Автореферат диссертации по медицине на тему Органосохраняющие операции в комплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы
На правах рукописи
ЧИГЛАШВИЛИ ДАТО СЕМЕНОВИЧ
ОРГАНОСОХРАНЯЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
14.00.27 - Хирургия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Тула - 2004
Работа выполнена на кафедре хирургических болезней № 1 медицинского факультета Тульского государственного университета
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор Гусейнов Ариф Зиядович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Соколов Михаил Эдуардович
кандидат медицинских наук Филимонова Татьяна Александровна
Ведущая организация:
Государственное унитарное предприятие Научно-исследовательский институт НИИ новых медицинских технологий
Защита состоится « Ч » ¡АЛХХлЯ 2004 г. в « » часов на заседании диссертационного совета К 212.271.01 при Тульском государственном университете по адресу: г. Тула, ул. Болдина, 128, мед факультет ТулГУ.
С диссертацией можно ознакомиться в Научной библиотеке Тульского государственного университета
Автореферат разослан
Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук
О.Н. Борисова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. В настоящее время с медицинской и социальной точек зрения на первый план стал выходить сахарный диабет (СД). Данная болезнь влечет за собой раннюю инвалидизацию и высокую смертность, занимающую третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний (Suzuki Y. et al., 2000; Ваславский Л.М., 2002). Динамика заболеваемости СД продолжает оставаться неутешительной. Ежегодно число больных СД увеличивается на 5-7 %, а каждые 10 лет количество заболевших удваивается, по прогнозам экспертов к 2025 г. число больных СД может составить 250 млн. человек (Дедов И.И., 2000; Строков И.А. и соавт., 2001).
Одним из тяжелейших осложнений диабета является поражение нижних конечностей, приводящее к развитию гнойно-некротических процессов на стопе у 6-15 % больных (Reiber G.E.,1999).
Риск ампутаций нижних конечностей выше у людей больных СД, чем в общей популяции, о чем говорит тот факт, что от 50 до 80 % всех нетравматических ампутаций производятся у больных СД (Пальцын А.А. и соавт. 2000). Сам факт ампутации является мощным негативным психологическим фактором, приводящим к длительному стрессу больного.
Ампутации являются самыми сложным и трудным аспектом лечения осложнений синдрома диабетической стопы (СДС).
По данным российских исследователей, после ампутации нижних конечностей послеоперационные осложнения наблюдаются у 64 % больных, средние сроки пребывания в стационаре 58,2-65,7 дней, а у каждого второго продолжительность жизни после операции не превышает двух лет. Кроме того, эти пациенты утрачивают способность к активной жизни (Земляной А.Б., Светухин A.M., 2001).
За последние 20 лет отношение к ампутациям изменилось в сторону максимально возможного сохранения конечности. При стремлении снизить уровень ампутации вмешательства нередко выполняются в условиях недостаточной микроциркуляции, что в свою очередь приводит к увеличению числа таких послеоперационных осложнений, как некроз мягких тканей в зоне вмешательства, нагноение послеоперационной раны. Исходя из этого актуальной является разработка методов исследования, направленных на выполнение ор-ганосохраняющих операций, уточняющих адекватность уровня ампутации (Международное соглашение по диабетической стопе, 2000).
Цель исследования: выявить условия, обосновать возможность и определить выбор органосохраняющих операций для повышения эффективности лечебно-диагностических мероприятий при синдроме диабетической стопы.
В связи с поставленной целью определены следующие задачи:
1. Уточнить роль нейропатии и микроангиопатии в генезе и течении
СДС.
2. Определить клиническую тактику лечения больных с диабетической стопой.
3. Уточнить оптимальный хирургический доступ при гнойно-некротической плантарной флегмоне у больных с СДС.
4. Определить показания и технику выполнения органосохраняющих хирургических вмешательств при лечении СДС.
5. Оценить эффективность применения лазерного излучения - высокоинтенсивного (лазерного скальпеля) и низкоинтенсивного (лазерное облучение местно) в комплексном лечении больных СДС.
6. Уточнить показания и схему проведения комплексного метода терапии, включающий радикальное хирургическое вмешательство, лазеро- и иммунотерапию.
Научная новизна. При сравнительном изучении влияния различных факторов на возникновение и течение синдрома диабетической стопы впервые определена оптимальная тактика диагностики и лечения больных при различных формах СДС и стадиях патологического процесса.
На основе сравнительного анализа методов хирургического вмешательства при лечении различных форм СДС, впервые определены показания, методика выбора и выполнения операций.
Разработано комплексное лечение больных СДС с использованием как лекарственных препаратов, хирургических методов лечения, лазерного воздействия, иммунной и антиоксидантной терапии, определены показания и методика применения лазерного скальпеля и низкоинтенсивного лазерного облучения местно в лечении нейропатической и нейроишемической форм СДС
Практическая значимость работы. Предложенный комплекс методов обследования, направленного на диагностику СД и его осложнений, может использоваться врачами-хирургами при первичном обращении больного с жалобами на заболевание нижних конечностей.
Предложенный комплекс лечения, направленный на сохранение опорной функции стопы, доступен для общехирургических стационаров.
Оптимальный хирургический доступ при гнойно-некротической план-тарной флегмоне у больных с СДС (при наличии гангрены дистальной части стопы, в случае сохраненного магистрального кровотока - трансметатарзаль-ная ампутация стопы или ампутация стопы по Шарпу) может также использоваться в общехирургической практике.
Использованный вариант применения лазерного скальпеля позволяет повысить эффективность лечения, снизить частоту проводимых «высоких» ампутаций нижних конечностей при СДС.
Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практическую работу Тульской и Узловской отделенческих больниц Московской железной дороги МПС РФ, городской больницы № 5 и МСЧ №2 г. Тулы, ГУП НИИ новых медицинских технологий (г. Тула), в педагогический процесс на кафедре хирургических болезней №1 медицинского факультета Тульского государственного университета.
Апробация работы. Результаты работы доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Здоровье в XXI веке» (Тула, 2002), Тульской городской конференции по проблемам сахарного диабета (2003), на совместной конференции Тульского областного общества хирургов и кафедры хирургических болезней №1 (2003), на заседаниях кафедры хирургических болезней №1 медицинского факультета Тульского государственного университета.
Диссертация апробирована на заседании профессорско-преподавательского состава кафедры хирургических болезней №1 медицинского факультета Тульского государственного университета.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них статей 6.
Положения, выносимые на защиту:
1. Диабетическая полинейропатия и микроангиопатия, вызывая взаи-моотягащающие патологические процессы, лежат в основе формирования гнойно-некротических осложнений диабетической стопы и определяют кли-нико-морфологическую форму и стадии патологического процесса.
2. Тактика ведения больных с СДС и выполнение оперативного вмешательства должны соответствовать сберегательному принципу с сохранением конечности или ее опорной функции.
3. Метод лазеротерапии с применением лазерного скальпеля и низко -интенсивного лазерного излучения позволяет ускорить очищение гнойно-некротической раны и скорость ее заживления при СДС, повысить эффективность лечения.
4. Комплексная терапия, включающая радикальное хирургическое вмешательство, лазеро- и иммунотерапию, антиоксидантную терапию, определяемая индивидуально для каждого больного и позволяет добиться улучшения результатов лечения, снизить количество гнойно-некротических осложнений и высоких ампутаций.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, мате-
риалов и методов, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы. Библиографический указатель включает 232 источников, в том числе 163 отечественных и 69 иностранных. Работа иллюстрирована 22 таблицами и 3 рисунками.
СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ Общая характеристика материала
Работа основана на изучении результатов обследования и лечения 247 пациентов за период с 1999 по 2003 гг., находящихся на стационарном лечении в хирургических отделениях МУЗ «МСЧ №2» г. Тулы и МУЗ «Городская больница №5» г. Тулы.
Для решения поставленных задач все пациенты с синдромом диабетической стопы (СДС) для дальнейшего обследования и лечения были разделены на 2 группы. В основную клиническую группу вошли 128 больных: мужчин - 50 (39,0 %), женщин - 78 (61,0 %). Контрольную группу больных составили 119 больных: мужчин - 52 (43,7 %), женщин - 67 (66,7 %)
В каждой группе в свою очередь выделялись по 2 подгруппы: I подгруппу составили больные с нейропатической формой СДС, имеющие гнойно-деструктивные изменения. II подгруппа включала пациентов с нейроише-мической формой СДС с наличием гнойно-деструктивных нарушений.
При подборе пациентов учитывалось наличие нейропатической или нейроишемической формы СДС, где кровоток по нижним конечностям был компенсирован, или возможно было компенсировать консервативным путем, и оперативного лечения на сосудах нижних конечностей не требовало. Характеристика больных по возрасту представлена в табл.1.
Таблица 1. Характеристика групп больных по возрасту
Группы Основная группа Контрольная группа
I подгруппа И подгруппа I подгруппа II подгруппа
Возраст Абс. % Абс. % Абс. % Абс. %
41-50 10 7,8 8 6,3 8 6,7 8 6,7
51-60 '28 21,9 21 16,4 27 22,7 20 16,8
61-70 32 25,0 20 15,6 25 21,0 21 17,6
71-80 6 4,7 3 2,3 5 4,2 5 4,2
Методы исследования.
Для определения протяженности и глубины деструкции тканей стопы производились осмотр, пальпация и рентгенография костей стопы.
Клиническими методами оценки макроциркуляции служило пальпатор-ное определение пульсации подколенной, задней большеберцовой артерии и тыльной артерии стопы.
Основным инструментальным методом оценки состояния макроциркуляции был метод ультразвуковой допплерографии нижних конечностей, выполнявшийся аппаратом «Эхотахогемофон» и «Сономед-300» (фирма «Спектромед», Москва). Для количественной оценки кровотока вычислялся лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ); последний определялся как отношение давления в артериях голени к давлению в плечевой артерии.
Для исследования состояния периферической иннервации тканей применялись клинические и инструментальные методы.
Исследование коленных и ахилловых рефлексов проводилось стандартным методом с использованием неврологического «молоточка». Степень нарушения болевой чувствительности изучалась путем нанесения уколов иглой неврологического молотка на участки кожи стопы. Тактильная чувствительность оценивалась по способности больного ощущать прикосновение нейропатического монофиламента «Hoechst Marion Roussel».
Температурная чувствительность оценивалась с помощью прибора "Amaryl.
Вибрационная чувствительность определялась при помощи градуированного неврологического камертона «tuning fork» (Medical Container System, Австрия).
Количественная оценка нарушения чувствительности производилась путем присвоения определенного количества баллов: от 0 баллов при сохраненной чувствительности до 5 баллов при нарушении чувствительности на протяжении всей стопы.
Планиметрия ран проводилась с измерением скорости уменьшения площади раны за сутки.
Рентгенографию костей стопы выполняли по стандартной методике; при этом оценивались целостность костных структур, а также наличие либо отсутствие деструкции костной ткани.
Степень интоксикации оценивались по лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ) по Кальф-Калифу.
Гистологическому исследованию подвергались мягкие ткани стопы, сосудисто-нервные пучки ампутированных конечностей.
Цитологическому исследованию подвергались мазки-отпечатки ране-
вых (язвенных) поверхностей с определением фазы раневого (язвенного) процесса.
Проводилось бактериологическое исследование отделяемое из раны с качественной оценкой микроорганизмов. Количественная оценка бактериальной обсемененности проводилась путем подсчета количества выросших колоний микроорганизмов по балльной системе - от 0 до 4.
