Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клинические и биохимические признаки рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных инфарктом миокарда после системного томболизиса
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Петрова, Елена Владимировна :: 2006 :: Москва
Введение.
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Реперфузионная терапия при остром инфаркте миокарда.
1.2. Антитромботическая терапия при остром инфаркте миокарда.
1.3. Роль тромболитической терапии в лечении больных острым инфарктом миокарда.
1.4. Состояние коронарного кровотока после системного тромболизиса.
1.5. Рецидивирующие расстройства коронарного кровообращения.
1.5.1. Диагноз и клиническая картина ранней постинфарктной стенокардии.
1.5.2. Безболевые эпизоды ишемии миокарда.
1.5.3. Врачебная тактика при ранней постинфарктной стенокардии.
1.6. Роль воспаления в патогенезе атеросклероза и острых коронарных синдромов.
1.7. Прогностическая значимость С-реактивного белка у больных инфарктом миокарда.
1.8. Роль перекисного окисления липидов при атеросклерозе и ишемии.
1.8.1. Свободнорадикальные процессы при атеросклерозе.
1.8.2. Свободнорадикальные процессы при ишемии и инфаркте миокарда.
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика исследованных больных.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Определение активности КФК крови.
2.2.2. Определение активности МВ-КФК крови.
2.2.3.Определение содержания С-реактивного белка.
2.2.4. Определение активности супероксиддисмутазы в эритроцитах.
2.2.5. Определение активности глутатионпероксидазы в эритроцитах.39 2.2.6.Определение содержания малон^вого диальдегида в плазме.
2.2.7. Суточное мониторирование ЭКГ.
2.2.8. Проба с физической нагрузкой.
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1.1. Клиническая характеристика групп больных в зависимости от наличия или отсутствия рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения
3.1.2. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов в зависимости от наличия или отсутствия реперфузии инфаркт-связанной артерии.
3.1.3. Уровень С-реактивного белка в группах в зависимости от наличия или отсутствия реперфузии инфаркт-связанной артерии.
3.1.4. Динамика содержания малонового диальдегида в плазме крови у больных с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения и без рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения.
3.1.5. Динамика активности супероксиддисмутазы у больных с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения и без рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения.
3.1.6. Динамика активности глутатионпероксидазы у больных с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения и без рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения.
3.2.1. Клинические различия в группах пациентов с неосложненным течением инфаркта миокарда, с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения, с недостаточностью кровообращения и аневризмой левого желудочка.
3.2.2. Результаты суточного мониторирования ЭКГ.
3.2.3. Результаты пробы с физической нагрузкой.
3.2.4. Динамика показателей перекисного окисления липидов у пациентов с неосложненным течением инфаркта миокарда.
3.2.5. Динамика показателей перекисного окисления липидов у пациентов с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения.
3.2.6. Динамика показателей перекисного окисления липидов у пациентов с недостаточностью кровообращения и аневризмой левого желудочка.
3.2.7. С-реактивный белок у пациентов с неосложненным инфарктом миокарда.
3.2.8. С-реактивный белок у пациентов с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения.
3.2.9. С-реактивный белок у пациентов с недостаточностью кровообращения и аневризмой левого желудочка.
3.3.1. Клинические различия в группах пациентов с Q-образующим передним инфарктом миокарда без аневризмы и с аневризмой левого желудочка.
3.3.2. Динамика процессов перекисного окисления липидов у пациентов с Сообразующим передним инфарктом миокарда без аневризмы и с аневризмой левого желудочка.
3.3.3. Уровень С-реактивного белка у пациентов с Q-образующим передним инфарктом миокарда без аневризмы и с аневризмой левого желудочка.
Глава 4. Обсуждение результатов.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Петрова, Елена Владимировна, автореферат
На протяжении последних десятилетий в структуре заболеваемости и смертности во всём мире первое место прочно занимают поражения сердечно-сосудистой системы, и, в первую очередь, острый инфаркт миокарда [6]. В экономически развитых странах общественная значимость большой распространенности сердечно-сосудистых заболеваний определяется не только высокой частотой смертельных исходов, но также существенным влиянием на трудоспособность населения [21].
В России ежегодно инфарктом миокарда заболевает около 150 ООО человек [19]. Несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в диагностике и лечении острого инфаркта миокарда, частота осложнений и летальность при этом заболевании остается высокой [19, 54]. В связи с этим не уменьшается интерес исследователей к проблеме прогнозирования течения и исходов инфаркта миокарда [17].
Лечение острого коронарного синдрома - быстро развивающаяся область. В настоящее время многие рандомизированные' клинические исследования посвящены проблеме эндоваскулярного лечения инфаркта миокарда. Однако тактика эндоваскулярного лечения предусматривает комплексный гибкий подход. При этом стратегия экстренного достижения реперфузии коронарной артерии определяется в зависимости от конкретной клинической ситуации [81]. Ежегодно появляются новые факты, способные существенно повлиять на сложившуюся тактику ведения данной категории больных [102].
