Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Оптимизация тактики лечения больных Q-образующим инфарктом миокарда после проведения системного тромболизиса
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Клыков, Лев Львович :: 2006 :: Москва
Введение 5
Глава 1. Обзор литературы
1.1 .Современный взгляд на патогенез и диагностику ИМ 9
1.2. Современный взгляд на лечение ОИМ
1.2.1. Реперфузионная терапия (ТЛТ и ЧТЛАП) 10
1.2.2. Место бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, 12-15 нитратов и статинов в лечении ИМ
1.3 .Оценка эффективности ТЛТ
1.3.1. Роль кардиальных ферментов плазмы для оценки эффективности реперфузии 15
1.3.2. Роль ЭКГ для оценки реперфузии и проходимости артерии 16
1.4. Коронароангиография. 17
1.4.1. Роль коронароангиографии в оценке эффективности 22 - 24 тромболитической терапии
1.5. Роль нагрузочного тестирования в оценке прогноза у больных ИМ 24 - 26 1.6 Суточное мониторирование ЭКГ
1.6.1. Диагностика ишемии миокарда 27
1.7. Пути оптимизации прогноза у больных инфарктом миокарда после тромболитической терапии.
1.7.1.Совершенствование сопутствующего антитромботического лечения. 28
1.7.2. Тромболитическая терапия и механические способы реканализации коронарной артерии. 31
1.7.3. Прямая реваскуляризация миокарда 32
Глава 2. Материал и методы иследования
2.1. Характеристика групп больных 35
2.2. Методы исследования. 38
2.3. Дизайн исследования
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Клиническое течение инфаркта миокарда 48
3.2. Динамика ЭКГ в первые сутки инфаркта миокарда 51
3.3. Динамика уровня КФК, МВ-КФК в сыворотке крови в первые сутки инфаркта миокарда 54
3.4. Результаты суточного мониторирования ЭКГ 57
3.5. Результаты пробы с дозированной физической нагрузкой у больных инфарктом миокарда 59
3.6. Состояние коронарного русла у больных инфарктом миокарда 60
3.7. Отдаленные результаты исследования
3.7.1. Результаты наблюдения больных 1 группы 64
3.7.2. Результаты наблюдения больных 2 группы 67
3.7.3. Результаты наблюдения больных 3 группы 69
3.8. Клинические примеры 73
Введение диссертации по теме "Кардиология", Клыков, Лев Львович, автореферат
Инфаркт миокарда (ИМ) является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения. Общая смертность при острых сердечных приступах в первый месяц достигает 50%. Наиболее частая причина ИМ - тромботическая окклюзия атеросклеротически измененных венечных артерий (90-95% всех случаев).
В последние годы в лечение пациентов с ОИМ произошли настолько значительные изменения, что их можно назвать наступлением «реперфузионной эры». В последнее время комплекс методов лечения ОИМ характеризуется широким применением тромболитических препаратов, чрескожной транслюминальной ангиопластики, экстренной операции аортокоронарного шунтирования. «Реперфузионная эра» также включает в себя широкое распространение терапии аспирином, бета-блокаторами, вазодилятаторами, ингибиторами АПФ и статинами [7,10,25,132,133,141]. Комбинированное применение всех перечисленных видов лечения привело к значительному снижению ранней и 1-годичной смертности после перенесенного ОИМ в западных странах. Это подтверждено многочисленными клиническими исследованиями по применению тромболитической терапии. Тромболитическая терапия успешно восстанавливает антеградный кровоток у 60-90% пациентов. Открытое или окклюзированное состояние инфаркт-обусловленной артерии - важный предиктор смертности у выживших после ИМ. Проблема резидуального стеноза после тромболитической терапии является чрезвычайно важной, так как частота реокклюзий инфаркт-связанной артерии в первые 2-3 недели после успешного тромболизиса составляет 8-12%, а в течение 1 года наблюдения - 15-25% [118]. Если тромболитическая терапия неуспешна, кровоток, как правило, может быть восстановлен при помощи транслюминальной ангиопластики (ТЛАП), проводимой немедленно после неудачного тромболизиса [148]. Серьезной проблемой определения показаний к проведению немедленной ТЛАП является точная идентификация пациентов, у которых тромболитическая терапия не восстановила антеградный кровоток. Проведение немедленной катетеризации всем пациентам после TJIT с целью отбора тех, у которых остаются окклюзированными инфаркт-обусловленные артерии, является непрактичной, неоправданно дорогостоящей процедурой и часто сопровождается осложнениями геморрагического характера [163]. Через несколько дней после успешного тромболизиса агрегация тромбоцитов и образование тромба в месте повреждения артерии могут рецидивировать и привести к реокклюзии, особенно при наличии тяжелого остаточного стеноза. Существует точка зрения сторонников рутинной коронарографии после TJ1T. Она основана на предположении, что у ряда больных диагностируется тяжелый резидуальный стеноз, который может быть разрешен с помощью ТЛАП и, таким образом, улучшен прогноз в этой группе пациентов. В ряде исследований показано, что проведение ТЛАП в первые несколько суток после ТЛТ сопровождается значительным количеством осложнений, что ограничивает ее использование. Продолжающийся лизис тромба и ремоделирование стеноза инфаркт-связанной артерии происходит в течение дней или недель после успешного тромболизиса. При этом резидуальный стеноз становится более стабильным и менее склонным к ретромбозу и реокклюзии. [154]. Таким образом, можно предположить, что выполнение ТЛАП в более отдаленные сроки после ТЛТ (дни-недели) должно улучшить выживаемость, хотя это не характерно для более ранней ТЛАП. На сегодняшний день отсутствуют крупные исследования, посвященные этой лечебной стратегии. Таким образом, представляется актуальным определение тактики отбора пациентов с целью определения сроков и способов адекватной реваскуляризации миокарда. Цель работы: Определить оптимальные сроки и способы адекватной реваскуляризации миокарда у больных ОИМ после тромболитическон терапии в зависимости от состояния коронарного русла
Задачи исследования:
1. Уточнить и дополнить критерии ранней неинвазивной оценки эффективности тромболитической терапии.