Для выяснения эффективности проводимого консервативного и оперативного лечения, а также клинического эффекта комплексных методов лечения, включая возможность выполнения органосохраняющих операций СДС, лечение пациентам основной и контрольной групп проводилось в зависимости от разделения на 2 подгруппы по форме СДС: нейропатической или нейроишемиче-ской.
Методики проводимой терапии
Из 247 наблюдавшихся пациентов 128 человек, входившие в состав основной клинической группы, получали комплексную терапию с применением лазерного скальпеля и процедуры лазеротерапии местно на раневой дефект, а 119 пациентов контрольной группы лечились по обычной, принятой в практической медицине схеме (табл. 2).
Таблица 2. Общая характеристика методов лечения
Группы наблюдений Количество больных
Основная группа - больные с диабетической стопой, перенесшие операцию с применением лазерного скальпеля и местную лазеротерапию 128(51,8%)
Контрольная группа - больные с диабетической стопой, получавшие традиционное общее и местное лечение 119(48,2%)
Всего: 247 (100%)
Больные первой клинической группы, помимо базовой консервативной, получали дополнительную терапию, включающую никотиновую кислоту, витамины Е и С, а также хирургическую обработку ран лазерной хирургической установкой «Скальпель-1», а на вяло гранулирующие раны - сеансы лазеротерапии курсом № 10
Лечение больных с нейропатической формой СДС (I подгруппа) основной группы включала консервативную терапию, хирургическое лечение и лазеротерапию.
Лечение больных с нейроишемической формой СДС (И подгруппа) основной группы включала терапию с применением антиагрегантов, хирургическое лечение и лазеротерапию.
СДС с гнойно-деструктивными изменениями получали комплексное лечение, включающее 1) гипогликемическую терапию, 2) антибактериальные препараты, 3) нейротрофики, 4) антиокси-дантные средства, 5) иммунотерапию, 6) инфузионную и дезинтоксикационную терапию.
Пациентам II подгруппы основной группы дополнительно проводилась де-загрегантная и антикоагулянтная терапия.
Хирургическое лечение в обеих подгруппах основной группы было идентично и включало местную терапию и выполнение различного вида оперативных вмешательств. При проведении операций в основной группе учитывалась возможность выполнения органосохраняющих вмешательств, отрабатывалась тактика и техника их проведения.
При хирургическом лечении глубокой флегмоны стопы у больных основной группы, как компонент операции из клюшкообразного разреза нами выполнялось вскрытие глубокого плантарного пространства, где обычно разыгрывается флегмонозный процесс. У больных контрольной группы хирургическое лечение глубокой флегмоны стопы производили разрезами типа Де-лорма и Константини.
С учетом того, что для дальнейшего течения заболевания имеет принципиальное значение особенности доступа и техники операции, нами соблюдались следующие принципы операции. Под общей или регионарной анестезией разрез начинали на медиальной поверхности стопы на 1 см дистальнее внутренней лодыжки и на 2 см кпереди от нее, продолжали кпереди строго в проекции нижней поверхности первой плюсневой кости. На расстоянии 2 см от линии плюснефаланговых сочленений разрез продолжали с переходом на подошвенную поверхность под прямым углом кнаружи и заканчивали обычно в проекции 3-4-х плюсневых костей. Следует подчеркнуть, что со стороны продольного. разреза, между абдуктором и коротким флексором большого пальца, удавалось проникнуть в гнойную полость, занимающую плантарное пространство. Далее под контролем введенного в гнойную полость пальца в проекции всего кожного разреза рассекали все вовлеченные в процесс подошвенные ткани, а образованный кожно-мышечный лоскут отводили кнаружи. Такой доступ позволял у всех больных радикально иссечь все пораженные ткани: клетчатку, гнойно-расплавленные сухожилия и их влагалища. В случае распространения флегмонозного процесса проксимально разрез у 2 (0,8 %) больных продлевался в проекции пяточного, лодыжкового и голенно-подколенного каналов.
В случае, когда причиной глубокой флегмоны стопы послужил сухой некроз пальцев с демаркационным нагноением, наблюдаемый в 10 (7,8 %) случаях, предлагаемый доступ позволял одновременно ампутировать дистальный отдел стопы. После тщательной хирургической обработки рану закрывали 2-3 широкозахватными и «точечными» швами с оставлением сквозного активного перфорированного трубчатого дренажа. В течение нескольких дней после операции рану вели под повязкой с гидрофильной мазью, а затем накладывали отсроченный шов у 43 (33,6 %) пациентов, а также выполняли кожную пластику у 2 (1,6 %) больных.
Малые ампутации выполняли при флегмонах и гнойно-некротических поражениях у 10 (7,8 %) больных, при этом им предшествовали вскрытие и дренирование гнойников, некрэктомии.
При наличии хорошего кровоснабжения стопы на фоне нейропатии и инфекции с поражением дистальной части стопы, а также гангрены нескольких пальцев или гангрены дистальной части стопы у 18 (14 %) больных основной группы производили трансметатарзальную ампутацию стопы (рис. 1).
Для закрытия культи стопы выкраивали длинный подошвенный лоскут. Следует отметить, что в этой ситуации дорсальный поперечный разрез производился на уровне середины диафиза плюсневых костей. Закрытие раны производили единичными швами с предварительным дренированием полости раны трубчатым дренажом.
При наличии гангрены нескольких пальцев или гангрены дистальной части стопы у 7 (5,9 %) больных контрольной группы производили ампутации стоп на уровнях, предложенные Шопаром (рис. 2).
Рис.1. Схема трансметатарзальной резекции стопы.
Рис. 2. Схема операции по Шопару.
При операции по Шопару экзартикуляцию производили в art. talonavicularis и art. calcaneocuboideus, с сохранением тех же принципов формирования лоскутов, как у больных основной группы.
Как и при метатарзальной резекции, использовали удлиненный подошвенный лоскут, длина которого позволяла закрыть раневую поверхность торца культи. В обязательном порядке тщательно удаляли все сухожилия и суставные поверхности.
В послеоперационном периоде в обязательном порядке у всех больных проводили разгрузку нижних конечностей.
Таким образом, хирургическое лечение было строго индивидуальным, завершалось не только закрытием раны, но при необходимости и реконструкцией стопы.
Варианты хирургических обработок, применяемые у больных обеих групп, в зависимости от вида выполнения вмешательства представлены в табл. 3.
Таблица 3. Варианты хирургических обработок, выполнявшихся у больных основной и контрольной групп
Вид вмешательства Количество больных (п= 128) Контрольная группа (п = 119)
Иссечение поверхностной язвы 18(14,1%) 11 (9,2%)
Хирургическая обработка глубокой плантарной флегмоны 53(41,4%) 48 (40,3%)
Хирургическая обработка дорзальной флегмоны 5 (3,9%) 6(5,1%)
Некрэктомия 7 (5,5%) 12(10,1%)
Экзартикуляция пальцев, резекция костей стопы 21 (16,4%) 13(10,9%)
♦Малая ампутация 18(14%) 7 (5,9%)
** Большая ампутация 6 (4,7%) 22(18.5%)
Примечание: * Малая ампутация - ампутация ниже лодыжек
** Большая ампутация - ампутация выше лодыжек
Лазеротерапия применялась у всех больных основной группы. Показанием для лазеротерапии, с применением лазерного скальпеля «Скальпель-1», являлось наличие некротических участков в ране. После первичной хирургической обработки гнойно-некротического процесса на стопе лазерная некрэк-том ия проводилась поэтапно, в течение нескольких последующих суток - до полного очищения раневой поверхности.
Противопоказанием к лазеротерапии считали предынфарктное, предын-сультное состояние и другие острые нарушения кровообращения, декомпен-сированные формы диабета.
Иссечение нежизнеспособных тканей у всех больных производилось с помощью лазерного скальпеля «Скальпель-1», с мощность 20 Вт, диаметром светового пятна 1-2 мм, в непрерывном режиме, плотностью энергии 1000 Дж/см2. Первая обработка производилась до образования карбонизированного струпа, затем струп снимался салфеткой с раствором перекиси водорода, после чего контролировалась жизнеспособность остающихся тканей раны.
После очищения на вялогранулирующие раны для стимуляции репара-тивных процессов воздействовали лазерным излучением.
При проведении иммунотерапии применялся ронколейкин, обладающий достаточно выраженной иммуностимулирующей активностью. Его применение было обосновано тем, что наблюдаемые нами пациенты, как правило, имели инфекционные осложнения, связанные с иммунодефицитом. Водился препарат при поступлении и через 3-4 дня в дозе по 500000 ME в/венно.
Обработку полученных данных проводили с помощью методов параметрической и непараметрической статистики с использованием параметрического критерия Стьюдента.
Результаты исследования и их обсуждение
Все пациенты страдали тяжелой формой СД, в том числе СД I типа - 21 (8,5 %), II типа - 226 (91,5 %) больных. Таким образом, у подавляющего большинства больных был регистрирован II тип СД.
Данные по нарушению чувствительности у больных обеих групп представлены в табл.4.
Как видно из табл. 4, при оценке различных видов чувствительности, нарушение чувствительности двух анатомических областей (пальцы и середина стопы) преобладает в обеих группах, что свидетельствует об умеренном снижении всех видов чувствительности.
Таблица 4. Степень нарушения различных видов чувствительности у больных основной и контрольной групп
Степень нарушения Количество больных с нарушенной чувствительностью (п = 128) Количество больных с нарушенной чувствительностью (п= 119)
Тактильная Болевая Температурная Тактильная Болевая Температурная
Отсутствует (0 баллов) 5 (4%) 5 (4%) 22 (17%) 6 (5%) 6 (5%) 18 (15%)
1степень (3 балла) 10(8%) 10 (8%) 32 (25%) 12 (10,1%) 12 (10,1%) 34 (28,6%)
2 степень (4 балла) 8 (67 %) 91 (71%) 64 (50%) 7 (65,6 %) 86 (72,3%) 42 (35,3%)
3 степень (5 баллов) 27 (21%) 22 (17%) 10 (8%) 23 (19,3%) 15 (12,6%) 25 (21,1%)
Предполагаемые и полученные данные исследования требовали дополнительного подтверждения проведением дополнительного изучения состояния периферической нервной системы. Это подтверждается показателями исследования вибрационной чувствительности (табл. 5).
Таблица 5. Нарушение вибрационной чувствительности у больных основной и контрольной групп
Показания шкалы камертона Количество больных с нарушенной чувствительностью
Основная группа (п = 128) Контрольная группа (п = 119)
> 6 у. е. 12 (9,4 %) 14(11,8%)
> 3<6 у. е. 54 (42,0 %) 58 (48,7 %)
< 3 у. е. 62 (48,6%) 47 (39,5 %)
Как видно из табл. 5, у 54 (42,0 %) больных основной и 58 (48,7 %) контрольной групп соответственно преобладает картина с умеренным снижением вибрационной чувствительности.
На основании результатов обследования больных нами выделены две формы заболевания:
1 - нейропатическая ДС - форма заболевания (64,5 %) без признаков нарушения кровотока по магистральным сосудам голени и стопы.
2 - нейроишемическая ДС - форма заболевания (35,5 %), характеризующаяся нарушением кровотока по магистральным артериям.
При нейропатической форме СДС поражения патологический процесс чаще протекал в виде флегмон, который не имел тенденцию к ограничению и поражал как поверхностные, так и глубокие пространства стопы. Это находит подтверждение у 112 (45,3 %) пациентов, а у 29 (11,7 %) больных имелась трофическая язва подошвенной поверхности стоп.
