гуморального иммунитета у больных инсулшвависимым сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии.-1992.- N 2.- С.8-12.
127. Сравнительное изучение основных параметров иммунного статуса иантител к инсулину у больных сахарным диабетов/Иммунология. -1993.-N1.-С. 46-48.
128. Храмов В.М., Гаврикова Л.М. Определение уреолити-ческой игликолитической активности ротовой жидкости человека // Стоматология.-1996.- № 3.- С.7-9.
129. Царёв В.Н., Ушаков Р.В., Давыдова М.М. Лекции по клиническоймикробиологии для студентов стоматологических факультетов. -Иркутск. -1996.-80С.
130. Чучмай Г.С., Приходько С.С., Пледанов Е.В. Состояние микроциркуляторного русла пародонта у больных сахарным диабетом // Стоматология.- 1980.- N 3,- С. 10-11.
131. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональноепитание. М. 1998. С. 18-21.
132. Шишко П.И. Аутоиммунные механизмы развития инсулинзависимогосахарного диабета// Терапевтический архив.-1991.- N6.- С. 146-151.
133. Школяр Т.Т. Клинико-рентгенологические наблюдения состоянийполости рта при сахарном диабете // 6-я научн. сессия Калининского мед. ин-та // Труды ин-та. Калинин, 1960. - С. 277-279.
134. Шпат Р. Главное биологическая совместимость сплава //Зубной техник.1998. -№2. -С.8.
135. Addy М. Dark-field microscopy of the microflora of plaque // Br. Dent. J.1983.-У.155.-№8.- P 269-273.
136. Ainomo J., Lahtinen A.,Uitto V.J. Rapid periodontal distinctions in audithumans with poorly controlled diabetes. A report of 2 cases.// J. Clin. Periodontal. -1990. ~ V. 17. -Nl. P. 22-28.
137. Albert D.I. et al. Fluoride dentifrices // Bat. Dent. J 1995 - Vol. 179 N81. P.282-285.
138. Ali et al. The burning mouth sensation related to the wearing of acrilic dentures:an investigation//British dental J. -1986. -Vol. 161,№12. -P. 444-447
139. Anderson G.E. Surgery in diabetic patients New York State J. Med., 1961, Juli1,61, 2299.
140. MarkopoJiou K.L., Thalassinos N. Sakcharodes diabetes kai periodontio. 1.
141. Emphanise periodontikes noson se nearous insouiinoexartomenoLis di-abetikous astheneis // Stomatologia (Athenai). -1990 Mar-Apr. V. 47. - № 2. -P. 86.
142. Bagdade J.D., Root B.K., Bulger RJ. Impaired leucocyte function in patientswith poorly controlled diabetes //Diabetes. -1974. V. 23. - P. 9-15.
143. Bagdade J.P. Phagocytic and microlicidal function in diabetes mellitus // Actaendocrinol (KM) -1976. V. 93, suppl. 205. - P. 27-34.
144. Barnett M.L., Baker R.L., Yancex J.M., e.a. Abcence of periodontitis inpopulation of msulindependent diabetes mellitus (EDDM) patients//! Penodontal 1984 -V. 55. -№7. - P. 402-405.
145. Barteett J.R. J. Biol, chem 1959, vol. 234, №3, p. 466.
146. Bartolucci E.G. Parkes R.B. Accelerated periodontal breakdown in uncontrolleddiabetes. Pathogenesis and treatment.// Oral Surg.-1981. y. 52. -№4.-P. 387390.
147. Bassilath M. et al. Enothelin and free radicals modulate micro vascularresponses in streptozocin-induced diabetic rats // Microvasc Res. 2000. -Vol.59, №1, P.88-98.
148. Benjavongkulchai E., Srewong C., Kuksasin S. Comparative Study of Diabeticsand Non- diabetic Saliva //1. Dent. Res., 1997 Vol. 76 N5 - 82.
