Автореферат диссертации по медицине на тему Оптимизация прогнозирования и мониторинга седации при эпидуральной анестезии
На правах рукописи
ПЕСНЖ Елена Васильевна
ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ И МОНИТОРИНГА СЕДАЦИИ ПРИ ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ
14 00 37 — анестезиология и реаниматология, 03 00 13 - физиология
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Ростов-на-Дону — 2007
003159348
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию», ФГУ «Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии» Росздрава (РЦФХГ)
Научные руководители: доктор медицинских наук,
профессор
Малышев Юрий Павлович,
доктор медицинских наук, профессор
Заболотских Игорь Борисович
Официальные оппоненты доктор медицинских наук,
профессор
Женило Владимир Михайлович,
доктор медицинских наук, профессор
Канорский Сергей Григорьевич
Ведущая организация Московская медицинская академия
им ИМ Сеченова
Защита состоится «_»_2007 г в «_» час «_» мин
на заседании диссертационного совета Д 208 082 05
при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете
(344022, г Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке
ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета
Автореферат разослан «_»_2007 г
Ученый секретарь диссертационного совета доцент
В А Шовкун
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность исследования
Несмотря на достигнутые успехи в оптимизации анестезиологической защиты и объективизации мониторинга, проблема предоперационного прогнозирования уровня и адекватности седации, а также своевременной профилактики неблагоприятных изменений физиологических параметров остается актуальной [ Субботин В В с соавт, 2005, Riphaus А et al, 2005, Trummel J, 2007]
На современном этапе развития анестезиологии одной из нерешенных проблем остается неадекватная анестезия, проявляющаяся интранаркозным пробуждением, либо чрезмерно глубокой седацией Чрезмерная седация при центральных нейроаксиальных блокадах, наряду с депрессией дыхания и гемодинамики сопровождается замедленным восстановлением психомоторной функции Менее очевиден, но не менее весом вред от недостаточной седации Она может быть стрессом и для пациентов и для хирургов, приводить к повышенной активности симпатической нервной системы, увеличивать частоту ишемии миокарда [Hermann J, 2002, Patel S, 2005, Gulur P et al, 2006, Bhananker S M, 2006] Сохранение функционального равновесия центральной нервной системы не менее значимо, чем коррекция гемодинамики и дыхания, поскольку около 30 % пациентов испытывают дискомфорт, послеоперационная тошнота и рвота (ПОТР) встречается в среднем у 38%, а у больных с гинекологическими заболеваниями она достигает 75% К тому же более 10% больных не удовлетворены качеством анестезиологического пособия [Светлов В А и соавт, 2006, Bhattarai В et al, 2005, Cohen L В , 2006, Kovac A L et al, 2007]
По мнению ряда авторов, основной причиной неадекватной седации, является отсутствие адекватного мониторинга и четких критериев, определяющих ее необходимый уровень [Субботин В В , 2005, Левин В В , 2005, Глущенко В А, 2007, Осипов С А, 2007] Используемые для оценки седации шкалы просты в применении, но субъективны по своему характеру Методы нейрофизиологического мониторинга (электроэнцефалография (ЭЭГ), биспектральный индекс (BIS), вызванные потенциалы) характеризуют состояние центральной нервной системы (ЦНС) только в момент измерения [Себел П С , 2003] В этой связи, очевидно, что поиск критериев, позволяющих не столько мониториро-вать, как прогнозировать возможность развития неадекватной седации, является крайне востребованным
Решению проблемы надежной защиты психоэмоциональной сферы больного может способствовать оптимизация предоперационной подготовки и профилактика осложнений на основе результатов регистрации постоянного потенциала (ПП) головного мозга и организма методом омегаметрии и давления в центральной вене сетчатки (дЦВС) методом офтальмодинамометрии Физиологическая и диагностическая значимость ПП в анестезиологии обусловлена тем, что в его формировании и регуляции участвуют ретикулярная формация, гипоталамус и лимбическая система и он являются исключительно адекватным для изучения эмоциональных реакций и разных функциональных состояний орга-
низма [Бехтерева Н П, 1988, Заболотских И Б, 1993, Илюхина В А, 1997, 2004]
Измерение дЦВС, в свою очередь, позволяет неинвазивно решить важную клиническую задачу - оценить и контролировать перфузию головного мозга [Заболотских Н В , 2002, 2003, РизсИищ К ег а1, 2000, Ъ^сЬтапп М & а1, 2000]
Доказано, что эффективность премедикации, течение анестезии и постнаркозного периода после обширных абдоминальных операций зависит от предоперационного функционального состояния больного, определяемого методом омегаметрии по величинам постоянного потенциала [Шевырев А Б, 1998, Болотов В В , 2000, Иващук Ю В и соавт, 2003, Магомедов М А, 2004, Заболотских И Б , Малышев Ю П, 2006, Приз К Г , 2007] Клиническая значимость постоянного потенциала у гинекологических больных, оперируемых в условиях центральной нейроаксиальной блокады и седации, не изучена Поэтому представляет интерес исследование течения седации при эпидуральной анестезии (ЭА), а также ближайшего послеоперационного периода у больных с гинекологическими заболеваниями в зависимости от исходного функционального состояния
Цель исследования: - повысить качество седации и снизить число послеоперационных осложнений при эпидуральной анестезии на основе учета показателей постоянного потенциала и офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки у больных гинекологического профиля
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
1 Изучить возможность прогноза выраженности интраоперационной седации, расстройств внешнего дыхания, системной и мозговой гемодинамики при эпидуральной анестезии у гинекологических больных на основе определения предоперационного функционального состояния (уровня бодрствования и психической активации), определяемого методом омегаметрии
2 Оценить частоту послеоперационной тошноты и рвоты после седации и эпидуральной анестезии у больных с разным функциональным состоянием
3 Изучить динамику постоянного потенциала и уточнить его физиологическую и клиническую значимость в качестве критерия адекватности седации при эпидуральной анестезии и риска развития осложнений
4 Оценить динамику давления в центральной вене сетчатки в условиях седации при эпидуральной анестезии и определить роль этого показателя в генезе послеоперационной тошноты и рвоты
5 По данным предоперационной омегаметрии разработать шкалу прогнозирования адекватности и глубины седации, с выявлением групп риска неадекватной седации в условиях нейроаксиальной анестезии
Научная новизна исследования. В настоящей работе впервые
1 Показана ценность определения предоперационного функционального состояния организма путем регистрации постоянного потенциала для прогноза глубины и адекватности седации на фоне эпидуральной анестезии у гинекологических больных
2 Установлена зависимость течения седации при эпидуральной анестезии от исходного функционального состояния больного
3 Установлено, что при эпидуральной анестезии признаки психоэмоционального дискомфорта и частота послеоперационной тошноты и рвоты значимо выше у больных с низким уровнем бодрствования на фоне глубокой седации, а у больных с психоэмоциональным истощением — умеренной седации
4 Выявлено, что при исходно оптимальном уровне бодрствования понижение негативации постоянного потенциала детерминировано снижением частоты сердечных сокращений и артериального давления, а при низком уровне бодрствования отсутствие изменений постоянного потенциала обусловлено стабильным сердечным выбросом
5 Показано, что динамика давления в центральной вене сетчатки зависит от положения больного на операционном столе при горизонтальном положении она не изменяется, а в положении Тренделенбурга - давление в центральной вене сетчатки повышается, что взаимосвязано с увеличением частоты послеоперационной тошноты и рвоты
Научно-практическая значимость исследования.
На основе теоретического обобщения полученных результатов расширены представления о прогностической значимости постоянного потенциала и давления в центральной вене сетчатки в анестезиологии Полученные данные демонстрируют роль динамики постоянного потенциала, как надежного метода мониторинга интраоперационной седации в условиях эпидуральной анестезии
На основании комплексного анализа процессов, протекающих в центральной нервной системе, реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем разработан алгоритм прогнозирования седации при эпидуральной анестезии Выделены группы риска развития неадекватной седации и сопутствующих неблагоприятных изменений функции внешнего дыхания, системной и мозговой гемодинамики во время операции и высокой частоты послеоперационной тошноты и рвоты, озноба, сонливости по показателям постоянного потенциала и офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки Апробация работы.
Работа апробирована в ГОУ ВПО Кубанском государственном медицинском университете (КГМУ) и ФГУ Российском центре функциональной хирургической гастроэнтерологии Росздрава (ФГУ РЦФХГ) на совместном заседании кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС и научного отдела ФГУ РЦФХГ Основные положения диссертации доложены и обсуждены на отчетно-перевыборном Съезде анестезиологов-реаниматологов Краснодарского края (Приморско-Ахтарск, 2004), II Съезде анестезиологов и реаниматологов Юга России (Анапа, 2004), III всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии, трансфузиологии и интенсивной терапии» (Геленджик, 2006), XIII международной конференции и дискуссионном научном клубе «Новые технологии в медицине, биологии, фармакологии» (Ялта-Гурзуф, 2007), IV Всероссийской научно-методической конференции «Стан-
дарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии, трансфузиологии и интенсивной терапии» (Геленджик, 2007) Публикации и внедрение в практику.
По теме диссертации опубликовано 9 научных работ Получены приоритетные справки на заявки по патентам «Способ прогнозирования неадекватной седации при нейроаксиальной анестезии» (№2007108184 от 05 03 2007) и «Способ пронозирования глубины седации при нейроаксиальной анестезии» (№2007116736 от 03 05 2007)
Результаты исследований внедрены в отделениях анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ФГУ РЦФХГ и на кафедре анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ГОУ ВПО Кубанского государственного медицинского университета
Объем и структура и работы Диссертация изложена на 150 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, 5 глав результатов исследования и обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии (92 отечественных и 160 иностранных источников) Работа содержит 13 рисунков и 18 таблиц
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В работе обобщены и представлены результаты исследования, проведенные у 104 женщин, которым в плановом порядке в условиях ЭА и седации выполнены операции по поводу гинекологических заболеваний Возраст больных колебался от 43 до 54 лет, масса тела 80 (72-90) кг, рост 163 (160-167) см Физическое состояние соответствовало I-II классу по ASA В исследование не вошли женщины с сопутствующими тяжелыми сердечно-сосудистыми, эндокринными и неврологическими заболеваниями, ожирением II-III степени, а также злоупотребляющие алкоголем
В качестве маркера функционального состояния (или уровня бодрствования (УБ)) методом омегаметрии регистрировали ПП за 24 часа до (исходный фон) и во время операции [Заболотских И Б, 1997] в отведении «центральная точка лба — тенар» в течение 10 минут в состоянии спокойного бодрствования лежа с закрытыми глазами Использовали аппаратно-компьютерный комплекс «Телепат» (Россия) и жидкостные неполяризующиеся хлорсеребряные электроды ЭВЛ-1-МЗ [Илюхина В А, 1988]
В зависимости от уровня бодрствования всех больных распределили на 2 группы группа (п=67) с оптимальным УБ (исходные фоновые значения ПП от -20 мВ до (-40) мВ), группа (п=37) с низким УБ (исходные значения ПП от -19 мВ и выше) В зависимости от фоновой динамики ПП группы были разделены на подгруппы с устойчивостью и неустойчивостью значений ПП после выхода на плато Этот показатель характеризует состояние механизмов регуляции УБ и психоэмоциональную лабильность [Илюхина В А, Заболотских ИБ, 1997; Илюхина В А, 2004] (таб 1) В зависимости от характера операции пункцию эпидурального пространства выполняли на уровне T^-L] или LrL2 Верхняя граница кожной аналгезии распространялась до Т5.7, соответственно В качестве местного анестетика применяли 15-20 мл 0,75% ропивакаина
После пункции ЭП в/в вводили 0,06 мг/кг мидазолама Перед разрезом — 0,5-0,7 мг/кг кетамина, с последующей инфузией пропофола 20-50 мкг/кг/мин Инфузионная программа во время операции базировалась преимущественно на введении кристаллоидных растворов 6-8 мл/кг/час При появлении признаков позиционного дискомфорта болюсно вводили кетамин по 0,5 мг/кг
Все пациентки дышали самостоятельно воздушно-кислородной смесью (02 через кислородную маску или носовой катетер со скоростью 3-4 л/мин) Длительность операции не превышала 2 часов
Исследования проводили на следующих этапах I — за 24 часа до операции (исходный уровень), II — после перевода пациента в операционную, III — после выполнения эпидуральной анестезии и введения мидазолама, IV — перед разрезом С целью стандартизации исследования продолжительность операции разделили на 3 равные части, каждая из которых являлась этапом исследования V, VI, VII VIII этап - окончание операции
Таблица 1
Распределение больных по подгруппам в зависимости от функционального состояния и механизмов его регуляции и их физиологическая характеристика
Уровень бодрствования Устойчивость Неустойчивость
—L
: J¿ « я!» 4» í» lis di íii ¿я &> da ¿ a« si» ! Js '4 ti* s« « si m ¿ эез г» Ja ¿ ¿ Je X« -«8
п = 26 (25%) п = 41 (40%)
Оптималь -ный У Б (-20 -(-40) мВ Сбалансированность центральных механизмов регуляции уровня бодрствования его вегетативного и гемодинамического обеспечения [Заболотских И Б ,1997, Илюхина В А, 1982, 1993,1986, Чернышева Е М, 19991 Дестабилизация механизмов регуляции функционального состояния Дисбаланс приспособительных механизмов Психоэмоциональное напряжение [Заболотских И Б, 1997, Илюхина В А, Заболотских И Б, 1993, Чернышева Е М , 1999]
п = 20 (19%) п= 17(16%)
Низкий УБ (-19мВ и выше) Психологические и клинические проявления астенизации, снижены приспособительные механизмы и резистентность к стрессорным воздействиям [Илюхина В А, Заболотских И Б 1993,Заболотских И Б ,19971 Выраженная дестабилизация с угнетением механизмов регуляции УБ Психоэмоциональное истощение [Заболотских И Б ,1997, Илюхина В А , Заболотских И Б, 1993, Чернышева Е М, 1999]
Всем больным в операционной был обеспечен «Гарвардский стандарт» мониторинга, включавший контроль показателей оксигенации, вентиляции,
кровообращения, температуры тела [Eichhorn J et al, 1989] Уровень ce-дации оценивали по шкале OAAS (Observer's Assessment of Alertness/ Sedation Scale) - «Наблюдательной оценки бдительности/седации» [Chernik DA et al, 1990]
В число исследуемых гемодинамических параметров вошли частота сердечных сокращений (ЧСС, в мин), систолическое (АДс, мм рт ст ) и диастоличе-ское (АДд, мм ртст) артериальное давление, среднее артериальное давление (САД, мм рт ст ), ударный (УИ, мл/м2) и сердечный индекс (СИ, л/(мин1 м2)), индекс общего периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС, дин1 с" 'I см"5), вегетативный индекс Кердо (ВИК, уел ед ) В число исследуемых параметров газового гомеостаза вошли дыхательный объем (ДО, мл), частота (ЧД в мин) и минутный объем дыхания (МОД, л/мин), фракция выдыхаемого С02 (еЮОг, мм рт ст ), насыщение гемоглобина кислородом — Sp02 (%)
За день до операции и на высоте седации проводили офтальмодинамомет-рию центральной вены сетчатки После местной анестезии склеры 0,1% раствором дикаина и расширения зрачков 1% раствором тропикамида электронным офтальмодинамометром ЭО -1 измеряли давление в центральной вене сетчатки (дЦВС) При одновременной офтальмоскопии диска зрительного нерва электрическим офтальмоскопом датчиком офтальмодинамометра осуществляли давление на наружную поверхность склеры глазного яблока За величину давления в ЦВС принимали наименьшие показатели офтальмодинамометра в момент максимального усиления имеющейся пульсации с последующим ее исчезновением в ЦВС при постепенно увеличивающимся надавливании датчика на глазное яблоко [Бердичевский M Я, 1989] Мозговое перфузионное давление (МПД) рассчитывали по формуле МПД = САД — внутричерепное давление (ВЧД), где ВЧД = дЦВС По данным H В Заболотских (2003) величины дЦВС у здоровых лиц варьируют от 4 до 10 мм рт ст.