Как было нами установлено, при нейроишемической форме СДС заболевание начинается, как правило, с дистальных отделов стопы и протекает в виде изолированного поражения одного или нескольких пальцев, отмеченное у 43 (17,4 %) больных; очаговый некроз мягких тканей стопы отмечался у 63 (25,5 %) пациентов.
Нами проанализировано распределение больных по глубине деструкции в основной и контрольной группах (табл. 6).
Таблица 6. Распределение больных по глубине деструктивных нарушений в основной и коитрочьной группах
Глубина деструкции Количество больных (п = 247)
Основная фуппа (п = 128) Контрольная группа (п = 119)
Поверхностная язва 18(14,1%) 11 (9,2%)
Глубокая плантарная флегмона 53(41,4%) 48 (40,3%)
Флегмона тыльной поверхности стопы 5 (3.9%) 6 (5,1%)
Очаговый некроз мягких тканей стопы 30 (23,4%) 33(27,7%)
Гангрена пальцев стопы 22(17,2%) 21 (17,7%)
Из приведенной табл. 6 видно, что в основной и контрольной группах преобладают больные с нейропатической формой СДС, в частности с глубокой плантарной флегмоной, регистрированные у 53 (41,4 %) больных основной и 48 (40,3%) контрольной групп соответственно, что связано с поздней обращаемостью больных за медицинской помощью и их неадекватным отношением к своему состоянию из-за снижения всех видов чувствительности на стопах.
Проведенное сравнительное клиническое изучение данных макро- и микроциркуляции не выявило признаков побледнения пальцев у больных как основной, так и контрольной групп.
В то же время гиперемия и отёк стоп имели место в 141 (57,1 %) наблюдении, свидетельствующего о наличии у этих пациентов воспалительного процесса в мягких тканях. Важным клиническим признаком считали изменение цвета кожи пальцев стоп до потемнения и почернения, отмеченное у 22 (17,4 %) больных основной и 21 (17,7 %) контрольной группы, что по сути являлось предвестником гангрены. Следует отметить, что уже при поступлении в стационар наличие некроза мягких тканей с перифокальным воспалением в мягких тканях наблюдалось нередко - у 30 (23,4 %) больных основной и 33 (27,7 %) - контрольной группы.
По данным ультразвуковой допплерографии в целом кровоснабжение нижних конечностей по данным пальпации сосудов и ультразвуковой доппле-рографии было на удовлетворительном уровне у 80 (62,4 %) больных основной группы и у 70 (58,8 %) контрольной группы с СДС (табл. 7).
Таблица 7. Показатели лодыжечно-течевого индекса у больных основной и контрольной групп
Показатели ЛПИ Количество больных (п = 128) Количество больных (п = 119)
Меньше 0,6 6 (4,6%) 8 (6,7%)
0,6-0,8 46 (35,9%) 42 (35,3%)
0,8-1,0 34 (26,5%) 28 (23,5%)
Больше 1,0 42 (33,0%) 41 (34,5%)
Таким образом, сравнительное изучение состояния макро- и микроциркуляции у больных основной и контрольной показало, что поражение мелких сосудов при деструктивных формах диабетической стопы является не только следствием обменных нарушений, но и выраженной реакцией на воспалительный процесс, приводящей к такому опасному по последствиям осложнению как тромбоз сосудов.
Сравнительное изучение морфологической картины у больных основной и контрольной групп принципиальных различий не выявило, поэтому нами проанализирована общая морфологическая картина.
Морфологическое изучение биоптатов мягких тканей стопы, взятых у 88 (68,7 %) больных основной группы и у 84 (70,6 %) - контрольной группы во время оперативного вмешательства, показало наличие грубых дистрофических изменений последних. Со стороны сосудистой системы отмечалось утолщение базальной мембраны, гиалиноз, склероз и инфильтрация сосудистой стенки, что приводило к сужению или полной облитерации просвета сосуда. В мышечной ткани отмечены контрактурные поражения. Дистрофические изме-
нения отмечены и при изучении сухожилий, но они были мало выражены.
Анализ результатов бактериологических исследований гнойно-некротических очагов на стопе у больных СД показал, что смешанная аэробно-анаэробная инфекция обнаружена у 106 (82,8 %) основной и у 98 (82,3 %) - контрольной группы, аэробная - у 16 (12,5 %) пациентов основной и у 12 (10,1 %) - контрольной группы. В 6 (4,7 %) случаях в основной в 9 (7,6 %) -контрольной группе роста микрофлоры не обнаружено.
Наиболее часто из аэробных микроорганизмов в ассоциациях встречалась Pseudomonas aeruginosa, из факультативно-анаэробных - Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus I-haemolyticus, Enterococcus spp.
Таким образом, при микробиологическом исследовании нами отмечено преобладание смешанной аэробно-анаэробной флоры.
Проведение консервативного лечения в основной и контрольной группах больных базировалось на учёте превалирования того или иного типа диабетического поражения нижних конечностей (микро или макроангиопатия, нейро-патия, остеоартропатия).
В проведении наших исследований важным критерием эффективности проводимой терапии считали устранение гнойного воспалительного процесса с сохранением опорной функции стопы.
Анализ материалов оперативного вмешательства показал, что, следуя принципу сберегательности тканей, наиболее целесообразной является хирургическая обработка, при которой удалению подвергались только явно нежизнеспособные ткани, пропитанные гнойным экссудатом и утратившие морфологическую структуру.
Больных с выраженной декомпенсацией заболевания, не поддающейся коррекции, несмотря на диетотерапию и лечение пероральными сахаросни-жающими препаратами, переводили на инсулинотерапию.
Варианты применения комплексной терапии, применявшиеся у пациентов основной группы, представлены в табл. 8.
Лечебные методы, применявшиеся у больных контрольной группы, представлены в табл. 9.
Как видно из табл. 8 и 9, применение комплексного лечения СДС позволяло у 95,3 % больных основной группы против 81,5 % пациентов контрольной группы, избежать прогрессирования гнойно-некротического процесса, добиться заживления ран и ограничиться некрэктомией 1-2 пальцев стопы, сохранить конечность или, в конечном итоге, снизить уровень ампутации.
Как было отмечено, у больных основной группы в основном использовались две методики лазерного воздействия на ткани.
В начале выполнялась поэтапно некрэктомия высокоинтенсивным лазерным излучением, с последующей обработкой раневой поверхности расфокусированным лучом, затем лечение продолжали низкоинтенсивным лазерным
излучением. По окончании сеанса лазеротерапии на раневую поверхность накладывали повязку с раствором йодопирона.
Таблица 8. Методы лечебного воздействия у больных основной группы
Воздействие Кол-во больных (п= 128)
Хирургическая обработка трофической язвы и лазеротерапия местно 18(14,1%)
Хирургическая обработка плантарной флегмоны клюшкообразным разрезом + некрэктомия лазерным скальпелем + лазеротерапия мсст-но + пластика местными тканями 43 (33,6%)
Хирургическая обработка плантарной флегмоны клюшкообразным разрезом + экзартикуляция пальцев с резекцией головок плюсневых костей +некрэктомия лазерным скальпелем + лазеротерапия местно + пластика местными тканями 10(7,8%)
Хирургическая обработка дорзальной флегмоны + некрэктомия лазерным скальпелем + лазеротерапия местно + аутодермопластика 5 (3,9%)
Трансметатарзальная ампутация стопы + лазеротерапия местно 18(14,0%)
Экзартикуляция пальцев с резекцией головок плюсневых костей + некрэктомия лазерным скальпелем + лазеротерапия местно + пластика местными тканями. 21 (16,4%)
Некрэктомия лазерным скальпелем + лазеротерапия местно + аутодермопластика 2(1,6%)
Некрэктомия лазерным скальпелем + лазеротерапия местно 5 (3,9%)
Большая* ампутация 6 (4,7%)
Всего: 128(100%)
Таблица 9. Методы лечебного воздействия, применявшиеся у больных контрольной группы
Воздействие Количество больных (п =119)
Хирургическая обработка трофической язвы 11 (9.2%)
Хирургическая обработка плантарной флегмоны + некрэктомия + пластика местными тканями 32 (26,9%)
Хирургическая обработка плантарной флегмоны + экзартикуляция пальцев с резекцией головок плюсневых костей + некрэктомия + пластика местными тканями 16(13,4%)
Хирургическая обработка дорзалыюй флегмоны + некрэктомия + аутодермопласти ка 6(5,1%)
Ампутация стопы по Шопару 7 (5,9%)
Экзартикуляция пальцев с резекцией головок плюсневых костей + некрэктомия + пластика местными тканями. 13(10,9%)
Некрэктомия + аутодермопластика 3 (2,5%)
Некрэктомия 9 (7,6%)
♦Большая* ампутация 22 (18,5%)
Всего: 119(100%)
Эффективность иммунотерапии ронколейкином, оцениваемая положительной динамикой иммунологических показателей в динамике, также объяснялась с одновременным проведением антибактериальной, инфузионной, ан-тиоксидантной, антикоагулянтной и сосудистой терапией.
Как показали результаты применения комплексной терапии у больных основной группы, эффект проявляется уже к концу первой недели. Доказательством положительной динамики являлось уменьшение болевого синдрома, снижение ведущих признаков интоксикации как субъективных, так и объективных. В частности, на 7-10-е сут применения наблюдалось исчезновение или уменьшение болей и зуда в ране, нормализовался сон, улучшался аппетит.
Завершение некролиза у больных основной группы, которым применялись комплексное лечение с лазерной некрэктомией, наступало на 7-12-е сут, в то время как у больных в контрольной группе, у которых проводилось традиционное лечение, этот процесс наступал лишь на 15-18-е сут после начала лечения.
Применение комплексной терапии позволило сократить длительность 1 фазы раневого процесса, что способствовало более активному переходу в ре-паративную фазу и обеспечивало возможность выполнения пластических операций.
Местные изменения выражались в активации грануляции, уменьшении отделяемого из ран и выраженности перифокального воспаления. При таком благоприятном течении у большинства больных отмечалась краевая эпители-зация. Комбинированная лазеротерапия, некрэктомия с помощью сфокусированного луча лазера, и обработка вялогранулирующих ран низкоинтенсивным лазером приводило к значительному уменьшению продолжительности экссу-дативной фазы воспаления, быстрому появлению грануляций и позволяло в 1,5 раз ускорить ее заживление. Так, у больных основной группы, по ликвидации признаков воспаления вторичные швы были наложены через 25±4,2 дней, в то время как в контрольной группе это удавалось только на сут,
разумеется, на фоне проведения обычного лечения.
У всех исследуемых больных основной группы более динамично и в кратчайшие сроки от момента начала комплексной терапии происходило восстановление различных иммунологических параметров: ЛИИ, индекса СБ4/СБ8.
Анализ полученных нами данных показал, что при поступлении больных микробная обсемененность тканей составляет микроорганизмов в 1 г
ткани. Однако динамика уровня микробной обсемененности в сравниваемых основной и контрольной группах была различной. В основной группе микробная обсемененность после выполнения хирургической обработки снизилась с
107 7,36±0,36) до 10м (1^ 3 ,94±0,42) в сроки, превышающие 15 сут. В указанные сроки в контрольной группе микробная обсемененность практически оставалась на одном уровне (табл. 10).