149. Bertolacini R.J., Barney J.E.: Anal. Chem. 29,1187(1957).
150. Bertolacini R.J., Barney J.E.: Anal. Chem. 30,202(1958).
151. Bethcke В. Слюна и профилактика кариеса зубов \\ Квинтэсенция. 1996.-С. 81-81.
152. Bord-Andersson A., Berntorp K., Birkhed D. Glucose in Parotid Saliva in
153. Diabetics after a Standardized breakfast //1. Dent. Res., 1993 Vol. 72-2179.
154. Borgogna E., Fogliano F., Cantino G. Alterazioni del pH saiivare in pazientdiabetici // Minerva Stomatol. -1985. Vol.34. - P.69-73.
155. Bottero M., Hauritano D., Spadari F. et al. Atrofia delle mucose oro farindealda carenza di vitamina B12 ed acido folico aspetti etiopatogenetici e problimati che clinico terapeutiche // Minerva Stomatol. - 1997 - Vol. 46 N7-8 - P. 359-374.
156. Bowmen W.H. The role of fluoride tooth pastes in the prevention of dentalcaries//J. Roy. Soc. Med.-1995.-Vol. 88,N9-P. 505-507.
157. Boere G. Influenze of fluoride on titanium in an accede environment measuredby polarization rezistenz tehnique //j/ Appl. Biomater. -1995/-vol. 5, №4,- P. 283-288.
158. Burket L. W. Medical management of some diseases of orfl cavity// Med. Clin.
159. North Amtr, 1965,49, 5,1241-1252.9.
160. Cachon A.M., Gomez C., Dastugue В., Peri C. Determination du pH salivairepar pHmetrie de contact: Etude des pH au niveau de la langue et de l'orifice des canneaux de Wharron et de Stenon // Rev. Stomatol. Chir. Maxillo fac. -1977.-Vol.78.-P.536-538.
161. Calabrese L, Calabrese C., Giorgetti G. Lesiorii orali in paziente diabetico:
162. Descrizione di un caso // Dent Cadtnos. -1984. Bd. 52. - № 10. - S. 71-78.
163. Cheraskin E., Ringsdore W.M. Gingival status and carbohydrate metabolism //
164. J. Dent Res., 1965, 44, 480-486.
165. Cherasskin E., Ringsdore W.M. Gingival tendernes and. carbohydratemetabolism Amer. J. Med. Sci., 1963,246,727-752.
166. Chettin J., Vig K., Weyant K., Moore P., O'Brien K. and Orchard T. Prevalenceof Malocclusion in Insulin Dependent Diabetes // J. Dent. Res. 1993 Vol. 72-513.
167. Cohen A.S. Management of diabetes mellitus during oral surgical procedures J.
168. Oral surgery., 1956,14,29.
169. Collaert , Fischer . Dentine hypersensitivity: a review // Endod. Dent.
170. Traumatol.-1991.- Vol.7.- N 4.P.145-152.
171. Curfig J.W. Infections associated with diabetes mellitus // New Engl. J. Medic.- 2000 Vol.342, №12. - P.895-8999.
172. Cutler C.W., Eke P., Arnold R.R., Van Dyke Т.Е. Defective neutrophil functionin an insulin-dependent diabetes mellitus patients. A case report // J. Periodontal. -1991 Jun. V. o2. - № 6. - P. 394-401.
173. Dahms W.T. An update in diabetes mellitus // Pediatr Dent. 1991 Mar-Apr.1. V.13.-№2.-P. 79-82.
174. Deep P. The Percepition of calls prevention // J. Canad, Dent. Assn. 19991. V.65, №11, P.603-604.
175. Ellenberg M., Rifkin H. Diabetes mellitus: theory and practise, 1st edition //
176. New York, 1970. McGraw - НШ Book Go. - P. 734.
177. Engelberger Т., Hefti A., Kallenberger A., Rateitschak K.H. Correlationsamong papilla bleeding index, other clinical indicia's and histological determined inflammation of gingival papilla //J. Clin. Periodontal. -1983. V. 10.-№6,- P. 579-589.