2. Оценить спонтанную и стресс-индуцированную ишемию миокарда у больных Q-инфарктом миокарда после проведенной тромболитической терапии
3. Сопоставить клинические и морфологические данные у больных с окклюзированной и неокклюзированной инфаркт-зависимой артерией и их взаимосвязь.
4. Оценить эффективность и безопасность выполнения реконструктивных вмешательств (эндоваскулярного лечения или прямой реваскуляризации миокарда) в госпитальном периоде инфаркта миокарда в зависимости от эффективности тромболитической терапии.
Критерии включения: В исследование включались мужчины и женщины в возрасте от 30 до 80 лет. Ангинозный приступ при поступлении должен был продолжаться не менее 30 минут и не более 6 часов. На ЭКГ регистрировался подъем сегмента ST более 1 миллиметра в двух и более смежных отведениях, больной был согласен на участие в исследовании. Критерии исключения: Критериями исключения являлись: противопоказания для проведения тромболизиса и коронароангиографии, кардиогенный шок, хронические нарушения ритма и проводимости сердца. Научная новизна: Впервые сопоставлены клинические и морфологические данные у больных с окклюзированной и неокклюзированной инфаркт-зависимой артерией, показана возможность с высокой степенью достоверности клинически выявлять категорию больных, у которых тромболитическая терапия не восстановила антеградный кровоток, определены оптимальные сроки и методы адекватной реваскуляризации миокарда у больных острым инфарктом миокарда после тромболитической терапии, разработана математическая модель оценки достижения реперфузии.
Практическая значимость работы
Показана возможность в ранние сроки (через 3 часа от начала тромболитической терапии) выявления категории больных, у которых не произошла реперфузия с целью проведения им экстренной транслюминальной ангиопластики. Выявлена низкая информативность нагрузочных тестов у больных инфарктом миокарда в ранние сроки и несоответствие результатов нагрузочных проб состоянию коронарного русла. Предложено проведение диагностической коронароангиографии всем больным после тромболитической терапии. Показана необходимость проведения реваскуляризации вне зависимости от симптомов при наличии тяжелых резидуальных стенозов.
Внедрение результатов работы в практику
Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 2-го и 6-го отделений неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации, отделении рентгенхирургических методов диагностики и лечения заболеваний сердца и магистральных сосудов, 5 отделения сердечнососудистой хирургии ГКБ №15 им. О.М.Филатова. Результаты используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии №1 лечебного факультета РГМУ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Оптимизация тактики лечения больных Q-образующим инфарктом миокарда после проведения системного тромболизиса"
Выводы
1. При применении комплексной неинвазивной оценки эффективности тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда через 3 часа от начала тромболизиса можно судить о достижении реперфузии, используя следующую математическую модель: 0,61х + 0,146у - 100 = индекс реперфузии, где х - снижение сегмента ST к изолинии, выраженное в процентах от исходного подъема сегмента ST, а у - прирост концентрации МВ-КФК, так же выраженный в процентном отношении от исходного значения. Если индекс реперфузии больше нуля (>0) - то тромболизис эффективен, а если получено отрицательное значение индекса (<0) - то вероятность достижения реперфузии снижается.
2. Степень резидуального стеноза после проведения тромболитической терапии не имеет корреляционной зависимости с наличием спонтанной и стресс-индуцированной ишемии миокарда (по данным холтеровского мониторирования и тредмил-теста на 7 - 10 сутки инфаркта миокарда) у больных передним инфарктом миокарда вне зависимости от количества пораженных артерий и инфарктом миокарда другой локализации при наличии однососудистого поражения.
