Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Оптимизация компенсаторных процессов внешнего дыхания интенсивной терапией при тяжелой сочетанной травме

р ^ Б ^ ^ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

г в ной да

На правах рукописи

Гаврилин Сергей Викторович

ОПТИМИЗАЦИЯ КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИЕЙ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ

Специальность: 14.00.37 - анестезиология и реаниматология 14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург

^ ]у ; У У''(У 1994

Работа выполнена в Военно-медицинской академии

Научные консультанты:

- доктор медицинских наук, профессор В.Ю. Шанин

- доктор медицинских наук, профессор И. А. Ерюхин

Официальные оппонента:

- доктор медицинских наук, профессор В. И. Буравцов

- доктор медицинских наук, профессор B.C. Щелкунов

- доктор медицинских наук, профессор Л. В. Поташов

Ведущая организация:

Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования

Защита состоится часов иа

на заседании диссертационного совета Д 106.03.04 Военно-медицинской академии по адресу: 194175. Санкт-Петербург, ул. Лебедева, д. 6.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии.

Автореферат разослан ^tCPA/rfuX 199^г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Л.Н. Бисенков

- 3 -Список сокращений

(А-а)Р02 - альвеоло-артериальная разность по кислороду авР02 - артериовенозное различие по кислороду аЕТРС02 - разность между напряжением углекислого газа в артериальной крови и его парциальным давлением в выдыхаемом воздухе в конце непринужденного выдоха

АМП - альвеолярное мертвое пространство

ВС02 - выделение углекислого газа

КИ02 - коэффициент использования кислорода

МАВ - минутная альвеолярная вентиляция

МОД - минутный объем дыхания

МОК - минутный объем кровообращения

ОДН - острая дыхательная недостаточность

П02 - потребление кислорода

РДСВ - респираторный дистресс-синдром взрослых

РИ - респираторный индекс

СИ - сердечный индекс

УИ - ударный индекс

П02 - концентрация кислорода во вдыхаемой смеси С02-Г50С02 - отношение концентрации углекислого газа в середине непринужденного выдоха к конечно-выдыхаемой

02-Р50С02 - отношение концентрации кислорода в середине непринужденного выдоха к конечно-выдыхаемой

РаС02 - напряжение углекислого газа в артериальной крови

- 4 -

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. В последние годы отмечается рост количества пострадавших с тяжелыми сочетанными повреждениями с картиной быстро прогрессирующей полиорганной недостаточности, которая, в частности, проявляется дыхательными расстройствами вплоть до 3-4 стадии РДСВ с летальностью до 90,0% (Webster N.R. et al., 1988). По мнению ряда исследователей почти 50,0!? умерших раненых и пострадавших с сочетанными'повреждениями потенциально могли бы выжить при оказании им адекватного лечебного пособия (Jrevltt V.R. et al.,1991; Welkerllnd H.et al., 1991). В целом до 37,035 пострадавших с тяжелой механической травмой имеют все клинические признаки острой дыхательной недостаточности (Василенко Н.И. с соавт., 1990).

Одной из особенностей медицины критических состояний является невозможность широкого применения длительных травматичных диагностических и лечебных мероприятий (Шанин В.Ю., 1994). Вместе с тем. большинство методов диагностики, интенсивной терапии дыхательных расстройств при травматической болезни, которые разрабатываются в последнее время, являются технически сложными, трудоемкими, имеют относительно узкие показания к применению, отличаются обилием показателей, требующих инвазивного контроля. Все это ограничивает, в известной степени, возможности широкого внедрения новых разработок по интенсивной терапии посттравматической ОДН в практику оказания специализированной медицинской помощи пострадавшим с тяжелыми травмами, в том числе и при их массовом поступлении.

Таким образом, задача разработки простой, эффективной, доступной и безопасной программы лечения нарушений газообмена при тяжелых сочетанных травмах, которая могла бы быть внедрена в ши-

рокую клиническую практику, представляется весьма актуальной

Особенностью экстремального состояния при травмах является предельное напряжение функциональных механизмов срочной адаптации с угрозой их срыва и необратимой декомпенсации (Ерюхин И.А., 1994). Однако, в настоящее время еще недостаточно реализованы системный подход, экстраполяция выводов теории компенсаторных процессов, функциональных систем, опережающего отражения и теории катастроф в практике мониторинга, интенсивной терапии пострадавших и раненых с ОДН вследствие тяжелых сочетанных повреждений.

Неизбежность дыхательных нарушений при травматической болезни, необходимость разработки программы лечения, основанной на комбинации доступных способов интенсивной терапии, оптимизирующей компенсаторные процессы внешнего дыхания, организменной системы газообмена, все это ставит проблему, решаемую в результате настоящего исследования - предупреждение ОДН после тяжелых травм и ранений комбинацией доступных способов интенсивной терапии - в ряд наиболее актуальных проблем анестезиологии, реаниматологии и хирургии повреждений.

Цель исследования. Разработка на основе комбинации доступных способов интенсивной терапии рационального комплекса эффективных. простых и безопасных лечебных мероприятий, которые способны значительно снизить выраженность ОДН после тяжелых травм, частоту ее крайних проявлений (3-4 стадия РДСВ), а также улучшить течение посттравматического периода и повысить эффективность хирургического лечения тяжелых сочетанных травм.

Задачи исследования:

1. Реализация системного подхода при исследовании влияния тяжелой сочетанной травмы, послеоперационной интенсивной терапии

на срочные и долговременные компенсаторные процессы внешнего дыхания.

2. Определение особенностей патогенеза, клиники и диагностики посттравматической ОДН как болезни адаптации у пострадавших с тяжелой изолированной и сочетанной травмами.

3. Разработка путем сравнительного исследования рекомендаций по проведению интенсивной терапии, способствующей биооптимальному уровню срочных и долговременных компенсаторных процессов системы дыхания при тяжелых механических травмах.

4. На основе разработанных рекомендаций по интенсивной терапии посттравматической ОДН решение задачи по созданию программы лечения нарушений газообмена при тяжелой механической травме, доступной для реализации в условиях отделений интенсивной терапии военных госпиталей, городских и районных больниц, а также при оказании специализированной медицинской помощи в очагах массовых санитарных потерь.

. Научная новизна. Впервые реализован системный подход при исследовании влияния интенсивной терапии на компенсаторные процессы системы дыхания в раннем постшоковом периоде травматической болезни. Показано благоприятное воздействие на адаптируемость сложной иерархической управляемой динамичеркой системы газообмена. организма в целом лечебных мероприятий, направленных на обеспечение нормальной интенсификации аэробного метаболизма у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Разработан комплекс интенсивной терапии, основу которого составляют защита нейрогу-моральной регуляции, стабилизация альвеолярно-капиллярных мембран, улучшение микроциркуляции в легких и функционирования всех подотделов системы дыхания, что позволяет существенно снизить частоту и выраженность легочных осложнений, в том числе РДСВ.

способствует уменьшению общей летальности у пациентов с тяжелыми механическими повреждениями.

Практическая ценность. Внедрение результатов исследования в практику работы лечебных учреждений РА и ВМФ, Гражданского здравоохранения способствовало стабилизации переходного этапа адаптации в системе газообмена: в раннем постшоковом периоде травматической болезни, уменьшало частоту легочных осложнений, улучшало исходы хирургического лечения. Разработанный комплекс интенсивной терапии посттравматической ОДН достаточно эффективен, безопасен, основан на комбинации доступных и относительно прост тых способов лечения, что является основой рекомендаций для его широкого применения, в том числе в очагах массовых санитарных потерь.

Реализация результатов исследования. Разработанный комплекс интенсивной терапии посттравматической ОДН применяется в практической работе клиники военно-полевой хирургии ВМедА. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедрах военно-полевой хирургии, патологической физиологии ВМедА. Результаты исследования реализованы также в виде двух отчетов по темам, согласно проблемному плану.