178. Eftimiadi C., Buzzi E., Tonetti M. et al. Short-chain fatty acids produced byanaerobic bacteria after the physioligical reasponses of human neutrophil to chemotaxic peptide. J. Infect. 1988. Vol. 14. P. 43-53),
179. Ericsson Y., Hogberg P. Salvifactorer i parodonto patiems etiologi // Svenska
180. Tandl. Tidskr. -1956. -T.49. -P.659-663.
181. Erisson Y. Investigation of the relation ship between saliva and dental caries //
182. AstaOdont. Scand.- 1954.-Vol. ll.-P. 179-181.
183. Ervasti Т., Knuuttila M., Pohjamo L., Haukipuro K. Relation beetween controlof diabetes and gingival bleeding //J.Periodontol. -1985. V. 56. - № 3 -P. 154-157.
184. Ewasti Т., Knuttila M., Phjamo L., Hauki K. Relation between control ofdiabetes and gingival bleeding // J.Periodontol. 1985. - Vol.56, №2.-P. 154157.
185. Feff K.D., Hommel H., Ficher U. Die Saacrsioff und Gliikoseau&hmc durchdie Gingiva bei Diabetes mellitus mit unterschiedlichen Parodontopahueformen// Stomat. DDR -1975. Bd. 25. - № 4. - S. 267-272.
186. Fefl; K.D., Jutzi E. Paradontopathien bei diabetikernkuizer beitrag zurateiologie und theraoie mit parodontae F Dtesch. Stom., 1965, 10,730-736.
187. Finestone A., Boojury S. Diabetes mellitus and periodontal disease // Diabetes.-1967.-V. 16-P. 336-340.
188. Forsbam P.H. Management of diabetes during stress and surgery. Ed: Diabetes,
189. New York City, 1960, p. 511.
190. Fouche et al. Bacterial antibodies in patients undergoing treatment for denturestomatitis //J. Prosthet. Dent -1987. -V.58, №1. -P.63-68.
191. Funk J.R. Biomechanicel evaluation of early tracture healing in noronal anddiabetic rats // J. Orthop. Res. 2000. - Vol.18, №1. - P.126-132.
192. Gambetti IpersensibilltaAdentinale: una tecnica di trattamento // Dent. CadmOs.- 1992.- Vol.60, N 9.- P.66-67.
193. Gitelson S., Kaplinsky N.W. Color of the face in diabetes mellitus observationon a groap of pacients in Jerusalem Diabetes, 1965,14. P. 201-208.
194. Glass B.J., VanDis M.L., Langlais R.P., Miles D.H. Xerostomia Diagnosis andtreatment planning consideration // Oral Surg. Oral Med Oral Pathol, 1984 -Vol.58-P.248-252.
195. Geis-Gersdorfer J., Waber H., Simonis A., et all. Der Titangus mit demtitaniumer: Die Gussttehnik ist noh nisht voll ausgereif //Dent/ labor/ -1989 Bd. 37. № 12, S. 1789-1792.
196. Glavind L., Lund В., Loe H. The relationship between periodontal atate anddiabetes duration, insulin dosage and retinal changes// J. of Periodontal. -1968.-V. 39.-P. 341-347.
197. Gottsosen R. Dental and oral consideration in diabetes mellitus //New York St.
198. J. Med., 1962,63, 3, -P. 389-395.
199. Grand D.A., Sterk I.B., Listgrden M.A. Periodontitics. Edg.St. Louis, Mosby,1988.-P. 135-144.
200. Green H., Wilson G.M. Thyrotoxicosic treated by surgery or iodine-131 // Brit.
201. Med. J. 1963. - Vol. 5389, N18. -P. 171-175.
202. Griffiths S.J. The acidogenic potential of plaque from caries free and cariesprone subjects and the effects of nonanoate glucose mouthrinses // Brit. Dent. J.-1979.-Vol. 147. N12.-P. 331-333.
203. Grossi S.G., Donahue R., Quattrin Т., Trevisan M., Ho A., Genco R.J.
204. Periodontal Disease 2n creases the risk for Insulin Resistense // Journal et dental Research March 10-13, 1999. Volum 78, n.3486. - P. 541.