3. Проведение реконструктивного вмешательства (эндоваскулярного лечения или прямой реваскуляризации миокарда) в госпитальном периоде инфаркта миокарда позволяет снизить частоту возвратной стенокардии по сравнению с консервативным лечением в первой группе больных на 37,3% и 27,9% соответственно, во второй группе на 72% и 66,6%, в третьей группе на 37,5% и 35,8%.
4. Частота повторных госпитализаций по поводу острого коронарного синдрома после выполнения эндоваскулярного лечения или коронарного шунтирования была ниже в первой группе на 51,7% и 33%, во второй группе на 85,8% и 66,7%, в третьей группе на 66,7% и 51,8% соответственно.
5. Применение эндоваскулярных вмешательств и коронарного шунтирования позволяет восстановить трудоспособность у больных первой группы на 66,7% и 23,8% соответственно, у больных второй группы на 80% и 100%, у больных третьей группы на 83,3% и 75% чаще, чем при проведении консервативной терапии.
Практические рекомендации
1. Для оценки эффективности тромболитической терапии необходимо использовать взаимосвязь показателей динамики уровня кардиоспецифических ферментов плазмы крови и динамики сегмента ST через 3 часа от начала тромболитической терапии. Для оценки этой взаимосвязи рекомендовано использовать формулу: 0,61 х + 0,146у — 100 = индекс реперфузии, где х - снижение сегмента ST к изолинии, выраженное в процентах к исходному подъему сегмента ST, а у - прирост концентрации МВ-КФК, так же выраженный в процентном отношении к исходному уровню МВ-КФК. Оценка изменений сегмента ST проводится в отведениях с его исходным максимальным подъемом.
2. При отрицательном значении прогностического индекса реперфузии необходимо рассмотреть вопрос о применении других методов реваскуляризации (экстренной транслюминальной ангиопластики или коронарного шунтирования).
3. Пациентам, перенесшим Q-образующий инфаркт миокарда, после проведения тромболитической терапии целесообразно проведение диагностической коронароангиографии при отсутствии противопоказаний для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения
4. При возможности выполнения реконструктивных вмешательств больным Q-образующим инфарктом миокарда целесообразно проведение их в госпитальном периоде заболевания
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Клыков, Лев Львович
1. Абакумов Ю.Е., Васюк Ю.А., Захарова Т.Ю., Тимоничев Н.В., Пак Л.С. Прогноз раннего постинфарктного периода при осложненном течении инфаркта миокарда. Кардиология 1993; том 33, №2, с. 27-30
2. Аверков О.В., Атарщикова М.В. Антитромботические средства и чрескожные коронарные вмеашательства: спорные вопросы применения клопидогреля Фарматека, 2004 №14(91) С. 32-39
3. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Москва: «Практика» 1994; с 69-124
4. Анчиполовская Н.Г., Барт Б.Я., Бащинский С.Е. «Немая» ишемия миокарда: сравнительная оценка методов выявления, клиническое и прогностическое значение. Кардиология 1994; № 5:82-82
5. Баркаган З.С. О двух видах мониторинга антитромботических средств// Бюллетень Сибирской медицины. 2003 №2 С.9 14
6. Беленков Ю.Н., Саидова М.А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования // Кардиология. — 1999. — №1. С.6-13.
7. Беркович О.А., Беляева О.Д., Баженова ЕА, и соавт. Влияние статинов на функциональное состояние эндотелия сосудов у больных ишемической болезнью сердца РМЖ, 2002; 10( 19):8—14
8. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М:Медицина 1989; с 127-241
9. Ю.Бокарев И.Н. Тромболитическая терапия инфаркта миокарда РМЖ Т.6 №3 1998 С. 14-17
10. Бородкин В.В. Влияние антиаритмической терапии на функциональное состояние тромбоцитов, перекисное окисление липидов у больных ИБС с нарушениями ритма. Дисс., канд. мед. наук, М: 1989
11. Водопьянова Р.С. Метод суточного мониторирования ЭКГ в оценке эффективности длительного применения антиангинальных препаратов у больных со стабильной стенокардией. Автореферат дис. Канд.мед. наук. М:1992; с 22
12. З.Волков B.C., Иванов А.П. Оценка состояния коронарного резерва у больных, перенесших инфаркт миокарда/ Кардиология №3 2003, С. 36 -41
13. Гланц С. Медико-биологическая статистика, «Практика» 1999, Москва / Primer of Biostatistics, 4th Edition, S.A.Glantz, McGraw-Hill*
14. Голиков А.П. Достижения и перспективы научных исследований в области неотложной кардиологии / РМЖ Т41 092001 с 47-50
15. Голиков А.П. Успехи и перспективы в научных исследованиях по проблеме «острый коронарный синдром и инфаркт миокарда» Российская кардиология: от центра к регионам Мат. Конгресса. Томск 12-14 октября 2004, С.115
16. Городецкий В.В., Consillium medicum
17. Грацианский Н.А. предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензин-превращающео фермента и антиоксдианты Кардиология 1998; 38:6:4-19
18. Гринштейн Ю.И., Рязанова Т.В. Ишемическая болезнь сердца после реваскуляризации: частота коронарных событий и влияние факторов риска. Российская кардиология: от центра к регионам Мат. Конгресса. Томск 12-14 октября 2004, С. 127
19. Демографический ежегодник России, 1997
20. Довгалевский П.Я. Острый коронарный синдром патогенез, клиническая картина, аспекты лечения. Что мы знаем, и что надо делать? Сердце 2002; том 1: №1(1) , с 13-15
21. Иоселиани Д.Г., Филатов А.А., Григорян М.А., Разуваева И.А. Состояние коронарного русла при постинфарктной стенокардии. Кардиология, 1987, №10 С. 16-18
22. Кардиология в таблицах и схемах. Под ред. М. Фрида и С. Грайнс. Пер. с англ.- М.: Практика, 1996. С. 149-150.