В настоящее время доказано, что основной причиной развивающегося инфаркта миокарда является тромбоз коронарных артерий, возникающий, как правило, на месте имеющейся атеросклеротической бляшки с поврежденной поверхностью. Поэтому основной патогенетический метод лечения инфаркта миокарда - это скорейшее восстановление проходимости пораженной инфаркт-связанной артерии, а также борьба с её реокклюзией
37, 71]. С целью восстановления коронарного кровотока в настоящее время используются тромболитическая терапия, ангиопластика, аортокоронарное шунтирование. На сегодня тромболитическая терапия - самый доступный путь достижения коронарной реперфузии у больных инфарктом миокарда. Состояние инфаркт-связанной артерии после проведенного лечения -важный предиктор смертности у выживших после инфаркта миокарда. Через несколько дней после успешного тромболизиса образование тромба в месте повреждения артерии может рецидивировать и привести к реокклюзии, причём частота реокклюзий обратно пропорциональна степени остаточного стеноза.
В течение первой недели частота реокклюзий открытой в результате успешного тромболизиса коронарной артерии может достигать 12%, при этом до 42% реокклюзий происходит бессимптомно [165]. По данным B.Takens (1990), A.Meijer (1993) в период от 48 ч до 3 мес после начала развития инфаркта миокарда вновь закрывается около 30% открытых с помощью тромболизиса артерий.
Таким образом, актуальной задачей является определение клинических и биохимических предикторов рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения с целью оптимизации дальнейшей тактики ведения пациентов.
Цель исследования
Определить предикторы рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения и других осложнений у больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса.
Задачи исследования
1. Определить клинические предпосылки рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения, недостаточности кровообращения, аневризмы левого желудочка у больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса
2. Оценить роль нарушения перекисного окисления липидов в качестве маркера рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения, недостаточности кровообращения, аневризмы левого желудочка у больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса
3. Оценить роль С-реактивного белка в качестве маркера рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения, недостаточности кровообращения, аневризмы левого желудочка у больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса.
Научная новизна
Впервые у больных инфарктом миокарда после тромболитической терапии в раннем постинфарктном периоде для оценки риска развития рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения и других осложнений были совместно использованы показатели перекисного окисления липидов и уровень С-реактивного белка.
Выделены группы больных, где отмечался наиболее выраженный дисбаланс процессов перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты, наиболее высокие показатели С-реактивного белка.
Практическая значимость работы
Полученные в работе данные позволяют рекомендовать использование такого биохимического показателя как С-реактивный белок, а также динамику показателей перекисного окисления липидов с целью оценки течения раннего постинфарктного периода у больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса. Позволяет выявить группу больных с высоким риском развития рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения и других осложнений инфаркта миокарда для решения вопроса о проведении дополнительных диагностических исследований и выбора оптимального лечения. Раннее выделение больных с высоким риском осложнений позволит применить более активные методы лечения (медикаментозные и/или хирургические) для улучшения качества жизни таких пациентов.
Внедрение результатов работы в практику
Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 2-го и 6-го отделений неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации ГКБ №15 им.О.М.Филатова г.Москвы, а также в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии №1 лечебного факультета ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические и биохимические признаки рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных инфарктом миокарда после системного томболизиса"
Выводы
1. Рецидивирующие расстройства коронарного кровообращения отмечаются чаще у больных молодого возраста, средний возраст 54±9,7 лет, по сравнению с пациентами, имеющими неосложненное течение инфаркта миокарда, средний возраст 61,2±7,5 лет (р=0,025). У больных с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения в 3 раза чаще встречается передняя локализация инфаркта миокарда по сравнению с пациентами, имеющими неосложненное течение заболевания (р=0,01).
2. У больных острым инфарктом миокарда, у которых уровень малонового диальдегида при поступлении менее 6,0 мкмоль/л, в 72% случаев диагностируется реперфузия инфаркт-связанной артерии после тромболитической терапии.
3. У больных с неосложненным инфарктом миокарда при увеличении уровня малонового диальдегида на 5-е сутки заболевания отмечается тенденция к увеличению активности ферментов супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, а у больных с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения отсутствует динамика со стороны ферментов антиоксидантной защиты. У больных с недостаточностью кровообращения II-III ФК (NYHA) и аневризмой левого желудочка на 5-е сутки заболевания отмечаются максимальные значения малонового диальдегида, превышающие нормальные показатели (более 6,0 мкмоль/л), при уровне глутатионпероксидазы ниже нормальных значений (менее 4,0 мкмоль/мл).
4. У больных с рецидивирующими расстройствами • коронарного кровообращения уровень С-реактивного белка на 5-е сутки заболевания увеличивается в 4,6 раза, у больных с неосложненным инфарктом миокарда в 2,4 раза по сравнению с исходным значением, где уровень С-реактивного белка существенно не различался (5,8 мг/л и 6,7 мг/л соответственно). В группе больных с недостаточностью кровообращения II-III ФК (NYHA) и аневризмой левого желудочка уровень С-реактивного белка максимальный: при поступлении в 2 раза, а на 5-е сутки в 5 раз превышает нормальные показатели.
Практические рекомендации
1. Больным острым инфарктом миокарда, которым проводится тромболитическая терапия, с целью прогнозирования рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения, а также недостаточности кровообращения рекомендуется определять показатели перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид, супероксиддисмутазу, глутатионпероксилазу) и С-реактивный белок при поступлении и в динамике на 5-е сутки заболевания.