205. Haber I., Wattles i., Crowley M., Mandell R., Ioshipura K., Kent R. Type 1.
206. Diabetes is a Risk Factor for Periodontitis //1. Dent Res 1993 N72. - P. 814.
207. Hakkarainen K. Asikainen S Ainamo I A 7-month study of sulcular fluid flowin the asseament of hea Ung after debridement of deep pockete // J. Periodontal. -1986.-У.57.-Ш.-Р. 14-19.
208. Hall H.D. Protective and maintenance function of human saliva // Quint Intern.-1993. Vol.24, NIL. -P.813-816.
209. Hayden P., Buddey L.A. Diabetes mellitus and periodontal disease m an Irishpopulation //J. Periodont. Res.-1989 Sep.- V. 24.-№5. P. 298-302.
210. Herrera J.L., Lyons M.F., Johns on L.F. Saliva: Its role in health and disease //
211. J. Clin. Gastroenterol, 1988. Vol.10. - P.69-78.
212. Helstrom , Ballsh . Effects of oral tetracycll-ne, the microbial flora and theathymic state on gastroin-testlnal colonization and infection of BALB/C mice with Candida albicans. Infect Immunol // Australlal Dental Journal. 1979. -V.23. - P. 764-774.
213. Indjov B. Electrolytes pH et sucre salivaire chez le diabeticus // Stomatologic1974. T.56. - S.413-414.
214. Jenkins G.N. The physiology of the south. Oxford, 1970. - 374p.
215. Klemm T. Possible genetic causes for late compictations of diabetes mellitus // Mediz Klinik 2000 - Bd.95, №1. - S.31-39.
216. Koray M. et. al. The effect of fluorides and or trace elements on the solubilities of enamel and cementum // J. Trace Elem. Med. Biol. 1996. -Vol. 10, N4- P. 255-259.
217. Kotzschke R., Kctzschke H. Einflusse des Diabetes mellitus auf orale Befunde
218. Zahn. Mund. Kid erhulk. -1987. Bd. 75. - № 7. - S. 665-668.
219. Kyellman 0. Hyaluronidase activity of dental plaque material from diabetic andnon diabetic subjects // Odontol. Rev. -1970. Vol.21. -P.251-253.
220. Kramer F.Die energetischenBeziehungenzwischen Zahn-Mund-Kieferbiet unddem ubrigen Organismus. Quintessenz, Heft 1,1965.
221. Lerin H.L. Some dental aspects of endocrine diseases //Oral surgery, 1965, 19,4, 466-477.
222. Le Bars, Giumelli. Traitements de la stomatite prothetique // Les cahiers deprothese -1994. №5.-P.61-71.
223. Lopez N.J. Repeated metronidazol and amoxicillin treatmant of periodontaitis //
224. J.Periodontal 2000. - V.71, №1. -P.79-89.
225. Magyar J.L. A deabetises angiopatia pafchogenezisenek kiserletesvizsgalata//
226. Ztachr. ges inn. Med., 1956, П, 983.
227. Mandel I.D. Caries prevention: current strategies, new directions // J. Amer.
228. Dent Ass -1996. Vol. 127, № 10 - P. 1477-1588.
229. Mandel I.D. The function of Saliva // J. Dent. Res., 1987. Vol.66. -P.623-627.
230. Mandel J.D. Changing pattern of dental caries // Quinteess. Int. 1985. - Vol.16, №1.- P. 81-87.
231. Mandril R.L., Dirienzo J., Kent R, Joshipura K., HaberJ. Microbiology ofhealthy and diseased periodontal sites in poorly controlled insulin dependent diabetics// J. PeriodontoL -1992 Apr. V. 63. -№4. - P. 274-279.
232. Margan D. Infections associated with diabetes mellitus // New Engl. J. Medic.2000 Vol.342, №12. - P.896-8997.
233. Mashimo P.A., Yamamoto Y., Stots J. et al. The penodontai microflora ofjuvenile diabetics: culture, immunofluorescence and serum antibody studies // J. of PeriodontoL -1983. V. 54. - № 7. - P. 420-430.