Таблица 10. Динамика микробной обсемененности в 1 г ткани у больных с гнойно-некротическими формами диабетической стопы
Группа больных При выполнении ХО* 1-7 сут 8-15 сут более 15 сут
Основная группа 7,36±0,36 6,27±0,45 4,8±0,41 3,94+0,42
Контрольная группа 7,42±0,41 7,1 ±0,46 6,43±0,44 5,83±0,42
Примечание. * - ХО - хирургическая обработка гнойно-некротического очага
Как видно из табл. 10, в основной группе микробная обсемененность в 1 г ткани в процессе лечения снижалась быстрее, чем в контрольной группе, что свидетельствует о большей эффективности проводимой терапии в первой группе.
Нами проанализированы показатели ПОЛ у всех пациентов. ПОЛ и ан-тиоксидантная система оценивалась в каждой отдельно взятой группе в динамике: при поступлении и перед выпиской.
Проведенные исследования показали, что при гнойно-некротических поражениях стоп у больных СД отмечается активация ПОЛ с накоплением промежуточных продуктов, что находит отражение в данных литературы.
Как показал анализ полученных нами данных, у больных с исходно повышенным уровнем глюкозы в крови отмечается значительное снижение их содержания после окончания сочетанной антиоксидантной, иммуно- и лазеротерапии (табл. 11).
Таблица 11. Показатели углеводного обмена
Показатель До лечения После лечения
Основная группа (п= 128) Контрольная группа (п = 119) Основная фуппа (п = 128) Контр, группа Сп = 119)
Гликемия натощак, ммоль/л 9,8+1,69 9,6±1,63 7,46+1,65 7,8+1,63
Гликозированный гемоглобин, % НЬА1 10,85±1,8 9,78±1,76 8,51±1,7 9,09+1,73
Гликозированный гемоглобин, % НЬА1с 9,41 ±1,75 7,74+1,66 7,55+1,65 7,17±1,66
При анализе динамики показателей обращает на себя внимание также снижение содержания ИЬЛ1. Из табл. 11 видно, что применение комплексной терапии приводит к компенсации углеводного обмена. По полученным данным можно утверждать, что улучшение состояния углеводного обмена происходит не за счет стимуляции секреции инсулина, что характерно для препаратов сульфонилмочевины, а за счет других механизмов, влияющих на утилизацию глюкозы.
Анализ проведенных нами клинических исследований показал, что оптимальным в лечении больных с СДС является комплексный подход. Важное место в комплексном лечении занимает хирургическое лечение, направленное на сохранение опорной функции конечности.
Комбинированное применение СОг-лазеров различной мощности является высокоэффективным методом лечения при СДС.
Дополнением к хирургическому пособию является антиоксидантная, иммунологическая, антибактериальная, детоксикационная терапия.
Таким образом, тактика ведения больных с диабетической стопой и гнойно-некротическими осложнениями нижних конечностей должна соответствовать сберегательному принципу, проведения щадящих, «.малых» операций, и должна быть направлена на сохранение конечности или ее опорной функции. Комплекс адекватных медикаментозных, хирургических и других методов лечения определяется индивидуально для конкретного больного.
Нами предложены диагностические мероприятия, включающие:
Тщательный сбор анамнеза. Осмотр ног.
Оценка неврологического статуса: а) исследование вибрационной чувствительности, б) определение болевой, тактильной и температурной чувствительности, в) определение сухожильных рефлексов. Оценка состояния артериального кровотока; а) допплерометрия, б) допплерографии. Рентгенография стоп и голеностопных суставов. Бактериологическое исследование.
Применение предложенной программы комплексного лечения СДС позволило у 95,3 % больных избежать прогрессирования гнойно-некротического процесса, добиться заживления ран и ограничиться некрэктомией пальцев стопы.
Таким образом, применение комплексной терапии, включающей оптимальную хирургическую тактику, лазеротерапию, антиоксидантную и иммунотерапию приводит к улучшению результатов лечения: снижению уровня ампутаций, сохранению конечности или ее опорной функции, продление жизни больному с СД, его возврат к трудовой и бытовой деятельности.
Таблица 12. Лечебная тактика при СДС
Клиническая ситуация Лечебные мероприятия
Нарушение чувствительности и наличие воспалительного процесса на стопах при отсутствии видимых деструктивных изменений Низкоинтенсивная лазеротерапия местно и консервативная комплексная терапия
Локальные язвы пальцев и стопы или язва, которая захватывает всю фалангу пальца, с выраженным нарушением чувствительности и воспалением мягких тканей Поэтапная некрэктомия высокоинтенсивным лазерным излучением, консервативная комплексная терапия и низкоинтенсивная лазеротерапия. Комплексная консервативная терапия
Гангрена фаланги пальца со сниженной пульсации на дис-тальных артериях и с выраженным наруше-нием чувствительности Первично-радикальная ампутация пальца, резекция головки плюсневой кости в дальнейшем поэтапная некрэктомия высокоинтенсивным лазерным излучением, в фазе дегидратации низкоинтенсивная лазеротерапия местно, а также консервативная комплексная терапия, включением дезагре-гантной терапий.
Нейропатическая форма СДС с наличием обширной язвы захватывающая весь палец, а также некротической флегмоны пальца с ДОАП и гангрены всех фаланг пальца Первично-радикальная ампутация пальца и резекция головки плюсневой кости с, в дальнейшем поэтапная некрэктомия лазерным излучением, низкоинтенсивная лазеротерапия местно, консервативная комплексная терапия, включением дезагре-гантной терапий.
Обширная гнойно-некротическая флегмона стопы Хирургическая обработка флегмоны клюшкообразным разрезом. Радикальная некрэктомия лазерным скальпелем. Консервативная комплексная терапия
Гангрена всех фаланг двух и более пальцев, дистальной части стопы Радикальная ампутация стопы на различных уровнях, Ампутация конечности на различном уровне в зависимости от пульсации подколенной артерии. Комплексная терапия
выводы
1. Нейропатия и микроангиопатия являются клинико-морфологической основой в возникновении и течения СДС. Поражение периферической нервной и микроциркуляторной систем усугубляется с присоединением гнойно-воспалительного компонента, вплоть до развития тромбоза мелких сосудов при сохраненном магистральном кровотоке.
2. Выбор тактики лечения больных с СДС зависит от формы осложнения: нейропатической и нейроишемической и определяется выраженностью деструктивного и гнойно-воспалительного процесса.
3. При хирургической обработке плантарных флегмон предпочтительно применять клюшкообразный разрез, чем разрезы типа Делорма или Констан-тини.
4. Показаниями к органосохраняющим операциям у больных с СДС являются гангрена пальцев, очаговые и ограниченные некрозы при лодыжечно-плечевом индексе больше 0,6.
Противопоказанием к органосохраняющему хирургическому лечению при деструктивных формах диабетической стопы является крит»1ческая ишемия нижней конечности с отсутствием пульсации магистральных артерий голени и стопы.
5. Использование лазерного скальпеля способствует немедленному освобождению раны от некроза и, такая «некрэктомия», приводит к сокращению первой фазы раневого процесса (фазы очищения), о чем свидетельствует завершение некролиза на 7-12 сут.
6. Применение комплексной терапии, включающей оптимальную хирургическую тактику, лазеротерапию, антиоксидантную и иммунотерапию приводит к улучшению результатов лечения: снижению уровня ампутаций, сохранению конечности или ее опорной функции, продление жизни больному с СД, его возврату к трудовой и бытовой деятельности.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При первичном обращении больного с жалобами на боли в стопах, необходимо проводить обследование, направленное на диагностику СД и его осложнений.
2. При отсутствии клиники гангрены всей стопы, либо гнойно-деструктивного процесса голеностопного сустава у больных СД следует проводить комплекс лечения, направленного на сохранение опорной функции стопы.
3. Необходимым исследованием при наличии СДС является изучение состояния артериального кровообращения и состояния периферической нервной системы.
4. При наличии у больных СД клиники плантарной флегмоны, предпочтительно применять клюшкообразный разрез, позволяющий радикально иссечь все пораженные ткани. В случае распространения флегмонозного процесса проксимально разрез может быть продлен на проекцию пяточного, ло-дыжкового и голенно-подколенного каналов.
5. В лечении больных с СДС для сокращения сроков очищения и заживления раны необходимо использовать физические методы: лазерный скальпель и низкоинтенсивное лазерное излучение.
6. При наличии гангрены дистальной части стопы, в случае сохраненного магистрального кровотока, предпочтительна трансметатарзальная ампутация стопы (ампутация стопы по Шарпу).
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Предотвращение ампутаций конечностей у больных в случае диабетической стопы // Вест, новых мед. технологий.- 2001.-№ 2.- С. 70-71.
2. Принципы лечения синдрома диабетической стопы (Истомин Д.А.) // В сб. научных трудов: Современные аспекты клинической хирургии. - Тула: Изд-во ТулГУ, 2002. - С. 45-48.
3.Тактические особенности хирургического лечения осложнений диабетической стопы (Истомин Д.А., Костин В.А.) // В сб. научных трудов: Современные аспекты клинической хирургии.- Тула: Изд-во ТулГУ, 2002. - С. 48-53.
4. Тактика лечения больных с осложненными формами синдрома диабетической стопы (Истомин Д.А.) // Сборник трудов II итоговой научно-практической конференции сотрудников кафедр и ЛПУ МЖД.- Москва, 2002.-С. 80-81.
5. Роль лазерного излучения в лечении гнойных ран у больных с диабетической стопой (Истомин Д.А.) // Сборник научных трудов студентов и молодых ученых-Тула: Изд-во ТулГУ, 2003.-С. 172-178.
6. Практические аспекты лазеротерапии в хирургии диабетической стопы (Истомин Д.А.) // Сборник научных трудов студентов и молодых ученых,-Тула: Изд-во ТулГУ, 2003.-С. 179-187.
7. Диагностика и лечение синдрома диабетической стопы: Учебно-методическое пособие. - Тула: Изд-во ТулГУ. - 44 с.
8. Синдром диабетической стопы: Учебно-методическое пособие.- Тула - Москва: Изд-во МЖД. - 47 с.
1-777 2
Оглавление диссертации Чиглашвили, Дато Семенович :: 2004 :: Тула
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА,
ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. Определение, распространенность патологии.
1.2. Этиопатогенез диабетической стопы.
1.2.1. Факторы риска в развитии СДС.
1.2.2. Патогенез.
1.3. Классификация форм диабетической стопы. 1.4. Клиника и диагностика СДС. 1В
1.4.1. Физикальное исследование.
1.4.2. Осмотр.
1.4.3. Оценка неврологического статуса.
1.4.4. Оценка состояния артериального кровотока.
1.4.5. Рентгенологическое исследование.
1.4.6. Микробиологические методы исследования.
1.5. Лечение синдрома диабетической стопы.
1.5.1. Консервативные методы лечения.
1.5.2. Хирургическое лечение.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Объект исследования.
2.2. Методы обследования больных.
2.2.1. Клинико-анамнестическая оценка обследуемых больных.
2.2.2. Методы оценки периферической чувствительности.
2.2.3. Исследование артериального кровотока нижних конечностей
2.2.4. Лабораторные методы исследования.
2.2.5. Морфометрия ран и язвенных дефектов.
2.2.6. Морфологическое исследование.'.
2.2.7. Микробиологическое исследование.
2.2.8. Другие инструментальные методы исследования.
-32.3. Методы лечения.
2.3.1. Лечение больных основной группы.
2.3.2. Лечение больных контрольной группы.
2.4. Статистическая обработка полученных данных.
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1. Общая характеристика материала.;.
