Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Оптимизация методов интенсивной терапии гнойных менингитов

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РФ УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

р Г 5 САлклдЕМИЯ

ЖУКОВ Вячеслав Владимирович

ОПТИМИЗАЦИЯ МЕТОДОВ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГНОЙНЫХ МЕШШГ1ГГОВ

14.00,37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 9 АПР Шб

На правах рукописи

/ДК- «14.981.232

Екатеринбург - 1995

Работа выполнена на кафедре аиестсзиологии-реаниматологии ФУВ и кафедре инфекционных болезней Уральской государственной медицинской академии.

Научный руководитель -доктор медицинских паук профессор Егоров В.М.

Научный консультант -доктор медицинских наук профессор Борэуиов В.М.

Официальные оппоненты:

Николаев Э.К. - зап. каф. анестезиологии и реаниматологи! УрГМА, д. м. н., профессор,

Дроздов В.Н. - зав каф. инфекционных болезней Омской л сударствешюй медицинской академии, заслуженный деятель науки РФ, д. м. н., профессор.

Ведущее учреждение. Красноярская государственная медицинская академия

Защита состоится 1996 г. в часов на

заседании Диссертационного СоТУста'Д 084.10.02 при Уральской го сударствешюй медицинской академии по адресу: г. Нкатсрнн-бург, ул. Ренина,3.

Автореферат разослан 1996 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета,

Д.М.П., профессор II. П. Макарова

Л к- г у я л ь и о с т I» тем i.i

1Î доаитиОакгернальную эпоху гнойное поражение мозговых оболочек и подавляющем большинстве случаен приводило к гибели больного пли вызывало стойкие неврологические расстройства. Большое число лиц молодою, трудоспособного возраста погибало или становилось инвалидами. Особое социальное значение в эчой группе заболеваний занимал пандемический цереброспинальный менингит (меннш ококконын), склонный к 'шпдемнческому распространению. С появлением антибактериальных препаратов современная медицина сделала большой шаг л решении проблелпл лечения гнойных менингитов (ГМ) /Покровский П.И. , 1976, Дранкнн Д.И., 1977, Romer F.K.. 1977, Levin S. et al., 1978 /.

Однако, несмотря на достигнутые успехи и усилия инфекционистов, реаниматологов, невропатоло1 ов проблема лечения ГМ не утратила своей актуальности: неблагоприятные исходы заболевания (гибель больных, стойкие и грубые неврологические расстройства) наблюдаются в 10 - 40 % случае» / Ward J., Fraser В., 1979, I.aJ'aix О.,1980, Mar 1. et at., 1980, Pollock S.S. et a!., 1984, Бельднй В.И. и др., 1986, Титов М.Б., Луцнк Б.Д., 1991/.

Нерешенными п полной мере остаются некоторые вопросы интенсивной терапии ГМ, в частности, оказание респираторной поморщи больным с этой тяжелой патологией. Существующие исследования посвященные лечению больных ГМ, интенсивной терапии инфекционных болезней, тактике реанимационной помощи больным с патологией центральной нервной системы (ЦНС)/Лобзин B.C., 1983, Попова JI.M,, 1983, Крюков З.В. ссоавт., 1985, Карлов В.А., 1987., Соринсон С.Н., 1989, Барштенн Ю.А. с соавт., 1989, Булычев В.В., 1989, Бала М.А. и др., 1990, Белозе-ров Е.С., !990 и др./ не дают четких рекомендаций о тактике пе» рсвода на ИВЛ больных тяжелыми формами ГМ. Вместе с тем,

не вызывает сомнения, что борьба с гипоксией должна занимать одно из центральных мест и терапии больных находящихся в критических состояниях /Рябов Г.А., 1988/.

Пет единого мнения в отношении патогенеза и терапии ге-ыокоагуляционных расстройсти у больных ГМ, недостаточно изучены проявления коагулопатин в зависимости от тяжести поражения центральной нервной системы /Покровский В.II. с соавт., г;31, Белокурова Ю.Н.,1983, Зубаиров Д.М., 1985, Рад-звилл Г.Г. с соапт.. 1990/.

Целью работы явилось изучение клинического течения н некоторых аспектов патогенеза гнойных менингитов, оптимизация, на основании полученных результатов, компонентов интенсивной терапии у больных гнойными менингитами.

Задачи исследования

- Изучить динамику заболеваемости и особенности клиннче-. ского течения ГМ у взрослого населения г.Екатеринбурга.

- Провести оценку состояния нмм нитста у больных тяжелыми формами ГМ.

- Исследовать нарушения гемокоагуляции больных ГМ и выявить их взаимосвязь с тяжестью заболевания.

- Дать характеристику изменений газового состава крови и----

КОС, провести сравнительный анализ этих показателей в зависимости от степени нарушений сознания у больных ГМ.

- Разработать шкалу оценки тяжести больных ГМ, определить показания для госпитализации больных в отделение реанимации и интенсивной терашш, оптимизировать некоторые компоненты интенсивной терапии и респираторной помощи.

X еорстнчсскпя значимость н научная понизил и с с л с д о н а и и я:

- Отмечена корреляция степени гемокоагуляинонных расстройств с глубиной неврологических нарушении у больных тяжелыми формами ГМ.