Апробация. Результаты исследования доложены на III Национальном конгрессе по болезням органов дыхания в 1992 г. в Санкт-Петербурге; на Всеармейской научной конференции, посвященной опыту советской медицины в Афганистане (г. Санкт-Петербург, 1992г.); на международном симпозиуме по новым аспектам применения препарата солкосерил в медицине катастроф в 1992 г. в Москве; на двух заседаниях Санкт-Петербургского общества анестезиологов и реаниматологов в 1991-1992 годах; на научной конференции ВМедА. посвященной вопросам аутотрансфузии крови и ее компонен-

тов в 1991 году; на научно-практической конференции, посвященной юбилею НИИ Скорой помощи им. Ю.Ю.Джанелидзе в 1992 г.; на научной конференции ВМедА по -актуальным вопросам клинической диагностики в 1993 г.: на научной конференции фирмы "Фрезениус". посвященной применению гидроксиэтилкрахмала в хирургии в 1993 г. в Санкт-Петербурге; на научной конференции ВМедА. Межгосударственного НИИ реабилитации участников войн. Всероссийского и Санкт-Петербургского общества патофизиологов по актуальным проблемам патофизиологии экстремальных состояний в 1993 году в Санкт-Петербурге.

Публикации. Основной материал диссертации опубликован в 19 работах, перечисленных в конце автореферата.

Связь с планом основных научных работ ВМедА. Тема диссертации соответствует государственной научно-исследовательской тематике по проблемам 01.920013166, 01.9220013165.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, семи глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация изложена на 272 страницах машинописи (основной текст 207 страниц), содержит 37 таблиц и 21 рисунок. Указатель литературы включает 278 источников (114 отечественных и 164 иностранных).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Посттравматическая ОДН - один из важнейших элементов болезни адаптации, проявляющаяся слабостью или полной несостоятельностью компенсаторных механизмов, низкими значениями П02 и ВС02, большой вероятностью снижения возросшей в результате травмы энтропии не путем организации, упорядочивания разбалансиро-ванной живой системы, а путем углубления диссипативных процессов с высокой вероятностью хаотизации и гибели.

2. В раннем постшоковом периоде травматичееской болезни угнетение внешнего дыхания обусловлено расстройствами нейрогумо-ральной регуляции, диффузии кислорода через альвеолярно-капил-лярные мембраны, нарушением микроциркуляции в легких, которые играют роль пускового механизма в патогенезе посттравматической ОДН.

У пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами, тяжелыми изолированными повреждениями груди, проникающими огнестрельными ранениями риск развития 3-4 стадии РДСВ в раннем посттравматическом периоде неизбежно велик, о чем свидетельствуют высокие значения РИ и АМП.

3: Необходимым условием оптимизации функционирования системы газообмена в экстремальных условиях энергетического кризиса катаболической фазы травматической болезни является сохранение согласованности функционирования всех подотделов системы дыхания. Для этого требуется одновременное воздействие средствами интенсивной терапии на транспорт газов кровью, тканевое дыхание путем поддержания оптимума гематокрита, повышения разовой и минутной производительности сердца, улучшения функционирования микрососудов, стабилизации клеточных мембран и должного энергопластического обеспечения.

4. Опережающая оптимизированная интенсивная терапия, обеспечивающая улучшение управляемости системой газообмена со стороны центральной нервной системы, увеличение эффективного времени экспозиции альвеолярной газовой смеси и площади диффузии кислорода способствует нормальному развертыванию компенсаторных процессов в системе дыхания, стабилизирует переходный этап адаптации. обеспечивает нормальную приспособительную интенсификацию аэробного метаболизма, снижает частоту легочных осложнений, в

том числе частоту 3-4 стадии РДСВ, у пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями.

- 11 -СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и метода исследования.

Сложность системы дыхания носит эволюционный характер и определяется совокупностью структурной и динамической сложности. Структурная сложность зависит от того, что элементы системы дыхания - это целостные подсистемы, обладающие определенной самостоятельностью и присущими только им закономерностями функциональной организации. Динамическая сложность системы газообмена, т.е. сложность поведения данной системы во времени, объясняется многообразием возможных реакций ее на физиологические и патологические воздействия.

Таким образом, сложность системы дыхания обуславливает необходимость применения комплексных методов ее исследования, позволяющих всесторонне проанализировать патофизиологические особенности реакции на тяжелую травму как всей системы дыхания, так и отдельных ее подотделов.

Необходимость одновременной оценки внешнего дыхания, кровообращения. тканевого дыхания. П02 и ВС02 предопределила выбор в качестве одного из способов исследования масс-спектрометрию в сочетании с волюметрией, исследованием газов крови и ее КОС. Для оценки внешнего дыхания масс-спектрометрией и волюметрией определяли МОД, ЧД. ДО, МАВ, МАВ/МОД, КИ02 02-F5002, C02-F50C02, РА02, РАС02 (Левшанков А.И., 1987). Определение с помощью аппарата "Микро-Аструп" Ра02, РаС02 в сочетании с данными масс-спектрометрии позволило рассчитать показатели, характеризующие атмосферно-легочный газообмен ((А-а).Р02, аЕТРС02. РИ. АМП).

Информативность респираторного индекса у пострадавших с тяжелой травмой заключается в его прогностическом значении, а также в возможности оценки диффузии кислорода в легких независимо

- 12 -

от F102 (Goldfarb М.A. et al.. 1975).

АМП является наиболее информативным неинвазивным показателем аномального роста тонуса легочных сосудов сопротивления, расстройств легочной микроциркуляции, важен в прогностическом отношении (Rouby J.J. etal., 1989).

Конечный полезный практический результат интенсивной терапии ОДН у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой оценивали путем сравнения адаптированности - "меры выживаемости" системы внешнего дыхания, организма в целом, в основной и контрольных группах. При этом особое внимание обращали на такие показатели, как общая и послеоперационная летальность, частота и выраженность легочных осложнений, в том числе частота развития третьей стадии РДСВ, сроки лечения в отделении реанимации среди выживших пациентов.

Анализ дыхания, реализуемый с помощью системного подхода, был осуществлен у 277 пострадавших с тяжелой механической травмой. При этом у 202 из них имела место тяжелая сочетанная травма. а у 75 - тяжелая изолированная. Основная груша насчитывала 167, контрольная т 110 пострадавших. ,В основной и контрольной группах преобладали мужчины - соответственно 139 и 87 человек (83,2% и 79.1%). В контрольной группе интенсивная терапия ОДН. проводившаяся до разработки оптимизированных лечебных мероприятий, носила традиционный характер: применялись оксигенотерапия, антибиотики широкого спектра действия последних поколений, гепарин, санационная фибробронхоскопия, промедол, парокислородные ингаляции; ИВ/1.

Сравнительная характеристика пострадавших основной и контрольной групп представлена в табл. 1.

В группе пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами тяже-

лые повреждения груди имели место у 96 человек (47.5% от числен-

Таблица 1.

Сравнительная характеристика пострадавших основной и контрольной групп.

ЧГруппа Сочетанная травма Изолированная травма

Основная Контроль- Основная Контроль-

Параметры группа ная группа ная

группа группа

Количество

пострадавших 132 70 35 40

Возраст, лет 34,0+1.2 34,1+1.5 32,1+1.7 34.2+2.2

Масса тела,кг 74,3+1.3 72.2+1.5 77.5+2,3 75,3+2.4

Площадь

поверхности

тела. м2 1.8+0.01 1.8+0.02 1,9+0. 03 1.9+0,03

Тяжесть трав-

мы, баллы

шкалы ISS 36,4+1.6 31.3+1,7

баллы шкалы

ВПХ-П 15,2+0.4 10.1+0.8

Тяжесть трав-

мы. баллы AIS 4.3+0.2 3.9+0.2

баллы шкалы

ВПХ-П 5,8+0,2 3.3+0.2

ности группы), тяжелые черепно-мозговые травмы отмечены у 38 пациентов (18,8%), тяжелые повреждения других анатомических областей (живот, таз, конечности, шея) были у 50 пострадавших (24.8%). Сочетанные огнестрельные ранения отмечались у 18 человек (8,9%).

В первые сутки пребывания в стационаре операции были выполнены у 153 пациентов (75,7%) с сочетанными травмами. Наиболее частыми оперативными вмешательствами были первичная хирургическая обработка ран. ушивание разрывов полых и паренхиматозных органов. разрывов диафрагмы, фиксация реберного клапана, фиксация переломов костей конечностей с помощью стержневых аппаратов.