3.2. Результаты клинического и лабораторно-инструментального исследования.
3.2.1. Неврологические нарушения у больных СДС.
3.2.2. Оценка данных общего клинического исследования.
3.2.3. Состояние макро- и микроциркуляции у больных с СДС.
3.2.4. Результаты морфологического исследования.
3.2.5. Оценка данных микробиологического исследования.
3.2.6. Оценка данных инструментальных методов исследования.
3.3. Результаты лечения с динамикой лечебно-восстановительных мероприятий.,.
3.3.1. Тактика лечения больных с СДС.
3.3.2. Эффект комплексной терапии с применением лазеро-, иммуно- и антиоксидантной терапии.
3.3.3. Динамика микробиологических данных в процессе лечения.
3.3.4. Показатели ПОЛ в динамике терапии.
3.3.5. Изменения углеводного обмена в комплексной терапии.
3.3.6. Динамика показателей свертывающей и противосвертывающей систем.
3.3.7. Показатели липидного обмена в динамике процесса.
3.4. Клинические примеры оценки результатов комплексной терапии при синдроме диабетической стопы.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Чиглашвили, Дато Семенович, автореферат
Актуальность проблемы. Вступив в XXI век, человечество научилось лечить многие заболевания, предупреждать их осложнения и даже сумело освободиться от некоторых болезней, уносивших ранее человеческие жизни. Одна» ко сегодня с медицинской и социальной точек зрения на первый план стал выходить сахарный диабет (СД). Данная болезнь влечет за собой раннюю инвали-дизацию и высокую смертность, занимающую третье место после сердечнососудистых и онкологических заболеваний [44]. Материалы больших сборных статистик свидетельствуют о том, что в 1995 г. в мире СД страдало около 100 млн. человек, а в 1999 г. таких больных насчитывалось уже более 120 млн. [115]. Динамика заболеваемости СД продолжает оставаться неутешительной. Ежегодно число больных СД увеличивается на 5-7 % во всём мире, а каждые 10 лет количество заболевших удваивается, по прогнозам экспертов к 2025 г. число больных СД может составить 250 млн. человек [50].
Другой важной тенденцией современности является увеличение продолжительности жизни не только в развитых странах, но и в различных других регионах земного шара. В связи с этим повсеместно возникает проблема социального обеспечения тех людей, которые не могут обходиться без посторонней помощи вследствие возрастных особенностей и частых осложнений заболеваний, включая СД [115].
Одним из тяжелейших осложнений диабета является поражение нижних конечностей, приводящее к развитию гнойно-некротических процессов на стопе у 6-15 % больных [213]. За последние 30 лет удалось достичь значительных успехов в оказании помощи страдающим СД пациентам. К сожалению, проблема диабетической стопы продолжает оставаться актуальной, значительно снижая качество жизни больных [167, 169, 193, 195, 203].
По различным данным от 20 до 50 % всех госпитализаций больных сахарным диабетом связано с поражением стоп [102, 193, 203, 230].
-6В литературе достаточно подробно освещено лечение диабетических язв и ран с помощью комплексных методик, включающих такие компоненты, как лазерное облучение, ультразвуковую кавитацию, озонбтерапию, магнитное поле, пролонгированное введение лекарств внутриартериально, гипербарическую оксигенацию (ГБО) и т.д. [39, 102, 103]. Однако, в последние годы появились ь работы, обобщающие результаты длительных наблюдений, которые содержат противоречивые данные. Некоторые из них свидетельствуют о малой эффективности озонотерапии, неэффективности ГБО, о снижении антиоксидантной защиты и активации перекисного окисления липидов при использовании ГБО [134]. Следовательно, вопрос о наиболее рациональном составе комплексного лечения диабетических язв и о целесообразности включения в него некоторых новых методик остается дискутабельным и требует дополнительных исследований.
Риск ампутаций нижних конечностей выше у больных СД, чем в общей популяции, о чем говорит тот факт, что от 50 до 80 % всех нетравматических ампутаций производятся у больных СД [215, 230]. Сам факт ампутации является мощным негативным психологическим фактором, приводящим к длительному стрессу больного.
Ампутации являются самыми сложным и трудным аспектом лечения осложнений синдрома диабетической стопы (СДС).
В США ежегодно выполняется более 50000 ампутаций, стоимость каждой составляет около 10000 долларов, общие расходы при этом достигают 500 млн. долларов [115]. В России ежегодно выполняется около 11-12 тыс. высоких ампутаций, что относительно больше, чем в других странах [44,48].
По данным российских исследователей, после ампутации нижних конечностей послеоперационные осложнения наблюдаются у 64 % больных, средние сроки пребывания в стационаре 58,2-65,7 дней, а у каждого второго продолжительность жизни после операции не превышает двух лет. Эти пациенты утрачивают способность к активной жизни, передвигаются только в пределах квартиры [41]. Среди больных СД широко распространены тревожно-депрессивные и астеноневротические нарушения психики, что главным образом связано с беспокойством по поводу возможности высокой ампутации нижней конечности [46, 62].
За последние 20 лет отношение к ампутациям изменилось в сторону максимально возможного сохранения конечности. При стремлении снизить уровень ампутации вмешательства нередко выполняются в условиях недостаточной микроциркуляции, что в свою очередь приводит к увеличению числа таких послеоперационных осложнений, как некроз мягких тканей в зоне вмешательства, нагноение послеоперационной раны и т.д. Поэтому сегодня актуальной является разработка методов исследования, направленных на выполнение орга-носохраняющих операций, уточняющих адекватность уровня ампутации [115].
Цель исследования: выявить условия, обосновать возможность и определить выбор органосохраняющих операций для повышения эффективности лечебно-диагностических мероприятий при синдроме Диабетической стопы.
В связи с поставленной целью определены следующие задачи:
1. Уточнить роль нейропатии и микроангиопатии в генезе и течении СДС.
2. Определить клиническую тактику лечения больных с диабетической стопой.
3. Уточнить оптимальный хирургический доступ при гнойно-некротической плантарной флегмоне у больных с СДС.
4. Определить показания и технику выполнения органосохраняющих хирургических вмешательств при лечении СДС.
5. Оценить эффективность применения лазерного излучения — высокоинтенсивного (лазерного скальпеля) и низкоинтенсивного (лазерное облучение местно) в комплексном лечении больных СДС. t
6. Уточнить показания и схему проведения комплексного метода терапии, включающий радикальное хирургическое вмешательство, лазеро- и иммунотерапию.
Научная новизна. При сравнительном изучении влияния различных факторов на возникновение и течение синдрома диабетической стопы впервые определена оптимальная тактика диагностики и лечения больных при различных формах СДС и стадиях патологического процесса.
На основе сравнительного анализа методов хирургического вмешательства при лечении различных форм СДС, впервые определены показания, методика выбора и выполнения операций.
Разработано комплексное лечение больных СДС с использованием ле карственных препаратов, хирургических методов лечения, лазерного воздействия, иммунной и антиоксидантной терапии, определены показания и методика применения лазерного скальпеля и низкоинтенсивного лазерного облучения местно в лечении нейропатической и нейроишемической форм СДС.
Практическая значимость работы. Предложенный комплекс методов обследования для диагностики СД и его осложнений может использоваться врачами- хирургами при первичном обращении больного с жалобами на заболевание нижних конечностей.
Предложенный комплекс лечения, направленный на сохранение опорной функции стопы, доступен для общехирургических стационаров.
Оптимальный хирургический доступ при гнойно-некротической план-тарной флегмоне у больных с СДС (при наличии гангрены дистальной части стопы, в случае сохраненного магистрального кровотока — трансметатарзальная ампутация стопы (по Шарпу) может также найти применение в общехирургической практике.
Использованный вариант применения лазерного скальпеля позволяет повысить эффективность лечения, снизить частоту проводимых «высоких» ампутаций нижних конечностей при СДС.
Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практическую работу Тульской и Узловской отделенческих больниц Московской железной дороги МПС РФ, городской больницы № 5 (г. Тула), t
МСЧ № 2 г. Тулы, ГУЛ НИИ новых медицинских технологий (г. Тула), в педагогический процесс на кафедре хирургических болезней № 1 медицинского факультета Тульского государственного университета.
Апробация работы. Результаты работы доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Здоровье в XXI веке» (Тула, 2002), Тульской городской конференции по проблемам сахарного диабета (2003), на совместной конференции Тульского областного общества хирургов и кафедры хирургических болезней №1 (2003), на заседаниях кафедры хирургических болезней № 1 медицинского факультета Тульского государственного университета.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них статей 6.
Положения, выносимые на защиту:
1. Диабетическая полинейропатия и микроангиопатия, вызывая взаимо-отягощающие патологические процессы, лежат в основе формирования гнойно-некротических осложнений диабетической стопы и определяют клинико-морфологическую форму и стадии патологического процесса.
2. Тактика ведения больных с СДС и выполнение оперативного вмешательства должны соответствовать сберегательному принципу с сохранением конечности или ее опорной функции.
3. Метод лазеротерапии с применением лазерного скальпеля и низкоинтенсивного лазерного излучения позволяет ускорить очищение гнойно-некротической раны и скорость ее заживления при СДС, повысить эффективность лечения.
4. Комплексная терапия, включающая радикальное хирургическое вмешательство, лазеро-, иммуно-, и антиоксидантную терапию, определяемая индивидуально для каждого больного и позволяет добиться улучшения результатов лечения, снизить количество гнойно-некротических осложнений и высоких ампутаций.
Заключение диссертационного исследования на тему "Органосохраняющие операции в комплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы"
110 — выводы
1. Нейропатия и микроангиопатия являются клинико-морфологической основой в возникновении и течения СДС. Поражение периферической нервной и микроциркуляторной систем усугубляется с присоединением гнойно-воспалительного компонента, вплоть развития тромбоза мелких сосудов при сохраненном магистральном кровотоке.
2. Выбор тактики лечения больных с СДС зависит от формы осложнения: нейропатической и нейроишемической и определяется выраженностью деструктивного и гнойно-воспалительного процесса.
3. При хирургической обработке плантарных флегмон предпочтительно применять клюшкообразный разрез, чем разрезы типа Делорма или Константини.
4. Показаниями к органосохраняющим операциям у больных с СДС являются гангрена пальцев, очаговые и ограниченные некрозы при лодыжечно-плечевом индексе больше 0,6.
Противопоказанием к органосохраняющему хирургическому лечению при деструктивных формах диабетической стопы является критическая ишемия нижней конечности с отсутствием пульсации магистральных артерий голени и стопы.
5. Использование лазерного скальпеля способствует немедленному освобождению раны от некроза и, такая «некрэктомия», приводит к сокращению первой фазы раневого процесса (фазы очищения), о чем свидетельствует завершение некролиза на 7-12 сут.
6. Применение комплексной терапии, включающей оптимальную хирургическую тактику, лазеротерапию, антиоксидантную и иммунотерапию приводит к улучшению результатов лечения: снижению уровня ампутаций, сохранению конечности или ее опорной функции, продление жизни больному с СД, его возврату к трудовой и бытовой деятельности.
-111
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При первичном обращении больного с жалобами на боли в стопах, необходимо проводить обследование, направленное на диагностику СД и его осложнений.
2. При отсутствии клиники гангрены всей стопы, либо гнойно-деструктивного процесса голеностопного сустава у больных СД следует проводить комплекс лечения, направленного на сохранение опорной функции стопы.
3. Необходимым исследованием при наличии СДС является изучение состояния артериального кровообращения и состояния периферической нервной системы.