2. У больных инфарктом миокарда значение малонового диальдегида в плазме крови при поступлении выше 6,0 мкмоль/л можно использовать в качестве дополнительного критерия в прогнозировании эффективности тромболитической терапии.
3. Больным острым инфарктом миокарда после тромболитической терапии, имеющим на 5-е сутки заболевания показатели малонового диальдегида выше 6,0 мкмоль/л и активность глутатионпероксидазы менее 4,0 мкмоль/мл х мин необходима ранняя оценка состояния коронарного кровотока для решения вопроса о реваскуляризации миокарда.
4. Больным острым инфарктом миокарда после тромболитической терапии, имеющим при поступлении уровень С-реактивного белка более 12 мг/л, а также на 5-е сутки заболевания уровень С-реактивного белка более 20 мг/л необходима ранняя оценка состояния коронарного кровотока для решения вопроса о реваскуляризации миокарда.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Петрова, Елена Владимировна
1. Аверков О.В., Грацианский Н.А., Коваленко Е.В. Нестабильная стенокардия: простейшие маркеры воспаления и исходы наблюдения в течение 6 мес. Кардиология, 1995, №9, с. 16-27.
2. Адамян К.Г., Айрапетян Г.Г., Тер-григорян В.Р. и соавт. Безболевая ишемия миокарда в раннем постинфарктном периоде: клиническое и прогностическое значение. Кардиология, 1996, №10, с.22-25
3. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой. Лабор. дело 1988; 11:41-43
4. Анчиполовская Н.Г., Барт Б.Я., Бащинский С.Е. «Немая» ишемия миокарда: сравнительная оценка методов выявления, клиническое и прогностическое значение. Кардиология 1994; № 5:82-82
5. Ардашев В.Н., Фурсов А.Н., Конев А.В., Манцерова О.А., Чубарова О.Г., Кривозубов Е.Ф. Прогнозирование развития инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью. Российский кардиологический журнал, 2004, №2, с. 11-15
6. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. М: МЕДпресс-информ, 2002
7. Арутюнов Г.П., Розанов А.В. Неосложненный острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST. Современные стандарты диагностики и лечения. Сердце,2005,том 4, №2(20), с.60-71
8. Беленков Ю.Н., Савченко А.П., Матчин Ю.Г. Современные принципы коронарной ангиографии. Сердце, 2002, том 1, №6 (6), с. 265-268
9. Берштейн Л.Л., Новиков В.И., Гришкин Ю.Н. Оценка эффективности реперфузии при остром инфаркте миокарда: современные концепции и методы. Российский кардиологический журнал, 2005, №1, с. 73-79
10. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М:Медицина 1989; 368
11. Богова О.Т., Чукаева И.И. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз. Российский кардиологический журнал, 2003, №4 (42), с.95-97
12. Бокарев И.Н., Довголис С.А. Тромболитическая терапия инфаркта миокарда, РМЖ, 1998, Том 6, №3
13. Бузиашвили Ю.И., Кабулова Р.И., Ханашвили Е.М. и соавт. Особенности поражения коронарного русла у больных с безболевой ишемией миокарда. Кардиология, 2004, №2, с.4-7
14. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран. Биол.мембраны, 1998; 15:2:137-167
15. Бурова Н.Н., Козулин В.Ю., Шляхто Е.В. Ранняя постинфарктная стенокардия, Сердце, 2005,том 4, №2(20), с.72-74
16. Вежиньска Б., Токарева Е.А. Значение суточного холтеровского мониторирования ЭКГ в оценке безболевых эпизодов снижения сегмента ST у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология, 1990; 4: 57-60
17. Виноградов А.В., Журавлева И.А., Воеводина Н.Ю. Прогнозирование течения острого инфаркта миокарда по биохимическим маркерам. Кардиология, 1999, №2, с.39-40
18. Владимирский Е.В., Кочурова И.А., Шелудько B.C. Прогнозирование течения острого периода инфаркта миокарда с использованием метода многофакторного анализа. Уральский кардиологический журнал, 2000, №1, с. 15-19
19. Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. М: 2004
20. Габинский Я.Л., Сафонова Т.Ю. Особенности повторного инфаркта миокарда за последние шесть лет. Уральский кардиологический журнал, 2001, №3, с. 8-9
21. Гельфанд И.М., Извекова M.JL, Сыркин A.JL и соавт. Структурные единицы в задаче прогноза исхода трансмурального инфаркта миокарда// Информатика и медицина./ Под ред. И.М.Макарова, М.: Наука, 1997.-С.49-72
22. Гиляревский С.Р. Современные тенденции в лечении сердечнососудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: эффективность интенсивных режимов применения статинов. Сердце, 2005, том 4, №2 (20), с.88-92
23. Голиков А.П. Сравнительная оценка эффективности тромболитической терапии тканевого активатора плазминогена и стрептокиназы у больных инфарктом миокарда. Кардиология, 2001, №3, с. 10-12
24. Голиков А.П., Бойцов С.А., Михин В.П. и соавт. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами. Лечащий врач, 2003, №4, с.70-74
25. Голиков А.П., Полумисков В.Ю., Бойцов С.А. и соавт. Антиоксиданты в терапии острого инфаркта миокарда. ЦЭМПИНФОРМ, 2002, №6(54), с.11-23
26. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. М: Медпрактика, 2000
27. Доборджгинидзе Л.М., Грацианский Н.А., Масенко В.П. Триглицериды, но не С-реактивный белок независимо связаны с наличием коронарной болезни сердца женщин 45-55 лет.-Кардиология, 2001, №4, с. 12-19
28. Дриницина С.В., Затейщиков Д.А. Антиоксидантные свойства статинов. Кардиология, 2005, №4, с.65-72
29. Дудник Л.Б., Тихазе А.К., Алесенко А.В. и соавт. Изменение активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в процессе интенсификации перекисного окисления липидов при ишемии печени. Бюл.экспер.биол. 1981; 91:4: 451-453
30. ЗО.Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс. -М: Наука, 2001.-342с.