- 14 -

В качестве анестезиологического пособия у всех оперированных пострадавших использована многокомпонентная анестезия с применением препаратов нейролептаналгезии. кетамина, в условиях умеренной искусственной гипервентиляции легких (МОВ 8-12 л) на фоне миоплегии и интраоперационной изоволемической гемодилюции.

Патофизиологические особенности острой дыхательной недостаточности при тяжелой сочетанной травме.

Своеобразие ОДН при тяжелой сочетанной травме обусловливают особенности этиопатогенеза повреждения двух или более анатомических областей. При этом тяжелая сочетанная травма выступает как форма экстремального состояния организма, для которой характерно значительное возрастание доли функционального компонента в оценке тяжести травматической болезни из-за феномена взаимного отягощения (ЕрюхинИ.А., 1992).

Таблица 2.

Показатели вентиляции у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой груда (контрольная группа).

Время от момента травмы, часы.

Показатели 8 24 48 72 96

РА02 мм рт. ст. 129.5+5,0 133.9+5.3 142.1+4.5 146. 6+7.3 140,7+7,-

РАС02 мм рт. ст. 23.2+1,3 22,8+1.4 24,1+1,5 22.9+1,4 23,5+1,3

Ра02 мм рт. ст. 75.7+4,7 70.9+3.3 78,7+5,5 81,6+4,6 77,5+3,2

аЕТРС02 мм рт. ст 9.9+1,2 9,7+1.3 8,7+1.3 8,6+1,7 8,9+2,0

МА^МТ-1 мл 49.0+2,5 50.9+2,3 47.0+2,3 44,2+2,3 47,3+2,7

МАВ/МОД % 40.4+1.8 38.8+1.7 37.2+1,9 34,3+2,1 35, 0+2, 0

02 - Р5002 % 85,5+1.6 80,7+1.6 81.1+1,4 80,5+1,6 82,1+1,7

С02-Г50С02 % 88.3+1,2 82,8+1,6 82,5+1.7 83,1+1,5 84.0+1,7

РаС02 мм рт.ст. 31.9+1,2 33,2+1.1 33.2+1.4 33.5+2,0 34,6+1,4

Основными в вентиляционных нарушениях при тяжелой сочетанной травме с повреждением груди можно считать нарушения равномерности вентиляции легких и гиповентиляцию, влекущие за со-

- 15 -

бой развитие гипоксемии (табл. 2).

Выраженность паренхиматозного компонента посттравматической острой дыхательной недостаточности подтверждалось изменением показателей отражающих состояние диффузии кислорода через альвео-лярно-капиллярные мембраны, микроциркуляцию легких, вентиляцион-но-перфузионное отношение (табл.'З).

Таблица 3.

Показатели альвеолярно-капиллярной диффузии, легочного кровотока у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой груди (традиционная интенсивная терапия)

Показатели Время от момента травмы, часы.

8 24- 48 72 96

(А-а)Р02мм рт. ст РИ Нв02а % АМП . % йэ/ОТ % 61,9+6,8 0,98+0,14 89,9+1,6 29. 0+3,1 18, 4+0,7 60,5+6,7 1.10+0.13 91.3+1.5 29.2+2.2 20.3+0,5 60,3+6,7 0, 96+0,14 91,2+1.5 29.4+3, 3 18,6+0,6 58,8+5,2 0,78+0,15 90,5+1,7 30,0+3.0 18,1+0.6 63,2+6.4 0,92+0.16 90,8+2.0 27,1+4.4 19,2+0,5

В отличие от показателей вентиляции, (А-а)Р02 у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой груди уже с первых суток после травмы было достоверно выше (р<0,05) этого показателя у пациентов с изолированным повреждением груди.

Из табл. 3 следует, что изменения в системе легочного кровотока заключаются в увеличении тонуса легочных сосудов сопротивления, расстройстве микроциркуляции. Отражающий эти изменения рост АМП при сочетаниях повреждениях груди с первых суток посттравматического периода превышает увеличение АКЯ при изолированных травмах груди (р<0,05). Значения внутрилегочного шунтирования крови в процентах сердечного выброса (табл. 3) свидетельствуют об увеличении венозного примешивания при сочетанной торакальной травме более, чем в 3 раза.

Таблица 4.

Показатели транспорта газов кровью у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой груди (традиционная интенсивная терапия).

Показатели Время от момента травмы, часы.

8 24 48 72 96

ЙИх мин-1 х м-2 УИ мл х м-2 1П№/1 Показатель ', гематокрита л/л авР02 мл х л-1 4,0+0,3 38.8+6,1 103.8+5.1 38,7+2,4 25,2+3,0 4.0+0,2 34.9+6,9 113.3+4,8 37.0+2,6 28,6+3,1 2. 9+0.2 27.5+4.1 108.7+4,9 34,5+2,2 23.5+3,2 3.8+0.3 31.0+6.3 114.2+3.8 36.8+2,4 25,4+2.3 4,4+0,3 37.0+5,5 . 116.1+3.9 34,6+2,7 23,0+4.1

Анализ данных табл. 4 показывает снижение разовой производительности сердца, субнормальное содержание гемоглобина после восполнения кровопотери в первые часы пребывания пострадавшего в стационаре и значение показателя гематокрита. превышающее оптимальную для транспорта газов кровью величину.

Тканевая гипоксия, в частности, является следствием увеличения потребности клеток в кислороде при усилении метаболизма из-за активации симпато-адреналовой системы в раннем посттравматическом периоде. О несостоятельности механизмов компенсации, гипоксии и высокой цене адаптации свидетельствуют снижение Рв02, Нв02 (табл. 5).

Таблица 5.

Некоторые показатели тканевого дыхания у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой груди (традиционная интенсивная терапия).

Показатели Время от момента травмы, часы.

8 24 48 72 96

Рв02 (верхняя полая вена) мм рт. ст. ВЕ ммоль х л-1 РН 34,1+1,3 60,7+3,0 -3.7+1,1 7,40+0,02 33.7+2,0 66,3+2, 1 -2.7+1,2 7.41+0, 02 32.9+2,2 63.2+3.1 -2,2+1,1 7.42+0.02 31.2+2.4 60,63.5 -2.3+1.1 7.43+0.03 32,2+2.8 62.13.7 -1.2+1.2 7.42+0.02

Динамика П02 и других интегральных показателей состояния организменной системы дыхания отражены в таблице 6.

Таблица 6.

Показатели, характеризующие газообмен в целом, у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой груди (традиционная интенсивная терапия).

Показатели Время от момента травмы, часы.

8 24 48 72 96

ПО 2 мл х мин-1 х м-2 ВС02 МЛ х мин-1 х м-2 дк КИ02 мл х л-1 124.1+9.5 117,3+8.4 0.96+0,03 26.1+1.5 130, 4+7, 7 125,9+7.2 0.98+0,03 26.9+1.7 115, 1+7.9 102. 3+5,9 0,92+0. 04 25.4+1,7 114.5+8,5 102,6+6,5 0, 92+0,- 05 26,2+1.5 112,6+8,2 105,1+7,4 0.99+0. 05 26.3+1.6

Динамика П02. ВС02 в течение раннего постшокового периода в исследуемой группе пациентов (табл. 6) носит отрицательный характер, что свидетельствует о срыве компенсаторных процессов в системе дыхания организма.

В патогенезе ОДН при тяжелых сочетанных экстраторакальных повреждениях ведущая роль также принадлежит нарушению диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярные мембраны и ухудшению легочной микроциркуляции. Своеобразие посттравматической ОДН как болезни адаптации у рассматриваемого контингента заключается в

меньшем риске развития 3-4 стадии РДСВ. Однако, с учетом нарушений срочных компенсаторных процессов, неустойчивости переходной стадии адаптации к гипоксии, риск катастрофы - развернутой клинической картины РДСВ - становится значительным на вторые - третьи сутки посттравматического периода.

Отягощение острой дыхательной недостаточности тяжелой черепно-мозговой травмой заключается в усугублении нарушений всех сторон атмосферно-легочного газообмена.• особенно вентиляции.