4. При наличии у больных сахарным диабетом клиники плантарной флегмоны, предпочтительно применять клюшкообразный разрез, такой доступ позволяет радикально иссечь все пораженные ткани. В случае распространения флегмонозного процесса проксимально разрез может быть продлен на проекцию пяточного, лодыжкового и голенно-подколенного каналов.
5. В лечении больных с СДС для сокращения сроков очищения и заживления раны необходимо использовать физические методы: лазерный скальпель и низкоинтенсивное лазерное излучение.
6. При наличии гангрены дистальной части стопы, в случае сохраненного магистрального кровотока, предпочтительна трансметатарзальная ампутация стопы (по Шарпу).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Чиглашвили, Дато Семенович
1. Агаджанова Л.П. Неинвазивная диагностика расстройств артериального кровообращения нижних конечностей // Актуальные вопросы организации, профилактики и хирургического лечения болезней магистральных сосудов: Тез. докл. - М., 1985 - Ч. 1.- С. 69-71.
2. Акбаралиев И.Р. Хирургическое лечение диабетических гангрен нижних конечностей.// Матер. 3 Всеросс. симп. по хир. эндокринол.— Самара, 1994.-С. 322-324.
3. Акчурин Р.С., Ширяев А.А. Лепилин М.Г . Бранд Я.Б. Лечение критической ишемии нижних конечностей у больных с распространенным атеросклерозом // Хроническая критическая ишемия конечности: Материалы Всерос. науч. конф.— М. Тула, 1994- С. 8-9.
4. Альметов А.С., Грановская-Цветкова A.M., Казей Н.С. Инсулиннеза-висимый сахарный диабет: основы патогенеза и терапии. М., 1995. - 65 с.
5. Аметов А.С., Строков И. А. Диабетическая полинейропатия настоящее, и будущее.// Российские медицинские вести. 2001. - Т.4, №1.- С. 35-40.
6. Ахунбаев М.И., Калинин А.П., Рафибеков Д.С. Диабетическая ан-гиопатия нижних конечностей и диабетическая стопа. Бишкек, 1997. - С. 77110.
7. Барсуков Ю.Н., Дудкин Б.П., Санин В.Г. Состояние коллатерального кровообращения и характер ампутации при окклюзионных поражениях сосудов нижних конечностей: Протезирование и протезостроение: Сб. науч. трудов, — М., 1992, Т. 61.-С. 35-44.
8. Бегельман А.А., Богданова Э.А., Бухтеева Н.Ф. Диагностика и лечение -облитерирующих заболеваний периферических сосудов // Хирургия. -1994.-С. 140-145.
9. Белокуров Ю.Н., Руднев Н.Е. Возможности патогенетического лечения облитерирующих заболеваний артерий конечностей // Хирургия.- 1993, № 2 — С. 15-18.
10. Бесман В.М., Галенко-Ярошевский и др. Предотвращение ампутации конечностей у больных с осложнением «диабетической стопы» // Хирургия — 1999.-№ 10.-С. 49-52.
11. Бобырева Л.Е. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и диабетические ангиопатии // Пробл. эндокринологии — 1996 № 6. - С. 14-20.
12. Боднар П.Н, Кириенко Д.В., Приступнюк A.M. и др. Лечение сахарного диабета лазерным излучением низкой интенсивности— Переяславль-Залесский, 1990.-С. 182-183
13. Бондарь И.А. Клинические, метаболические и иммунные особенности формирования поздних осложнений сахарного диабета: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Новосибирск, 1997. - 35 с.
14. Бреговский В.Б. Применение сулодексида у больных сахарным диабетом с окклюзионным поражением артерий нижних конечностей // Сулодек-сид. Механизмы действия и опыт клинического применения. Москва, 2000. — 87 с.
15. Брискин B.C., Полонский А.К., Алиев И.М. и др. Изменение местного кровообращения при магнитнолазерной терапии // Актуальные проблемыизменения магнитного и электронного поля в медицине: Тез. докладов. Л., 1990.-С. 94-95.
16. Брискин Б. С. , Тартаковский Е. А., Гвоздев Н. А. и др. Лечение осложнений «диабетической стопы» //Хирургия. — 1999, №10. С. 53-56.
17. Бурлева Е.П. Роль комплексной оценки периферической гемодинамики и некоторых показателей тканевого обмена в выборе хирургической тактики при терминальных стадиях облитерирующих заболеваний. Дисс. канд. мед. наук. — Свердловск, 1986. - 218 с.
18. Бухман Т. А. Рентгенодиагностика в эндокринологии. -М., Медицина. 1975. - 256 с.
19. Варшавский И.М., Боклин А.А., Шабанов Н.Я. Алгоритмы классификации гнойно-некротических поражений на стопе больного сахарным диабетом // Анналы травматологии и ортопедии. 1999, №2-3. - С. 45-46.
20. Ваславский Л.М. Фитолазерофорез в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета. Дисс. .канд. мед. наук. - Тула, 2002. - 80 с.
21. Ваславский Л.М., Хадарцев А.А., Купеев В.Г., Троицкая Е.В. Фитолазерофорез в консервативной терапии сосудистых осложнений сахарного диабета // Современные аспекты клинической медицины: сборник научных трудов. -Тула, 2002.-С. 53-55.
22. Владимиров Ю.В., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. -М.: Наука, 1972. -252 с.
23. Галстян Г.Р., Анциферов М.Б. Лечение дистальной диабетической полинейропатии // Русский медицинский журнал. — 2000, №4. С. 34—37.
24. Гамалея Н.Ф. Механизмы биологического излучения лазеров // Лазеры в клинической медицине. М.: Медицина, 1981. - С. 35-85.
25. Генык С.Н., Козань И.В. Лечение гнойно-некротических заболеваний мягких тканей и гангрены нижних конечностей у больных сахарным диабетом (обзор литературы) // Хирургия. 1984, №4. - С. 141-143.
26. Гостищев В.К., Афанасьев А.Н., Хохлов A.M. Хирургическое лечение диабетической остеоартропатии, осложненной гнойно-некротическими поражениями стоп // Хирургия. 1999, №8. - С. 40-44.
27. Гостищев В.К., Вертьянов В.А., Вавилова Г.С. и др. Основные принципы лечения гнойно-воспалительных заболеваний при сахарном диабете // Доклад на 316 заседании хирургического общества г. Москвы, и Московской области 20.12.90.
28. Гречко В.Н. Комплексное лечение больных с гнойно-некротической формой диабетической стопы //Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии: Материалы науч.-практ. конф., Москва, 23-24 окт. 2001. М., 2001. — С. 45.
29. Гутаускас Р.К. Результаты ультразвукового допплеровского исследования хронических окклюзирующих заболеваний магистральных артерий ниж• них конечностей: Дисс. канд. мед. наук. Вильнюс, 1985 — 190 с.
30. Дедов И. И. Сахарный диабет — проблема XXI века // Врач 2000 — № 1—С. 4—5.
31. Дедов И.И., Горелышева В.А., Романовская Г.А. и др. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная ферментативная защита у больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом // Пробл. эндокринологии- 1992-№ 5-С. 32-33.
32. Дедов И.И. Фадеев В.В. Введение в диабетологию М., 1999 - 199 с.
33. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Токмакова А.Ю., Галстян Г.Р. Синдром ' диабетической стопы // Клиническая фармакология и терапия.- 1993- № 8 —1. С. 58-62.
34. Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудрякова С.В. Экономические проблемы сахарного диабета в России // Сахарный диабет.- М., 2000.- № 3— С. 56-58.
35. Дедов И.И., Токмакова А.Ю., Бухман А.И. Сравнительная оценка методов консервативной терапии больных с синдромом диабетической стопы // Пробл. эндокринологии 1993 - Т. 39, № 3 — С. 11-13.
36. Дедов И.И Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, лечение, профилактика).- М., 1995. С. 2-24.
37. Довнар И.С. Атравматичный гомеостаз при малых ампутациях пальцев стопы по поводу диабетической гангрены // I Белорус, междунар. конгресс хирургов. Витебск, 1996. - С. 395-396.
38. Доровских В.А., Бородина Г.П., Бородин Е.А. и др. Низкоэнергетическое лазерное воздействие и свободнорадикальное окисление липидов в эксперименте и клинике // Лазер и здоровье-97. 1-ый международный конгресс: Сб. науч. тр. Кипр, 1997 - С. 6.
39. Доценко Н.М. Лазерное излучение и антиоксиданты в лечении гнойно-некротических поражений стоп у больных сахарным диабетом II типа: Дисс. канд. мед. наук.-М., 1998 150 с.
40. Дроздов С.А. Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей (особенности патогенеза, диагностики, прогноз, тактика лечения): Дисс. докт. мед. наук М., 1990 - 231 с.
41. Дубошина Т.Б., Агапов В.В. Лечение осложнений, возникших при гнойной инфекции у больных сахарным диабетом // Клин, хирургия. 1991 — № 1.-С. 30-31.
42. Ефимов А.С. Полторак В.В. Аутоиммунные аспекты инсулинзависи-мого сахарного диабета. Гуморальный иммунитет // Пробл. эндокринол. — 1987, №6.-С. 80-87.-11960. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. М.: Медицина, 1973. 125 с.
43. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. — М.: Медицина, 1989. —144 с.
44. Жукова JL Н. Современные подходы к диагностике и лечению синдрома диабетической стопы. Метод, рекомендации Курск, 2001- С.28.
45. Затевахин И.И., Дроздов С.А. Возможности ультразвуковой диагностики при острой непроходимости магистральных артерий конечностей // Кардиология.- 1980, № 2 С. 16-20.
46. Затевахин И.И., Дроздов С.А., Хабазов Р.И. и др. Гемодинамические аспекты лечения больных с критической ишемией нижних конечностей. // Вест, хирургии.- 1989, №7 С. 48-50.
47. Зубкова С.Т., Ефимов А.С., Землянская С.В. Возможности лазерной и лазеромагнитной терапии в лечении трофических нарушений у больных сахарным диабетом / В сб.: Проблемы лазерной терапии М — Видное, 1997— С. 173.
48. Илларионов В.Е. Основы лазерной терапии. М., 1992. - 121 с.
49. Истомин Н.П. Преморбидные признаки диабетической стопы и профилактика ее развития. Автореф. дисс. докт. мед. наук. - М., 1986. - 28 с.
50. Казаков Ю.И., Каргаполов А.В. Возможности прогнозирования сохранения конечности у больных облитерирующим атеросклерозом в стадии декомпенсации // Хроническая критическая ишемия конечности: Материалы науч. конф. М.-Тула, 1994. - С. 58-59.
51. Казимиров Л.И. Комаров Н.В., Горбунов С.Н. Влияние ультрафиолетового облучения крови на организм // Хирургия. 1997, №1. -С. 103-108.
52. Калинин А.П., Ахунбаев М.И. Диабетическая ангиопатия и гнойно-некротические осложнения нижних конечностей у больных сахарным диабетом. Учебно-методическое пособие. Бишкек, 1991. - С.82.
53. Калинин А.П., Газетов Б.М. Гнойно-некротические поражения стопы при сахарном диабете // Сов. мед. 1986, №1. - С. 45-52.
54. Калинин А.П., Газетов Б.М., Ахунбаев М.И. Диабетическая стопа. Лекция. -М.: МОНИКИ, 1993. С. 51.
55. Каплан М.А. Лазерная терапия механизмы действия и возможности //Лазер и здоровье-97. 1-ый международный конгресс: Сб. науч. тр. - Кипр, 1997.-С. 88-92.
