Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему:Онтогенез кровообращения человека с врожденным пороком сердца

г? Ж

ТОМСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

ВЛАСОВ Юрий Александрович УДК 612.1 : 616.12

ОНТОГЕНЕЗ КРОВООБРАЩЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА С ВРОЗДЕННЫМ ПОРОКОМ СЕРДЦА

Специальность 14.00.17 - нормальная физиология

14.00.16 - патологическая физиология

Авторефера г Диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

/УЬ

г; Томск - 1989 год

Райота вшолнена в Новосибирском научно-исследовательском институте патологии кровообращения МЗ РСФСР

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Ю.Д.Волынский

доктор медицинских наук Л.Н.Иванова

доктор медицинских наук К.А.Шошенко

Ведущее учереждение : Институт нормальной физиологии им. П.К.Анохина АМН СССР; г.Мооква

Защита состоится _"_ 1989 г. в час.

на заседании Специализированного совета Д 084.28.02. Томского Трудового Красного Знамени медицинского института (634050, Томск, Московский тракт 2). .

С диссертацией мохно ознакомиться в научной библиотеке Томского медицинского института (Томск, пр. Ленина, 107). Автореферат разослан "_"___1989 г.

Ученый секретарь специализированного совета

профессор,докт. мед.наук

Т.С.Федорова

ОЕЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы» Существование большой популяции больных врсщденныыи пороками сердца (БОС),размер! которой не уыенышпзт-ся несмотря на усилия всех карднашрургических центров страны, заставляет искать более эффективные способы каргдаохирургпческой реабилитации, и в тон числе искать наиболее обоснованные срсш для ее осуществления,шнда- хирургическая коррекция достигает ьэкстаильного 8ффв2га,под который необходимо понтэть соотгда-ствие Ечррш.'иротч>кнчх функций кровообращения в отдаленное иоо— леоперзционнои периоде кровообращении здорового человека, соответствующего возраста а дола«

Д е л ь. Исследование некоторых вагнейшх сторон бноеагш больных с ШС. Исследование закономерностей функций кровообращения у здорового человека и больного порокоп серзда на протлггу-нии всего лизненного цикла: от рогденяя до возраста 70-90 лот -для здорового человека з с периода Детального ировообращепш па протяжении укороченного жизненного цикла — у больных порокЕгп сердца. Установить основные биологические и физиологические да?-, тп кровообращенкя здорового человека и больного пороком сеюта. Исследовать влншпга внутренних( обусловленных пороком сердца) а р.ттр'няих средовых факторов на онтогенез кровообращения чел02221. Для достиаения указанных целей были поставлены сладу щие з ад а ч и: 1)дать характеристику попузшции больных пороками сердца — частота и причины возникновения ШС,по данным литература; 2)дать характеристику фатального кровообращения,по данный дзте-ратуры; 3)дагь оценку основных биологических ноцуляционных характеристик бальных с ШС — средняя продолгитадьность предстоящей лизни при рождении, гадальная продолдительность глзни и возраст миниыщпяого уровня смертности; 4)получить оценку осногзах параметров кровообращения путем разработки численной иодели щх>-вообращения здорового человека в состоянии покоя и иакстэльной физической нагрузки; 5)проследить зволщию основных показателей гегзодиналшки (давления в 1А,ПЖ,Ш,ЛП,АД,ШК,У0,работа сердца, моцность.КПД сердца и других показателей)на протяжении зхтансз- " ного цикла здорового человека; 6)дать сравнительлуа характерз-стику никроциркуляциз на протяжения лнзненного цикла здорового человека; 7)найти условия опттгальности геодинамики; 8)описать

основные функции красной щюви и эритроцитов на основе численной модели шщюциркуляции; 9) осуществить анализ влияния ямищ! средовых факторов на кровообращения. АД на примере популяций,постоянно яинущт на больших высотах; 10)ссущест-вапсь анализ влияния внутренних средовых факторов на 1фовооб-рзщание у больных ШС - НАП,ЛМШ»КоАо,тетрадой Фаддо; П)уточ-пзпЕь роль фуяюцш АН в-фатальном кровообращении при некоторых ЫС;проследить эволщшо давления в Ао,ДА.,Ы0Е и других параыет-ров на протядвнии жизненного цикла и выявить критические даты авоащии геаодинашгки; 12)дать оценку функщпт естественно фор-царукцнхся анастомозов у бальных КоАо и тетрадой Фалл о.

Новизна исследования. В работе приводится подробная возрастная эволщия некоторых параметров кровообращения здорового чахагака в состоянии основного обиена и при шксшальной физи-чэсаой нагрузке. Приводятся основные биологические и физиодо-гзчаские даты у больных пороками сердца.

Подробно описана эволюция давления в ыалоы круге 1фовооб-родвния(в ДЕ.ЛА и Ж) у здорового человека на протяжении зпанен-ного цикла. Показана зависимость давления в Ж от давления в Щ.что дает возыогность оценить норцу давления в Ж. На штеша-титеской цифровой модели дано сравнение эволюции основных пара-1этрав гемодинамики и работы сердца на протяжении жизненного цикла здорового человека в двух основных состояниях: в состояние основного обмена и состоянии шксешльной физической нагрузки.

Найдены условия оптимальности ировообращения у млекопитаю-глт и человека, получена зависимость ¡¿езду функцией гемоглобина и предсипщтельносты) шш эритроцита.

Описана эволюция кровообращения у больных с НАЛ, ДШШ,КоАо, тетрадой Фалдо на протяжении жизненного цикла больных. Охарактеризована ключевая роль <|гушщии АЛ в эмбриогенезе НАД, КоАо и тетрада Фалл о. Охаракт ериз ована кодаенсирущая роль сбросов крови по естественный анастолзозаы при КоАо и тетраде Фалл о.

Показана зависимость обратной эволщин давления в калом и большой кругах кровообращения от возраста,в котором была осуществлена хирургическая коррекция порока. Дано описание нормального давления в малом круге 1фовообращения, обосновывается разделение состояний нормального давления и гипертонии в малом

круто кровоойрзцения. Дана граница иогду пор^юй. и гшюртспг— ей. Приводятся кратергап-ннэ оценки разборов ДЕзШ при рссдо-нии и его естествешкй исход - спонтанное закргше или сохранение его. Езспазана гипотеза о функциональной ловупкз 15 сбросе про ей для таких агентов,как "Антготспо^н-П" а пх роль в ш-зшшговеиип гипертонии. Приведется о!янхрзсчесгаа завиавзостз:

1)давления з ПИ п .ЯА с? АД у здорового человек! ПЕ п ЛА -ДЛЮ, -пШзИ =£(возраста) э процзятах АД у гуггсш и

нея 3 ЛП 02 давгештд и Ш - ЛЛ=г(Ш); 2)шрз1!этров састатз красной кровл как йгнкщш возрзстгцваскцепгл артериальной Ер>-т О2 п длктатгяости лизнп эртгрспдтоз как (йункщл Боэрастз.; ЗЭпараглгтроз кроЕообрс^знпя нал ¿пушили возраста; 4)шгрзгзгроз кзпрощт^ллцнп как сувкцгл возраста и гзссд таЕа,азалогш52г8 загякагоетя шлучзЕн п дет ютЕошиигида; 5)дапа зшзнжгаета давления з Ш я 'ЗА от ДД тп гззсигапдой йззпческой нагрутаэ; бЭполучоза зависимость АД па бодра от АД на плече для здсрсго-го челопогл,

Практическая значимость. Приведенное в диссертации 1!зтглг:~ анн позволит разработать нортстзп давтезия в 1!Злои круто прэ-кообргщенкя у цдорогсго человека и сценку нор^льноЭ волзптп давления в ПЗ п Ж по изазрзнпо^у артериальное дшэлешш па плече. Эти поршгЕпч излссхенн з практических рекомендациях "Оценка даЕленпя в правом пзлудочке и стволе легочной ар~'ср~х у здоровых лццей" (Новосибирск, 1233).

Разработаны нормативные сцешя оксигснацип провч в полостях сотщца я крупных сосудов у здорового человека,дана обоснованная граница пзгцу пор^гальнсй оксигепацией и артериальной гппопсс^5-ей,которнэ таккэ приводятся в практических рзксищцацпях "О^зз-ка наснщенкя проза кислородом в полостях сердца и крупных сосудов у здорового человека" (Новосибирск, 1384).

Конкретный таблшшый гатеркал по теме роботн полно представлен в книгах: 1)Е.Н.Мепшлнкн,Ю.А.Еласоз,Г.Н-.0аунева "Хроническая артериальная пшоксег/яя" (НовооабкрсЕ:Еазгса,1382) ;

2)Ю.А.Власов,Г.Н.Оцунеш "Крозообрацение и газоо&он человека" (Новосибирск:Еаука,1333); 3)Ю.А.Власов "Онтогенез кровообрзце-ния человека" (НовосибирскгЕаука, 1985). В этих заданиях приводятся ¡эмпирические формулы, описыващие гногие параггетры кровообращения, как функции! возраста,пассы тела и т.д.

На защиту выносятся сдедуишв основные долояения:

1. Влияние внипних средовнх факторов и врожденных поросов сеццц^мкиищил характеристики. внутренней среды,на. орга-ьиым человека проявляется в смещении основных биологических б физиологических дат онтогенеза кровообращения и изменении величин его параметров. Эти изменения являются как бы мате— р-татгишм, тгпшгрятяп-яатгплрдт^гугяйпттам ЩраЗЮНИвМ Процессов ццццханьц к сдпадыЕахщимся условиям вне и внутри организш.

2. Для основных функций кровообращения человека(по край-пай 1лэре для таких параметров, тсяк давление в ¡¿алом и большой Еруге кровообращения)существуют крлтические даты,в период которая происходит фиксация слезившихся пропорций кровообраце-нзя, каторга в последующей сохраняются,и после нштолнгаия кар-дашгрургической коррекции ЖЗ обратные изменения функций (восстановление нормальных пропорций)происходят со- скоростью, обратно пропорциональной возрасту операции - чем старше возрастаем медленнее обратные изменения. Посредством такого функционального шшринтинга осуществляется устойчивое соответствие меаду шеянЕии или внутренними факторами и таракре-рскл кровообращения.

3. Хирургическое лечение НЮ наиболее эффективно в период, когда функциональный ишринтинг еще не завершлся(не осуществился) и после коррекции отрицательные последствия ШС не будут встроены в функциональную конституцию организш. В этом случае возмоано наибольшее црибдшшнне к фенотипу 1фовообраще-еея здорового человека.

4.. Смещение коневых дат ([¡унт под влиянием ШС вырага-отся в том.что для одних функций аш даты смещаются на более поздний возраст,«яда как другие на период раннего онтогенеза. Ейешние средовав фактор! таша приводят к смещению ключевых дат функций* В этой шражается гетерохрония дат минимумов и максимумов экстенсиЕнцх ,п интенсивных параметров кровообращэ-ная.

5. Ыеяду ваянейшимк (Дункциямя кровообращення у здорового человека формируются устойчивые. соотношения ыезду давлением в ПК и Ш,давлением в ДА и Ао.давлением в ПП и ЛП.артериаль-ш давлением на пхече и давлением па бедре,с помощью которое ыаззо гадать границы порезы и ввести дару для количественной

оценкк отклонения от нее вагнейшх параметров кровообращении: больного пороком сердца.

