Оптимизация диагностической и лечебной тактики у больных ангиодисплазиями

Сапелкин, Сергей Викторович

Диссертации по медицине → Сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Оптимизация диагностической и лечебной тактики у больных ангиодисплазиями

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Сапелкин, Сергей Викторович Москва 2009 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.44

Автореферат диссертации по медицине на тему Оптимизация диагностической и лечебной тактики у больных ангиодисплазиями

На правах рукописи

САП ЕЛ КИП Сергей Викторович

ОПТИМИЗ АЦИЯ ДИАШОСГИЧЕСЖОЙ И ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ У БОЛЬНЫХ С АНГИОДИСПЛАЗИЯМИ

14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия 14.00.19 - лучевая диагностика, лучевая терапия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва-2009

003458785

Работа выполнена в ФГУ "Институт хирургии им. А.В.Вишневского Росмедтехнологий"

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор, доктор медицинских наук, профессор,

ДАН Василий Нуцович

КАРМАЗАНОВСКИЙ Григорий Григорьевич

Официальные оппоненты:

1. доктор медицинских наук, профессор

2. доктор медицинских наук, профессор

3. доктор медицинских наук, профессор

КУНГУРЦЕВ Вадим Владимирович

АРАКЕЛЯН Валерий Сергеевич

СИНИЦЫН Валентин Евгеньевич

Ведущая организация:

Российский Научный Центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН

Защита состоится "_"_2009 г.

в "_" часов на заседании диссертационного совета Д 208.124.01

при ФГУ "Институт хирургии им. А.В.Вишневского Росмедтехнологий " Адрес: 115998, г. Москва, ул. Б.Серпуховская, д.27

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института. Автореферат разослан "_"_2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

ШАРОБАРО В.И.

Актуальность проблемы

Лечения пациентов с врожденными тороками развития сосудов (ангиодисплазиями) остается одним из самых сложных разделов клинической ангиологии. Сложность заключается в том, что это сравнительно редкая и недостаточно знакомая практическим врачам патология. От общего числа больных в отделениях хирургии сосудов, по данным различных авторов, их число составляет от 2 до 5,5 % (Краковский НИ. с соавт., 1978; Дан В.Н., 1989). Заболевание наиболее характерно для пациентов трудоспособного возраста, при этом часто отмечаются выраженные анатомо-функциональные нарушения, что ведет к ранней инвалвдизации пациентов.

Значимость проблемы лечения врожденных ангиодисплазий определяется реальной опасностью развития крайне тяжелых осложнений: трофические нарушения, язвы, кровотечения из ангиоматозных тканей, а также нарушения центральной гемодинамики при неустраненном патологическом артериовенозном сбросе (Belov St., 1990; Цыганов И.С., 1995).

И хота за последние годы в изучении ангиодисплазий наметился определенный прогресс, в первую очередь связанный с внедрением в диагностический алгоритм современных высокоинформативных инструментальных методик, неясных вопросов диагностики и лечения до сих пор остается немало (Belov St., 1990; Sakurai H.et al., 2002).

До настоящего времени не разработан информативный диагностический алгоритм, отвечающий требованиям клиницистов, существует недопонимание в терминологии между различными ангиологическими школами, что отражается и на качестве оказания медицинской помощи.

На сегодняшний день нет никаких сомнений, что ультразвуковые методы исследования предоставляют наиважнейшую информацию при данной патологии (Baumgartner R.W. et al., 1995; Дан В.Н. с соавт., 1987; Цыгелышков С.А., 1997). Анализ гемодинамических характеристик кровотока выгодно отличает ультразвуковые методы исследования от других (Trop I. et al., 1999; Кунцевич Г.И. с соавт., 2002). Эти показатели позволяют оценить как степень выраженности патологического артериовенозного сброса, так и проследить его изменения в динамике.

Традиционные методы лучевой диагностики (обзорная рентгенография зоны поражения, радионуклидная сцинтиграфия, ангиография) не всегда позволяют

правильно оценить истинный объем поражения тканей, степень вовлечения различных органов и анатомическое взаиморасположение последних, без чего невозможно выбрать оптимальную тактику лечения.

Внедрение в клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) открыло принципиально новые диагностические возможности в диагностике врожденных пороков развития сосудов. Данные последних литературных источников позволяют высказать мнение, что МРТ обеспечивает достаточно хорошие возможности в определении не только формы дисплазий, но и позволяет с достаточно большой точностью диагностировать поражение костных тканей и суставов, что является крайне важным для принятия плана оперативного вмешательства (Rak К.М., Yakes W.F., 1990,1992).

Большинство авторов отдает предпочтение комплексному подходу в диагностике ангиодисплазий с использованием ангиографии, КТ и МРТ (Кармазановский Г.Г., Дан В.Н., 1993; Balzer J. et aL, 2003). Главным достоинством КТ и МРТ является возможность изучить фон, на котором формируется патологический процесс. Именно эта информация является наиболее важной с хирургической точки зрения, ведь еще до оперативного вмешательства появляется возможность оценить функциональную пригодность пораженных мышц, целесообразность частичного или полного их удаления.

Оценка микроциркуляторных расстройств при ангиодисплазиях с использованием методики лазерной допплеровской флоуметрии (ДДФ) позволяет в предоперационном периоде косвенно оценить величину патологического артериовенозного шунтирования. Это имеет чрезвычайно важное значение при диагностике микрофистулезных поражений, где возможности стандартных оперативных пособий (лечебная эмболизация, разобщение свищей) ограничены (Yakes W.F. etal., 1996).

резекционных вмешательств, что заставляет искать новые пути закрытия раневой поверхности, используя принципы реконструктивной хирургии. Использование для закрытия раневой поверхности мобилизованного шейного лоскута позволяет с хорошим косметическим эффектом осуществить закрытие зоны после иссечения ангиоматозных тканей щечной и височной областей.

Несмотря на то, что при лечении ангиодисплазий предложено большое количество различных оперативных вмешательств, применение многих не подтверждено на практике клиническими данными. Частота послеоперационных рецидивов достигает 30-48 %, что обусловлено как объективными (истинная распространенность процесса), так и субъективными (первичная недооценка объема поражения) факторами (Malan Е., 1964; Kim J.Y. et al., 2066; Lee B.B. et al., 20032006). В литературе мало работ, анализирующих эффективность существующих методов лечения при различных локализациях ангиодисплазий, не существует унифицированной тактики их применения.

Имеется объективная необходимость разработки и внедрения новых вариантов оперативного лечения, отвечающих современным требованиям - малотравматичности при достижении максимально возможного результата с соблюдением эстетических требований.

Исходя из актуальности и научно-практической значимости рассматриваемой проблемы для современной ангиохирургии и ряда других клинических дисциплин, нами были определены и поставлены следующие цель и задачи.

Цель настоящего исследования

Улучшение результатов лечения пациентов с ангиодисплазиями за счет разработки

оптимального диагностического алгоритма и определения наиболее эффективных методов лечения данных патологических состояний.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить возможности применения инструментальных методов исследования при различных формах ангиодисплазий.

2. Разработать принципы использования высокотехнологичных лучевых методов визуализации и контрастирования в диагностике врожденных пороков развития сосудов.

3. С использованием методики лазерной доптасровской флоумеггрии оценить состояние микроциркуляции при различных формах ангиодисплазий конечностей.

4. Разработать показания для проведения операции чрескожной лазерной коагуляции

(ЧЛК) при лечении пациентов с венозными формами ангиодисплазий.

5. Разработать и оценить возможности использования тех или иных методик пластическою закрытия раневой поверхности после иссечения ангиоматозных тканей на лице и шее.

6. Изучить ближайшие и отдаленные результаты и сравнить эффективность лечения в зависимости от применяемых методик при различных формах и локализациях ангиодисплазий на основании клинических данных и результатов объективных методов обследования.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Комплексное ультразвуковое исследование на сегодняшний день является основным методом неинвазивной диагностики при всех формах ангиодисплазий, предоставляя качественную и количественную информацию о макродинамических характеристиках сосудистых: пороков.

2. Компьютерная и магнитно-резонансная томография являются интегральными базовыми методами в дополнении к ультразвуковому исследованию для точной топической диагностики ангиодисплазий, оценки объема поражения и уточнения взаимоотношения питающих и коллатеральных сосудов.

3. Операции скелетизации и лигирования магистральных сосудов в проксимальных отделах, а также эндоваскулярные вмешательства с окклюзией проксимальных сегментов артерий, не направленные на устранение зоны патологического артериовенозного сброса, являются неадекватными методами лечения артериовенозных ангиодисплазий и ведут к быстрому возврату клинической симптоматики.

4. Применение малоинвазивной методики чрескожной лазерной коагуляции (ЧЛК) при венозно-кавернозном ангиоматозе дает возможность добиться облитерации венозных каверн, обеспечивая при этом клиническое улучшение в 75 % случаев. Наилучшие результаты могут быть достигнуты при сочетании ЧЛК со стандартным хирургическим вмешательством, которое позволяет наиболее полно воздействовать на механизм венозных сбросов.

5. Оказание высокоспециализированной помощи при ангиодисплазиях должно базироваться на принципах мультидисщщлинарного подхода, реализация которого возможна на базе многопрофильного хирургического стационара с хорошей диагностической базой.

Научная новизна исследования

Разработан комплексный диагностический подход с использованием современных инструментальных методов диагностики в зависимости от формы врожденных пороков развития сосудов.

Определены диагностические возможности комплексного ультразвукового исследования для оценки формы, объема поражения и гемодинамических характеристик кровотока при различных формах ангиодисплазий. Определены чувствительность, специфичность и диагностическая эффективность различных инструментальных методов исследования в оценке величины и объема поражения при врожденных пороках развития сосудов.

Для повышения эффективности дооперациошюй оценки объема поражения и оценки послеоперационных результатов внедрена методика магнитно-резонансной ангиографии с 1,0 М контрастным средством гадовист (гадобутрол).

В клиническую практику внедрена методика лазерной допплеровской флоуметрии с целью оценки нарушений в системе микроциркуляции, диагностики микрофистулезных форм и оценки эффективности лечебных мероприятий.

Проведено усовершенствование и стандартизация рентгеноэндоваскулярной окклюзии, как одного из основных лечебных методов при лечении пациентов с артериовенозными формами ангиодисплазий.

Проведена оценка пластических методов закрытия раны после иссечения ангиоматозных тканей на лице и шее, позволяющих сделать оперативные вмешательства при ангиодисплазиях более радикальными.

Впервые показаны возможности применения лазерной коагуляции в лечении пациентов с венозными формами ангиодисплазий.

Разработана тактика этапных хирургических вмешательств (иссечение ангиоматозных тканей) в сочетании со склеротерапией и методиками термической абляции при наличии венозных дисплазий с диффузным поражением.

Практическая значимость работы

На основе анализа большого клинического материала разработан оптимальный

комплекс мероприятий, направленный на совершенствование методов диагностики и лечения врожденных пороков развития сосудов.

Предложенный комплекс инструментальных методов исследования и сформулированные методологические аспекты его применения позволили улучшить качество диагностики ангиодисплазий.

Разработанные практические рекомендации по применению лучевых методов исследования в обследовании больных с врожденными пороками развития сосудов помогут рационально и с наименьшим риском для больного использовать современные диагностические методики.

Разработанные принципы пластического закрытия раневых поверхностей с применением шейного кожно-жирового лоскута при оперативных вмешательствах по удалению ангиоматозных тканей лица и шеи позволили ускорить реабилитацию больных с ликвидацией эстетических дефектов и повышением качества жизни.

Предложенная малоинвазивная методика чрескожной лазерной коагуляции (ЧЛК) при венозных дисплазиях позволила улучшить качество жизни пациентов с обширными поражениями при венозно-кавернозном ангиоматозе.

Результаты данного исследования могут быть применены в практике многопрофильных медицинских учреждений страны, что должно способствовать сокращению объема диагностических инвазивных методик, улучшению результатов хирургического лечения и снижению числа осложнений при ангиодисплазиях.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на 14-й (XVIII) Международной

конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (РОАСХ) (г.

Ростов-на-Дону, 2003 г.), научно-практической конференции Северо-Западного

региона РФ "Проблемы современной ангиологии" (г. Санкт-Петербург, 2003 г.), Х-м

Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 2003), XVIII

ежегодном съезде европейских сосудистых хирургов ESVS (г. Инсбрукк, Австрия,

2004), I съезде лимфологов России (г. Санкт-Петербург, 2005 г.), Международном

хирургическом конгрессе "Новые технологии в хирургии" (г. Ростов-на-Дону, 2005

г.), Х1-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 2005 г.),

55-м Международном конгрессе Европейского общества по сердечно-сосудистой

хирургии ESCVS (г. Санкт-Петербург, 2005 г.), VI ежегодной межрегиональной

-8-

конференции по проблемам сосудистой хирургии и онкологии "Дифференциальная диагностика опухолевых и сосудистых заболеваний" (г. Челябинск, 2006 г.), XII-m Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов России (г. Москва, 2006 г.), Пленуме правления Всероссийского общества ангиологов и сосудистых хирургов "Актуальные проблемы ангиологии и сосудистой хирургии" (г. Ростов-на-Дону, 2006 г.), 56-м Международном конгрессе Европейского общества по сердечно-сосудистой хирургии ESCVS (г. Венеция, Италия, 2007), 18-й (XXII) международной конференции РОАСХ "Внедрение высоких технологий в сосудистую хирургию и ангиологию" (г. Новосибирск, 2007 г.), 4-й Международной медицинской конференции молодых ученых "Gate to undiscovered" (г. Ереван, Армения, 2007 г.), 3-м Хирургическом Конгрессе (г. Москва, 2008 г.), 57-м Международном конгрессе Европейского общества по сердечно-сосудистой хирургии ESCVS (г. Барселона, Испания, 2008), XIV-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 2008 г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 42 научные работы, из них - 9 публикаций в зарубежной печати, одна - глава в книге. В 2008 г. в соавторстве с проф. Даном В.Н. вышла монография "Ангиодисплазии (врожденные пороки развития сосудов)".

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 240 страницах машинописного текста, состоит из оглавления, введения, 6 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 36 таблицами и 62 рисунками. Библиографический указатель литературы включает 54 отечественных и 198 зарубежных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Клиническая характеристика больных

В работе проведен анализ комплексного обследования и лечения 203 пациентов с ангиодисплазиями различной локализации, находившимися на стационарном лечении в отделении хирургии сосудов Института хирургии им. А.В.Вишневского за период с 2001 по 2007 гг.

Из общего числа пациентов артериовенозная форма ангиодисплазии (АВД)

диагностирована у 88 (43,3 %), венозная форма дисплазии (ВД) - у 110 (54,2 %), лимфатическая форма (лимфангиоматоз - ЛА) - у 5 (2,5 %).

Возрастной состав пациентов варьировал от 6 до 76 лет, средний возраст составил 28,2 + 12,9 года. Более половины пациентов относились к возрастной группе моложе 30 лет (табл. 1).

Таблица 1

Возрастной состав пациентов с ангиодисплазиями

Форма ангиоднсплазии Возраст пациентов ВСЕГО

<20 21-30 31-40 41-50 >50

АВД 31 26 13 10 8 88

ВД 44 30 21 7 8 110

ЛА 1 1 2 - 1 5

ВСЕГО 76 57 36 17 17 203

Большую часть пациентов составили женщины - 133 (65,5 %). Наиболее часто врожденные пороки развития сосудов как при венозной, так и при артериальной форме локализуются на нижних конечностях (табл. 2).

В соответствие с классификацией Дана В.Н. ангиодисплазии считали ограниченными, если располагались в пределах одного анатомического сегмента, распространенными при поражении двух сегментов и диффузными при поражении более двух анатомических сегментов. В зависимости от глубины поражения выделяли поверхностные поражения, локализующиеся в пределах кожи и подкожной клетчатки, и инфильтративные - при вовлечении в патологический процесс мышечных и костных структур.

Таблица 2.

Локализация врожденных пороков развития сосудов.

Локализация Форма ангиодисплазии ВСЕГО

АВД ВД ЛА

Голова и шея 25 20 - 45

Верхние конечности 18 23 - 41

Нижние конечности 39 51 5 95

Туловище 1 5 - 6

Таз и НПО 1 2 - 3

Смешанная локализация 4 9 - 13

ИТОГО 88 110 5 203

У большинства пациентов отмечено диффузное и распространенное поражение (73,4 %), что свидетельствовало об обширности патологического процесса и целесообразности проведения при этом стационарного обследования и лечения.

Из 203 пациентов ранее уже был оперирован (в другом лечебном учреждении или в нашем институте) 101 (49,7 %) пациент. До поступления 54 (53,5 %) пациентам выполнено одно оперативное вмешательство, 47 (46,5 %) - несколько.

Локализация поражения при артериовенозной форме ангиодисплазии представлена в таблице 3.

Таблица 3.

Распределение больных с артериовенозными ангиодисплазиями по возрасту и локализации.

Локализация Возраст пациентов ВСЕГО в группе

<20 21-30 31-40 41-50 >50

Голова и шея 8 6 7 2 2 25 (28,5%)

Верхние конечности 5 7 1 2 3 18 (20,5 %)

Нижние конечности 18 12 3 4 2 39 (44,3 %)

Туловище - - 1 - - 1 (1,1 %)

Таз и НПО - - - 1 - 1 (1,1 %)

Смешанная локализация - 1 1 1 1 4 (4,5 %)

ИТОГО 31 (35,2 %) 26 (29,5 %) 13 (14,8 %) 10 (11,4%) 8 (9Д %) 88 (100 %)

Чтобы оценить величину и распространенность ангиоматозного процесса, в большинстве случаев было достаточно клинического исследования, хотя более детальную информацию можно получить лишь с применением инструментальных методов обследования. Ограниченная форма поражения диагностирована лишь в 25 % случаев. В 48,9 % поражение расценено как распространенное, а в 26,1 % - как диффузное.

Болевой синдром различной степени выраженности отмечен у 82,9 % пациентов. Почти в трети случаев отмечалась интенсивная боль с необходимостью применения анальгетиков (постоянная боль - в 75 %, периодическая - в 25 % случаев). В 32 (36,4 %) наблюдениях интенсивность боли усиливалась при пальпации или при физической нагрузке (табл. 4).

Удлинение пораженной конечности на 2-5 см наблюдалось у 10 пациентов (17,5 %) среди группы больных с поражением конечностей. Варикозное расширение поверхностных вен вследствие развития выраженной флебогипертензии отмечено у 28 (49,1 %) пациентов. При локализации артериовенозных свищей на нижних конечностях встречаемость этого симптома увеличивается до 51,3 %.

Таблица 4.

Клиническая симптоматика у больных с артериовенозными формами ангиодисплазий.

Клинические симптомы Локализация Всего

Голова и шея Верхние конечносг и Нижние конечности Туловищ е, таз и НПО Сметан ная

Боли 14 (56 %) 18 (100%) 35 (89,7 %) 2 (100%) 4(100 %) 73 (82,9%)

Опухолевидное образование 25 (100 %) 18 (100%) 39 (100%) 2 (100%) 3 (75 %) 88 (98,8%)

Усиленная пульсация 21 (84%) и (61,1 %) 15 (38,5 %) - 2 (50 %) 49 (55,7 %)

Кровотечение в анамнезе 7 (28 %) 3 (16,7%) 5 (12,8 %) - - 15 (17,0%)

Капиллярный невус (ангиоматоз) 8 (32 %) 6 (33,3 %) 18 (46,2 %) 2 (100%) 3 (75 %) 37 (42,0%)

Увеличение конечности в объеме - 18 (100 %) 39 (100%) - - 57 (100%)*

Удлинение конечности - 4 (22,2 %) 6 (15,44%) - - 10 (17,5 %)*

Нарушение функции конечности - 10 (22,2%) 11 (28,2 %) - - 21 (36,8 %)*

Варикозиые вены - 8 (44,4 %) 20 (51,3%) - - 28 (49,1 %)*

Местная гипертермия 25 (100%) 18 (100%) 39 (100%) 2 (100 %) 44 (100%) 88 (100%)

Систолический шум 25 (100%) 18 (100 %) 35 (89,7 %) 2 (100%) 4 (100%) 84 (95,5 %)

Трофические расстройства Гилерпигментаци я 2 (8%) 2 (11,1%) 11 (28,2 %) - " 15 (17,0%)

Гиперкератоз - - 5 (12,8 %) - - 5 (5,7%)

Трофическая язва 1 (4,0 %) 4 (22,2 %) 14 (35,9 %) 1 (50 %) 1 (25 %) 21 (23,8 %)

ВСЕГО 25 18 39 2 4 88

* - данные рассчитаны для пациентов с поражением верхних и нижних конечностей

Группу больных с трофическими расстройствами составили 37 пациентов (42,0 %). У 21 (23.8 %) из них или на момент поступления или в анамнезе отмечалось наличие трофической язвы. Наиболее часто язвенно-некротические изменения встречались при локализации артериовенозной дисплазии дистальнее коленного (16 -

-12-

76,2 %) и локтевого суставов (3 - 14,3 %). Выраженная гиперпигментация кожных покровов отмечена в 15 (17 %) случаях. Гиперкератоз наблюдался при локализации трофических нарушений на нижних конечностях у 5 (5,7 %) пациентов.