Статистические обработку проводили с помощью программ Primer of Biostatistics 4 03 (McGraw Hill, США) и Statistica 5 0 (StatSoft Inc, США) на ПЭВМ Учитывая характер распределения, использовали непараметрические методы статистического анализа Величины показателей приведены в виде медианы (Me), 25-го и 75-го процентилей (25% и 75%, соответственно) Для сравнения относительных частот признаков между подгруппами использовали критерий z, а для сравнения показателей в группах - критерий Дана, Даннета и Ньюмена-Кейлса Корреляционные зависимости между показателями оценивали по критерию ранговой корреляции Спирмена (а=0,05)
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Течние эпидуральной анестезии в зависимости от исходного функционального состояния.
В результате проведенного исследования обнаружено, что у больных с оптимальным УБ в течение всего периода исследования уровень интраопераци-онной седации был стабилен Напротив, у больных с низким УБ на фоне введе-
ния седативных препаратов отмечали эпизоды пробуждения, что расценивали, как признак психоэмоционального дискомфорта (НЭД). С целью его купирования приходилось увеличивать скорость инфузии пропофола, что повысило его расход. Однако в группах между подгруппами статистически значимых различий в дозах пропофола не выявлено. В зависимости от механизмов регуляции УК уровень седации был разным (таб. 2.).
Таблица 2.
Препараты и уровеньседации Оптимальный УБ Пщкнй УБ
Устойчивый Неустойч ивын Устой ни вы й Неустойчивый
Мидазолам {«г/кг) 0,06 0.06 0,06 0,06
Пропофол (мкг/кг'мин) 28 (25—30)* 33 (26-40) # 47 (32-52)# 30 (30-48)*
Кетамик (мг/кг) 2(1.2-2,5) 2(1,2-2,5) 1.5 (1.2-2) 2(1,5-2)
Уровень Стабильный Нестабильный, с эпизодами пробуждения
По шкале ОАА5 умеренный глубокий 3 балла 1-2 балла глубокий 1-2 балла умеренный 3 балла
# р< 0,05 по критерию Крускша-Уояяиса между оптимальным неустойчивым УЬ и низким УБ
* р~ 0,05 по критерию Крускала- У ом иса между оптимальным и низким неустойчивым УБ
На подготовительном этапе е операционной у больных с дестабилизацией функционального состояния наблюдали «церебро-висцеральный синдром эмоционального стресса», проявившийся в повышении сократительной способности сердца (увеличение СИ в среднем на 35%) па фоне тахикардии (ЧСС до 95 в мин при низком УБ) (рис. ]).
100
эо ■
Рис. 1, Динамика ЧСС на этапах исследования у больных с разным функциональным состоянием
—*■ —р<0,05 по сравнению с другими подгруппами ->- — р<0,05 межфу низким УБ и неустойчивым оптимальным УЬ (подгруппы с глубоким уровнем седации).
Максимальное снижение САД (рис 2) в среднем на 30-35% (до 68 мм рт ст) на II, III этапе и в конце операции наблюдали в подгруппах с неустойчивым оптимальным УБ и устойчивым низким УБ, где был глубокий уровень седации При умеренной седации (подгруппы с оптимальным и неустойчивым низким УБ) снижение САД не выходило за рамки нормальных значений
•4 ftft гк
Рис 2 Динамика САД на этапах исследования у больных с разным функциональным состоянием
— р< 0,05 по сравнению с другими подгруппами
Выраженность снижения ИОПСС так же была неодинакова в подгруппах с умеренной седацией - на 20-25%, при глубокой седации - на 46% (рис 3) Снижение ИОПСС, в свою очередь, вызвало увеличение минутного объема кровообращения [Sharrock N Е, 1994, Arndt J О 1998, Bhagwanjee S , 1998] Следовательно, степень компенсации гемодинамических изменений всецело зависела от динамики сердечного выброса [Лебединский К М, 2005]
2000
Рис 3 Динамика ИОПСС на этапах исследования у больных с разным функциональным состоянием
-► —р<0,05 по сравнению с другими подгруппами
Показатели СИ сохранялись на уровне физиологической нормы, возвращаясь к исходным значениям к концу операции в подгруппах, где был умеренный уровень седации При глубоком уровне седации на фоне исходной гипоки-
незии и гиподинамии к концу операции СИ оставался повышенным (рис 5) Во время операции у больных с устойчивым низким УБ нормодинами-ческий тип кровообращения поддерживался за счет повышения ЧСС с 80 до 86 в мин (р<0,05), а у больных с неустойчивым оптимальным УБ - за счет повышения УИ с 33 до 41 мл/м2 (р<0,05) (рис 4) Однако такая компенсация оказалась недостаточной, в результате чего и произошло максимальное снижение САД до 68 мм рт ст в этих подгруппах
50
Рис 4 Динамика УИ на этапах исследования у больных с разным функциональным состоянием
к - р < 0,05 по сравнению с исходными значениями при неустойчивом низком УБ
4,5
Рис 5 Динамика СИ на этапах исследования у больных с разным функциональным состоянием
—► — р < 0,05 по сравнению с устойчивым оптимальным УБ
При нейроаксиальной блокаде установились новые взаимоотношения между симпатическим и парасимпатическим компонентами вегетативной нервной системы (ВНС) Трансформация вегетативного статуса в сторону преобладания симпатикотонии произошла у всех больных независимо от исходного преобладания тонуса ВНС Как видно из рис 6 в подгруппах с дестабилизацией механизмов регуляции УБ и низкими его значениями наблюдали значительное увеличение влияния симпатической нервной системы на сердечно -сосудистую систему (повышение ВИК до 25), что может расцениваться как
неадекватная адаптационная реакция организма В отличие от
вышеописанных подгрупп, при устойчивом оптимальном УБ во время операции наблюдали умеренную симпатикотонию (рис 6)
30
этапы
Рис 6 Динамика ВИК на этапах исследования у больных с разным функциональным состоянием
^ — р<0,05 между устойчивым оптимальным УБ и остальными подгруппами
В условиях нейроаксиальной блокады и седации на этапах исследования во всех подгруппах обнаружена обратная зависимость между изменениями ИОПСС и ВИК (г= - 0,7, р<0,05), что согласуется с представлениями об адаптационной роли симпатической нервной системы Считается, что ее чрезмерная активация является начальным звеном в цепи гормональных реакций, характерных для «стресса» [Филимонов В И , 2002]
При исследовании показателей внешнего дыхания выявлено снижение ДО на 28-32% (р<0,05) в подгруппах с глубокой седацией Несмотря на компенсаторное увеличение ЧД, произошло снижение МОД на 18-25% Однако, при этом газообмен остался на достаточном уровне, так как все изменения еЮОг были незначительными и находились в пределах физиологических колебаний
Во время седации угнетение самостоятельного дыхания потребовало проведения кратковременной вспомогательной ИВЛ через маску у 8 (20%) больных с неустойчивым оптимальным УБ и у 8 (40%) - с устойчивым низким УБ Величина насыщения гемоглобина кислородом снизилась во всех группах, однако абсолютные значения оставались в пределах физиологической нормы
У всех больных центральная температура снизилась в среднем на 1,1 °С (р<0,05) Вне активной профилактики умеренная гипотермия к концу операции отмечена у всех больных независимо от исходного функционального состояния
Таблица 3
Показатели гемодинамики и внешнего дыхания при седации на фоне ЭА у _больных с разным функциональньш состоянием_
Показатели Оптимальный УБ Низкий УБ
Устойчивый Неустойчивый Устойчивый Неустойчивый
Гемодинамика до операции Не отличалась от исходного уровня Гипер динамическая реакция (Т СИ на 33%) Не отличалась от исходного уровня Гипердинамическая реакция (т СИ на 36% за счет Т ЧСС до 95 в мин)
Гемодинамика во время операции В пределах физиологической нормы Эпизоды гипотонии (| САД на 30%, до 68 мм рт ст ) Выраженная симпатикотония (ВИК до 25) В пределах фи-зиологичес-кой нормы, симпатикотония (ВИК до 25)
Показатели внешнего дыхания во время операции Не отличались от исходного уровня 1 МОД на 18% за счет ДО на 28% т РЕТСОг на 13% (до 43 мм рт ст) | МОД на 25% за счет ДО на 32% | РетС02 на 13% (до 43 мм рт ст) Не отличались от исходного уровня
Вспомогательная вентиляция легких 20% 40%
Как видно из таб 4 частота тошноты, рвоты и озноба в обеих подгруппах с оптимальным УБ статистически значимо ниже, чем в подгруппах с низким УБ
Таблица 4
_Осложнения послеоперационного периода_
Осложнения Оптимальный УБ Низкий УБ
устойчивый неустойчивый устойчивый неустойчивый
Тошнота и рвота 14% (4)* 25% (10)* 50% (10)* 57% (9) *
22% (14) 53% (19)
сонливость 0 19% 30% 40%
озноб 20%' 40%' 31% 50%'
* и ' - р<0,05 между подгруппами по критерию X
Таким образом, исследование течения ЭА и седации у больных с разным функциональным состоянием показало, что уровень интраоперационной седации и, следовательно, изменения параметров гемодинамики и функции внешнего дыхания, частота послеоперационных осложнений напрямую не зависят от доз применяемых седативных препаратов и определяются в основном исходным функциональным состоянием
2. Динамика постоянного потенциала и его физиологическая значимость во время седации.