6. В гизненном цикла бального с ВЕС существует общебиаго-гическне даты,одпннкаЕыо для больных и здоровых (дата минишль-ного уровня смертности) с разгзЕагЕщеся(дата максимального урс::-ня смертности). Если первая дата является проявлением биологической видовой норггг-реакщш и сопрягена с сффектишой адаптацией ~г срэдопыы факторам "и компенсацией порока.то вторая дагл связана с патастрофгаесвим влиянием ЕПС в последующей периоде 2пзни,1С01да кошзнсацп.1 п адаптация к среде поглодают последние функциояаздяне ресурсн,оставшиеся после прохождения перво2 дата.

7. ПрсдохЕштальяость предстоящей гизш при рождении больного с НЮ рззко укорочена вследствие той дефоргтктди аизненного цикла и смещения ключевых биологических и йизиологическнх дат функция кровообращения п газообмена, которые возникают под в гением врожденного порока сердца.

8. Оптимум кровообращения человека,как и млекопитающего аг-вотного,задается структурой и молекулярными свойствами гешшт-бина.тем самым устанавливается соотношение мезду функцией кроветворной система и кровообращением у здорового человека и у больного с ВЕС.

Апробация работы. Результаты работы доложены на конференциях: на П Всероссийском съезде кардиологов (Саратов, 1977); на конференции "Методологические аспекты пройдет здоровья (Новосибирск, 1982); на конференции "Основные направления развития нау-вз и техника в свете задач комплексной программа научно-тшсп:-ческото прогресса О ССР и ускоршнн развития произвздЕтельпнх сил Сибири" (Новосибирск, 1933) ? на научной сессии НИИПК НЗ РСССР "Адаптация и еомпэесщея пороков сзрдщ1я (Новосибирск,1984); на конференции "Актуальные проблемы здоровья в свете решений ХХУП съезда ЕЛСС(Новосибирск,19БЗ).

Объем и ст щедра, дпссергапии. Работа изложена на 407 странницах машинописного текста п состоит из введения, пяти глав, с",— ЕггпсяЕ!,выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 78 рисунками и 38 таблицами. Собственный текст работы-за-Еикает 270 страниц машинописи. Список использованной литература содержит 92 источника на русском языке п 169 - па иностранно!?.

СОДЗР2АНИЕ РАБОТЫ

Проведенное исследование связано с государственной про-грамдзй "Здоровье ЧДДОРЯТСЯ"гптппттттпг.г. в СООТВвТСТВШ С ОС— hoshbu планом НИР Новосибирского НИИ патологии кровообращения Ш РОФСР и имеет номер государственной регистрации 01820081016.

Матещад и методы исследования. Для решения вставленных задач Лит™ использованы данные прашго исследования кровообращения у больных пороками сердца во время диагностического зондирования сердца и круинит сосудов,а тагоса датша пряшго исследования кровообращения у лиц с функциональным шукаа в сердце,у которых во время даигностического зондирования быв отвергнут диагноз порока сердца,а также группа здо-рошх детей,у которых была исследована фазовая структура сердечного сокращения. В представленной работе анализируются результаты зондирования и клинического обследования следующих контингентов(таблЛ).

Для анализа возрастной эвсшадии давления в 1А от рсщдения до I года, а такге АД от I года до 90 лет были использованы данные литературы. Для анализа зависимости массы сердца у здорового человека от возраста таксе быди использованы данные литератур». Основные характеристики кровообращения - ШК,У0 -вычислены по Фицу;по этшд se данный и измеренному давлении были гачислены работа s эффективность сердечного сокращения в двух состояниях: в состоянии основного обмена и в состоянии, со ответе твупцеы 10-шнутной шкеиьгальной физической натруаке.

Использовался штод построения математических тделей при ращении специальных аедач - определение оптицума 1фовообраще— шш, транспортных свойств орзтроцата, сравнение онтогенеза шк-рациркуляции с фшюгеневом шкраццркулнции у илекоштащгх.

Основные -результаты работы и их обсуждение.

I. У больных с ЕПС соотношение по полу при роздении, отличное от здоровых,преобладает девочки при пороках, связанных с аномалиями штистральных сосудов (НАЛ, КоАо, пороет типа ёшшо, транспозиция иагистральных сосудов),щи других преобладает рождение шльчиков,но на четвертой году аизни при КоАо,пороках типа Ёадло и транспозиции магистральных сосудов в популяции боль-

Таблица I

Характеристика обследованных групп здоровых и больных с врожденными порогами серпда

Цуячины Женщины

Обследованная глупим Возраст- Возрастной ин- п ной интервал, .. __тервалг- --••-- лет и Веет

Здоровые

Оболедуеше с диагнозом;

фуМ1Г11 ногтя лт.тг^ щуи в Сердце

Измерение давления в ЛА и Ш 2-33 77 2-40 78 155

ПЕ 2-47 168 2-47 212 380

Ш $-33- 48 3-26 44 92

Всех: 293 334 627

Больные с вродценными пороками сердца

Больные с диагнозом:

НАЛ 1-33 95 1-43 205 300

ДМШТ 1-48 365 1-40 398 763

Коарктацая аорты 1-52 425 2-42 263 688

Тетрада Фалло . 1м.-42 748 6м,-31 548 1298

Всех: 1633 1414 3047

Постоянные гптали больших высот(2200,3200,3670 и над ур.ы)

боровые и больше пороками сердца Ьг>50 456 >50 644 1100

Всех: 2382 2392 4774

::рьошыд;тт ьигъчтж. Пс<ледов.ч"т!п алтигенных характерэ-спсс вольных логлздло,т'.'о миое-т го :с-;рч1я?ешое преоблада-ше бодкшх с группой крови А и группой нь (+) ,и в некоторш случаях с группой В и АБ. Эти данные делают оправданный целенаправленный поиск генетических маркеров ШС с целыэ их профилактики.

. Формирование сердечно-сосудистой системы у эмбриона человека закладывается рано - в первые восеш» недель,когда супа внешних и эндогенных факторов(комбинация антигенных свойств развивающейся зиготы,хромосомные аномалии,экзогенные факторы.

поралаицие сердечно-сосудистую систему эмбриона через организм матери) приводят к возникновению структурных аномалий. Если они не оказывают тшшния на эмбриогенез через нарушение яалточного и эмбрионального кровообращения, они оказываются некоторое время нейтральными. По мере фордарования эмбриона и перехода от эмбрионального периода развития к плодному и далее к антенатальному и постнатальноцу развитию йшпие нейтральными на ранних этапах структурные изменения сердца начинают оказывать доминирующее влияние на характер функций кровообращения в организма больного с пороком серд-ца.что в конченом счете вызывает глубокие изменения основных биологических параметров больного. Это вырааается в резком укорочении жизненного цикла у больных с ЕПС. Дата возраста минимального уровня смертности у них не изменяется, так же как и абсолютные значения смертности в этом возрасте - эти данные у болввых соответствуют таковым у здоровее. Модальный (шкеишльный) уровень смертности смещается и отмечается не в 80-83 года,как у здоровых,а в 13-21 год (табл.2).

Таблица 2

Основные биологические даты больных с ЕПС, лет

Обследуемая группа

Возраст мини- Модальная шльного уро-Ьрододаитель-вня смертностаости | жизни

Здоровые (оба пола) 12,5 81

Больные с ШС (все): мужчины 12 21

женщины 10 21

оба пола 10 21

НАЛ 17 24

НАЛ + другие 15 19

дыш 13 21

ЛИШТ + другие 9 16

душ 10 19

ДЫЖП + другие 10 21

КоАо 13 21

КоАо + другие II Г7

Вродценный аортальный стеноз 15 19

Клапанный стеноз легочн.артерии II 20

Триада Фалло II 13

Тетрада Фалло II 13

П. На раттттт этапах эмбриогенеза (с дцухнвлелшого возраста) кровообращение осуществляет интеграцию растущего организма,вначале на основе сосудистой сети,исходящей из желточного мепка.а затеи - плацентарной систеш. В этой периоде сердечно-сосудистая система выступает в качестве основной организующей систеш организма,так как нервная систеш находится в стадии формирования и не может осуществлять свои функции в постои обьеке.

Если в этот период неправильно формирующееся сердце не деформирует тип фатального |фовообртцения,развитие вибриона и плода происходит в соответствии с генотипом. Если же схека фатального кровообращения деформирована грубо,то нормальное' развитие эмбриона и пледа не может, быть обеспечено* Ясно,что это в наибольшей степени проявляется на ыоиент.кагда заканчивается собственно эмбриональный период и начинается период внутриутробного развития шюда»то есть граница эмбриональный-плодный период внутриутробного развития» Нарушения эмбриогенеза так или иначе деформирует нормальное распределение кровотока медку различными сосудистыми бассейнами. Коррекция кровотока в направлении .диктуемом генотипом,возможна только при условии,что произошло формирование основных физиологичео* таг механизмов»способных координировать кровоток меяду различными бассейнами сосудистого русла плода. Возможно это первая критическая дата в онтогенезе кровообращения - переход от эмбрионального периода развития,когда кровообращение у плода приобретает способность к координированным реакциям благодаря тоцу.что к этому моменту уже сформированы основные управляю- • щие" систеш: нервные центры,рецепторные поля и эффекгорнне органы. Ваянная с этого момента,возможны ответные реакции сердечно-сосудистой систеш плода на возникающие в процессе эмбриогенеза нарушения структур,и презде всего - гипертрофии миокарда желудочков сердца.

Рода являются рубежом,после которого происходит резкая 'смена фетального кровообращения на постнатальный. Этим переходом завершаются основные изменения в деятельности сердечнососудистой системы - началтзм газообменной функции малого круга и транспортом полностью оксигенированной крови ^ большой круг кровообращения. В течение первых гсудок ..посяепроядэ-

пиа величины дкастолического давления в ЛА.варагенше в нро-цептрах от диастолического давления в Ао, существенно Еыше аналогичной относительной величины для систолического давления в IA, затеи они выравниваются,и большей оказывается относительная величина систолического давления в ДА. К концу первого месяца еизни систолическое давление в J2A составляет 33,12?« от систолического давления в Ао,а диастолическое -23,14?; от диаотодического в Ао. Б течение первого года гиэни давление в ДА уменшазтся до своего абсолютного ыиницуш, составляя 20,56 и 9,51 мм рт.ст. Это самое низкое давление в мааои круге-кровообращения здорового человека за весь его тисненный цикл модно обозначить как стартовое,когда закончилась ЕостЕатальная эволюция давления в кзлоы круге кровообращения и началось формирование функции малого крута в последующем, гэраоде онтогенеза,с учетом ивдивидузльних особенностей ребенка и влияния гнеишпх средовых факторов. Напротив,для давления в большом 1фуге наименьшее его значение за весь лизненный цикл сличается только в период перехода от феталиаого нрозообраще-E2S к постнатальноцу.во все последующие возрастные периоды оно либо не изменяется,либо увеличивается, по крайней мере на интервале от роздения до 70-80 лет.

Взятые в анализ данные литературы,а такне собственные наблюдения АД у практически здоровых лиц(у которых был отвергнут диагноз порока сердца во время зондирования сердца) были использованы для статистической оценка АД на каждый возраст, дая мужчины н женщины,в пределах всего гязненного цикла. Поскольку производилось усреднение АД обследованных групп разной ¡этнической принадлежности, щхтядтваихда: в различных климатических зонах на уровне моря, подученная оценка АД как функции возраста в наибольшей степени характеризовала только влияние на него биологии здорового человека.