С учетом имеющей место несостоятельности адаптационных механизмов. общности патогенеза дыхательных расстройств, основные задачи интенсивной терапии ОДН при сочетанных черепно-мозговых травмах остаются такими же. как и при тяжелых сочетанных повреждениях других локализаций. Особое внимание необходимо обращать на коррекцию вентиляционных, диффузионных нарушений, нормализацию регуляторного, интегрирующего воздействия на систему дыхания со стороны центральной нервной системы.

Интенсивная терапия расстройств дыхания у пострадавших с тяжелой механической травмой в раннем посттравматическом периоде.

Биооптимальная стресс-реакция невозможна без интенсификации аэробного обмена, т.е. роста П02, ВС02, гипервентиляции и увеличения МОК. Интенсификация аэробного обмена связана с уменьшением числа осложнений раннего постшокового периода травматической болезни, снижением летальности (Shoemaker W. С. etal., 1988).

Начиная с поступления пострадавшего в стационар, производили тщательный учет баланса жидкости. В ходе предоперационной подготовки, во время оперативного вмешательства или сразу после поступления в отделение интенсивной терапии неоперированных пострадавших в комплексе интенсивной терапии ОДН в качестве средства нормализации кровотока в легких применялась гемодилю-

ция. в тоже время она выступала и лечебным воздействием, нормализующим кровоток в коронарных сосудах.

Поддержание кислородной емкости крови трансфузиями обеспечивали так. чтобы на фоне умеренной гемодилюции гематокрит был в пределах 0,32-0,34 л/л. Только при таких его значениях не происходило снижение доставки кислорода к тканям (Мезэтег К. е1 а1.,1988). Данный подход позволил уменьшить ежесуточный объем трансфузий по сравнению с контрольной группой на 0,30+0.03 л (р<0,05).

Обязательным условием эффективности интенсивной терапии посттравматической ОДН считали восстановление анатомической целостности грудной клетки. Применяли фиксацию реберного клапана подкожно проведенными спицами, пневмостабилизацию, скелетное вытяжение флотирующего фрагмента за грудину.

Важное значение для предупреждения и лечения тяжелых расстройств внешнего дыхания имели специальные режимы спонтанной вентиляции легких (СВЛ). Положительные эффекты, присущие режимам положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), непрерывного положительного давления (НПД), осцилляторной модуляции дыхания (ОМД) - улучшение отхождения мокроты, уменьшение проявления феномена раннего экспираторного закрытия дыхательных путей, снижение гипергидратации интертстиция легких и улучшение, в итоге, вентиляции и диффузии газов, оксигенации крови - все это делает целесообразным применение данных специальных режимов вентиляции у всех пострадавших с тяжелой травмой. Основным критерием выбора специального режима у конкретного пациента, с учетом общности положительных эффектов данных режимов, является состояние сердечно-сосудистой системы, тип нарушений кровообращения. При ги-поциркуляции не использовали режим НПД. отдавая предпочтение ОМД

И ПДКВ.

Положительные эффекты специальных режимов СВЛ проявлялись только на фоне восстановленной анатомической целостности грудной клетки и адекватной аналгезии.

Проводя комбинированную (центральную и регионарную) дифференцированную в зависимости от вида, тяжести травмы и состояния пострадавшего аналгезию без излишней центральной депрессии, учитывали триггерный характер патологического болевого синдрома по отношению к посттравматической ОДН. Широко применяли оригинальный способ длительной ретроплевральной блокады с включением в раствор местного аналгетика фентанила для достижения аналгезии на сегментарном уровне, длительную эпидуральную аналгезию. рет-ростернальную, субксифоидную, эпиплевральную, вагусную, внутри-тазовые блокады, проводниковое обезболивание конечностей, в том числе по разработанному оригинальному способу блокады плечевого сплетения. Использовали наркотические аналгетики частичные аго-нисты (норфин), агонисты/антагонисты (морадол). Умеренной нейро-вегетативной блокады добивались путем внутримышечного введения 5.0 -7.5 мг дроперидола 2-3 раза в сутки.

Характер ингаляционной терапии в целом был таким же, как в контрольной группе. Различие заключалось в том, что наряду с увлажнителями, муколитиками, антибиотиками, антигистаминными препаратами, в состав аэрозоля в основной группе пострадавших включали большие доза глюкокортикоидов, препаратов с бета-2 ад-реномиметической активностью.

Применяя эуфиллин, бета-2 адреномиметики рассчитывали не только на их бронходилатирующее действие, но и надеялись на стимуляцию образования и секреции сурфактанта за счет увеличения в клетках уровня аденозинмонофосфата. Возможное неблагоприят-

ное действие эуфиллина на обмен миокарда предупреждали кардиот-ропной терапией, применением средств, нормализующих тканевое дыхание (антиоксиданты. солкосерил), мембраностабилизаторов (глю-кокортикоиды. резорбтивное действие лидокаина лечебных блокад), препаратов калия.

Для снижения гипергидратации интерстиция легких, терапии нарушений диффузии кислорода через аэрогематический барьер, борьбы с деструкцией альвеолярно-капиллярных мембран применяли гормоны коры надпочечников. Положительный эффект глюкокортикои-дов при этом связывали с их способностью стабилизировать лизосо-мальные мембраны, понижать активность комплемента, повышать активность фибронектина, увеличивать производство сурфактанта. антивоспалительным действием (Bowen Т.Е. et al.. 1988). Применяли преднизолон. начиная с первых суток после травмы, по 120 мг 4-5 раз в сутки под тщательным контролем содержания калия, глюкозы крови, свертываемости крови. В состав растворов для санации тра-хеобронхиального дерева обязательно включали гидрокортизон.

Таблица 7.

Схема интенсивной терапии нарушений внешнего дыхания при тяжелой сочетанной травме.

НАРУШЕНИЯ ТЕРАПИЯ

Гиповентиляция. ограничение дыхательных экскурсий из-за болей, нарушение функции реснитчатого эпителия, гиперсекрецйя слизи, снижение функциональной остаточной емкости, нарушение равномерности вентиляции, бронхиолоспазм Нарушения диффузии кислорода. Комбинированная аналгезия, оксигенотерапия. специальные режимы СВЛ, фитонциды, ксантины, бета-2 адреноми-метики, муколитики, антибиотики. санационная фибро-бронхоскопия. парокислород-кые и медикаментозно-аэро-зольные ингаляции Специальные режимы СВЛ.

Продолжение таблицы 7.

гипергидратация интерстиция легких, деструкция альвеоляр-но-капиллярных мембран, снижение синтеза и активности сурфактанта

Расстройства соотношения вентиляция/кровоток, аномальный рост тонуса легочных сосудов сопротивления, гипоперфузия легких, снижение числа кро-воснабжаемых респиронов

глюкокортикоиды. уменьшение ятрогенного эффекта массивных трансфузий и инфузий, ксантины, ИВЛ

Комбинированная аналгезия, нейровегетативные блокады, гемодилюция, ксантины, кар-диотропная терапия, антикоагулянты. антиагреганты

Начиная со вторых суток посттравматического периода у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой при применении оптимизированной интенсивной терапии МАВ была достоверно выше (66.5+2.6 мл), а РИ и АМП меньше (0.38+0.05, 19.4+1.7Ж) по сравнению с контрольной группой (р < 0.05).

Таблица 8.

Схема оптимизированной интенсивной терапии нарушений транспорта газов кровью при тяжелой сочетанной травме

НАРУШЕНИЯ ТЕРАПИЯ

Гиподинамический тип кровообращения. Ушиб сердца. Кардиотропные эффекты ИТ нарушений внешнего дыхания. Ретростернальная блокада сердечно-аортального нервного сплетения лидокаином. Глюкокортикоиды, бета-2 адреномиметики, препараты калия. Гемодилюция.

Снижение кислородной емкости крови. Гемотрансфузии при поддержании оптимума гематокрита (0.31-0.34 л/л).

Гиперкоагуляция Гепарин, трентал, глюкокортико'иды. Гемодилюция.