23. Кулрин А.Н., Коган А.Х., Королев В.В., Николаев С.М. Свободнорадикальное окисление липидов в патогенезе инфаркта миокарда и лечебно-профилактическая роль антиоксдантов селенита и витамина Е. Кардиология 1987; №2:115-118
24. Люсов В.А. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра), стр.5-6. Москва, 1999
25. Люсов В.А., Волов Н.А., Гордеев И.Г. Руководство по кардиологии. Под редакцией Сторожакова Г.И. Глава 8. Инфаркт миокарда. М: 2002; том 2, с 193-261
26. Малая Л.Т., Реус Л.П., Бондаренко М.И. Перекисное окисление липидов в оценке заживления инфаркта миокарда. Тер. Архив. 1985; №5:52-58
27. Марфунина А.А. Применение тренировок на госпитальном этапе реабилитации больных острым инфарктом миокарда. Автореферат дисс., канд. мед. наук, М: 1995
28. Международное руководство по инфаркту миокарда. Под ред. Р.В.Ф.Кэмпбелла. Пер. с англ. -М,: 1997. С. 34-60.
29. Павликов А.П., Терещенко С.II., Караваева И.П., Моисеев B.C. Тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда у больных пожилого и старческого возраста: ближайший и отдаленный прогноз. Кардиология №4 2002 С. 24 28
30. Панченко Е.П. Антитромботическая терапия при инфаркте миокарда РМЖ Т 7 №15 1999. С 47-51.
31. Панченко Е.П. Механизмы развития острого коронарного синдрома РМЖ Т 8 №8 2000. с 34-40.
32. Первова Н.Г., Сумин А.Н., Гайфулин Р.А. и соавт. Эффективность и безопасность тромболитической терапии у больных инфарктом миокарда в пожилом возрасте. Российская кардиология: от центра к регионам Мат. Конгресса. Томск 12— 14 октября 2004, С.377
33. Платонов Д.Ю., Жухоров JI.C., Килейников Д.В. и соавт. Предикторы ранней и поздней госпитальной летальности при инфаркте миокарда Российская кардиология: от центра к регионам Мат. Конгресса. Томск 12-14 октября 2004, С.385
34. Руксин В.В. Основы неотложной кардиологии. 4-е изд. — М.: Инсайт Полиграфикс, 1996.-С. 149-55.
35. Руда М.Я. Что нужно знать практическому врачу о тромболитической терапии при инфаркте миокарда? Сердце: журнал для практикующих врачей 2002; том 1: №1, с 9-12
36. Саидова М.А., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю., и др. Исследование жизнеспособности миокарда у больных ишемической болезнью сердца с выраженной дисфункцией левого желудочка и хронической недостаточностью кровообращения. Кардиология № 6: 20-24, 1998.
37. Сивков В.И. Влияиние антиоксидантного препарата «Гистохром» на реперфузионный синдром у больных инфарктом миокарда. Автореферат дисс., канд. мед. наук, М: 1997
38. Сидоренко Б.А., Суворов Ю.А. Функциональные пробы в кардиологии. Кардиология 1991; №2: с 5-8
39. Сторожаков Г.И., Гендлин Г.Е., Омельченко А.В., Тронина О.А., Рулева Е.А. Пятилетняя выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда, после тромболитической терапии. Российский кардиологический журнал, 2002; №3, с 17-20
40. Сумароков А.Б. Риск-стратификация больных ишемической болезнью сердца РМЖ Т.6 №14 1998
41. Сыркин A.J1. Инфаркт миокарда. М:1991
42. Чазов Е.И., Матвеева JI.C., Мазаев А.В. и др. Внутрикоронарное назначение фибринолизина при остром инфаркте миокарда. Тер. арх. 1976; 48 (4): 8.