- Изучены важнейшие показатели газового состава кропи и КОС у больных тяжелыми формами ГМ н их динамика при ИВЛ.

- Выявлена зависимость тяжести острой дыхательной недостаточности у больных тяжелыми формами ГМ от степени неврологических расстройств.

- Доказана значимость раннего перепода больных гнойными менингитами на ИВЛ.

Практическая значимость

Проведенное исследование и выявленные закономерности позволили:

- Показать динамику заболеваемости Г*М среди взрослого насе-ЛеЛйя К К'ка'герУтбурга за последние семь лет и установить осо-бейй'ое^гй клинического течения гнойных менингитов на еовре-йенй'бй эта^е (общеннфекционная симптоматика, меиингеэль-МАЪ й аййефалн'тическнс знаки, нарушения сознания,

Й Периферической гемодинамики).

- Сб»сйо5ваТЬ ПЮКазаННя для перевода больных ГМ в отделение

н интенсивной терапии.

- РазработйтЬ и обосновать показания для перевода на ИВЛ больных тяжелыми формами ГМ, предусматривающие раннее

оказание активной респираторной помощи (до развития клинически выраженной ОДН).

- Путем оптимизации компонентов интенсивной терапии более чем и 2 раза (с 33,6% до 15,9%) снизить летальность у больных ГМ.

Пя защиту выносятся следующие положения:

1- Больные тяжелыми формами ГМ должны проходить лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, безусловным показанием для госпитализации в ОРИТ следует считать возникновение нарушений сознания.

2. Представлена взаимосвязь нарушений системы гемостаза и газообмена от вмражг постн неврологических расстройств. Степень нарушений сознания является ведущим факюром, определяющим тактику респираторной помощи больным тяжелыми формами ГМ: раннее начало ИВЛ (в ближайшие часы после поступления в стационар) у больных ГМ в состоянии сопора и ко.-мы улучшает прогноз заболевания.

3. Нарушения гемостаза у больных тяжелыми формами ГМ обусловлены разлитием ДВС-спндрома, причем выраженность коагуляционных нарушений коррелирует со степенью неврологических расстройств.

В н е л Р е и и « в п р а к т и к у

Основные результаты исследований внедрены в практику и в настоящее время используются в инфекционной клинике ГКБ-40 г.Нкатеринбурга, гг. Сыссрть, Каменск-Уральский. Белоярский.

Материалы, полученные в рабоге нсгшльзуются в процессе преподавания на кафедрах анестезиологии и реаниматолог ии ФУВ и инфекционных болезней УрГМА.

Но теме диссертации опубликовано 3 работы.

Апробация работы Основные положения диссертации доложены на: Республиканской научно-практической конференции "Новые методы диагностики и лечения" (Набережные Челны, 1995) ; научно-практической конференции ассоциации инфекционистов "Острые инфекционные болезни человека" (Омск-Кемеропо, 1995); 49 н 50 научных конференциях студентов н молодых ученых "Актуальные вопросы современной медицины, науки и здравоохранения" (Нкактеринбург, 1994, 1995), совместных заседаниях областного научного общества инфекционистов (Вкатгринбург, 1993, 1994, 1995г.), научно-практических конференциях городской клинической больницы № 40 г. Екатеринбурга (1994, 1995).

О бьем н структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам исследования, собственных наблюдений, изложенных в 3 главах, обсуждения результатов исследования, выводов н практических рекомендаций. Работа изложена на 159 страницах машинописного текста, содержит 39 таблиц и 13 рисунков, библиографический указатель, включаюгцнн в себя 170 отечественных и 58 иностранных источника.

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для клинического анализа течения ГМ, динамики заболеваемости к эффективности предлагаемых нами методик изучены 179 случаев заболевания. Осе больные проходили лечение в клинике инфекционных болезнен городской клиническом больницы N-40 г.Екатеринбурга с 19S9 но 1995 хт.

Диагноз ГМ устанавливался на основании: I. Данных эпидемиологического анамнеза. 2. Выявления у больных соответствующей клинической симптоматики. 3. При микроскопии

1

лнкяора у всех больных (100%) был отмечен пентрофпльпый плео-

иитоз (более 50 кл.в 1 мкл.). 4. С целью этиологической верификации возбудителя проводились бактериологические исследования.

Общее количество больных было разделено нами на две группы: в первую группу вошли больные, поступившие в инфекционный стационар ГКБ-40 до 1993 г., включительно (¡10 человек), во вторую - больные, поступившие в 1994 и 1995 гг. (69 человек). Предлагаемое нами подразделение на группы обусловлено необходимостью оценки эффективности предлагаемых нами мер по оптимизации помощи больным ГМ. В 1994 г. были внедрены в клиническую практику предложенные нами показания для перевода больных ГМ в отделение реанимации и интенсивной терапии, а также показания к респираторной помощи больным ГМ. Следует отметить, что обе группы были одинаковыми по возрастному н половому составу, тяжести заболевания, соотношению числа МГМ и ВГМ, количеству осложнений. В обеих ipynnax использовались одинаковые средние дозы антибактериальных препаратов, глюкокортнкостероидов.