31. Ильенко И.В. Коррекция нарушений метаболизма миокарда с помощью миокардиального цитопротектора триметазидина у больных острым инфарктом миокарда, которым проводилась тромболитическая терапия. Дисс.канд.мед.наук, М:2004
32. Капкаева А.Я. Иммунологическое изучение острофазовых белков в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда. В кн.: Сб. научн. ст. "Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней". М. - 1992. - С. 236 - 240.
33. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Фомичева О.А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы. Сердце, 2003, том 2, №4(10), с. 190-192
34. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Санкт-Петербург: «Питер» 1999; 291-360
35. Козулин В.Ю. Современное состояние проблемы лечения острого коронарного синдрома, http://www.rusmedserv.com/cardio/'
36. Концепция факторов риска. Новые факторы риска. От редакции. Клиническая фармакология и терапия, 2002, том 11, №3, с. 1-6
37. Корочкин И.М., Орлова И.В., Алешкин В.А., Беркинбаев С.Ф., Чукаева И.И. Клинико-прогностическая значимость мониторирования белков острой фазы у больных инфарктом миокарда. // Кардиология, 1990, № 12, с.20-23.
38. Коряков А.И. Эффективность холтеровского мониторирования электрокардиограммы в диагностике гемодинамически значимого коронарного атеросклероза. Вестник аритмологии, 2004, №36, с.5-9
39. Кремнева Л.В., Шалаев С.В. Модифицированные липопротеиды низкой плотности: атерогенная и провоспалительная активность, роль в патогенезе острых коронарных синдромов. Российский кардиологический журнал, 2004, №2 (46), с.70-75
40. Крыжановский В.А. Тромболизис при инфаркте миокарда. Кардиология, 2001, №6, с. 67-79
41. Крыжановский В.А., Пауэре Э.Р. Вторичная ангиопластика у больных инфарктом миокарда. Часть I. Кардиология, 2000, №5, с. 61-74
42. Крыжановский В.А., Пауэре Э.Р. Первичная ангиопластика у больных инфарктом миокарда. Кардиология, 1999, №6, с.66-77
43. Кубенский Т.Е., Чернов С.А., Скворцов С.В. и соавт. Оценка изменений уровня цитокинов, сывороточного неоптерина и С-реактивного белка у больных инфарктом миокарда. Российский кардиологический журнал, 2005, №5 (55), с. 12-15.
44. Лагута П.С., Панченко Е.П. Роль аспирина в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Ангиология и сосудистая хирургия, 2002, №3
45. Ланкин В.З., Вихерт A.M. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза. Арх. Пат. 1989; 51:1:80-84
46. Ланкин В.З., Вихерт A.M., Тихазе А.К. и др. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза. Вопр. Мед. Хим. 1989;3:18-24
47. Ланкин В.З., Вихерт А.Н., Косых В.А. Ферментативная детоксикация супероксидного анион-радикала и липопероксидов в интиме и меди аорты при атеросклерозе. Бюл экспер биол 1982; 94: 9: 48-50
48. Ланкин В.З., . Коган А.Х., Ковалевская А.Л. и др. Ферменты детоксикации активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда. Бюл экспер биол. 1982; 93:5:58-60
49. Ланкин В.З., Лупанов В.П., Лякишев А.А. и соавт. Механизм антиатерогенного действия пробукола и перспективы его клинического применения. Кардиология, 1991; 31: 6: 87-90
50. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология, 2000; 7:48-57
51. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. М., 2001, 78с.
52. Лупанов В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС. Сердце: журнал для практикующих врачей, 2002, Том 1, №6, с. 294-305
53. Лупанов В.П., Наумов В.Г. Безболевая ишемия миокарда. Сердце, 2002, том 1, №6 (6), с.276-282
54. Люсов В.А. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра), стр.5-6. Москва, 1999
55. Люсов В.А., Волов Н.А., Гордеев И.Г. Руководство по кардиологии. Под редакцией Сторожакова Г.И. Глава 8. Инфаркт миокарда. М: 2002; том 2, с. 193-261
56. Люсов В.А., Волов Н.А., Федулаев Ю.Н., Гордеев И.Г., Федулаева А.И. Суточное мониторирование электрокардиограммы. Атлас. Москва Реутов 2003
57. Марфунина А.А. Применение тренировок на госпитальном этапе реабилитации больных острым инфарктом миокарда. Автореферат дисс., канд. мед. наук, М: 1995
58. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М: Медицина 1984; 266
59. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М: Медпрактика, 2002, 735с.
