Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему:Оптимизация аэроионотерапии в лечении больных хроническим обструктивнымбронхитом

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И ШДИЦИНСКОЯ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РФ НАУЧНО- ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПУЛЬМОНОЛОГИИ РФ

п г с л я

: ! О V' I?

На правах рукописи 2 9 ШШ 1233 УДК 615. 834:616.24:612. 014. 462(043.3)

Зайцева Ольга Юрьевна

ОПТИМИЗАЦИЯ АЭРОИОНОТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ОБСТРУКТИВНЫМ БРОНХИТОМ

14. 00. 43 - Пульмонология

14.00.16 - Патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1996

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте пульмонологии Ш и МП РФ.

Научный руководитель - доктор медицинских наук, профессор О. В. Александров

Научный консультант - доктор биологических наук Р. С. Виницкая

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор В. П. Сильвестров доктор медицинских наук, профессор,

заслуженный деятель науки РФ В. Г. Ананченко

Ведущая организация - Московский медицинский стоматологический институт им. Е А. Семашко.

Защита состоится "____ " ............... 1996 г.

в часов на заседании специализированного ученого совета Д 084. 59.01 в НИИ пульмонологии МЗ и МП РФ по адресу: 105077, Москва, 11-я Парковая ул. , 32/61.

С диссертацией модно ознакомиться в библиотеке НИИ пульмонологии МЗ и МП РФ.

Автореферат разослан " " 1996 г.

специализированного со

кандидат медицинских

Ученый секретарь

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность темы. В нашей стране, так же как и в других странах мира, бронхо-легочные заболевания как причина смерти занимают 3-4- е место после сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и травматизма [А.Г. Чучалин, 1392].

Ведущее место в структуре хронических обструктивных заболеваний легких С ХОЗЛ) принадлежит хроническому бронхиту (ХБ), который составляет не менее 70-80% (ЕЕ Тышецкий, 1980; А. Г. Чучалин и соавт. , 1981; Higgins, 1984, Robinson, Chaudhary, Speir, 1984 и др.).

Хронический бронхит представляет собой весьма важную проблему пульмонологии. Известна его патогенетическая связь с другими часто встречающимися формами неспецифических заболеваний легких, такими как бронхиальная астма и эмфизема.

Прогрессирование ХБ сопровождается развитием хронической легочной недостаточности (ХЛН) С И. Г. Даниляк, 1980; ЕЕПутов, Г. Б. Федосеев, 1984; Т.А.Федорова, 1983], ведет к формированию хронического легочного сердца (XJIC) [О. В. Александров, 1988; И. Г. Даниляк, 1984; Е П. Сильвестров, 1987] и декомпенсации кровообращения, что в значительной мере определяет уровень инвалидизации и смертности при этой патологии СЛ. Е Кокосов, 1982].

Таким образом ХБ имеет большое медико-социальное значение, а изучение вопросов его профилактики и лечения является фундаментальнейшей задачей пульмонологии ЕЕ Е Путов, 1991].

Недостаточная эффективность медикаментозной терапии предполагает поиск новых и совершенствование уже известных немедикаментозных методов лечения, которые приобрели в последнее время большое значение. Одним из таких методов является аэроионотерапия (АИТ).

Об эффективности АИТ при лечении больных с легочной патологией свидетельствует наличие литературных данных о положительном эффекте этого метода, полученном у пациентов с бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ) С В. М. Бобрякова и соавт. , 1974; В. R Мадаев, 1992; I.Ben -Dov, 1983; D.P.Jones, 1976].

Главным препятствием к внедрению АИТ является отсутс-

- г -

твие четко сформулированных и научно-обоснованных рекомендаций по методике проведения и дозировке процедур у больных ХОЗЛ. Поэтому мы считаем актуальным изучение вопросов, касающихся уточнения механизмов терапевтического действия отрицательных АИ и разработки оптимальной схемы их применения в лечении больных ХОБ.

Цель исследования. Оптимизировать применение АИТ в комплексном лечении больных хроническим обсгруктивным бронхитом с различной степенью хронической легочной недостаточности (ХЛН).

Задачи исследования.

1. Изучить влияние различных доз отрицательных аэроионов (АИ) на показатели функции внешнего дыхания (ФВД) у больных ХОБ с ХЛН различной степени.

2. Исследовать действие различных доз АИ на показатели свободно-радикальной и антирадикальной активности у больных изучаемой группы.

3. Изучить динамику электропроводимости точек акупунктуры (ТА), как показателей, отражающих общее функциональное состояние организма, под действием различных доз АИ у изучаемой группы больных.

4. Установить зависимость эффективности действия АИТ от дозы АИ и продолжительности курса лечения.

5. Разработать оптимальную методику применения АИТ в комплексном лечении больных ХОБ в зависимости от степени УЖ

Научная новизна. В результате работы впервые выявлена зависимость мевду дозой отрицательных АИ и показателями ФВД, свободно-радикальной и антирадикальной активности, электропроводимости ТА и уточнен механизм действия отрицательных аз-роионов. Показано, что по мере прогрессирования ХЛН у больных ХОБ происходит сужение диапазона положительного действия аэроионов: при наличии ХЛН I ст. он ограничивается 15 млрд/сеанс, ХЛН Л ст. - 10 млрд/сеанс, а при ХЛН Ш ст. - 5 млрд/сеанс. Установлено, что акупункгурный метод является достоверным и высокочувствительным и молоет использоваться для оценки эффективности лечения и подбора оптимальной дозы аэроионов для сеанса аэроионотерапии у больных ХОБ. Выявле-

но, что комплексное лечение оказывает более выраженное нормализующее значение на показатели легочной вентиляции, свободно-радикальной и антирадикальной активности и электропроводимости ТА, чем применение только общепринятой терапии. Полученные данные указывают на необходимость использования отрицательных аэроионов в дозах, не превышающих диапазон их положительного действия во избежание токсического эффекта.