Эпизоды кровотечений из язвы отмечались у 15 пациентов. С клиникой анемии вследствие имевших место ранее профузных кровотечений поступило пациентов.

При проведении пальпации систолическое дрожание в области поражения выявлено у 45 (51,1 %) пациентов. Частота выявления систоло-диастолического шума составила в целом по группе 95,5 %, при этом у пациентов с макрофистулезной формой данный показатель достигал 100 %. Данный симптом отсутствовал у пациентов с микрофистулезной формой поражения конечностей. Клинические проявления сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, цианоз кожных покровов) отмечены у 3 пациентов с диффузным поражением в возрасте 48-56 лет.

При анализе локализации патологического процесса в случае венозных форм ангиодисплазий также отмечено преобладание поражения нижних и верхних конечностей - 46,5 % и 20,9 % соответственно (табл. 5).

Таблица 5.

Распределение больных с венозными ангиодисплазиями по возрасту и локализации.

Локализация Возраст пациентов ВСЕГО в группе

<20 21-30 31-40 41-50 >50

Голова и шея 7 8 3 1 1 20 (18,2 %)

Верхние конечности 9 б 2 3 3 23 (20,9 %)

Нижние конечности 20 14 12 2 3 51 (46,4 %)

Туловище 2 1 1 1 - 5 (4,5 %)

Таз и НПО 1 - 1 - - 2 (1,8 %)

Смешанная локализация 5 1 2 - 1 9 (8,2 %)

ИТОГО 44 (40 %) 30 (27,2 %) 21 (19,1 %) 7 (6,4 %) 8 (7,3 %) 110

Первичное обращение при венозной форме заболевания отмечено в 41 (37,2 %) случае. Остальным 69 пациентам ранее было проведено какое-либо лечение -оперативное (удаление ангиоматозных тканей, флебэктомия в системе поверхностных вен, СВЧ-гипертермия и, даже, скелетизация и перевязка магистральных артерий), склеротерапия.

При венозных дисплазиях преобладала распространенная форма поражения - 59 (53,6 %) пациентов. Ограниченная форма диагностирована в 30 (27,3 %), диффузная -в 21 (19,1 %) наблюдении.

Основной жалобой у пациентов с венозными ангиодисплазиями было наличие опухолевидного образования, припухлости в зоне поражения - 95 (86,4 %) наблюдений, увеличивающегося при физической нагрузке, при наклонах головы или при задержке дыхания (в случае локализации в области и головы и шеи). Увеличение конечности в объеме отмечалось у 83,1 % пациентов, при распространенном и диффузном поражениях выявление этого признака доходило до 100 % (табл. 6).

Таблица 6.

Клиническая симптоматика у больных с венозными формами ангиодисплазий.

Локализация Всего

Клинические симптомы Голова и шея Верхние конечност и Нижние конечност и Туловище, таз, НПО Смешан ная

Боли И (55,0 %) 19 (82,6 %) 40 (78,4 %) 4 (40,0 %) 5 (55,6 %) 79 (71,8%)

Опухолевидное образование 20 (100%) 21 (91,3%) 42 (82,4 %) 5 (71,4%) 7 (77,7 %) 95 (86,4 %)

Увеличение конечности в объеме 19 (82,6 %) 44 (86,3 %) 6 (66,7 %) 69 (83,1 %)*

Удлинение конечности 1 (2,0 %) 1 (1,1 %)*

Укорочение конечности - - 2 (3,9 %) - - 2 (2,4 %)*

Нарушение функции конечности - 8 (34,8 %) 9 (17,6%) - 2 (22,2 %) 19 (22,9 %)*

Варикозные вены - 9 (39,1 %) 24 (47,1 %) - 3 (33,3 %) 36 (32,7 %)

Выявление флеболитов при пальпации 2 (10%) 4 (17,4%) 7 (13,7 %) 13 (11,8%)

Капиллярный невус (ангиоматоз) 5 (20,0 %) 2 (8,7 %) 16 (31,4%) 1 (14,3%) 3 (33,3 %) 27 (24,5 %)

Кровотечение в анамнезе 1 ■ 2 (3,9 %) 2 (28,6 %) 2 (22,2 %) 7 (6,4 %)

0) рз 13 я * й о о и >5 х а Гиперпигментация 7 (35 %) 11 (47,8 %) 19 (37,3 %) 1 (14,3 %) 2 (22,2 %) 40 (36,4 %)

-§ £ 2 и .П. Й Н с. Трофическая язва 6 (11,8%) 6 (5,5%)

ВСЕГО 20 23 51 7 9 110

* - данные рассчитаны для пациентов с поражением верхних и нижних конечностей

Уплотнения (флеболиты) при пальпации зоны поражения (в случае венозного ангиоматоза) определялись редко - у 13 (11,8%) пациентов. Клиническое выявление этого симптома наиболее часто встречалось при локализации патологического процесса на конечностях -13,7-17,4 % .

При лимфангиоматозе во всех случаях патологический процесс локализовался на нижних конечностях - локальное поражение отмечено у 2, распространенное - у 2 и диффузное - у 1 пациентки.

Основной жалобой было наличие припухлости в зоне поражения при локальном и распространенном процессе и увеличение всей конечности в объеме при диффузном поражении. После физических нагрузок и в вечернее время нагрузок припухлость усиливалась. Болевой синдром отсутствовал. В 3 случаях отмечались периодические воспалительные процессы в зоне поражения по тип целлюлита. Трофические расстройства (гиперпигментация) и лимфорея отмечались в 1 случае.

Методы исследования

При дуплексном сканировании, выполнявшимся на аппаратах "Acusón 128ХР" и "GEL LOGIQ-9" (США), количественную оценку кровотока проводили как основании непосредственно измеряемых параметров, так и с помощью рассчитываемых индексов. К непосредственно измеряемым параметрам кровотока относились систолическая пиковая скорость, конечная диастолическая скорость. С помощью компьютерных программ рассчитывались индекс периферического сопротивления, систолодиастолический индекс, величина объёмной скорости кровотока.

Рентгеноконтрастное исследование сосудов выполнялось на установке GEM Integris-AIlura фирмы PHILLIPS (Нидерланды). Артериографическое исследование выполнено у 84 больных с артериовенозной формой и у 6 - с венозной формой ангиодисплазии. Дистальная восходящая флебография выполнена у 4 пациентов с ВД.

У 61 больного (30,0 %) выполнена КТ (Philips СТ Secura) с динамическим внутривенным контрастным усилением изображения с использованием неионного рентгеноконтрастного препарата 0мнипак-350 («Никомед Амершем», Великобритания) с концентрацией 300-350 мг йода/мл. Методика заключалась в серийной томографии зоны интереса на 30-й сек, 1,3,5,7,10 минутах после болюсного

введения в кубитальную вену контраста. На основании качественной оценки выбранной области интереса проводилось построение кривых "плотность-время'", по которым определялись оптимальные временные параметры введения препарата.

МРТ и МРА (без контрастного усиления или с контрастным усилением) проводились на магнитно-резонансном томографе PHILIPS GYROSCAN INTERA 1,0 (Германия) со сверхпроводящим магнитом (напряжённость магнитного поля 1,0 Тл) с использованием катушки Syn-body (1-4) в аксиальной, фронтальной и сагиттальной плоскостях. Исследования выполнялись по двум последовательно запускаемым программам с использованием контрастного средства и ручным стартом.

Для подавления MP-сигнала от структур, имеющих короткое Т1 (жировые структуры, метгемоглобин), использовался подготовительный импульс. Для контрастного усиления использовались парамагнитные комплексы гадолиния, такие как Gd-DTPA-BMA (Omniscan, Никомед Амершеам, Великобритания) или Gd-DTPA (Magnevist, Шеринг, Германия).

МРТ была выполнена 51 пациенту, 23 - с артериовенозной и 28 - венозной формой ангиодисплазии, МРА проведена у 25 пациентов. Контрольная МРТ после проведенных оперативных вмешательств выполнена 19 пациентам.

Накожную ЛДФ (п=15) осуществляли с помощью лазерного анализатора капиллярного кровотока (JIAKK-01) (НПО "JIA3MA", РФ) с использованием базового световодного зонда для чрескожных исследований микроциркуляции (отделение функциональной диагностики НПЦ курортологии и восстановительной медицины, к.м.н. Кульчицкая Д.Б.). Результирующий параметр определял динамическую характеристику микроциркуляции крови - изменение потока крови в единицу времени в зондируемом объеме.

Цифровая ФПГ выполнялась на аппарате Vasoquant VQ1000 D-PPG (Elcat GmbH, Германия). Датчик размещался на уровне 10 см выше медиальной лодыжки. В положении сидя (при сгибании коленного сустава около 110 град) после начала акустических сигналов прибора пациент выполнял восемь последовательных сгибаний-разгибаний в голеностопном суставе. Для оценки данных ФПГ использовались два показателя: время венозного возврата То и мощность мышечно-венозной помпы Vo.

Статистическая обработка полученных данных выполнена на индивидуальном компьютере с помощью пакета прикладных программ Statistica for

Windows v. 6.0, StatSoft Inc (США).

РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клиническое обследование. Характерный систоло-диастолический шум, свидетельствующий о наличии зоны прямого артериовенозного шунтирования, определялся в 95,5 % случаев АВД.

Обзорная рентгенография. При артериовенозной форме ангиодисплазии у четверти пациентов при наличии распространенного или диффузного поражения выявлено утолщение мягких тканей в исследуемой области. Рептгеносемиотика поражения костных структур характеризовалась наличием таких симптомов, как разрежение костной ткани, наличие кистовидных просветлений, субхондральный остеосклероз, остеогипертрофия, утолщение мягких тканей с нарушением дифференциации слоев, удлинение или укорочение конечностей.

Множественные флеболиты в мягких тканях при венозно-кавернозном ангиоматозе при рентгенографии выявлены у 32 % больных.

Ультразвуковое исследование. При исследовании ангиоархитекгоники конечностей (верхних или нижних) у всех 57 пациентов при ДС регистрировалось увеличение диаметра магистральных артерий и вен с расширением их ветвей и притоков, повышение ЛСК и диастолической составляющей, снижение уровня периферического сопротивления. У всех обследованных пациентов была выявлена асимметрия диаметра приводящих артерий - резкое увеличение их диаметра на стороне поражения. Наиболее значимыми эти изменения были выражены при диффузных и распространенных формах заболевания (табл. 7-8).

Таблица 7.

Показатели ДС при артериовенозной форме ангиодисплазии верхних конечностей в зависимости от объема поражения

Подключ. артерия Подмышечная артерия Плечевая артерия Локтевая артерия Лучевая артерия

Коптроль (п=10)

Диаметр (мм) 6,6 ±2,9 6,1 ± 1,4 5,3 ±1,8 2,8 ±0,6 2,9 ± 0,7

ЛСК (м/сек) 0,69 + 0,15 0.67 ±0,2 0,56 + 0,14 0,50 ±0,13 0,46 ±0,11

ОСК (мл/мин) 223 + 65 195 + 73 72 + 35 22+14 15 ± 6,8

Диффузное поражение (п=6)

Диаметр (мм) 10,6 ±3,9 9,1 ±3,4 7,4 ±2,9 3,4 ±1,3 3,1 ± 0,8

ЛСК (м/сек) 0,69 + 0,15 0,67 ±0,2 0,56 ±0,14 0,50 ±0,13 0,46 ±0,11

ОСК (мл/мин) 1330 + 860* 1006 + 720 * 723 + 560* 229 ±40* 160 + 56*

* - различия между значениями достоверны по сравнению с группой контроля (р<0,01)

Таблица 8.

Показатели ДС при артериовенозной форме ангиодисплазии нижних конечностей в зависимости от объема поражения.

ОБА ПБА Подк. арт. ЗББА ПББА

Коптроль (п=10)

Диаметр (мм) 10,2 ±2,1 5,4 + 1,3 7,6 ±2,3 2,7 ±0,2 3,2 ± 0,7

ЛСК (м/сек) 0,57 ± 0,03 0,54 ±0,12 0,46 ±0,09 0,38 ±0,12 0,67 ± 0,09

ОСК (мл/мин) 362 +134 244 + 57 111+51 20,3 ±12,0 11,5 ±4,9

Ограниченное поражение (п= 9)

Диаметр (мм) 10,7 ±1,6 7,0 ±0,3 7,2+1,8 3,3 ± 0,6 3,7 ±0,7

ЛСК (м/сек) 1,1 ±0,4 1,0 ±0,31 0,7 ±0,26 1,0 ±0,3 0,85 ± 0,2

ОСК (мл/мин) 1246 + 614* 750 ±127* 618 ±390* 214 +191* 220+177*

Диффузное поражение (п=8)

Диаметр (мм) 15,2+1,3 10,9 ±1,2 8,9 ±1,5 4,1 ±0,7 3,9 ± 0,6

ЛСК (м/сек) 1,65+0,6* 1,57 ±0,4 0,6 ±0,26 1,2 ±0,3 1,2 ±0,44

ОСК (мл/мин) 7600 + 720* 5300 + 540 * 1800 + 230* 354 + 97* 287+ 113*

* - различия между значениями достоверны по сравнению с группой контроля (р<0,01)

Наибольшее значение при проведении ДС при АВД имеет определение объемной скорости кровотока - величины, количественно определяющей величину патологического сброса. Ее изменение отмечается в наиболее ранние временные сроки и на динамику этого показателя необходимо обращать внимание в процессе лечения.

Ангиоархитектоника при ВД отличается большой вариабельностью анатомического строения венозной системы. Мы можем одновременно констатировать наряду с гипоплазией и/или гипоплазией магистральных вен различной локализации (подвздошный, бедренно-подколенный, берцовый сегменты), наличие эмбриональных вен, атипичных перфорантных вен, варикозных изменений в бассейне большой и малой подкожных вен.

При венозно-кавернозном ангиоматозе независимо от глубины распространения ангиоматоза при ДС выявляются гипоэхогенные тонкостенные полости губчатой структуры. При компрессии датчиком в ячеистых полостях в режиме ЦДК регистрируется спонтанный кровоток, часто в кавернозных полостях определяются тромботические массы, указывающие на перенесенные ранее тромбозы лакун.

С помощью ультразвукового исследования у больных с венозно-кавернозным

ангиоматозом возможно диагностировать в мягких тканях флеболиты, которые лоцируются в виде гиперэхогенных образований в мышечных структурах шаровидной или чечевицеобразной формы, дающих акустическую тень. Кавернозная трансформация мягких тканей, представлена ячеистыми полостями, диаметр которых находится в диапазоне от 1,8 мм до 4,5 мм. При глубокой локализации процесса только использование ЦДК позволяет выявить наличие ангиоматоза.

При лимфатических формах ангиодисплазий гемодинамически значимых изменений показателей гемодинамики по магистральным сосудам (как артериальным, так и венозным) не было отмечено ни в одном случае. Основное значение в диагностике имело УЗ-исследование мягких тканей в В-режиме. При этом на глубине до 1,0-2,5 см в подкожной клетчатке определялись ячеистые сотообразные структуры, сжимаемые датчиком. Эти структуры имели тонкие стенки и септальные перегородки. В режиме ЦЦК эти гипо- и анэхоогенные структуры не были связаны с расположенными рядом сосудистыми структурами и не окрашивались, оставаясь гипоэхогенными.

Ангиография. Во всех случаях была получена точная информация об афферентных артериях. В 72,6 % случаев отмечалось выраженное расширение и извитость приводящих артерий с образованием множества патологически измененных (извитость, сужения и аневризматические расширения) ветвей. Эти неправильной формы сосуды в очагах ангиодисплазии образовывали сосудистые сплетения. При этом характерной чертой АВД являлось раннее контрастирование венозного русла, начинавшееся через 1 сек после начала введения контрастного вещества и заканчивавшееся через 3-4 сек, практически одновременно с контрастированием артерий. На ангиограммах это выглядело как сплошной конгломерат патологических сосудов, на фоне которых мягкие ткани не определялись. Данные изменения соответствовали макрофистулезпой форме поражения.

У 17 (20,2 %) пациентов расширение приводящих артерий и их ветвей было менее выражено по сравнению с вышеописанной картиной, или даже эти размеры соответствовали нормальным показателям. Однако, как и при макрофистулезпой форме, отмечалась выраженная гиперваскуляризация в зоне поражения. Это соответствовало ангиографической картине при микрофистулезном поражении.

Компьютерная томография. При АВД при контрастировании отмечалось

быстрое накопление контрастного вещества в зоне поражения и его ранее появление (одновременно с контрастированием артерий) в дренирующих венах. Все эти визуальные признаки обязательно соотносились с картиной контрастирования одноименных вен на противоположной "здоровой" стороне. На томограммах это было представлено множеством мелких узелковых образований, заполненных контрастным веществом и тонких полосок (ширина до 3 мм и длиной 3-5 мм), соответствующих расширенным сосудам. Плотность ангиоматозных узлов при контрастировании значительно повышалась, что позволило в 53,2 % наблюдений визуализировать один из главных питающих сосудов. Наличие в зоне поражения конгломерата патологически разнонаправленных сосудов различного диаметра, формы и сечения, которые образовывали ячеистые, негомогенные образования в мышцах или подкожной клетчатки было выявлено во всех случаях выполненных исследований. Средняя плотность зоны поражения колебалась от 21 до 67 ед Н.

Выявленные на томограммах изменения в мышечной ткани позволили оценить степень ее поражения. Характерным признаком являлось уменьшение толщины мышечных пучков при общем утолщении мышцы (78,7% наблюдений).

Диагностическим признаком при венозных формах, в отличие от АВД, являлось накопление контрастного препарата в венозную фазу и частично (остатки контраста) в отсроченную фазу.

Динамическое контрастное усиление позволило получить еще более яркую КТ-картину за счет увеличения градиента плотностей патологических сосудов и окружающих тканей и создания "пестроты" плотностей.

При магнитно-резонансная томография (МРТ) в аксиальной, фронтальной и сагиттальной плоскостях на Т1- и Т2- взвешенных изображениях определялся диффузный конгломерат патологически извитых и расширенных сосудов с визуализацией склерозированной ткани между изменёнными сосудистыми структурами. При этом очень хорошая визуальная информация была получена о состоянии кожи, слизистых оболочек и прилежащей подкожной жировой клетчатки.

Поражение слизистых оболочек проявлялось их умеренным утолщением и повышением интенсивности сигнала на Т2-взвешенном изображении.

Локализация ангиоматоза в подкожно-жировой клетчатке характеризовалась умеренно гипоинтенсивным (42,1 %) или неоднородно гипоинтенсивным (57,8 %) сигналом на Т1-взвешенном изображении и гиперинтенсивным сигналом на Т2-

взвешенном изображении по сравненшо с сигналом от неизмененной клетчатки. Это свидетельствовало об имеющихся фиброзных изменениях в клетчатке.

При локализации патологического процесса в мышцах и подкожной клетчатке в 41,2 % наблюдений отсутствовала дифференциация поверхностной фасции. При этом множественные очаги выпадения MP-сигнала отмечались как на Т1-, так и на Т2-взвешенном изображении, эти изменения сочетались с визуализацией множественных лакун в области очага поражения.

Поражение мышечных массивов при АВД характеризовалось наличием множественных очагов выпадения MP-сигнала, имеющих округлую или продолговатую форму, и соответствующими извитым и аномально расширенным артериям на Т1- и Т2 взвешенном изображении. Параллельно на этом фоне визуализировались множественные лакуны различного диаметра (5-18 мм), имеющие неоднородно гиперинтенсивный MP-сигнал на Т2-взвешенном изображении и слабо гипоинтенсивный на Т1-взвешенном изображении (в сравнении с неизмененной мышечной тканью). Увеличение в размерах мышц было отмечено в 81 %, а нечеткость их контуров - в 54 % наблюдений.

Особую наглядность данное исследование давало в режиме STIR. При этом отмечалось неоднородное, слабой интенсивности повышение MP-сигнала от пораженных мышц. Гиперинтенсивные округлые образования при этом имели тенденцию к слиянию. Эта своеобразная "пестрота" поражения мышц и окружающих тканей была обусловлена разной степенью атрофии, дистрофии и дегенеративных изменений (жировое перерождение) мышечных волокон и различным диаметром сосудов, входивших в конгломерат.