В немногочисленных исследованиях установлено, что при изменении состояния ЦНС и ВНС в ответ на любое воздействие наблюдается динамика ПП, которая определяется исходным функциональным состоянием организма и тесно связанна с характером этого воздействия В нашем исследовании на фоне одинакового воздействия - оперативное вмешательство в условиях эпидураль-ной блокады и седации - динамика ПП различалась между группами независимо от механизмов регуляции УБ (по данным устойчивости и неустойчивости ПП) (рис 7)
Одновременно с выключением восприятия и анализа внешних раздражителей (введение мидазолама после пункции эпидурального пространства) в группе с оптимальным УБ наблюдали сдвиг ПП в сторону уменьшения негативации (от -25 до -8 мВ, р<0 05) (рис 7) После чего ПП на фоне снижения афферентной импульсации ЦНС (эпидуральная блокада) и угнетения сознания (2-3 балла по ОААБ) стабилизировался и оставался на этом уровне в течение всего периода седации
мВ (-)
30 25 20 15 10 5 0 <4
/ / / /
•оптимальный УБ "низкий УБ
Рис 7 Динамика фоновых значений ПП на этапах исследования ^ — р < 0 05 по сравнению с исходными значениями в группе с оптимальным УБ -ф- — р< 0 05 между группами
В основе любой медикаментозной депрессии сознания лежит угнетение или блокада восходящего тонизирующего влияния ретикулярной формации ствола мозга (РФ), что приводит к гиперполяризации поверхности коры головного мозга Электрофизиологическим выражением этого своеобразного состояния, в котором пребывают клетки коры большого мозга во время естественного и медикаментозного сна является снижение негативного уровня ПП вплоть до позитивации [Агёшш А е1 а1, 1957, ОоИпгщ Б е1 а1, 1959, Старобинец М X , 1967, Лабори Г , 1974, Данилова Н Н и соавт , 1998, Бараш П , 2004]
Доказано, что лица с оптимальным УБ имеют оптимальную подвижность нервных процессов и адекватные реакции на любые эндогенные и экзогенные воздействия Это находило отражение в снижении уровня ПП во время ста-
бильного уровня седации у больных с оптимальным УБ Подобный сдвиг оптимальных значений ПП наблюдали при общей анестезии [Малышев Ю П, 1997, Приз К Г , 2007] и эффективной премедикации [Малышев Ю П, 2001, Москалева М А , 2004]
В группе больных с низким УБ после введения мидазолама выявили тенденцию к усилению негативации исходного уровня ПП (на 2-3 мВ) Отмеченная при этом симпато-адреналовая направленность компенсаторных реакций на стресс в виде гипердинамии кровообращения (повышение СИ на 36%), а у больных с неустойчивым низким УБ еще и повышение ЧСС до 90 в мин свидетельствовали о напряжении механизмов нейрогуморальной регуляции кровоснабжения [Илюхина В А, 1989] Установлено, что состояния, связанные с процессами возбуждения, десинхронизации, патологической афферентацией сопровождаются усилением тонической активности РФ, что приводит к деполяризации поверхности коры головного мозга и повышению исходного уровня 1111 (негативации ПП) [Старобинец М X, 1967, Бехтерева Н П , 1980, Саврегв Н, 1984, Яоск^ЛоИ В , 1993] С началом введения пропофола и развития глубокой седации ПП вернулся к исходному значению и оставался на этом уровне до окончания седации Динамика ПП в группе с низким УБ не претерпевала изменений и статистически значимо отличалась от группы с оптимальным УБ на всех этапах исследования
Низкие негативные значения ПП, которые указывали на снижение уровня бодрствования с клиническими проявлениями астенического состояния, ограничением адаптационных возможностей организма на стрессорные воздействия, оказались рефрактерны к введению седативных препаратов на фоне адекватной эпидуральной блокады Введение препаратов, угнетающих ЦНС, пациентам с исходно сниженной психической активацией и функциональным истощением ЦНС обусловило пародоксальные реакции в виде эпизодов пробуждения и неблагоприятного течения послеоперационного периода
Повышение исходно низких значений ПП во время премедикации (до-операционная седация) свидетельствовало об адекватной минимальной седации [Москалева М А, 2004], а отсутствие изменении ПП расценивалось как признак неадекватной седации [Малышев Ю П, 2001]
Во время операции в обеих подгруппах с оптимальным УБ корреляционный анализ показал сильную прямую связь динамики ПП с ЧСС и САД (г=0,8) При низком УБ обнаружена сильная прямая связь ПП с производительностью сердца (г=0,8) (с УИ при устойчивом УБ и с СИ при неустойчивом УБ) Выявленная взаимосвязь динамики ПП с состоянием системы кровообращения во время седации при ЭА (однонаправленное снижение негативации ПП и ЧСС и АД при оптимальном УБ, отсутствие сдвигов ПП и сердечного выброса при исходно низком УБ) раскрывает глубокие причинные связи
Отсутствие динамики ПП при ЭА в изменившихся условиях функционирования организма на фоне клинических проявлений психоэмоционального дискомфорта свидетельствовало о неадекватной реакции организма на введение седативных препаратов у больных с низким УБ
Обнаруженные закономерности раскрывают значение ПП как интегрального показателя динамики функционального состояния головного мозга и компенсаторно-приспособительных возможностей организма во время седации на фоне ЭА при ведущей роли ЦНС и ВНС
3. Динамика давления в центральной вене сетчатки в условиях седации при нейроаксиальной анестезии.
Результаты исследования показали, что дЦВС и рассчитанное ВЧД (Патент РФ № 2185091, 2002) на высоте седации не отличалось от исходного уровня Важность клинической информации мониторинга давления внутримозговых объемов определялось непрямой индикацией МПД В подгруппах с глубоким уровнем седации снижение САД в среднем на 30% от исходного уровня, до нижней границы нормы, привело к снижению МПД ниже предела ауторегуля-ции Пороговое снижение МПД способствовало вазодилятации, повышению объема крови в полости черепа и, следовательно, ВЧД
В нашем исследовании не наблюдалось повышения ВЧД, потому что снижение САД во время седации на фоне ЭА сопровождалось понижением скорости метаболизма кислорода в мозге А если эти процессы происходят одновременно, то и ВЧД практически не изменяется [Короткоручко А А , Полищук Н Е, 2004]
При детальном анализе обнаружено, что у больных, операцию которым выполняли в положении Тренделенбурга, дЦВС на высоте седации повышалось в среднем на 30-40% (с 7 до 11 мм рт ст ) от исходного уровня, по сравнению с больными, оперированными в горизонтальном положении (таб 5) Это имело место независимо от УБ и состояния механизмов его регуляции
Повышение дЦВС сопровождалось ослаблением, а в некоторых случаях и прекращением пульсации ЦВС, что являлось признаком внутричерепной гипер-тензии, вызванной интракраниальным застоем [Бердичевский М Я, 1989]
У больных, оперированных в положении Тренделенбурга, повышение дЦВС до 11-13 мм рт ст со слабой пульсацией ЦВС свидетельствовало о развитии ангиодистонической венозной дисфункции головного мозга с субком-пенсированным повышением ВЧД [Костылев А Н , 2002, 2006]
Компенсаторные механизмы удерживали преходящее повышение ВЧД на субкомпенсированных цифрах Однако, у больных с низким УБ в послеоперационном периоде отмечали высокую частоту тошноты и рвоты (64%) по сравнению с больными с оптимальным УБ (25%, р<0,05) (таб 5), вследствие ограничения резервных возможностей краниовертебрального кровотока и нарушения механизмов гомеостаза головного мозга Это сопоставимо с существующим положением о том, что больные с низким УБ составляют группу риска преходящих нарушений мозгового кровообращения [Илюхина В А , 2004, Костылев А Н, 2006]
Таблица 5
Динамика дЦВС в зависимости от положения на операционном столе
УБ ____дЦВС, мм рт ст Исход На высоте седации Частота ПОТР
Оптимальный Горизонтальное положение (п = 32) 5 (4-6) 5 (5-7) 5% (2)'
Положение Тренделенбурга (п=35) 6 (4-8) 10* (8-12) 25%(9)"Л
Горизонтальное положение (п = 17) 6 (4-8) 7 (5-8) 31% (5)"
1 я Положение Тренделенбурга (п= 20) 7 (6-9) 11* (9-13) 64% (13)"л
* -р < 0,05 по сравнению с исходными значениями " -р< 0,05по сравнению с положением Тренделенбурга " р < 0,05 по сравнению с положением Тренделенбурга л-р< 0,05 между оптимальным и низким У Б
Таким образом, при глубоком уровне седации при ЭА за счет системной гипотонии снижалось МПД, при этом увеличения ВЧД не происходило Снижение МПД и отсутствие динамики давления в ЦВС не сопровождалось увеличением частоты ПОТР Повышение дЦВС наблюдалось у больных, оперированных в положении Тренделенбурга, независимо от их УБ и механизмов его регуляции, что напрямую связано с увеличением частоты ПОТР У больных с низким У Б повышение дЦВС сопровождалось значительно большей частотой ПОТР по сравнению с оптимальным УБ
4. Прогнозирование адекватности и глубины седации.
Результаты исследования свидетельствуют, что по предоперационным омегаграммам можно прогнозировать течение и уровень интраоперационной седации в результате применения конкретной ее технологии по фоновой величине ПП - риск развития неадекватной седации, по устойчивости исходных значений ПП после выхода на плато - уровень седации (Приоритетные справки на изобретения № 2007108184,2007 и №2007116736, 2007) (рис 8)
При исходных значениях ПП от -19 мВ и выше, прогнозировали неадекватную седацию в виде эпизодов пробуждения во время операции и высокую частоту ПОТР При устойчивости низких значений ПП эпизоды пробуждения отмечали на фоне глубокого уровня седации, при неустойчивости значений ПП — на фоне умеренного уровня седации
При значениях ПП в диапазоне от —20 до -40 мВ при введении фармакопейных доз седативных препаратов психоэмоционального дискомфорта не наблюдали При устойчивости оптимального уровня ПП определяли возможность развития умеренного уровня седации, а при неустойчивости исходного оптимального уровня ПП прогнозировали глубокий уровень седации
1. Определение фонового уровня постоянного потенциала
Низкий УБ Уровень ПП от -19мВ и выше Оптимальный УБ Уровень ПП от -20 до - 40 мВ
Риск неадекватной седации
V
2. Определение типовой динамики постоянного потенциала
V
а
V
Устойчивость —;—П
Неустойчивость -П
Устойчивость
п
Неустойчивость П —
Уровень интраоперационной седации
Частота послеоперационных осложнений
ПОТР
озноб
сонливость
Рисунок 8 Алгоритм прогнозирования уровня интраоперационной седации и развития осложнений
Таким образом, метод омегаметрии с последующей интерпретацией электрофизиологических показателей человека определяют один из принципов оптимизации анестезиологического пособия - прогнозирование глубины интрао-
перационной седации и, соответствен«), изменений функции внешнего дыхания, системной и мозговой гемодинамики, частоты послеоперационных осложнений и выделения группы риска развития неадекватной седации на фоне ЭА
ВЫВОДЫ
1 Прогноз выраженности интраоперационной седации, расстройств внешнего дыхания, системной и мозговой гемодинамики при эпидуральной анестезии у гинекологических больных зависит от их предоперационного функционального состояния (уровня бодрствования и психической активации), определяемого методом омегаметрии, что дает возможность выделить группу риска развития неадекватной седации
2 У больных с психоэмоциональным напряжением прогнозируется глубокий уровень седации с угнетением функции внешнего дыхания и сердечнососудистой деятельности, снижением мозгового перфузионного давления
3 Признаки психоэмоционального дискомфорта при эпидуральной анестезии и высокая частота послеоперационной тошноты и рвоты наблюдается у больных с низким уровнем бодрствования на фоне глубокого уровня седации, а у больных с психоэмоциональным истощением — на фоне умеренного уровня седации
4 Частота послеоперационной тошноты и рвоты у гинекологических больных составляет
— на фоне глубокой седации в сочетании с низким уровнем бодрствования - до 50%, с оптимальным - до 25%,
— на фоне умеренной седации в сочетании с низким уровнем бодрствования -до 57%, а с оптимальным — до 14%
5 В условиях интранаркозной седации на фоне эпидуральной анестезии установлена зависимость постоянного потенциала от состояния системы кровообращения
— при исходно оптимальном уровне бодрствования снижение негативации постоянного потенциала детерминировано снижением частоты сердечных сокращений и артериальным давлением,
— при исходно низком уровне бодрствования отсутствие изменений постоянного потенциала обусловлено стабильностью сердечного выброса
6 Динамика давления в центральной вене сетчатки при седации на фоне эпидуральной анестезии зависит от положения на операционном столе при горизонтальном положении оно практически не изменяется, в положении Трен-деленбурга - повышается на 30%, независимо от предоперационного функционального состояния больных, что взаимосвязано с увеличением частоты послеоперационной тошноты и рвоты, особенно у больных с низким уровнем бодрствования
8 На основе характеристик постоянного потенциала разработан алгоритм прогнозирования адекватности и глубины седации, частоты развития послеоперационных осложнений (тошноты и рвоты, озноба, сонливости)
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 Для оптимизации седации при эпидуральной анестезии у гинекологических больных в предоперационное обследование целесообразно включать электрофизиологические методы исследования
а) регистрацию постоянного потенциала методом омегаметрии с целью прогнозирования уровня интраоперационной седации и выделения группы риска развития неадекватной седации и частоты послеоперационных осложнений (тошноты и рвоты, озноба и сонливости)
б) офтальмодинамометрию центральной вены сетчатки для прогноза частоты послеоперационной тошноты и рвоты и проведения своевременной профилактики
2 Больным с оптимальным уровнем бодрствования после пункции эпидураль-ного пространства предпочтительнее вводить в/в мидазолам 0,06 мг/кг, во время операции целесообразна инфузия пропофола 25 - 30 мкг/кг/мин, при появлении признаков позиционного дискомфорта — дробное введение кетамина по 0,1 мг/кг
Список опубликованных работ по теме диссертации.