Практическая значимость. Разработана методика АИТ для больных ХОБ с ХЛН различной степени, что является шагом к индивидуализации лечения, позволит повысить его эффективность и избежать отрицательного эф$екта АИТ, который может возникнуть при передозировке. Методика проведения АИТ проста, необременительна для больного и может использоваться в широкой сети медицинский учреждений стационарного, амбула-торно-поликлинического и санаторно-курортного типа. Впервые апробирован в клинических условиях аэроионизатор модели "Москва СА - 1".

Внедрение результатов исследования. Методика проведения и оценка эффективности азроионотерапии в комплексном лечении больных ХОБ внедрены в практику работы терапевтического отделения Объединенной больницы МЗ РФ при ВВЦ РФ г. Москвы.

Апробация работы. Материалы работы доложены и обсуждены на научных конференциях сотрудников кафедры внутренних болезней медико-биологического факультета РГМУ и лаборатории газоаналиаа и газовой терапии ЮШ пульмонологии МЗ и МП РФ (1993, 1994 г.), на итоговых научных сессиях НИИ пульмонологии Ш и МП РФ (1994, 1995 г.), на IV и V Национальных Конгрессах по болезням органов дыхания (1994, 1995 г.).

Публикации. По результатам выполненных исследований опубликовано 3 работы в центральной печати.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 147 страницах машинописи, состоит из введения, 6 глав, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 142 работы отечественных и 67 иностранных авторов, иллюстрирована 36 таблицами.

Диссертация выполнена в Научно-исследовательском институте пульмонологии МЗ и МП РФ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Анализ динамики показателей функции внешнего дыхания, свободно-радикальной и антирадикальной активности, электропроводимости точек акупунктуры у больных ХОБ позволяет подобрать оптимальную дозу отрицательных аэроионов в зависимости от степени ХЛН для сеансов АИТ.

2. С увеличением выраженности ХЛН у больных ХОБ происходит сужение диапазона положительного действия отрицательных аэроионов, который ограничивается 15 млрд/сеанс при ХЛН I ст., 10 млрд/сеанс - при ХЛН П ст. и 5 млрд/сеанс - при ХЛН Ш ст.

3. Использование метода акупунктурной диагностики позволяет оценить динамику общего функционального состояния организма больного и эффективность проводимой терапии у больных ХОБ.

МАТЕРИМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Для решения поставленных задач обследован 91 больной ХОБ С мужчин - 76, жегащн - 15) в возрасте от 17 до 72 лет и 12 здоровых добровольцев (мужчин - 6, женщин - 6) в возрасте от 20 до 53 лет. ХЛН 1 ст. была выявлена у 40 больных, ХЛН П ст. - у 31, ХЛН Ш ст. - у 20. Основную группу (ОГ) составили 69 больных ХОБ, вместе с традиционным лечением получавших АИТ. В контрольную группу (КГ) были включены 22 пациента, в лечении которых использовалась только традиционная терапия.

Традиционное лечение больных ХОБ включало антибактериальные препараты, бронхолитические,отхаркивающие, муколити-ческие, отвлекающие средства, ангиагреганты, биостимуляторы, витаминотерапию. Из физиотерапевтических средств использовались преимущественно электро-, теплопроцедуры и массаж грудной клетки.

Стадия ХЛН, выраженность обострения, тядесть состояния больных и эффективность проводимой терапии определялись на основании жалоб, анамнеза, данных объективного обследования, клинического и биохимического анализов крови, инструментальных исследований (пневютахография, рентгенография органов грудной клетки, изучения КОС и газового состава крови, ЭКГ).

Активность супероксиддисмутазы (СОД) определяли по методу М. ШвЫкш (1972), каталазы - по методу, основанному на образовании устойчивого окрашенного комплекса пероксида водорода с солями молибдена ( в нашей работе - с молибденом аммония). Активность глутатион-пероксидазы (ГП) определялась по накоплению окисленного глутатиона в реакции глутатиона восстановленного с перекисью водорода в присутствии глутатион-пероксидазы. Метод определения активности глутатион-редуктазы (ГР) основан на определении скорости окисления МАЛР. Н, которая регистрируется по уменьшению поглощения восстановленной формы МОР. Н в реакции глутатиона окисленного с МАОР. Н в присутствии ионов водорода и глутатион-редуктазы. Свободно-радикальную активность лейкоцитов определяли при помовд метода хемилшиниеценции на аппарате ПХЛ - 1 (Величковкая А. С., 1986). Измерение электропроводимости точек акупунктуры осуществлялось с помощью методики И. Накатани.

АИТ проводилась с помощью портативного аэроионизатора "Москва СА-1". Определение концентрации аэроионов проводилось с помощью портативного счетчика ионов АИ-1М конструкции Ибрагимова А. X

Достоверность различий показателей вычисляли по формулам параметрической вариационной статистики с использованием й-критерия Стъюдента (Л.С. Каминский, 1954; И. Д. Шамов и со-авт. , 1988).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Влияние различных доз отрицательных АИ на изучаемые показатели больных с ХЛН I ст.

Данная группа больных за один сеанс получала АИ в дозе от 5 до 20 млрд. После одного сеанса АИТ больные чувствовали облегчение дыхания, улучшалось самочувствие, уменьшалась одышка и интенсивность кашля, мокрота становилась менее вязкой и легче отделялась. При анализе изучаемых показателей после однократного сеанса АИТ со стороны ФВД нами было выявлено улучшение вентиляционной способности легких в виде повышения как объемных (ШЕЛ), так и скоростных показателей ФВД, о чем свидетельствует достоверное увеличение М0С25% (с

0. 95+0. 09 до 1.13+0.12 л/с, р<0.05). Аналогичные результаты были получены у больных бронхиальной астмой и ХОБ и описаны в литературе в работах Л. Л. Васильева, 1961; ЕВ. Мадаева, 1992; Ф. Г. Портнова, 1976; Г. Б. Федосеева, 1962. Подобная положительная динамика была зарегистрирована у всех больных, получавших отрицательно заряженные Ш кислорода в дозе 5, 10 и 15 млрд/сеанс. При использовании дозы 20 млрд/сеанс у больных отмечено разнонаправленное изменение параметров ФВД: у части больных происходит дальнейшее улучшение показателей ФВД, у других нет изменений после сеанса или происходит даже ухудшение параметров ФВД, что обусловлено, по-видимому, срывом компенсаторных механизмов и извращением физиологического эффекта [С. А.Сюрин, 19823 (табл. 1).