43. Чернецов В.А., Госнодаренко A.JI. Предикторы возникновения рецидивирующих расстройств кровообращения у больных крупноочаговым инфарктом миокарда после тромболитической терапии. Российский кардиологический журнал 1999; №6:11-14
44. Чернявский A.M., Марков В.А., Шипулин В.М. Аортокоронарное шунтирование в лечение больных инфарктом миокарда после тромболитической терапии Патология кровообращения и кардиохирургия, №1, 1998 с. 52 55
45. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова Т.Ф. и соавт. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда //Кардиология, 2000, 11, 17-23.
46. Шайдюк О.Ю. Применение электромагнитных волн миллиметрового диапазона низкой интенсивности у больных ишемической болезнью сердца с эпизодами безболевой ишемии миокарда. Автореферат дисс., канд. мед. наук. М. 1999
47. Шестакова Н.В., Шестаков В.А. Методы диагностики преходящей ишемии миокарда у больных ИБС/ РМЖ Т6, №14 1998
48. Шилов A.M., Святов И.С., Кравченко В.В., Мельник М.В., Санодзе И.Д. Применение препаратов магния для профилактики нарушений ритма сердца у больных острым инфарктом миокарда. Российский кардиологический журнал 2002; 33, №1:16-19
49. American Heart Association: Heart & Stroke Facts: 1996 Statistical Supplement. Dallas, Amer. H. Ass. 1996, pp 1-23
50. Andrews J, ST-segment recovery adds to the assessment of TIMI 2 and 3 flow in predicting infarct wall motion after thrombolytic therapy. Circulation. 2000; 101:2138, AHA
51. Antman EM: Magnesium in acute MI: Timing is critical. Circulation 1995; 92:2367
52. Apstein CS. Glucose-insulin-potassium for acute myocardial infarction. Remarkable results from a new, prospective randomized trial. Circulation 1998;98:2223-2226
53. Arsenian M, New PS, Cafasso CM. Safety, tolerability, and efficacy of a glucose-insulin-potassium-magnesium-carnitine solution in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1996; 78:476-479
54. Barron IIV, Bowlby LJ, Breen T et al, for the National registry of myocardial infarction 2 investigators. Circulation 1998; 97:1150-1156
55. Blanke H, Scherff F, Karsch KR, Levine RA, Smith H, Rentrop P. Electrocardiographic changes after streptokinase-induced recanalization in patients with acute left anterior descending artery obstruction. Circulation 1983;68:406-412
56. Bolli R. Basic and clinical aspects of myocardium stunning. Prog Cardiovasc Dis 1989; 40:477-516
57. Bolli R. Mechanism of myocardium "stunning". Circulation 1990; 82:723738
58. Bolli R. Postischaemic myocardium "stunning". In Yellon DM and Jenkings RB (eds): Myocardial protection: The pathophysiology of reperfusion and reperfusion injury. New York, Raven press, 1992
59. Braunwald E, Kim CB. Late establishment of patency of the infarct-related arteiy. In Jylian D, Braunwald E (eds): Acute Myocardial Infarction. London WB, Saunders Ltd, 1994, p. 147
60. Braunwald E, Kloner RA. Myocardial reperfusion: A double-edged sword? J Clin Invest 1985; 76:1715
61. Braunwald E, Kloner RA. The stunned myocardium: Prolonged, postischaemic ventricular dysfunction. Circulation 1982; 66:1146
62. Braunwald E. Heart disease. London. WB Saunders Company 1997, pp 1184-1289
63. Califf RM, O'Neill W, Stack RS et al: Failure of simple' clinical characteristics to predict perfusion status after intravenous thrombolysis. Ann Intern Med 1988; 108:658
64. Carlson EB, Cowley MJ, Wolfgang TC, Vetrovec GW. Acute changes in global and regional rest ventricular function after successful coronaryangioplasty: comparative results in stable and unstable angina. J Am Coll Cardiol 1989; 13:1262-1269
65. Cecconi C, Curello S, Cargnoni A, Ferrari R, Albertini A, Visioli O. The role of glutathione status in the protection against ischaemic and reperfusion damage: affect on N-acetylcysteine. J Mol Cell Cardiol 1988; 20:5-13#
66. Chamberlain D, beta-blockers and calcium antagonists. In Julian D and E Braunwald (eds). Management in Acute Myocardial Infarction. London WB Saunders Ltd, 1994; p 193
67. Davies MJ. The birth, growth, and consequences of the atherosclerotic plaque, Dialogues in cardiovascular medicine 1999, Vol 4; № 3: 115-127.