Обеспечение биооптимальности общей адаптационной стресс-ре-

акции на тканевом, клеточном уровне, борьбу с тканевой гипоксией

осуществляли не только путем улучшения кислородного снабжения тканей за счет установления гипервентиляции и гипердинамии кровообращения, но и путем лечебных воздействий, непосредственно улучшающих утилизацию кислорода клетками (табл. 9.).

В результате применения предлагаемой интенсивной терапии посттравматической ОДН отмечалась положительная динамика показателей. отражающих состояние системы дыхания в целом (через 48 часов после травмы - П02 156.7+5.1 мл х мин-1 х м-2. ВС02 -154.3+5.1 мл х мин-1 х м-2, р < 0.01), снижение частоты и степени выраженности легочных осложнений, в том числе снижение частоты 3-4 стадии РДСВ с 14.3% до 4.8%.

Таблица 9.

Схема интенсивной терапии нарушений тканевого дыхания при тяжелой сочетанной травме

НАРУШЕНИЯ | ТЕРАПИЯ

I Снижение доставки кислорода (Нормализация атмосферно-легоч-

I : I

|на фоне увеличенной потреб- |ного газообмена, транспорта

I I

.|ности в нем. I газов кровью.

I I

I Нарушение транспорта кислорода|Мембраностабилизаторы, антиок-

I I

¡в клетку из-за мембраноповре- |сиданты: глюкокортикоиды.

Продолжение таблицы 9.

|ждающего этрфекта активации I аскорбиновая кислота, метионин.

|перекисного окисления липидов |цистеин, бемитил, солкосерил. I

I вследствие несбалансированного

I

I кислородного бюджета

Шарушение транспорта кислорода!Адекватная аналгезия, адрено-

|в клетку из-за мембраноповре- |литики (дроперидол, сермион), I

|ждащего эффекта активации Iнейровегетативные блокады. I

(перекисного окисления липидов I

I вследствие гиперкатехоламин-

|емии.

I

Шарушение синтеза энергоемких |Обеспечение организма энергией I

I соединений в клетке.

(не менее 40-45 ккал х кг-1 в

сутки), пластическим материалом (аминокислотные смеси).

Респираторный дистресс-синдром взрослых - "катастрофа" [ешнего дыхания.

•Был проведен анализ материала с позиций теории катастроф, тематическое моделирование по-

тения системы внешнего дыхания в раннем постшоковом периоде 1авматической болезни. Под катастрофой понимали скачкообразное явственное изменение свойств системы с развитием ее функцио-льной несостоятельности. В качестве математической модели .осматривали каноническую форму энергетической функции системы '. е. потенциала, описывающего динамику данной системы):

Ра02 Ра023 Ра022

--РИ--АМП - + РаОг X MAB"1 -> О

5 3 2

Взятием частных производных от входных параметров данного ионического уравнения было установлено, что приближения к точ-катастрофы с развитием 3-4 стадий РДСВ, рефрактерной гипоксе-и можно ожидать при увеличении АМП свыше 15.0%, возрастании РИ ыше 0.40. Кроме того, рефрактерность гипоксемии по отношению к роприятиям интенсивной терапии, направленным на улучшение диф-зии кислорода, микроциркуляции в легких объясняется особен-стью зависимости Ра02 от динамики РИ и АМП при развернутой инической картине РДСВ, которая носит соответственно гипербо-ческий и параболический характер. Даже существенным уменьшени-РИ и АМП при этом неизбежно сопутствует относительно неболь-й рост Ра02. Так, уменьшению РИ и АМП на 10.0% от их фактичес-х значений соответствует увеличение Ра02 только на 2.0-4.0%

при РДСВ 3-4 стадий. В начальных же стадиях посттравматическо! ОДН уменьшение РИ и АМП на те же 10.0% сопровождается росток Ра02 на 14.0-15.05S.

Гиповентиляция непосрёдственно не связана с катастрофой -развитием 3-4 стадий РДСВ. Однако, постоянство линейной зависимости Ра02 от динамики МАВ обусловливает значимость вентиляционных нарушений в дальнейшем усугублении дыхательных расстройсп на фоне уже произошедшей катастрофы - 3-4 стадии РДСВ.

По нашим данным, величины РИ и АМП свидетельствуют о реальной угрозе развития 3-4 стадий РДСВ,начиная уже с первых cyroi после травмы у всех пострадавших с тяжелыми сочетанными повреж дениями, в том числе экстраторакальными, и у пациентов с тяжело: изолированной травмой груди. Все эти пострадавшие должны расс матривать как страдающие от ОДН, которая еще не успела проявит себя в виде развернутой клинической картины РДСВ.

Исходя из этого, одна из важнейших задач посттравматическо ОДН - профилактика развития катастрофы, 3-4 стадий РДСВ лечебнь ми мероприятиями, улучшающими в первую очередь диффузию кислорс да и микроциркуляцию в легких.

Пути повышения эффективности интенсивной терапии посттраг матической острой дыхательной недостаточности.

Кибернетическим аналогом второго закона термодинамики явл$ ется принцип необходимого многообразия. Согласно этому принцш если необходимо, чтобы система реализовала заданное поведен! вне зависимости от внешних помех, то подавить нежелательное мн< гообразие в ее поведении можно только увеличив множество ynpai лений (Эшби У.Р.. 1959). Поэтому интенсивную терапию ОДН pací матривали как средство улучшения управляемости системы газообм! на. Считали необходимым обеспечить аналгезией адекватность per

тяторной. интегрирующей функции центральной нервной системы по >тношению ко всем стресс-реализующим системам, придать контурам )братной связи между подотделами дыхания надлежащих знаков для того,- чтобы не происходило взаимоусугубление неупорядоченности.

Считали, что системе газообмена присуще свойство любой иерархической системы: несмотря на расстройства в локальных пунктах система в целом может функционировать нормально за счет ог-эаничения неблагоприятных воздействий одной ее части на другую. $ итоге,терапия нарушений транспорта газов кровью, тканевого ды-сания способствует компенсации расстройств внешнего дыхания и юддерживает связную устойчивость системы газообмена в целом.

Исходя из закона реактивной детерминации живых систем (Пет-1енко В.П. с соавт.. 1984), теорий функциональных систем и опе-зежающего отражения (Анохин П.К., 1968). способом достижения сонечного полезного приспособительного результата является уп-завление адаптацией для ускорения формирования акцептора результата действия. Это обусловливает важность опережающего характера ттенсивной терапии дыхательных нарушений.

Так как функция газообмена в острой стадии травматической Золезни является доминирующей в плане выживаемости, то и динами-су П02. ВС02 следует рассматривать не только как меру адагггиро-занности системы дыхания, но и как меру выживаемости организма в 1е лом.

Низкоадаптированную систему газообмена можно представить в шде "мелкой потенциальной ямы", а высокоадаптированную - в виде 'глубокой потенциальной ямы". Глубина "ямы" будет определяться фовнем П02 и ВС02. В случае низкой степени адаптированное™ фисущее любой живой системе стремление к более равновесному зостоянию. будет реализовываться за счет перехода в хаотическое

состояние, легкого "переваливания через край мелкой потенциальной.ямы" благодаря низким П02 и ВС02. При высокой адаптирован-ности уменьшение энтропии будет достигаться за счет возвращения системы к большему порядку, к точке равновесия "ноль" на "дне потенциальной ямы", т.е. к состоянию физиологического оптимума.

Обеспечение в ходе интенсивной терапии посттравматической ОДН роста П02 и ВС02 способствует углублению "потенциальной ямы" системы газообмена, позволяет исключить хаотизацию. диссипацию, системы ведущую ее к гибели.

Таким образом, задача интенсивной терапии посттравматической ОДН - защита нейрогуморальной регуляции, одномоментное улучшение функционирования всех подотделов дыхания, чтобы, опираясь на их согласованное взаимодействие, улучшить газообмен на орга-низменном уровне, способствовать нормальной . приспособительной интенсификации аэробного обмена.

ВЫВОДЫ

1. Посттравматическую острую дыхательную недостаточность (ОДН) целесообразно рассматривать как один из важнейших элементов болезни адаптации. Главная отличительная особенность расстройств системы газообмена в раннем постшоковом периоде при тяжелых сочетанных повреждениях - неэффективность, а порой и полная несостоятельность компенсаторных процессов с высокой энергетической структурной ценой адаптации при низких значениях П02 и ВС02.