Среди механизмов улучшения показателей легочной вентиляции можно назвать действие отрицательных АИ на мукоцилиар-ный транспорт СЛ. В. Кубатина, 1994] и бронхиальную проходимость, осуществляемое опосредовано через рецепторный аппарат верхних дыхательных путей и зоны иннервации обонятельного и тройничного нервов. Это подтверждается данными А. П. Крюгера [1960, 1962, 1963] о том, что отрицательные АИ оказывают стимулирующее воздействие на работу мукоцилиарного аппарата, реализуемое через ускорение расщепления тканевого серотони-на, обусловленное активацией ыоноаминоксидазы. Как известно, серотонин является бронхоконстрикторным медиатором, поэтому ускорение его метаболизма может также определять бронходиля-тирующий эффект АИТ. Также, возможно улучшение параметров легочной вентиляции происходит за счет улучшения функции дыхательной мускулатуры, в частности диафрагмы, что согласуется с литературными данными, свидетельствующими о возможности положительного действия АИ на нервно-мышечный аппарат за счет воздействия на ацетилхолинэстеразу, о чем может косвенно свидетельствовать увеличение ПОСвыд [ Л П. Рыбчинская, Г. Гринин, 1973]. Это, по-видимому, приводит к повышению ЖЕЛ, ФЖЕЛ, раскрытию нефункционируюших ранее альвеол, снижению количества физиологических ателектазов. Это также косвенно подтверждается повышением толерантности к физической нагрузке у этих больных [В.В.Мадаев, 1992]. Подобный эффект может являться еще одним механизмом действия АИТ у больных ХОБ.

5 млрд

10 млрд 15 млрд

20 млрд

5 млрд

10 млрд

15 млрд

5 млрд

КЕЛ, А

Л В

0ФВ1, А

Л В

ИТ, А

7. В

М0С25, А

Л/С В

М0С75, А

л/с В

3. 07+0. 62 3.14+0. 40

2. 09+0. 34 2.12+0.13

65. 0+2. 5 68. 0+2. 9

3. 84+0. 53

4. 05+0- 71

0. 92+0. 08 1.03+0.10

3.18+0. 32

3. 27+0. 28

2.13+0.10 2. 20+0.10

66. 0+3.1

67. 3+3. О

4. 04+0. 67 4. 32+0. 50

¡0. 95+0. 09 1.13+0. 12А

3. 33+0. 31

3. 52+0. 52

2. 19+0.13 2. 35+0.12

65. 3+3. 2

66. 8+2. 9

4. 24+0. 31 4. 59+0. 42

0. 98+0. 09 0. 96+0.14

3. 43+0. 52

3. 57+0. 50

2. 20+0. 23 2. 38+0. 31

64. 2+2. 6

65. 7+2. 9

4. 51+0. 71 4. 57+0. 63

1.01+0. 21 0. 91+0.19

2. 64+0. 90 2. 96+0. 81

1. 43+0.12 1.59+0. 21

53. 2+3. 5

54. 9+3. 8

2. 52+0. 21 2. 98+0. 31

0. 55+0.11 0. 62+0.19

2. 92+0. 91 3.10+0. 84

1. 64+0. 52

1. 72+0. 48

56. 0+2. 94 56. 0+3. 62

2. 65+0. 42 2. 70+0. 44

0.59+0.17 0. 62+0. 13

3. 20+0. 61 3. 00+0. 56

2. 05+0. 53 1.88+0.61

62. 6+3. 33 61. 2+2. 96

2. 84+0. 21 2. 79+0. 40

0. 68+0. 09 0. 51+0.16

2. 07+0. 25 2. 00+0. 20

О. 89+0. 09 0. 93+0.11

43. 6+1.96 46.1+2. 34

0. 93+0.14

1. 22+0. 30

0. 34+0. 07 0. 37+0. 07

МЕРИДИАНЫ

левый" А (-2.1+0. 9), В легких*10 правый А (1.1+0.7) В

левый А (-28. 9+9. 8) В сердца*102

правый А (-32. 4+8. 7) В

энтропия , *10

(82. 6+5. 7}

-47. 2+4.1 -31.3+3. 8*

-24. 5+4. 3 021.1+3.1

-42. 7+8. 2 -37. 8+7.1

-58. 0+7. 8 -32. 4+6. 3*

48. 3+9.1 44. 7+8. 3

-32. 6+5. 4 -15. 7+3.1*

-35. 3+9. 9 -20. 4+6. 7

-45. 5+9. 9 -13. 3+4. 8А

-34. 7+5. 9 -29. 6+4. 8

67. 2+5. 4 84. 5+5. б*

■19. 0+8. О ■ 9.4+3.1

-41.0+4.7 -33. 7+4. 8

-34. 2+6. 5 -30.1+5.1

-33. 7+9. 6 -45. 3+5. О

66. 5+9. 6 83.1+8.1

•25. 5+2. 5 -30.1+5.1

- 1.7+1.5 -14. 7+4. О*

-42. 6+8.1 -54. 9+10. 3

-32. 4+5. 4 -53. 6+10.1

43. 5+7. 5 39.1+5. О

-10. 6+3. 7

- 2.6+1.5

-19. 4+9. 9

- 7.8+1.0

-14. 0+11.0 -29. 6+5.1

-19. 8+8.9 -22.1+5.7

53. 0+12. 7 57. 8+6. 5

- 9.0+1.6 ■16. 8+9. 6*

-14. 8+4.1 -10.1+7.1

-23. 2+6. 7 -29. 5+13. 4

-25. 0+8. 6 -39. 5+14. 7

61.4+10.8 68. 8+12.1

■30.1+3.1 -16. 9+2. 8*

■28. 5+4. 2 -18. 9+3. 7

-19. 1+7. 9 - 8.4+2.3

-48.1+4. 9 -39. 5+3. 2

66. 6+10.1 46. 9+7. 6

-3.0+1.2 3.1+1. 8 А

-15. 8+5. О •13. 0+3.1

- 9.6+4.1 -28. 7+5. 6*

9. 8+7. 4

- 4. 8+3. 1а

26. 4+3. 2 29. 7+3. 4

я - значимые изменения показателей по сравнению с исходным уровнем (р<0.05)