1 Песняк Е В , Григорьев С В, Шифман Е М Течение эпидуральной анестезии при различных уровнях седации//Вестник интенсивной терапии — 2005 — №5 —С 56
2 Песняк Е В, Девтерова Л К Малышев Ю П Зависимость гемодинамики от уровня седации при эпидуральной анестезии//Вестник интенсивной терапии —2005 -№5 —С 56
3 Песняк Е В , Малышев Ю П, Заболотских И Б Течение эпидуральной анестезии при экстирпации матки в зависимости от оперативного доступа и седации Сообщение 1 Изменения гемодинамики//Вестник интенсивной терапии — 2006 — №5 —С 165 — 169
4 Песняк Е В , Заболотских Н В , Малышев Ю П Течение эпидуральной анестезии при экстирпации матки в зависимости от оперативного доступа и седации Сообщение 2 Изменения параметров внешнего дыхания и внутримозговой гемодинамики // Вестник интенсивной терапии -2006 -№5 -С 169-173
5 Песняк Е В, Малышев Ю П Гемодинамика и параметры внешнего дыхания в зависимости от оперативного доступа при экстирпации матки в условиях эпидуральной анестезии и седации // Тезисы докладов X съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов - Санкт Петербург- 2006 -С 339-340
6 Песняк Е В , Малышев Ю П, Заболотских И Б Особенности сверхмедленных биопотенциалов во время седации при эпидуральной анестезии // Материалы XI международной конференции и дискуссионного научного клуба — Ялта-Гурзуф — 2007 —С 220 — 221
7 Заболотских И Б , Песняк Е В Седация в интенсивной терапии Петрозаводск Интел-Тек -2007 -79 С
8 Заболотских И Б, Малышев Ю П, Песняк Е В Омегаметрия в прогнозировании неадекватной седации// Вестник интенсивной терапии -2007 -№5 -С 39 — 42
9 Песняк Е В , Девтерова JI К, Бурдик О П Динамика давления в центральной вене сетчатки при эпидуральной анестезии и различных уровнях седации // Вестник интенсивной терапии -2007 -№5 -С 39-40
ПЕСНЯК Елена Васильевна
ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ И МОНИТОРИНГА СЕДАЦИИ ПРИ ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ
Автореферат
Сдано в набор 17 09 07 Подписано в печать 17 09 07 Формат бумаги 60x84 1\16 Бумага офсетная Печать офсетная Уел печ л 1,16 Тираж 100 Заказ 87 350010, г Краснодар, ул Зиповская, 5, ООО «Синтез-лаб»
Оглавление диссертации Песняк, Елена Васильевна :: 2007 :: Ростов-на-Дону
Содержание.
Список используемых сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы. Седация при нейроаксиальной анестезии.
1.1 Клиническая физиология нейроаксиальной анестезии.
1.2. Седация определение, основные понятия.
1.3. Препараты, используемые для седции.
1.4. Мониторинг адекватности седации.
1.5. Сверхмедленные биоэлектрические процессы в анестезиологииии.
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1. Общая характеристика обследованных лиц.
2.2. Техника эпидуральной анестезии и технология седации.
2.3. Программа мониторинга на этапах анестезии.
2.3.1. Мониторинг гемодинамики.
2.3.2. Мониторинг газообмена и функции внешнего дыхания.
2.3.2. Мониторинг внутримозговой гемодинамики.
2.3.3. Статистическая обработка данных.
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение. Течение эпидуральной анестезии и седации в зависимости от исходного функционального состояния
3.1. Уровень интраоперационной седации.
3.2. Изменения параметров гемодинамики.
3.3. Изменения функции внешнего дыхания.
3.4. Течение послеоперационного периода.
Глава 4. Динамика постоянного потенциала и его физиологическая значимость во время седации.
Глава 5. Динамика давления в центральной вене сетчатки в условиях седации при эпидуральной анестезии.
Глава 6. Прогнозирование адекватности и глубины седации по предоперационным омегаграммам.
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Песняк, Елена Васильевна, автореферат
Актуальность исследования.
Несмотря на достигнутые успехи в оптимизации анестезиологической защиты и объективизации мониторинга, проблема предоперационного прогнозирования уровня и адекватности седации, а также своевременной профилактики неблагоприятных изменений физиологических параметров остается актуальной [Субботин В.В. с соавт., 2005; Riphaus A. et al., 2005; Trum-mel J., 2007].
На современном этапе развития анестезиологии одной из нерешенных проблем остается неадекватная анестезия, проявляющаяся интранаркозным пробуждением, либо чрезмерно глубокой седацией. Чрезмерная седация при центральных нейроаксиальных блокадах, наряду с депрессией дыхания и гемодинамики сопровождается замедленным восстановлением психомоторной функции. Менее очевиден, но не менее весом вред от недостаточной седации. Она может быть стрессом и для пациентов и для хирургов, приводить к повышенной активности симпатической нервной системы, увеличивать частоту ишемии миокарда [Hermann J., 2002; Patel S., 2005; Gulur P. et al., 2006; Bhananker S.M., 2006]. Сохранение функционального равновесия центральной нервной системы не менее значимо, чем коррекция гемодинамики и дыхания, поскольку около 30 % пациентов испытывают дискомфорт, послеоперационная тошнота и рвота (ПОТР) встречается в среднем у 38%, а у больных с гинекологическими заболеваниями она достигает 75%. К тому же более 10% больных не удовлетворены качеством анестезиологического пособия [Светлов В. А. и соавт., 2006; Bhattarai В. et al., 2005; Cohen L. В., 2006; Kovac A. L. et al., 2007].
По мнению ряда авторов, основной причиной неадекватной седации, является отсутствие адекватного мониторинга и четких критериев, определяющих ее необходимый уровень [Субботин В. В., 2005; Левин В. В., 2005;
Глущенко В.А., 2007; Осипов С. А., 2007]. Используемые для оценки седа-ции шкалы просты в применении, но субъективны по своему характеру. Методы нейрофизиологического мониторинга (электроэнцефалография (ЭЭГ), биспектральный индекс (BIS), вызванные потенциалы) характеризуют состояние центральной нервной системы (ЦНС) только в момент измерения [Себел П. С., 2003]. В этой связи, очевидно, что поиск критериев, позволяющих не столько мониторировать, как прогнозировать возможность развития неадекватной седации, является крайне востребованным.
Решению проблемы надежной защиты психоэмоциональной сферы больного может способствовать оптимизация предоперационной подготовки и профилактика осложнений на основе результатов регистрации постоянного потенциала (ГШ) головного мозга и организма методом омегаметрии и давления в центральной вене сетчатки (дЦВС) методом офтальмодинамо-метрии. Физиологическая и диагностическая значимость ПП в анестезиологии обусловлена тем, что в его формировании и регуляции участвуют ретикулярная формация, гипоталамус и лимбическая система, и он являются исключительно адекватным для изучения эмоциональных реакций и разных функциональных состояний организма [Бехтерева Н.П., 1988; Заболотских И. Б, 1993; Илюхина В. А., 1997; 2004].
Измерение дЦВС, в свою очередь, позволяет неинвазивно решить важную клиническую задачу - оценить и контролировать перфузию головного мозга [Заболотских Н. В., 2002; 2003; Firsching R. et al., 2000; Motschmann M. et al., 2000].
Доказано, что эффективность премедикации, течение анестезии и постнаркозного периода после обширных абдоминальных операций зависит от предоперационного функционального состояния больного, определяемого методом омегаметрии по величинам постоянного потенциала [Шевырев А.Б., 1998; Болотов В.В., 2000; Иващук Ю.В. и соавт., 2003; Магомедов М.А., 2004; Заболотских И. Б., Малышев Ю.П., 2006; Приз К.Г. 2007]. Клиническая значимость постоянного потенциала у гинекологических больных, оперируемых в условиях центральной нейроаксиальной блокады и седации, не изучена. Поэтому представляет интерес исследование течения седации при эпидуральной анестезии (ЭА), а так же ближайшего послеоперационного периода у больных с гинекологическими заболеваниями в зависимости от исходного функционального состояния.
Цель исследования: - повысить качество седации и снизить число послеоперационных осложнений при эпидуральной анестезии на основе учета показателей постоянного потенциала и офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки у больных гинекологического профиля.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить возможность прогноза выраженности интраоперационной седации, расстройств внешнего дыхания, системной и мозговой гемодинамики при эпидуральной анестезии у гинекологических больных на основе определения предоперационного функционального состояния (уровня бодрствования и психической активации), определяемого методом омегаметрии.
2. Оценить частоту послеоперационной тошноты и рвоты после седации и эпидуральной анестезии у больных с разным функциональным состоянием.
3. Изучить динамику постоянного потенциала и уточнить его физиологическую и клиническую значимость в качестве критерия адекватности седации при эпидуральной анестезии и риска развития осложнений.
4. Оценить динамику давления в центральной вене сетчатки в условиях седации при эпидуральной анестезии и определить роль этого показателя в ге-незе послеоперационной тошноты и рвоты.
5. По данным предоперационной омегаметрии разработать шкалу прогнозирования адекватности и глубины седации, с выявлением групп риска неадекватной седации в условиях нейроаксиальной анестезии.
Научная новизна исследования.
В настоящей работе впервые:
1. Показана ценность определения предоперационного функционального состояния организма путем регистрации постоянного потенциала для прогноза глубины и адекватности седации на фоне эпидуральной анестезии у гинекологических больных.
2. Установлена зависимость течения седации при эпидуральной анестезии от исходного функционального состояния больного.
3. Установлено, что при эпидуральной анестезии признаки психоэмоционального дискомфорта и частота послеоперационной тошноты и рвоты значительно выше у больных с низким уровнем бодрствования на фоне глубокой седации, у больных с психоэмоциональным истощением - умеренной.
4. Выявлено, что при исходно оптимальном уровне бодрствования понижение негативации постоянного потенциала детерминировано снижением частоты сердечных сокращений и артериального давления, а при низком уровне бодрствования отсутствие изменений постоянного потенциала обусловлено стабильным сердечным выбросом.
5. Показано, что динамика давления в центральной вене сетчатки зависит от положения больного на операционном столе: при горизонтальном положении оно не изменяется, а в положении Тренделенбурга — давление в центральной вене сетчатки повышается, что взаимосвязано с увеличением послеоперационной тошноты и рвоты.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. Уровень и адекватность седации при эпидуральной анестезии, течение послеоперационного периода зависит от предоперационного функционального состояния больного по данным омегаметрии.
2. Анализ величин постоянного потенциала позволяет выделить группу риска развития неадекватной седации при эпидуральной анестезии.
3. Динамика постоянного потенциала во время седации при эпидуральной анестезии связана с состоянием системы кровообращения.
4. Мониторинг давления в центральной вене сетчатки позволяет выявить факторы, увеличивающие частоту послеоперационной тошноты и рвоты.
Научно-практическая значимость исследования.
На основе теоретического обобщения полученных результатов расширены представления о прогностической значимости постоянного потенциала и давления в центральной вене сетчатки в анестезиологии. Полученные данные демонстрируют роль динамики постоянного потенциала, как надежного метода мониторинга интраоперационной седации в условиях эпидуральной анестезии.