60. Насонов Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка. Кардиология, 1999, №2, с.81-85
61. Насонов Е.Л., Панюкова Е.В., Александрова Е.Н. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные). Кардиология, 2002, №7, с.53-62
62. Неверов И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС//РМЖ, Том 9 № 18, 2001, с.767-769
63. Никитин Ю.П., Рагино Ю.И. Повышенная чувствительность липопротеинов низкой плотности к окислению как фактор риска атеросклероза. Российский кардиологический журнал, 2002, №1 (33), с.61-70
64. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Руководство. М: Медицинская литература, 2002, Том 6
65. Оценка взаимосвязи между содержанием ряда маркеров воспаления в крови и наличием сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых больных. Доказательная кардиология, 2004, №1, с.48
66. Панченко Е.П. Антитромботическая терапия при инфаркте миокарда. РМЖ, 1999, том 7, №15, с.728-732
67. Панченко Е.П. Возможности современной антитромботической терапии у больных, перенесших острый коронарный синдром. Сердце, 2002, том 1,№1 (1), с.24-29
68. Панченко Е.П. Концепция атеротромбоза основа патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний. Основные направления антитромботической терапии. РМЖ, 2005, том 13, №7(231), с. 433-439.
69. Панченко Е.П. Тромболитические препараты в лечении больных острым инфарктом миокарда / Е.П. Панченко // Здравоохранение Урала. 2002. -№11.- С.21-24.
70. Парамонов А.Д., Моисеев С.В., Фомин В.В. и соавт. Гипергомоцистеинемия и белки острой фазы при различных формахишемической болезни сердца. Терапевтический архив, 2004, №6, с.67-70
71. Пархоменко А.Н., Лутай Я.М., Пономарева Г.В. и соавт. Диагностическое и прогностическое значение маркера системного воспаления С-реактивного протеина у больных острыми коронарными синдромами// Укр. кардюл. журн. 2002. - № 1. - С. 5-11.
72. Платонов А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы. Издательство РАМН, Москва, 2000
73. Прогностическая значимость определения уровня С-реактивного белка в крови при оценке риска развития ишемической болезни сердца. Результаты обсервационных исследований. Доказательная кардиология, 2004,№3,с.14-18
74. Пшеницин А.И., Глотов М.Н., Мазур Н.А. "Немая" ишемия миокарда у больных артериальной гипертонией и влияние на нее антигипертензивных препаратов. РМЖ, 1997, том 5, №9
75. Руда М.Я. Что нужно знать практическому врачу о тромболитической терапии при инфаркте миокарда. Сердце, 2002, Том 1, №1, с.9- 12
76. Руксин В.В. Неотложная кардиология. Невский диалект. Санкт-Петербург. 1998
77. Рыбак O.K., Раковский М.Е., Иванникова Н.П. и соавт. Рецидив инфаркта миокарда и время суток. Российский кардиологический журнал, 2003, №1
78. Рябыкина Г.В. Использование холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечнососудистой патологией. Сердце, 2002, Том 1, №6, с.283- 292
79. Савченко А.П., Матчин Ю.Г. Эндоваскулярное лечение острого инфаркта миокарда. Сердце, 2002, том 1, №1(1), с.20-22
80. Сидоренко Б.А., Суворов Ю.А. Функциональные пробы в кардиологии. Кардиология 1991; №2: с 5-8
81. Сравнение эффективности применения коронарной ангиопластики и фибринолитической терапии при остром инфаркте миокарда: результаты исследования DANAMI-2 (DANish trial in Acute Myocardial Infarction-2). Доказательная кардиология, 2003, 2, с. 11-14
82. Стентон Гланц. Медико-биологическая статистика. Практика, Москва, 1999
83. Сыркин A.JI. Затяжной и рецидивирующий инфаркт миокарда. Медицинская газета, 2003, №65
84. Сыркин A.JI. Инфаркт миокарда. МИА, М: 1998
85. Сыркин A.JI., Добровольский А.В., Обследование и лечение больных, перенесших инфаркт миокарда. Медицина. Качество жизни, 2003, №2, с.37-40
86. Тихазе А.К. Свободнорадикальное окисление липидов при атеросклерозе и антиоксидантная коррекция нарушений метаболизма липопероксидов: Автореф.дис. д-ра мед. Наук М. 1999; 48
87. Трифонов И.Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть 1. Общая характеристика биомаркеров. Их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекомендаций. Кардиология, 2001, 11, с. 93-98.
88. Тромболитики и восстановление коронарного кровотока при инфаркте миокарда. Круглый стол. Кардиология, 1997, №8, с. 57-67
89. Тропонины в кардиологической практике. Пособие для врачей. Мин Здравоохранения РФ, 2001, 24с.
90. Филиппенко М.Б., Староверов И.И., Амелюшкина В.А., Титов В.Н. Определение сердечного тропонина Т и массы креатинкиназы-МВ в диагностике острого инфаркта миокарда. Кардиология, 2001, №3, с. 1720
91. Фомин В.В., Козловская JI.B. С-реактивный белок и его значение в кардиологической практике. Consilium medicum, 2003, том 5, №5, с.247-250
92. Целуйко В.И., Шустваль Н.Ф., Колиушко Г.И. и соавт. Курс лекций по клинической кардиологии. Глава 6//Thrombolysis.org.ua
93. Чернецов В.А., Господаренко A.JI. Предикторы возникновения рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных крупноочаговым инфарктом миокарда после тромболитической терапии. Российский кардиологический журнал, 1999, №6, с. 11-14.