56. Карипищенко А.И. Медицинские лабораторные технологии. 2002. -Т.1. - С. 204.
57. Каримов Ш.И., Бабаджанов Б.Д., Исмаилов М.С. Патогенетические подходы к лечению диабетической стопы. Труды научно-практич. конф. — М., 1996.-С. 97-101.
58. Ким О.А. Иванов С.В. Крагин Ф.С. Ампутация и особенности протезирования голени у больных сахарным диабетом: Труды научно-практич. конф. -М., 1996.-С. 101-107.
59. Кислицина И.С., Привалова Л.И. Антиоксидантные системы организма при экспериментальной и клинической патологии. Свердловск, 1987 — С. 88-97.
60. Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О., Бабанкова И.В. Свободнорадикаль-ные механизмы действия лазеротерапии // Клиническое и экспериментальное применение новых лазерных технологий: Материалы межд. конф. — Казань, 1995.-С. 306-307.
61. Князев Л.П. Киржатов С.И. Дзагоев К. Р. и др. Комплексное лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей. Матер. 5 Рос. симп. по хир. эндокрин. Ульяновск, 11-13 сент. 1996 г.- С - ПБ., 1996. - С. 53-55.
62. Козлов В.И. Современные тенденции развития лазерной доплеров-ской флоуметрии в оценке микроциркуляции крови // Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике: Материалы первого Всероссийского симпозиума. М., 1996. - С. 3—12.
63. Козлов В.К. Ронколейкин: биологическая эффективность, иммуно-корригирующая и клиническая эффективность. — СПб. — 2002. 86 с.
64. Козлов Ю.П., Каган В.Е. Роль мембранных генераторов активных форм кислорода в индукции перекисного окисления липидов. В кн.: Биоантиок-сиданты в регуляции метаболизма в норме и патологии. -Черноголовка, 1978. -С. 47-51.
65. Колосов А.Ю.: Клинико-лучевая и функциональная оценка состояния стоп у больных сахарным диабетом. Дисс. канд. мед. наук. - Рязань, 1994.-156 с.
66. Коробейникова Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лабораторное дело. 1989, №7. - С. 8-10.
67. Корымасов Е.А., Варшавский И.М., Тренин В.И. и др. Тактика лечения больных сахарным диабетом, осложненным гнойно-некротическими поражениями стоп: Материалы второго Всероссийского симпозиума по хирургической эндокринологии. Саратов, 1993. - С. 37-40.
68. Косинец А. Н., Булавкин В. П., Лопоухов Г. Д. и др. Комплексное лечение больных диабетической стопой // Вопросы клин, медицины: Сборн. на»учных трудов. Витебск: ВГМИ, 1997. - С. 132-134.
69. Креховицкий Л.В. Патогенез и хирургическое лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей // Клин. хир. 1984, №7. - С. 70-73.
70. Кузин Н.М., Кузин М.И., Дадвани С.А и др. Диабетическая ангиопа-тия: выбор метода лечения // Материалы второго Всероссийского симпозиума по хирургической эндокринологии. Саратов, 1993. - С.66-67
71. Кузьмичев А.Я. Принципы клинической капилляроскопии. Киев: Здоровья, 1985. - 168 с.
72. Кулешов Е.В. Особенности клиники, диагностики, лечения «стопы диабетика» // Современные аспекты диагностики, лечения, профилактики поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом. Труды научно' практич. конф. М., 1996. - С. 13 8-143.
73. Кулешов Е.В. Хирургические заболевания и сахарный диабет. Киев, 1990.- 147 с.
74. Кулешов Е.В., Илляш И.В. Диабетическая остеоартропатия (Обзор литературы) // Хирургия. 1989, №2. - С. 152-157.
75. Кулиев Р.Н., Бабаев Р.Ф. Магнитное поле в комплексном лечении гнойных ран при сахарном диабете // Вест, хирургии. 1992, №1. - С. 33-35.
76. Кулиев Р.Н., Бабаев Р.Ф. Оптимизация лечебного действия ультразвуковой кавитации при лечении гнойных ран у больных сахарным диабетом // Вест, хирургии. 1991, №7-8. - С. 34-36.
77. Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. В.В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. - 368 с.
78. Лосев Р.З., Буров Ю.А., Москаленко А.Н. и др. Алгоритм лечения больных с реокклюзиями артерий нижних конечностей атеросклеротического генеза // 6-я Межд. конф. Росс, общ-ва ангиологов и сосудистых хирургов. —М., 1997.-С. 59.
79. Лохвицкий С.В., Ержанова Ш.А., Бунакова Е.А. Ампутации нижних конечностей при осложненном синдроме диабетической стопы: Тезисы, доклады, научно-практические конференции. Москва, 200Q. - С. 543-544.
80. Лукомский Г.И., Алексеева М.Б. Антибиотикотерапия в профилактике послеоперационных инфекционных осложнений // Сов. медицина. 1984, №3.-С. 95-96.
81. Ш.Магомедов С., Якобишвили Я., Новичкова Ю., Гурьева И. Вазопро-стан в комплексном лечении критической ишемии диабетической стопы// Врач. 1999, №2.-С. 33-35.
82. Мареев Ю.С., Чубаков Ю.М. Диабетическая остеоартропатия // Хирургия. 1976, №2. - С. 95-101.
83. Международное соглашение по диабетической стопе. — М.: Изд-во «Берег», 2000. 96 с.
84. Меньшиков Д.Д., Олейник В.А., Янискер Г.Я. и др. Оптимизация слежения за экологией микрофлоры очагов нагноения //Антибиотики и химиотерапия. 1990, №7. - С. 44-47.
85. Мехманов Ш. Коррекция свертывающей системы крови при хирургических осложнениях сахарного диабета // Здравоохранение Киргизии. 1988, №4.-С. 52-55.
86. Мирошников М.М. Черняев Ю.С. Тепловидение в медицинских исследованиях // Оптико-механическая промышленность. 1969, №12. — С. 16-22.
87. Об унификации микробиологических (бактериологических) методов исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений (Приказ №535 МЗ СССР). 1985. - 126 с.
88. Овсиенко В.А. Комплексное лечение гнойно-некротических поражений стопы у больных сахарным диабетом. Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1989.-27 с.
89. Орлов М.Д., Кашуба Э.А., Крылов В.И. и др. Фосфолипазная активность, перекиси липидов и антиоксиданты желчи при паразитарных заболеваниях печени // Лабораторное дело. 1985, №8. - С. 18-20.
90. Пальцын А.А, Колокольчикова Е.Г., Земляной А.Б. и др. Возбудители хирургической инфекции при поражении нижних конечностей у больных сахарным диабетом // Анналы хирургии. 2000, №5. - С. 52-54.
91. Пирниязов Ж. П., Ибрагимов Т. К. Нарушения липидного обмена у лиц с нарушенной талерантностью к глюкозе и больных с сахарным диабетом: Тез. докл. 3 съезда тер. Кыргызстана. Бишкек, 1995. — С. 227.
92. Покровский А.В. Клиническая ангиология. — М.: Медицина, 1979. —256 с.
93. Полонский А.К. Магнитолазерная и магнитоинфракрасная терапия с использованием полупроводниковых устройств // Лазерная и магнитолазерная терапия в медицине: Тез. докладов. — Тюмень, 1987 — С. 63-65.
94. Полонский А.К. Магнитолазерная терапия в комплексном лечении инфицированных ран // Новые методы диагностики и'лечения гнойных хирургических заболеваний: Сб. науч. тр. Андижан, 1983 - С. 189-190.
95. Полонский А.К. Магнитолазерная терапия в комплексном лечении хирургических заболеваний // Всесоюзная конф. по применению лазеров в медицине: Тез. докладов. М., 1984. - С. 113-114.
96. Прохоров А В., Дешкевич В. С. Лечение влажной гангрены стопы у больных сахарным диабетом //Хирургия. — 1991, №7. — С. 11-14.
97. Рабкин И.Х. Руководство по ангиологии. М., 1979. - 48 с.
98. Райгородская Т.Г., Филин В. И. Перцов О.Л. и др. Некоторые осокбенности температурных показателей и величины кровотока у больных с ан-гиопатиями нижних конечностей // Тез. докл. Всесоюзн. конф. ТеМП.- 1982.Л., 1982.-С. 202.
99. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. Изд. 2-е, перер. и допол. / Под ред. М.И. Кузина и Б.М. Костюченка.- М.: Медицина, 1990. 592 с.
100. Савельев B.C., Петросян Ю.С., Зингерман Л.С. Ангиографическая диагностика заболеваний аорты и ее ветвей. М.: Медицина, 1975. — С. 59.
101. Светухин A.M., Прокудина М.В. Антибактериальная терапия у хирургических больных с гнойно-некротическими поражениями стопы на фоне сахарного диабета // Клин, геронтол. — 1996 № 3 - С. 47-52.
102. Селиверстов Д.В., Гаусман Б.Я., Пучков К.В. и др. Низкоинтенсивное лазерное излучение в комплексном лечении гнойно-некротических поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом: Материалы III Межд. конф-М.-Видное, 1994-С. 110-111.
103. Скобелкин O.K., Брехов Е.И., Корепанов В.И. Применение лазера в хирургии // Хирургия. 1983 - № 3 - С. 15-18.
104. Случанко И.С., Стоногина В.П.: Эпидемиологические исследования в здравоохранении (лекция). Москва, 1985. - С. 23-25.
105. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. и др. Лечение диабетической полинейропатии // Русский медицинский журнал — 2001.*- № 7-8 — С. 23-25.
106. Тиц Н. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. — М.: Ла-бинформ.- 1997.-845 с.
107. Ткач С.Н., Щербак А.В. Поражения костно-суставной системы при сахарном диабете // Клин. мед. 1986, №5. - С. 21-27.
108. Токмакова А.Ю., Анциферов М.Б., Дедов И.И. Медикаментозная терапия ишемии нижних конечностей у больных сахарным диабетом II типа // Сулодексид. Механизмы действия и опыт клинического применения. Москва, 2000.-87 с.
109. Токмакова А.Ю., Галстян Г.Р., Анциферов М.Б. Использование индивидуальных разгрузочных повязок в комплексной терапии синдрома диабетической стопы // Анналы хирургии. 2000.- № 5 - С. 55-58.
110. Токмакова А.Ю., Миленькая Т.М., Чиркова Л.Д. и др. Применение препарата Вессел Дуэ Ф в комплексной терапии поражений нижних конечностей у больных с сахарным диабетом II типа // Проблемы эндокринологии. — 1999, №3. С.14-15.
111. Толстых П.И., Иванян А.Н.Ю, Гейниц А.В. и др. Маленькие секреты использования лазерного излучения для профилактики и лечения гнойных ран. -М, 1999.-57с.
112. Фримель Г. Иммунологические методы. -М.: Медицина, 1987. 155 с.
113. Хабазов Р.И. Лечение больных с «критической ишемией» нижних конечностей. — Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 1987. — 23 с.
114. Харенберг Дж. Обзор фармакодинамических, фармакокинети-ческих и терапевтических свойств препарата Vessel Due F // Сулодексид. Механизмы действия и опыт клинического применения. — Москва, 2000. — 87 с.
115. Чибитько В. Г. Показатели обмена витаминов группы В при сахарном диабете. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. - М., 1989. - 23 с.
116. Шехтер А.Б., Берченко Г.Н., Николаев А.В. Грануляционная ткань // Архив патологии. 1989, №2. - С. 20-23.