На основании комплексного анализа процессов, протекающих в центральной нервной системе, реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем разработан алгоритм прогнозирования седации при эпидуральной анестезии. Выделены группы риска развития неадекватной седации и сопутствующих неблагоприятных изменений функции внешнего дыхания, системной и мозговой гемодинамики во время операции и высокой частоты послеоперационной тошноты и рвоты, озноба, сонливости по показателям постоянного потенциала и офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки.
Апробация работы.
Работа апробирована в ГОУ ВПО Кубанском государственном медицинском университете (КГМУ) и ФГУ Российском центре функциональной хирургической гастроэнтерологии Росздрава (ФГУ РЦФХГ) на совместном заседании кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и 111IC и научного отдела ФГУ РЦФХГ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на отчетно-перевыборном Съезде анестезиологов-реаниматологов Краснодарского края (Приморско-Ахтарск, 2004), II Съезде анестезиологов и реаниматологов Юга России (Анапа, 2004), III всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии, трансфузиологии и интенсивной терапии» (Геленджик, 2006), XIII международной конференции и дискуссионном научном клубе «Новые технологии в медицине, биологии, фармакологии» (Ялта-Гурзуф, 2007), IV Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии, трансфузиологии и интенсивной терапии» (Геленджик, 2007).
Публикации и внедрение в практику.
По теме диссертации опубликовано 9 научных работ. Получены приоритетные справки на заявки по патентам: «Способ прогнозирования неадекватной седации при нейроаксиальной анестезии» (№2007108184 от 05.03.2007) и «Способ пронозирования глубины седации при нейроаксиальной анестезии» (№2007116736 от 03.05.2007).
Результаты исследований внедрены в отделениях анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ФГУ РЦФХГ и на кафедре анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ГОУ ВПО Кубанского государственного медицинского университета.
Объем и структура и работы. Диссертация изложена на 150 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, 5 глав результатов исследования и обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии (92 отечественных и 160 иностранных источников). Работа содержит 13 рисунков и 18 таблиц.
Заключение диссертационного исследования на тему "Оптимизация прогнозирования и мониторинга седации при эпидуральной анестезии"
ВЫВОДЫ
1. Прогноз выраженности интраоперационной седации, расстройств внешнего дыхания, системной и мозговой гемодинамики при эпидуральной анестезии у гинекологических больных зависит от их предоперационного функционального состояния (уровня бодрствования и психической активации), определяемого методом омегаметрии, что дает возможность выделить группу риска развития неадекватной седации.
2. У больных с психоэмоциональным напряжением прогнозируется глубокий уровень седации с угнетением функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, снижением мозгового перфузионного давления.
3. Признаки психоэмоционального дискомфорта при эпидуральной анестезии и высокая частота послеоперационной тошноты и рвоты наблюдается у больных с низким уровнем бодрствования на фоне глубокого уровня седации, а у больных с психоэмоциональным истощением - на фоне умеренного уровня седации.
4. Частота послеоперационной тошноты и рвоты у гинекологических больных составляет:
- на фоне глубокой седации в сочетании с низким уровнем бодрствования -до 50%, с оптимальным - до 25%;
- на фоне умеренной седации в сочетании с низким уровнем бодрствования
- до 57%, а с оптимальным - до 14%.
5. В условиях интранаркозной седации на фоне эпидуральной анестезии установлена зависимость постоянного потенциала от состояния системы кровообращения:
- при исходно оптимальном уровне бодрствования снижение негативации постоянного потенциала детерминировано снижением частоты сердечных сокращений и артериальным давлением;
- при исходно низком уровне бодрствования отсутствие изменений постоянного потенциала обусловлено стабильностью сердечного выброса.
6. Динамика давления в центральной вене сетчатки при седации на фоне эпидуральной анестезии зависит от положения на операционном столе: при горизонтальном положении оно практически не изменяется, в положении Тренд ел енбурга - повышается на 30%, независимо от предоперационного функционального состояния больных, что взаимосвязано с увеличением частоты послеоперационной тошноты и рвоты, особенно у больных с низким уровнем бодрствования.
7. На основе характеристик постоянного потенциала разработан алгоритм прогнозирования адекватности и глубины седации, частоты развития послеоперационных осложнений (тошноты и рвоты, озноба, сонливости).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для оптимизации седации при эпидуральной анестезии у гинекологических больных в предоперационное обследование целесообразно включать электрофизиологические методы исследования: а) регистрацию постоянного потенциала методом омегаметрии с целью прогнозирования уровня интраоперационной седации и выделения группы риска развития неадекватной седации и частоты послеоперационных осложнений (тошноты и рвоты, озноба и сонливости). б) офтальмодинамометрию центральной вены сетчатки для прогноза частоты послеоперационной тошноты и рвоты и проведения своевременной профилактики.
2. Больным с оптимальным уровнем бодрствования после пункции эпиду-рального пространства предпочтительнее вводить в/в мидазолам 0,06 мг/кг, во время операции целесообразна инфузия пропофола 25 - 30 мкг/кг/мин, при появлении признаков позиционного дискомфорта — дробное введение кетамина по 0,1 мг/кг.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Песняк, Елена Васильевна
1. Айрапетянц М. Г., Вейн А. М. Неврозы в эксперименте и клинике. М. Медицина, 1982.
2. Аквилар X. Торакальная эпидуральная блокада // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. 7—й выпуск. Под ред. Недашковского Э.В. Архангельск: Изд. центр СГМУ. — 1997.-С. 83-90.
3. Аладжалова Н.А. Медленные электрические процессы в головном мозге. М.: Изд-во АН СССР, 1962.-240 с.
4. Аладжалова Н.А. Изменение сверхмедленной активности мозга как показатель скачкообразного и плавного переходов уровней сознания. // В кн.: Системный подход к психофизиологической проблеме. -М.: Наука, 1982.-С. 40-46.
5. Аладжалова Н.А. Психофизиологические аспекты сверхмедленной ритмической активности головного мозга. -М.: Медицина, 1979. -214 с.
6. Андриайнен О.А. Гиперполяризация скелетной мышцы // Физиол. Ж. СССР. 1967.- 53. - С. 443-449.
7. Асратян Э.А. Рефлекторные колебания кожных потенциалов у лягушки и анализ участия в них вегетативной и соматической нервной системы // Физиол. журнал СССР. 1933.- Т. 7, №. 2 - С. 363-377.
8. Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М. Медицина. 1989. - 224 с.
9. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. 2-е изд., перераб. и доп. Л.: Наука, 1988. - С. 263.
10. Бехтерева Н.П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека. 2-е изд., перераб. и доп. Л., 1974.
11. Бараш П., Куллен Б. Ф., Стэлтинг Р.К. Клиническая анестезиология. -М.: Мед. Лит., 2004. 210 С.
12. Василевский Н.Н., Сороко С.И., Богословский М.М. Психофизиологические аспекты адаптации человека в Антарктиде. Л.: Медицина. 1978. 206 с.
13. Вейн А. М. Вегетативные расстройства. Клиника диагностика - лечение. М. Мед. информ. агенство. 1998.
14. Виноградов В. Л., Лихванцев В.В., Субботин В.В., Ларионов И. Ю., Петров О. В., Дулуб В.Г. Bispectral index (BIS)- новая идеология в решении старой проблемы // Анестезиология и реаниматология 2002. -№ 1. - С. 49-53.
15. Гаряев Р.В., Салтанов А.И., Нечушкин М.И. Влияние факторов риска на послеоперационную тошноту и рвоту // Альманах анест. и реан. — 2004. -№4 — 14 с.
16. Гланц С. А. Медико биологическая статистика. - М.: Практика, 1998. - 459 с.
17. Гологорский В.А. Фармакокинетика средств используемых при анестезиологическом пособии // Руководство по анестезиологии.- М.: Медицина, 1997.-С. 83-103.
18. Данилин В.П., Латаш Л.П. «Спонтанные» кожно-гальванические реакции в ночном сне здорового человека. // Физиол. журнал СССР им. И.М. Сеченова. 1975.-Т. 61 - № 3 - С. 362-367.
19. Данилова Н.Н. Функциональные состояния: механизмы и диагностика. М., 1985.
20. Данилова Н.Н., Крылова A.JI. Физиология высшей нервной деятельности. М., «Учебная литература», 1997, с. 61-67, 244-372.
21. Женило В.М., Азнаурьян П.А., Васильев В.В., Зеленина Т.А., Женило М.В. Мониторинг уровня аналгезии и амнезии при общей анестезии // Вестн. интенсивной терапии 2000-№5-6 - С. 11-14.
22. Заболотских И. Б. Сверхмедленные физиологические процессы в комплексных исследованиях нормальных, компенсированных и декомпен-сированных патологических состояний человека: автореф. дис. . канд. мед. наук. Л., 1988. - С. 19.
23. Заболотских И. Б., Малышев Ю. П. На пути к индивидуальной преме-дикации // Петрозаводск: ИнтелТек, 2006. — 17с.
24. Заболотских И.Б. Интегрирующая роль сверхмедленных физиологических процессов в механизмах внутри- и межсистемных взаимоотношений в норме и патологии. // Кубанский научный медицинский вестник. Краснодар, 1997. - № 1-3. - С. 26-35.
25. Заболотских И.Б., Аль-Джамаль Е.Н. Влияние тонуса вегетативной нервной системы на частоту возникновения тошноты и рвоты после лапароскопических холецистэктомий. Сообщение 1 // Вестн. интенсив, тер -2004.-Приложение к №5 С.23-25.
26. Заболотских И.Б., Малышев Ю.П., Шеховцова С.А., Станченко И.А., Григорьев С.В. Прогнозирование гемодинамики при длительных анестезиях. // Пособие для врачей. Краснодар, 2003. - 24с.
27. Заболотских И.Б., Москалева М.А., Малышев Ю.П., Согомонян К.А. Оптимизация медикаментозной коррекции психоэмоционального статуса больных в предоперационном периоде (по данным омегаметрии). // Вестник интенсивной терапии 2002. - № 5. - С. 63-66.
28. Заболотских И.Б. Костылев А. Н. Анестезия и шейный остеохондроз. Патофизиологические механизмы развития анестезиологических осложнений (часть 1) // Вестник интенсивной терапии. 2005. - № 5. - С. 77 - 82.
29. Заболотских, И.Б. Костылев А. Н. Анестезия и шейный остеохондроз. Послеоперационная дыхательная недостаточность (часть 2) // Вестник интенсивной терапии. -2005. № 5. - С. 82 - 85.
30. Заболотских Н. В. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки: анатомо-физиологические и клинические аспекты Петрозаводск: Ин-телТек, 2003.-37 с.
31. Зимкина A.M. Электрофизиологические показатели функционального состояния центральной нервной системы человека // Функциональные состояния мозга. М., 1975. С. 6-19.
32. Илюхина В. А. Медленные биоэлектрические процессы головного мозга человека. Д.: Наука, 1977. 184 с.
33. Илюхина В. А. Нейрофизиология функциональных состояний человека. -Л.: Наука, 1986.-171 с.
34. Илюхина В. А., Хабаева 3. Г., Никитина JI. И. и др. Сверхмедленные физиологические процессы и межсистемные взаимодействия в организме. Л.: Наука - 1986.
35. Илюхина В. А. Мозг человека в механизмах информационно-управляющих взаимодействий организма и среды обитания (к 20-летию Лаборатории физиологии состояний). СПб.: Институт мозга человека РАН. - 2004. - 328 с.
36. Илюхина В. А. Принципы и механизмы регуляции функциональных состояний головного мозга человека. В кн.: Проблемы нейрокибернетики. Ростов на Дону, 1983.-86 с.
37. Илюхина В.А., Никитина Л.И., Заболотских И.Б. Нейрофизиология состояний спокойного и активного бодрствования человека. // 15-й Всесоюзный съезд общества им. И.П. Павлова. Кишинев, 1987. - Л.: Наука, Т. 1. - С. 55-57.
38. Касьянов А. А., Мишурин Ю.В., Назаров Н.А. Гемодинамические эффекты диазепама и состояние вегетативной нервной системы // Тезисы докладов VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. -СПб, 2000.-С. 115-116.
39. Кенни Г. Методы определения глубины анестезии // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. 7— й выпуск. Под ред. Недашковского Э.В. Архангельск: Изд. центр СГМУ. - 2002. - С. 49-55.
40. Ковальский Г.С. Пассивная гиперполяризация скелетных мышц после перерезки и функциональной блокады нерва // Физиол. журн. СССР. -1960. т. XIVI, вып. 6. - с. 683-689.
41. Кондратьев А. Н. Сохранение сознания в ходе оперативного вмешательства в условиях общей анестезии современный взгляд на проблему /7 Анестезиол. и реаниматол. - 1999. - №2. - С. 22-25.