Искусственная вентиляция легких проводилась 46 больным (25,7%) от общего количества больных и 54,1% от количества госпитализированных в ОРИТ. Продолжительность ИВЛ каждого больного составила 4,1 +_0,5 суток. Использовались респирато ры PO-S, РО-6 и "Фаза-5". У трех больных с признаками респи —раторного днсгресс-синдрома использовалась сочетанная ИВЛ объемным н ВЧ респираторами. Больным так же проводились сеансы пнжекционнон высокочастотной вентиляции аппаратом "Ассистент-3" длительностью 1 - 1,5 часа для создания лучшей оксигенании крови и дренажа трахео-бронхиального дерева (ТБД) (эффект вибромассажа).

Всем больным в первые 48 часов ИВЛ устанавливался режим умеренной гипервентиляции. Давление на выдохе, как пр; вило, устанавливалось нулевое, только у 3 больных использо-

палея режим 11ДКП п связи с признаками РДС-В. Девяти больным (19,6%) была изложена грахсостома (в среднем через 4,1 +_0,4 суток). Показаниями к операции явились: необходимость длительной ИВЛ, гношю-деструктивиыс процессы в легких. У всех 9 больных ГМ сочетался с острой бактериальной пневмонией.

Исследовании газового состава крови и КОС были проведены у 31 больного с тяжелыми ГМ. Вольные были подразделены на две группы: 1 группа - 19 больных ГМ поступивших в стационар с нарушениями сознания (глубокий сопор или кома). 2 группа - 12 больных тяжелыми формами ГМ без нарушений сознания. Уровень нарушении сознания оценивался нами по шкале Глазго и подразделялся нами па следующие степени: оглушение, сопор, кома. У больных производился анализ газового состава крови взятой из артерии, крови, оттекающей от головного мозга и смешанной венозной крови.

Исследование крови у больных 1 группы проводилось четырехкратной. До перевода на ИВЛ, в ближайшие часы после поступления, больного в стационар. 2.Через 1 час после начала ИВЛ. 3.Через 24 часа продленной ИВЛ. 4. Спустя I час после перевода больных на спонтанное дыхание (у 13 поправившихся больных из зтон группы). У больных 2 группы исследование артериальной и венозной кропи па газы и КОС проподились однократно, п ближайшие три часа после поступления больного в стационар.

Контрольную группу состапнли 10 больных с умеренно выраженной гастроэнтерологической патологией.

Анализ газов крови и КОС проводился на аппарате "AVI, -Compact-1" фирмы AVL . Определялись показатели: Напряжение кислорода и углекислого газа (РОг и РСОг), сатурация хне-лорода(Яа{02), рН, дефицит или избыток оснований (BE). Рассчитывалась артериовенозиая разница по кислороду (a-vDOj) и альвеоло-артериальная'разншщ но кислороду (А-аРОг).

Гемостаз исследоиан у 28 больных тяжелыми формами ГМ. Больные были разделены па две группы: I группа - больные с уровнем сознания сопор или кома (17 человек), 2 группа - больные без выраженных неврологических нарушении (11 человек).

В процессе исследования гемостаза нами использовались следующие тесты: I. Подсчет количества тромбоцитов, 2. Время кровотечения определялось по методу Айви, 3. Агрегацнолная способность тромбоцитов под влиянием аденозпндцфосфатл /ЛДФ/, Время свертывания крови но Ли-Уайгу, 5. Активированное парциальное тромбопластпновое время (ЛП'ГВ), 6. 'Громбн-новое время, 7. Концентрация фибриногена (по P.A. Рудберг, 1961), 8. Нафтоловый и этаноловый тесты. 9. Уровень свободного гепарина, 10. Гепарин-кофакторную активность плазмы, 11. Толерантность плазмы к гепарину, 12. Фибрннолитнческуго активность плазмы, 13. Электрокоагулографическое исследование проводилось на ■»лектрокоагулографе Н-333.

Иммунный статус был исследован у 17 больных с тяжелыми формами ГМ. Для оценки активности системы комплимента нами был использован показатель СН-50, для оценки гуморального звена иммунитета нами исследовалось содержание в плазме иммуноглобулинов трех классов: IgG, IgM и IgA (радиальной диффузии). Для оценки популяций (Т и В) лимфоцитов, определения субпопуляшшТ-лимфоиитов (Тл-хелперы и Тл-супрессоры) использовалась реакция розсткообразовапия (РОК). Тест восстановления гетразоля ннтросинего/НСТ-тсст/ использовался для оценки фагоцитарной активности клеток.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ

Проведенный клинический aiia.ui) показал актуальность проблемы ГМ па современном этапе: отмечен рост заболеваемости ГМ (в 4,3 раза за последние 7 лет (рис. 1).

Рисунок ]

Динамика заболеваемости I'M за l'JH'J- l 'J'JS гг.

39

,1 ly.y.;y. -...-.ri------.far. I.....VJK. ¡...-...ML.

1S89r. 1930Г. 1991 Г. 1932г. 1993г. 1394г, 1395г.

Среди больных доминировали лица молодо! о, трудоспособного возраста ( 7S.0 %), высокой остается летальность заболевания (22,3%).