68. De Wood MA, Spores J, Notske RN et al. Prevalence of total coronary artery occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med. 1980; 303:897
69. De Zwaan CM, Willems GM, Res J, Verheugt FWA, van der Laarse A, Simoons ML, Lubsen J, Hermens WT. Enzyme tests in the evaluation of thrombolysis in acute myocardial infarction. Br Heart J 1988; 60:175-183
70. Detry JM, Leclercq PJ. Trimetazidine European Multicenter Study versus propranolol in stable angina pectoris: contribution of Holter electrocardiographic ambulatory monitoring. Am J Cardiol 1995; 76:8B-1 IB
71. Diaz R, Paolasso EC, Piegas LS et al. on behalf of the ECLA (Estudios Cardiologicos Latinoamerica) Collaborative Group. Metabolic Modulation of Acute Myocardial Infarction. The ECLA Glucose-insulin-potassium pilot trial, Circulation 1998; 98:2227-2234
72. Duong TH, Hendi P, Fonarow G et al. Role of positron emission tomographic assessment of myocardial viability in the management ofpatients who are referred for cardiac transplantation. Circulation 1995; 92:1123
73. Ellis SG, Wynne J, Braunwald E et al. Response of reperfusion-salvaged stunned myocardium to inotropic stimulation. Am Heart J 1984; 107:13
74. Elsasser A, Schlepper M, Kleovekorn WP et al. Hibernating myocardium: an incomplete adaptation to ischaemia. Circulation 1997; 96:2920-31
75. Ferrari R, Alfieri O, Curello S et al. Occurrence of oxidative stress during reperfusion of the human heart. Circulation 1990; 258:255-6 1#
76. Ferrari R, Niccoli L, Vision O, Harris P. Myocardial metabolism during intracoronary thrombolysis. IntJ Cardiol 1987; 15:293-9
77. Ferrari R. Metabolic disturbances during myocardial ischaemia and reperfusion. Am J Cardiol 1995; 76:17B-24B
78. Ferrary R, Ceconi C, Curello S et al. Intracllular effects of myocardial ischaemia and reperfusion: role of calcium and oxygen. Eur Heart J 1986; 7:3-12
79. Flaherty JT, Pitt B, Gruber JW et al. Recombinant humane superoxide dismutase (h-SOD) fails to improve recovery of ventricular function in patients undergoing coronary angioplasty for acute myocardial infarction. Circulation 1994; 89: 1982-19
80. Gao WD, Atar D, Liu Y, et al. Role of troponin I proteolysis in the pathogenesis of stunned myocardium. Circ Res 1997; 80: 393-399
81. Gao WD, Liu Y, Mellgren R, et al. Intrinsic myofilament alterations underlying the decreased contractility of stunned myocardium: a consequence of Ca2^-dependent proteolysis? Circ Res 1996; 78: 455-465
82. Gibson, С. M., Schomig, A. Coronaiy and Myocardial Angiography: Angiographic Assessment of Both Epicardial and Myocardial Perfusion. Circulation, 2004, 109: 3096-3105
83. Goldberg S, Greenspon AJ, Urban P et al. Reperfusion of arrhythmia: A marker of restoration of antegrade flow during intracoronaiy thrombolysis for acute myocardial infarction. Am Heart J 1983; 105:26
84. Gore GM, Roberts R, Ball SP, Montero A, Goldberg RJ, Dalen JE. Peak creatine kinase as a measure of effectiveness of thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 59:1234-1238
85. Grander CB. Adenosine for myocardial protection in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1997; 79:44-8
86. Granger DN. Ischaemia-reperfusion: mechanisms of microvascular dysfunction and the influence of risk factors for cardiovascular disease. Microcirculation 1999; 6:167-178
87. Gresh BJ, Anderson JL. Thrombolysis and myocardial salvage: Results of clinical trials and the animal paradigm paradoxic or predictable? Circulation 1993; 88:296
88. Gross GJ, Kersten JR, Warltier DC. Mechanisms of postischaemic contractile dysfunction. Ann Thorac Surg 1999; 68:1898-1904