42. Королева В. И. Сдвиги ПП в динамике стационарного возбуждения коры большого мозга // Журнал высшей нервной деятельности, том XXXIII.- 1983.- выпЗ. -С. 407-414.
43. Короткоручко А. А., Полищук Н. Е. Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирургии. Киев.: «Четверта хвиля». - 2004. — 526 с.
44. Костылев А. Н. Оптимизация анестезиологического обеспечения у больных с сопутствующей вертебро-базилярной недостаточностью // Автореф.д.м.н., Ростов-на-Дону -2006.
45. Костюченко A. JL, Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики.- СПб., 1998.- С. 240.
46. Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. //М.: Медицина, 1974- 168 с.
47. Лебединский К. М., Шевкуленко Д. А. Гемодинамические осложнения и критические инценденты при центральных нейроаксиальных блокадах: эпидемиология и механизмы развития // Анестезиология и Реаниматология. №4. - 2006.- С. 76-78.
48. Лебединский К.М. Анестезия и системная гемодинамика. СПб.: Человек, 2000. - С. 199.
49. Левин В. В. Влияние внутривенных гипнотиков на гемодинамический профиль при спинальной анестезии // Вестн. интенсивной терапии — 2005'.-№5.-С. 172-177.
50. Лихванцев В.В. Общая анестезия // Практическое руководство по анестезиологии / Под ред. В.В. Лихванцева. М.: Мед. информ. агенство, 1998.-С. 145-148.
51. МалройМ. Местная анестезия.-М.: БИНОМ, 2003.-С. 53.
52. Малышев Ю.П. Омегаметрия в прогнозировании затянувшегося пробуждения и продленной искусственной вентиляции легких. // Кубанский научный медицинский вестник. Краснодар, 1997. - № 1-3. - С. 64-68.
53. Малышев Ю.П., Заболотских И.Б. Омегаметрия в мониторинге этапа премедикации и вводного наркоза // Материалы докладов 5-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. — Москва, 1996. Т. 1.-С. 19.
54. Михайлович В.А., Игнатов Ю.Д. Болевой синдром. Л.: Медицина, 1990.-С. 334.
55. Молчанов И. В. Рациональное применение бензодиазепинов и их антагониста флюмазенила в анестезиологической практике // Актуальные вопросы общей анестезии и седации, Вестник интенсивной терапии, приложение 1998. -№5.- С. 57-59.
56. Морган-мл. Дж.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: кн. 1-я Пер. с англ. М.; СПб.: Из-во БИНОМ - Невский Диалект, 1998. - 431 с.
57. Муронов А. Е. Состояние кровообращения и дыхания при стабилизированной и дестабилизированной динамике омега-потенциала: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Краснодар, 2001. — С. 20.
58. Осипова Н. А., Петрова В.В., Береснев В. А., Митрофанов С. В. Современные средства и методы анестезии и аналгезии в большой хирургии // Регионарная анестезия и лечение боли. Тематический сборник Тверь: ООО «Издательство «Триада» - 2004. - С. 8.
59. Приз К. Г. Исследование трансформации вегетативного статуса в течение длительной общей анестезии в абдоминальной хирургии // Вестник интенсивной терапии.-2006.-№5- С. 182-185.
60. Светлов В.А., Зайцев А. Ю., Козлов С.П. Сбалансированная анестезия на основе регионарных блокад: стратегия и тактика // Анестезиология и реаниматология № 4 - 2006. - С. 4 - 11.
61. Светлов В.А., Зайцев А. Ю., Козлов С.П., Николаев А.П. Сбалансированная анестезия на основе регионарных блокад от седации к психоэмоциональному комфорту // Анестезиология и реаниматология 2002. - №4-С. 19-22.
62. Себе л П. С. Можем ли мы измерять глубину анестезии? // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. 8-й выпуск. Под ред. Недашковского Э.В. Архангельск: Изд. центр СГМУ-2003.
63. Сергеенко Н.И., Кичигина Т.Н., Некрасов В.Б. Влияние психической адаптации на вегетативное, гормональное и сенсорное реагирование в предоперационном периоде // Анестезиология и реаниматология — 1997.-№2.—С.37—40.
64. Смирнов В.М. Стереотаксическая неврология. Д.: Медицина, 1976. — 264 с.
65. Смит И., Уайт П. Тотальная внутривенная анестезия. / Пер. с англ. М.;СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ» — «Невский диалект», 2002. -176 с.
66. Сорохтин Г.Н. Реакции возбудимых систем на дефицит возбуждения. М. «Медицина», 1968.
67. Стаканова О. Г. Сверхмедленные физиологические процессы в оценке вегетативного статуса человека // Автореф. Дисс.к.м.н., Краснодар, 2004.
68. Стамов В.И., Долбнева В.Л. Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты с помощью высокоселективных антагонистов 5-НТЗ серо-тониновых рецепторов в различных областях хирургии // Анестезиология и реаниматология 2002.-№5- С.58-63.
69. Старобинец М.Х. Постоянные поляризационные потенциалы головного мозга человека во время бодрствования, наркоза и сна // Журнал высшей нервной деятельности. 1967. - t.XVII, вып.2. - с.338 - 344.
70. Субботин В.В. О необходимости нейрофизиологического мониторинга в операционной // Анестезиология и реаниматология 2005. - № 2. — С. 38-39.
71. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса.- М.: Медицина, 1981.-С. 5-17.
72. Сусла Г. М., Мазур Г.Б. Кунньон Р.Е. и др. Фармакотерапия неотложных состояний. Пер. с англ. -М.; СПб.: «Издательство БИНОМ»- 1999.
73. Тараканов А.В. Фармакологические аспекты клинического применения клофелина в анестезиологии // Анестезиология и реаниматология — 1991.-№6.-С. 71-75.
74. Федин А. И.// Журнал невропатологии и психиатр. — 1983. Т. 83, №1. — С. 21-28.
75. Филимонов В. И. Руководство по общей и клинической физиологии. -М.:МИА. — 2002. 229 с.
76. Фисенко В.П., Каспаров С.А. О медиаторном спектре действия морфина и пентапептида ГК-83-824 на нейроны коры головного мозга. // Фарм. и токсикол. 1991. - Т. 1,№2.-С. 11-14.
77. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., Орлов О.Н., Лидерман P.P., Ерин А.Н. Связь электрических реакций головного мозга с процессами перекисно-го окисления липидов при патологическом старении // Бюлл. эксп. биол. мед. 1989.-Т.54.-С.682.
78. Шевырёв А.Б. Прогнозирование изменений системной гемодинамики во время общей анестезии у онкологических больных: дис. . канд. мед. наук. Краснодар. - 1998. - 20 с.
79. Шеховцова С.А. Омега-потенциал в прогнозировании гемодинамиче-ских изменений при тотальной внутривенной анестезии. // Кубанский научный медицинский вестник. Краснодар, 1997. - № 1-3. - С. 71-74.
80. Шифман Е.М., Филиппович Г.В.Спинномозговая анестезия в акушерстве —Петрозаводск: ИнтелТек — 2005. — 560 с.
81. Шифман Е. М., Филиппович Г. В., Антипин Д. П. и др. Интраопераци-онная тошнота и рвота как осложнения спинномозговой ангестезии при операции кесарева сечения // Регионарная анестезия и лечение боли. Тематический сборник. Москва-Тверь- 2004. С. 179.
82. Albanese J., Arnaud S., Rey M. et al. Ketamine decreases intracranial pressure and electro-encephalographic activity in traumatic brain injury patients during propofol sedation // Anesthesiology. 1997. - Vol. 87. - P. 1328— 1334.
83. Arduini A., Mancia M., Mechelse K. Slow potential changes elicited in the cerebral cortex by sensory and reticular stimulation // Arch. Ital. Biol. -1957. v.95. -P.127-138.
84. Ariano R.E., Kassum D.A., Aronson K.J. Comparison of sedative recovery time after midazolam versus diazepam administration // Crit. Care Med .-1994,-Vol. 22.-P. 1492-1496.
85. Arkili? С. F., Ak?a О., Taguchi A., Sessler D. I., Kurz A. Temperature Monitoring and Management During Neuraxial Anesthesia: An Observational Study // Anesth. Analg. 2000. - Vol. 91. - P. 662-666.
86. Arkilic C.F., Akca O., Taguchi A., et al. Temperature monitoring and management during neuraxial anesthesia: an observational study // Anesth. Analg. 2000. - Vol. 91.-P. 662-666.
87. Badrinath S., Avramov M. N., Shadrick M., Thomas R. The Use of a Keta-mine—Propofol Combination During Monitored Anesthesia Care // Ambulatory Anesthesia 2000.
88. Bechtereva N. P., Gogolitsyn Y.L., Kambarova D. K. The neurophysiology of the emotions and thought // Sov. Sci. Rev. F. Physiol. Gen. Biol. 1990. -Vol. 4.-P. 107-147.
89. Bell G.D. Premedication, preparation, and surveillance // Endoscopy. — 2002.-Vol.- 34(1). P.2—12.
90. Ben-David В., Vaida S., Gaitini L. The influence of high spinal anesthesia on sensitivity to midazolam sedation // Anesth. Analg. 1996. - Vol. 83. - P. 198-199.
91. Berger H. Arch. F. Psychiatr. U. Nervenkrankh. 1931. - P. 16.
92. Bhananker S. M., Posner K. L., Cheney F. W., et al. Jnjury and lability associated with monitored anesthesia care // Anesthesiology. 2006. - Vol. 104. -P. 228-234.
93. Bhaltarai В., Rahman T.R., Sah B.P., Singh S.N. Central neural blocks: a quality assessment of anaesthesia in gynaecological surgeries // Nepal Med. Coll. J. 2005. - Vol. 7(2). - P. 93-96.
94. Bonhomme V., Hans P. Monitoring depth of anaesthesia: is it worth the effort??? // European Journal of Anesthesiology 2004. - Vol. -21. - P.423-428.
95. Borgeat A., Wilder-Smith O.H.G., Suter P.M. The nonhypnotic therapeutic applications of propofol // Anesthesiology 1994. — Vol. - 80. - P. 642656.
96. Bremer F. Compt. Rend. Soc. Biol. 122, 460, 1936.
97. Buggy D. J., Power С. K., Meeke R., et al. Br. J. Anaesth. 1998. - Vol. 80. -P. 199-203.
98. Capriotti R., Garwood M., Engel B.T. Skin potential level: age and recording site interactions // Gerontol. -1981.-Vol. -36(1). -P.40-43.
99. Carpenter R. L., Caplan R. A., Brown D.L. et al. Anesthesiology. 1992. -Vol.-76.-P. 906-916.
100. Caspers H., Speckmann E.J., Lehmencuhler A. Electrogenesis of slow potential of the brain. Self-regulation of the brain and behavior // Neurobiology. 1984.-P. 26-41.
101. Cattaneo C.G., Franc S. M., Hesel T. W., El-Ramany H., Kim L.J., Tran K.M. The accuracy and precision of body temperature monitorig methods during regional anaesthesia // Anaesth. Analg. -2000. Vol. 90. - P. 938945
102. Cavill G., Kerr K., Preoperational management // Fundamentals of Anaesthesia. 2003
103. Chaurasia S. K., Kane D. G., Chaudhari L. S. A comparative study of clo-nidine versus a combination of diazepam and atropine for premedication in ortopaedic patients// J. Postgrad. Med. 1999. -Vol. - 45(3). -P. 74-78.
104. Chernik D.A., Gillings D., Laine H. et al. Validity and reliability of the Observer's Assessment of Alertness/Sedation Scale: study with intravenous midazolam // J. Clin. Psychopharmacol. 1990. - Vol.10. - P. 244-251.
105. Claeys M.A., Gepts E., Camu F. Haemodynamic changes during anaesthesia induced and maintained with propofol // Br. J. Anaesth. 1988. - Vol. 60. -P. 3-9.
106. Cohen L. В., Wecsler J. S., Gaetano J. N. Et al. Endoscopic sedation in the United States: results from a nationwide survey // Am. J. Gastroenterol. -2005. Vol. 100. - P. 996-1000.
107. Cosmo G.D., Aceto P., Clemente A., Congedo E/ Auditor evoked potentials // Minerva Anesthesiol. 2004. - Vol. 70. - P. 293-297.
108. Cote C. J. Sedation of pediatric patients // Complication in Anesthesia. Ed. Johnl. Atlee, 2nd., Saunders, 2007, P. 619-622.
109. Cullen P.M., Turtle M., Prys-Roberts C. et al. Effect of propofol anesthesia on baroreflex activity in humans // Anesth. Analg. 1987. - Vol. 66. - P. 1115-1120.