94. Чукаева И.И., Богова О.Т., Корочкин И.М. и соавт. Инфаркт миокарда и воспаление/Юес 3, 2003// www.medicus.ru/cardiology/
95. Шалаев С.В. Проблемы диагностики острого инфаркта миокарда. Сердце, 2002, Том 1, №1, с. 16-19
96. Шалаев С.В., Семухин М.В., Панин А.В. Определение компонентов • тропонинового комплекса кардиомиоцитов: значение для кардиологической практики. Кардиология, 2001, №3, с. 84-89
97. Шевченко О.П. Высокочувствительный анализ С-реактивного белка и его применение в кардиологии. Лабораторная медицина, 2003, №6
98. Шульман В.А., Радионов В.В., Головенкин С.Е. и соавт. Сравнительная оценка эффективности тканевого активатора плазминогена и стрептокиназы в лечении больных острым инфарктом миокарда. Кардиология, 2004, №5, с.40-42
99. Явелов И.С. Медикаментозное лечение инфаркта миокарда в подостром периоде заболевания и после выписки из стационара. Сердце, 2002, том 1, №1(1), с.ЗО-ЗЗ
100. Явелов И.С. Новые данные о лечении обострений ишемической болезни сердца. По материалам XXIV Конгресса Европейского кардиологического общества (Берлин, сентябрь 2002г). Consilium medicum, 2002, том 4, №11, с. 565-571
101. Явелов И.С. Современные подходы к раннему лечению острого инфаркта миокарда, РМЖ, 1998, Том 6, №2
102. Явелов И.С., Грацианский Н.А. Российский регистр острых коронарных синдромов: лечение и исходы в стационаре при остромкоронарном синдроме с подъемами сегмента ST. Кардиология, 2004, №4, с.4-13
103. Alpert J., Thygesen К. Myocardial Infarction Redefined. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 959-969
104. Am J Cardiol 2002; 89: 145-149
105. Andersen H.R., Nielsen T.T., Rasmussen K. et al. Comparison of Coronary Angioplasty with Fibrinolytic Therapy in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 349(8): 733-742
106. Antman E.M. for the TIMI 9B Investigators. Hirudin in acute myocardial infarction: thrombolysis and thrombin inhibition in myocardial infarction (TIMI) 9B trial. Circulation 1996; 94: 911 921.
107. Anzai Т., Yoshikawa Т., Shiraki H. et al. C-reactive protein of infarct expansion and cardiac rupture after a firs Q-wave acute myocardial infarction. Circulation 1997; 96: 778-784
108. Azar R.R., McKay R.G., Kiernan F.J. et al. Coronary angioplasty induces a systemic inflammatiry response. Am J Cardiol 1997; 80: 14761478
109. Barbagelata A., Granger C.B., Topol E.J. Frequency, significance and cost of recurrent ischemia after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. TAMI Study. //Am. J. Cardiol.- 1995. -Vol.76. -P. 1007-1013.
110. Beachamp C, Fridovich J. Superoxide Dismutase: Improved assays and assay applicable to aczylamide. Anal Biochem 1971; 44:276-287
111. Biasucci L.M., Liuzzo G., Angiolillo D.S. et al. Inflammation and acute coronary syndromes// Herz.2000; Mar; 25(2): 108-12
112. Biasucci L.M., Vitelli A., Liuzzo G. Et al. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina// Circulation. 1997; Sep 16; 96(6); 2099-101
113. Braunwald E. Shattuck Lecture. Cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities // New Engl. J. Med. 1997. - Vol. 337. - P. 1360-1369.
114. Bray RC, Cockle SA. Reduction and inactivation of superoxide dismutase by hydrogen peroxid. Biochem 1974; 139:43-48
115. Califf R.M. GUSTO IV ACS: the rationale for combination chemotherapy (abstract). In materials of the Simposium "Ilb/IIIa in acute coronary syndromes: an evidence-based appoach". Presented in New Orleans 1999; 12.
116. Cambers S.J., Lambert N., Williamson G. Purification of a citosolic enzyme from human liver with phosphlipid hydroperoxide glutathione peroxidase activity. Int J Biochem 1994; 26:1279-1286
117. Castelli W.P. Lipids, risk factors, and ischaemic heart disease // Atherosclerosis. 1996. - Vol. 124 (Suppl.). - P. 1-9.
118. Cesari M., Penninx B.W., Newman A.B. et al. Inflammatory markers and disease (The Health, Aging and Body Composition Health ABC. Study). Am J Cardiol 2003; 92(5): 522-528
119. Chenillot O., Henny J., Steinmetz J., Herbeth В., Wagner C., Siest G. High-sensitivity C-reactive protein: biological variations and reference limits. Clin Chem Lab Med 2000; 38: 1003-11
120. Chu F.-F, Doroshov JH, Esworthy RS. Expression, characterization, and tissue distribution of a new cellular selenium-dependent glutathione peroxidase, GSHPx-Gl. J Biol Chem 1993; 268:2571-2576
121. Danech J., Wheeler J.G., Hirchfield G.M. et al. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease. N Engl J Med 2004; 350: 1387-1397
122. Gill S., Haasrtrup В., Haghfelt T. et al. Early Reperfusion Assessment and Repeated Thrombolysis in Acute Myocardial Infarction Estimated by Repeated Standart Electrocardiography.// Cardoilogy 2000;94: 58-65.