2. Инициирующую роль в патогенезе посттравматической ОДН в раннем постшоковом периоде играют расстройства нейрогуморальной регуляции, диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярные мембраны, микроциркуляции в легких. Увеличение РИ свыше 0.40, АМП свыше 15,ОХ отмечается у всех пострадавших с тяжелыми соче-

ганными повреждениями и тяжелой изолированной травмой груди. Это свидетельствует о неуклонном приближении внешнего дыхания к точке катастрофы, т.е. к скачкообразному качественному изменению поведения системы и высокому риску развития ее полной функциональной несостоятельности с развитием рефрактерной гипоксемии. 3-4 стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Поэтому все пострадавшие с тяжелыми сочетанными повреждениями, тя-келой изолированной травмой груди должны рассматриваться как па-диенты. страдающие посттравматической ОДН, патогенез которой еще ш дошел до этапа с развернутой клинической картиной РДСВ.

3. При тяжелой сочетанной травме с повреждением груди риск развития 3-4 стадии РДСВ равновероятен в течение всего раннего юсттравматического периода продолжительность»! не менее первых 36 часов после травмы. В патогенезе ОДН при тяжелых сочетанных ювреждениях без травмы груди ведущая роль также принадлежит на-зушениям диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярные мемб-эаны и микроциркуляции в легких. Риск развития 3-4 стадии РДСВ максимален на вторые-третьи сутки после травмы, когда отмечается снижение Ра02 до 80,2+2,4 мм рт ст. увеличение РИ до 0.64+0.08, ШП - до 29,8+3.1%.

4. Отягощение дыхательной недостаточности тяжелой черепно-юзговой травмой обусловлено более выраженной гиповентиляцией и Золыиим угнетением регуляторных, интегрирующих воздействий на "азообмен со стороны центральной нервной системы. Компенсаторные фоцессы у таких пациентов чаще оказываются несостоятельными. Это подтверждается низкими значениями параметров, отражающих полезный приспособительный результат системы дыхания, так через 72 тса после травмы П02 составляло 99,0+8.3 мл х мин-1 х м-2, ВС02 - 93,6+8,1 мл х мин-1 х м-2.

5. При огнестрельных ранениях по сравнению с травмами другого происхождения особо патогенная ноцицептивная афферентация в сочетании с выраженной эндоинтоксикацией обусловливают большую глубину расстройств внешнего дыхания. Значения MAB, РИ, П02 в те же сроки статистически достоверно ухудшены по сравнению с этими показателями у пострадавших с аналогичной по локализации неогнестрельной травмой.

6. Применение относительно простого комплекса диагностических мероприятий, включающего в себя волюметрию, масс-спектромет-рию выдыхаемого воздуха, определение газового состава крови и кислотно-основного состояния, интегральную реографию тела позволяет достоверно оценить состояние системы газообмена у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. При этом рост П02 и ВС02 свидетельствует не только о достижении нормального конечного полезного приспособительного результата системы газообмена, но к является, согласно принципу иерархии, мерой адаптированности организма в целом, позволяет исключить снижение возросшей в результате травмы энтропии за счет перехода живой системы в хаотичное состояние, определяющее ее гибель.

7. Опережающий характер интенсивной терапии посттравматической ОДН'позволяет ускорить формирование акцептора результат; действия, обеспечить формирование системного структурного след; как основы долговременной адаптации и повышает адаптоспособност) организма.

8. Адекватная, многокомпонентная, комбинированная, многоу ровневая, дифференцированная аналгезия без излишней центрально! депресси обеспечивает улучшение управляемости системы газообмен; со стороны центральной нервной системы, что является залогом по давления диссипативных, энтропийных тенденций. Ноцицептивная де

афферентация, активация антиноцицептивной системы, умеренная центральная нейровегетативная блокада, эфферентная симпатическая блокада достигаются комбинированным применением лечебных блокад (ретроплевральной. эпидуральной, ретростернальной, субксифоид-ной, внутритазовой. эпиплевральной блокады чревных нервов и пограничных симпатических стволов, проводникового обезболивания конечностей). наркотических аналгетиков агонистов-антагонистов и частичных агонистов, нейролептиков.

9. Улучшение диффузии кислорода через альвеолярно-капилляр-ные мембраны и микроциркуляции в легких предупреждает катастрофу - 3-4 стадии РДСВ. Увеличение эффективного времени экспозиции альвеолярной газовой смеси, увеличение площади диффузии, уменьшение толщины аэрогематического барьера достигается путем раннего применения специальных режимов спонтанной вентиляции легких, адекватного обезболивания, гормонов коры надпочечников, ксанти-нов, бета-2 адреномиметиков. фитонцидов, муколитиков, парокисло-родных ингаляций, антибактериальной терапии, санационных фиброб-ронхоскопий. уменьшения ятрогенного эффекта массивных инфузий и трансфузий • ■ ■

10. Оптимизация функционирования сложной иерархической управляемой динамической системы газообмена в экстремальных условиях энергетического кризиса катаболической фазы травматической болезни достигается только при одновременном воздействии средствами интенсивной терапии на все подотделы системы дыхания. Нормализация транспорта газов кровью (поддержание оптимума гематок-рита -гемодилюция, гемотрансфузии; антикоагулянты, антиагреган-ты, кардиотропные средства), тканевого дыхания (солкосерил, бе-митил. аскорбиновая кислота, концентрированные растворы глюкозы, гепастерил) сохраняют согласованность функционирования системы

- 32 -

дыхания в экстремальной ситуации.

11. Предлагаемый комплекс интенсивной терапии посттравматической ОДН способствует нормальному развертыванию срочных компенсаторных процессов в системе газообмена, стабилизирует переходный этап адаптации и обеспечивает снижение частоты легочных осложнений в раннем постшоковом периоде травматической болезни на 28,8%, в том числе частоту развития 3-4 стадии РДСВ на 9.5%. способствует уменьшению послеоперационной летальности на 8.0%, сроков лечения выживших пациентов в отделении реанимации на двое суток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Все пострадавшие с тяжелыми сочетанными травмами, тяжелыми изолированными повреждениями груди, тяжелыми черепно-мозговыми травмами, тяжелыми проникающими огнестрельными ранениями нуждаются в проведении оптимизированной интенсивной терапии ОДН опережающего, характера. -

. 2. Пострадавшим с тяжелыми изолированными механическими повреждениями без травмы груди показана опережающая интенсивная терапия дыхательных расстройств в полном обьеме при увеличении РИ свыше 0,40, АМП-свыше 15,0%. При отсутствии условий для определения РИ и АМП оптимизированная интенсивная терапия посттравматической ОДН показана данному контингенту при тяжести травмы свыше 3.5.баллов AIS (более 1,0 балла шкалы ВПХ-П) и тяжести состояния более 4,0 баллов APACH-II (более 20.0 баллов шкалы ВПХ-СП или более 32,0 баллов шкалы ВПХ-СГ).

3. При проведении интенсивной терапии посттравматической ОДН необходимо одновременное воздействие на все звенья газообме-на-внешнее дыхание, транспорт газов кровью, тканевое дыхание, центральные регуляторные механизмы.

- 33 -

4. С целью улучшения внешнего дыхания рекомендуется:

а) Уменьшение ятрогенного эффекта массивных инфузий и •рансфузий при тщательном учете баланса жидкости, поддержании юрмальных значений центрального венозного давления, отсутствии [ризнаков перегрузки правых отделов сердца.

б) Проведение сеансов спонтанной вентиляции легких в специ-льных режимах 4-6 раз в сутки длительностью по 15 - 20 минут.