110. Davies F.W., Mantzaridis H., Kenny G.N.C., Fisher A.C. Middle latency auditory evoked potentials during repeated transitions from consciousness to unconsciousness // Anesthesia 1996. -. Vol. -51. - P. 107-113.
111. Dawson В., Michenfelder D., Theye A. Effects of ketamine on canine cerebral blood flow and metabolism: Modification by prior administration of thiopental // Anesth. Analg. 1971. - Vol. 50. - P. 443-447.
112. Deng X.M., Xiao W.J., Luo M.P., Tang G.Z., Xu K.L. The use of midazolam and small-dose ketamine for sedation and analgesia during local anesthesia // Anesth. Analg. 2001. - Vol. - 93(5). - P. 1174 - 1177.
113. Dertwinkel R., Nolte H. Continuous sedation for regional anesthesia with propofol (Disoprivan) and midazolam (Dormicum). A comparative study // Br. J. Anaesth. 1990. - Vol. - 64(6). - P.675-678.
114. Devlin J.W., Holbrook A.M., Fuller H.D. The effect of ICU sedation guidelines and pharmacist interventions on clinical outcomes and drug cost // Ann. Pharmacother. 1997. - Vol. 31. - P. 689-695.
115. Diflorio T. Is propofol a dopamine antagonist? (letter) // Anesth. Analg. -1993.-Vol.-77.-P. 200-201.
116. Doufas A.G., Wadhwa A., Shah Y.M., Lin C.M., Haugh G.S., Sessler D.I. Block-dependent sedation during epidural anaesthesia is associated with delayed brainstem conduction // Br. J. Anaesth. 2004. - Vol. 93. - P. 228234.
117. Eichhorn J.H. Prevention of intraoperative anesthesia accidents and related severe injury through safety monitoring // Anesthesiology. 1989 - Vol. 70.- P. 572-577.
118. Eichhorn J.H., Cooper J.B., Cullen D.J. Standarts of patient monitoring during anesthesia at Harvard Medical School // J. Am. Med. Ass 1986.- Vol. 256.-P. 1017-1020.
119. Emerick Т.Н., Ozaki M., Sessler D.I. et al. Epidural anesthesia increases apparent leg temperature and decreases the shivering threshold // Anesthesiology. 1994. -Vol. - 81. -P. 289-298.
120. Fechner J., Ihmsen H., Schiessl C., Jeleazcov C., Vornov J. J., Schwilden H., Schuttler J. Sedation with GPI 15715, a Water-Soluble Prodrug of Propofol, Using Target-Controlled Infusion in Volunteers // Anesth. Analg. 2005. — Vol. 100(3).-P. 701 -706.
121. Feldman M. N., Goldring S. Osmotically induced changes in brain steady potential and auditory-evoked response // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. — 1969. Vol. 26. - P. 588-596.
122. Firsching R., Schutze M., Motschmann M., Benrens-Baumann W. Venous ophthalmodynamometry: a noninvasive method for assessment of intracranial pressure // J. Neurosurg. 2000. - V. 93. - P. 33-36.
123. Frank S. M., Nguyen J. M, Garcia С. M., Barnes R. A. Temperature Monitoring Practices During Regional Anesthesia // Anesth. Analg. 2000. - Vol. -90. — P.858-862.
124. Frizelle H.P., Duranteau J., Samii K. A comparison of propofol with a propo-fol-ketamine combination for sedation during spinal anesthesia // Anesth. Analg. 1997. - Vol. - 84(6). - P. 1318-1322.
125. Gajraj R.J., Doi M., Mantzaridis H., Kenny G.N. Analysis of the EEG bis-pectrum, auditory evoked potentials and the EEG power spectrum during repeated transitions from consciousness to unconsciousness // Br. J. Anaesth. -1998.-. Vol.-80.-P. 46-52.
126. Gan T.J., Meyer Т., Apfel C.C. et al. Consensus guidelines for managing postoperative nausea and vomiting // Anesth. Analg.-2003.-Vol. 97.-P.62-71.
127. Gardner A.E., Dannemeiller F.J., Dean D. Intracranial cerebrospinal fluid pressure in man during ketamine anesthesia // Anesth. Analg. 1972. - Vol. -51.-P. 741-745.
128. Gauthier R.A., Dyck В., Chung F., Romanelli J., Chapman K.R. Respiratory interaction after spinal anesthesia and sedation with midazolam // Anesthesi-logy — 1992. Vol. - 77. — P. 909-914.
129. Gelb A.W., Zhang C., Henderson S.M. A comparison of the cerebral protective effects of propofol, thiopental, and halothane in temporary feline focal cerebral ischemia // Anesth. Analg. 1993. - Vol. - 76. - P. 115.
130. Gentili M., Huu P.C., Enel D., Hollande J., Bonnet F. Sedation depends on the level of sensory block induced by spinal anaesthesia // Br. J. Anaesth. -1998. Vol. - 81(6). -P.970-971.
131. Ghoneim M. M. Block R. I. // Anaesthesiol. 1992. - Vol/ - 76. - P. 279305.
132. Ghoneim M. M. Block R. I. // Ibid. 1997. - Vol. - 87. - P. 387^410.
133. Gilabert M. A., Fernandez Mendez F., Berenguer Pellus J., Sanchez Perez C. Sedation in spinal anesthesia. Comparison of remifentanil and propofol // Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2001. - Vol. - 48(5). - P. 204 -211.
134. Glass P.S.A., Bloom M., Kearse L., et al. Bispectral analysis measures sedation and memory effects of propofol, midazolam, isoflurane, and alfentanil in healthy volunteers // Anesthesiology 1997- Vol. 86 - P. - 83.
135. Goldring S. Negative steady potential shifts which lead to seizure discharge. In M. A. B. Brazier // Brain Function. 1963. - Vol. 1. - P. 215-236.
136. Goldring S., Metcalf J. S., Huang H., Shields J. // J. Nerv. A. Ment. Dis. -1959.-Vol. l.-P. 128.
137. Goodman N.W., Black A.M.S., Carter J.A. Some ventilatory effects of propofol as sole anesthetic agent // Br. J. Anaesth. 1987. - Vol. - 59. - P. 1497-1503.
138. Grattidge P. Nausea and vomiting after major arthroplasty with spinal anaesthesia including morphine: a randomised trial of subhypnotic propofol infusion as prophylaxis // Acta. Anaesthesiol. Scand. 1998. - Vol. - 42(10). -P. 1231.
139. Grounds R.M., Twigley A.J., Carli F. et al. The haemodynamic effects of thiopentone and propofol // Anaesthesia 1985. - Vol. -40. -P. 735-740.
140. Gulur P., Nishimori M., Ballantyne J. C. Regional anaesthesia versus general anaesthesia, morbidity and mortality // Clinical anaesthesiology. 2006. -Vol.-20.-P. 249-263.
141. Gurnnit R. Handbook of Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. Amsterdam - 1974. - Vol.10. - P.66-79.
142. Gumnit R. J., Grossman R.G. Potentials evoked by sound in the auditory cortex of the cat// Amer. J. Physiol. 1961. - Vol. 200. - P. 1219-1225.
143. Hallschmid M., Molle M., Wagner U., Fehm H.L., Born J. Drinking related direct current positive potential shift in the human EEG depends on thirst// neuroscience Letters. -2001.- Vol/ -31.- P. 173-176.
144. Нага М., Kai Y., Ikemoto Y. Enhancement by propofol of the y-aminobutyric acid A response in dissociated hippocampal pyramidal neurons of the rat // Anesthesiology 1994. - Vol. - 81. - P. 988-994.
145. Hidaka S., Kawamoto M., Kurita S., Yuge O. Comparison of the effects of propofol and midazolam on the cardiovascular autonomic nervous system during combined spinal and epidural anesthesia // Clin. Anesth. 2005. -Vol. -17(1).-P.36-43.
146. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO): Comprehensive Accreditation Manual for Long Term Care. Standards and Intents for Sedation, and Anesthesia Care. Revisions to Anesthesia Care Standards, effective January 1, 2001.
147. Kawamura H., Whitmoyer D. I., Sawyer С. H. D-C potential changes recorded between brain and skull in the rabbit after aeting and drinking // Elec-troenceph. Clin. Neurophysiol. 1967. - Vol. 22. - P. 337- 347.
148. Kennedy W.F., Bonica J.J., Akamatsu T.J., et al. Cardovascular and respiratory effects of subarachnoid block in the presence of acute blood loss // Anesthesiology- 1968.-Vol. 29. -P.29-35.
149. Kestin I. G. Spinal anaesthesia in obstetrics // Br. J. Anesth. 1991. - Vol. -66. -P.596-607.
150. Kestin I.G., Harvey P.B., Nixon C. Psychomotor recovery after three methods of sedation during spinal anaesthesia //Br. J.Anaesth. 1990. - Vol.— 64(6).-P.675-681.
151. Kim K.M., Jeon W.J., Lee D.H., Kang W.C., Kim J.H., Noh GJ.Changes in visual and auditory response time during conscious sedation with propofol // Acta. Anaesthesiol. Scand. -2004. Vol. - 48(8). - P.1033-1037.
152. Kinoshita Т., Suzuki M., Shimada Y., Ogawa R. Effect of low-dose keta-mine on redistribution hypothermia during spinal anesthesia sedated by propofol // Drug. Alcohol. Depend. 1999. - Vol. - 53(3). - P.207-214.
153. Koivuranta M., Laara E. A survey of postoperative nausea and vomiting // Anaesthesia-1998. —Vol.53.-P.413-414.
154. Koivuranta M., Laara E., Snare L., Alahuhta S. A survey of postoperative nausea and vomiting // Anaesthesia-1997. -Vol. 52.-P.443-449.
155. Kolenda H., Gremmelt A., Rading S., Braun U., Markakis E. Keta-mine for analgosedative therapy in intensive care treatment of head-injured patients // Acta. Neurochir. (Wien). 1996. - Vol. - 138. - P.l 193-1199.
156. Koroleva V.I., Bures J. The use of spreading depression waves for acute and long-term monitoring of the penumbra zone of focal ischemic damage in rats //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996.-Vol. 93.-P.-3710-3714.
157. Kurup V. Ramani R., Atanassoff P. G. Sedation after spinal anesthesia in elderly patients: a preliminary observational study with the PSA-4000 // Can. J. Anesth. 2004. - Vol. -51.- P.562-565.
158. Kurz A., Go J.C., Sessler D.I. et.al. Alfentanil slightly increases the sweating thresholds and markedly reduces the vasoconstriction and shivering thresholds // Anesthesiology. 1995. - Vol. - 83. - P. 293-299.
159. Lauwers M., Camu F., Breivik H., Hagelberg A., Rosen M., Sneyd R., Horn A., Noronha D. The safety and effectiveness of remifentanil as an adjunct sedative for regional anesthesia. // Anesth. Analg. 1999. - Vol. - 89(2). -P. 535.
160. Lauwers M.H., Vanlersberghe C., Camu F. Comparison of remifentanil and propofol infusions for sedation during regional anesthesia // Reg. Anesth. Pain. Med. 1998. - Vol. - 23(1). - P.64-70.
161. Lehmenkuhler A., Richter F., Poppelman T. Hypoxia- and hypercapnia-induced DC potential shifts in rat at the scalp and the scull are opposite in polarity to those at the cerebral cortex // Neuroscin. Lett. 1999-Vol.- 30.-P-67-70.
162. Lennox W. G., Gibbs F. A., Gibbs E. L. Arch. Neurol. A. Psychiatr. 1936. -Vol.36. - P. 1236- 1237.
163. Lindsley D. В., Bowden J. W., Magoun H. W. // EEG a. Clin. Neurophysiol. -1949.-Vol. l.-P. 475-^77.
164. Macario A., Weinger M., Carney S., Kim A. Which clinical anesthesia outcomes are important to avoid? The prospective patients 11 Anasth. Analg. -1999. Vol. - 89. - P. - 652- 658.
165. Marczinski T.J., York J.L., Allen S.L., Rick J.H., Sherry C.J. Steady potential correlates of Positive reinforcement and sleep onset in the cat; reward contingent positive varation // Brain Research. 1971. - Vol. -26 - P. 305335.
166. Marino P.L., Krasner J. Hemodynamic exp. // Philadelphia: WB Saunders Co.-1986.-326 p.
167. McLesckey С. H., Aitkenhead A. R. // Newsletter. Amer. Soc. Anesth. -1994.-Vol.-58.-P. 16-21.
168. Moruzzi G. (Моруцци Дж.). Электрофизиологический анализ сетчатого образования мозгового ствола // Журн. высш. нерв, деятельности. 1957. Т.7, №1. С. 479-493.
169. Motschmann М., Muller С., Walter S., Schmitz К., Schutze М., Firsching R., Behrens-Baumann W. Ophthalmodynamometry. A reliable procedure for noninvasive determination of intracranial pressure // J. Ophthalmol. 2000. -V. 97.-№ 12.-P. 860-862.