Зависишсть АДС от возраста различна на протяжении казненного цикла человека. Вначале от года до 20-23 лет у юношей и, до 15-17 лет у девушек АДС увеличивается с наибольшей скоростью, когда достигается уровень АДС, определенный в целом для всей популяции. После этих дат скорость еаегодн^уваличе-ния АД уменьшается и на таком уровне сохраняется до 40-45 лет у цужчин и до 35 лет у женщин. Этот период совпадает с перио-

дси накбоньисй социальной апишости чолсвэка, когда его псо-ЕПЕСДКГШШШЯ трдаовпя п гг.ортоотпя детальность гассЕз-алв--па,когда, происходи кошо:гсзг.габЕоа осуцествнение генеративной фтнЕЦияСиплно в зто.ч rarrapnraiQ возрастет осуцесгзляегся детородная функция у болкшякха гяшпп) ,и коцга достлгае-rr: сохшглнгая цезгсетг.» чсглотзека^тагса сггеттегая Епибапсг!!, бгатодсрз накошгезнс'у отшау п zsassnz. Шасла сяоташта с^г.: •дбсягшвзЕй з глазезноп хгябю -чссоЕзга- с 45-50 дет у цуг-ггл tt с 25-40 у плщщ заяпнсагса второй период быстрого реет ДДСЗ.газгорзЯ гагтгагаегеп з 75-S0 гж? у яугягн з л 67-72 года у азЕШ,шяа ог-гз^дэтея са&оэ гяоекоз значзштэ ¿ДС сп восз гдзпепнвЗ цкзд ^есовгаа, Огсячанко язого пвраода согзй-даот с другой Езгяс2пзй сйамюгяяесзоЗ датой стгнеазого цппга чогозвт - гозтгге-хпо-у ппгарвагу 75-S5 гъз соотзагстц/аг зг::~

больпзэ чгсхо соост'эготгт'с^ *едалгпой ополег-.....—

толкгостл ггтгг.: созпс-япкаго

Е-зкэпелия НИ с гозрастси иропеходг.^ плаче. Начальноз гта-впзенпз ДПД в период от года до 20-23 лзт у знолей и до 15-17 лет у девукек происходит скнгретшо с поЕнсеяиеп АДС. Но з ио-следуупшй город 7 гдузетн и у гязгоцгп АГО с к9ншей»по постойной ссоростыэ танотонпо увэяютвоеася до 65-70 лез,посг-э чего спкгается так пз,гэа п ДЦО. Б уюзанннй возрасогаой период достигается гзкспизльнсэ зпетенпэ ДПД. у здорового чатовека sa весь ггязненннй ЦЕЕИ,щшчеч зтет tssaoE^u у гзулш и гзнпгп хггзэт одну 11 ту :гэ дату - 70 гэг.

Пряг'оо пзизргнпз дззденпа л Ш и ДА &ио получено у лпц, когорз! б:гл постаглоя диагноз йтнкционзлышй пум в серздо»о>-взршуЕзй во врз!51 ДЕагносгпчзского зездирог^гнз: сердца» то ecjb у практически здорогях ^ц. 3 s-ту группу адоренгх зспзп 77 обелвдовзлпнх лпц щепного лога в возрасте от 2 до 33 лот. п 78 лиц ленского паса в возрасте от 2 до 40 лет. Распределения всех изизрешшх значений давления в Ш1 и ДА представлены в табя.З.

По приведенным в табл.3 распределения!! хнчкеденн статвстг-кя(табл.4)гкоторкэ показывав,что все распределения mzem пренебрежимо ¿элуи правую асишгатрко,поэтому форду распределения полно принять весыэ близкой к кривой нормального распределения. Величина эксцесса танге незначительна. Коэффициент вари-

Таблица 3

Распределение давления в Ж и ЛА. у здорового человека, %

ш рт.ст. муж ген муз ген мук ген

I — - - - 0,53 0,71

4 . - - - 10,93 11,83

8 0,34 - 2,18 0,03 36,90 44,51

12 1,03 0,32 1,89 2,16 33,97 31,43

16 2,27 1,50 5,97 7,70 12,59 8,16

20 7,34 8,05 16,99 19,66 4,02 1,82

24 13,39 17,62 26,16 25,72 1,03 0,21

28 18,53 21,54 22,89 20,70 0,03 -

32 22,14 19,06 13,76. 14,00- - -

36 16,15 14,59 6,10 7,50 - 1,32

40 10,29 10,15 2,28 2,12 - -

44 5,00 5,62 1,53 0,31 - -

48 2,38 1,01 0,23 0,07 - -

52 0,86 0,52 - - - -

56 0,28 - - - -

ации для систолического давления в ПЖ и систолического давления в ЛА - одного порядка, тогда как для диастолического давления он существенно больше. Сравнение полученных оценок для среднего арифметического показывает,что все они больше у лиц цухского пола и, несмотря на малую по абсолютной величине разность, указанное расхождение при указанном числе измерений оказывается статистически значимый. Различие мезду средними арифметическими для систолического давления в ПЖ и ЛА у мух-чин и аенпщн составляет свыше 5 мм рт.ст. Это естественный минимальный перепад давления на клапане легочной артерии,обусловленный его гидравлическим сопротивлением. Если при обычной визуальной оценке разности давлений меаду стволом ЛА и ПЖ ее трудно установить,то на таких статистиках она выявляется непосредственно. При незначительной степени асимметрии распределений измерений давления в ПЖ и ЛА положение моды(Мо) и среднего арифметического(М)фактически совпадает как у мужчин, так и у хенпщн.и соответствует 31 мм рт.ст. у цуячин и 30 мм

Таблица 4

Основные отатиотические измерения давления в нравом аолудочке и стволе легочной артерии у здорового человека для возрао'та от I года до 40 лет, ш рт.ст.

Показа- Число толь измерений

Среднее арш^мзти-чеокое и ошибка оредного М+ т

Сроднее Ковффэдц-квадрати- ент аолм-чео1юе от/ матриц клонение

Эксцеос

Ковффици-ент вариации,£

Раеьах варьирования давления, шн-шкс

в

Под :л у я с к о й |

икс 2904 31,34153^0,14505 7,8165 0,0922481 0,136906 24,9397 8-56

ЛАС 3066 25,74168^0,123 6,81071 0,0856128 0,56329 26,4579. 8-48

ЛАД ЗОН 10,54001^0,07665 4,20568 0,532557 0,46812 39,9039 0-28

Пол а е н с к и й

НЕС 3167 30,3645±0,12557 7,39369 0,3743773 -0,53058 24,3497 12-52

ЛАС 2869 25,60055+0,11644 6,23686 0,225578 -0,22999 24,3822 8-48

ЛАД 2806 10,00142±0,08876 4,70173 2,306116 10,5737 47,0107 0-36

Б о з учет а пола 1

пжс . 5094 30,8009+0,1052 7,5067 0,1559567 -0,0914 24,3716 8-56

ЛАС 4800 25,3833+0,0937 6,49326 0,2197689 0,15827 25,580^ 8-48

ЛАД 4754 9,92553^0,0528 3,64205 0,28315 0,28629 36,693? 0-24

рг.ст, у яянщин - доя EEC и около 26 ш рт.ст. у мужчин и 25,6 мы рт.ст. у »дяпрт - для ЛАС. Найденные оценки для М0 ■ К по абсолютной величине соответствуют проводимой в различных источниках грани(Вурашвский в др., 1975),отделяющей нормальный уровень давления в малом круге от уровня, соответ-стнущего начальным стадиям легочной гипертонии. Ясно, что надежная и соответствупцая реальному положению. вещей демар-ищмя- меаду этими противоположными состояниями не может бить проведена по центру распределения так(табл.З и 4) ,что-бл первая его половина - меньшая Ыо и й - была отнесена к . нормальным значениям,а вторая половина - большая Ыо и М - к шачениям, соответствующим легочной гипертонии,для этого нет достаточным посылок. На этом основании логично отвергнуть иршдтуц в литературе шкапу нормальных значений давления в налом круге,и в качестве нормы принять все распределение измеренных значений давления в ПЗ и ЛА- в его естественных границах,то есть в пределах -размаха варьирования давления от минимума до максимума,которые включают всю совокупность измерений без исключения. Тогда, естественно .демаркация меа-ду норшльными значениями давления в П2 и ЛА и значениями, соответствующими начальным стадиям легочной гипертензии(ги-пертонии) .должна быть проведена за пределами максимальных нормальных значений(выше верхней границы нормы),которая для обследованной наш выборки соответствует значениями 50-60 1Ш рт.ст. (для П2) и 48-52 ш рт.ст. (для ЛА).

Установлено,что изменение АД содровоадается однонаправленным изменениям давления в малой круге. Их прямое сопоставление показало ,что давление в Щ и давление в ДА могут быть выражены как линейная функция артериального давления, то есть давление в малом круге изменяется пропорционально давлению в болыаом (Власов,0кунева,1Э83) и моуут быть описаны простыми линейными уравнениями: ПЖС=6,7951+0,2135йДС; ЛАС=0,6324+0,2304^АДС; ЛАД=6,9034+0,0567«АДД у мужчин и ПЕО=2»3753+0,2568«АДС; ЛАС=1.6121+0,2206.АДС и ЛАД=7,1916+ 0,0462>АДД у дяшщн в состоянии покоя. Линейность указали От-го соотношения выявлена в широком диапазоне изменения АД. Давление в HI у здорового человека изменяется от 21( наименьшая нижняя граница) до 47(наибольшая граница) мм рт.ст.

у цужчин и от 20 до 53 ш рт.ст. у женщин, в стволе ЛА систолическое от 18 до 43 иа рт.ст... у мужчин и от Г7 до 46 ш рте.т. у женщин, диастолическое же давление в 11 изкена-ется менее всего и фактически озо иоает быть принято постоянным у здорового человека на протяжении всего жизненного цикла,хотя оно и изменяется от 6 до 16 ш рт.ст.у мужчин п от 6 до 15 мм рт.ст. у женщин. С конца первого года жизни здорового ребенка.коцца достигнут минимум давления в малоа круга за весь жизненный цикл .начинается повшегие систолического давления в Ж и ЛА,которое в первые 10 лет (до 13 лет)увеличивается быстро,затем теш увеличения снижается и к 20 годам величина систолического давления повышается в ПНдо32ивЛАдо27!эг рт.ст. у мужчин и до 28 ш рт.ст. у женщин. В последующе 10 лет оно медленно увеличивается.

Диастолическое давление в ЛА,начиная с первого года а в течение всех лет жизни монотонно увеличивается. Так, есяп систолическое давление в ЛА за первые 30 лет лизни здорового человека увеличивается на &-7 вы рт.ст. ,то диастоличео-кое давление в ДА - только на I мм рт.ст.

За жизненный цикл могут быть выделены: период быстрого увеличения давления в Ж и ЛА - от года до 15-377 лет у де-вушакЧЬ 20-22 дет у гаошей; период более медленного увеличения давления - до 40 лет у мужчин и до 35 лет у женщин. После этих дат у здорового челрвева начинается второй период быстрого увеличения давления,в Ш и ЛА.прододжащийся до 70-72 лет у женщин и до 75-80 дет у мужчин (соответственно изменении артериального давления). В интервале лет от 80 до 95 для мужчин и от .70 до 95 лет для женщин давление в ьа-лоы !фуге здорового человека посла достижения максигяльных, абсолютных величин начинает уменьшаться.,

Оценка относительной величины давления в 1Ш и ЛА(в процентах от АД)показала,что на цротяжении всего жизненного щтогд здорового человека она является фактически постоянной,медленно уменьшаясь по экспоненте для систолического давления в ДА с 23,7^ в I год до 23,5% в 95 дет для лиц мужского пола и соответственно с 23,7 до 23,1$ для лиц женского пола. Для диастолического давления в ЛА эта величина уменьшается с 17,5^ в I год до 13,8$ в 95 лет для лиц ьцгэ-

сжато пола и соответственно с 17 до 12,9$ для лещ венского пола.