Клиника заболевания была ярко выражена и характеризовалась общеиифскцноннымн симптомами: общая слабость (93,3%), лихорадка (74,9%), рвота (60,3%), выявлялась выраженная менпшеальная симптоматика: головная боль (92,0%), ригидность мыши затылка (Я2,7%), симптом Кернига (59,1%), верхний и нижний симптомы Ьрудзипекого (36,9%).

Изменения в лпкворе характеризовались высоким (более 500 кл в 1 мкл.) иентрофплмнлм цнтозом у большинства больных (59,8%), повышением уровня белка в лнкнорс (81,0%), снижением уровня сахара (18,4"о) и хлоридов (14,5%). Отмечалось 'также повышенное количество лейкоцитов в периферической крови (до 18,2 +_ 1,2 10/9), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, азотемия (мочевина - 10,1 +_ 1,8 ммоль/л), ферментемия (ACT - 0,8 +_ 0.1 мкмоль/мл/час), умеренная нормохромная анемии (lib - 110,2 +_ 7,2 г/л).

Оценка степени нарушений сознания проводилась нами по шкале Глазго (1974): 15 баллов и более - ясное сознание, 13-14 баллон - оглушение, 9-12 баллов - солор, 4-8 баллов - кома и 3 балла - запредельпап гнма (Впленскпй П.С., 1986). Различные

виды нарушений сознания отмечались у 62 больных (34,6%): оглушение и сопор у 38 больных (21,2%), кома • у 24 больных (13,8%). На момент поступлении в клинику очаговая симптоматика (птоз, девиация языка, анлзокория, косоглазие) отмечалась у 28 больных (15,6%), быстро регрессировала у большинства больных (в среднем, в течении 4,2 +_0,3 суток).

Следует отметить, что больных с нарушениями сознания и возникшей острой дыхательной недостаточностью (ОДН), мы рассматривали как больных с синдромом полнорганной недостаточности (СИОН). Кроме того, у 46 (25,7%) больных с тяжелым течением ГМ выявлялось повышение мочевины (до 12,7 +_ 0,1 ммол/л) и креатиннпа в крови, а в 12,3% случаев (22 больных) - повышение уровня алашшамннотрансферазы (до 1,6 •+_ 0,04 мкмол/мл/час), свидетельствующее о развитии почечной и печеночной дисфункции. СПОН на вскрытии отмечался у всех умерших больных (40 человек).

Проводя исследование состояния иммунитета у больных ГМ мы не выявили больших изменений в состоянии системы комплимента (СН-50 - 40,8 +_ 3,1 ЕД), и в концентрации иммуноглобулинов разных классов, вместе с тем, при отдельном рассмотрении двух групп больных (с нарушениями сознания и без таковых), мы обнаружили достоверное УР < 0,02/ снижение уровня 1ц М и .1 (от 16,6 1,4 до 11,8 2,0 и от 2,3 +_ 0,4 до ^ 1,8 +_ 0,2 ЕД соответственно). Данный факт может свидетельствовать об относительной несостоятельности гуморального звена иммунной защиты у больных тяжелыми формами ГМ, осложнившимися глубоким сопором или комой /Касли Р. с со-авт., 1982, Джуди М.Т., Норман.Р.К., 1988, Цыганий А.А., Шу-ляк В.К., 1988/.

Количество лейкоцитов в периферической крови у больных ГМ составило 12,7 +_ 3,8 * 109 клеток, причем у больных

1 группы (больные с нарушениями сознания) этот показатель был выше, чем у больных 2 группы (16,0 +_ 2,3 и 10,2 +_ 1,5 *10® соответственно). Данный факт может свидетельствовать о большей тяжести инфекционного процесса у больных 1 группы, хотя, следует отметить, что показатель весьма неснецнфичен.

Процентное содержание лимфоцитов в периферической крови и абсолютное - в венозной, оказалось n 1 группе больных достоверно /Р < 0,01/ ниже, чем во второй. Абсолютное количество лимфоцитов в венозной крови у больных 1 группы оказалось меньше нормы и составило 0,8 +_ 0,1 * 10® кл., а содержание лейкоцитов в периферической крови 16,0 +_ 2,3 * 10® кл.

НСТ-тсст также оказался в 1 группе почти в два раза меньше, чем во второй (23,1 2,7 и 40,5 +_3,9% соответственно), хотя был даже выше нормальных величин. Наблюдение может свидетельствовать о менее выраженном усилении у больных 1 группы активизации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток, в основе которых лежит активация 11АДФ Нг-оксидазы /Кашкин К.Г1., Караев З.О., 1984, Болотников И.Л. соавт., 1987/.

Отмеченные нами нарушения иммунной системы у больных ГМ, вероятно, могут быть предрасполагающим фактором развития воспалительного процесса на оболочках головного мозга. Однако, поражение головного мозга, дискоординация его регулирующих влияний на систему иммунной защиты, гипоксия отягчают течение заболевания /Мекоян В.А., 1977, Абрамов В.В., 1985, Евсеева В.А., Макеева C.B., 1988/.