- При нормоциркуляции, гипоциркуляции без ушиба сердца, ормоволемии (СИ более 2.25 л х мин-1 х м-2, но менее 4.0 л х ин-1 х м2; УИ более 22,0 мл х м-2, но менее 50.0 мл х м-2: ОПС олее 1000.0 дин х сек х см-5) рекомендуемый режим спонтанной ентиляции легких - ПДКВ. Давление в конце выдоха + 10.0+15.0 см од. ст.; газоток 15,0 -20 л х мин-1. В адсорбер аппарата для нгаляционного наркоза, работающего по полузакрытому контуру, елесообразно поместить мелко нарезанный лук или чеснок. Реко-ендуется одновременное, увлажнение дыхательной смеси с помощью нжекционного распыления (раствор для увлажнения: 200,0 мл 5.0% идрокарбоната натрия. 1.0 г клафорана или другого антибиотика ирокого спектра-действия. 10000 Ед гепарина, 5.0 мг трипсина, 25 мг гидрокортизона, температура раствора 30,0 градусов, рас-од-5,0-10,0 мл на один сеанс).

- При нормоциркуляции, гиперциркуляции, отсутствии ушиба ердца (СИ не менее 4.0 л х мин-1 х м-2, УИ не менее 50,0 мл х -2, ОПС не более 1000,0 дин х сек х см-5) рекомендуемый режим понтанной вентиляции легких - НПД, достигаемый путем включения

контур режима ПДКВ эластичного мешка емкостью 15,0 - 18,0 л ля подпора воздуха при вдохе.

- При выраженной гипоциркуляции. ушибе сердца, гиповолемии СИ не более 2,25 мл х мин-1 х м-2, УИ не более 22,0 мл X м-2,

ОПС не менее 1000,0 дин х сек х см-5) целесообразно проводить сеансы спонтанной вентиляции легких в специальном режиме ОМД ( ДО 30,0 - 40,0 мл. частота осцилляции не менее 160-180 мин-1, фракционное содержание кислорода во вдыхаемой смеси 30,0%). Е конце сеанса дыхания в режиме ОМД рекомендуется провести в течение . 5 минут сеанс спонтанного дыхания в режиме ПДКВ с величиной положительного давления в конце выдоха + 5.0 см вод. ст. с одновременным увлажнением дыхательной смеси с помощью инжекционно-го распыления раствора вышеуказанного состава и ингаляцией фитонцидов.

- При отсутствии условий для определения показателей центральной гемодинамики, аппаратуры для проведения ОМД рекомендуемый специальный режим спонтанной вентиляции легких - ПДКВ с давлением в конце выдоха + 5,0 + 10,0 см вод. ст. с ингаляцией фитонцидов и.увлажнением дыхательной смеси.

В процессе проведения сеансов спонтанной вентиляции легки) в специальных режимах необходим контроль АД, пульса, состоянш кожных покровов, видимых слизистых. Неприятных ощущений у пострадавшего во время сеанса быть не должно.

в) Комбинированная многоуровневая дифференцированная анал-гезия без излишней центральной депрессии.

- При тяжелой сочетанной травме с повреждением груди, тяжелой изолированной травме груди - длительная ретроплевральназ блокада по 15,0 мл 1.0% раствора лидокаина 6 раз в сутки; фента-нил по 0,1 мг ретроплеврально 3-4 раза в сутки; норфин по 0.3 М1 внутримышечно при боли интенсивностью в 5 баллов вербальной шкалы (сильная боль).

- При подобных повреждениях с ушибом сердца - дополнительш рекомендуется проведение ретростернальной блокады по В.И.Казане-

. - 35 -

:ому 40.0 мл 0.2555 раствора лидокаина 3 раза в сутки.

- При наличии выраженных обструктивных нарушений верхних иахательных путей - дополнительно рекомендуется блокада блуждаю-1их нервов по Ф. Г. Углову 20,0 мл 0,25% раствора лидокаина 3 ра-ia в сутки.

- В случае тяжелой сочетанной травмы груди и живота, пыраженном парезе кишечника наряду с ретроплевральным введением идокаина и фентанила, применением норфина внутримышечно, целе-¡ообразно использовать блокаду чревных нервов и пограничных сим-[атических стволов по Г.М. Николаеву 40,0 мл 0,2556 раствора ли-юкаина 3 раза в сутки, а при повреждении диафрагмы - субксифо-[дную блокаду 60,0 мл 0,25% раствора лидокаина 2-3 раза в сутки.

- При тяжелой сочетанной травме груди и конечностей кроме [лительной ретроплевральной блокады лидокаином и фентанилом ре-юмендуется применение морадола по 2,0 мг внутримышечно 4 раза в ¡утки, а при болевом синдроме в 4-5 баллов вербальной шкалы !з-за травмы конечностей (выраженная, сильная боль) - дополнительно выполнять проводниковое обезболивание конечностей 2-3 pata в сутки.

- Тяжелая сочетанная травма груди, нижнего этажа брюшной юлости, таза, обусловливает целесообразность применения дли-■ельной эпидуральной аналгезии путем введения 5.0 мл 2,0% раст-юра лидокаина эпидурально 6 раз в сутки, эпидурального введения )ентанила по 0,05 мг - 3 раза в сутки.

- При тяжелой сочетанной травме головы, груди с тяжелым че->епно-мозговым повреждением рекомендуется кроме длительной рет-юплевральной блокады лидокаином введение морадола по 2,0 мг шутримышечно (внутривенно при проведении ИВЛ) 4-6 раз в сутки.

- Тяжелая сочетанная травма живота, конечностей: поврежде-

ние органов верхнего этажа брюшной полости требует производств? длительной ретроплевральной блокады лидокаином и фентанилом. внутримышечного введения морадола в указанных дозировках, а пр1 сильных болях (5 баллов вербальной шкалы) - введения норфина пс 0.3 мг 3 раза в сутки внутримышечно, проводниковой,аналгезии конечностей.

- При травме живота с выраженным парезом кишечника оправдана блокада чревных нервов и пограничных симпатических стволов пс Г. М. Николаеву 40.0 мл 0.25% раствора лидокаина 3 раза в сутю вместе с фентанилом по 0,1 мг. вводимыми в одном шприце; норфи? или морадол внутримышечно в указанных дозировках.

- При тяжелых травмах любого характера, когда технически затруднен доступ к задней поверхности тела, рекомендуется дл* купирования пареза кишечника, обеспечения дыхательных экскурси{ диафрагмы выполнение субксифоидной блокады 60,0 мл 0.25% раствора лидокаина и 0,1 мг фентанила в одном шприце 3 раза в сутки.

г) Ингаляционная терапия. Состав аэрозоля: физиологически! раствор 400,0 мл. кефзол 1,0 г или другой антибиотик широкое спектра действия, гидрокортизон 250.0 мг. димедрол 1.055 1.0 мл. димексид 10,0 мл, новокаин 0,25% 70,0 мл; бета - 2 адреномимети-ки в виде аэрозоля - беродуал. тровентол: парокислородные ингаляции 6-8 раз в сутки по. 15-20 минут.'

д) Эуфиллин по 240,0 мг внутривенно капельно в разведет» на 200.0 мл 5.0% раствора глюкозы 2-3 раза в сутки.

е) Преднизолон по 120,0 мг внутривенно 4-5 раз в сутки.

ж) Дроперидол по 10.0 мг внутримышечно 3-4 раза в сутки.

з) Санационные фибробронхоскопии при выраженных явления) продуктивного, гнойного, гнойно-некротического трахеобронхита.

и) Оксигенотерапия с постоянной ингаляцией увлажненногс

- 37 -

кислорода через назофарингеальные катетеры^

к) Антибиотики широкого спектра действия.

л) Перкуссионный и вибрационный массаж груди.

5. При проведении интенсивной терапии, направленной на оптимизацию транспорта газов кровью при травматической болезни,необходимо учитывать кардиотропные эффекты интенсивной терапии нарушений внешнего дыхания. Рекомендуется:

а) Производить ретростернальную блокаду по В. И. Казанскому 40,0 мл 0.25% раствора лидокаина 3 раза в сутки при ушибе сердца.

б) Преднизолон в указанных выше дозировках.

в) Бета-1 адреномиметики внутривенно капельно в индивидуальных дозировках, при наличии показаний - добутрекс. допмин.

г) Препараты калия, магния внутривенно капельно под контролем концентрации данных ионов в крови.

д) Изоволемическая гемодилюция: 800,0 мл 5.0% раствора глюкозы с 16-20 единицами инсулина, 400,0 мл раствора Рингера, 400,0 мл реополиглюкина или 500.0 мл гидроксиэтилкрахмала внутривенно капельно.за 4-6 часов.