170. Murkin M., Moldenhauer C.C., Hug C.C., Epstein C.M. Absence of seizure during induction of anesthesia with high-dose fentanyl // Anesth. Analg -1984. Vol. - 63. - P.489-494.
171. Myles P. S., Williams D. L., Hendrata M. et al. Patient satisfaction after anesthesia and surgery: results of a prospective survey of 10,811 patients // Br. J. Anaesth. 2000. - Vol. - 84. - P. 6-10.
172. Nakagawa M., Mammoto Т., Hazama A., Kita Т., Alcamatsu Т., Kambara N., Sakai Т., Kishi Y. Midazolam premedication reduces propofol requirements for sedation during regional anesthesia // Can. J. Anaesth. 2000. - Vol. -47(1).-P. 47-49.
173. Nakagawa M., Mammoto Т., Sakai Т., Kishi Y., Mashimo T. Premedication modifies the quality of sedation with propofol during regional anesthesia // Can. J. Anaesth. 2001. - Vol. - 48(3). - P. 284-287.
174. Nasraway SA: Use of sedative medications in the intensive care unit // Semin. Respir. Crit. Care Med. 2001. - Vol. - 22. - P. 165-174.
175. Nishiyama Т., Kinoshita Т., Suzuki M., Shimada Y., Ogawa R. Dose-finding study of intravenous midazolam for sedation and amnesia during spinal anesthesia in patients premedicated with intramuscular midazolam // Anesth — 2004. Vol. -18(4). -P.257-261.
176. Nishiyama Т., Yokoyama Т., Hanaoka К. Sedation guidelines for midazolam infusion during combined spinal and epidural anesthesia // J. Clin. Anesth. 2004. - Vol. - 16(8). - P. 568 -572.
177. Ori C., Cavallini L., Freo U. et al. The effects of propofol on cerebral high energy metabolites, lactate, and glucose in normoxic and severely hypoxic rats // Life. Sci. 1997. - Vol. - 60. - P. 1349-1357.
178. Oshima Т., Karasawa F., Satoh T. Effects of propofol on cerebral blood flow and the metabolic rate of oxygen in humans // Acta. Anaesthesiol. Scand. — 2002. Vol. - 46(7). - P.831-835.
179. Padua A.I., de Castro M., Schmidt A., Coutinho Neto. J., Terra Filho J., Martinez J.A. Clonidine as a pre-anesthetic agent for flexible bronchoscopy // Respir. Med. 2004. - Vol. - 98(8). - P. 746 -751.
180. Patel S., Vargo S. J., Khandwala F. et al. Deep sedation occurs frequently during elective endoscopy with meperidine and midasolam // Am. J. Gastroenterol. 2005. - Vol. - 100. - P. 2689-2695.
181. Pinaud M., Lelausque J.N., Chetanneau A. Effects of propofol on cerebral hemodynamics and metabolism in patients with brain trauma // Anesthesiology 1990. - Vol. - 73. - P.404-409.
182. Pinnock C.A. Intraoperational management // Fundamentals of Anaesthesia. -2003.
183. Pollock J.E., Neal J.M., Liu S.S., Burkhead D., Polissar N. Sedation during spinal anesthesia // Anesthesiology. 2001. - Vol. - 95(1). - P. 271.
184. Ramsay M.A., Savege T.M., Simpson B.R. et al. Controlled sedation with alphaxalone-alphadolone // Br. Med. J. 1974. -Vol. -2. - P.656-659.
185. Rhoriey D.H., Parker D.J. Use of sedative and analgesic agents in neuro-trauma patients: effects on cerebral physiology // Neurol. Res. 2001. — Vol. 23.-P. 237-259.
186. Riess M.L., Graefe U.A., Goeters C., Van Aken H., Bone H.G. Sedation assessment in critically ill patients with bispectral index // Eur. J. Anaesthesiol. 2002. -. Vol. - 19(1). - P. 18-22.
187. Riphaus A., Gstettenbauer Т., Frenz W. В., Wehrmann T. Quality of psychomotor recovery after propofol sedation for routine endoscopy: a randomized and controlled study // Endoscopy. 2006. - Vol. 38. - P. 677 - 683.
188. Rocksrtoh В., McCallum W.C. Theories and significance of SPs // Slow potential changes in the human brain. Plenum, NY, 1993. P. 229-234.
189. Saada M. Catoire P. Bonnet F. et al. // Anesthesia and Analgesia. 1992. -Vol.-75.-P. 229-335.
190. Sancetta S.M., Lynn R.B., Simeone F.A., Scott R.W. Studies of hemodynamic changes in Humans following induction of low and high spinal anesthesia // Circ. 1952. - Vol. - 6. - P.559-571.
191. Sandler N.A., Hodges J., Sabino M. Assessment of recovery in patients undergoing intravenous conscious sedation using bispectral analysis // J. Oral. Maxillofac. Surg. 2001. - Vol. - 59(6). - P.603-611.
192. Schmitt В., Marshall L., Nitsce M., Hallshmid M., Born J. Slow cortical DC-potential responsws to sweet and bitter testes in humans// Psychol-ogy&Behavior. -2000. Vol. 71. P. 581-587.
193. Schmitt В., Molle M., Marshall L., Hallshmid M., Born J. Scalp recorded direct current (DC) potential shifts associated with food intake in hungry human // Behav. Brain. Res. -2001. Vol. 119(1). - P. 85-92.
194. Sebel P.S. Recovery of consciousness after thiopental or propofol: bispectral index and the isolated forearm technique // Anesthesiology 1997. - Vol. 86. - P.613-619.
195. Shinozaki M., Usui Y., Yamaguchi S., Okuda Y., Kitajima T. Recovery of psychomotor function after propofol sedation is prolonged in the elderly// Canadian Journal of Anesthesia. 2002 - Vol. - 49. - P. 927-931.
196. Smith I., White P.F., Nathanson M., Gouldson R. Propofol: an update on its clinical use // Anesthesiology 1994. - Vol. -81. - P. 1005-1043.
197. Stephan H., Sonntag H., Schenek H.D., Kohlhausen S. Effects of Disoprivan on cerebral blood flow, cerebral oxygen consumption and cerebral vascular reactivity // Anaesthetist. 1989. - Vol. - 36. - P.60-65.
198. Syldona M., Rein G. "The use of DC electrodermal potential measurments healer's felt sense nj assess the energetic nature of qi" //J. Altern. Complement. Med.- 1999-Vol.-5.-P. 329-347.
199. Szmuk P., Sessler D. I., Stein A., Geva D. Spinal anaesthesia speeds active postoperative rewarming ?? //Anesthesiology. -1997. Vol. - 87. -P. 1050-1054.
200. Takeshita M., Karaba Т., Tanaka N., Kondou O., Watanabe Y., Takasaki M. Sedative and hypnotic properties of propofol during epidural or spinal anesthesia // Masui. 1998. - Vol. - 47(9). - P. 1099-1103.
201. Tanaka M., Goyagi Т., Kimura Т., Nishikawa Т. The effects of cervical and lumbar epidural anesthesia on heart rate variability and spontaneous sequence baroreflex sensitivity //Anesth. Analg. 2004. - Vol. - 99(3). - P.924-929.
202. Tarkkita P.J., Kaukinen S. Complications during spinal anaesthesia: a prospective study // Reg. Anesth. 1991. - Vol. - 16. - P.l01-106.
203. Taylor E., Ghouri A.F., White P.F. Midazolam in combination with propofol for sedation during local anesthesia // J. Clin. Anesth. -1992. Vol. - 4(3). -P.213 -216.
204. Taylor M.B., Grounds R.M., Mulrooney P.D., Morgan M. Ventilatory effects of propofol during induction of anesthesia. Comparison with thiopentone // Anaesthesia 1986. - Vol. - 41. - P.816-820.
205. Theilen H.J., AdamS., Kuhlisch E., Albrecht M. D., Ragaller M. Progressive electroencephalogram frequency deceleration despite constant depth of propofol-induced sedation // Crit. Care. Med. 2002. - Vol. - 30. - P. 1787-1793.
206. Thornton C., Konieczko K., Jones J.G., Jordan C., Dore C.J., Heneghan C.P. Effect of surgical stimulation on the auditory evoked response // Br. J. An-aesth. 1988. -. Vol. - 60. - P. 372 - 378.
207. Thorsen Т., Gran L. Ketamine/diazepam infusion anaesthesia with special attention to the effect on cerebrospinal fluid pressure and arterial blood pressure // Acta. Anaesthesiol. Scand- 1980. Vol. - 24. - P. 1-4.
208. Tomlin P. J., Gjessing J. // Canad. Anaesth. Soc. J. 1978. -Vol. 25. - P. 412-415.
209. Trummel J. Sedation for gastrointestinal endoscopy: the changing landscape // Curr. Opin. Anaesthesiol. 2007. - Vol. 20. - P. 359 - 364.
210. Tschirgi R. D., Taylor J. L. Slowly changing bioelectric potentials associated with blood-brain barrier // Amer. J. Physiol. 1958. - Vol. 195. - P. 7-22.
211. Tverskoy M., Fleyshman G., Bachrak L., Ben-Shlomo I. Effect of bupiva-caine—induced spinal block on the hypnotic requirement of propofol // Anaesthesia.- 1996. Vol. - 51(7). -P.652-653.
212. Tverskoy M., Shagal M., Finger J., Kissin I. Subarachnoid bupivacaine blockade decreases midazolam and thiopental hypnotic requirements // J. Clin. Anesth. 1994. - Vol. - 6(6). - P.487^190.
213. Urban B. W., Bleckwenn M. // Br. J. Anaesth. 2002. - Vol. - 89. - P. 3-16
214. Walter W. G. Brain responses to semantic stimuli // J. psychonom. Res. -1965.-Vol. 9.-P. 51-61.
215. Watcha M.F., White P.F. Postoperative nausea and vomiting: its etiology, treatment and prevention // Anesthesiology-1992. -Vol.77.-P. 162-84.
216. Watling S.M., Johnson M., Yanos J. A method to produce sedation in critically ill patients//Ann. Pharmacother.- 1996.-Vol. 30.-P.1227-1231.
217. Weinbroum A.A., Szold O., Ogorek D., Flaishon R. The midazolam-induced paradox phenomenon is reversible by flumazenil. Epidemiology, patient characteristics and review of the literature // Eur. J. Anaesthesiol. 2001. -Vol.-18(12).-P. 789-797.
218. Werner C., Kochs E., Bause H. ef al. Effects of sufentanil on cerebral hemodynamics and intracranial pressure with brain injury // Anesthesiology -1995. Vol. - 83. - P.721-726.
219. Whitwam J. G., McCloy R.F. Principles and Practice of Sedation/2nd Ed.Blackwell Science. 1998.
220. Williams B.A., Vogt M.T., Kentor M.L., Figallo C.M., Kelly M.D., Williams J.P. Nausea and vomiting after outpatient ACL reconstruction with regional anesthesia: are lumbar plexus blocks a risk factor? // Clin. Anesth-2004. Vol. - 16(4). - P.276-281.
221. Wilson E., Mackenzie N., Grant I.S. A comparison of propofol and midazolam by infusion to provide sedation in patients who receive spinal anaesthesia // Anaesthesia. 1988. - Vol. - 43. -P.91-94.
222. Witwam J. G, McCloy R.F. Princioles and Practice of Sedation/ 2nd Ed. Blackwell Science. 1998.
223. Wresch K.P. Analgesia and sedation to supplement incomplete regional anesthesia // Anaesthesist. 1995. - Vol. - 44. - P. 580-587.
224. Wurtz R. H. Steady potential shifts during sleep and wakefulness in the cat // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1965. - Vol. 18. - P. 274-292.
225. Wyte S.R., Shapiro H.M., Turner P. Ketamine-induced intracranial hypertension // Anesthesiology 1972. - Vol. - 36. - P. 174-176.
226. Yamamoto H., Makimoto K., Kawakami M. et al Effects of hyperventilation and hypoventilation on cochlear blood flow and endocochlear direct-current potential // ORL. 1995. - 57. - P. 171-176.
227. Yang C.H., Yu C.C., Seah Y.S., Chan H.C., Tan P.P. Effect of intravenous clonidine on prevention of postepidural shivering // Ma Zui Xue Za Zhi. -1993.-Vol.-31(2).-P. 121-126.
228. Yoon H.D., Yoon E.S., Dhong E.S., Park S.H., Han S.K., Koo S.H., Kim W.K. Low-dose propofol infusion for sedation during local anesthesia // Plast. Reconstr. Surg. 2003. - Vol. - 111(2). - P.953-955.