ТЗ г"1 V гпт-Н7[.1 пштятр ттм ^ тгок-фпппппрпттииппфы рттпппр.и*/ ттилттри

Известно, что дисбаланс между уровнем образования АФК и антирадикальной активностью имеет значение в развитии ХЛН и ее прогрессировали« у больных ХОБ, и что наиболее вероятным механизмом действия отрицательных АИ является стимуляция антиоксидантной системы, осуществляемая опосредованно через первоначальную индукцию свободно-радикальных процессов. Поэтому существует риск токсического действия АИ, во избежание которого, а также для оценки выраженности положительного эффекта АИ в зависимости от дозы, мы исследовали показатели системы "Свободно -радикальная-Антирадикальная активность" ("СР-АРА") и выяснили, как они зависят от дозы АИ.

Исходно у всех больных ХОБ, осложненным ХЛН I ст., наблюдалось снижение активности основного фермента антиокси-дантной защиты - СОД в среднем на 24Z от уровня здоровых людей и повышение уровня свободных радикалов в среднем на 34%.

После однократной процедуры нами было выявлено повышение уровня ХЛ лейкоцитов, что свидетельствует об интенсификации процессов образования свободных радикалов и объясняется увеличением уровня свободных радикалов за счет воздействия на организм больного одного из наиболее активных продуктов метаболизма отрицательных АИ - супероксид -радикала СЕ И. Гольдштейн, 19883. Одновременно отмечается снижение активности основного фермента антирадикальной активности СОД, что объясняется тем, что в ответ на быстрое повышение уровня свободных радикалов исходно неполноценная активность фермента сразу не в состоянии отреагировать адекватным повышением своей активности. Необходимость же одномоментного напряжения почти всего потенциала антиоксидантной системы (в условиях избытка субстрата) с возможной блокадой фермента приводит к снижению СОЛ, определяемой после процедуры. Как известно, антирадикальная система способна активироваться в ответ на оксидантный стресс, стараясь компенсировать увеличение свободных радикалов [A.A. Кубагнев, 1981]. Эта адаптационная реакция антиоксидантной системы на действие окислителей, проявляющаяся в повышении ее активности в легких [MGalstom и соавт. , 19841 и крови [А. Sevanian и соавт. , 19823, не только компенсирует увеличенное количество свободных радикалов, но и способствует уменьшению процесса их об-

разования, нивелируя первоначальный негативный эффект [& И. Гольдштейн, 19881. Выявленное после воздействия аэроионов повышение уровня липопероксидации уте через сутки компенсируется за счет активации антиоксидантной системы - увеличение активности СОД, т. о. происходит уменьшение степени дисбаланса системы "СР-АРА", выражаемого через соотношение ХЛ/СОД, ниже исходного уровня. Поскольку антиперекисные ферменты - катаяаза, ГГГ и ГР у данной группы больных имеют компенсаторно повышенную активность и не имеют признаков истощения, эти ферменты способны активизироваться сразу после процедуры в ответ на увеличение количества субстрата. Это, также, говорит о наличии потенциальных компенсаторных возможностей данной системы ангиоксидантов. На следующий день после сеанса активность этих ферментов имела тенденцию к дальнейшему росту или незначительному падению.

По мере увеличения дозы АИ происходит повышение уровня ХЛ лейкоцитов с одновременным снижением активности СОД (табл.2), однако большие дозы вызывают более выраженную активацию данного фермента, наблюдаемую на следующий день после сеанса, что ведет к более значительному уменьшению степени дисбаланса системы "СР-АРА". Антиперекисное звено увеличивает свою активность также в зависимости от дозы, и максимальное увеличение активности наблюдалось при дозе 10 млрд/сеанс. Подобные положительные изменения в системе "СР-АРА" у больных первой группы наблюдались при дозах 5, 10 и 15 млрд/ сеанс. При более высоких дозах (20 млрд/сеанс) происходит нарастание степени дисбаланса в системе в виде интенсификации процессов липопереокисления с истощением основного фермента антиоксидантной защиты в условиях быстрого и значительного увеличения субстрата, что свидетельствует о токсическом эффекте отрицательных АИ (табл.2). Активность же каталааы, ГП и ГР при использовании более высоких доз продолжает увеличиваться сразу после сеанса, хотя в меньшей степени, чем при использовании доз в 10 и 15 млрд/сеанс, что можно объяснить блокадой антиперекисных ферментов в условиях избытка субстрата.

Использование в нашей работе для оценки эффективности АИТ метода электропунктурной диагностики обусловлено его не-

ПОКАЗАТЕЛИ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОЙ И АНГИРАДИКАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ В ПРОЦЕССЕ ПОДБОРА ДОЗЫ АЭРОИОНОВ.

Здоровые

47. 73 + 2.17

127. 7 + 8.'

0. 39 + О. 32

Показатели

ХЛ, усл. ед.

СОД, Е/гщНЬ

хл/сод

т

млрд

до сеанса

после (след. день

I

до сеанса(после

т~

след. день

до сеанса| после |след. день

ХЛН I ст.

Ш П ст.

ХЛН Ш ст.