Давление в Ш было анализировано у 168 практически здоро-шх двд цугского г 212 генского пола. От роздения до. 4 лет у мшдашков и до 3 дет у девочек происходит быстрое повышение трттилии в ПП от миницуьа(0-1 мм рт.ст.)после начала салюсто-ягозшаго тртгпстшт и до 6,2 ьы рт.ст. , После 3-4 лет

шиешотся период небольшого снпванкя давления' в ПП до 5,5 им рт.ст. - к 9 году у ьальчиков и к 12 годам у девочек. В пубер-тагшюм периоде давление в ПП у шльчиков с 9 до II лет пова-сзагся до 6 щ рт.ст. и на этой уровне уцерзивазгся до 16 лет, у деточек оно начинается после 12 лет и продсиеается до Г7-18 лз2,достигая 6,5 ш рт.ст. В этот пзраод.кохда фактически за-ЕШШЕавх-ся основные фззпологнческиэ процессы формирования взросшего организма,давление в ПП у влошей не меняется, тоцда К2Е у денукза оно увагшчыЕзатся. Б слвдущий возрастной интервал агорой раз увеличивается давление в ПП до наибольших значений за весь гизненний щкд человека. Для юношей он начинается в 16 лет,для девушек с 19-20 лет и заканчивается в 24 года, когда давление в ПП у кашей достигает 8,8,а у девушек 8 ш pr.cs.'

Отсеченный рост 'среднего давления в ПП в интервале от 9-12 до 24 лет совпадает с тем периодов шзненного цикла,когда происходит не только физическое и психическое формирование подро-стгл5ыо и вдет процесс активной интеграции в социальную структуру общества,к 24-25 годаа для большинства он оказывается за-Еорзеазшз: к этоД физиологической дате приурочен ¡¿аксшдуы вэ-послого давления здорового чаювака. Повышение венозного давления в возрасте от 32-16 до 24-25 лет обусловлено завершением формирования фуннционадьннх свойств венозной систеш: образование разветвленного резервуара н координированная с ритмом с орда, пропульснвная функция. Она щра^ается не только в работе грудо-бршного насоса,но и формировании собственного тонуса, создазздего подпор крови со- стороны, полых вен в период налсаше-шш правого Еалудочка.то есть в известной мере влияет на величину ого конечного диастояического давления и обеспечивает эффективный пряток венозной кроил к сердцу.

Давление в Ж измерено у 48 лиц ыудского пола в возрасте

от 4 до 33 лет и у 44 лщ женского пола в возрасте от 3 до 26 лет. К гонцу первого года жизни среднее давление в Ж составляет уже 5,3-6,5 им рт.ст. В последующие годы оно погашается от I года до 4-5 лот у мальчиков и девочек,когда давление в Ш становится рялним 10-П км рт.ст. После 5 лет у мальчиков оно к 10 годам снижается до 7 ш рт.ст.,у девочез после 6 лет к 14-16 гадам снижается до 8 их рт.ст.,затем погашается до «ттттдгиттгг"тцц|ииин тт 20-26 годам,а у мальчиков-подростков это происходит в два этапа: быстра подъем в период от 10 до 13 лет,затем постепенное повышение к 20 годам; у девушек повышение давления начинается с 16 лет и достигает наибольших: значений к 25-26 годам,то есть в те же даты, что и для давления в ПЛ.

Сравнение динитеитрт давления вШпШ пованивает их однонаправленные пзненения.го сути пнраллельиыо,что говорит о существовании простых линейных соотношений ыэзду ними и та всем диапазоне изменений давления в ПП: от I до 12 мм рт.ст. Этой зависимости подчиняется не только среднее давление,но и максимальное,и минимальное; она же была найдена и для величин давления в ПП и Ж у детей в перше часы жизни,по даз-ным АгсМИа е.а.(Е966 X Точно соотношение между средними давлением в предсердиях выражается через линейные уравнения: Ддц = 2,66976+1,304332»Ддд для мужчин и = 2,91486+ 1.191792-для женщин,дде Д^ц- среднее давление в Ж, Ддц-среднее давление в ПП(в мм рт.ст.).

Завитая описание возрастной эволщии давления в основных четырех отделах сосудистой системы человека,можно отца— . теть,что изменения,обусловленные возрастом,происходят параллельно так в артериальном бассейне большого круга,так и в артериальном бассейне хзлого круга кровообращения,несмотря на существенные фучтч.» пЕгтгтяип различия. Талой жэ параллелизм г отмечен з для эволюции давления в ПП и Ж - в центральных венозных коллекторах большого п малого круга кровообращения. Эта общность может йать обусловлена прежде всего . всего тем,что физиологические механизмз.легвщие в основе функционирования каадого из этих отделов сосудистой систегга человека,попарно сходны — так,функциональные изменения, обусловленные возрастом,в Ао эквивалентны таким же изменениям в

££;возраозныа изменения дпнамнни венозного кровотока в боль-сои круге сходен с таконкма в ьаяом круге.

МппутЕна обьсм кроЕообращения(МОК)па протжезнЕ шзкен-елго цикла человека, дает цредсталлеяиз о масштабах функцио-щрования кровообращения в основной ЕЕтаисвои состояшш.Ха-рлгггерным его свойством является; тесная связь с ростом орта-В течешш всего ростового периода происходит увеличена расхода крова сердцем за минуту." С окончанием роста прекращается и увеличение КОК. В этот момент оно имеет наиболь- 4 щэ величину за взсь сазненннй цакд. Зга дата отмечается у ujzmm в 20 лет п у ггнщзн £ Г7 лет^Вагйх величин,каг МОК в я) и ш/(вг-ь2я),каЕС2здьЕ?;о Еначсиза. за весь зис-санный цикл ожмэчаатся на первом году ^азнг. У нсзорацценвых

ЛсгеЕ ШК, отнесенный к кассе тела,в 2-3 раза црзщзает

-, — „ иллекс

чгзу взрослого человека. В 1 год у детей ceiac4HuMïx^jrar-

ES2 5,3 г/^'шз) 2 годам принимает ьаксигласьпое зяачелпэ са весь кизнеяный щша 5,5 zt/(ir>iizn),после стой даты он ¡экспоненциально уменьшается. sa весь лпзненннй цеед сердечный одекс с 5,5 д/(ы^»мен) утл-зпггаегса до 3,0-3,1 л/(гл -ььш) в 70 лет,тогда как МОХ после даты,соответствующей его ьянсе-1^л1Н02Ду значении 6,6 и 6,3 л/шн, уменьшатся к 70 годил до 5,2 и'4,6 л/млн.

Для КОК, отнесенного к массе тела.максиыуы определяется па момент рождения. После рождения удельный кровоток только снгзается. В возрасте I года этот параметр составляет 238,4 " цдДкг'Мпн) у мальчиков и 244,5 мл/(кг«КЕн)у девочек и к 17 годам у шощей и 20 годам у молодых г:евцЕН удельшШ кровоток уменьшается щимсгрно в 2 раза, поело чего укашный крезо-ïok фактически стабилизируется п медленно уменьшается к 70 годам.

Наибольшая скорость роста имеет место во внутриутробном пзриоде при закладке и формировании основных структур орга-шюха, когда требуется интенсивный перенос в болших масштабах основных структурных компонентов - аминокислот и других биологически пктпвянт веществ дан накопления такой их критической массы в организме .которая будет способна не только удершвать накопленный фонд аминокислот и других компонентов постоянным,но и увеличивать его. Поэтому шкеиыум удель-

пого зфовэтсЕа. человека за весь гззнешзй цяел совпадает с Еяутрдутробнни периодом расшптет, Поело формирования в ср-гглнзиэ фоэдов основных структурна: веществ п веществ,обв-снечивнкщгх работу злеток,цроцессы активного форгзровашк прззгзчоезгой массы этих фондовых зеществ сменяется процесса: п постепенного возобновления только расходуемой в процессе. :ззнсдеятслЕ5остЕ частя вещественного фонда. Цасета-би :пссооб7.янной йушщпгг врзвообрзщении гачпнапг "угашдтта-ся п укзнкается удельный кровоток, Этот процесс сохранен^:: и раетшреиая глзезых фондов вещества оргазззт/а.сопрагсшк^ с гзосоо&сдтИ сТтующией кровообращение, будзт продолгатьач до полного развертнззнш! организма согласно его геноцу. До-стгсг-энпз зтого момента п ес-ть окончания ростового процесса. При этой первоначально высокий уделкшЭ грозоток оказывается ЕЗЙпгочнна.так как ЕроБообр^еяла осузсстигяег ыассопо-ренос Т022120 в 1г^стабах,из!ЛЭЕсируллзх необргкггэ утрачп-Еаегне доли фондов основных веществ,и удольгкй кровоток стабилизируется на этой кинтегадлоц уровне. Уровень потребления кислорсдаШС^организмом как раз п задается 1а£штаб2!я. как разрушения в процессе внутриклеточного нетаболпз^а. части фондов осноеных веществ,так и посяеяувгдо ех восстановлением, вшшчая энергетические затраты на транспорт через клеточные кзгйранк.

Шракзтры,характеризующие работу сорэда,сбнаруг-ивагк: зависшетсть от возраста аналогичную той,которая свойственна компоненте,вносящей основной еклзд в вашшину этого пара-мэтра. ТЕк,псаезциа:гьнач,мзхянЕческая,пзтаболзческая работа и ¿¡ощность сердца обнарртшаэт тащуэ ~з зависимость от Еозраста.как и ШЖ. Кинетическая работа сердца изменяется с возрастом так га,как и линейная скорость течения крови в Ао и ЛА. Только кпд сердца обнаругивает изменения, обусловленные возрастом, сходные с зависимости) от возраста сердечного индекса и удельного кровотока.

йшолненная оценка возрастной эволзщпи основных характеристик минроциркуляции показала,что число капилляров в организме человека оказалось наибольший у ребенка первого года гнзш - 9-Ю9 у мальчиков и 8,5*109 у девочек. К концу первого десятилетия жизни их количество уменьшается при—

о

дорво в два раза - до 4*10 ;к концу второго десятилетия уменьшается только на 1-Ю9 и в дальнейшем удерживается на этом уровне. Сулмахяое сечение всех капилляров зависит от возраста так хе: в возрасте I года площадь поперечного сечения всех Еапжхлнров цяуииптп.ия - 2326,6 см2 у мальчиков и 2137,1 сы2 у девочек - это наибольшое значение за весь жизненный цикл. К 20 годам оно уменьшается до 1603 и до 1576 см2 у молодых цяш и «яяпртт соответственно. Затем площадь поперечного сечения всех капилляров к 31 году у мужчин и к 30 годам у нии^ии незначительно уменьшается. В этом возрасте его величина минимальна.