Последовательность TSE позволяла сделать вывод об ускорении или замедлении кровотока в зоне поражения. Об ускорении свидетельствовали определяющиеся в данном режиме узелки (3-7 мм в диаметре) с резко сниженным сигналом. О наличии низкоскоростных сосудов говорили кистевидные образования с гиперинтенсивным MP-сигналом на Т2-взвешенном изображении вокруг аномально расширенных сосудов в области ангиоматозного поражения. Использование режима 2D/TOF позволило оценить диаметр пораженных сосудов (артериальных и венозных).

Двух- и трехмерные изображения (3D/TOF) давали возможность более наглядно представить получаемую информацию, что делало получаемые при МРТ данные более доступными для интерпретации.

При МРА естественная контрастность при движении быстротекущей крови позволила получить изображение патологического клубка сосудов и питающих артерий без использования контраста. Некоторые неудачи МРА могут быть связаны с выраженным артериовенозным сбросом проксимальнее места исследования, в связи с чем в дистальных отделах сосудистого русла отмечается сниженное контрастирование сосудов.

Зона ангиоматоза при венозных формах АД на МРТ в 96,4 % случаев определялась как образование неправильной округлой формы, состоящее из конгломерата патологически извитых и расширенных сосудов (вен и венозных каверн) с довольно чёткими контурами.

МРА при венозных дисплазиях производилась в режиме 2D/PC (п=8) и 3D/TOF (п=5) без введения контрастного препарата. Во всех случаях визуализация артерий в артериальную фазу в зоне ангиоматоза отсутствовала.

Наличие тромботических включений в зоне венозных каверн и аневризматических изменений венозных сосудов проявлялось гиперинтенсивным сигналом на Т1-взвешенных изображениях и отсутствием MP-сигнала в режиме Т2-взвешенного изображения. При проведении МРА с контрастным усилением просвет многих вен выглядел нормальным. При выполненной дополнительно "время-пролетной" (TOF) МРА было подтверждено наличие тромботических масс.

При ЛДФ у пациентов с макрофистулезной формой АВД отмечены высокий тонус артериол 163 ± 15,0 % при норме 137,6 ± 33,6 %, застойные явления в венулярном отделе микроциркуляторного русла (AHF/CKO х 100 % - 92,7 % ± 10,17 при норме 46± 8,6 % и высокий базальный кровоток ПМ 6,5 ± 0,12 перф.ед. при норме 4,04 ± 0,36, что еще раз подтверждает наличие застойных явлений в венулярном звене. Также был установлен увеличенный показатель ACF/CKO х 100% и ACF/ПМ х 100%, но эти изменения были статистически недостоверны.

У пациентов с микрофистулезной формой отмечены высокий тонус артериол 166 ± 16,1%, застойные явления в прекапилляном звене (ACF/CKO х 100% - 61,2 ± 9,1 % при норме 37,7 ± 8,4 %) и высокий базальный кровоток ПМ 9,5 ± 0,23 перф.ед. Наблюдалось увеличение показателя AHF/CKO х 100%, что предполагает наличие застойных явлений в венулярном звене микроциркуляторном русле. У этой категории больных установлено увеличение показателя ACF/ПМ х 100% - 5 ± 0,1 % при норме 2,43 ± 0,3, что говорит об увеличении внутрисосудистого сопротивления

(рис. 1).

У большинства пациентов с венозной формой ангиодисплазии отмечены низкий тонус артсриол 109 ± 15,0 %, застойные явления в прекапиллярном звене (АСР/СКОхЮО% -51,3 % ± ¡0,1 при норме 37,7 %) и высокий базальный кровоток ПМ 5,6 ± 0,12 перф.ед.

■ ALF/CKO g 163% в 160 140 * 120 g 100 £ 80 | 60 о 40

IAHF/CKO

166 %

9 2,7 %

- 1 61

109%

,2%

51,3%

Макроф. Микроф. Венозн.

Рис. I. Исходные показатели ЛДФ (ALF / СКО х 100 % и AHF / СКО х 100 %) у пациентов с макрофистулезной, микрофистулезной и венозной формой ангиодисплазии.

Методика ЛДФ нами использована как критерий эффективности компрессионного лечения (III класс компрессии) у больных с АВД и ВД нижних конечностей (п= 10). После компрессионной терапии у всех больных установлена положительная динамика показателей ЛДФ-сигнала. Уменьшился тонус артериол с 165 ± 15,0 % до 125 ± 11,0 % (р < 0,05), показатель AHF/CKO х 100 % приблизился к нормальным значениям с 76,67 ± 10,17 % до 49 ± 5,8 % (р<0,05), базальный кровоток снизился с 7,5 ± 0,12 перф.ед. до 6,5 ± 0,16 перф.ед. (р<0,001). Данные показатели коррелировали с данными клинической картины, где основными оцениваемыми параметрами служили выраженность болевого и отечного синдромов, динамика трофических расстройств.

Сравнительная характеристика инструментальных методов в диагностике ангиодисплазии

Наиболее полную информацию о состоянии мягких тканей и в оценке патологического процесса с локализацией в костных структурах показала МРТ. Показатели диагностической чувствительности, специфичности и точности МРТ в этом разделе превосходили возможности ультразвукового исследования (рис. 2-3).

ДЧ ДСп дэ

Сокращения к рис. 2-7. ДЧ - диагностическая чувствительность, ДСп - диагностическая специфичность, ДЭ - диагностическая эффективность (точность)

Рис. 2. Возможности инструментальных методов исследования при оценке поражения костной ткани ангиоматозным процессом.

100 1-1-

ДЧ ДСп дэ

Рис. 3. Возможности инструментальных методов исследования при оценке поражения суставов ангиоматозным процессом.

Даже при достаточно выраженной клинической картине заболевания истинный объем поражения редко совпадал с внешними проявлениями. Среди инструментальных методов обследования наименьшими возможностями в диагностике зоны поражения обладала обзорная рентгенография, наибольшую информативность показали ультразвуковые методы и МРТ (рис. 4).

Судить о распространении ангиоматоза на те или иные анатомические структуры по данным клинического исследования или данных рентгенологического исследования, было крайне затруднительно. Возможности ангиографии и флебографии не позволяли дифференцировать сами анатомические структуры -"мишени" нашего интереса. КТ и МРТ позволяли достаточно точно выявить

принадлежность выявленных изменений к конкретному органу. МРТ с ее возможностью проведения реконструкций и построения изображения в различных плоскостях показала наилучшую способность определения связи ангиоматоза с окружающими тканями. МРТ обладала лучшими возможностями в диагностике эпифасциальных очагов поражения, особенно при невозможности по данным других методов диагностики дифференцировать фасциальные элементы. Диагностическая чувствительность МРТ составила при этом 97 %, специфичность - 96 %, эффективность - 96 % (рис. 5).

□ Re-графин 1УЗИ

Э Ангиография 1 KT ] МР Г

Рис. 4. Возможности инструментальных методов исследования при оценке величины и объема поражения ангиоматозом..

Рис. 5. Возможности инструментальных методов исследования при оценке вовлечения в патологический процесс различных анатомических образований.

С целью оценки сосудистого русла в зоне артериовенозного шунтирования по совокупности получаемых данных возможности КТ и МРТ значительно уступают ДС и рентгеноконтрастной ангиографии (рис. 6).

[ЛЛ и

ДЧ ДСП дэ

Рис. 6. Возможности инструментальных методов исследования при выявлении зоны артериовенозного шунтирования.

При венозных дисплазиях проведение МР-ангиографии позволило нам исключить артериальный компонент в зоне ангиоматоза. Важную роль здесь играет МР-флебография, позволяющая по аналогии получить контрастирование путей оттока. Несмотря на высокие показатели чувствительности, специфичности и эффективности ангиографии, важным положительным моментом МР-томографических методов исследования возможность представления информации без применения контрастных препаратов (рис. 7).

100f

ДЧ ДСп дэ

Рис. 7. Возможности инструментальных методов исследования в оценке ангиоархитектоники венозных ангиодисплазий.

По своим показателям диагностической чувствительности, специфичности и эффективности современные неинвазивные методы исследования (ДС + МРТ), методы вплотную приближаются к возможностям "золотого стандарта" диагностики -рентгеноконтрастной ангиографии. Причем с использованием МРТ в ряде случаев питающие артерии с дренирующими венами можно визуализировать даже без

применения контрастного вещества.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ И КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИОВЕНОЗНЫМИ ФОРМАМИ АНГИОДИСПЛАЗИЙ.

На сегодняшний день основой лечения пациентов с АВД является концепция органического сочетания возможностей стандартного хирургического вмешательства и рентгсноэндоваскулярных эмболизационных методов лечения. Именно эта позиция позволяет достичь максимальной радикальности при минимальной инвазивности.

Из 88 пациентов с АВД оперировано 86. В большинстве случаев у пациентов с АВД была избрана тактика лечения с использованием эндоваскулярных вмешательств (табл. 9).

Таблица 9.

Характер оперативных вмешательств у пациентов с АВД (п=86).

Характер проведенных вмешательств Количество пациентов

Рентгеноэндоваскулярная окклюзия Интраоперационная эмболизация 26 2

РЭО + удаление ангиоматозных тканей

- радикальное 3

- паллиативное 12

Удаление ангиоматозных тканей

- радиальное 5

- паллиативное 15

Удаление ангиоматозных тканей с последующими 5

пластическими этапами (аутодермопластика, перемещенный кожный лоскут)

Разобщение артериовенозных свищей 9

То же + резекция артериовенозных аневризм 4

Разобщение артериовенозных свищей + флебэктомия 2

Малая ампутация (экзартикуляция) 2

Ампутация 1

ИТОГО 86

Только у 8 больных лечение носило радикальный характер, в остальных случаях

оно было расценено как паллиативное, что было обусловлено инфильтративным

характером поражения мягких тканей, удаление которых даже при ограниченных

поражениях привело бы к нарушению функции конечности. Многоэтапность при

лечении данной категории пациентов была обусловлена его паллиативностью и

дальнейшим прогрессированием заболевания.

Рентгеноэндоваскулярная окклюзия (РЭО) в большинстве случаев является

паллиативным методом. Радикального результата можно достичь только в случаях

-27-

единичных прямых артериовенозных свищей.

Варианты данного метода лечения предусматривали проведение: этапных эмболизаций у пациентов с диффузными и распространенными поражениями (п= 26); использование интраоперационной эмболизации (п=2); проведение РЭО как этапа предоперационной подготовки. При этом варианте временной интервал между эмболизацией и последующим хирургическим вмешательством составлял 7-10 дней (п=15). Общее число проведенных лечебных эмболизаций составило 86. Их число колебалось от 1 до 6 процедур на одного пациента, составив в среднем 2,1 сеанса на пациента (табл. 10).

Таблица 10.

Локализация выполнявшихся РЭО.

Число больных Кол-во этапных РЭО (последующие иссечения)

Артерии стопы 3 8(1)

Артерии голени 10 18(1)

Бедренно-подколенный сегмент 8 24(2)

Артерии таза 3 З(-)

Артерии предплечья 5 5(3)

Подключично-плечевой сегмент 6 18(3)

Бассейн НСА 6 10(4)

ИТОГО 41 86 (15)

Помимо уже длительное время использующихся для эмболизации калиброванных эмболов из гидрогеля, в 12 случаях для достижения постоянной окклюзии были применены цилиндрические эмболы из нелизирующегося полимерного материала поливинилалкоголя (РУА). Эмболы РУА (300-500 мк) вводились нами в виде взвеси в разбавленном контрастном веществе через просвет катетера в следующем соотношении: 1 часть контраста (14-15 мл) + 0,4 части изотонического раствора (5-6 мл) = 20 мл смеси на 1 флакон эмболов РУА. При этом, первоначально, для закрытия наиболее дистально расположенных отделов в зоне ангиодисплазии вводились сферические эмболы, заканчивалась РЭО введением цилиндрических эмболов 0,5-0,7 мм, которые фиксировались в более проксимальных отделах сосудистого русла

С учетом высокой эффективности метода лечения при закрытии тех или иных афферентных артерий нельзя забывать о возможности такого осложнения, как некроз тканей. В ряде случаев его возникновение сопряжено с недостаточным изучением

архитектоники сосудистого русла, использовании неподходящего калибра эмболов. Такое осложнение отмечено в 3 (3,5 %) случаях. Особенности развития постэмболизационных некрозов таковы, что их появление может быть отмечено в сроки 2-3 недель после проведения РЭО на фоне постепенного ухудшения микроциркуляции в зоне вмешательства. Основные опасные зоны для этого осложнения - дистальные отделы кисти (п=1) и стопы (п=1). В одном случае возникновение некроза было связано с использованием 3 % этоксисклерола в процессе проведения комбинированной эмболизации на голени и недоучетом его распространения в кожные артериальные ветви.

В 2 (2,3 %) случаях данная лечебная процедура осложнилась развитием картины острого нарушения мозгового кровообращения, что было связано с миграцией эмболов из бассейна НСА с бассейн ВСА с возникновением очаговой неврологической симптоматики (т.н. "неконтролируемая эмболизация"). Оба осложнения потребовали проведения соответствующего лечения. При дальнейшем наблюдении за пациентами неврологический дефицит регрессировал.

Наилучшими возможностями наблюдения за результатами выполненной РЭО обладает дуплексное сканирование с оценкой показателей ОСК. Несмотря на хороший достигнутый результат по данным ангиографической картины в день исследования и тенденцию уменьшения степени артериовенозного сброса у большинства пациентов (за исключением распространенных форм с заинтересованностью большого количества афферентных сосудов), статистической достоверности этого снижения не отмечено (табл. 11).

Таблица 11.

Показатели объемной скорости кровотока у пациентов с артериовенозными ангиодисплазиями конечностей до и после проведения сеансов РЭО в сроки 7-10 дней

(п=11).

Исходная ОСК (мл/мин) ОСК после РЭО (мл/мин)

A.femoralis 2517+ 1900 2350+ 1850

A.poplitea 786 + 540 662 +380

A.tibialis post. 178+120 158+110

A.tibialis ant. 167+150 117 + 60

В сроки 6-8 мес показатели ОСК при отсутствии каких-либо вмешательств (а это удаление ангиоматозных тканей) в проекции зоны патологического сброса приближаются к исходным значениям.

Наиболее распространенным вмешательством явилось удаление ангиоматозных

-29-

тканей. Радикальное вмешательство выполнено в 8 случаях при поверхностно расположенных поражениях. При этом возможно проведение подобных вмешательств как с предварительной РЭО (п=3), так и без нее (п=5).

Наилучшие условия для обширного удаления пораженных ангиоматозом тканей, включая мышцы, создаются при локализации поражения в проксимальных сегментах конечностей (бедро, ягодичная область, плечо, область плечевого сустава). При таких "проксимальных" локализациях меньше риск ухудшить функцию конечности и имеются возможности пластического закрытия раневой поверхности местными тканями или расщепленным кожным лоскутом.

Подобные вмешательства при распространенных формах инфильтративных поражений носили паллиативный характер, но даже такие вмешательства позволяли облегчить выраженность клинической симптоматики или улучшить центральную гемодинамику.

Разобщение артериовенозных свищей наиболее целесообразно выполнять при локальных формах поражения, особенно при наличии единичных прямых свищей, закрытие которых в силу локализации процесса, размера свищей, наличия соответствующих изменений магистральных вен в виде "артериализация" и формирования артериовенозных аневризм с использованием эндоваскулярных методик является проблематичным.

При наличии микрофистулезного поражения в 2 случаях проведено разобщение артериовенозных свищей путем выполнения скелетизации артерий (a.radialis и a.tibialis post, соответственно). Одномоментно в таком случае выполнялось лигирование перфорантных вен и удаление варикозно-расширенных поверхностных вен в зоне поражения. При макрофистулезных поражениях операции скелетизации мы не применяли ввиду отсутствия какого-либо гемодинамического эффекта.

При локализации артериовенозного сброса в самых дистальных отделах конечности (кисть, стопа) к радикальным операциям можно отнести и экономные ампутации. При этом, несмотря на органо-уносящий характер вмешательства, создаются наиболее благоприятные условия во время операции для удаления зоны ангиоматозного сброса.

ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ВЕНОЗНЫМИ ФОРМАМИ АНГИОДИСПЛАЗИЙ

Чрезвычайная вариабельность клинической симптоматики при этих формах

поражения заставляет индивидуализировать в каждом конкретном случае лечебную тактику (табл. 12)

Таблица 12.

Схема лечебных мероприятий при венозных ангиодисплазиях (схематично).

Форма венозной ангиодисплазии Лечебные пособия

Трункулярныс = стволовые (Т)

Дилатационные Резекция с протезированием, Флебэктомия, Склеротерапия, Компрессия, Венотоники

Обструктивные

Экстратрункулярные = нестволовые (ЕТ)

Диффузные Радикальное удаление (?) Частичное удаление Склеротерапия, Ж Компрессия, Венотоники

Ограниченные Удаление ангиоматоза Склеротерапия, ЛК Компрессия, Венотоники (?)

Из 110 пациентов оперировано 106 пациентов. В 3 случаях проведена изолированная склеротерапия (табл. 13).

Венозные ангиодисплазии - стволовые - дилатационные (УМ-Т-Э). Возможность проведения оперативных вмешательств при этих формах ангиодисплазий определяется протяженностью структурных врожденных изменений. При локальных поражениях (например, аневризма магистральной вены) можно рассматривать вопрос о резекции с последующим протезированием резецированного сегмента.

Таблица 13.

Характер проведенных оперативных вмешательств при венозных ангиодисплазиях

(по числу пациентов).

Вмешательства Голова и шея Верхние кон-ти Нижние кон-ти Туловище, ягодичн. область Таз, НПО, сочетапные пораж.

Удаление ангиоматозных тканей 12 22 39 4 10

Флебэктомия (+ ЭДПВ) - - 6(1) - -

Протезирование вен - - 1 - -

Лазерная коагуляция 6 - 5 1 -

Изолированная склеротерапия 2 1 - -

ИТОГО 20 23 51 5 10

Венозные ангиодисплазии (мальформации) - стволовые - обструктивные (УМ-Т-О). Основным патогенетическим фактором при этом является клиническая картина хронической венозной недостаточности (ХВН) за счет нарушения оттока крови по глубоким венам.

Основой лечебной стратегии является консервативное лечение, базирующееся на компрессионной терапии и современных поливалентных венотониках. Оперативные вмешательства на глубоких венах, учитывая чаще встречающееся пролонгированное поражение, при таких поражениях не обеспечивают адекватной коррекции венозного оттока.

В случае появления и прогрессирования картины ХВН за счет перфорантного сброса для его устранения может быть применена над- или подфасциальная перевязка перфорантных вен. Эндоскопическая диссекция перфорантных вен голени выполнена в 2 случаях при аплазии магистральных вен (нижней полой вены — 1, бедренной вены -1).

Экстратрункулярные = нестволовые (ЕТ) ангиодисплазии (диффузные или ограниченные). Данные варианты венозных дисплазий по Гамбургской классификации являются наиболее распространенными. Различаясь только распространенностью процесса (диффузные или ограниченные), они имеют общие принципы лечения.

При венозных ангиодисплазиях мягких тканей с поражением кожных покровов приходится иссекать патологически измененные ткани вместе с пораженными участками кожи. Образовавшиеся дефекты следует закрывать с помощью местных тканей или свободной аутодермопластики.

Радикальное иссечение ангиоматозных тканей возможно лишь в случае ограниченной формы заболевания, при диффузном поражении возможно применение тактики многоэтапных оперативных вмешательств вплоть до полной ликвидации патологического процесса. При наличии кожных поражений (невус) в случае обширного поражения могут потребоваться этапные оперативные вмешательства с иссечением пораженных мягких тканей и последующим закрытием раневой поверхности с использованием различных вариантов пластики (свободная кожная пластика, дермотензия, кожно-фасциальные лоскуты на микрососудистых анастомозах).

Возможности пластической хирургии в комплексном лечении ангподисплазий

лица и шеи

При данной локализации различия между венозными и артериовенозными формами несколько стираются, учитывая особенности кровоснабжения данного региона и наибольшее влияние на жизненно-важные органы со стороны ангиоматоза вследствие давления извне.

В ряде случаев при локальных поражениях (как венозного, так и артериовенозного типа) удастся выполнить радикальное удаление пораженных тканей с последующим закрытием раневой поверхности местными тканями после предварительно выполненной мобилизации.

Гораздо чаще в нашей клинической практике встречались ситуации, когда такой вариант пластики выполнить было невозможно. При значительных поражениях лица, когда невозможно использовать острое растяжение близлежащей неповрежденной кожи, применяется пластика перемещенным кожно-жировым лоскутом шеи.

В случае невозможности использования мобилизованного лоскута в отдаленном периоде (7-10 дней) может быть произведена аутодермопластика свободным перфорированным кожным лоскутом. Как правило, эта методика используется при закрытии раневой поверхности после удаления ангиоматозных тканей околоушной области и волосистой части головы.