ДВС-синлром развивается у всех больных тяжелыми формами ГМ: в 100% случаев были положительными паракоагуля-ционные тесты, у больных был повышенным фибринолиз (в 82%), отмечалось снижение гепарин-кофакторной активности плазмы в (78,5%). Трокгооцитопения отмечалась в 75% случаев,

а снижение агрегациоппон способности тромбоцитом в 64,2% случаев. Выявлялись разнонаправленные значения коагуляци-ониых тестов, свидетельствующие о наличии как пшо-, так и гнперкоагулнипи.

Сравнительная оценка тестов коагулограммы показала, что у больных ГМ, сопровождающимися нарушениями сознания ДВС-синдром более выражен, чем у больных без нарушении сознания. Выявление более выраженной тромбоцптопеиии у больных с нарушениями сознания, по сравнению с больными без неврологических расстройств (130 25 и 152 +_ 25. соответственно), предполагает большую вероятность развития у них синдрома полнорганной дисфункции, в первую очередь отека-пабухапия головного мозга п РДС-В.

Увеличение времени свертывания крови и тромбннового времени в группе больных ГМ с нарушениями сознания (7,8 +_

1.0 мни. и 24,1 3,0 сек., соответственно), снижение ПТИ (до 75 +_ 9,4%), АПТВ (до 40,2 6,3 сек.), ИАЛ и АРП (до 70,4 +_

8.1 и 69,0 +_7,7%, соответственно) так же свидетельствуют о большей выраженности /[ВС синдрома.

Отмеченную нами гинокоагуляцшо у больных тяжелыми формами ГМ нельзя объяснить значительным потреблением фибриногена (этот показатель оказался у больных ГМ даже несколько нише чем л контрольной группе - 4,4 +_ 0,5 г/л и 4,2 •+-_

0,7 г/л, соответств~снно)ГВыявлеппос памп снижение сверты-______

вающего потенциала крови связано в первую очередь с тромбо-цнтопснисп, накоплением ПДФ, выбросом в кровь тканевых ак-'пшаторов плазминогена. Одновременно с зтпм нами отмечено повышенное содержание в плазме свободного гепарина у боль-пых ГМ по сравнению с контрольной группой (14,6 +_ 1,5 и 8,9 ■+•_

1.2 сек. соответственно, Р<0,05), что может свидетельствовать о дегрануляции тучных клеток.

Снижение гспарпн-кофакторпой активности плазмы (ИЛА 78,0 +_ 7,6%, ЛРП - 74,4 +_ 8,1%, Р<0,02) свидетельству ст о потреблении одного из важнейших ннтикоагулмптов -антитромбина-3.

Работы Г.Г.Радзвилл с соавт./1988,1990/ показывают, что гепарин при ГМ значительно увеличивает лнкворопродукцшо и может вызвать дальнейшее повышение внутричерепного давления. Д.С. Садчиков с соавт. /1987! в своей работе показал, что большие дозы гепарина снижают уровень сурфактанта в легких л нарушают их норадрепалипинактивпрующую функцию, ухудшают вептнляциоппо-перфузноппое отношение. Кроме того, при бактериальных инфекциях, массивных очагах воспаления образуется тромбин устойчивый к воздействию комплекса гепарнн-АТ-3 /Зербино Д.Д., Лукасевнч Л .Л. ,1989/. Мы согласны с мнением В.Г.Лычева /1993/, который рекомендует в остром периоде ДВС-сипдрома применение небольших доз гепарина (150-200 ЕД/кг/сут). Предпочтительным путем введения препарата мы считали внутривенный монн-торный - в зтом случае не создастся пиковых концентраций препарата в плазме и достигается достаточный терапевтический эффект.

Введение свежезамороженной плазмы (СЗП) позволяет устранить дефицит ДТ-3 и других факторов свертывающее про-тнвосвсртывающсй системы. СЗП вводили вместе с разведенным в ней гепарином из расчета 4-6 ЕД гепарина на 1,0 ш1 плазмы. Суточная доза СЗП бралась нами из расчета 6-10 мл/кг. Предварительное введение в СЗП гепарина позволяло давать больному уже активированный комплекс гепарин-АТ-3.

Логично предположить у больных ГМ участие ДВС-сипдрома в усугублении ОНГМ, как через непосредственное повреждение микроциркуляции в сосудах головного мозга, так и ■

через механизм нарушения вентиляционно-перфузнонного отношения в легких (с последующей гипоксемией), накопление биологически активных веществ, образующихся в каскаде ДВС, эндо-токсикоз. С другой стороны, ДВС крови может поддерживаться возникшей гипоксией тканей и нарушением центральной регуляции гомсостаза, возникающим прн ОНГМ.

Исследованиями газоп крови н КОС установлено, что ги-поксемия (РаОг, в среднем, 67,7 +_ 7,5 тш.Н§., БаАаО: до 88,8 +_ 6,9%) развивается у больных ГМ, сопровождающимися нарушениями сознания (1 группа больных), что свидетельствует о развитии у них острой дыхательной недостаточности (рис.2).

Рисунок 2.

Показатели РаОг и РаСО^ у больных при поступлении е стационар (ПО 1-0,21, п—31)

Г*0! (кил.Нь)

100 80.)

00 .