89. Grynberg А. Роль липидов в метаолизме сердечной мышцы. Медикография 1999, том 21, №2:29-38.
90. Haft, J. 1., Rioufol, G., Finet, G., Ginon, I., Andre-Fouet, X., Rossi, R., Vialle, E., Desjoyaux, E., Convert, G., Huret, J.-F., Tabib, A. Multiple
91. Atherosclerotic Plaque Rupture in Acute Coronary Syndrome * Response. Circulation 2003, 107: e65-66
92. Hansen PR. Role of neutrophils in myocardial ischaemia and reperfusion. Circulation 1995; 91:1872-1885
93. Hochman JS, Choo H. Limitation of myocardial infarct expansion by reperfusion independent of myocardial salvage. Circulation 1987; 75:299
94. Holter NT. New method for heart studies. Continuous electrocardiography of active subjects over long periods in now practical. 1961; 134, 11:1214-1220
95. IFCC method for the measurement of catalytic concentration of enzymes. Part 7: IFCC method for creatine kinase. JIFCC 1989; 1:130-139
96. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17 187 cases of suspected myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988;2:349-60
97. ISIS-4 Collaborative Group. ISIS-4: a randomized factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulfate in 58050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet 1995;345:669-685
98. Ito H, Iwakura K, Oh H et al. Temporary changes in myocardial perfusion in patients with reperfused anterior myocardial infarction. Circulation 1995;91:656-62
99. Ito H, Tomooka T, Sakai N et al. Lack of myocardial perfusion immediately after successful thtombolysis: a predictor of poor recovery of left ventricular function in anterior myocardial infarction. Circulation 1992; 85:1699-705
100. Jennings RB, Hawkins HK, Lowe JE, Hill ML, Klotman S, Reimer KA. Relation between high-energy phosphate and lethal injury in myocardial ischemia in the dog. Am J Pathol, 1978; 92:187-214
101. Jennings RB, Schaper J, Hill ML et al. Effect of reperfusion late in the phase of reversible ischaemic injury: Changes in cell volume, electrolytes, metabolites, and ultrastructure. Circ Res 1985; 56:262
102. Jesperson CM et al. The prognostic value of maximum exercise testing soon after first myocardial infarction. Eur Heart J 1985; 6:769-772
103. Juneau M, Colles P, Theroux P et al. Symptom-limited versus low level exercise testing before hospital discharge after myocardial infarction. Am J Coll Cardiol 1992; 20:927
104. Karila-Colen D, Juliard JM, Steg PG. Is the "early hasard" related to TIMI-2 patients? Eur Heart J 1997; 18 (suppl):280 (abstract)
105. Kent RL, Uboh CE, Thompson EW et al. Biochemical and structural correlates in unloaded and reloaded cat myocardium. J Mol Cell Cardiol 1985; 17:153-165
106. King L, Boucher F, Opie LH. Coronary flow and glucose delivery as determinations of contracture in the ischaemic myocardium. J Mol Cell Cardiol 1995; 27: 701-725
107. Kloner RA, Ganote CE, Jennings RB. The "no-reflow" phenomenon after temporary coronary occlusion in the dog. J Clin Invest 1974; 54:1496508
108. Kloner RA. Does reperfusion injury exist in human? J Am Coll Cardiol 1993; 21:537
109. Klootvvijk P. Noninvasive assessment of reperfusion and re-occlusion after thrombolysis in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993; 72:75G-84G
110. Krause SM, Jacobus WE, Becker LC. Alterations in cardiac sarcoplasmic reticulum calcium transport in the postischaemic "stunned" myocardium. Circ Res 1989; 65:526
111. Latini R, Maggioni AP, Flather M et al. "ACE-inhibitors use in patients with myocardial infarction": Summary of evidence from clinical trials. Circulation 1995; 32:3132
112. Lewis BS, Ganz W, Laramee P, Cercek B, Hog H, Shah PK, Lew A. Usefulness of rapid initial increase in plasma creatine kinase activity as a marker of reperfusion during thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988; 62:20-24
113. Liu B, el Alaoui-Talibi Z, Clanachan AS et al. Uncoupling of contractile function from mitochondrial TCA cycle activity and MV02 during reperfusion of ischaemic hearts. Am J Physiol 1996; 270:H72-H80
114. Lopaschuk GD. Treating ischaemic heart disease by pharmacologically improving cardiac energy metabolism. Am J Cardiol 1998; 82:14K-17K
115. Mahaffey KW, Puma JA, Barbagelata A et al. Does adenosine in conjunction with thrombolysis reduce infarct size? Results from a controlled, randomized AMISTAD trial. Circulation 1997; 96 (suppl I): 1206
116. Manning AS, Hearse DR. Reperfusion-induced arrhythmias: mechanisms and prevention. J Mol Cell Cardiol 1984; 16:497-518
117. Maroko PR, Braunwald E. Modification of myocardial infarct size after coronary occlusion. Ann Intern Med 1973; 79:720
118. Meneveau N, Knalife K, Louis J et al. Free radicals, thrombolytic therapy and myocardial infarction: results of the EMIP-FR angiography substudy. Eur Heart J 1997; 18:171
119. Mueller HS, Ayres SM. The role of propranolol in threatened of acute myocardial infarction. Prog Cardiovasc Dis 1977; 19:405
120. Neumann FJ, Blasini R, Schitt С et al. Effect of glycoprotein 1 lb/11 la receptor blockade on recovery coronary flow and left ventricle function after placement coronary artery stents in acute myocardial infarction. Circulation 1998; 98:2695-701