Подобные вмешательства у всех пациентов носили этапный характер, что связано со стремлением закрыть операционную рану уже после удаления пораженных тканей и создания лучших условий приживления кожного трансплантата и меньшей вероятности его отторжения из-за отслойки.

Абляционные вмешательства в лечении больных с венозными ангиодисплазиями

С целью достижения облитерации венозных каверн при венозных диспалзиях нами предложена методика чрескожной лазерной коагуляции (ЧЛК). С этой целью использован отечественный компактный высокоэнергетический диодный лазер НАМИ с длиной волны 1030 нм и выходной мощностью до 25 Вт.

Методика ЧЛК применена у 20 пациентов, средний возраст составил 26,3 ± 7,8 лет. В 2 случаях диагностирована артериовенозная микрофистулезная форма ангиодисплазии, у 18 - венозная, в т.ч. с наличием венозно-кавернозного ангиоматоза -у 11. 13 пациентов ранее перенесли различные вмешательства по месту жительства и

в нашем учреждении:

- удаление ангиоматозных тканей (10), в т.ч. в сочетании с РЭО - 2;

- склеротерапия - 2.

В общей сложности у 21 пациентов выполнено 30 вмешательств с применением лазерной коагуляции.

При артериовенозной форме коагуляции подвергались несостоятельный ствол МПВ и диспластические вены голени (п=3). Эти вмешательства выполнялись после завершения эндоваскулярного лечения с применением жидких склерозантов.

У 6 пациентов с венозной формой ангиодисплазии лазерная коагуляция применена как этап комбинированного хирургического вмешательства для устранения эмбриональных вен в области латеральной поверхности бедра и голени (вариант ЭВЛК). Обязательным этапом вмешательства считали тщательное изучение при ультразвуковом исследовании ангиоархитектоники и предоперационную маркировку диспластических вен, планируемых для коагуляции. Эмбриональные вены на протяжении в/3 бедра, подвздошной области и голени с максимальным диаметром до 15 мм подвергались коагуляции после иссечения ангиоматоза бедра, лигирования атипичных перфорантных вен. При этом выбирались максимальные параметры энергетического воздействия (мощность воздействия 23-25 Вт). Несмотря на достаточно высокие параметры мощности (при ЭВЛК при лечении варикозной болезни используется 15-18 Вт), осложнений при этом не отмечено. При оценке ближайших результатов полная облитерация отмечена при проведении ЛК диспластических вен лишь на голени, на бедре уже в эти сроки отмечалось восстановление просвета венозных сосудов диаметром свыше 10 мм (срок наблюдения 10-12 мес).

При венозно-кавернозном ангиоматозе ЧЛК выполнена у 12 пациентов (21 лечебная процедура). Необходимость проведения повторных вмешательства возникала у пациентов с диффузным поражением нижних конечностей и лица.

Разброс выделенной энергии в нашей работе при проведении ЧЛК составил 0,57 - 10,83 кДж (среднее 4,6 + 2,8 кДж). При этом, если выделенная энергия при проведении вмешательств на лице варьировала от 0,57 до 7,5 кДж, то максимальные показатели были зарегистрированы при вмешательствах при ангиоматозах бедра - от 3 до 10,83 кДж. При расчете плотности выделенной энергии (на единицу площади ангиоматозных тканей) показатели отличались незначительно. Средний итоговый

показатель составил 130,6 + 92 Дж/см2, что представляет достаточно высокую величину с учетом данных по энергетике, которые представлены в публикациях, посвященных ЭВЛК в лечении варикозной болезни (табл. 14).

Ни одного серьезного осложнения при выполнении данной методики нами не отмечено. Обязательное использование "гидравлической подушки" позволило избежать каких-либо трофических нарушений кожи в зоне вмешательства. При проведении ЧЖ на лице у всех пациентов был отмечен выраженный отек мягких тканей в зоне проведения коагуляции. Отек держался на протяжении 1-1,5 мес и не требовал каких-либо дополнительных назначений. По нашему мнению, этот факт не должен рассматриваться как осложнение ЧЛК.

Таблица 14.

Чрескожная лазерная коагуляция (ЧЛК) у пациентов с венозно-кавернозным

апгиоматозом.

Локализация Количество пациентов Число лечебных процедур Площадь тканей, подвергнутых ЧЛК (см2) Выделенная энергия (кДж) Плотность энергии (Дж/см2)

Лицо и шея 6 10 27,5 ± 17,6 2,99 ±2,3 113,8 ±70,9

Грудная стенка 1 1 20 5,41 270

Ягодица, бедро 3 9 71,5 ±32,3 6,4 ±2,3 123,1 ±116,6

Голень, стопа 2 2 26 4,3 139,6

ИТОГО 12 21 43,5 + 32,7 4,6 + 2,8 130,6 + 92

В отдаленные сроки (от 6 до 15 мес) проведена оценка у всех 21 пациентов. При проведении вмешательств на диспластических венах (п=9) положительный результат (полная окклюзия венозного сегмента) достигнут в 3, частичная окклюзия - в 2, реканализация отмечена в 4 случаях.

Наилучшие результаты в этой ситуации достигнуты при сочетании ЧЛК со стандартным хирургическим вмешательством, которое позволяет наиболее полно устранить механизм патологических рефлюксов и удалить наиболее измененные венозные сегменты. Наш небольшой опыт показывает, что использование методики лазерной коагуляции как метода облитерации диспластических вен должно выполняться при их диаметре, не превышающим 12 мм. При больших размерах мы должны склоняться в пользу хирургического удаления.

Оценка отдаленных результатов ЧЖ при венозно-кавернозном ангиоматозе

(п=12), показывает, что стойкая окклюзия в зоне вмешательства сохраняется на протяжении всего срока наблюдения у большинства пациентов. У 5 пациентов для увеличения объема облитерации и последующего закрытия каверн выполнены повторные вмешательства в зоне первичного вмешательства или расположенных рядом областях. При повторных вмешательствах общая мощность излучения, как правило, повышалась.

Все пациенты на протяжении периода наблюдения отмечали значительное уменьшение болевого синдрома, отечности, напряжения тканей. Показатель субъективной оценки болевого синдрома (визуальная аналоговая шкала - ВАШ), составлявший до начала лечения 5,3 +1,2 балла уменьшился до 3,2 + 0,9 (р<0,05).

У 2 пациентов с диффузным поражением прекратились кровотечения в зоне ангиоматоза. При ДС при этом сохранялась картина частичной окклюзии в зоне вмешательства.

Таким образом, разработка и внедрение в клиническую практику методики эндовазальной лазерной коагуляции диспластических вен и ЧЛК при венозно-кавернозном ангиоматозе дало возможность за счет расширения спектра малоиивазивных вмешательств достигнуть определенного прогресса в достижении основной цели у этой категории пациентов - улучшении качества жизни.

Склеротерапия была использована у 16 пациентов с венозными дисплазиями различной локализации. Суммарно произведено 27 лечебных процедур. У 87,5 % пациентов склеротерапия сочеталась с оперативным вмешательством, в остальных случаях она явилась окончательным методом лечения. Для приготовления пенообразной консистенции препарата применялся 2 % раствор фибро-вейна или 3 % раствор этоксисклерола. Количество пены (приготовление за счет смешения жидкого склерозанта с воздухом в пропорции 1:4), применяемой за один сеанс, составило 4,5 + 1,1 [разброс 3-9] мл. Компрессионная терапия осуществлялась во всех случаях адгезивными биитами с низкой степенью растяжимости.

Непосредственный успех процедуры расценен нами как 92,6 %. Высокая эффективность микропенной техники определяется возможностью вытеснения крови из просвета вены и более длительным контактом флебосклерозирующего препарата с эндотелием сосуда. Возможность значительного уменьшения количества используемого препарата за счет создания новой физической формы (пеноообразная) позволило повысить не только лечебный эффект

склеротерапии, но и ее безопасность.

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ АНГИОДИСПЛАЗИЙ

Говоря о критериях оценки результатов проведенного лечения, стоит напомнить, что в нашей работе большинство клинических наблюдений при АВД было с диффузным и распространенным поражением. Это априорно делало невозможным радикальное удаление всего очага поражения вне зависимости от локализации или распространенности процесса без нарушения или утраты функции органа (конечности). Поэтому достаточно большая часть вмешательств носила паллиативный характер. Дальнейшее прогрессирование заболевания и возврат симптоматики ("рецидив'") были неизбежными процессами. Это требовало повторной госпитализации и проведения этапного лечения. В ряде случаев был необходим интервал между отдельными вмешательствами с целью адаптации нормальных тканей к возникшей ишемии и заживления послеоперационных ран. Поэтому у пациентов с АВД наиболее рациональным является оценка непосредственных и отдаленных результатов после каждой лечебной процедуры на данном этапе лечения. Такой подход дает и представление об эффективности различных способов лечения. Окончательная оценка отдаленных результатов выполнялась после завершения всех лечебных мероприятий.

Оценка отдаленных результатов нами проводилась на основании следующих критериев:

1. Хороший результат: полное устранение ранее имевшейся клинической симптоматики и функциональных расстройств или значительное уменьшение выраженности клинических симптомов при отсутствии или минимальной выраженности функциональных нарушении. Положительная динамика при ДС магистральных сосудов.

2. Удовлетворительный результат: симптомы и имевшиеся функциональные нарушения после операции с незначительной положительной динамикой. По данным ДС имелось снижение показателей ОСК в зоне выполнявшегося вмешательства.

3. Неудовлетворительный результат: прогрессирование клинических

симптомов и функциональных нарушений, ухудшение показателей местной и

центральной гемодинамики, ухудшение локального статуса в области поражения

(некрозы). Отсутствие положительной динамики гемодинамических показателей в

-37-

зоне поражения по данным ДС.

Отдаленные результаты лечения пациентов с АВД в сроки 12-60 мес оценены у 76 пациентов (табл. 15).

Таблица 15.

Отдаленные результаты лечения пациентов с артериовенозными ангиодисплазиями.

Локализация Число больных Результаты лечения

Хорошие Удовлетворительн. Неудовлетворителья.

Голова и шея 22 7(31,8%) 11(50%) 4(18,2%)

Верхние 16 9 (56,2 %) 4 (25 %) 3 (18,8 %)

конечности

Нижние 34 14 (41,2 %) 13 (38,2 %) 7 (20,6 %)

конечности

Туловище 1 - 1 -

Таз и НПО 1 - 1 -

Смешанная 2 - 1 1

локализация

ИТОГО 76 30 (39,5 %) 31 (40,7 %) 15 (19,8%)

Хорошие и удовлетворительные результаты при АВД после комбинированного достигнуты у 80,2 % пациентов.

В 19,8 % случаев отдаленные результаты признаны неудовлетворительными. Во всех этих случаях отмечалось диффузное и распространенное поражение, что не давало возможности устранить артериовенозный сброс при хирургическом вмешательстве. Эндоваскулярные вмешательства обеспечивали лишь временный гемодинамический эффект в сроки до 3-5 мес, далее отмечалось нарастание показателей ОСК, что свидетельствовало о нарастании объема патологического шунтирования. Поэтому такая категория пациентов нуждается в постоянном динамическом наблюдении и продолжении эндоваскулярного лечения - другой альтернативы без радикального хирургического устранения удаления ангиоматозных тканей не существует.

К удовлетворительным результатам нами отнесены и результаты "малых" ампутаций, т.к. их выполнение позволило полностью устранить артериовенознбе шунтирование с ликвидацией трофических расстройств.

Ампутация бедра отнесена к неудовлетворительным результатам, хотя выполненное в дальнейшем протезирование и обеспечило хорошую социальную адаптацию пациента.

Наилучшие результаты при АВД с наличием трофических расстройств

достигаются при комбинированном лечении, включающим в себя эндоваскулярное лечение с последующим удалением единым блоком пораженных тканей и проведением одного из вариантов пластики.

Одним из важных объективных критериев оценки проведенного лечения пациентов с АВД являются данные ультразвукового исследования, в первую очередь, ОСК. И если в случае диффузного поражения положительная динамика ОСК отсутствовала, то при ограниченном поражении было достигнуто значимое снижение данных показателей, регистрируемое на всех уровнях (рис. 8).

мл/мин

1400 1200 1000 800 600 400 200 0

У a.fem.comm.

/ 1 1

I щ 1 a.popí.

2 mí

1 a.tib.post. a.tib.ant.

_ 1 it=. íb

Исходные значения

Отдаленные результаты

Рис. 8. Динамика показателей ОиК по данным ДС в отдаленном периоде у пациентов с АВД нижних конечностей с ограниченным поражением (п=8, сроки наблюдения 12-20 мес).

Отдаленные результаты лечения пациентов с венозными дисплазиями и лимфангиоматозом в сроки 12-28 мес оценены у 98 и 5 пациентов соответственно. Для оценки отдаленных результатов мы также использовали трехбалльную систему (табл. 16). Помимо клинической картины из объективных методов оценки были использованы данные ДС магистральных вен и мягких тканей.

Наименьшее количество хороших отдаленных результатов отмечены при проведении оперативных вмешательств на верхних и нижних конечностях (30 % и 40,4 % соответственно). На наш взгляд это связано с особенностями локализации поражения венозно-кавернозным ангиоматозом при этой локализации. Более частая встречаемость глубокого поражения с заинтересованностью мышц и межмышечных пространств, нервов, а также костных структур, делает невозможным радиальное удаление ангиоматоза без нарушения функции конечности. В случае ограниченных поражений любой локализации отдаленные результаты были расценены как хорошие.

Таблица 16.

Отдаленные результаты лечения пациентов с венозными дисплазиями и лимфангиоматозом.

Локализация Число больных Результаты лечения

Хорошие 1 Удовлетворителн. 1 Неудовлетворительн.

Венозные дисплазии

Голова и шея 19 10(52,6%) 8(42,1 %) 1 (5,3 %)

Верхние конечности 20 6 (30 %) 14(70%) -

Нижние конечности 47 19(40,4%) 27 (57,4 %) 1 (2,1 %)

Туловище 4 4(100%) - -

Таз и НПО 2 - 1 (50 %) 1 (50 %)

Смешанная локализация 6 2 (33,3 %) 2 (33,3 %) 2 (33,3 %)

ИТОГО 98 43 (43,9 %) 50 (51 %) 5 (5,1 %)

Лимфангиоматоз

Нижние конечности 5 3 (60 %) 2 (40 %) -

При выполнении ФПГ (п=12) в отдаленные сроки после операции (8-12 мес) отмечена положительная динамика показателей 11Т и Уо, хотя в отличие от пациентов с варикозной болезнью полной нормализации данных показателей даже после многоэтапного лечения мы не отметили. Время венозного возврата ЛТ увеличилось с 7,4 + 1,3 сек до 15,8 + 1,4 сек (р=0,001), а выброс венозной помпы Уо -с 1,9 ± 0,5 до 2,7 ± 0,7 % (р=0,36) (рис. 9).

■ До операции В Через 6 мес после операции |ИДо операции □ Через 6 мес после операции

Рис. 9. Динамика ЯТ (А) и Уо (Б) при оценке эффективности оперативных вмешательств при венозных дисплазиях (п = 12).

А) - по оси ординат - время венозного возврата ЯТ ( в сек) Б) - по оси ординат - венозный выброс Уо (в %)

Этот метод дополняет данные лучевых методов исследования и может быть использован для интегральной количественной оценки степени выраженности ХВН у пациентов с венозными ангиодисплазиями, позволяя оценить непосредственные и отдаленные результаты проведенных оперативных вмешательств.

Отдаленные результаты хирургического лечения лимфангиоматоза напрямую были связаны с глубиной и площадью поражения и, соответственно, возможностью радикального удаления при первичном вмешательстве. Но даже в случае наличия резидуальных тканей в клинической картине заболевания отмечалась положительная динамика в течение болевого синдрома, снижение выраженности лимфангоитов. Необходимым условием стабильности полученных результатов является постоянное динамическое наблюдение пациентов. Это позволяет объективно оценить клиническую ситуацию и поставить показания к проведению этапных операций.

ВЫВОДЫ

1. Комплексное ультразвуковое исследование на сегодняшний день является основным методом неинвазивной диагностики при всех формах ангиодисплазий, позволяющим предоставить качественную и количественную информацию о макродинамических характеристиках сосудистых пороков. При венозных формах это исследование может быть единственным для определения тактики лечения и объема операции или же дополняться другими неинвазивными методами исследования.

При артериовенозных формах дуплексное сканирование наряду с ангиографией играет важнейшую роль в диагностическом алгоритме, предоставляя возможность нсинвазивного контроля результатов лечения.

2. Магнитно-резонансная томография является интегральным базовым методом в дополнении к ультразвуковому исследованию для точной топической диагностики ангиодисплазий, оценки объема поражения (интра- и экстракраниальнош компонента) и уточнения взаимоотношения питающих и коллатеральных сосудов. Режим Т1-взвешенного MP-изображения дает представление об объеме патологического процесса, а режим Т2-взвешенного MP-изображения дает информацию более качественную информацию о характере поражения. Степень изменения различных тканей наглядно демонстрируют МР-изображения в режиме STIR (с подавлением сигнала от жировой ткани).

3. Показатели диагностической чувствительности, специфичности и точности магнитно-

резонансной томографии в диагностике локализации и величины поражения при ангиодисплазиях составляют 99 %, 98%, 98 %, поражения костных структур - 99 %, 96 % 97 %, оценки степени структурных изменений в тканях 99 %, 96% и 97 % соответственно.

4. Методика лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) может быть использована для количественной оценки степени микроциркуляторных нарушений у больных с ангиодисплазиями и эффективности применения у этой группы пациентов консервативного лечения. Основными критериями оценки при этом явились показатели тонуса артериол, базального кровотока, амплитуды высоких колебаний АНР/СКО. При адекватной компрессии с использованием изделий III класса статистически значимо улучшались вышеописанные показатели микроциркуляции у пациентов как при венозных, так и при артериовенозных формах.

5. Наиболее оптимальным методом при артериовенозных ангиодисплазиях является комбинированное лечение, сочетающее возможности рентгеноэндоваскулярной окклюзии и стандартных вмешательств по удалению ангиоматозных тканей, а также многоэтапные РЭО для максимального устранения питающих артерий.

6. При венозных ангиодисплазиях наиболее радикальным являтся тактика этапных хирургических вмешательств (иссечение ангиоматозных тканей) в сочетании со склеротерапией и методиками термической абляции при наличии диффузного поражения. У пациентов с асимптомным и малосимптомным течением заболевания оправдано консервативное лечение и постоянное диспансерное наблюдение на базе специализированного учреждения. Несмотря на наличие общих тактических установок, наиболее предпочтительным в каждом конкретном случае является дифференцированный подход.

7. Предложенная малоинвазивная методика чрескожной лазерной коагуляции (ЧЛК) является эффективной для устранения патологической венозной емкости при венозных дисплазиях и носит более управляемый локализованный характер по сравнению с применявшейся ранее склеротерапией жидкими склерозантами. Сохраняется объективная необходимость тщательного изучения отдаленных результатов с оценкой полноты и длительности тромботической окклюзии, что должно ускорить внедрение данной методики в практическую медицину.

8. При лечении пациентов с ангиодисплазиями лица и шеи необходимо шире использовать принципы пластического закрытия раневых поверхностей с учетом

адекватно выполненного гемостаза. Наилучшими возможностями в этом направлении имеет применение шейного кожно-жирового лоскута.

9. При артериовенозных формах ангиодисплазий с использованием комбинированных методов лечения при условии этапного лечения хороший и удовлетворительный результат достигается в 80,2 % случаев. Хорошие и удовлетворительные результаты хирургического лечения венозных дисплазий достигнуты в 43.9 % и 51 % случаев соответственно и напрямую связаны с глубиной и объемом поражения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. На начальном этапе выявления ангиодисплазий вне зависимости от формы и локализации процесса целесообразно проведение комплексного ультразвукового исследования с использованием современных возможностей методики дуплексного сканирования для оценки гемодинамических характеристик.

2. Рентгеноконтрастная ангиография должна выполняться при артериовенозных ангиодисплазиях только в тех случаях, когда последующим этапом планируется проведение лечебных пособий - хирургических или эндоваскулярных. Выполнение флебографии при венозных формах дисплазий должно быть сведено до минимума и ограничено диагностикой характера поражения глубоких вен.

3. Компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию целесообразно выполнять как вспомогательные методы диагностики при необходимости дифференциации различных анатомических структур, оценки характера, структуры и протяженности. Учитывая более высокие показатели чувствительности, специфичности и точности машитно-рсзонансной томографии при диагностике поражения костей, суставов при ангиодисплазиях, предпочтение в этих случаях необходимо отдавать данному методу исследования.