е) Коррекция снижения кислородной емкости крови гемотранс-фузиями при поддержании оптимума гематокрита в 0,32 - 0.34 л/л.

ж) Гепарин по 5000 Ед подкожно 4 раза в сутки под контролем свертываемости крови, с коррекцией дозы препарата и пути его введения при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

з) Трентал по 5,0 мл внутривенно медленно в разведении.

6. Для улучшения тканевого дыхания рекомендуется:

а) Глюкокортикоиды в вышеуказанных дозировках.

б) Аскорбиновая кислота по 5,0 мл 5.0% раствора 3 раза в

сутки внутривенно.

в) Аминокислотные смеси, включающие серосодержащие аминокислоты антиоксиданты: метионин. цистеин.

г) Солкосерил по 10,0 мл на 400,0 мл реополиглюкина внутривенно капельно в первые сутки после травмы, в последующие дни -по 2.0 мл солкосерила на каждый флакон инфузируемых декстранов и кристаллоидов..

д) Бемитил по 0,25 г 2 раза в сутки перорально.

е) Интенсивная терапия нарушений транспорта кислорода в клетку из-за мембраноповреждающего эффекта активации перекисного окисления липидов вследствие гиперкатехоламинемии - адекватная аналгезия, дроперидол в указанных выше дозировках или сермион по 4,0 мг 2-3 раза в сутки внутримышечно при тяжелой черепно-мозговой травме.

ж) Обеспечение организма энергией, пластическим материалом из расчета не менее 40-45 ккал х кг-1 в сутки, при поддержании должного азотистого баланса введением гидролизатов белка, аминокислотных смесей.

7. О стабилизации переходного этапа адаптации, достаточности компенсаторных процессов в системе дыхания в раннем постшоковом периоде травматической болезни свидетельствует устойчивая, в течение 48 и более часов положительная динамика MAB,- РИ, АМП. Ра02, СИ, УИ. П02, ВС02 при нормализации содержания гемоглобина, избытка оснований крови, гематокрита. оксигемоглобина венозной крови и снижении в ней содержания молочной и пировиноградной кислот.

8. При отсутствии условий для определения вышеперечисленных показателей об эффективности интенсивной терапии посттравматической ОДН достоверно свидетельствует устойчивая положительная

инамика при балльной оценке тяжести состояния (не менее, чем на ,0 баллов шкалы ВПХ-СГ или не менее, чем на 3,0 балла шкалы РАСН II в течение 12-24 часов).

Публикации по теме диссертации

1. Гемодилюция. как способ профилактики осложнений острого ериода травматической болезни у раненых // Тез. докладов научн. онференции, посвященной актуальным вопросам аутотрансфузии крои и ее компонентов. - СПб.. 1994 - С.49. (Соавт. Шанин B.D.).

2. Влияние послеоперационной аналгезии на внешнее дыхание у острадавших с тяжелой сочетанной травмой живота // Отчет по те-е N 26-91-вб Пути улучшения исходов огнестрельных проникающих анений живота и груди аналгезией и интенсивной тераией.-СПб.. 991.-С. 24-34.

3. Блокада плечевого сплетения из надключичного доступа // !естн. хир. - 1984 - N 12.-С. 75-77. (Соавт. Тихонов Л. Г. ).

4. Послеоперационная интенсивная терапия при огнестрельных [роникающих ранениях живота // Военн.-мед. журн.-1992.-N .-С.41-44. (Соавт.Шанин B.D.. Костюченко А.Л. ).

5. Анестезиологическое пособие у пострадавших с тяжелыми равмами на догоспитальном этапе // Итоги и перспективы развития :корой медицинской помощи при неотложных состояниях и травмах: :б. научн. тр.-СПб.. 1992.-С. 51-52. (Соавт. Шанин B.D.. Порутчи-:ов С. А.. Шульпин А. Л. ).

6. Влияние послеоперационной аналгезии на внешнее дыхание у юстрадавших с тяжелой сочетанной травмой живота.-В кн.: Анесте-шя и интенсивная терапия в абдоминальной хирургии и организация шестезиологической и реаниматологической помощи / Труды общест-за анестезиологов и реаниматологов СПб.. выпуск 3. 1992.-С. 50-53. (Соавт. Шанин B.D.. Мусийчук В. В.. Шульпин А. Л. ).

7. Некоторые особенности патогенеза огнестрельных ранениГ кивота (Опыт созетской медицины в Афганистане) // Тез. докладоЕ Всеармейской научн. конференции.-М., 1992.-С.77-78. (Соавт. Шанин B.D.. Хрупкин В.И., Немченко Н.С. ).

8. Пути улучшения интенсивной терапией исходов хирургического лечения огнестрельных сочетанных ранений // Тез. докладон научн. конференции по актуальным проблемам множественных и сочетанных травм.-СПб.. 1992.-С. 151-152. (Соавт. Шанин B.D. ).

9. Солкосерил как средство, нормализующее тканевое дыхание е остром периоде травматической болезни // Тез. докладов международного симпозиума "Новые аспекты применения препарата солкосерил в медицине катастроф". -М.. 1992.-С.4. (Соавт. Шанин В.Ю., Антипов А. Б. ).

10. Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточно en при закрытых травмах груди и живота // Пульманология.-1992. -N < (приложение).-С.541. (Соавт. Шанин B.D.. Мусийчук В.В. ).

11. Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточное^ при тяжелой сочетанной травме с закрытыми повреждениями груди /, Вестн. хир.-1993.-N 7-12.-С.90-93. (Соавт. Шанин B.D.. Немченю Н.С.. Мусийчук В.В.).

12. Пути повышения эффективности интенсивной терапии пост травматической острой дыхательной недостаточносуи. -В кн. : Пато физиология экстремальных состояний / Под ред. Шанина В. Ю., Заха рова В.И..-СПб. : Военн.-мед. акад., 1993.-С. 55-59. (Соавт. Ан денко С.А., Срабионова Т.А.).

13.Экстремальное состояние в остром периоде травматическо; болезни / Актуальные проблемы патофизиологии экстремальных сос тояний.-Матер, научн. конференции, посвященной 100-летию со дн рождения акад. АМН СССР И.Р.Петрова.-СПб., Военн.-мед. акад.

- 41 -

1993.-С.75. (Соавт.. Шанин B.D., Будко A.A.).

14.Проводниковое обезболивание при ранениях и травмах.- В кн.: Теория и практика анестезии и интенсивной терапии при тяжелых ранениях и травмах (Руководство для врачей).-СПб., Во-енн.-мед. акад.. 1993.-С.37-41.

15.Современное обезболивание на догоспитальном этапе при тяжелой сочетанной травме / Современные медицинские технологии в совершенствовании лечебно-эвакуационного обеспечения войск.-Тез. докладов конференции 19-20 сентября 1993 года.-СПб., ГВМУ НО РФ, Военн.-мед. акад., 1993._С.75. (Соавт. Шанин B.D., Будко A.A.. Марчук В. Г.. Мусийчук В. В. ).

^.Диагностические критерии эффективности терапии острой дыхательной недостаточности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Тез. докладов научн. конференции по актуальным вопросам клинической диагностики. -СПб. . 1993.-С94.

17.Гидроксиэтилкрахмал как средство нормализации внешнего дыхания, транспорта кислорода и его утилизации после тяжелых ранений и травм // Тез. докладов научн. конференции фирмы "фрезе-ниус".-СПб., 1993. гС. 1-3. (Соавт. Зубарев П.Н. Шанин B.D.. Ан-денко С.А.).

18. Оптимизация интенсивной терапии-посттравматической острой дыхательной недостаточности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в очагах массовых санитарных потерь // Тр. /Военн.-мед. акад.-СПб.. 1994 [Принята к печати].

19.Острая дыхательная недостаточность у пострадавших с тяжелой механической травмой (особенности патогенеза и лечения) // Тез. докладов VIII научн. конференции "Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии / Военн.-мед. акад.-СПб.,

1994.-С.46. (Соавт. Шанин В.Ю.. Будко A.A.).