I

5 10 15 20

12 15

3 5 8

64. 4+2. О 81.3+2.1 68. 5+2.1 63. 4+2. 4

80. 0+2.1 82. 0+3. 3 74. 3+3. 4 76. 8+2. 7

99. 0+2. 3 99. 8+3. 2 99. 0+1. 2

67.9+1.9 (62.3+2.1 68. 5+1. 8 *|57. 0+2.1 80.4+2.8 *|69. 7+1.6 76. 9+1. 8 *|69. 2+2. 2 (

85.3+2.0 177.0+1.5 91.0+2.9 *|80. 2+3. 8 86.7+3.6 * 174. 8+2. 8 95. 3+3. 3 *|79. 0+3.1 I

106.6+2.5 | 97.6+2.4 109. 6+2. 3*1100. 6+3.3 113. 4+1.1*1104.0+2.0

98. 5+6.4188. 7+6.0 88.4+5.7175.3+3.4 94.3+3.9175. 4+4. 9* 109. 7+7. 9 |77. 9+4. 2* I

53. 9+5.2(47. 2+4.6 60.1+2. 9149. 9+3. 8* 56. 9+4. 9142. 2+3. 5* 50. 7+3. 9134. 9+3. 8* I

37. 8+2.5133.2+1.7 31.5+0.7(26. 9+0.4* 35.7+2.3128.8+2. 2*

103. 3+5. 7 106.1+4.1* 110.3+5.9 117. 3+6. г

61.3+5.7 73. 7+4. 5* 65. 7+7. 5 47. 7+4. 3

41.2+1.0 36.1+1.4* 36. 4+1.9

0. 65+0. 02 (О. 77+0. 03* | О. 60+0. 07 | О. 69+0. 02 | О. 91+0. 05*|0. 53+0. 05* | О. 73+0. 0311. 07+0. 04* 10. 63+0. 04* |

0. 58+0. 0410. 99+0. 04* (О. 59+0. 05 |

I I

1.52+0.17(1.84+0.21 (1.28+0.13 !

1. 39+0.11 (1. 87+0.17*|1.10+0. 05*| 1.36+0.15|2.14+0.22*11.21+0.15 ( 1.53+0.11|2.82+0.24*|1.68+0.11 |

I I !

2.67+0.1813.24+0.19 |2.42+0.17 ( 3.18+0.1614.10+0.15*|2. 81+0.17*|

2. 90+0. 2514. 08+0. 32* 12. 98+0. 27 (

- яняиииио иаионикиа ттгмгяяяфр пой ПО РПЯРНОШШ Г> ИПУПТШЫМ етпппнрм I п^П ЛЯ}

- И -

инвазивностью, высокой чувствительностью и необременительностью для больного. Этот метод позволяет провести комплексную оценку функционального состояния организма. У больных ХОБ в фазе обострения с Х71Н I степени значения ТА, соответствующие меридианам легкого и сердца, имеют существенное отклонение от уровня здоровых людей, причем наличие отрицательного заряда свидетельствует о нарушении функциональной способности этих органов, связанное с их недостаточным энергетическим обеспечением.

Изучение динамики показателей электропроводности ТА позволило выявить их зависимость от полученной дозы АИ. При использовании АИ в дозах 5 и 10 млрд/сеанс наблюдается достоверное улучшение состояния меридианов сердца и легких: значения электропроводимости соответствующих ТА приближались к значениям здоровых людей. Достоверно увеличивается и энтропийный показатель, характеризующий выраженность отклонений от нормальных значений всех изучаемых показателей электропроводимости ТА (с 0.672+0.044 до 0.845+0.046, р<0.05). Сеанс аэроионизации в дозе 15 млрд. сопровождается улучшением состояния меридианов, отражающих функциональное состояние легких и сердца с уменьшением энергетического дисбаланса, однако, у части больных после процедуры имелись отрицательные изменения (главным образом в меридиане сердца).

Повышение дозы АИ до 20 млрд/сеанс приводило к ухудшению состояния большинства меридианов, что наблюдалось у всех больных. Обращает на себя внимание и падение уровня энтропийного показателя (с 0.435+0.075 до 0.394+0.050, р>0. 05), свидетельствующего о нарастании энергетического дисбаланса (табл. 1).

Из приведенных данных можно сделать вывод, что диапазон положительного действия отрицательных аэроионов на показатели ФВД ограничивается 20, а на показатели системы "СР-АРА" и электропроводности ТА - 15 млрд/сеанс.

Эффективность курсовой АИТ у больных с ХЛН I ст.

Курс АИТ проводился с использованием дозы 12-15 млрд/сеанс по одному сеансу в день в течение 15-20 дней. В конце курса у пациентов ХОБ с ХЛН I ст., в лечение которых

включалась АИТ, отмечено достоверное (р<0.05) улучшение вентиляционной способности легких, что отразилось на ОФВ1 (увеличение с 56.6+5.7 до 72.2+4.0% от должного), ИТ (с 60.2+2.5 до 76.0+5.9 %), М0С75 (с 41.4+3.6 до 54.1+4.1% от должного) (рис. 1).

У больных, получавших курсовую АНТ в конце лечения достигнуто более выраженное уменьшение исходно повышенной степени дисбаланса системы "СР-АРА". Это проявилось достоверным снижением уровня ХЛ лейкоцитов от исходного уровня на 16% при увеличении активности СОД на 22. 5%, что является одним из важных механизмов терапевтического действия АИТ. В контрольной группе после традиционного лечения также отмечалось снижение уровня ХЛ, но увеличение активности СОД было недостоверным и процент прироста составил всего 13%. Таким образом, более выраженное уменьшение степени дисбаланса системы "СР-АРА" в результате лечения у больных ОГ происходит за счет активации основного фермента АРА - СОД, что подтверждает гипотезу о способности отрицательных АИ индуцировать СОД. Уровень ХЛ лейкоцитов и активность СОД после лечения у больных ОГ не достигали значений здоровых людей (рис.1).

Активность ангиперекисных ферментов у больных с ХПН 1 ст. после лечения с включением АИТ увеличивалась, хотя и недостоверно: активность каталавы - с 29.68+1.52 до 33.30+1.75 Е/щНЪ, ГП - с 11.67+1.84 до 13.30+1.70 Е/п^НЬ и ГР - с 2. 66 +0. 22 до 2.97+0.18 Е/шёНЬ, р>0. 05. Активация вышеуказанных ферментов у больных КГ происходила в меньшей степени.