4. С целью выявления афферентных артерий и дренирующих вен целесообразно проведение импульсных последовательностей спин-эхо без применения контрастных средств. Для уточнения ангиоархитектоники вышеуказанных сосудов, а также при наличии аневризматических расширений для улучшения качества изображения необходимо дополнять проведение стандартной методики исследования магнитно-резонансной ангиографией с применением контрастных препаратов.

5. Для планирования объема оперативных вмешательств и отчетливой визуализации зоны поражения целесообразно проведение магнитно-резонансной ангиографии с проведением трехмерных реконструкций.

6. Методики лазерной доплеровской флоуметрии и цифровой плетизмографии целесообразно использовать для характеристики микроциркуляторных нарушений и степени венозной недостаточности при локализации патологического процесса на нижних конечностях.

7. С целью устранения венозных каверн и диспластических венозных сосудов в дистальных отделах конечностей целесообразно применение методики пенной (foam-form) склеротерапии.

8. Для устранения патологической венозной емкости в глубине мышечного массива, особенно при отсутствии возможности адекватной компрессии, необходимо использовать методику лазерной коагуляции ангиоматозных тканей. Для достижения адекватной коагуляции и безопасности процедуры обязательными условиями являются создание "гидравлической подушки" и расчет выделяемой при этом энергии, которая должна достигать величины не менее 130 Дж/см2.

9. Для контроля эффективности хирургического лечения пациентов с различными формами ангиодисплазий с наличием ангиоматоза целесообразно использовать в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде ультразвуковые методы и магнитно-резонансную томографию, при отсутствии ангиоматоза достаточным является применение ультразвуковых методов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Duplex scanning in diagnosis of arterio-venous angiodysplasias of upper limbs. // 50е1 International Congress of the European Society for Cardiovascular Surgery, June 20-23, 2001 (Budapest, Hungary). Abstracts. P.3. Соавт.: Dan V., Kuntsevich G., Kusova F.

2. Трофические расстройства голени и стопы при артериовенозных дисплазиях -особенности диагностики и лечения. // Материалы 13-й Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов "Современные методы лечения в сосудистой хирургии и флебологии", г. Ярославль. С.45. Соавт.: Дан В.Н., Коков Л.С., Тимши И.Е., Галактионова ЛА.

3. Артериовенозные ангиодисплазии: стратегия диагностики и лечения на современном этапе. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. № 3 (приложение). С. 82-83. Соавт.: Дан В.Н., Кунцевич Г.И., Щеголев А.И., Ситников A.B., Китаев C.B.

4. Венозные мальформации и малая подкожная вена - взаимосвязь, диагностика, стратегия действий. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. № 3 (приложение). С. 84-85. Соавт.: Дан В.Н., Шутихина И.В., Китаев C.B.

5. Склеротерапия при лечении венозных дисплазий - современное состояние проблемы. И Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. № 3 (приложение). С. 83-84. Соавт. Дан В.Н.

6. Артериовенозные мальформации - современное состояние проблемы. // Амбулаторная хирургия. 2003 № 3(11). С.57. Соавт.: Дан В.Н., Кунцевич Г.И., Щеголев А.И., Ситников А.В.

7 Компрессионная склеротерапия в лечении венозных дисплазий конечностей. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева, 2003, т. 4, № 11. С.112. Соавт.: Дан В.Н., Галактионова JI.A.

8. Ультразвуковые методы исследования в диагностике врожденных сосудистых мальформаций. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева, 2003, т. 4, № 11. С. 116. Соавт.: Кунцевич Г.И., Дан В.Н., Шутихина И.В.

9. Артериовенозные мальформации конечностей: современное состояние проблемы. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева, 2003, т. 4, № 11. С.111. Соавт.: Дан В.Н., Кунцевич Г.И., Щеголев А.И., Ситников А.В.

ю 20-летний опыт лечения ангиодисплазий - современные подходы к диагностике и лечебной тактике. // В книге "А.В.Покровский: 20 лет работы сосудистого отделения". Глава 8. С. 124 -142. Соавт.: Дан В.Н., Кунцевич Г.И., Щеголев А.И., Кармазановский Г.Г., Ситников А.В.

11. Treatment of Arteriovenous Malformations: Current State of the Problem. // XVIII Annual Meeting and Courses on Vascular Surgical Techniques 17-19 September 2004, Innsbruck, Austria. Abstracts. P. 112. Соавт.: Dan V., Kuntsevich G., Shchegolev A., Kokov L.

12 Лимфангиодисплазии - классификация, диагностика, лечебная тактика. // Тезисы докладов П съезда лимфологов России, 23-25 мая 2005 г., г. Санкт-Петербург С. 94-96. Соавт.: Дан В.Н., Савченко Т.В Кунцевич Г.И.

13. Венозные дисплазии и возможности склеротератш. // Международный хирургический конгресс "Новые технологии в хирургии" (5-7 октября 2005 г.). Труды конгресса. С.273. Соавт.: Дан В.Н., Галактионова Л.А.

14. Возможности фотоплетизмографии в оценке эффективности консервативной терапии при хронической венозной недостаточности (ХВН) нижних конечностей. // Международный хирургический конгресс "Новые технологии в хирургии" (5-7 октября 2005 г.). Труды конгресса. С.315. Соавт.: Покровский А.В., Галактионова Л.А., Федоров Е.Е.

15. Возможности пластической хирургии в комплексном лечении ангиодисплазий лица и шеи. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева. Т. 6, № 5. С. 114. Соавт.: Дан В.Н., Сарыгин П.В., Галактионова Л.А.

16. Трофические расстройства голени и стопы при артериовенозных ангиодисплазиях -особенности диагностики и лечения. // Материалы республиканской конференции "60 лет Научному центру хирургии им. А.Н. Сызганова", 22-23 сентября 2005 г. в г. Алматы, Казахстан. С. 54. Соавт.: Дан В.Н., Коков Л.С., Тимина И.Е., Галактионова Л.А., Сунцов Д.С.

17. Face and neck angiodysplasias - modem principles of treatment with application of elements of plastic surgery. // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery, 2006 V. 5 (Suppl.l) S91. Соавт.: Dan V., Kuntsevich G., Kokov L., Karmazanovsky G., Sarigin P., Shchegolev A., Subbotin V.

18. Первый опыт использования эндовазальной лазерной коагуляции при венозных мальформациях. // Флеболимфология. Спец. выпуск. Материалы VI конференции Ассоциации флебологов России. С. 156-157. Соавт.: ДанВ.Н., Тимина И.Е.

19. Оценка эффективности компрессионного лечения у больных с ангиодисплазиями с помощью лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ). // Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии. Материалы научно-практической конференции "Здравница-2006". С.129-130. Соавт.: Кульчицкая Д.Б., Бобровницкий И.П., Миненков А.А., Дан В.Н.

20. Elements of plastic surgery in the treatment of face and neck angiodysplasias. // 16-th Congress of the Mediterranean League of Angiology and Vascular Surgery. 9-12 June 2006, Crete, Greece. Abstracts. P.93-94. Соавт.: Dan V., Kuntsevich G., Kokov L., Karmazanovsky G., Sarigin P., Shchegolev A., Subbotin V.

21. Ангиодисплазии и сосудистые опухоли - вопросы классификации. // Материалы VI ежегодной межрегиональной конференции по проблемам сосудистой хирургии и онкологии

"Дифференциальная диагностика опухолевых и сосудистых заболеваний" (г. Челябинск, 2006 ). С.38-39. Соавт.: Дан В.Н., Щеголев А.И.

22. Магнитно-резонансная томография в диагностике ангиодисплазий. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2006. Том 7, № 5. С. 111. Соавт.: Дан В.Н., Кармазановский Г.Г., Галактионова Л. А.

23. Лечение пациентов с ангиодисплазиями лица и шеи с применением элементов пластической хирургии. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2006 г. Том 7, № 5. С. 111. Соавт.: Дан В.Н., Кунцевич Г.И., Коков Л.С., Кармазановский Г.Г., Сарыгин П.В., Щеголев А.И., Ситников A.B., Субботин В.В.

24 Микроциркуляторные расстройства у пациентов с ангиодисплазиями - возможности лазерной флоуметрии. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2006. Том 7, № 5. С. 129. Соавт.: Кульчицкая Д.Б., Дан В.Н., Бобровницкий И.П., Миненков A.A.

25. Современные классификации врожденных пороков развития сосудов (ангиодисплазий). // Ангиология и сосудистая хирургия. 2006. - № 4. С.28-33. Соавт.: Дан В.Н., Щеголев А.И.

26 Хроническая венозная недостаточность и венозные формы ангиодисплазий — особенности диагностики и лечения. // Материалы Пленума правления Всероссийского общества ангиологов и сосудистых хирургов "Актуальные проблемы ангиологии и сосудистой хирургии", (г. Ростов-на-Дону, 2006). С.31-32. Соавт.: Дан В.Н., Кармазановский Г.Г., Тимина И.Е., Бурцева Е.А.

27. Венозные ангиодисплазии нижних конечностей как причина хронической венозной недостаточности. // Ангиология и сосудистая хирургия 2007 Т.13. № 2. С.151-155. Соавт.: Дан В.Н., Кармазановский Г.Г., Кунцевич Г.И.

28. Использование метода эндовазальной коагуляции в лечении варикозной болезни (обзор литературы). // Российский медицинский журнал 2007; №.1. С.41-43. Соавт.: Покровский A.B. Летуновский Е.А.

29. Possibility of laser coagulation for treatment of venous malformation. // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery 2007 V.6 (Suppl. 1). S. 70. Соавт.: Dan V., Kuntsevich G., Timina I.

30. Первый опыт применения лазерной коагуляции в лечении пациентов с венозными формами ангиодисплазий. // Проблемы клинической медицины, 2007 (приложение). С. 24-25. Соавт.: Дан В.Н., Кунцевич Г.И.

31. Роль магнитно-резонансной томографии в диагностике ангиодисплазий. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2007, №2 (приложение) С. 162. Соавт.: Покровский A.B., Кармазановский Г.Г., Дан В.Н., Галактионова Л.А., Манджикян О.П.

32. Особенности диагностики и лечения хронической венозной недостаточности венозных форм дисплазий нижних конечностей. //Военно-медицинский журнал, 2006; № 12. С. 31-33. Соавт.: Дан В.Н., Кармазановский Г.Г., Кунцевич Г.И.

33. Vascular malformations (angiodysplasias): the main mistakes of diagnostics and treatment // 4th Young Medics' International Conference "Gate to undiscovered", Abstract Book. Yerevan, Armenia, 20-23 Sept 2007. P. 12.

34. Ошибки в диагностике и лечении пациентов с ангиодисплазиями. // Editea Speciala, Rezúmate AL X-lea Congress Asociatlei Chirurgilor "Nicolae Anestiadi" din República Moldova. №4 (25), 2007, p.6-7. Соавт.: Дан B.H.

35. Высокие технологии в ангиохирургии: итоги Новисибирской конференции. II Флеболимфология, 2007; № 32. С. 13-16.

36. Возможности лазерной допплеровской флоуметрии в оценке расстройств микроциркуляции при ангиодисшизиях. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2007; Т.13, № 4. С. 46-50. Соавт.: Дан В.Н., Кульчицкая Д.Б., Бобровницкий И.П., Минепков A.A., Тимина И.Е.

37. Чрескожная лазерная коагуляция в комплексном лечении пациентов с венозными формами ангиодисплазий. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева, 2007; Том 8. № 6. С. 103. Соавт.: Дан В.Н., Кунцевич Г.И., Тимина И.Е., Шуракова А.Б.

38. Особенности диагностики и лечения венозных ангиодисплазий нижних конечностей. // Материалы 3-го Международного хирургического конгресса "Научные исследования в реализации программы "Здоровье населения России" 2008 г. Стр. 249-250. Соавт. : Дан В.Н., Кармазановский Г.Г., Кунцевич Г.И., Тимина И.Е.

39 Роль новых медицинских технологий в ангиологии и сосудистой хирургии. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2008; Т. 14, № 1. С. 9-12. Соавт.: Покровский A.B.

40 Magnetic resonance imaging (MRI) in diagnostic of vascular malformations. // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery 2008 V.7 (Suppl. 1). S 78. Соавт.: Dan V., Karmazanovsky G., Kuntsevich G.

41 Аневризма подколенной вены - случай из практики, обзор литературы. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2008; Т.14, № 2. С. 65-69. Соавт.: Дан В.Н., Тимина И.Е., Манджикян О.П.

42 Ангиодисплазии (врожденные пороки развития сосудов). Москва, Вердана. 2008. Соавт. Дан В.Н.

43. Ангиодисплазии: роль медиаторов и факторов роста. // Соавт.: Павлов К.А., Щеголев А.И., Дан В.Н., Мишнев О.Д. Принята в печать в журнал "Ангиология и сосудистая хирургия".

44 Медиаторные взаимодействия при васкулогенезе и ангиогенезе. // Соавт.: Павлов К.А., Щеголев А.И., Дан В.Н., Мишнев О.Д. Принята в печать в журнал "Ангиология и сосудистая хирургия".

Список использованных сокращений

АВД - артериовенозная ангиодисплазия

ВД - венозная дисплазия

ДСп — диагностическая специфичность

ДС - дуплексное сканирование

ДЧ - диагностическая чувствительность

ДЭ — диагностическая эффективность (точность)

ИОЭ - интраоперационная эмболизация

КТ - компьютерная томография

ЛА - лимфангиоматоз

ДЦФ - лазерная доплеровская флоуметрия

ЛСК - линейная скорость кровотока

МРА - магнитно-резонансная ангиография

МРТ - магнитно-резонансная томография

НПО - наружные половые органы

ОСК - объемная скорость кровотока

ПВА - поливинилацетат

РЭО—рентгеноэндоваскулярная окклюзия

СИ - сердечный индекс

СКТ — спиральная компьютерная томография

СДСЧ - спектр допплеровского сдвига частот

ЦЦК - цветовое допплеровское картирование

ЧЛК - чрескожная лазерная коагуляция

ЭОДС - энергия отражённого допплеровского сигнала

ТОР (йте-оИ^О - время-пролётная

2Б - двухмерное изображение

ЗБ - трёхмерное изображение

ФПГ - фотоплетизмография

ХВН - хроническая венозная недостаточность

Подписано в печать 10.12.2008 г. Печать на ризографе. Тираж 100 экз. Заказ № 1431. Объем 1,3 п.л. Отпечатано в типографии ООО "Алфавит 2000", ИНН: 7718532212, г. Москва, ул. Маросейка, д.6/8, стр. 1, т. 623-08-10, www.alfavit2000.ru

Оглавление диссертации Сапелкин, Сергей Викторович :: 2009 :: Москва

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. История изучения ангиодисплазий.

1.2. Распространенность патологии.

1.3. Классификации ангиодисплазий.

1.4. Диагностика ангиодисплазий.

1.4.1. Ультразвуковые методы

1.4.2. Обзорная рентгенография мягких тканей и костей.

1.4.3. Томографические методы исследования.

1.4.3.1.Компьютерная томография.

1.4.3.2. Магнитно-резонансная томография (МРТ).

1.4.3.3. Магнитно-резонансная ангиография (MPА).

1.5. Лечение пациентов с ангиодисплазиями.

1.5.1. Лечение артериовенозных ангиодисплазий.

1.5.2. Лечение венозных дисплазий.

1.6. Перспективы в изучении ангиодисплазий.

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая клиническая характеристика больных.

2.2.1. Характеристика пациентов с артериовенозными формами ангиодисплазий.

2.2.2 Характеристика пациентов с венозными формами ангиодисплазий.

2.2.3. Клиническая характеристика пациентов с лимфангиоматозом.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Обзорная рентгенография.

2.2.2. Ультразвуковое исследование.

2.2.3. Ангиографическая диагностика.

2.2.4. Компьютерная томография.

2.2.5. Магнитно-резонансная томография и магнитнорезонансная ангиография.

2.2.6. Лазерная доплеровская флоуметрия.

2.2.7. Морфологические исследования.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Клиническое обследование пациентов.

3.2. Обзорная рентгенография.

3.2.1. Рентгенография при артериовенозной форме.

3.2.2. Рентгенография при венозной форме.

3.2.2. Возможности и недостатки обзорной рентгенографии.

3.3. Ультразвуковое исследование.

3.3.1. Ультразвуковое исследование при артериовенозной форме.

3.3.2. Ультразвуковое исследование при венозной форме.

3.3.3. Ультразвуковое исследование при лимфатических формах.

3.3.4. Возможности и недостатки комплексного ультразвукового исследования.

3.4. Ангиография.

3.4.1. Ангиография при артериовенозной форме.

3.4.2. Ангиография при венозной форме.

3.4.3. Преимущества и недостатки ангиографической диагностики.

3.5. Компьютерная томография.

3.5.1. Компьютерная томография при артериовенозной форме.

3.5.2. Компьютерная томографии при венозной форме.

3.5.3. Возможности и недостатки компьютерной томографии.

3.6. Магнитно-резонансная томография (МРТ).

3.6.1. МРТ при артериовенозных ангиодисплазиях.

3.6.2. МРТ при венозных дисплазиях.

3.6.3. Преимущества и недостатки магнитно-резонансной томографии и магнитно-резонансной ангиографии при апгиодисплазиях.

3.7. Результаты лазерной доплеровской флоуметрии.

3.8. Сравнительная характеристика инструментальных методов в диагностике ангиодисплазий.

3.8.1. Оценка локализации поражения.

3.8.2. Оценка степени структурных изменений в тканях.

3.8.3. Оценка величины и объема поражения.

3.8.4. Распространение патологического процесса на различные анатомические структуры.

3.8.5. Исследование архитектоники сосудистого русла.

3.8.6. Выявление флеболитов, тромботических масс.

ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С АНГИОДИСПЛАЗИЯМИ.

4.1. Хирургическое и комбинированное лечение пациентов с артериовенозными формами ангиодисплазий.

4.1.1. Рентгеноэндоваскулярная окклюзия (РЭО).

4.1.2. Интраоперационная эмболизация (ИОЭ).

4.1.3. Удаление ангиоматозных тканей.

4.1.4. Разобщение артериовенозных свищей.

4.2. Лечение пациентов с венозными формами ангиодисплазий.

4.2.1. Венозные ангиодисплазии - стволовые - дилатацнонные (VM-T-D).

4.2.2. Венозные ангиодисплазии (мальформации) - стволовые обструктивные (VM-T-O).

4.2.3. Экстратрункулярные = нестволовые (ЕТ) ангиодисплазии (диффузные или ограниченные).

4.3. Хирургическое лечение лимф ангиодисплазии.

4.4. Возможности пластической хирургии в комплексном

Лечении ангиодисплазий лица и шеи.

ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АБЛЯЦИОННЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ ВЕНОЗНЫХ ДИСПЛАЗИЯХ.

5.1. Методика лазерной коагуляции в лечении больных с ангиодисплазиями.

5.2. Склеротерапия.

ГЛАВА 6. ОШИБКИ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С АНГИОДИСПЛАЗИЯМИ.

6.1. Терминология и классификация.

6.2. Дифференциальная диагностика различных форм.

6.3. Ведение пациентов с артериовенозными формами.

6.4. Ведение пациентов с венозными формами.

6.5. Консервативное терапия, послеоперационное ведение, реабилитация.

ГЛАВА 7. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ АНГИОДИСПЛАЗИЙ.

7.1. Отдаленные результаты лечения при артериовенозных ангиодисплазиях.

7.2. Отдаленные результаты лечения при венозных ангиодисплазиях и лимфангиоматозе.

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Сапелкин, Сергей Викторович, автореферат

Проблема лечения пациентов с врожденными пороками развития сосудов (ангиодисплазиями) является одним из самых сложных разделов клинической ангиологии. Сложность заключается в том, что это сравнительно редкая и недостаточно знакомая практическим врачам патология. От общего числа больных в отделениях хирургии сосудов, по данным различных авторов, их число составляет от 2 до 5,5 % (Краковский Н.И., с соавт. 1978; Дан ВН., 1989). Необходимо помнить, что это заболевание наиболее характерно для пациентов трудоспособного возраста, вызывая выраженные анатомо-функциональные нарушения, что ведет к ранней инвалидизации пациентов.

Вариабельность клинических проявлений, сложность диагностики приводит к тому, что больные с ангиодисплазиями могут обращаться к врачам различного профиля. При обширных ангиоматозных невусах больные могут наблюдаться у дерматологов, при выраженной гипертрофии костей и мягких тканей - у ортопедов, при трофических расстройствах на фоне хронической венозной недостаточности - в отделениях гнойной хирургии (Lo С.М. et al., 1987). При имеющейся картине сердечной недостаточности, вызванной артериовенозным сбросом, требуется наблюдение кардиолога.

И хотя за последние годы в изучении данной проблемы наметился определенный прогресс, в первую очередь связанный с внедрением в диагностический алгоритм современных высокоинформативных инструментальных методик, неясных вопросов в диагностике и лечении остается еще немало (Belov St., 1990; Sakurai H.et al., 2002).