Объем кятташяра.как и объем тканевого цилиндра, с возраг-стш увеличивается - от года до 22 лет у мужчин и до 18 лет у эти параметры изменяются быстро,особенна^ прецубер-

■дадиыд и пубертатный периоды. После этой даты объем как хд-гшвдра.так и тканевого цилиндра, продолжает увеличиваться, мацжанно достигая шксимального размера в 31-32 года у мужчин и 26-30 лет у женщин. В шследувдие годы жизни эти обь-6га уменьшаются. Подобная зависимость от возраста выявлена в дж& линейной скорости течения крови в капилляре. От I года до 20 лет у мужчин и до 18 лет у дпипрт она быстро увеличивается,после чего ее рост замедляется, и к 29 годам у ■мщин и к 31 году у мужчин линейная скорость крови в ка-шдашре достигает максимальной величины - 0,0688 см/с у аен-щш и 0,0699 см/с у мужчин,после чего она только уменьшается* Сравнение времени прохода крови через капилляр с величиной интервала Щ показывает очень хорошее соответствие мевду ниага,особенно в интервале от I года до 20 лет. Только после 40 лет у мужчин время транзита крови через капилляр заметно больше величины

Окончание физиологического и морфологического формирования организма и переход в генеративный период жизненного цикад сопровождается выраженным замедлением роста и уменьше-наш большинства параметров кровообращения и газообмена. В ЭТОТ переходный период происходит $эттгг.аттаст достигнутого уровня различных функций. Организм человека ешолнил основную программу развития после роадения -и теперь подготовлен к осуществлению и основной биологической программы. Геном че-

ловека в той части,которая ответственна за организацию функции кровообращения, содержит минимальную праграьвду»реализация которой способна обеспечить эффективную функции 1фовоб~ ращения и сопряженных процессов у сформировавшегося взрослого организма» Кяждид организм в процессе индивидуального развития выполняет эту программу всегда в реальных конкретных условиях, которые накладывает свой отпечаток на формируемые функции кровообращения и газообмена,в силу чего в этой критической периоде разные индивидуумы' обладают разной степенью функционального качества важнейших жизнеобеспечивающих систем. Физиологической базой.на которой основывается это разнообразие функционального качества различных организмов, является оптимальное соотношение основных параметров кровообращения, которое достигается всегда к переходу во взрослое состояние и является генетической црограымй-кшимум каждого организма.

Основная функция системы кровообращения в организме заключается в обеспечении массообмена. Вию показано (Смирнов, Власов, 1976),что оптимальные соотношения ыезду параметрами массопереноса основных компонентов обмена достигается только в том случае,если концентрация Нв в" крови приникает значенид в узком диапазоне величин 120-150 г/л. В ходе эволюции живых организмов отбирались и закреплялись также значения регулируемых параметров системы кровообращения,которые обеспечивали бы их наибольшую устойчивость. Формирование всей системы кровообращения подчинено объективным законам,"цель'которых -обеспечить наиболее оптимальное состояние систеш кровообращения. Кро«е механизмов, формирувднх регулирующие параметры в оптимальные значения,в ходе эволюции образовались также адаптационные и компенсационные механизмы перехода регули-рущих параметров в ноше оптимальные значения при изменении параметров внешней или внутренней среды.

Ш. Изменение фунщиЦ кровообращения хорошо изучено з контрастных экологических ни»тт — на уровне мора и на больших высотах. Сравнительное изучение физиологии человека в этих ртгруят удобна тем,что среди всей суммы воздействующие факторов доминирующая роль принадлежит парциальному давлению О2 в атмосферном воздухе.

Пароход от внутриутробного периода i: саюстащеяглЬгу сэ^зсгЕованзи дкя новорожденного ка больших ehcgtsx совершаемся так re естественно,как и б jcjiqzísx ка уровне шря» Нсьороздеявый ка боянпих шюотах пошдазт в • сроду.шгорая по сзаег^- осео£Ноц7 вароготру - рО^ vío-.oe бйа1ю&^зггаа,чау

которой он розЕЕвался во врзбя взу^роутробного перкс&а. Позгоцу в условиях разрезанной агькзсфзхы- оз кссат,нор!:аяы:о. ра£гню1'ься,согродгл хцп ш:: Е01эсзка йупкщ1снальЕЕ2 е иоь-фалогичесиах свойств,щиобрюезшз: во пцугрстуробпои к в погаэагальном периодах,еосколы^ глгшннй п^рсггагр шепней среди р0~ пэ отлсшспкэ к ноБорозденноцу кггзпнлоя НвБЗШ;-теггло. Его обстоятельства яшшотсд ршашда ддд понехзнея ЕБ0Л2Ц2П ДаВЛБЕЕЯ В SL П бОЛБЕОа круто 1ф0Е00бра5ЭНЕЕ ка босьсах киотах в napmü год гизни.

Свздешз! о Еелнчгпз ДД у коренных гггелей ьлсокогорья на иисотах 5370,3200 п 2200 ц над ур.ц. пэгазшхшт.чго в са^зй высокой кзстноснаСшсота 3S70 и) на&Екается сагое низкое и спсголечзскоа,и дкастолЕческое давление. АД у коренных аэелай на шсотах 3200 и 2200 и близки по своей абсолютной волечено.ео в возрасте 20-25 лет и 45-55 лет оно EIZ3 у аборигенов шсотн 2200 ц. Анализ отклонения АД у аборагеяов этих высот от портального у хителей равнина показывает,что у аборзгенов поселка Цургаб АД( систолическое и диастодичаскоо)üo всах возрастах ?пс,.а норггадышх величин (для заиелей равнпш) прзадэрно на 10-20^,тогда как у аборигенов ыгсоты 3200 к это отставаниэ гораздо меньше» Сущэст-ЕЗЕадЕа osrsesxssGñ зависимости АД у . коренных еётоясй еысо-когорниг рз£оаоа от сэзраста покашваот.что тот-одн о почти полном отсутствии патологии АД по сравнению с изкзненпяшх АД у рзвнгпннх популяций, калфбоснованы.

При детальной анализе зависимости АД от возраста, несмотря па вырзЕеннув аргзркальыув гипотонии у аборигенов на бозьапх Еюотах.эволвцза АД у них проходит в те se датн.что и у авалей уровня моря. Экстремальные условия шзни на больших шсотах влшют на абсолютную валичшу АД,смещает оскоЕзые физиологические дата,но не ианяют аакона^левацего в основе зависимости величины АД от возраста,не влияют на механизм формирования фенотипа организш человека в этих

условиях»его порму-рсангсн} па з23трс;2П52Пй 5злюр. Ercs-дпа: 1-гзлого -spyra у здоровых детгй на урогяо поря sssrzsss пор?5Тй год глзяИеТохда как ксгстккс йлзпчсскзх условий среды, озругйз'эЗ ребенка Еа больших ~:сотах,растяггггзсг о~о-znpm »алого круга на пвргыв 10 зет гзпши поело регщенка. Спеллинг дахиешз! в большом и ьалец круге -гфовосбрг^дэ-

EZ2 У ЗДОрОВОГО ЮЛОЕЗЗа ЕЕ урОЕЗв ЕЗЗрЯ И НП бСЙПСЕ^ ВПСО-

хзх происходит по сдаоф бдсаоЕнесЕсму- ззаопу^сбуслотлегН'"" нету гонозлзоа чеговкга«. по лсзЕгэззаов его Еырассзпе,дос23-згсоисе ссотдспшпгеи осзоЕзп: ^(уаЕцгЗ, фзз!югоют«С2Пв дагя -раздггззз. В езтгзяэ ргнялс зггаез онгогепоса челеззда, пзежкхшк в ¿слсггшг (toranz Еасог.еорт-лру3103 ё'^зотпп •;зля всяких сгсоэ: rsasaaft росз.кенгсая изсса *гега.<йяЕг-П£э содергтязэ На в оргглггпа.сштазгоо давление в большом круге зрозосбрсздсппя и легочная ханерткша в гаге:? гагтоэ, которая содрогсггсаотсз сезрзяешкмсотудзург^г сссЗсстостей, харггасбрнж: для строения фзтаа-ннз: сссудсз в мзлеч крута. После С|ор:ЦрОР2!П21 §эпстшюв затсяя уровня цоря и пзеля Josttsec г2сог»с::еда эколскпеской нпп человеком остосггсз-;:о ирзЕсдаш д ""пзнензл?! — происходит одалтзцда к пег'гл •гредогям £2нгор2.м,п»"орая тем слсбеэ щрзгеза,-оч статно :. ограст чиаязока. йЛ5Ж£2дьпсе соогветсяшо gopstpyE^sroca Окотила ерздэ досткгг.з2ся только в процесса это фор^ярога-:ая - па сгнж рэназх сгапаг онтогенеза.

17. Б ботальнсм периоде осногкне события щп c6op:i3po--анзп зре-дезнего норок?, сердца осуцествггвтся па структурном уровло И бСбС2Е63Е0 Д01ШСНСЙЦЧЯ ВСЕЯПЕЕгГЩХ ГР.ру^СНПЙ '

'сущсствлсвгся путей ссотзетстцузщей ксмшшсазгорзоЗ дефор-'"щпн'растугсп'Я теенгегз э tst»й стодзЕп.чтсбы йстадглоэ •¡г.овообр2дсжв ссста-втсггоЕзло генотаау. Несло решения гевдеавх пегду де^орюрованной перокет сердечно-сосудистой стетг.Е."ой з необходимости быстрого перехода на пастпагааь-тпп зрсаообраценпя разрешается на gyшащснзз2но:л уреэ-"е л будет рсэлизовыЕзгься через изменения йгпецзз: так с а— ■ ого сердца,так а сосудистого русла —• а- ссстпататблоа ns-1лодо изменение фушаздз является ведуцпп фактором» так гак 'ТЮЕообращсшю долшо но только сбеспочзть йнзячееззй рост организма, поддергивая васокпй уровень ;_ассопереноса,но п

обеспечить осуществление всех видов нагрузок на организм: п ни I ■мтдтгт.шгг, тгащйРИТ,твштврятуртот И Др. В ПОСГНаталЬНОМ

периоде происходит наг бы повторная адаптация сердечнососудистой системы к иному типу санкционирования, отличному от фетального щювообращения. И до тех пор,пока масштабы процессов роста г массообыена еще достаточно большие, постнатальная адаптация может быть эффективной и даже в том - случае »когда в организме еще раз будут искусственно созданы изменения структуры сввдца,коррпгирувдие врожденный порок с целы) ррягЯрпттппшт .я.тгптггяттст будет не только эффективной,она может оказаться более полной.

Незаросший артериальный проток(НАП). Кровообращение у больных с НАЛ при родцении а при переходе к постнаталь-ноуу тину кровообращения осуществляется точно так же, как и у здоровых новороаденних, у которых АЛ закрывается вскоре после роздения,в срок,обусловленный нормой-реакцией. Лишь только после этой даты у ребенка с НАЛ возникают изменения функции кровообращения,которые эволюционируют с большей скоростью, значительно меняют характер кровообращения,не только ограничивая физическую активность больного,но и меняя его конституционные характеристики.то есть формируя соответствующий фенотип организма.

Дефект межгелудочковой перегородки(ДШП). Сравнение эволюции давления в малом круге у здоровых лиц и у больных с ДМНП позволило сформулировать представление о границах нормального давления в малом круге .определить уровень,начиная о которого можно говорить о состоянии гипертонии^ определена зова расположения этого уровня, установить существование пяти четких уровней функционирования малого круга щювообращения у больных с ДМНП, в пределах каждого из которых функционирование артериальной части малого £фуга характеризуется устойчивостью, а ряшг они отражают этапы развития легочной гипертонии, выделить эти уровни н укапать границы для каждого из них.