•40 „ 20 О

РаСО:

(шт.На)

«О 50, 40' 30 20 «М

О

А - больные в состоянии комы

£ - болышс В СОСТОЯШШ сопора

В - Больные 6га нарушений создания

- средняя величина

,Л

В

I

ч

У больных ГМ без грубых нарушений сознания РаОг и ЭаЦаОг оставалось в пределах нормальных величии и не отличалось достоверно от этого показателя в контрольной группе (Ра02 - 98,5 5,8 тт.Нд. , Ба^аО: - 87,5 +_ 2,4%).

Через 1 час после перевода на ИВЛ повышение РаО: в I группе больных до 95,4 6,8 ттЛ^. свидетельствует о значительном улучшении оксигенирующей функции легких. Сиусгя сутки пребывания на ИВЛ отмечалось снижение парциального явления кислорода в артериальной крови до 84,3 +_7,2 штЛ^., что, вероятно, связано с проявлением отрицательных воздействий длительной искусственной вентиляции, вместе с тем, этот уровень был достоверно выше исходного. Перевод больных на спонтанное дыхание сопровождался снижением РаОз до уровня 76,5 ■+_ 4,7 шш.Нц., близкого к значениям нижней границы нормы. Клинических признаков ОДН у больных ГМ после перевода на спонтанное дыхание не отмечалось.

В отношении смешанной венозной крови нашими исслсдо- , ваниями не было выявлено снижения РусСЬ ни в одной из обследованных групп. Иная картина наблюдалась в отношении крови, полученной из луковицы внутренней яремной вены (РутОг). Так, в 1 группе больных, до перевода на ИВЛ, отмечалось значительное снижение РушО* (до 30,6 +_4,2 пип.Щ.), причем у больных в состоянии комы этот показатель был достоверно ниже /Р<0,02/, чем у больных в состоянии сопора (28,3 +_ 2,9 и 32,9 +_ 3,3 шт.На. соответственно). После перевода больных на ИВЛ величина РушОг достигала нормальных показателей (38,7 +_ 4,3 тт.Не- через 1 час ИВЛ и 37,1 +_ 3,1 тт.^. через 24 часа ИВЛ), что, вероятно, связано с повышением РаО; и улучшением показателей мозгового обмена. В результате проведенных исследований установлено, что у больных ГМ с нарушениями со»

знания выявлялась выраженная гипоксия головного мозга, поддающаяся коррекции путем перевода па ИВЛ.

Наши исследования показали, что у больных 1 группы до перевода на 1-1ВЛ A-aDO; была значительно повышена (39,9 +_ 4,7 шт.Hg.). Данный факт свидетельствует о нарушении кпело-родообеспсчнвающей функции легких у отой категории больных. У больных ГМ, поступивших в состоянии комы 1>та величина была достоверно больше, чем у больных в состоянии сопора (44,8 +_ 1.S и 35,6 +_ 3,4 mni.Ilg. соответственно). У больных ГМ без нарушении сознания этот показатель повышался в меньшей степени (14.S +_ 1,8 nun.IIg.). После перевода па ИВЛ величина Л-аПО: у больных 1 группы снижалась почти в 3 раза (14,9 +_ 1,4 mrn.Hg.) п приближалась к значению зтого показателя у больных во 2 группе.

Спустя сутки продленной ИВЛ, у больных ГМ вновь отмечалось двукратное повышение А-аООг по сравнению с показателем, полученным через 1 час ИВЛ (до 28,6 +_3,,4 irnn.llg.), что, вероятно, связано с отрицательным воздействием ИВЛ на легочную паренхиму. Однако, зтот показатель был достоверно меньше (почт в 1,5 раза), чем до перевода на ИВЛ. Через '1 час после перевода больных на спонтанное дыхание нами отме<^ лось некоторое уменьшение А-аООг (до 25,4 +_ 3,!1 внПЛ^.).

У больных I группы до перевода па ИВ Ли аблю далось 'cVsVi-жсние a-xDOi , как в отношении крови «тгекающеп от го лов'п о -го мозга, так и смешанной венозной крови (34,6 +_ 2,4 to 36,6 +_ 4,3 мл/л. соответственно). За нормальную величину a-vD02 прицят показатель 50,0 мл/л (Рябов Г.А., 1988). У больных, находившихся в состоянии комы эти показатели были, в среднем» на 4,0 мл/л ниже, чем у больных в состоянии сопора /Р<0,05/. Данный факт объясняется снижением РаО; и истощением механизмов, обеспечивающих утилизацию кислорода тка-

ии у этой категории больных. В группе больных ГМ без на-шенпй сознания картина была обратной: а-уООг в отношении ови, оттекающей от мозга (а-УпШОО была повышена (87,1 +_ мл/л.) при нормальных показателях артерно-венозиой разницы в юшении смешанной венозной крови (а-УсСОг - 54,8 +_ 3,4 мл/л.), •вышенная а-утПОг у больных 2 группы свидетельствует о нкциональиом напряжении компенсаторных механизмов в товном мозге и повышенном потреблении им кислорода (на не нормальных значений РаОг в этой группе). После перевода ИВЛ у больных 1 группы отмечалось повышение как а-Уш1)Ог, к и а-УСРОг (57,7 +_ 3,8 и 55,0 +_ 4,9 мл/л. соответственно), у можно объяснить повышением РаОг и улучшением ткансво-метаболизма.