До настоящего времени не разработан информативный диагностический алгоритм, отвечающий требованиям клиницистов, в связи с чем существует недопонимание в терминологии между различными антологическими школами, что отражается и на качестве оказания медицинской помощи.

На сегодняшний день нет никаких сомнений, что ультразвуковые методы исследования предоставляют наиважнейшую информацию при данной патологии (Baumgartner R.W. et al., 1995; Дан В.Н. с соавт., 1987; Цыгельников С.А., 1997). В сочетании с другими неинвазивными методиками (компьютерная томографии, магнитно-резонансная томография) они могут быть ведущими в обследовании больных. Наличие гемодинамических характеристик кровотока выгодно отличает ультразвуковые методы исследования от других (Trop I. et al., 1999; Кунцевич Г.И. и соавт., 2002). Анализ этих показателей позволяет оценить как степень выраженности патологического сброса, так и проследить его изменения в динамике.

Традиционные методы лучевой диагностики (обзорная рентгенография зоны поражения, радионуклидная сцинтиграфия, ангиография) не всегда позволяют правильно оценить истинный объем поражения тканей, степень вовлечения различных органов и анатомическое взаиморасположение последних, что не позволяет выбрать оптимальную тактику лечения (Van Donger R. et al., 1985).

Среди лучевых методов диагностики особое место занимает рентгеновская компьютерная томография (КТ), которая на современном этапе развития получила широкое применение в медицинской практике и стала неотъемлемой частью диагностического исследования. Неинвазивность, полипроекционность, возможность прямой визуализации сосудистой стенки и внутрипросветных включений определили преимущество рентгеновской и, особенно, магнитно-резонансной томографии перед прямой ангиографией.

Внедрение в клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) открыло принципиально новые диагностические возможности в диагностике ангиоматозных поражений. МРТ более информативна по сравнению с КТ в оценке анатомической распространенности поражения мягких тканей при ангиодисплазиях (Rak К.М. et al., 1992). Ряд авторов считает, что на основании Т2-взвешенного изображения МРТ позволяет дифференцировать артериовенозные от венозных ангиодисплазий (Yakes W.F., 1990; Rak К.М., 1992).

Данные последних литературных источников позволяют высказать мнение, что МРТ обеспечивает достаточно хорошие возможности при диагностике не только формы дисплазий, но и позволяет с достаточно большой точностью диагностировать поражение костных тканей и суставов, что является крайне важным для принятия тактических решений.

Вместе с тем, ряд авторов отдают предпочтение комплексному подходу в диагностике ангиодисплазий с использованием ангиографии, КТ и МРТ (Кармазановский Г.Г., Дан В.Н., 1993; Balzer J. et al., 2003). По их мнению, рентгеноконтрастное исследование сосудов показано для выявления ангиоструктуры и планирования метода операции. КТ позволяет определить морфологию ангиоматоза до и после эмболизации, что дает возможность оценить эффект последней (Дан В.Н., Кармазановский Г.Г., 1994). МРТ способствует более точному выявлению изменений в окружающих тканях (Herborn C.U. et al., 2003).

Главным достоинством КТ и МРТ является возможность изучить фон, на котором формируется патологический процесс. Если при ангиографии мы можем детально оценить состояние всех заинтересованных сосудов, то с использованием вышеперечисленных методик мы можем увидеть, как эти сосуды соотносятся с окружающими органами и тканями. Именно эта информация является наиболее важной с хирургической точки зрения, ведь еще до оперативного вмешательства появляется возможность оценить функциональную пригодность пораженной мышцы, целесообразность ее частичного или полного удаления.

Оценка микрощфкуляторных расстройств при ангиодисплазиях с использованием методики лазерной доплеровской флоуметрии позволяет в предоперационном периоде косвенно оценить величину патологического артериовенозного шунтирования. Это играет чрезвычайно важное значение при диагностике микрофистулезных поражений, где возможности стандартных оперативных пособий (лечебная эмболизация, разобщение свищей) ограничены (Yakes W.F. et al., 1996). Начатая совместная работа с НПЦ восстановительной медицины и курортологии позволила сделать первые предвааригельныые выводы о значении и месте этой неинвазивной методики в обследовании пациентов с ангиодисплазиями конечностей.

Наибольшие сложности при лечении представляет категория пациентов с локализацией данного поражения на лице и шее, что объясняется анатомическими особенностями строения этого региона (Schrudde J. et al., 1981). В ряде случаев такая локализация ангиодисплазий не позволяет использовать возможности стандартных резекционных вмешательств, что заставляет искать новые пути закрытия раневой поверхности, используя принципы реконструктивной хирургии.

Использование для закрытия раневой поверхности мобилизованного шейного лоскута позволяет с хорошим косметическим эффектом осуществить закрытие зоны после иссечения ангиоматозных тканей щечной и височной областей. Выполнение подобных вмешательств обуславливает и некоторые особенности проведения анестезиологического пособия (использование аппарата возврата крови и армированных интубационных трубок). Клинических наблюдений по аналогичным оперативным вмешательствам крайне мало.

Несмотря на то, что при лечении ангиодисплазий предложено большое количество различных оперативных вмешательств, применение многих не подтверждено на практике клиническими данными. Частота послеоперационных рецидивов достигает 30-48%, что обусловлено как объективными (истинная распространенность процесса), так и субъективными (первичная недооценка объема поражения) факторами (Malan Е., 1964; Kim J.Y. et al., 2066; Lee B.B. et al., 2003-2006). В литературе достаточно мало работ, анализирующих эффективность существующих методов при различных локализациях ангиодисплазий и конкретизирующих лечебную стратегию.

С учетом продолжающегося научно-технического процесса имеется объективная необходимость разработки и внедрения новых вариантов оперативного лечения с учетом современных требований - малотравматичности при достижении максимально возможного результата с соблюдением эстетических требований.

В отечественной и зарубежной литературе мы также не встретили сравнительных данных применения современных методов ультразвукового и рентгенологического исследований в диагностике распространенности и гемодинамической значимости поражении, определения показаний к различным видам оперативного вмешательств и анализа отдаленных результатов лечения с использованием этих методик, что необходимо для улучшения отдаленных результатов лечения, для достижения лучших косметических и функциональных результатов. Это направление напрямую связано с таким важным понятие для пациента, как качество жизни.

Цель исследования.

Улучшение результатов лечения пациентов с апгиодисплазиями за счет разработки оптимального диагностического алгоритма и определения наиболее эффективных методов лечения данных патологических состояний.

Задачи исследования.

3. С использованием методики лазерной допплеровской флоуметрии оценить состояние микроциркуляции при различных формах ангиодисплазий конечностей.

4. Разработать показания для проведения операции чрескожной лазерной коагуляции (ЧЛК) при лечении пациентов с венозными формами ангиодисплазий.

5. Разработать и оценить возможности использования тех или иных методик пластического закрытия раневой поверхности после иссечения ангиоматозных тканей на лице и шее.

Научная новизна.

Для повышения эффективности дооперационной оценки объема поражения и оценки послеоперационных результатов вне/фена методика магнитно-резонансной ангиографии с 1,0 М контрастным средством гадовист (гадобутрол).

В клиническую практику вне/фена методика лазерной допплеровской флоуметрии с целью оценки нарушений в системе микроциркуляции, диагностики микрофистулезных форм и оценки эффективности лечебных мероприятий

Проведена оценка пластических методов закрытия раны после иссечения-ангиоматозных тканей на лице и шее, позволяющих сделать оперативные вмешательства при ангиодисплазиях более радикальными.

Показано, что оказание высокоспециализированной помощи при данной патологии наиболее целесообразно на базе многопрофильного хирургического стационара с хорошей диагностической базой с использованием принципа мультидисциплинарного подхода.

Практическая ценность работы.

На основе анализа большого клинического материала разработан оптимальный комплекс мероприятий, направленный на совершенствование методов диагностики и лечения врожденных пороков развития сосудов.

Разработанные принципы пластического закрытия раневых поверхностей с применением шейного колено-жирового лоскута при оперативных вмешательствах по удалению ангиоматозных тканей лица и шеи позволили ускорить реабилитацию больных с ликвидацией эстетических дефектов и повышением качества жизни.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на 14-й (XVIII) Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (РОАСХ) (г. Ростов-на-Дону, 2003 г.), научно-практической конференции Северо-Западного региона РФ "Проблемы современной ангиологии" (г. Санкт-Петербург, 2003 г.), Х-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 2003), XVIII ежегодном съезде европейских сосудистых хирургов ESVS (г. Инсбрукк, Австрия, 2004), I съезде лимфологов России (г. Санкт-Петербург, 2005 г.), Международном хирургическом конгрессе "Новые технологии в хирургии" (г. Ростов-на-Дону, 2005 г.), XI-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 2005 г.), 55-м Международном конгрессе Европейского общества по сердечно-сосудистой хирургии ESCVS (г. Санкт-Петербург, 2005 г.), VI ежегодной межрегиональной конференции по проблемам сосудистой хирургии и онкологии "Дифференциальная диагностика опухолевых и сосудистых заболеваний" (г. Челябинск, 2006 г.), ХП-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов России (г. Москва, 2006 г.),

Пленуме правления Всероссийского общества ангиологов и сосудистых хирургов "Актуальные проблемы ангиологии и сосудистой хирургии" (г. Ростов-на-Дону, 2006 г.), 56-м Международном конгрессе Европейского общества по сердечнососудистой хирургии ESCVS (г. Венеция, Италия, 2007), 18-й (XXII) международной конференции РОАСХ "Внедрение высоких технологий в сосудистую хирургию и ангиологию" (г. Новосибирск, 2007 г.), 4-й Международной медицинской конференции молодых ученых "Gate to undiscovered" (г. Ереван, Армения, 2007 г.), 3-м Хирургическом Конгрессе (г. Москва, 2008 г.), 57-м Международном конгрессе Европейского общества по сердечно-сосудистой хирургии ESCVS (г. Барселона, Испания, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 34 научные работы, из них - 8 публикаций в зарубежной печати, одна - глава в книге. В 2008 г. в соавторстве с Даном В.Н. вышла монография "Ангиодисплазии (врожденные пороки развития сосудов)".

Объём и структура диссертации. Работа изложена на 279 страницах машинописного текста и состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 38 таблицами, 67 рисунками. Указатель литературы включает в себя 66 отечественных и 202 зарубежных источника.

Заключение диссертационного исследования на тему "Оптимизация диагностической и лечебной тактики у больных ангиодисплазиями"

254 ВЫВОДЫ

При артериовенозных формах дуплексное сканирование наряду с ангиографией играет важнейшую роль в диагностическом алгоритме, предоставляя возможность неинвазивного контроля результатов лечения.

2. Магнитно-резонансная томография является интегральным базовым методом в дополнении к ультразвуковому исследованию для точной топической диагностики ангиодисплазий, оценки объема поражения (интра- и экстракраниального компонента) и уточнения взаимоотношения питающих и коллатеральных сосудов. Режим Т1-взвешенного MP-изображения дает представление об объеме патологического процесса, а режим Т2-взвешенного MP-изображения дает информацию более качественную информацию о характере поражения. Степень изменения различных тканей наглядно демонстрируют МР-изображения в режиме STIR (с подавлением сигнала от жировой ткани).

3. Показатели диагностической чувствительности, специфичности и точности магнитно-резонансной томографии в диагностике локализации и величины поражения при ангиодисплазиях составляют 99 %, 98%, 98 %, поражения костных структур - 99 %, 96 % 97%, оценки степени структурных irniei 1сний в тканях 99 %, 96% и 97 % соответственно.

4. Методика лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) может быть использована для количественной оценки степени микроциркуляторных нарушений у больных с ангиодисплазиями и эффективности применения у этой группы пациентов консервативного лечения. Основными критериями оценки при этом явились показатели тонуса артериол, базального кровотока, амплитуды высоких колебаний AHF/CKO. При адекватной компрессии с использованием изделий III класса статистически значимо улучшались вышеописанные показатели микроциркуляции у пациентов как при венозных, так и при артериовенозных формах.

5. Наиболее оптимальным методом при артериовенозных ангиодисплазиях является комбинированное лечение, сочетающее возможности рентгеноэндоваскулярнон окклюзии и стандартных вмешательств по удалению ангиоматозных тканей, а также многоэтапные РЭО для максимального устранения питающих артерий.

8. При лечении пациентов с ангиодисплазиями лица и шеи необходимо шире использовать принципы пластического закрытия раневых поверхностей с учетом адекватно выполненного гемостаза. Наилучшими возможностями в этом направлении имеет применение шейного кожно-жирового лоскута.

9. При артериовенозных формах ангиодисплазий с использованием комбинированных методов лечения при условии этапного лечения хороший и удовлетворительный результат достигается в 80,2 % случаев. Хорошие и удовлетворительные результаты хирургического лечения венозных дисплазий достигнуты в 43,9 % и 51 % случаев соответственно и напрямую связаны с глубиной и объемом поражения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Рентгеноконтрастная ангиография должна выполняться при артериовенозных ангиодисплазиях только в тех случаях, когда последующим этапом планируется проведение лечебных пособий - хирургических или эндоваскулярных. Выполнение флебографии при венозных формах дисплазнй должно быть сведено до минимума и ограничено диагностикой характера поражения глубоких вен.

3. Компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию целесообразно выполнять как вспомогательные методы диагностики при необходимости дифференциации различных анатомических структур, оценки характера, структуры и протяженности. Учитывая более высокие показатели чувствительности, специфичности и точности магнитно-резонансной томографии прп диагностике поражения костей, суставов при ангиодисплазиях, предпочтение в этих случаях необходимо отдавать данному методу исследования.

6. Методику лазерной доплеровской флоуметрии целесообразно использовать для характеристики микроциркуляторных нарушений и степени венозной недостаточности при локализации патологического процесса на нижних конечностях.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Сапелкин, Сергей Викторович

1. Алексеев П.П. Болезни мелких артерий, капилляров и артерио-венозных анастомозов. Л.: Медицина. 1975. - С.114-148.

2. Аничков М.Н., Варава Б.Н., Даурова Т.Т. и др. Хирургическое лечение гемангиом. // Хирургия 1982; № 9. С. 123-124.

3. Аничков М.Н., Гуртовой Б.Л., Таранович В.А. и др. Гемангиомы тазовой локализации. // Хирургия 1981; № 4. С. 120-121.

4. Аничков М.Н., Гуртовой Б.Л., Варава Б.Н. и др. Ангиодисплазия таза у женщин. // Вестник хирургии 1984; № 11. С.77-79.

5. Баиров Г.А., Купатадзе Д.Д. Клиника, диагностика и хирургическое лечение заболеваний периферических сосудов у детей. // Хирургия 1986; № 8. С. 98102.

6. Баиров Г.А., Юрьев В.К., Купатадзе Д.Д. и др. Клинико-социальное исследование аномалий периферических сосудов у детей. // Вестник хирургии им. И.И.Грекова 1992; № 12. С .66-70.

7. Бондарчук А.В. Заболевания периферических сосудов. Л. : Медицина. 1969. 520 с.

8. Воронцов Ю.П., Водолазов Ю.А., Шафранов В.В. и др. Комбинированный метод лечения гемангиом сложной анатомической локализации. // Хирургия 1985. № 7; С.69-72.

9. Галактионова Л.А. Роль магнитно-резонансной томографии в определении тактики хирургического лечения больных с ангиодисплазиями. Автореферат дисс. . к.м.н. Москва, 2007.

10. Дан В.Н. Диагностика и хирургическое лечение врожденных ангиодисплазий. // Автореферат дисс. . д.м.н. Москва, 1989.

11. Дан В.Н., Волынский Ю.Д., Кунцевич Г.И. и др. Хирургическая тактика при артериовенозных ангиодисплазиях в зависимости от локализации и величины поражения. // Кардиология 1990; № 12. С.43-46.

12. Дан В.Н., Голома В.В., Цыгельников С.А. Диагностика и лечение артериовенозных ангиодисплазий стопы. // Ангиология и сосудистая хирургия 1997; № 1 .-С. 97-117.

13. Дан В.Н., Кармазановский Г.Г., Нарлыев К.М. Возможности компьютерной томографии в диагностике ангиодисплазий и выборе хирургической тактики. // Хирургия 1994; № 6. С. 21-23.

14. Долецкий С.Я. Гемангиома кожного покрова у детей и ее лечение. // Клиническая хирургия 1952; № 7. С. 9-11.

15. Долецкий С .Я., Тихонов Ю.А. Врожденные пороки периферических сосудов у детей. // Клиническая хирургия 1967; № 10. С. 44-48.

16. Древина А.И., Гринштейн Е.Я., Цукерман Б.Г. Болезнь Клиппель-Треноне-Вебера Рубашова. // Вестник хирургии 1972; № 2. - С. 115-119.

17. Зеленин Р.П., Овчинников И.И., Цукерман Б.Г. Болезнь Клиппель-Треноне-Вебера Рубашова. // Клиническая хирургия 1974; №11.- С. 146-147.

18. Земляной А.Г. Врожденные множественные артериовенозные анастомозы. // Вестник хирургии 1964; № 3. С.88-95.

19. Золотухин И.А., Богачев В.Ю. Медицинский компрессионный трикотаж: излишество или необходимость? // Ангиология и сосудистая хирургия 1999; № 4. С.79-84.

20. Иваницкая М.И., Москаленко Ю.Д., Рубашов И.И. Динамика рентгенологических изменений сердца при артериовенозных свищах периферических сосудов до и после операции. // Кардиология 1970; № 2. С. 67-72.

21. Исаков Ю.Ф., Тихонов Ю.А. Врожденные пороки периферических сосудов у детей. М. : Медицина, 1974. 116 с.

22. Исаков Ю.Ф., Водолазов Ю.Ф., Поляев Ю.А. Эндоваскулярная окклюзия сосудов в лечении некоторых хирургических заболеваний у детей. // Хирургия 1987; № 8. С. 3-5.

23. Кармазановский Г.Г., Дан В.Н., Скуба Н.Д. Компьютерно-томографическая характеристика ангиодисплазий с ангиоматозом в мягких тканях. // Вестник рентгенологии и радиологии 1993; № 2. С. 37-43.

24. Кириенко А.И., Богачев В.Ю., Золотухин И.А. Компрессионное лечение заболеваний вен нижних конечностей. Пособие для врачей. М., 1999; 20 с.

25. Кондрашин Н.И. Клиника и лечение гемангиом у детей. М. : Медицина, 1963. -126 с.

26. Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Арутюнов Н.В. и др. MP-ангиография с применением нового одномолярного контрастного препарата "Гадовист 1.0" в нейрохирургической клинике. // Медицинская визуализация 2004; № 1. С. 16-25.

27. Коротких Н.Г., Ольшанский М.С., Щербинин А.С. Эндоваскулярная микроэмболизация задней ушной артерии в комплексном лечении капиллярной ангиомы ушной раковины. // Ангиология и сосудистая хирургия 2007; Т. 13; № 4. -С. 74-76.

28. Краковский Н.И., Мусаев С.М. Врожденные артериовенозные свищи нижних конечностей и их лечение. // Вестник хирургии 1962; № 4. С. 91-94.

29. Краковский Н.И., Мазаев П.Н. Ангиография в хирургии сосудов конечностей и шеи. М. Медицина, 1964. 147 с.

30. Краковский Н.И., Таранович В.А. Новое в диагностике и хирургическом лечении обширных гемангиом конечностей. // Экспериментальная хирургия и анестезиология 1964; №4.-С.62-67.

31. Краковский Н.И., Таранович В.А. Гемангиомы (диагностика и лечение). М. Медицина, 1974.

32. Краковский Н.И., Колесникова Р.С., Пивоварова Г.М. Врожденные артериовенозные свищи. М. Медицина, 1978. 176 с.

33. Кунцевич Г.И., Дан В.Н., Кусова Ф.У. Оценка центральной и периферической гемодинамики у больных с ангиодисплазией конечностей по данным ультразвукового исследования. // Визуализация в клинике 1997; № 11. С.1-5.

34. Кунцевич Г.И., Дан В.Н., Кусова Ф.У. Ультразвуковая диагностика ангиодисплазии конечностей. // Ультразвуковая диагностика 1997; № 2. С. 7884.

35. Кусова Ф.У. Цветное доплеровское кодирование и импульсная допплерография в оценке состояния магистральных сосудов, мягких тканей и костных структур у больных с ангиодисплазиями конечностей. // Автореферат дисс. . к.м.н. Москва, 1998.

36. Кущ H.JL, Сопов Г.А., Худяков А.Е. Врожденные пороки развития сосудов у детей. // Вестник хирургии 1987; № 2. С. 90-93.

37. Махов Н.И., Лисицына О.Б. Хирургическое лечение гемангиом. // Клиническая хирургия 1971; № 9. С. 35-37.