117. Шустов С.Б. Контролируемое клиническое исследование эффективности и безопасности перорального сулодексида у больных с периферической окклюзивной артериопатией // Сулодексид. Механизмы действия и опыт клинического применения. — Москва, 2000. — 87 с.
118. Ярема И.В, Уртаев Б.М., Мержвинский И.А., Ярема В.И. Лазерное воздействие на иммунный ответ при перитоните // Актуальные вопросы лазерной медицины и оперативной эндоскопии: Матер. 3-ей межд. конф. — М., 1994. -С. 131-133.
119. Apelqvist J. Wound classification is more important that side of ulceration in the outcome of diabetic foot ulcers // Diabetic Medicine 1989 - №6 - P. 526-530.
120. Barnes R.W., Thomhill В., Nix L. et al. Prediction of amputation wound . healing // Arch. Surg. 1979. - Vol. 11. - P. 908.
121. Barnes R.W., Ross E.A., City 1., Strandness I.E., Stradness D.E. Differentiation of primary from secondary varicose veins by Doppler ultrasound and strain-gange plethysmography // Surg. Gynec. Obstetr. 1975. - Vol. 141, № 2. - P. 207211.
122. Bild D.E., Selby J.V., Sinnock P., Browner W.S., Braveman P. Lower extremity amputations in people with diabetes // Diabetes Care. 1989, №12. - P. 24-31.
123. Bloom S., Till S., Smith S. et all: Use of a biothensiometer to measure individual vibration thresholds and their variation in 519 non-diabetic subjects // Br. Med. J. 1984. - Vol. 288. - P. 1783-1785.
124. Boulton A.J.M. The diabetic foot // Med. Clin. N. Amer. 1988. - Vol. 72. -P. 1513-1530.
125. Boulton A.J.M.: The Pathogenesis of Diabetic Foot Problems: an overкview // Diabetic Medicine. 1996. - Vol. 13. - P. 12-16.
126. Cerami A., Vlassara H., Brownlee M. Glucose and aging // Sci. Am. -1999.-Vol. 256.-P. 90-96.
127. Clements R.S., Bell D.S. Diabetic neuropathy // Postgrad. Med. -1982. -Vol. 71.-P. 50-67.
128. Cohen I.: Peripheral vascular disease in the diabetic foot. In" Management of the Diabetic Foot". Edited by Marc A. Brenner, Williams & Wilkins. 1987. - P. 87-91.
129. Crausaz S. Additional factors associated with plantar ulcers in diabetic neuropathy // Diabetic Medicine. 1988. - Vol. 5. - P. 771-775.
130. Dyck P.J. Detection, characterization and staging of polyneuropathy: assessed in diabetes // Muscle Nerve. 1988, №11. - P. 21-32.
131. Edmonds M.E. Диабетическая стопа // Диабетология. 1996, №8. -С. 1-4.
132. Ellenberg М.: Diabetic neuropathy: In Ellenberg M., Rifkin H. Diabetes Mellitus: Theory and Practice. 1983. - 777 p.
133. Evans AJI., James W, Forrest H. Thermography in lower limb arterial disease // Clin. Radiol. 1976. - Vol. 27, № 3. - P. 383-388.
134. Fleisch A., Beckmann R. Die raschen Schvankugen der Pulsfrequens-registrt mit dem Pulsrequensregistirt // Lechr. F. d. ges. exper. Med., 1992. Bd. 80, №364.-S. 487-510.
135. Gregory M. Caputo, Peter R. Cavanagh, van S. Ulbrecht. Assessment and management of foot disease in patients with diabetes // The New England J. of Medicine. 1998. - Vol. 29. - P. 854-858.
136. Heintz S.E., Bone G.E., Slaymaner E.E. et al. Value of arterial pressuretmeasurment in the proximal and distal part of the thing in arterial disease // Surg.• Gynecol. Obstet. 1978. - Vol. 146. - P. 337.
137. Helfand A.E.,Hirt P.R. Caring for the diabetic: assessing risk in the diabetic foot // N. J. Med. 1994. - Vol. 91 (4). - P. 256-258.
138. Hessler J.R., Morel D.W., Lewis, Chisolm G.M. Lipoprotein oxidation and lipoprotein induced cytotoxicity // Arteriosclerosis. - 1983. - Vol. 3. - P. 215-222.
139. Holstein P., Ellitsgaard N., Shrensen S. et al. The number of amputations has decreased // Nord Med. 1996. - Vol. 11. - P. 142-144.
140. Ibbotson S.H., Layton A.M., Davies J.A., Go.odfield M.J. The effect of aspirin on haemostatic activity in the treatment of chronic venous leg ulceration // Br. J. Dermatol. 1995. - Vol. 132 (3). - P. 422-426.
141. Jao J.S.T. New techniques in objective arterial evaluation // Arch. Surg. -1973.-Vol. 106.-P. 600.
142. Katsilambors N. L., Tsapogs P.C., Brvanitis M.P. Risk Factors for lower extremity arterial disease in non-insulin-depedent diabetic, persons // Diabetic Medicine. 1996. - Vol. 13. - P. 243-246.
143. Kaplan I., Sharon W. Current laser surgery // Third Conf. of the laser. N.Y.-1975.-P. 243-253.
144. Kennedy L., Baynes J.W. Nonenzymatic glycosylation and the chroinc complications of diabetes: an overview // Diabetologia. 1984. - Vol. 26. - P. 93-98.
145. Kumar S., Ashe H.A., Pamell L.N., Fernando D.J.S. The prevalence of foot ulceration and its correlates in type U diabetic patients: a population based study // Diabetic Medicine. 1994. - Vol. 11. - P. 480-484.
146. Larsson J, Apelgvist J. Towards less amputations in diabetic patients. ActaOrthop. Scand.- 1995.-Vol. 66(2).-P. 181-192.
147. Levin M.E., O'Neal F.W. The Diabetic Foot. St. Louis. Missouri: C.V. Mosby, 1988.-320 p.
148. Lehto S, Pyorala K, Ronnemaa T, Laakso M. Risk factors predicting lower extremity amputations in pacients with NIDDM // Diabetes Care 1996. Vol. 19(6).-P. 607-612.
149. Litzelman D.K. Risk factors for foot lesions in person with diabetes // Clin Res. 1991. - Vol. 39. - P. 746A.t
150. Lorber D. Neuropathy and the diabetic foot. In Marc A. Brenner Management of the Diabetic Foot., a Waverly Company, USA.- 1996. P. 18-46.
151. Maeda Т., Tanako H. Whole blood white cell aggregation in diabetes // International Journal of Microcirculation. 1994. - Vol. 14. (1). - P. 71.
152. Masson E.A. What cause high foot pressure in diabetes: how can they be relieved? // The Foot. 1992. - Vol. 2. - P. 212-217.
153. Mature L. Manele di Laserterapie // G.K. Vicenza. Bayer. 1981. - 426 p.
154. Moss S.E., Klein R., KleinB. The prevalence and incidence of lower extremity amputation in a diabetic population // Arch. Intern. Med. 1992. - Vol. 152. -P. 610-615.
155. Olmos P.R., Cataland S., O'Dorisio T.M. et al. The Semmes-Weinstein monofilament as a potentional predictor of foot ulceration in patients with noninsulin-dependent diabetes // Am. J. Med. Sci. 1995. - Vol. 309 (2). - P. 76-82.
156. Palumbo P.L., Melton L.J.: Peripheral vascular disease and diabetes: In Diabetes in America, Harris M.I., Hamman R.F. Bethesda, Md. 1985, XV. - P. 1-21.
157. Petrov O., Pfeifer M., Flood M. et al. Recurrent plantar ulceration following pan metatarsal head resection // J. Foot Ankle Surg. 1996. -Vol. 35, №6. -P. 573-577.
158. Pogano G., Bargero G., Yuolo A. Reverence and clinical features of known type II diabetes in the elderly; a population based study // Diabetic Med. -1994.-Vol. 11.-P. 475-479.
159. Pogano G. Диагностика диабетической периферической микроангио-патии // Диабетология — 1996.- № 5.- С. 3-4.
160. Quadri R., Ponzani P., Zanone M., Maule S. et al. Changes in autonomic nervous function over a 5-year period in non-insulin-dependent diabetic patients // Diabetic Medicine. 1992. - Vol. 10. - P. 916-919.
161. Radice M., Rocca A., Bedon E. et al. Abnormal response to exercise in middle-aged N1DDM patients with and without autonomic neuropathy // Diabetic Medicine. 1996. - Vol. 12. - P. 259-265.
162. Rienfeld H. Диабетическая стопа: Снижение частоты ампутаций посредством специализированной помощи в амбулатории «диабетическая стопа»
163. Современные концепции клинической диабетологии: под редакцией академика РАМН И. И. Дедова (Москва) и проф. М. Бергера (Университет Г. Гейне, Дюссельдорф). М., 1995. - С. 26-36.
164. Roles of Doppler Ultrasound and digit photoplethysmography // Arch. Surg. 1981. - Vol. 116. - P. 80-81.
165. Rosner K., Ross C., Karlsmark T. et al. Immunohistochemical characterization of the cutaneous cellular infiltrate in different areas of chronic leg ulcers // APMIS. 1995. - Vol. 103 (4). - P. 293-299.
166. Schmid N., Schonbein G.W., Takase S. The noxious role of leukocytes in chronic venous insufficiency: is the problem insurmountable? Abstract. European Congress of Microcirculation. Paris, 1998. - 233 p.
167. Sutherland D.E., Goetz R.L., Rajarlian L.S. Pancreas transplantation // J. Clin. Endocrinol.- 1982.-Vol. l.-P. 166.
168. Stradness D.E. In: Diagnostic considerations in occlusive arterial Disease // Vascular. Surg. 1978. - Vol. 11. - P. 271-277.
169. Sumner D.S. Measurement of segmental arterial pressure. In: Vascular surgery. New-York. W.B. Saunder company, 1984.-P. 109-136.
170. Suzuki Y., Tanihara M., Nishimura Y. et al. A novel wound dressing with an antibiotic delivery system stimulated by microbial infection // ASAIO J.— 1997. — Vol. 43 (5).-P. 854-857.
171. Taton I. Angiopatia cukrzucowa // Warszawa, PZWL 1968. — 123 s.
172. Uccili L., Monticol G., Menziger G. Chronic complication of diabetes and PGE 1 // Intern. J. of Microcirc. 1994. - Vol. 14 (1). - P. 11.
173. Vandepitte J., Engbaek K., Piot P., Heuck C.C. Основные методы лабораторных исследований в клинической бактериологии. Женева, ВОЗ, 1994. -132 с.
174. Vinik A.I., Liuzze F.I. Diabetes neuropathy // Diabetes Care.- 1992. -Vol. 15.-P. 1926-1975.i
175. Wagner F. M. The disvascular foot: a system for diagnosis and treatment // Foot Ankle. 1981, №2. - P. 64-67.
176. Waugh N.R. Amputations in diabetic patients — a review of rates, relative risk and resource use // Community Med. 198. - Vol. 10. - P. 279-288.
177. Winsor T. Influence of arterial disease on the systolic blood pressure gradients of the extremity // Am. J. Med. Sci. 1990. - Vol. 220. - P. 117-126.
178. Yagihashi S. Pathology and pathogenetic mechanisms of diabetic neuropathy // Diabetes Metabolism Reviews. 1995. - Vol.11, №3. - P. 193-201.