123. Gohlke H., Peters K., Betz P. et al. Angiography in patients with recent myocardial infarction. In: Silent Myocardial ischemia. Eds.W.Rutishauser, H.Roskamm. Berlin: Springer-Verlag 1984; 138-143
124. Gore GM, Roberts R, Ball SP, Montero A, Goldberg RJ, Dalen JE. Peak creatine kinase as a measure of effectiveness of thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 59:1234-1238
125. Granger DN., Korthuis R.J. Physiologic mechanisms of postischmic tissue injury. Ann Rev Physiol 1995; 57: 311-332
126. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nellTnfarto Miocardio (GISSI). Effectiveness of inravenous thrombolytis treatment in acute myocardial infarction. Lancet, 1986; 1: 397-02
127. Guarnieri С, Ventura С, Georgointos A et al. Involvement of superoxide radicals on adrenochrome formation stimulated by arachidonic acid in bovine heart sarcolemmal vesicles. Biochem Biophys Acta 1985; 838:355-360
128. GUSTO-III Investigators. An international randomised comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997; 337: 1118- 1123.
129. Hackam D.G., Shmak S.L. C-reactive protein for the prediction of cardiovascular risk: ready for prime-time?// CMAJ. May 11, 2004; 170(10). doi: 10/1503
130. Hansen PR. Role of neutrophils in myocardial ischaemia and reperfusion. Circulation 1995; 91:1872-1885
131. Heeschen C., Hamm C.W., Bruemmer J., Simoons M. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1535-42
132. Herbeth В., Siest G., Henny J. High-sensitivity C-reactive protein (CRP) reference intervals in the elderly. Clin Chem Lab Med 2001; 39: 1169-70
133. Hess M.L., Manson NH. The role of the oxygen free radical system in the calcium paradox, the oxygen paradox and ischaemia / reperfusion injury. J Moll Cell Cardiol 1984; 16:969-985
134. IFCC method for the measurement of catalytic concentration of enzymes. Part 7: IFCC method for creatine kinase. JIFCC 1989; 1:130-139
135. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral ASA, both, orneither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet, 1988; 2: 349-360.
136. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 962-969
137. Jaffe A., Ravkilde J., Roberts R. et al. It is time to change to a troponin standart. Circulation 2000; 12: 1216-1220
138. Juneau M, Colles P, Theroux P et al. Symptom-limited versus low level exercise testing before hospital discharge after myocardial infarction. Am J Coll Cardiol 1992; 20:927
139. Kaji Y., Yanagi N., Maruyama T. Factors predictive of early mortality after acute mvocardial infarction. // Rinsho-Byori. -1996. -Vol. 44 (11)-S.1031-1036.
140. Kishida H., Saito Т., Sano J. et al. Prognostic indicators of major cardiac events with asymptomatuc coronary artery disease. Jpn Heart J 1996; 37: 59-72
141. Kuhn H., Belkner J., Wiesner R. Et al. Structur elucidation of oxygenated lipids in human atherosclerotic lesions. Eicosanoids, 1992; 5: 17-22
142. Lewis BS, Ganz W, Laramee P, Cercek B, Hog H, Shah PIC, Lew A. Usefulness of rapid initial increase in plasma creatine kinase activity as a marker of reperfusion during thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988; 62:20-24
143. Liuzzo G., Biasucci L.M. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyliod a protein in severe unstable angina// N. Engl J Med 1994; Aug. 18; 331(7): 417-24
144. McCord J.M., Roy R.S. Pathophysiology of superoxide role in inflammation and ischemia. Can J Physiol Pharmacol 1982; 60: 1346-1352
145. Mehta N.J., Mehta R.N., Khan I.A. Resolution of ST-segment Elevation After Thrombolytic Therapy in Elderly Patients With Acute Myocardial Infarction. Am J of Therapeutics, 2003; 10(2): 83-87
146. Morrow D., Ridker P., C-reactive protein, inflammation, and coronary risk. Med. Clin. N. Amer., 2000, 84 (1), 149-179
147. Morrow D.A., Rifai N., Antman E.M. et al. C-reactive protein is a potent predictor of mortality independently of and in combination with troponin T in acute coronary syndromes: a TIMI IIA substudy. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1460-5
148. Nirav J., Rajal N., Ijaz A. Resolution of ST-segment Elevation After Thrombolytic Therapy in Elderly Patients With Acute Myocardial Infarction.//American Journal of Therapeutics 2003; 10(2): 83-87
149. Ohman E.M., Califf R.M., Topol E.J. et al. Consequences of reocclusion after successful reperfusion therapy in acute myocardial infaction. TAMI Study Group. Circulation, 1990, Vol 82, 781 -791.