38. Петровский Б.В., Милонов О.Б. Хирургия аневризм периферических сосудов. -М.: Медицина, 1970. 198 с.

39. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. -М. : Медицина. 1979. 327 с.

40. Покровский А.В., Москаленко Ю.Д., Зингерман Л.С. и др. Клиника, диагностика и хирургическое лечение врожденных артериовенозных свищей периферических сосудов. // Хирургия 1971; № 2. С. 23-30.

41. Покровский А.В., Москаленко Ю.Д., Голосовская М.А. К патогенезу и классификации врожденных пороков кровеносных сосудов. // Вестник хирургии; 1971. №2.-С. 59-64.

42. Покровский А.В., Москаленко Ю.Д. Диагностика и хирургия венозных аневризм и флебэктазий. //Хирургия 1970; № 4. С.127-131.

43. Покровский А.В., Сапелкин С.В. Компрессионная терапия и объединенная Европа: новые стандарты в новых реалиях. // Ангиология и сосудистая хирургия 2002; № 2. С.53-58.

44. Протопопов А.В. Методы рентгеноэндоваскулярной хирургии в диагностике и комплексном лечении больных с опухолями и ангиодисплазиями мягких тканей и костей конечностей. // Автореферат дисс. . к.м.н. Москва, 1998.

45. Рабкин И.Х. Ангиография. М. Медицина, 1983.

46. Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов. Под ред. М.А. Иваницкой, М. -Медицина, 1970 г.

47. Рубашов С.М. Частичный гигантизм сосудистой системы. // Вестник хирургии 1933; №30.-С. 98-102. ■

48. Рыжков В.К., Гранов A.M., Анисимов В.Н. и др. Использование металлических спиралей для эндоваскулярной окклюзии крупных сосудов. // Хирургия 1985; № 6.-С. 117-120.

49. Савельев B.C., Думпе Э.П., Яблоков Е.Г. Болезни магистральных вен. М. : Медицина. - 1972. 440 с.

50. Сербиненко Ф.А., Филатов Ю.М. Отдаленные результаты окклюзии баллоном афферентных сосудов артериовенозных аневризм. // Вопросы нейрохирургии 1978; № 3. С.3-7.

51. Скобелкин O.K., Титова Т.М., Богданов С.Е. Первый опыт применения аргонового лазера в лечении пигментных образований. // Хирургия 1987; № 4. -С. 102-103.

52. Стандартизация ангиографических методов исследования. Под ред. Рабкина И.Х. М.-1981 г.

53. Тихонов Ю.А. Вопросы клиники, диагностики и лечения врожденных пороков развития периферических сосудов у детей. // Хирургия 1966; № 7. С. 96-99.

54. Федоров В.Д., Левитан М.Х., Воробьев Г.И. и др. Гемангиомы толстой кишки. // Клиническая хирургия 1978; № 5. С. 28-32.

55. Ферзаули А.Н. Диагностика и лечение ангиом лица, головы и носоглотки у детей. // Автореферат дисс. . д.м.н. Москва. 2002.

56. Финник В.И. Успешное лечение болезни Парке Вебера-Рубашова. // Вестник хирургии 1971; № 1.-С. 127-129.

57. Флебология. Руководство для врачей. Под ред. В.С.Савельева. Москва. Медицина, 2001. 660 с.

58. Хасанов Ш.Р., Хутиев Ц.С. Гигантская кавернозная гемангиома. // Хирургия 1985; №3.-С. 122-123.

59. Хрущова Е.А., Титова М.И. Система гемостаза при хирургических заболеваниях сердца, сосудов и легких. М., 1974. 155 с .

60. Цыганов И.С., Коков Л.С., Голома В.В., Дан В.Н. Диагностика артериовенозных ангиодисплазий таза и нижних конечностей. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 1995; № 6. С. 59-61.

61. Цыгельников С.А. Диагностика и хирургическое лечение артериовенозных ангиодисплазий конечностей.//Автореферат дисс. . к.м.н. Москва, 1997.

62. Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф., Полищук Ю.Э. и др. Диагностика и хирургическое лечение артериовенозных ангиодисплазий периферических сосудов. // Клиническая хирургия 1982; № 7. С. 5-10.

63. Щербинин А.С. Комплексная диагностика и лечение гемангиом и обширных ангиодисплазий головы и шеи. // Автореферат дисс. . к.м.н. Воронеж, 2008.

64. Шубин А.А. Роль компьютерной томографии в выборе тактики хирургического лечения ангиодисплазий.// Автореферат дисс. . к.м.н. Москва, 1996.

65. Яргиелло Т., Раковски П., Зубилевич Т. и др. Ангиодисплазии верхних конечностей. Диагностика и сравнение дуплексного сканирования с ангиографией. // Ангиология и сосудистая хирургия 2000 Т.6; № 1. С. 34-41.

66. Andrew G.C., Kelly R.J. Treatment of vascular nevi by injection of sclerosing solutions. // Arch Dermatol. 1932; V.26. P.92-94.

67. Angel C., Yngve D., Murillo C. et al. Surgical treatment of vascular malformations of the extremities in children and adolescents. // Pediatr Surg Int 2002; V.18. P.213-217.

68. Aylett S.E., Williams A.F., Bevan D.H., Holmes S.J. The Kasabach-Merritt syndrome: treatment with intermittent pneumatic compression. // Arch Dis Child 1990; V.65. -P.790-791.

69. Bagul N. В., Pathak R., Garg N. K. et al. Pulmonary thromboembolism in Klippel-Trenaunay-Weber syndrome should all cases be anticoagulated? II Phlebology 2005; V. 20.- № 4.- P. 193-195.

70. Balzer J., Loewe C., Davis K. et al. Safety of contrast-enhanced MR-angiography employing gadobutrol 1.0 M as contrast material: experience in 436 patients // Eur Radiol 2003; V.13. № 9. - P. 2067-2074.

71. Baraldini V., Coletti M., Cipolet D. et al. Early surgical management of Klippel-Trenaunay syndrome in childhood can prevent long-term haemodynamic effects of distal venous hypertension. // J Pediatr Surg 2002; V.37. P.232-235.

72. Baskerville P.A., Ackroyd J.S., Lea Thomas M., Browsi N.L. The Klippel-Trenaunay syndrome. Clinical, radiological and hemodynamic features and management. // Brit J Surg 1985; V.72. № 3.-P.232-236.

73. Baumgartner R.W., Mattle H.P., Schroth G. Transcranial colour-coded duplex sonography of cerebral arteriovenous malformations. // Neuroradiology 1996; V.38. -P.734-737.

74. Beek F.J.A., ten Broek F.W., van Schaik J.P.J., Mali W.P.T.M. Transvenous embolisation of the arteriovenous malformation of the mandible via a femoral approach. // Pediatr Radiol 1997; V.27. P.855-857.

75. Belov St., Loose D.A., Weber J., eds. Vascular Malformations. Reinbek: Einhorn-Presse Verlag GmbH, 1989. P.205.

76. Belov St. Classification of congenital vascular defects. // International angiology 1990; V.9. №3. - P.141-146.

77. Belov St. Anatomopathological classification of congenital vascular defects. // Semin Vase Surg 1993; V.6. P.219-224.

78. Belov St. Correction of lower limbs length discrepancy in congenital vascular-bone disease by vascular surgery performed during childhood. // Semin Vase Surg 1993; V.6. -P.245-251.

79. Bergan J., Cheng V. Foam sclerotherapy of venous malformations // Phlebology 2007; V.22.- № 6. P. 299-302.

80. Sl.Berenguer В., Burrows P.E., Zurakowski D., Mulliken J.B. Sclerotherapy of craniofacial venous malformations: complications and results. // Plast Reconstr Surg 1999; V. 104.-P.1-11.

81. Bown S.G. Phototherapy of tumors. // World Surg J 1983; V. 7. P. 700 -709.

82. Branham H.H. Aneurysmal varix of the femoral artery and vein following a gunshot wound. // J Surg 1890; V.3.- P. 250.

83. Bulas D.I., Johnson D., Allen J.F. et al. Fetal hemangioma: sonographic and color flow Doppler findings.// J Ultrasound Med 1992. P. 499-501.

84. Burrows P.E., Mason K.P. Percutaneus treatment of low flow vasculae malformations. // J Vase Interv Radiol 2004; V. 1. № 5. - P. 431-445. www.ivir.org

85. Burrows P.E., Mulliken J.B., Fellows K.E., Strand R.D. Childhood hemangiomas and vascular malformations: angiographic differentiation. // AJR 1983; V.141. P.483-488.

86. Cabbabe E.B. Xenoradiography as an aid in planning resection or arteriovenous malformation of the upper extremities. // J Hand. Surg 1985. V.10. - № 5. - P.670-674.

87. Cabrera Garrido J.R., Cabrera Jr.J., Garcia-Olmedo M.A. Elargissement des limites de la schlerotherapie: noveaux produits sclerosants. // Phlebologie 1997; V.50. P. 181188.

88. Cabrera J., Cabrera Jr. J., Garcia-Olmedo M.A., Redondo P. Treatment of venous malformations with sclerosant in microfoam form. // Arch Dermatol 2003; V.139.-P.1409-1416.

89. Calligaro K.D., Sedlacek T.V., Savarese R.P. et al. Congenital pelvic arteriovenous malformations : Long-term follow-up on two cases and a review of the literature. // J Vase Surg 1992.-V. 16. P. 100-108.

90. Cavallo A., Molini L., Quadri P., Orlando L., Ferro C. Congenital arteriovenous malformations of the lower limb. Colour Doppler diagnosis. // Radiol Med 1993; V.85. -P. 487-491.

91. Ceballos-Quintal J.M., Pinto-Escalante D., Castillo-Zapata I. A new case of Klippel-Trenaunay-Weber (KTW) syndrome: evidence of autosomal dominant inheritance.// Am J Med Genet 1996; V.63. P. 426-427.

92. Chen H., Lin X., Jin Y. et al. Patients with intralesional hemorrhage in venous malformations: Diagnosis and embolosclerotherapy. // J Vase Surg 2009; Vol. 49; № 2. P.429-433.

93. Clark E.R. Studies of the growth of blood-vessels in the tail of the frog larva by observation and experiment of the living animal. // Amer J Anat 1918; № 23. P.37.

94. Cherry K.J., Gloviczki P., Stanson A.W. Persistent sciatic vein: diagnosis and treatment of a rare condition. // J Vase Surg 1996; V.23. P.490-497.

95. Chu W.C., Howard R.G., Roebuck D.J. et al. Periorbital alveolar soft part sarcoma with radiologic features mimicking haemangioma. // Med Pediatr Oncol 2003; V.41. -№2.-P. 145-146.

96. Cristaldi A., Vigevano F., Antoniazzi G. et al. Hemimegalencephaly, hemihypertrophy and vascular lesions.// Eur J Pediatr 1995; V.154. P. 134-137.

97. Dean R.H. Congenital arteriovenous malformations. Vascular disorders of childhood. Philadelphia, Lea and Febinger. 1983. P.498-532.

98. Derby L.D., Low D.W. Laser treatment of facial venous malformations. // Ann Plast Surg 1997; Vol. 38. № 4.- P. 371-378.

99. Derchi L.E. Balconi G., DeFlaviis L. et al. Sonographic appearances of hemangiomas oof sceletal muscle. // J Ultrasound Med 1989; V.8. P. 263-267.

100. Dobson M.J., Hartley R.W., Ashleigh R. et al. MR angiography and MR imaging of symptomatic vascular vascular malformatgions. // Clin Radiol 1997; V.52. P.595-602.

101. Doppman J.L., Pevsner P. Embolization of arteriovenous malformations by direct percutaneous puncture. // AJR 1983; V.140. P. 773-778.

102. Eifert S., Villlavicencio J.L., Thu-Cheg Kao et al. Prevalence of deep venous anomalies in congenital vascular malformations of venous predominance. // J Vase Surg 2000; V.31. P. 462-47.

103. Gardon-Mollard C., Ramelet A.-A. Compression therapy. Paris, 1999. 234 P.

104. Gianturco C., Anderson J.H., Walllace S. Mechanical devices for arterial occlusion. //Am J Roentgenol 1975; V.124. P.428-430.

105. Gloviczki P., Stanson A., Strickler G. et al. Klippel-Trenaunay syndrome: the risk and benefits of vascular interventions. // Surgery 1991; V.l 10. P.469-479.

106. Gloviczki P., Driscoll DJ. Klippel-Trenaunay syndrome: current management // Phlebology 2007; V.22. № 6.-P. 291-298.

107. Gomes A.S. Embolization therapy of the congenital arteriovenous malformations: use of alternative approaches. //Radiology 1994; V.190. -P.191-198.

108. Goyal M, Causer PA, Armstrong D. Venous vascular malformations in pediatric patients: comparison of results of alcohol sclerotherapy with proposed MR imaging classification. //Radiology 2002; V. 223. -P.639-644.

109. Grant E.C., Gronwall S., Sarosi Т.Е. Sonographic fiindings in four cases of hemangiopericytoma. // Radiology 1982; V.142. P.447-451.

110. Guidelines on compression therapy. // Acta Phlebologica. 2001; Vol. 2. № 1 (Suppl.l). - P. 1-24.

111. Gwak M.S., Cho H.S., Kim Y.H. et al. The hemodynamic changes of alcohol sclerotherapy in patients with congenital peripheral arteriovenous malformations. // J Korean Anesthesiology 1998; V.35. P.1161-1168.

112. Eifert S., Villavicencio L., Kao T.C., Taute B.M., Rich N.M. Prevalence of deep venous anomalies in congenital vascular malformations of venous predominance. // J Vase Surg 2000; V.31. P.462-471.

113. Enzinger F., Weiss S. Benigh tumors and tumorlike lesions of blood vessels. Soft tissue tumors. St. Louis, C.V.Mosby, 1988. P.489-532.

114. Haimovici H. Abnormal arteriovenous shunts associated with chronic venous insufficiency. // J Cardiovasc Surg 1976. V.17. - P. 473-482.

115. Herborn C.U., Goyen M., Lauenstein T.C. et al. Comprehensive time-resolved MRI of peripheral vascular malformations. // Am J Roentgenol 2003; V.181. №3 - P.729-735.

116. Hermann G., Yeh H-C., Schwartz I. Computed tomography of soft-tissue lesions of the extremities, pelvis and shoulder girdls: sonographic and pathologic correlations. // Clin Radiol 1984; V.35. P.193-198.

117. Holman E. Problems in the dynamics of blood flow. I. Conditions controlling collateral circulation in the presence of arterio-venous fistula, and following the ligation of an artery. // Surgery 1949; V.26. P.880.

118. Holman E. The vicissitudes of an idea: the significance of total blood volume in the story of arteriovenous fistulae. // Rev. Surg 1963; V.20. P. 152.

119. Holman E. Abnormal arteriovenous communications. // Charles C. Thomas Publ., II Ed., 1968.

120. Huch Bohl R.A., Brunner U., Bollinger A. et al. Management of congenital angiodysplasia of the lower limb: magnetic resonance imaging and angiography versus conventional angiography. // Brith J Radiol 1995; V.68. P.1308-1315.

121. Huh S., Lee B.B., Kim D.I. et al. Software for management of congenital vascular malformation a proposal. // J Korean Vase Surg 1998; V. 14. - № 2. - P.357-364.

122. Huh S., Kim D.I., Lee S.J. et al. Sclerotherapy with pure ethanol in congenital vascular malformation. // J Korean Vase Surg 1999; V.56. № 5. - P.731-743.

123. Hulsmans R.F.H.J. Congenital angiodysplastic syndromes associated with primary or secondary varicosis and for phlebectasias. Ill Scope on phlebology and lymphology 1995; P.l-3.

124. Hyodoh H., Fujita A., Hyodoh K. et al. High-flow arteriovenous malformation of the lower extremity: ethanolamine oleate sclerotherapy. // Cardiovasc Intervent Radiol 2001; V.24.-P. 348-351.

125. Jackson J.E., Mansfield A.O., Allison D.J. Treatment of high-flow vascular malformations by venous embolization aided by flow occlusion techniques. // Cardiovasc Interv Radiol 1996; V.19. P.323-328.

126. Jackson I.T., Carreno R., Potparic Z., Hussain K. Hemangiomas, vascular malformations, and lymphovenous malformations: classification and methods of treatment. //Plast Reconstr Surg 1993; V.91. -P.1216.

127. Jacob A.G., Driscoll D.J., Shaughnessy W.J. et al. Klippel -Trenaunay syndrome: spectrum and management. // Mayo Clin Proc 1998; V.73. P.28-36.

128. Jain R, Bandhu S, Sawhney S, Mittal R. Sonographically guided percutaneous sclerosis using 1% Polidocanol in the treatment of vascular malformations. // J Clin Ultrasound 2002; V.30. P. 416 -423.

129. Jin Y., Lin X., Li W. et al. Sclerotherapy after embolization of draining vein: a safe method for venous malformations. // J Vase Surg 2008. Vol. 47; № 6. P. 1292-1299.

130. Kaessler H.W. Vascular birth marks. // JAMA 1934; V.l 10. P. 1644-1647.

131. Kaplan E.N. Vascular malformations. Symposium on vascular malformations and melanotic lesions. St. Louis, C.V.Mosby, 1983. P.144-161.

132. Kaplan M., Paller A.S. Clinical pearl: use of self-adhesive, compressional wraps in the treatment of limb hemangiomas. // J Am Acad Dermatol 1995; V.32. P.l 17-118.

133. Kaufmann S.L., Kumar A.A.J., Roland J-M.A. et al. Transcatheter embolization in the management of congenital arteriovenous malformations. // Radiology 1980; V.l 37. № 1. -P.21-29.

134. Kim E.Y., Ahn J.M., Yoon H-K. et al. Intramuscular vascular malformations of an extremity: findings on MR imaging and pathologic correlation. // Sceletal Radiol 1999; V.28.-№ 9.- P.515-521.

135. Kim J.Y., Kim D.I., So Y.S. et al. Surgical treatment for congenital arteriovenous malformations: 10 years' experience. // Eur J Vase Endovasc Surg 2006. V.32. -P.101-106.

136. Kim K.H., Lee B.B., Kim H.H. et al. OK-432 intralesional injection therapy for lymphangioma in children. // J Korean Assoc Pediatr Surg 2001; V.7. P. 142-146.

137. Klippel M., Trenaunay I. Du naevus variqueux et osteohypertrophique. // Arch. Gen. Med. 1900 ; V.3-P.641.

138. Konus O.L., Ilgit E.T., Yiicel C. et al. Scrotal arteriovenous malformation and its preoperative embolization. // Eur Radiol 1999; V.9. P.425-427.

139. Kushner B.J. The treatment of periorbital infantile hemangioma with intralesional corticosteroid. //Plast Reconstr Surg 1985; V.76. P.517.

140. Lee B.B. What is new in venous disease: new approach to old problem of venous disease congenital vascular malformation. In Angelides N.S. ed. Advances in phlebology. Limassol: Hadjigeogiou Printing and Co, 1998. - P. 59-64.

141. Lee B.B. Nouvelles donnees diagnostiques et therapeeutiques sur les malformations veineuses congenitales. // Angeiologie 1998; V.50 P. 17-19.

142. Lee B.B. Congenital venous malformations: changing concept on the current diagnosis and management. // Asian J Surg 1999; V. 22. № 2. -P.152-154.

143. Lee B.B., Kim D.I., Huh S. et al. New experiences with absolute ethanol sclerotherapy in the management of a complex form of congenital venous malformation. // J Vase Surg 2001; V.33. P.764-772.

144. Lee B.B., Bergan J.J. Advanced management of congenital vascular malformations: a multidisciplinary approach.// J Cardiovasc Surg 2002; V.10. № 6. - P.523-533.

145. Lee B.B. Advanced management of congenital vascular malformation (CVM). // Int Angiol 2002; V.21. № 3.- P. 209-213.

146. Lee B.B., Do Y.S., Byun H.S. et al. Advanced management of venous malformation with ethanol sclerotherapy: mid-term results. // J Vase Surg 2003; V.37. № 3. - P. 533-538.

147. Lee B.B., Kim B.T., Choi J.Y., Cazaubon M. Prise en charge des malformations vasculaires congenitales ((MVC) en 2003: role de la scintigraphy corps entier dans las surveillance evolutive. // Angeiologie 2003; V.55. №3. - P.17-26.

148. Lee B.B. Current concept of venous malformation (VM). // Phlebolymphology 2003; №43. -P. 197-203.

149. Lee B.B., Do Y.S., Yakes W. et al. Management of arterial-venous shunting malformations (AVM) by surgery and embolosclerotherapy. A multidisciplinary approach. // J Vase Surg 2004; V.33. P.596-600.