После перевода больных 1 группы на спонтанное дыхание ! исследованные нами артерио-венозиые разницы по кислоро-оказались в пределах нормы и составили: для а-утСЮз - 50,7 +_ мл/л., а для а-усООа - 52,8 +_ 4,4 ыл/л. Анализируя получепе данные, можно сделать вывод, что при гнойном менингите, 1ровождающемся нарушениями сознания, в значительной стели страдает тканевой метаболизм, особенно в головном моз-Прнменение ИВЛ у этой категории больных нормализует казатели артсрио-венознон разницы.

В 1994 и 1995 гг.. со времени создания отделении реанима-^ и интенсивной терапии на базе инфекционного корпуса ГКБ-40, ; изменили некоторые подходы к оказанию помощи группе иышх ГМ. Так, в 1989 и 1990 гг. некоторые больные, умершие ГМ, ие были своевременно госпитализированы в отделение шимации или же погибали при явлениях дислокации мозго- . х структур находясь на спонтанном дыхании. В настоящее гмя все больные тяжелыми формами ГМ подлежат госпитали-

зации в ОРИТ инфекционного корпуса, налажено четкое взаимодействие между дежурными врачами-инфекционистами и реаниматологами. По нашему мнению, усилия реаниматологов должны быть направлены не на лечение возникших фатальных осложнений, а на их профилактику.

Изучение клинического течения заболевания, газового состава крови и КОС позволило нам создать шкалу оценки тяжести больных ГМ (табл. 1). Больные, набравшие по предложенной шкале 15 баллов и более подлежали обязательной госпитализации в ОРИТ.

Таблица 1

Шкала оценки тяжести состоянии больных ГМ

Клиничсскнй иризиак оценка в баллах

Нарушения сознания: оглушение сопор кома Ю 13 15

Возникновение ГМ па фоне септического процесса 15

Наличие очаговой неврологической симптоматики 10

Судорожный синдром to

Нарушения ритма дыхании 10

Тахшшое более 35 в мин. ( при отсутв. гипертермии) Цианоз: Акроцианоз ЛкФФузный цианоз 8 5 10

Выраженные микроциркуляторные нарушения 8

Артериальная гилотензия (менее 90 mm.Hg. систол.)

Артериальная гипертензии (более 160 mm.Hg. систол) 5

Клинико-ре»пгенологичесхие признаки пневмошш 7

Грубая ригидность затылочных мышц 5

Многократная рвота 5

Цитоз ляквора: 500 - 1000 кл. в мкл. более 1000 кл. в мкл. 3 5

Благодаря более четкой организации помощи больным М, разработке показаний для переиода на ИВЛ, оптимизации нфузиоиной терапии и применению оптимальных доз геиа-ина нам удалось снизить летальность более чем в два раза цо 15,9%).

Сравнительный анализ динамики летальности и процента юступивших в ОРИТ больных выявил обратную зависимость: [ри увеличении процента больных, госпитализированных в )РИТ снижалась летальность (рис.3).

Большинство существующих классификаций острой дыхательной недостаточности /Савицкий Н.И., 1947, Сиротин H.H., 1949, Сайке М., 1974, Колчинская А.З., 198U Малышев В.Д., 1989, Зильбер А.П., 1989 и др./ предлагают оказывать активную респираторную помощь при развитии тахнпное свыше 40 в мин., появлении диффузного цианоза, нарушений ритма дыхания, снижении напряжения кислорода в артериальной крови (РаОг) менее 55 - 60 mm.Hg., сатурации (Sat-aOj) менее 85%, повы-' шеннн напряжения углекислого газа (РаСОг) более 60 mm.Hg.

Рисунок 3

Сравнение показателей летальности и процента госпитализации в ОРПГза 1989-1995 гг. (п-179)

%

U % летальности

1994г. 1995г.

У больных ГМ ОДН имеет многокомпонентный генез: расстройства центральных механизмов регуляции дыхания усугублю ются присоединяющейся обструкцией ТБД, изменениями вентши ционно-перфузиоиных соотношении. Гипоксии может быть связа гак же с наличием илгерстнциального отека легких и РДС-В, пусковым механизмом которых являются ОНГМ, выраженная то сннсмия, ДВС крови. Учитывая эти факторы, мы считаем, что пр веденные выше показания для перевода на ИВЛ не могут быть в полной мере применены для больных тяжелыми формами ГМ, Tai как у этой категории больных уже имеет место повреждение наиб xiec чувствительного к гипоксии органа - головного мозга.

Проведенные нами исследования газового состава крови позволили нам считать одним из важнейших показании для перевод на управляемое дыхание уровень неврологических нарушений (сопор, кома, судорожный синдром). Если в периоде 1989 по 1993 гг. показаниями для перевода больных на ИВЛ явились: кли нически выраженные признаки острой дыхательной недостаточности (тахнпное 40 и более, диффузный цианоз, выраженные иар> шения микроцнркуляции, нарушения глубины и ритма дыхания), с 1994 г. основным показанием для перевода на ИВЛ явилась глубина нирушений сознания.