Величина ДШП прямо определяет степень увеличения давления в малом круге кровообращения, но эволюция этого давления у больных на протяжении прослеженной части их жизненного цикла оказывается схожей в основных чертах

EO ECOX ШЕЕЗ ГЕ7ШШХ,ЧТО является БОСкпм основанием предполагать существование единого фззЕологичесзаго механизма ксипеясацаи нарушенного зровообрзщешш.развзр'тганив которого совпадает с постнахалызш онтогенезом больного, и вследствие чего этот физиологический механизм сказывается Естроешпгц в юонотгш больного. Пря таких'соотношениях фун-щий .прзгого и левого, желудочков, сердца сзЕздцвззгхся усло-Епгадостазсгшне для естественней эвогщпи данлстш в гэяси круто,почт в точном соответствии с возрастной нсграй, но только на более езсокоц уронзе.

Анаипз ге*тсдпи2?:ЗЯ позабывает,если согзасотшшэ струптурпго и Стткцисизльнно пзггазеззя з сссудзстом русле :лгого зруга 12:21:2 гтзето с однсзаправяспяой ззгзезезругцей шпо^-пещзз ЛИ,то еосще2от устозчнпоэ рзгзоезсзэ гв530— дпзазяа з болт-лет ~ тиса пруго щювосбрппгння па огп-дп-чекнем отрзог.з лет.которзй грозно (питать наиболее ептз-¿.эльнхш для шрдиохпрургичес2соа раабзлпгацип. Б дальнейшее пронезодкт сглзщение осноезпх йпзиологзчекгвх дат и шрэгввзнэ ПЕ.';гпенгл геисщЕпаглши.

Нсзрзтгцаа аортн(КоАо). Сратнешо вэлззшы АД у боль-енх с ЕоАо с величиной АД у здорового челогога показывает постепеппоэ уЕзппезпэ-АД на плече,яотороз оканчивается в ьезшете 19-20 лет. Так.в возгаста одного года AJL-,„„ на плече составляет I25J5,в возрасте 19-20 лет 140-150% порзн и па отсу уровне сохраняется до ЗО-летнего возраста,когда зачинает период позторзого роста АД до гп^езгального от-гггозензя от нотг"! - 175^. После птой далз сястояззеское давяешзэ j isjzrz.ш йпетро уг.сэяьЕается,досгзггя з 52-легкем гозрасто 150-155^ "ссл. 7 дсзс-чвздезупе:: п гззцан отгэ-^ тотся глплогзчная оволпзжх давления в большом пруте кро-госбрсщ<ззпя,но тсисао абссшише значения АД цгннпо. Прз этец дЕастоаячесгое давление на плече гарзлтерззузтея г-э-дее гирагвЕЕЕШ возрастными пзиэненпяга. .

Наплотив,па псотязенни ж^згнепнаго.пдЕга

с КоАо

па бедра,то есть, в бассе2не нижа сугншя псстэпеп-ео сшзжается,то1да как АД я^з течение больших возрастных периодов зли соответствует возрастной нор^е,1Ш1 га-г'зтно превышает ее. Эти изменения диастсшиеского давле-

ния в артериальном русле ниже сужения могут быть расценена sas компенсирующие ничтожно малую величину пульсового давления созданием достаточно высокого подпора большим периферическим сопротивлением артериол этого бассейна,что обеспечивает необходимый уровень в мелких артериях для полноценного капиллярного кровотока в интактных условиях и при ограниченных физических усилиях. По—видимому, энергетические характеристики потока крови в артериальном бассейне ниже коарктацшжного сужения не отличаются от таковых у здорового человека,но этого одного соответствия недостаточно, так как аорта.разъединенная сужением на два, по сути.независимшс сосуда не выполняет всех своих функций.

Разобщение большого круга кровообращения суженным участком аорты на д§а функционально различных сосудистых бассейна вызывает цепь согласованных компенсаторных изменений в организме больного,которые обеспечивают ему возможность активного существования в течение длительного времени.Уве-личение у них общего МОК можно рассматривать в качестве основного приспособительного изменения,которое обеспечивает: 1)возможность выполнения работы сердца при максимально высоком кто; 2) за счет экономичности работы сердца возможность длительного состояния гиперфункции, миокарда; 3)уве-личение потока крови ниже места сужения аорты. Постоянно. существующая потребность в коллатеральном сбросе больших количеств крови способствует развитию мощной сети артериальных анастомозов,которые,обеспечивая пропуск больших потоков крови,не могут рассматриваться как аналог повременного участка аорты.функционально коллатеральная сеть не имеет ничего общего с аортой. В противоположность ей размер анастомоэовСих длина, поперечное сечение,внутренняя поверхность) прямо влияет на величину потерь анергии, то есть артериальные анастомозы представляют довольно значительное сопротивление на пути крови, и чем больше они будут развиты,тем большая доля энергии сердечного совращения пойдет на преодоление их сопротивления.

Таким . образом,КоАо являет собою пример того,как используются в организме потенциально скрытые в нем возможности для компенсации грубого морфологического препятст-

воя кровотоку в аорте. Наиболее яркой чертой этой компенсаг-ции является высокая степень экономичности в деятельности сердца. Именно этим модно объяснить тот факт,что лещи,у которое имеется полная облитерация просвета суасения, могут выполнять физические ттяирутпт,ин'М'цн очень большие.

Тетрада Фалл о. В адаптации к условиям гост. нательной, лизни у новороаденных с- этик БПС-ШпоЖ&г^^к рлалтднй проток - его шунтирухгзая функция( сброс пшоксема-ческой сцапанной артериальной крови из аорты в 1А)мокет затягиваться до момента, пока не сформируется анатомически и не достигает большой пропускной способности разветвленная сеть бронхиальных артерий. Периодически усиливащаяся функция артериального протока у таких больных может создавать значительную неустойчивость кровообращения,когда периоды изтенсишого сброса сметанной артериальной крови через раскрывшийся АН и через бронхиальные артерии в артериальное русло ¿алого круга могут сменяться периодами резкого ограничения сброса через АП.котохлй под воздействием возросшей оксигенации смешанной артериальной крови вщ$0ь сушгвается. Чередование этих состояний создает неравномерную нагрузку на миокард лелудочков, приводит к быстрой смене периодов высокого и низкого сопротивления как в большом,так и в малом круге кровообращения. Периоды максимального сужения АП у маленьких детей иогут сопроводдаться одышечно-цианоти-ческиш приступами, если '^ш5Ьнту анастомозы мезду шлыы кругом 1фовообращения и бронхиальными артериями недостаточно развяты.чтоба компенсировать резвое ограничение сброса через АП некото]яи увеличением сброса через бронхиальные артерия.

Эволеция давления в большом и издай круге кровообращения у этих больных в перше 7 лет пизни такие характерязу-ется неустойчивости) и смещением основных физиологических дат систолического давления в Ао и Лк отмечается сшшзние, которое в последукзем сменяется шголздшй, соответствувдей таковой у здорового человека,но на другом функциональном уровне.

1ЮК до 18-летнего возраста повторяет зависимость ЫОК от возраста у здорового человека,но это примерное соответ-

ствиа норыв-реакщш достигается путем гаксшшдьной мобилизации ijjy и кци ттятгт.ттгггп резерва больных в критические периоды »коцца возникает неустойчивое равновесно кровообращения в большом и малом круге кровообращения,вызываемов неустранимым естественным процессом заращения АН, совершающимся по генотипнческой норма-реакции, У подавляющего большинства бальных он иедленно.но обязательно закрывается вопреки той очевидной компенсаторной роли,которую способен вшолнять ВАЛ у таких больных. Самое бодыпое.что выполняет АЛ у больных с тетрадой Сасло,создает предпосылки для формирования стационарного. сброса смешанной артериальной щхши в малый круг через бронхиальные артерии.

У. Фенотип больного с ЕПС .есть результат совмещения естественного роста и развития организма с адаптацией Е нарушенному кровообращении, шода црсцессы компенсации нарушенного кровообращения встраиваются неогьсшгемой частью в фенотип больного. Кардиохирургическая операция выполняется с целью восстановления нарушенного кровообращения путем устранения просятствий(суж£ний)в сердечно-сосудистой система, устранения сбросов либо артериальай^ё^енозное русло,либо венозной в артериальное через патологическое соойдение,создание новых искусственных направлений циркуляции артериальной г венозной крови,корригирующих сложные ЕПС. Эти операции при благополучном их осуществлении достигают поставленных целей и драч и на ,тнянватр я нарушение кровообращения, ~ устраняется,уменьшается гиперфункция миокарда,нормализуются МОК и некоторые функции, кровообращения,но сказываются не устраненными вошедшие в фенотип больного с ЕПС все адаптационные и компенсаторные изменения как структурные,так и фунЕЦИональнаа, которые формировались на протяжении всего периода постнахального онтогенеза и которые автоматически не исчезают после кнрциох ицургдческой операции.представляя собою 'Jiyn'nmntrmrTjnTft в МОрфОЛОГИЧвСКИЙ слвд бышвго ВПС. Для. его ,епкезд2Ции»то есть развития обратных измшений.тре— буется время на формирование вторичной адаптации организма к изменившимся условиям внутренней среды,к увеличившемуся функциональному резерву сердечно-сосудистой системы. Эффективность этой адаптации зависит как от полноты устра-

нения БИС.так и от возраста,в которой оно осуществлено.

В и иди нидуалтдом развитии каждого организма существует такой момент,когда складываются основные закономерности управления артериальным руслом больного и малого круга кровообращения, закрепляемые в фенотипе данного человека. В последующем они не могут быть заново перестроены, но только количественно изменены в ту или иную сторону, это - возраст с 8 до 12 лет для шльчшюв и-с 8 до -II лет для девочек. Иианно в этот возраст складывающееся функционирование (то есть формирование фенотипа^оказнвает-ся закрепленным на всю последующую жизнь'человека.Только этим можно объяснить тот факт,что у тех больных,которые были оперированы во взрослом-: состоянии, снижение давления как в большом,так и в малом круге происходит крайне незначительно,хотя эффект реабилитации более ярко у них выражается в лик-кипнмшт гиперфункции правого и левого сердца в результате устранения сброса крови через патологическое сообщение.

Для кяздой функции кровообращения и газообмена существуют два даты,когда она принимает минимальное и максимальное значение за жтяттятшй щтл человека. Сравнение этих дат для важнейших функций у здоровых и больных с ВИС позволяет оценить выраженность изменений кровообращения под влиянием ВИС. Сводка этих дат для здорового и больного с пороком сердца показывает,что многие функции кровообращения могут быть сгруппированы по положению дат, коцда они принимают максимальное и минимальное значение.

Минимум экстенсивных параметров совпадает с моментом рождения,максимум с возрастом,когда заканчивается структурное .морфологическое и функциональное формирование организма. Для интенсивных параметров максимум отмечается на мозент ровдения.минимун в конце жизненного цикла. Зависимость этих параметров от возраста описывается показательной фуншшяй — для одних на протяжении всего жизненного цикла, для других только на ограниченных интервалах жизненного цикла,точнее функция сдна и та же,только два или более раз происходит смена коэффициентов.

В периоды.когда в организме происходят функциональ-

ше физиологические перестройки типа пубертатного скачка, происходит не смзна одной закономерности на другую,г. по- . казательннй характер функции остается^оказывавтся измзнен-тлта только постоянный коэффициент и степень независимого аргумента»

Патология сердечно-сосудистой'спстеш вносит сильвнз изменения в указанные кипа зависимости - они утрачивает явный показательный характер, ото та г:а функция, но только сильно зааушзнная тега отклонениям,которое вызшавт фзр-маругщзеся. к иепрерттло усвлываггцаеся процессы коипенса-щп: порока.

Все функции сердечно-сосудистой систаш могут быть разделены на два типа - простые подчшвшдаеся одному закону на протяжении всего гизненного цикла,и слолое.кэг-да в разныз периоды онтогенеза изменяется закон,которому она подчинена. Существование этих тппоз функций дает основание для предположения,что перше из них шсазт гекгтп-ческуа щироду.вследствие чего она оказываются функциональной основой,функциональным скелетон организма. Это связывающие,штегрирущие функции,входящие в ту часть генома организма,которая в вяттекшей степени подвергает— ся фенотипической модификации. К нш относятся все алло-метрические функции. По своему характеру функции кровообращения этого типа могут быть разделены на экстенсивные и интенсивные. Экстенсивные отлпчазэтся фазовостьз развитиа-рост,стабилизация,уменьшение- и связаны с такими характеристиками организш человека,как масса тела.рост,поверхность тела и степень развития локомоторной систем. Интенсивные параметры являются,как правило,монотонными функциями аргументов, они либо у бывают, либо возрастает, чаще это монотонно убывающая показательная функция.

Второй тип - слонные функции,танке связанные с геномом, который задает порядок сиены закономерностей,описы-ваэттдаг функции на протяжении онтогенеза, и его отрагшниеи могут быть даты минимумов и максимумов. Смена закономерностей на протяжении онтогенеза одной функции есть проявление управления развитием,реализуемое по механизму нормы-реакции и в большей степени зависящее от внешних усло-

гзй. Sd зависпроста в наибольшей степени подвертели фено-тяпическса ?:одафззацип zas по величине,так и по клпчсешл латам. Ссбствепно эти параметры в наибольшей степени зыра-зает феномен адаптации к изменениям как внсшней.так и знутрешей среды. Параметра,связанные с кинетикой и дпна-аикой кровообращения,-линейная скорость движения арови.ДЦ, рзст серада, давление в полостях серзда—представляют со-без :зк раз эти более сложные функции. Экстенсивные napa-::зтрз связаны с ростом человека, с блологячеекпга законами варьирования и развития организма человека, с глубинвкка биологзчесвими.геяетпчоснамп стзсйства.гя, сщ>сделящ1-;я знут-рззкзэ .жизнедеятельность клеток,которые задаэт конечный характер экстенсивных ззталх-трсв. Это в ослогпси зазопатарно-стз.спрецедгзсгще ьассообггзн веществом и энергией с внешней среден. Етологачесзгае закозы задает; организации физических свойств глутрзглоточвБХ структур и компонентов протоплазма клеток з цепь ¡грзчзп л следствий,лежащих в основе зззнед&1-таяьностп. Главной особенностью этих законов является их Еазпспь'ость от таких независимых аргументов,как время я зн-форьглдя. Правда,знфор^ацяя,как параметр,сака зависима от Ерсмзпи.Дпя отдельного организма информация есть убывающая Санкция от времени;сна прочитывается з процессе жззнедач-тельностн организма,для впда в целсм зта зависимость обратная - количество ппфоргзции, содержащейся в геноме увеличивается. Для пошкания онтогенеза кровообращения человека гззза саззсгззсть ззфор^ацал от времена для отделхзего ор-хглзпт, так как ekseho эта фунздзя лвпзт в основе формирования; еппергичееззх заксясь-арностей на внутриклеточном уровне.

Существует определенная хронология развития яровосбраг-зеЕзя челоЕека.сЕойственная но только здоровому человеку, но в мддзфщнрованном виде и бальным с БИС,основное свойство которой состоит з том,что ни одна §з физиологических дат не может быть пропущена,и в течение каздой из них ¿должны произойти точно ей соответствующие события физиологического и биологического порядка, функционирование сердечно-сосудистой системы в тгпядттД период онтогенеза протекает оптимально в естественно сложившихся условиях внешних и

внутренних. Среди этих онтогенетических дат существуют такие, в продолжении которых складывается многоуровневое управление фуннщшми сердечно-сосудистой системы,во многом определяемое достигнутыми к этой дате функциональными свойствами и фиксируемыми на местном уровне,- сосудистой стенке.

Эти свойства во все доследующие периоды жизни организма определяют качество функционирования сердечно-сосудистой системы. Фиксация функциональных свойств осуществляется, по-ввдимоцу,на всех уровнях системы - от клеток ЦНС (для которых процесс фиксации и хранения информации есть цряыая функция) до клеточных элементов артерии лигой стенки,в которой в этот критический этап развития возникают оптимальные,наиболее эффективные физические свойства,обусловленные соответствующей клеточной архитектоникой и связанными с нею рецешгоршш системами, реагирующими на меди-аторное и гормональное управление.

Будучи оптимально сформированной в этот критический период .архитектоника артериальной стенки в последующе периоды онтогенеза качественно не может быть перестроена,-не могут быть заново сформированы иные рецепторные системы,иная геометрия клеточных элементов,но остается только возможность некоторого изменения(уыеньшения или увеличения) ухе сформированных функциональных единиц артериального сосуда.

Отсюда следует,что характер складывающейся функции сосуда в этот критический период и в периоды,предшествовавшие ему, определяют растущую клеточную организацию формирующихся сосудов,которая в поел едущем заново перестроена быть не мохет. В этом заключается причина того,что изменение функции под влиянием внешних и внутренних причин способно перестроить стратегию управления высших центров,но не макет изменить тех футтипттятгт.ттт качеств,которые были сформированы в раннем онтогенезе.

ВЫВОДЫ

I. Влияние внешних: средовых факторов и врожденных пороков сердца,пенящих характеристики внутренней среды,на

организм человека проявляется в смещении основных биологических и физиологических дат онтогенеза кровообращения и изменении величины его параметров. Эти изменения являются как бы материальным конкретно-непосредственным Енра-лением процессов адаптации к складывающимся условиям вне и внутри организма.

2. Для основных функций кровообращения человека(по крайней мере для таких параметров,как давление в малом и большом круге кровообращения) существуют критические^даты, в период которых происходит фиксация слоаивпихся пропорций кровообращения, которые в последующем сохраняются, и после шполнения карциохирургической коррекции зрозденно-го порока обратные изменения функций (восстановление нормальных пропорций) происходит со скоростью, обратнопропор-циональной возрасту операции,- чем старше возраст.тем медленнее обратные изменения. Посредством такого функционального импритинга осуществляется устойчивое соответствие мазду внешними или внутренними факторами и характером кровообращения.

3. Хирургическое лечение врожденных пороков сердца наиболее эффективно в период,коцца функциональный ишринтинг еще не завершлся(не осуществился) и после коррекции отрицательные последствия врожденных пороков серпда не будут встроены в функциональную конструкцию организма. В этом случае возмозно наибольшее приближение к фенотипу кровообращения здорозого человека.

4. Смещение кдззчевнх дат функций под влиянием врседен-ных пороков сердца выразается в том, что для одних функций эти даты смещается на более поздний возраст,тогда как другие на период раннего онтогенеза. Енешшга средовые факторы тазие приводят к смещению ключевых дат функций. В этом'Ш-рагается гетерохрония дат минимумов и 'максимумов экстенсивных и интенсивных параметров кровообращения.

5. Ыезду важнейшими функциями кровообращения у здорового человека формируются устойчивые ссотнопения ыэдцу давлением в ПК и Подавлением в 1А л Ао,давлением з Ш и 1А,артериальным давлением на плече и давлением на бедре,

с пошщью которых модно задать границы норма и ввести ме-

ру для количественной гптятги' отклонения от нее важнейших параметров кровообращения больного пороком сердца.

6. На протяжении всего жизненного цикла у здорового человека давление в 1А и Ш сердца в штактном состоянии и при ыаксиыальноЗ физической нагрузке не превышает 56-60 ш рт.ст. Указанное значение есть верхняя граница нормы» Все значения,превышающие эту границу,будут характеризовать состояние гипертонии в малом круге кровообращения.

7. В жизненном цикле больного с врожденным пороком сердца существуют общебиолотаческие даты,одинаковые для больных и здоровых (дата минимального уровня смертности) и различающиеся (дата максимального уровня смертности). Если первая дата является проявлением биологической видовой норма-реакции и сопряжена с эффективной адаптацией к средовым факторам и компенсацией порока,то вторая дата связана с катастрофическим влиянием врожденного порока сердца в последующем периоде жизненного цикла,коцца компенсация и адаптация к среде поглощает последние функциональные ресурсы,оставшиеся после прохождения первой даты.

8. Продолжительность предстоящей жизни при рождении -у больного с врожденным пороком сердца резко укорочена вследствие той деформации жизненного цикла и смещения ключевых биологических и физиологических дат функпий кровообращения и газообмена,которые возникают под влиянием врожденного порока сердца.

9. Оптимум кровообращения человека,как и млекопитающего животного,задается структурой и молекулярными свойствами гемоглобина,тем салгш устанавливается соотношение между функцией кроветворной систеш и кровообращением и у здорового человека, и у больного с врожденным пороком сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

I. При оценке состояния больного с врожденным пороком сердца необходимо учитывать биологию больного с врожденным пороком сердца,принимая во внимание следующие

фактора биологического порядка - резко укороченная продолжительность предстоящей кизни при родденпн (средняя продолжительность предстоящей лизни),резкое укорочение модальной продолжительности лизни с 80 до 20 лет,существование биологической даты,общей для здоровых и для больных с врожденный пороком сердца — дата минимального уровня смертности в пубертатном возрасте(12 лет),существование других критических дат ,не "совпадащах с датами развития,в том числе сердечно-сосудистой систеш, здорового ребенка.

2. Возмоген поиск генетических шркеров(по груилям крови) вроадепных пороков сердца, с помощью которых воз-гзолнп выделять группы высокого риска рождения детей с врозщенныш порокаш сердца,коцда нет хромосомных аномалий,что мозвт быть использовано для организации мер профилактики врожденных пороков сердца. Исключение кон. такта организма матери в первые восемь недель беременности с рте известными псвреццассциия факторами - терато-генами и вирусной инфекцией, как превентивная мера профилактики врожденных пороков сердца,ко2ет быть осуществлена рте сейчас. Защита организш матери в период формирования сердечно-сосудистой системы зкбриона способна резко уменьшить частоту врожденных пороков сердца.

3. Для точной оценки состояния кровообращения в малом круге у больных с пороком сердца необходимо сравнение с кровообращением здорового человека,которое доллно осуществляться с учетом возраста.пола и в некоторых случаях с учетом некоторых вашейших характеристик внешней среды,например,р02 атмосферного воздуха. Универсальной сценкой нормального уровня давления в легочной артерии здорового человека является доли давления в ЛА от АД, как функция возраста,по сути постоянная величина на протяжении всего гизненного тттптят Точкой ге оценкой является нахождение индивидуальной нормы давления в ЛА по хгзг-'эренному АД на плече конкретного человека, больного или здорового,- медду даздением в ЛА и АД в широких пределах проелвливается соответствие.

4. У здорового человека давление в 1А на протянении

жизненного цикла варьирует в пределах от 8 до 55-60 мм срт. ст. »которые являются естественными границами распределения давления в П£ и Ж, поэтому нормой давления в ЛА мскет быть принять все распределение,а граница мецду нормой и гипертонией проходит за пределами верхней граница распределения - 56-60 ш рт.ст.