150. Lee B.B., Kim Y.W., Seo J.M. et al. Current concepts in lymphatic malformation (LM). // J Vase Endovasc Surg 2005; V.39. № 2. - P.67-81.

151. Lee B.B., Laredo J., Lee T.S., Huh S., Neville R. Terminology and classification of congenital vascular malformations. // Phlebology 2007; V.22. № 6. - P.249-252.

152. Lee В.В., Laredo J., Lee S.J., Huh S.H., Joe J.H., Neville R. Congenital vascular malformations: general diagnostic principles // Phlebology 2007; V.22. № 6.- P.253-257.

153. Lee В.В. Laredo J., Kim Y.W., Neville R. Congenital vascular malformations: general treatment principles. // Phlebology 2007; V.22. № 6. - P. 258-263

154. Lee B.B., Mattassi R., Choe Y.H. et al. Critical role of duplex ultrasonography for the advanced management of a venous malformation. // Phlebology 2005; V.20. № 1. - P.28-37.

155. Lee K.B., Kim D.I., Oh S.K. et al. Incidence of soft tissue injury and neuropathy after embolo/sclerotherapy for congenital vascular malformation. // J Vase Surg 2008; Vol. 48. № 5. - P. 1286-1291.

156. Lo C.M., Yeung H.Y., Siu K.F. Misdiagnosed localized arteriovenous malformation. // J Vase Surg 1987; V.6. № 4. - P.419-421.

157. Loose D.A., Wang Z-G. Surgical treatment in predominantly arterial defects. // International Angiology 1990; V.9. № 3. - P. 183-188.

158. Loose D.A., Weber J. Indications and tactics for a combined treatment of congenital vascular malformations. // Angiology. Torino, Minerva Medica, 1991. P.373-378.

159. Loose D.A. Combined treatment of congenital vascular defects: indications and tactics. // Semin Vase Surg 1993; V.6. P.260-265.

160. Loose D.A. Surgical management of venous malformations. // Phlebology 2007; V.22. № 6. -P.276-282.166. de Lorimier A.A. Sclerotherapy for venous malformations. // J Pediatr Surg 1995; V.30. -№2. P.188-194.

161. Loring L.A., Hallisey M.J. Arteriography and interventional therapy for diseases of the hand. //Radiographics 1995; V.15. -P.1299-1310.

162. Malan E. Vascular malformations (angiodysplasias). Milan, Carlo Erba Foundation, 1974. P.213.

163. Mantell G.A. Accumulation of technetium-99 mm MDP in intramuscular hemangioma. // ClinNucl Med 1986; V.l 1. № 7 - P.487-490.

164. Marchiano A.V., Patelli G., Spreafico C. et al. Transcatheter embolization in 39 cases oof hyperactive arteriovenous malformation. // Radiol Med (Torino) 1996; V.91. № 4. - P.440-446.

165. Marrocco-Trischitta M.M., Nicodemi E.M., Nater C. et al. Management of congenital vascular malformations of the vulva. // Obstet Gynecol 2001; V.98. -P.789-793.

166. Mattassi R. Vaghi M. Management of the marginal vein: current issues. // Phlebology 2007; V.22. № 6. - P.283-286.

167. Mattassi R., Vaghi M. Vascular bone syndrome angio-osteodystrophy: current concepts.// Phlebology 2007; V.22. - № 6.-P.287-290.

168. Matsumoto K., Kurachi H., Murakami T. et al. Vaginal arteriovenous malformation: MR imaging. // Abdom Imaging 1996; V.21. P.554-556.

169. Mattassi R. Differential diagnosis in congenital vascular-bone syndromes. // Semin Vase Surg 1993; V.6. P.233-244.

170. McDonagh В., Sorenson S., Cohen A. et al. Management of venous malformations in Klippel-Trenaunay syndrome with ultrasound-guided foam sclerotherapy. // Phlebology 2005; V.20. № 2. - P.63-81.

171. McNeil T.W., Chan G.E., Capek V., Ray R.D. The value of angiography in the surgical management of the deep hemangiomas. // Clin Orthop 1974; V.101. P.176-181.

172. Milliken J.B., Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and chilldren: a classification based on endothelial characteristics. // Plast Reconstr Surg 1982; V.69 P.412-420.

173. Milliken J.B., Young A.E. Vascular birthmarks: hemangiomas and malformations. Philadelphia: Saunders, 1988.

174. Milliken J.B. Classification of vascular birthmarks. In: Grainger R.G., Allison D.J., eds. Vascular birthmarks, haemangiomas, and malformations. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1988: P.24-37.

175. Milliken J.B., Zetter B.R., Folkman J. In vivo characteristics of endothelium from hemangiomas and vascular malformations. // Surgery 1982; V.92. P.348-353.

176. Milliken J.B. Cutaneous vascular anomalies. // Semin Vase Surg 1993; V.6. P.204-218.

177. Neumann H.A.M. Compression therapy: European regulatory affairs. // Phlebology 2000; V.15. P.182-187.

178. Nicolaidoni C. Phlebarteriectasie der rechten oberen Extremitat. // Arch. f. Klin. Chir. 1875.-V.18.-P.252.

179. Niechajev I.A., Clodius L. Histological investigation of vascular malformations of the face after transarterial embolization with Ethibloc and other agents. // Plast and Reconstr Surg 1990; V.86. № 4. - P.664-674.

180. Nitecki S., Bass A. Ultrasound-guided foam sclerotherapy in patients with Klippel-Trenaunay syndrome. // Isr Med Assoc J 2007; V.9. № 2. - P.72-75.

181. Oderich .G.S., Panneton J.M., Noel A.A., Hofer J.M. Relief of iliofemoral vein occlusion with the Palma bypass in a patient with Klippel-Trenaunay syndrome. // Ann Vase Surg 2003; V.17. P.449-455.

182. Olcott C., Newton T.N., Stoney R.J., Ehrenfeld W.K. Intra-arterial embolization in the management of arteriovenous malformations. // Surgery 1976; V.79. P.3-12.

183. Paes E., Volmar J. Diagnosis and surgical aspects of congenital venous angiodysplasias in the extremities. // Phlebology 1995; V.4. P. 160-164.

184. Paltiel H.J., Burrrows P.E., Kozakewich H.P.W. et al. Soft-tissue vascular anomalies: utility of US for diagnosis. // Radiology 2000; V.214 P.747-754.

185. Papendieck C.M. Therapy of congenital lymphatic malformations in pediatrics. // Scope on phlebology and lymphology 1997; V.4 № 2. - P. 17-20.

186. Park J.H., Lee В.В., Kim D.I. et al. Absolute ethanol sclerotherapy on cystic lymphangioma in neck and shoulder. // J Korean Vase Surg Socl998; V.14. № 2. -P.300-303.

187. Parkes Weber F. Angioma formation in connection with hypertrophy of limbs and hemihypertrophy. // Brit J Derm Syph 1907; № 19. P. 231.

188. Partsch H., Rabe E., Stemmer R. Compression therapy of the extremities. Editions phlebologiques francaises. P.398.

189. Peirce R.M., Funaki B. Direct MR venography of persistent sciatic vein in a patient withKlippel-Trenaunay-Weber syndrome. // AJR 2002; V.l78. P.513-514.

190. Pinotti O., Puglionisi A., Bruno F. Direzione e velocita del flusso sanguigno nell'arteria distale di fistule arteriovenose femorale sperimentali acute e croniche // Boll. Soc. It. Biol. Sper. 1956. XXXII. -P.417.

191. Proebstle T.M., Sandhofer M., Kargl A. et al. Thermal damage of the inner vein wall during endovenous laser treatment: key role of energy absorption by intravascular blood. // Dermatol Surg 2002; V.28. P. 596-600.

192. Rak K.M., Yakes W.F., Ray R. et al. MR imaging of symptomatic peripheral vascular malformations. // Am J Roentgenol 1992; V.159. P.107-112.

193. Rao V.R.K., Mandalan K.R., Gupta A. et al. Dissolution of isobutil 2-cyanoacrylate on the long-term follow-up. // AJNR 1989; V.10. P. 135-141.

194. Raso A.M., Rispoli P., Trogolo M., Sisto G. Venous and arteriovenous vascular malformations: diagnostic and therapeutic considerations regarding 239 patients observed in the 1978-1991. // J Cardiovascular Surg 1993; V. 34. № 1. - P.63-65.

195. Rauch R.F., Silverman P.M., Korobkin M. at al. Computed tomography of bening angiomatous lesions of the extremities. // J Comput Assist Tomogr 1984; V.8 № 6. -P.l 143-1146.

196. Regina G., Impedovo G., Angiletta D. et al. A new strategy for treatment of a congenital arteriovenous fistula of the neck. Case report. // Eur J Vase Endovasc Surg 2006; V.32. P.107-109.

197. Rosenblatt M. Endovascular management of venous malformations // Phlebology 2007; V.22. № 6. - P.264-275.

198. Rutherford R.B., Anderson B.O. Diagnosis of congenital vascular malformations of the extremities: new perspectives. // International Angiology 1990; V.9. № 3,- P. 162167.

199. Rutherford R.B. Congenital vascular malformations: diagnostic evaluation // Semin Vase Surg 1993; V.6. P. 225-232.

200. Rutherford R.B. Editorial introduction // Semin Vase Surg 1993; V.6. P. 197-198.

201. Sabin F. Further note on the differentiation of angioblasts and the method by which they produce blood vessels, blood plasma, and red blood cells in the living chick. // Anat. Rec. 1917; № 13. P.199.

202. Schulz S. Erste Erfahrungen mit der sklerosierenden Behandlung von Hamangiomen im Mund-Gesichtsbereich mit Aethoxysklerol. // Dtsch Z Mund Kiefer Gesichts Chir. 1993; V.17. — P.131-134.

203. Seccia A., Salgarello M. Treatment of angiomas with sclerosing injection of hydroxypolyethoxydodecan. // Angiology 1991; V.42. № 1. - P.23-29.

204. Sidhu M.K., Perkins J. A., Shaw D.W.W. et al. Ultrasound-guided endovenous diode laser in the treatment of congenital venous malformations: preliminary experience. // J Vase Interv Radiol 2005; V.16. -P. 879-884.

205. Siniluoto T.M.J., Svendsen P.A., Wikholm G.M. at al. Percutaneous sclerotherapy of venous malformations of the head and neck using sodium tetradecyl sulphate (sotradecol). // Scand J Plast Reconstr Hand Surg 1997; V.31. P.145-150.

206. Sholapurkar S.L., Malhotra S., Dhall K., Kochhar S. Multiple congenital arteriovenous malformations with involvement of the vagina and profuse hemorrhage from vaginal ulcer. // Gynecol-Obstet.-Invest 1992; V.33. № 2. - P.l 26-128.

207. Schumacher M., Ernemann U., Berlis A., Weber J. Treatment of venous malformations comparison to lymphatic malformations. // Lymphology 2008; V.41.- № 3. — P.139-146.

208. Slaba S., Herbreteau D., Jhaveri H.S. et al. Therapeutic approach to arteriovenous malformations of the tongue. // Eur Radiol 1998; V.8. P.280-285.

209. Sorensen R. Congenital arteriovenous malformations: diagnostic approach. Periodica angilogica 16., Vascular malformations ed. Belov St., Loose D.A., Weber J. Einhorn-Presse Verlag 1989. P.70-77.

210. Suh J.S., Cho J., Lee S.H. et al. Alveolar soft part sarcoma: MR and angiografic finding. // Sceletal Radiol 2000; V.29. -№ 12. P.680-689.

211. Sumner D.S. Hemodynamics and pathophysiology of arteriovenous fistulae. In: Rutherford R.D. ed. Vascular Surgery. Ed.3 Philadelphia: WB Saunders Co, 1985: P.858-888.

212. Sunagawa Т., Ikuta Y., Ishida O. et al. Arteriovenous malformation of the ring finger. Pre- and postoperative evaluation using three-dimensional computed tomography angiography. // J Comput Assist Tomogr 2003; V.27. № 5. - P.820-823.

213. Svendsen P., Wikholm G., Fogdestam I. et al. Instillation of alcohol into venous malformations of the head and neck. // Scand J Plast Reconstr Hand Surg 1994; V.28. -P.279-284.

214. Szilagyi D.E., Elliott J.P., De Russo R.J., Smith R.F. Peripheral congenital arteriovenous fistulas. // Surgery 1965; V.57. P.61-81.

215. Szilagyi D.E., Smith R.F., Elliott J.P., Hageman J.H. Congenital arteriovenous anomalies of the limbs. // Arch Surg 1976; V.l 11. P.423-429.

216. De Takats G. Vascular anomalies of the extremities. Report of five cases. // Surg Gynec Obstet 1932; V.55. P. 227-237.

217. Thoma R. Untersuchungen uber die Histogenese und Histimechanik des Gefassystens. Encke F. Publ. Stuttgart. 1893.

218. Tian X.L., Kadaba R., You S.A. et al. Identification of an angiogenic factor that when mutated causes susceptibility to Klippel-Trenaunay syndrome. // Nature 2004; V.427 .- P.640-645.

219. Torrregrosa A., Marti—Bonmati L., Higueras V. et al. Klippel-Trenaunay syndrome: frequency of cerebral and cerebellar hemihypertrophy on MRI. // Neuroradiology 2000; V.42.- P.420-423.

220. Trop I., Dubois J., Guibaud L. et al. Soft-tissue venous malformations in pediatric and young adults patients: diagnosis with Doppler US. // Radiology 1999; V.212.-P.841-845.

221. Trout H.H., Management of patients with hemangiomas and arteriovenous malformations. // Surg Clin North Am 1986. V.66. - P.333-338.

222. Totsuka Y., Fukuda H., Tomita K. Compression therapy for parotid hemangioma in infants. A report of three cases. // J Craniomaxillofac Surg 1988. V.16. - P.366-367.

223. Toyota N., Naito A., Kohata Y., Ito K. Effective treatment of hemospermia by liquid embolization of a small pelvic arteriovenous malformation. // Cardiovasc Intervent Radiol 1998. V.21. - P.258-260.

224. Ulrich H., Baumler W., Hohenleutner U., Landthaler M. Neodymium-YAG Laser for hemangiomas and vascular malformations long term results. // J Dtsch Dermatol Ges 2005; V.3. -№ 6. -P.436-440.

225. Vakilzadeh F. Therapie der fruhkindlichen Hamangiome. // Hautnah Dermatologie 1997; № 1.- P.6-14.

226. Van der Stricht J. La place des anastomoses arterio-veineuses dans le syndrome de Klippel et Trenaunay. // Acta Chirurgica Belgica 1963 ; V.9. P. 1068-1079.

227. Van der Stricht J. Surgical therapy in AV-shunting deceases. // Periodica angiologica 16., Vascular malformations ed. by Belov St., Loose D.A., Weber J. Einhorn-Presse Verlag. 1989.-P.23-25.

228. Van der Stricht J. SSV and angiodysplasias. // Phlebologie. Special issue. Ed. by A.Davy. 1999. -P.60-64.

229. Van Dongen R.I.A.M. Barvager M.C.M.H. Angeborene arterio-venose dysplasia Schandlungsindikation, angiographische documentation, kombinierte percutane and opertive Schandlung. // Chirurg 1985; V.56. № 5. - P. 65-72.

230. Venter C., Menzel S., Rupprecht R. et al. Sklerosierung bei multiplen familiaren Glomangiomen. // Hautarzt 1998; V. 49. P. 657-661.

231. Villavicencio J,L. Congenital vascular malformations: historical background. // Phlebology 2007; V.22. № 6. - P.247-248.

232. Volmar L., Stalker C. The surgical treatment of congenital arterio-venous fistulas of the extremities. // J Cardiovascular Surgery 1976; V.17. -№ 4. P.330-337.

233. Wacker F.K., Cholewa D., Roggan A. et al. Vascular lesions in children: percutaneous MR imaging- guided interstitial Nd: YAG laser therapy—preliminary experience. // Radiology 1998; V.20. P. 789-794.

234. Wang Y., Johnston D.L., Breen J.F. et al. Dynamic MR digital subtraction angiography using contrast enhancemen, fast data acquisition, and complex subtraction. // Magn Reson Med 1996; V.36. P.551-556.

235. Weber J.H. Invasive radiological diagnostic of congenital vascular malformations (CVM). //International angiology 1990; V.9. № 3. - P. 168-174.

236. Weber J. Techniques and results of the therapeutic catheter embolisation of congenital vascular defects. // International angiology 1990; V.9 № 3. - P.214-223.

237. Weber J.H. Vaso-occlusive angiotherapy (VAT) in congenital vascular malformations. // Semin Vase Surg 1993; V.6. P.279-296.

238. White C.W. Treatment of childhood angiomatous disease with recombinant interferon alpha-2a. // N Engl J Med 1989; V.320. P.l 197.

239. Wiedman A. Die verodungsbehandlung der kavernosen hamangiome. // Hautarzt 1965; V. 16. P. 294-298.

240. Widlus D.M., Murray R.R., Whitte R.I. et al. Congenital arteriovenous malformations: Tailored embolotherapy. // Radiology 1988; V.169. P.511-516.

241. Wienert A. For what duration are medical compression stocking effective? // Vasomed 1994; April. P. 22-30.

242. Winter H., Reinicke C. Verodungstherapie bei kavernosen Hamangiomen. // Dermatol Mon Schr 1992; V.172. -P.67-69.

243. Winter H., Drager E., Sterry W. Sclerotherapy for the treatment of hemangiomas. // Dermatol Surg 2000; V.26. № 2. -P.105-108.

244. Woods J.E. Extended use of sodium tetradecil sulfate in treatment of hemangiomas and other related conditions. // Plast Reconstr Surg 1987; V.79. P.542-549.

245. Woolard H.H. The development of the principal arterial system in the forelimb of the pig. // Contrib Embryol 1922; V. 14. -P.139-154.

246. Wyeth J.A. The treatment of vascular neoplasm by injection of water at high temperature. // NY Med J 1902; V.76. P.969.

247. Zarem H.A., Edgerton M.T. Induced resolution of cavernous hemangiomas following prednisolone therapy. // Plast Reconstr Surg 1967; V.38. P.76.

248. Ziyeh S., Schumacher M., Strecker R. et al. Head and neck vascular malformations: time-resolved MR projection angiography. // Neuroradiology 2003; V.45. № 10.-P. 681-686.

249. Yakes W.E., Pevsner P.H., Reed M.D. et al. Serial embolizations of an extremity arteriovenous malformation with alcohol via direct percutaneous puncture. // AJR 1986; V.146. -P.1038-1040.

250. Yakes W.F., Parker S.H., Gibson M.D. et al. Alcohol embolotherapy of vascular malformations. // Semin Intervent Radiol 1989; V.6. P. 146-161.

251. Yakes W.F., Haas D.K., Parker S.H. et al. Symptomatic vascular malformations: ethanol embolotherapy. // Radiology 1989; V.170. P. 1059-1066.

252. Yakes W.F., Leuthke J.M., Merland J.J. et al. Ethanol embolization of arteriovenoous fistula: a primary mode off therapy. // J Vase Interv Radiol 1990; №.10. P.89-96.

253. Yakes W.F., Luethke J.M., Parker S.H. et al. Ethanol embolization of vascular malformations. // Radiographics 1990; V.10. P.787-796.

254. Yakes W.F., Rossi P., Odink H. Arteriovenous malformation management. // Cardiovasc Intervent Radiol 1996; V.19. P.65-71.

255. Yamaki Т., Nozaki M., Sasaki K. Color duplex-guided sclerotherapy for the treatment of venous malformations. // Dermatol Surg 2000; V.26.- № 4. -P.323-328.

256. Yamaki Т., Nozaki M., Fujiwara O. et al. Duplex-guided foam sclerotherapy for the treatment of the symptomatic venous malformations of the face. // Dermatol Surg 2000; V.28. № 7.- P.619-622.

257. Yoshida H., Yusa H., Ueno E. Use of Doppler color flow imaging for differential diagnosis of vascular malformations: a preliminary report. // J Oral Maxillofac Surg 1995; V.53. № 4. - P.369-374.

258. You C.K., Rees J., Gillis D.A., Steeves J. Klippel-Trenaunay syndrome: a review. // Can J Surg 1983; V.26. P.399-403.

259. Young A.I., Tadavarthy S.M., Yedlicka J.W. at al. Embolotherapy: agents, equipment and tecniques. // Interventional radiology 1992; Sec.ed. V(l). P.9-73.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Оптимизация диагностической и лечебной тактики у больных ангиодисплазиями

Автореферат диссертации по медицине на тему Оптимизация диагностической и лечебной тактики у больных ангиодисплазиями

Оглавление диссертации Сапелкин, Сергей Викторович :: 2009 :: Москва

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Сапелкин, Сергей Викторович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Оптимизация диагностической и лечебной тактики у больных ангиодисплазиями"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Сапелкин, Сергей Викторович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций