Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Офтальмологические эквиваленты синдрома "пустого" турецкого седла

На правах рукописи

САМСОНОВА Лилия Николаевна

ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ СИНДРОМА «ПУСТОГО» ТУРЕЦКОГО СЕДЛА.

14.00.08 -ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена в Медицинском центре Банка России Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Свирин Александр Васильевич Официальные оппоненты:

член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор Бровкина Алевтина Федоровна

доктор медицинских наук, профессор Серова Наталья Константиновна

Ведущая организация: Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» им. С.Н.Федорова

Защита состоится « 6 » апреля_2004г в 10 часов

на заседании диссертационного совета Д.208.071.03 при Российской Медицинской Академии последипломного образования МЗ РФ по адресу: 123935, г. Москва, ул.Баррикадная, д.2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Российской Медицинской Академии последипломного образования МЗ РФ по адресу: 125445, г.Москва, ул.Беломорская, д. 19.

Автореферат разослан

200

Ученый секретарь диссертационного совета

Мосин И.М.

Общая характеристика работы

Актуальность темы

Среди актуальных проблем, стоящих перед офтальмологией, важное значение приобретают вопросы диагностики и лечения зрительных расстройств, обусловленных патологией параселлярной области, к которой относится синдром «пустого» турецкого седла (ПТС).

Синдром «пустого» турецкого седла в широком смысле означает осложненную клиническими симптомами анатомо-морфологическую форму существования турецкого седла, заполненного ликвором (P.Bjerre).

Со времени первого описания заболевания достигнуты определенные успехи в диагностике ПТС. В зарубежной литературе существует значительное число работ о теориях патогенеза, клинических проявлений, методах лечения синдрома. В доступных отечественных публикациях имеются лишь единичные сообщения, посвященные исследованию неврологических и эндокринных аспектов, и отсутствуют материалы по изучению полиморфных зрительных нарушений.

Вместе с тем, находясь в тесной анатомической связи с ядрами гипоталамуса и воронкой гипофиза, зрительная система неизбежно вовлекается в патологический процесс, и нередко именно тяжелые зрительные осложнения выступают на первый план перед слабо выраженными нейроэндокринными симптомами.

Офтальмологические расстройства при синдроме ПТС широко представлены, разнообразны и, как правило, при обследовании не удается выявить изменений со стороны глаза. Практикующие врачи реально нуждаются в дифференциально-диагностическом анализе ряда зрительных нарушений, не обусловленных глазной патологией, и именно офтальмологи должны побуждать неврологов и нейрохирургов к поиску новых методов лечения, ибо ранняя диагностика и своевременная симптоматическая терапия облегчают течение болезни, улучшают прогноз, снижают риск

РЕГИОНАЛЬНАЯ! БИБЛИОТЕКА |

Изучение офтальмологических аспектов синдрома ПТС представляет большой интерес в теоретическом и практическом отношениях, так как позволит расширить и уточнить современные взгляды хиазмально-селлярного влияния на зрительную систему. Кроме того, полученные данные будут способствовать выработке рациональной тактики лечения синдрома и предупреждению тяжелых зрительных осложнений.

Цель исследования — оптимизация диагностики и лечения расстройств зрительной системы у пациентов с синдромом «пустого» турецкого седла. Задачи исследования

1. Для выявления наиболее значимых диагностических признаков провести офтальмологическое обследование и ретроспективный анализ историй болезни пациентов с верифицированным «пустым» седлом.

2. Определить (по данным МРТ) частоту визуализации «пустого» турецкого седла среди пациентов, находящихся на стационарном лечении и имеющих неврологические, эндокринные и зрительные расстройства.

3. Определить характер и частоту зрительных расстройств в общем симптомокомплексе синдрома и их зависимость от типа ПТС.

4. Оценить состояние зрительного нерва по данным стереоскопической дискоскопии, функциональных методов исследования, ультразвукового сканирования и магнитно-резонансной томографии.

5. Определить частоту выявления синдрома «пустого» турецкого седла среди пациентов, находящихся под диспансерным наблюдением по глаукоме.

6. Разработать алгоритм диагностики и тактики ведения больных с синдромом «пустого» турецкого седла.

Научная новизна полученных результатов

1. Впервые проведено комплексное изучение зрительных нарушений при синдроме ПТС.

2. Определена диагностическая ценность отека диска зрительного нерва как признака внутричерепной гипертензии, дана сравнительная оценка ранним функциональным нарушениям при отеке зрительного нерва.