150. Paglia DE, Valentine WN. Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase. J Lab Clin Med 70, 1:158-169, 1967
151. Palluy О, Morliere L, Gris JC, et al. Hypoxia / reoxygenation stimulates endothelium to promote neutrophil adhesion. Free Radic Biol Med 1992; 13:21-30
152. Pietila K., Harmoinen A., Hermes W.T. et al. Serum C-reactive protein and infarct size in myicardial infarct patients with closet versus an open infarct related coronary artery after thrombolytic therapy. Eur Heart J 1993; 14:915-919
153. Pietila K., Harmoinen A., Poyhonen L. et al. Intravenous streptokinase treatment and serum C-reactive protein in patients with acute myocardial infarction. Br Heart J 1987; 58: 225-229
154. Pietila K., Hermes W.T., Harmoinen A. et al. Comparison of peak serum C-reactive protein and hydroxybutirate dehydrogenase levels in patients with myocardial infarction treated with alteplase and streptokinase. Am J Cardiol 1997; 80: 1075-1077
155. Pilote L., Miller D., Califf R. et al. Recurrent Ischemia After Thrombolysis for Acute Myocardial Infarction// Am Heart J 2001; 141 (4): 559-65
156. Plenge J.K., Hernandez T.L., Weil K.M. et al. Simvastatin lowers C-reactive protein within 14 days. An effect independent of low-density lipoprotein cholesterol reduction. Circulation. 2002; 106: 1447-1452.
157. Ridker P., Haughie P. Prospective studies of C- reactive protein as a risk factor for cardiovascular disease. J. Invest. Med., 1998, 46, 391-395
158. Ridker P.M., Cushman M. Et al. Inflammation, aspirin and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men// N. Engl J Med 1997; 336: 973-979
159. Ridker P.M., Cushman M., Stampfer M.J. et al. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease// Circulation 1998; 97: 425-428
160. Ridker P.M., Glynn R.J., Hennekens C.H. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL-cholesterol in determining risk of first myocardial infarction// Circulation 1998; 97: 2007-2011
161. Ridker R.M. C-reactive protein: a simple test to help predict risk of heart attack and stroke//Curculation. 2003;108:e81
162. Schindler Т.Н., Nitzsche E.U., Olschewski M. et al. Chronic inflammation and impaired coronary vasoreactivity in patients with coronary risk factors//Circulation. 2004; 110: 1069-1075
163. Sevanian A, Muakkassah-Kelly SF, Montestruque S. The influence of phospholipase A2 and glutathione peroxidase on the elimination of membrane-lipid peroxides. Arch Biochem Biophys 1983; 223:441-452
164. Steinberg D. Role of oxydized LDL and antioxidants in atherosclerosis.In: Nutrition and Biotechnology in Heart Disease and Cancer. Eds.J.B.Longenecker et al. New York: Plenum Press 1995; 39-48
165. Stewart J.T. Creatine kinase MB, cardiac troponin T, and myoglobin levels identified failed reperfusion after thrombolysis in acute MI". ACP J Club 1998; 129:71.
166. Takahashi K., Avissar N., Whitin J.,Cohen H. Purification and characterization of human plasma glutathione peroxidase: a selenoglycoprotein distinct from the know cellular enzyme. Arch Biochem Biophys 1987; 256: 677-686
167. The Continuous Infusion Versus Double-bolus Administration of Alteplase (CODALT) Investigators. A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997; 337: 1124 -1130.
168. The Global Use of Strategies to Open Occluded Arteries (GUSTO) IIB Investigators. A comparison of recombinant hirudin with unfractionated heparin for the treatment of acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996; 335:775-782.
169. The Gusto Angiographic Investigators. The comparative effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary artery petency, acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 1615-1622
170. The GUSTO Angiographic Investigators: The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronari artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 1615-1622.
171. The GUSTO Investigators. An international randomised trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 673 682.
172. Thomas JP, Maiorino M, Ursini F, Girotti AW. Protective action of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase against membrane-damaging lipid peroxidation. J Biol Chem 1990; 265:454-461
173. Tietz Textbook of Clinical Chemistry, 3rd edition. Burtis CA, Ashwood ER, Saunders Co, 1999
174. Tomodo H., Aoki N. Prognostic value of C-reactive protein levels with in six houars after the onset of acute myocardial infarction. Am Heart J 2000; 140: 324-328
175. Uchiyama M, Mihara M. Determination of malonaldehyde precursor on tissues by thiobarbituric acid test-analyt. Biochem 1978; 86, 1:271-278
176. Ursini R, Maiorino M, Sevanian A. Membrane-hydroperoxides. In: Oxidative stress: oxidants and antioxidants. Ed. H. Sies. London: Acad Press 1991; 319-336
177. Witztum JL, Steinberg D. Role of oxidized low-density lipoprotein in atherogenesis. J Clin Invest 1991; 88:1785-1792
178. Wu A., Appel F., Gibler B. et al. National Academy of Clinical Biochemisty standarts of laboratory practice: recommendation for the use of cardiac marker in coronary artery disease. Clin Chem 1999; 45:1104-1121
179. Wu A., Appel F., Gibler B. et al. Use of cardiac marker in coronary artery disease. 1998 NACB SOLP Recommendations. National meeting American Association of Clinical Chemistry. Chicago (Illinois) 1998.
180. Yla-Herttyala S. Role of lipid and lipoprotein oxidation in the pathogenesis of atherosclerosis. Drugs Today 1994; 30: 507-514
181. Zawawi Т.Н., Alyafi W.A., Hashim I.A. The value of serum interleukin-6 measurement in the investigation of patients suspected of myocardial infarction// Acta Cardiol. 1995; 50(5): p.3 87-96