" 57 Оцэнщг параметров кровообращения в больаом круто у здорового и больного с пороком сердда необходимо осуществлять такке с учетом пола и возраста. Об изменениях кровообращения под влиянием внешних или внутренних факторов целесообразно судить по изменению основных физиологических дат.характеризущих кровообращение и газообмен человека, смещение которых на более ранний или более поздний возраст есть одно из проявлений процесса адаптации.

6. Все оценки параметров кровообращения здорового человека доланы соотноситься не только с их величиной в состоянии основного обмена,но с величиной,соответствующей состоянию максимальной физической нагрузки .которую целесообразно принимать за 100% функции.

7. Мезду давлением в ПИ и ЛИ существует прямое линейное соответствие,поэтому при оценке измерения давления в Ш необходимо его сравнивать с нормальным значением,которое вычисляется по измеренному давлению в Ш у этого Ее человека,тем сашы осуществляется точное индивидуальное оценивание измерения давления в ЛП. Точно татат по измеренному дагдакто в Ш с помощью предложенных форцр могяо получить оценку нормальной величины давления в ЛП.

8. У здорового человека мезду АД на плече и АД на бедра доказано пршше линейное соответствие »ЕыраЕенное лине&щм уравнением, посредством которого отыскивается нормальная величина АД на бедре,-принимаемая за 100^.

9. При анализе изменений гемодинамики необходимо учитнвать сззэдуище характеристики ыикроциркуляцпи: фактическое постоянство линейной скорости крови в капилляре в широком апшщзе функциональных состояний,уменьшение числа капилляров и увеличение объема тханевого цшшцдра

вокруг капилляра,вреия смещения крови в капилляре от артериального конца к венозному концу капилляра соответствует длительности сердечного сокращения.

10. При анализе основных показателей кровообращения и газообмена человека,постоянного жителя больших высот,необходимо учитывать действие внешних средовых факторов и пре-эде всего низкое р02 на величину этих показателеЗ,поэтому для выявления изменений, обусловленных патологией, необходимо сравнение с возрастной нормой здорового коренного жителя этих высот. Например, сравнение АД коренного жителя больных высот с АД постоянного жителя ратании не правомерно.

П. Анализ и оценку изменений гемодинамики, у больных с НАЛ необходимо осуществлять с учетом биологических факторов, свойственных этому пороку,- резкое преобладание лиц женского пола и различный характер возрастной эволюции гемодинамики в калом круге кровообрзщения у цужчин и женщин.

12. При сценке величины ДМ2П у детей раннего возраста от I года до 2 лет нужно принимать во внимание существование критического значения диаметра дефекта - 3,6 ш.При меньшем размере дефекта он имеет тенденцию к заращению; при большем размере его необходимо расценивать как больной дефект межжелудочковой перегородки.

13. Для приближенной оценки величины ДШТ можно пользоваться четким соответствием мезду средним давлением в легочной артерии и величиной дефекта.

14. Для правильного понимания изменений, возыикащих в большом круге кровообращения у больных с коарктацией аорты нужно учитывать тот факт,что сужение аорты не только делит ее на два участка,разлячвщяхся величиной давления, но нарушает основные функции стенки аорты как целого.

15. Для точной оценки изменений АД в большом круге кровообращения у больных с коарктацией аорты шше и ниже сужения рекомендуется использовать для давления, измеренного на плече(выше сужения) »разработанные норматнш АД, соответствующие возрасту и полу;ддя АД,изыеренного на бедре(ннжз сужения),индивидуальные нормальные значения, ьычисленные по измеренному У бального давлению на плече с помощью предложенных линейных уравнений.

16. При анализа изменений АД у больных коарктацией аорта необходимо учитывать различия в динамика АД» обусловленные полом, а таксе различия в изменении систолического и дка-стодического давления на плече и бедре (выше и нше сужения).

17. У больных с коарктацпей аорты необходимо учитывать, что ющно развитая система естественных анастомозов в обход сужения аорты пропускает достаточный поток кровл.но создает высокое сопротивление. Хирургической устранение судэ-ния аортн сохраняет та дата увеличивает поток крови, поступающий в бассейн еег-з сугения.п существенно скзгает сопротивление, чем резко уменьшает непроизводительную функщш левого желудочка.

18. При планировании кардиахирургических операций необходим учитавать^что существует возраст.каторсй делит весь онтогенез га два рззко различающихся периода - если кардко-хирургическая операция осуществляется до этой даты,то возможна обратная эволюция изменений гемодинаглпа.обусловлен-ше врозденши пороком сердца; если операция'выполнена после этой даты,то обратная эволюция изменений гезддпЕгиэш затруднена.либо оказывается невозможной. Поэтому кардиохс-рургические операции необходимо осуществлять в первый период онтогенеза, и чем раньше,тем эффект будет большим.

РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО .ТЕМЕ'ДИССЕРТАЦИИ:

1. Ышалкпн E.H.,Медведев H.A. .Крестов Н.И. .Власов Ю.А. Приспособление кровообращения при шлюзах в болидом круге кровоо0ращешш(Еоаркгацня аорты)// Кардиология.- 1967.- Т. 7,- JS П.- С.85-20.

2. Меагалкин E.H. .Еремлез Н.И. .Власов Ю.А. Приспособительная функция мазгосудистого анастошза у больных тетрадой Фалло// Кардиология.- I9S8.- Т. 8,- В 9.- С. 20-23.

3. Мешаякин Е.Н.,Креняез H.H..Медведев И.А..Власов Ю.А.' Характеристика анатомической и функциональной компенсации сугенкя аорты в типичном шоте (кшиитвради и приспособление миокарда е прадоЕптелгной гиперфункции)// Кардиология,-1968.- Т. 8.- В 5.- С.65-73.

4.Власов Ю.А. .Шишкина Т.Н. .Пинегин СЛ.и др. Насыщение крови кислородом по данным зондирования сердца у здоровых

и больных с дефектом мезпредсердной перегородка// Кровообращение,- 1975,- Т.8.- J2 5,— С.45-48.

5. Смирнов С.М. .Власов Г.А. Оптимальное состояние систе-ш кровообращения// Кровообращение,- IS76.- Т. 9,- й 5,- С. 16-22,

6. Ыешалкзн-E.H. »Власов Ю.А^Шипкина Т,Н.,Окунева Г.Н. и др. Температура когного покрова тела у больных врседеннн-

пороками серэда"бладного"и,,цпанотпческо1ю"тнпа// Кровообращение.- 1978,- Т.П.- В 6.- С.58-61.

7. Еласов D.A. .Смирнов С.М. Зависимость мазду временем лизни эрятрсцяов и частотой копфоргзщионных переходов молекул гешглобхзяз// Механизмы регуляции в системе крови,- Красноярск, 1978.- Ч.1.- С.108-109.

8. Черкай А.Д. .Власов В.А. Лингвистический анализ ритма серцда// Проблем временной организации лиеых систем.- М.: Наука, 1979,- С.62-70.

9. Мешалкин E.H. Дитасова Е.Е..Власов H.A. .Окунева Г.Н. и др. Эволюция гипертонии малого круга у больных врожденными порозами сердца па примере больных с дефектом мезкалудочко-вой порегородки// Кардиология,- 1979.- Т. 19,- & 2,- С. 20-25.

10. Озупева Г.Н. ,Вергунова З.И. .Власов Ю.А.И др. Изменения красной 1фови в онтогенезе// Физиология человека.-1980.-Т.6.- & 5.- С.822-829.

П. Кривощеков С.Г.,Осипов В.Ф..Власов Ю.А. Суточный ритм аэробной производительности// Физиология человека,-1980.- Т.6.- В 2,- C.3I0-3I6.

12. Ленский С.Б. .Антонов О.С. .Власов Ю.А.И др. Естественное течение нарушений гемодинамики у больных дефектом мешелудочковой перегородки// 1фовообращение,— I980.-T.I3,-15 3.- С.24-30.,

13. Власов D.A. Формирование закономерностей управления основными лпзнеобеспечиващимп фунздиями организш. человека (здорового и бального пороком сердца)на протяжении его гиэ-ненного цикла// Гипертоническая защита в кардиохирургии.— Новосибирск,1980.- Ч.2.- С.85-88.

14. Окунева Г.Н.,Трофимова Т.М.,Власов D.A. Сравнительное исследование тканевого дыхания скелетной мышцей в разных газовых средах у больных с вродденными пороками сердца

"синего"и"бледного"тт1ов// Гшютержческая защита в кардиохирургии.- НовосибирскД980,- Ч.2.- С.99-100.

15, Мешалкин Е.Н.^Ваасов ЮЛ., Сидоров U.M. Биология человека с врозденным пороком сердца.Продолжительность жизни больного// Гипотерыическая защита в кардиохирургии.- Новосибирск, 1980.- 4.2.- C.2I&-2I8.

16. Власов ЮД. »Смирнов С.Ы. Диалектические аспекты в проблеме старения организма// Методологические и философские проблемы биологии.- Новосибирск: Наука, 1981,- С.330-340.

Г7. Ыешалкин Е.Н.,Окунева Г.Н. .Власов Ю.А..Вельтмендер Н.Н Группы крови системы ABO иа у больных с сердечно-сосудистой патологией// Кардиология.- 1981,- Т.21.-й 4.-С. 46-50.

18. Власов Ю.А. »Гельцель М.Ю. 0 возможности использования коэффициента сопряжения функций в качестве интегральной характеристики деятельности сердца// Кардиология.- 1982.- Т. 22.- & 9.- С.93-97.

19. Ыешалкин E.H.,Власов Ю.А.,0кунева Г.Н.и др. Насыщение щюви кислородом в различных отделах кровеносной системы у здорового человека// Кардиология,- 1982.- Т.22.- J£ IL.-С.45—47.

20. Ыешалкин E.H. .Литасова Е.Е. .Окунева Г.Н. »Власов Ю.А. Генеральные нарушения кровообращения и сопряженных процессов у человека// Бюллетень СО АШ СССР.- 1982.- JS 2,— С. 17-43.

21. Власов D.A. »Шишкина Т.Н. .Резепин С.А.,Пинегин С. Д. Онтогенез давления в малом круге кровообращения у здорового человека на протяжении его жизненного цикла(по данным прямых измерений и реконструкции на основании установленных закономерностей)// Воллетень СО АМН СССР,- 1982.- В 2.- С.94-105.

22. Ыешалкин E.H.,Власов Ю.А.,Овунева Г.Н. Онтогенез че-" ловека как биологическая основа формирования здоровья человека и' его роль в этом процессе функций сердечно-сосудистой система// Бзллетень СО АШ СССР.- 1983,- В I,- С.81-90.

23. Кремлев Н.И..Власов D.A.,Власова В.В.и др. Артериальная гипертония у больных коарктацией аорты// Адаптация и компенсация при пороках сердца,- Новосибирск: Западно-Сибирское кншшое изд-во, 1983.- C.I2I-I29.

Монографии:

1. Мяпалтан Е.Я. .Власов Ю.А.,Окунева Г.Н. Хроническая артериальная гипоксеыия человека.- Новосибирск: Наука, 1982.

2. Власов Ю.А.,Окунева Г.Н. Кровообращение и газообмен человека.- Новосибирск: Наука» 1983.

3. Власов Е.А. Онтогенез кровообращения человека.- Новосибирск:. Наука, 1985.

- 4. Окунева Г.Н.,Власов В.А.,Шевелева I.T. Суточные ритш газообмена и кровообращения человека.- Новосибирск: Наука, 1987.