Исследование ТА показало, что достоверно (р<0. 05) улучшилось состояние меридиана легких, сердца, тонкого и толстого кишечника и энтропийного показателя, что говорит о нормализации энергетического баланса организма. Следует отметить, что эти меридианы имеют тесную энергетическую связь с меридианом легких. Изменение меридиана тонкого кишечника, характеризующего выраженность спастических реакций в организме, по-видимому, отражает бронходилягирукщее действие АИ. Все остальные показатели также улучшились, хотя и не достоверно. Данная группа больных также сравнивалась с контрольной группой, получавшей только базисную терапию, в которой достоверно улучшалось состояние меридиана толстого кишечника и мери-

Влияние курса аэроионотерапии на изучаемые показатели у больных с ХЛН 1 ст.

основная группа контрольная группа

0ФВ1 ХЛ/СОД мер. легких 0ФВ1 ХЛ/СОД мер.легких

проценты *100 *100 проценты *100 *100

ЩВШ до печения после лечения -уровень здоровых

рис. 1

диана легких, остальные показатели электропроводимости ТА изменялись в меньшей степени по сравнению с основной группой (рис.1).

Анализ данных повторных исследований, выполненных в процессе курсового лечения, свидетельствует о том, что после 15-го сеанса дальнейшей положительной динамики изучаемых показателей не наблюдается.

Влияние различных доз отрицательных АИ та изучаемые показатели больных с ХЛН П ст.

Наличие отрицательного действия АИ у больных с ХЛН I ст. , возникающего при использовании дозы, превышающей 15 млрд/сеане, явилось основанием для ограничения дозы АИ в этих пределах и у пациентов с ХЛН П ст.

Положительное влияние на показатели ФВД больных второй группы оказывает доза в 5 и 10 млрд, что проявилось увеличением всех изучаемых параметров легочной вентиляции в среднем на 11%. Доза в 15 млрд оказывает неблагоприятное действие, что сказалось как на скоростных, так и на объемных показателях (табл.1).

У данной группы больных наблюдается дальнейшее по сравнению с ХЛН I ст. усиление процессов образования АФК Активация свободно-радикального окисления липидов сопровождалась признаками истощения АРА, затрагивающего ферментное звено АОЗ, что проявилось в дальнейшем снижении активности основного фермента - СОД (на 43% ниже активности у больных с ХЛН I ст. и более чем в два раза - здоровых людей).

Чтобы не пропустить проявлений токсического действия отрицательных АЛ, исследование свободно-радикальной и антирадикальной активности было проведено при более постепенном увеличении дозы. Уменьшение степени дисбаланса системы "СР-АРА" наблюдалось на следующий день после доз 4, 8 и 12 млрд/ сеанс. Степень уменьшения выраженности дисбаланса при дозе в 12 млрд (на 11%) была ниже, чем при дозе 8 млрд (на 21%), поскольку, несмотря на отмеченную активацию СОД (с 56. 9+4.9'до 65. 7+7. б/г^НЬ, р>0. 05), уровень ХЛ не снижался на следующий день ниже исходного уровня (74.3+3.4 до процедуры, 74. 8+2.8 усл. ед через сутки). Вышеизложенные результа-

ты свидетельствуют о том, что доза АИ в 12 млрд/ сеанс, хотя и не оказывает отрицательного действия на состояние системы "CP-АРА", является менее эффективной с точки зрения способности АИ индуцировать синтез СОД. При дозе 15 млрд происходит значительное увеличение количества свободных радикалов и уменьшение активности СОД, причем степень дисбаланса сразу после сеанса оказывается увеличенной на 80%. Функционально неполноценная АОЗ не в состоянии компенсировать резко повышенное количество продуктов ПОЛ, и выраженность дисбаланса и на следующий день остается выше, чем до процедуры (на 10%). Наиболее выраженное уменьшение степени дисбаланса наблюдалось при дозе 8 млрд/сеанс (табл. 2).

Антиперекисные ферменты - каталаза, ГП и ГР сразу после воздействия АИ в дозах указанного диапазона (от 4 до 15 млрд /сеанс) увеличивали свою активность, которая на следующий день оставалась на том же уровне или еще немного повышалась. Следует отметить, что степень увеличения активности данных ферментов также как и СОД зависит от дозы АИ: в диапазоне доз от 4 до 12 млрд/сеанс происходит увеличение показателей активности антиперекисных ферментов, а после дозы в 15 млрд/ сеанс степень повышения активности всех трех ферментов (в среднем на" ИХ) уже ниже, чем после 12 млрд/сеанс (в среднем на 16%). Максимальное увеличение активности каталазы, ГП и ГР отмечено при 12 млрд АИ сеанс.

У больных ХОБ в фазе обострения с ХДН П степени электропроводность ТА, соответствующие меридианам легкого и сердца приближается к уровню здоровых людей, что, по-видимому, отражает перераспределение энергии в организме с приоритетным направлением ее на нужды наиболее измененных систем, хотя, возможно, связано и с изменением их энергетических каналов. Аналогичная динамика отмечается в изменении меридианов печени и почек.

Доза в 5 млрд оказывает положительное воздействие в виде улучшения большинства показателей электропроводности ТА (в том числе меридиана легких с -0.105+0.037 до -0.026+ 0.015, сердца с - 0.198+0.089 до 0.221+ 0.057, энтропийного показателя с 0.530+0.127 до 0.578+0.065, р>0.05). Применение АИ в дозе 10 млрд/сеанс сопровождалось положительной динами-

кой изучаемых показателей. Использование дозы в 15 млрд/сеанс приводило к ухудшению состояния большинства меридианов, а также энтропийного показателя (снижение с 0.666+0.101 до 0.469+0.076 р>0. 05) С табл. 1).

Полученные результаты показывают, что диапазон положительного действия отрицательных АИ у больных ХОБ с ХПН П ст. ограничивается 10 млрд/сеанс. Оптимальной по выраженности положительного влияния, то есть наиболее эффективной и безопасной, является доза отрицательных АИ 8 млрд/сеанс.