234. Martins A.B. Recherche du glucose dans la salive // Airh. un. med. Balkan.1974. V. 12. - № 2. - P. 180-182.
235. Michael Т., McDermott M.D. Endocrine secrets // M., 1998, издательство1. Бином", с. 13-20.
236. Miller M,E., Baker L. Leycocyte function in juvenile diabetes mellitus:hormona and cellular aspects // J. of Pediatrics. -1972. V. 81. - P. 979-982.
237. Molecular factors ibfluencing neutrophil defects in periodontal disease// R.I.
238. Genco, Т.Е. Van Dyke, H.I. Levine et al. //J. dent. Rec. -1986. V. 65. - № 12.-P. 1379-1391.
239. Monefeldt K., Tollefsen Т., Serum IgG antibodies reactive with lipoteichoicacid in adult patients with periodontitis // J. Clin. PeriodontoL -1989 Sep. V. 16.-№ 8-P. 519-524.
240. Nakayama et al. Allergen control// Dermatol Clin.-1990. -V.8,-P.l97-204.
241. National Diabete Data Group-Diabetes.-1979.-V. 12.-P.1039-1057.
242. Nichols S., Laster L., Bodak-Gyoval L. Diabetes Mellitus and periodontal
243. Jiisease//J. of PeriodontoL -1978. -V. 49. P. 85-88.
244. Nolan C.M., Beaty H.N., Bagdade J.P. Further characterisation of the impairedbactericidal function of granulocytes in patiente with poorly controlled diabetes/ZDiabetes. -1978. -V. 27. №9.-P. 889-894
245. Novaes Junior A.B., Pereira A.L., de Moraes N.,Novaes A.3. Manifestations ofinsulin-dependent diabetes mellitus in the periodontium of young Brazilian patients //J. Periodontal. -1991 Feb.-V. 61 № 2. - P. 116-122.
246. Pallassini A., Sandroni F., Chicco G., ManneUi A. Studio del fluido sulcularein pazienti diabetici prima e dopo trattamento parodontale iniziale // Minerva Stomatol. -1989 Oct. V. 38. -№ 10. - P. 1087-1093.
247. Pecnik S.L., Bogataj L., Medvescek M. and Skaleric U. Periodontal Status of
248. DM Patients with Different Metabolic Control //1. Dent. Res. 1997 Vol. 76N5-H08.
249. Periodontal conditions in insulin dependent diabetics //A. Hugoson, H.
250. Thorslensson, H. Falk, J. Kuylenstiema // J. Clin. Periodontal. -1989. V. 16. -N4.-P. 215-223.
251. Peters R.B., Bahn A.N., Burnes G. Candida albicans in the oral cavetes ofdiabetes// J. Dent. Res., 1966,45, 3, P. 771-777.
252. Pinto A. Prevalence, topographic distribution and pathogenesis of macro- andmicro- angiopathic vascular lesions in patiants with diabetec mellitus // Derierva Cardioang. -1999. Vol.47, №12, P.581-582.
253. Poppe В., Faustmann U., Saffan G, Dietrich F. Zur Bedeutung der
254. Bissflugelaufnahme in der Fruherkennung von Karies und Periodontalerkrankungen bei Kindem und Jugendlichcn // Zahn Mund Kieferheilkd. -1990. Bd. 78. - № 8. - S.705-711.
255. Poppe В., Malow U., Dietrich F. Karies, Gingivitis und Periodontitis bei 12- bis14 jahrigen unter den Bedingungen der Zuckerrestriktion-Untersuchungen an Type-1- Diabetikem // Zahn Mund Kieferheheilkd. -1989. Bd. 77. - № 7. - S. 674-679.
256. Prevalence of periodontal disease in insulin-dependent diabetes. meUitus
257. Juvenile diabetes) / L.G. Cianciola, B.H. Park, E. Bmck e. a. // J. ofArner. Dent. Association. -1982. -V. 104, P. 653-660.
258. Reguejo A.M., Rosa M., Navia P.M. et al. Folate and vitamin B12 status in agroup of preschool children // Jnt. J. Vitam. Natr. Res. 1997 - Vol. 67 N13 -P. 171-175.