121. Norris RM, Clarke ED, Sammel NL et al. Protective effect of propranolol in threatened of myocardial infarction. Lancet 1978; 2:907
122. Opie L. Physiology and Metabolism. The Heart. New York, NY: Raven Press, 1991;208:278
123. Opie LH. Glucose and the metabolism of ischaemic myocardium. Lancet 1995; 345:1520
124. Opie LH. Metabolism of free fatty acids, glucose, and catecholamines in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1975; 36:938-953
125. Palluy O, Morliere L, Gris JC, et al. Hypoxia / reoxygenation stimulates endothelium to promote neutrophil adhesion. Free Radic Biol Med 1992; 13:21-30
126. Panteghini M, Cuccia C, Calarco M, Gei P, Bozzetti, Visioli O. Serum enzymes in acute myocardial infarction after intracoronary thrombolysis. Clin Biochem 19:294-297, 1986
127. Pasterkamp, G., Vink, A., Borst, C., Wascher, Т. C., deCampo, A., Schmoelzer, I., Goldstein, J. A., Grines, C., O'Neill, W. W. Multiple Complex Coronary Plaques in Patients with Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2001, 344: 527-528
128. Pedoe-Tunstoll, H., Kuulasmaa, K, Amouel, P, et al.: Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA Project. Circulation 1994; 90: 583
129. Pfeffer M. ACE inhibition in acute myocardial infarction. N Engl J Med 1995; 332:118
130. Pfeffer MA. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. Annu Rev Med 1995; 46:455
131. Pool-Wilson PA. The nature of myocardial damage following reoxygenetion. I: Parrat JR, ed. New York: Raven Press 1985
132. Priebe, H.-J. Triggers of perioperative myocardial ischaemia and infarction. Br J Anaesth 2004, 93: 9-20
133. Przyklenk K. Parmacological treatment of the stunned myocardium: the concepts and the challenges. Coron Artery Dis 2001; 12:363-369
134. Rahimtoola SH. The hibernating myocardium. Am Heart J 1989; 117:211-20
135. Rao V, Ivanov J, Weisel RD, et al. Lactate release during reperfusion predicts low cardiac output syndrome after coronary bypass surgery. Ann Thorac Surg 2001; 71: 1925-1930
136. Ribeiro EE, Silva LA, Carneiro R et al. Randomized trial of direct coronary angioplasty versus intravenous streptokinase in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1993; 22:376
137. Saran RK, Been M, Furniss SS, Hawkins T, Reid DS. Reduction in ST-segment elevation after thrombolysis predicts either coronary reperfusion or preservation of left ventricular function. Br Heart J 1990; 64:113-117
138. Schwarz ER, Schaper J, vom Dahl J et al. Myocyte degeneration and cell death in hibernating human myocardium. J Am Coll Cardiol 27:157785, 1996
139. Shen YT, Vatner SF. Mechanism of impaired myocardial function during progressive coronary stenosis in conscious pigs. Hibernation versus stunning. Circ Res 1995; 76:479-488
140. Sleight P, for the ISIS Study Group. Beta-blockade early in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 60:6A-12A
141. Solomon SD, Ridker PM, Antman EM. Ventricular arrhythmias in trials of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: A metaanalysis. Circulation 1993; 88:2575
142. Stanley WC. Metabolic changes in the ischaemic myocardium: basis of pharmacological interference. 2000, International symposium on myocardial metabolism. France, Chantilly, the 27th-29th of Apr
143. Tennant R, Wigger CJ. The effect of coronary occlusion on myocardial contractions. Am J Physiol 1935; 112:351
144. The GUSTO Angiographic Investigators. The effect of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:1615-22
145. The MIAMI Trial Research Group: Metoprolol in acute myocardial infarction: Enzymatic estimation of infarct size. Am J Cardiol 1985; 56:27G
146. The MIAMI Trial Research Group: Metoprolol in acute myocardial infarction: Arrhythmias. Am J Cardiol 1985; 56:35G
147. Tietz Textbook of Clinical Chemistry, 3rd edition. Burtis С A, Ashwood ER, Saunders Co, 1999
148. Valente M, Klugman S, Niccoli L et al. Importance of early re-canalization of the occluded coronary artery in acute myocardial infarction for preservation of left ventricular function. J Mol Cell Cardiol 1988; 20:145-54
149. Vanoverschelde JLJ, Wijns W, Depre С et al. Mechanisms of chronic regional postischaemic dysfunction in humans. New insights from the study of non-infarcted collateral-dependent myocardium. Circulation 1993; 87:1513-1523
150. Vahanian A. Thrombolytic therapy in Europe: current status. Eur Heart J 1996;17:22-7.
151. Waagstain F, Hjalmaarson AC. Double-blind study of the effect of cardioselective beta-blockade on chest pain in acute myocardial infarction. Acta Med Scand 1975; 587 (Suppl):201
152. Witztum JL, Steinberg D. Role of oxidized low-density lipoprotein in atherogenesis. J Clin Invest 1991; 88:1785-1792
153. World I Ieart Statistics Annual, WHO, Geneva, Switzerland
154. Wurburg U et al, Clin Chem 1976; 54:357
155. Yellon DM, Baxter GF. Protecting the ischaemic and reperfused myocardium in acute myocardial infarction: distant dream or near reality. Heart 2000; 83: 381-3P'7112