Эффективность курсовой ЛИТ у больных с ХЛН П ст.

Курсовая АНТ проводилась в течение 15-17 дней, используемая доза составила 8-10 млрд/сеанс, поскольку при воздействии АИ именно в этих пределах наблюдалось максимальное улучшение показателей как ФВД, так и системы "СР-АРА".

У пациентов ХОБ с ХЛН П ст. , получавших комплексную терапию, отмечено достоверное улучшение ЖЕЛ, 0ФВ1, ИТ, М0С75. У больных контрольной группы также отмечалась положительная динамика показателей ФВД, однако, достоверно увеличивался только ИТ.

После курса лечения у больных ХОБ с ХЛН П ст. как основной, так и контрольной группы отмечалось достоверное уменьшение уровня ХЯ, однако, степень уменьшения в ОГ была выше. В результате лечения интенсивность процессов образования АФК у больных данной группы снизился до уровня, соответствующего больным ХОБ в стадии обострения с ХПН I ст. (до 66.4+1.7 усл. ед., р<0.05). Активность СОД в ОГ достоверно увеличилась на 59%, в то время как в КГ процент прироста был более, чем в два раза меньше (26%). Однако, ни в одной из групп активность СОД не достигла значений больных с ХЛН I ст. , тем более группы здоровых. Это свидетельствует о декомпенсации ферментативного звена данного уровня АОЗ, при которой применяемая терапия не могла привести к нормализации показателей.

В результате повышения активности СОД и уменьшения уровня ХЛ степень дисбаланса системы "СР-АРА" достоверно уменьшилась в ОГ на 471 (с 1.43+0.07 до 0.75+0.03, р<0. 05), тогда как в КГ - на 28% ( с 1.41+0.10 до 1.01+0.08, р<0. 05).

Рост активности основного фермента АОЗ сопровождался достоверным увеличением и других ее показателей - ангиперекиеных ферментов. После курса лечения активность каталазы и ГП в ОГ увеличилась на 20%, ГР - на 22%. Эти показатели практически достигли уровня больных с ХЛН I ст. в стадии обострения, у которых наблюдается максимальное компенсаторное увеличение активности антиперекисного авена АОЗ без признаков декомпенсации. В КГ изменение активности данных ферментов было недостоверным и менее выраженным.

Электропунктурная диагностика показала, что после курса лечения в ОГ произошла нормализация большинства показателей электропроводимости ТА, особенно энтропийного показателя (с 0.530+0.067 до 0.830+0.129, р<0.05). В КГ улучшение изучаемых показателей было менее выралсенным и недостоверным.

При сравнении ТА данной группы после проведенного лечения и группой здоровых лиц выявлено, что у больных _Х0Б с ХЛН П ст. сохраняются различия только по меридианам легких и тонкого кишечника, тогда как до. лечения существовали достоверные различия практически по всем меридианам.

Данные, полученные после курса АИТ различной длительности, свидетельствуют о том, что после 15 сеанса дальнейшей положительной динамики изучаемых показателей не наблюдалось.

Влияние различных доз отрицательных АН на изучаемые показатели больных с ХЛН Ш ст.

Учитывая тязкееть состояния больных с ХЛН Ш ст. с наличием выраженного дисбаланса в системе "CP-АРА", доза АИ была исходно ограничена 10 млрд за сеанс.

Однократный сеанс АИ в дозе 5 млрд не оказал существенного воздействия на показатели ФВД и ТА, однако, следует отметить небольшую пологкительную тенденцию, наблюдаемую в вентиляционной способности легких, в виде улучшения М0С25 и ИТ (табл. 1). Попытка использования более высоких доз АИ (10 млрд /сеанс) сопровождалась отрицательной динамикой всех изучаемых показателей ФВД и состояния меридианов.

Результаты исследования состояния системы "СР-АРА" показали дальнейшую интенсификацию процессов образования АФК и истощение ферментативного звена АРА по сравнению с больными

с ХЛН П ст. В связи со значительной степенью дисбаланса системы "CP -АРА" во избежание токсического эффекта отрицательных АИ мы исследовали их динамику, начиная с дозы 3 млрд/сеанс. После сеанса отмечался рост уровня ХЛ с одновременным уменьшением активности СОД, а на следующей день, как и у больных первых двух групп, наблюдалось, хотя и незначительное (на 9%), уменьшение степени дисбаланса (показатель ХЛ/СОД). После воздействия АИ в дозе 5 млрд за сеанс через сутки отмечалось достоверное ее уменьшение на 12 % ( с 3.18+0.16 до 2. 81+0.17, р<0. 05). Доза в 8 млрд/сеанс вызывала более значительное углубление дисбаланса, так что его степень на следующий день оставалась такой же как и до процедуры или была даже выше, что свидетельствует о токсическом эффекте отрицательных АИ (табл.2). Активность каталазы, ГП и ГР сохраняла ту же тенденцию, что и у больных с ХЛН I и П ст., то есть увеличивалась как сразу после процедуры, так и (незначительно) на следующий день, а процент прироста увеличивался от дозы 3 (в среднем 9£) до 5 млрд/сеанс (в среднем 12%). При дальнейшем увеличении дозы степень увеличения активности этих ферментов снижалась и составляла в среднем 8%. Изменение активности антиперекисных ферментов было недостоверным.

Анализ результатов показал, что доза 5 млрд/сеанс не обладает токсическим действием и может быть использована в комплексном лечении больных данной группы.

Эффективность курсовой АКТ у больных с ХЛН Ш ст.

Курс АИТ для больных данной группы составил 10-17 сеансов, доза за сеанс - 5 млрд.

В группе больных с ХОБ ХЛН Ш ст. из показателей ФВД и электропроводимости ГА в результате лечения с использованием АИТ достоверно улучшались значения ИТ (с 43.6+2.0 до 50.4+2.3%), ЮС25 (с 14.8+2.8 до 22.8+2.2% от должного) и левого меридиана тонкого кишечника (с -0.616+0.053 до -0.313+0.092), обращает на себя внимание увеличение, хотя и недостоверное, энтропийного показателя (с 0.297+0.034 до 0.460+0.102). В контрольной группе изменения показателей ФВД и электропроводимости ТА были недостоверными и менее выра-

женными.