259. Riordan P.J. The plase of fluoride supplements in caries prevention today //
260. Aust. Dent. J. 1996 - Vol. 41, N5 - P. 335-342.
261. Roland R., Eemery M.A., Vador V. Etude des variations du pH salivaive // Rev.
262. Odontostomatol. -1981. Vol.10. - P. 17-20.
263. Rodriguez . Nuevos metodos en el tratanuento de la hipersensibllldaddentinana: //Rev. Cub. EstomatoL- 1992.- Vol.296- N 1.-P. 44-48.
264. Rosenthal I.M., Abrams H., Kopczyk R.A The relationship of inflammatoryperiodontal disease to diabetic status in insulin dependent diabetes mellitus patients// J. Clin. Periodontal. -1988.- V. 15.-Ж7.-Р. 425-429.
265. Rossi G. Current aspects of diagnosis of diabetes // Recenti Progr Med. 2000- V.91, №1, P.21-24.
266. Safkan-Seppala В., Ainamo J. Periodontal conditions in insulin-dependentdiabetes mellitus//J. Clin. Periodontal, 1992 Jan.-V. 19.-№ 1.-P.24-29.
267. Saravanamutha R. Bacterial invasion of the periodontium in chronicperiodontitis: the role of surgical contamination // Brit. dent. J, 1987. - V. 162.- №2.-P. 68-72.
268. Sastrowijoto S.H., van der Velden U., van Steenbergen TJ. Hfflemans P., Hart
269. A.A., de Graaff J., Abraham-Inpijn L. Improved metabolic control, clinical periodontal statu-s and subgingival microbiology in insulin-deperident diabetes mellitus. A prosper ive study // J. Clin. Periodontal. -1990 Apr. V. 17. №4.-P. 233-242.
270. Sathanathan K. etal. Dental caries, fluoride levels and oral hygiene practices ofschool children in Matebeleand South, Zimbabwe // Community Dent. Oral Epidemiol. -1996 Vol. 24, № 1. - P. 21-24.
271. Scannapieco F.A. Association of periodontal infections with atherosclerotic andpulmonary diseases // J. PeriodontRes. -1999, V.34, №7. P. 340-445.
272. Sharon A, Ben-Aiyeh H., Itzhak В., Yoram K., Szargel R., Gutman D. Salivarycomposition m deabetic patients // J. Oral Med. -1985. V. 40 - № 1 - p. 2326.
273. Sharon A., Ben-Aryeh H., Itzhak B. et al. Salivary composition in diabeticpatients //J. Oral. Med. 1985. - Vol.40, №1. - P.23-26.
274. Sindoni A.J. The diabetic dental patient //Deat. Clin. North America, 1958, 42,p. 459.
275. Sorkin B.C., Niederman R. Short chain carboxylic acid decrease humangingival keratinocyte proliferation and increase apoptosis and necrosis, J. Clin. Periodontal, 1998, v.25, N4, 311-315.
276. Strahl R.C., Welsh S., Strecrtus C.P. Salivary flow rates: A diagnostic aid intreatment planning geriatric patients // Clin Prev. Dent., 1990. -Vol.12.-P.46-48.
277. Struzak-Wysokinska, Grochowski, Kostrabala. Leczenic nadwrazliwosciszuJek zebowych w przebiegu paro-dontopatll // Czas. stomatol.- 1986.-Vol.39.- N 7.-P.481-484.
278. Sweeny G.A., Shaw J.H., Rubin R.P. Effects of alloxan diabebes on fluotideretention and caries incidence in rats //J. Dent. Res., 1962, 41, 866.
279. Tanner A.C.R. Socransky S.S., Goodson J.M. Microbiota of periodontalpockets losing crestal alveolar bone //J, Penodon. Res.- 1984. V. 19. - P. 279-291.
280. Thoden van Velsen S.H., Abraham-Jupijn L, Moorer W.R. Plaque andsystematic disease: a reappraisal of the focal infection concept // J. Clin. Periodontal. -1984. V. 11. - № 4 - P. 209-220.