На основании проведенных исследований нами были состав лены показания для перевода больных на управляемое дыхание:

1. Нарушения сознания глубины "кома";

2. Нарушения сознания глубины "сопор", если в ближайшие три часа после начала интенсивной дезинтокси кационной, дегндрагационной, антибактериальной тер! пии не было отмечено положительной динамики по неврологическому статусу;

3. Судорожный синдром у больных ГМ на фоне любых нарушений сознания;

Пневмония у больных ГМ на фоне любых нарушений сознания;

5. Сочетание ГМ и артериальной гипертензии (выше 160 mm.Hg. систол.) у лиц с отсутствием в анамнезе гипертонической болезни па фоне любых нарушении сознания;

Помимо предлагаемых нами, п силе остаются и общепринятые показания для перевода на ИВЛ:

6. Снижение РаО; ниже 60 mm.Hg., повышение РаСОг выше 60 mm.Hg., снижение Sai/a/Ог менее 85%.

7. Токсико-ннфскциониый шок 2 степени у больных ГМ на фоне любых нарушений сознания.

8. Одышка свыше 35-40 п мни. (при температуре тела не более 38,0 С) или возникновение.нарушений ритма дыхания;

Более активное использование нами респираторной поддержки у больных ГМ можно проиллюстрировать следующими цифрами: у больных 1 группы (1989-1993 гг.) активная респираторная помощь оказывалась 23 больным (20,9%), у больных 2 1"рупны (1994 и 1995 гг.) - также 23 больным (33,3%). Больные 1 1 руины переводились на ИВЛ, в среднем, через 14,2 +_ 0,4 часа, а больные второй - через 3,5 +_ 0,2 часа после поступления в стационар. Летальность среди больных, переведенных на ИВЛ в I группе составила 78,2% (18 из 23 больных), в второй группе она была почти в два раза меньше и составила 47,8% (11 из 23 больных). У всех больных, которым оказывалась активная респира- . торная помощь отмечались нарушения сознания.

По нашим данным, умершие больные» 1 группе переводилис! па И ИЛ б пять раз позже (считая с момента поступления в стационар), чем выздоровевшие (15,7 +_1,8 и 2,6 +_0,3 часа соответственно).

Безусловно, предложенные нами показания к переводу на ИВЛ не являются жесткой схемой, вопрос решается в соответствии с клинической ситуацией, в то же время, зга схема может быть принята за основу. Благ одаря раннему переводу больных » ОРИ'Г и оптимизации респираторной помощи, мы смогли снизить летальность у больных ГМ более чем в 2 раза (< 33,6% до 15,9%.).

ВЫВОДЫ

1. За последние 7 лет выявлен рост числа заболеваемости ГМ в 4,3 раза. Основной контингент заболевших - лица молодо го, трудоспособного возраста. Заболевание характеризуется яр кой клинической картиной и высокой летальностью (22,3%).

2. У больных с нарушениями сознания выявлены изменения иммунного статуса, причем у больных в состоянии ко мы они были выражены сильнее, чем у больных в состоянии сопора.

3. Нарушения гемостаза у больных тяжелыми формами 17 а 100% случаев обусловлено развитием ДВС-шшдромд, у больных с нарушениями сознания ДВС крови выражен в больше» степени и является одним из критериев тяжести состояния больного.

4. Разработанная шкала оценки тяжести состояния больных. ГМ позволяет своевременно определить показания для перевода пациентов в ОРИТ. Основным ориентиром является уро вень неврологических расстройств.

\ 5. Перевод больных ГМ на ИВЛ в ранние этапы нарушения сознания (сопор) улучшает прогноз заболевания-

6. Комплексный подход к лсчешио больных ГМ ( оргаииза-Шя ОРИТ на базе инфекционной клиники, оптимизация респираторной помощи) позволили снизить летальность с 33,6% до 15,9%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ На основании выполненных исследовании рекомендовано:

1) В оценке тяжести состояния больных ГМ должен принимать участие врач-реаниматолог;

2) Госпитализировать больных в ОРИТ в соответствии с тредложениыми показаниями;

3) Использовать респираторную поддержку больных ГМ ориентируясь, в первую очередь, на такой интегральный показатель, как уровень сознания в соответствии с разработанными 1ами рекомендациями.

Список работ опубнико«аииых по теме диссертации:

1. Особенности клинического течения гнойных менингитов [соавт. В.М. Борзунов) // Острые инфекционные болезни человека / тезисы докл. к научно-практ. конфер. ассоциации инфекционистов. - Омск-Кемерово.- 1995. - С. 25-27.

2. Клинический анализ течения тяжелых гнойных менингитов у взрослых (соавт. В.М. Егоров, О.В. Михайлов) II Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения / матер. 49 и 50 нучн. конф. студентов молодых ученых. - Екатеринбург. - 1995. - С. 84-86.

3. Клинический анализ течения тяжелых гнойных менингитов у взрослых г. Екатеринбурга (соавт. В.М. Борзунов, В.М. Егоров) // Новые методы диагностики и лечения / тезисы докл. республиканской научно-практ. конф. - Казань: Медицина. - 1995. - С. 27-29