Со стороны параметров системы "СР-АРА" у больных ОГ группы отмечалась положительная динамика: показатель дисбаланса между активностью свободно-радикальных процессов и ан-тиоксидантной защиты - ХЛ/СОД - уменьшился на 39% за счет достоверного снижения уровня ХЛ - на 11% и увеличения активности СОД - на 43%. Несмотря на уменьшение степени дисбаланса, она оставалась более высокой, чем у больных с ХИН П ст., потому что, хотя активность СОД достигала значений, соответствующих больным с ХЛН П ст. в стадии обострения ХОБ (50.2+1.2 Е/щНЬ), интенсивность процессов образования АФК у больных с ХЛН 111 ст. оставалась очень высокой и после лечения (ХЛ - 88.9 усл. ед.). Антиперекисные ферменты после курса лечения увеличивали свою активность: каталаза - на 14.5%, ГП -на 16 % и активность ГР увеличилась на 20% и стала недостоверно отличаться от уровня здоровых (1.62+0.15 Е/шдНЬ). Но активность всех ферментов осталась достоверно ниже таковой у больных с ХЛН П сз\

Приведенные результаты свидетельствуют о невозможном полноценном восстановлении активности ферментативного звена АОЗ, в связи с его выраженной декомпенсацией.

В КГ таюке как и в ОГ отмечалось достоверное уменьшение степени дисбаланса, но только на 21% ( в ОГ - на 39%). Активность СОД увеличилась на 19% против 43% у больных ОГ. Увеличение активности антиперекисных ферментов в КГ было также менее выраженным.

Курс АИТ для большинства больных составил 15 сеансов, поскольку после него существенной положительной динамики показателей не наблюдается.

ВЫВОДЫ.

1. Отрицательные АИ кислорода у больных ХОБ обладают дозозависишм эффектом, проявляющимся двухфазной динамикой показателей ФВД, свободно-радикальной и антирадикальной активности и электропроводимости ТА, что отражает первоначальное усиление положительного действия АИ, которое при достижении пороговой дозы сменяется отрицательным.

2. По мере прогрессирования ХЛН у больных ХОБ происходит сужение диапазона положительного действия AJt при наличии ХЛН I ст. он ограничивается 15 млрд/сеанс, ХЛН П ст.- 10 млрд/сеанс, а ХЛН Ш ст. - 5 млрд/сеанс.

3. Максимальным положительным терапевтическим эффектом без проявлений токсического влияния на организм больных ХОБ обладают отрицательные аэроионы в дозах 12 млрд/сеанс для пациентов с ХЛН I ст. , 8 млрд/сеанс - с ХЛН П ст. и 5 млрд/сеанс - с ХЛН Ш ст.

4. Курсовая Ш должна состоять ив 15 - 20 сеансов, что необходимо для получения наиболее выраженного нормализующего действия АИ на легочную вентиляцию, соотношение свободно-радикальной и антирадикальной активности и общее функциональное состояние организма (показатели электропроводимости ТА) больных ХОБ с ХЛН различной степени.

5. Комплексное лечение больных ХОБ, осложненным ХЛН, с использованием АИТ по предлагаемой методике оказывает более выраженное нормализующее влияние на показатели ФВД, свободно -радикальной и антирадикальной активности и электропроводимости ТА, чем применение только общепринятой медикаментозной терапии.

6. Метод электропунктурной диагностики, обладая достаточной достоверностью, высокой чувствительностью, может быть использован для оценки эффективности лечебных мероприятий и подбора оптимальной дозы аэроионов для сеанса аэроионотерапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Оптимальной схемой применения аэроионотерапии является курсовое лечение в течение 15-20 дней с использованием доз 12, 8 и 5 млрд за сеанс для больных хроническим обструк-тивным бронхитом с хронической легочной недостаточностью соответственно I, П и Ш ст.

2. Проведенное исследование дает возможность рекомендовать для применения в клинической практике интегрального параметра электропроводимости точек акупунктуры - энтропийного показателя, который может служить дополнительным критерием

при оценке степени хронической легочной недостаточности и эффективности лечебных мероприятий.

3. Предлагается уравнение регрессии, позволяющее рассчитать дозу азроионов для сеанса аэроионотерапии индивидуально для каждого больного:

D = 6.9921 - 4.1326 л RH3 + 3.3445 * RH4 + 1.6543 * * КН6 - 5.1878 * RF2 + 1.5892 * entr, где

D - доза отрицательных аэроионов за сеанс для данного больного;

RH3, RH4, RH6, RF2 - показатели электропроводимости ТА, характеризующие состояние правых меридианов сердца, печени, толстого и тонкого кишечника конкретного больного;

entr - значение энтропийного показателя, характеризующего выраженность отклонений от нормальных значений всех изучаемых показателей электропроводимости ТА и дающего представление об общем функциональной состоянии организма.

Список опубликованных работ по теме диссертации.

1. Оптимизация применения аэроионотерапии в комплексном лечении больных хроническим обструктивным бронхитом с ХЛН I степени. Сборник резюме IV Национального конгресса по болезням органов дыхания. Москва 15-19 марта 1994г. // Пульмонология - 1994 - публ. 560. В соавторстве: О. В. Александров, С. П. Григорьев, А. С. Креч.

2. Методические аспекты ингаляционной озонотерапии. // Там же - публ. 270. В соавторстве: С.О.Алейников, О. В. Александров, Е. К Бабарсков, А. Ф. Першн, Г. Е Неклюдова, Ж. К. Шумейко.

3. Использование метода электропунктурной диагностики для оценки эффективности аэроионотерапии. Сборник резюме V Национального конгресса по болезням органов дыхания. Москва 14-17 марта 1995г. // Пульмонология - 1995 - публ. 557. В соавторстве: С. IL Григорьев, 0. Е Александров, А. Э.Еремина.