281. Thoma K.H. Oral pathology //St. Louis: С. V. Morby Company, 1941, p 692.
282. Twetman S., Nederfors I., Stalil В., Aronson S. Two year longitudinalobservation of salivary status and dental caries in children with insulindependent diabetes mellitus // Pediats. Dent 1992 - Vol. 14(3) - P. 184-188.
283. Usatine R.P. Acutancvus maifestation of a Systemic asanse // West. J. Medic.2000. Vol.172, №2. - P.84-86.
284. Valdez I. Radiation-induced salivary dysfunction: Clinical course andsignificance // Spec. Care Dent, 1991. Vol.11. - P.252-255.
285. Vargas.C., Salas M., Sheallmach L, Lopez Me., Chervonadura A. Lonicvariations in salivas from Diabetic Patients //1. Dent. Res., 1997 Vol. 76 N5 -78.
286. Vechis-Bon S. Influence de insulino-dependance sur le parodonte: etudedmique//J.Parodontol.-1990 Feb. V. 9. - № l.-P. 65-72.
287. Viti M. Stomatology and diabetes Minerva Stomatol., 1962, П, 7,293-300.
288. Voitenko N.V. Effect of streptozocin indueed diabetes on the activity ofcalcium channels in rat dossal horn neurons // Neuro-sceince 2000, Vol.95, №2, P.519-524.
289. Wakabayashi Mizutani . All-cast-titanium removable partial denture for apatient with a severely reduced inter-archdistance: A case report// Quintessence Int. 1997 -Vol.28, № 3. - P.173-176.
290. Wang R.R. Controlling coloration for titanium restoration// J. Prostet. Dent.1995. Vol. 74, №2.-P. 173-176.
291. Wannenmacker E. Besonder aspekt bei Undersuekungen der Kariesgenkesl //
292. Dtsch. Zahn.-Mund.-Keferheilk. -1967. Bd 49, № 10, - S. 306-310.
293. Willershausen В., Barth S, Preac-Mursic V., Haslbeck M. Parodontalbefimdund Mikroflora bei insulin-abhangigen (Typ-I) Diabetikem // Schweiz. Monatsschr. Zahnm.-d. -1991. Bd. 101. - №11. - S. 1399-1404.
294. Willerehausen В., Rstorius 1, Joseph W., Haslbeck M. Parodontalbefimd beigmviden Diabetikeriimen//Quintessenz. -1991 Sep. -Bd.42. -S. 1419-1429.
295. Willershausen-Zonnchen В., Lemmen C, Hamm G. Beziehung zwischen
296. Speichelkomponenten und Parodontitis bei insulinabhangigen Diabetikem // Dtsch. Zahnarztl. Z. -1991 Apr. Bd. 46. - № 4. - S. 281-284.
297. Willis A.M. Factors affecting the adhesion of Candida albicans to epithelialcellsof insuling using diabetic patients // J.Mtd. Microbiol. 2000. Vol.49, №3. -P.291-293.
298. Witek E., Kochanska В., Pokrant H. et al. Badania nad zaleznoscia ciedryrnektorymi fizykochemiczymi wlasciwosciami slinya prochnica zebow // Czas. Stomatol. -1978. T. 31, № 8. - G, 715-722.
299. Wohrl P. Karies und Parodontitis prophylaxe: Tel I // Med. Mschr. Pharm.1997 Bd 20, № 9. - S. 230-240/
300. Yang S.C., Lamont R.J., and Anderson L.C. Diabetes and Salivary-2n-ducedbacterial Aggregation and Adherence // J. Dent. Res 1993 Vol. 72 -1753.
301. Zambon J.J., Rheynolds H., Fisher J.G. et al. Microbiological andimmunological studies of adult periodontitis with noninsulin dependent diabetes mellitus // J. Periodontal -1988. - V. 59. - № 1. - P. 23-27.
302. Zhang W. The alveolar bone denlity in ratts with experimental diabetes //
303. Chang HuaKou chiang MsuchHsa-1997. Vol.32, №, P.49-51.
304. Zipman T.N. Nurses Knowledge of diabetes // J.Nurs.Educat, 1999 V.38, №2-P.92-95.