3. Выявлены «нетипичные» проявления хиазмального синдрома в виде биназальной гемианопсии и нарушения кровообращения в глазничной артерии и центральной вене сетчатки.

4. Исследована вегетативная обусловленность повышенного офтальмотонуса, расстройств рефракции, аккомодации и конвергенции.

5. Визуализированы МРТ-признаки уменьшения высоты хиазмы и сужение акустического канала оптического нерва при атрофии ЗН.

Практическая значимость

На основании офтальмологических и специальных методов обследования выявлены характерные признаки зрительных нарушений при синдроме ПТС; определена их высокая частота, полиморфизм и нестабильность; установлено, что повышение внутриглазного давления при синдроме ПТС чаще носит характер симптоматической гипертензии, а проведение дифференциальной диагностики между биназальными дефектами, встречающимися при синдроме ПТС, и глаукомой нормального давления должно основываться на данных тонографии, стереодискоскопии и лазерной сканирующей ретинотомографии; Определена высокая диагностическая ценность аксонального отека ДЗН как важного признака доброкачественной внутричерепной гипертензии в целом и синдрома ПТС в частности, более информативным методом офтальмоскопии отека следует признать стереодискоскопию с фундус-линзой, а из функциональных методик - исследование контрастной и цветовой чувствительности.

Положения, выносимые на защиту:

1. Офтальмологические признаки синдрома «пустого» турецкого седла определяются часто при всех типах пролабирования супраселлярной цистерны,

наиболее характерными являются отек диска зрительного нерва, дефекты поля зрения, аккомодативная астенопия.

2. Офтальмологическая симптоматика является следствием повышенного внутричерепного давления и гипоталамо-гипофизарной дисфункции.

3. Отек ДЗН как признак внутричерепной гипертензии определяется значительно чаще при стереоскопической дискоскопии с фундус-линзой, и не сопровождается грубыми функциональными нарушениями.

4. Зрительные нарушения только в комплексе с неврологическими и эндокринными симптомами, подтвержденные инструментальными методами исследования, могут быть расценены как офтальмологические проявления синдрома «пустого» турецкого седла.

Внедрение результатов исследования

Алгоритм обследования пациентов с синдромом «пустого» турецкого седла применен в работе с больными, находящимися на лечении в стационаре и под наблюдением у офтальмологов, эндокринологов и неврологов поликлиники, в работе офтальмологического отделения Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н.Бурденко, МНТК «Микрохирургия глаза» и Эндокринологическом научном центре РАМН. Личный вклад соискателя

Лично автором сформированы план и программа научных исследований по теме диссертации, отобраны пациенты с характерными симптомами, проанализированы клинические диагнозы в зависимости от вида ПТС, проведено комплексное офтальмологическое обследование пациентов. Самостоятельно выполнена работа по анализу, систематизации и статистической обработке зрительных, неврологических и эндокринных симптомов у пациентов с синдромом ПТС, определены основные дифференциально-диагностические критерии синдрома ПТС, разработан алгоритм диагностики и лечения пациентов с данным заболеванием, на основании чего сформулированы выводы и практические рекомендации.

Апробация работы

Диссертация была апробирована на объединенной научной конференции Медицинского центра Банка России, кафедр офтальмологии РМАПО и РГМУ, ГУ МНТК «Микрохирургия глаза», Главного военного клинического госпиталя имени Н.Н.Бурденко 24.06.2003г. Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 работы. Материалы диссертации доложены в 2003г на научно- практических конференциях в Научно-исследовательском институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, в МНТК «Микрохирургия глаза» и в Медицинском центре Банка России. Объем и структура работы

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов-исследования, глав собственных исследований и обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего работы 50 отечественных и 78 иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 14 таблицами, 56 рисунками и дополнена технологической картой, представляющей алгоритм диагностики, лечения и наблюдения пациентов с синдромом ПТС.

Содержание работы Материалы и методы исследования

Исследуемая группа была представлена 161 пациентом (32 мужчины и 80 женщин) в возрасте от 20 до 67 лет с характерными для синдрома ПТС жалобами и симптомами. Большая часть исследуемой группы была сформирована методом проспективного анализа среди больных, находящихся на лечении в разных отделениях стационара МЦ. Для контроля отобраны 15 практически здоровых лиц, не предъявляющих активных жалоб. Ретроспективный анализ данных общеклинического, эндокринологического, неврологического, психотерапевтического, лабораторного, ультразвукового,

рентгенологического исследованиий проводился методом выкопировки необходимых сведений из общей базы данных «Интерин-32», функционирующей в МЦ ЦБ РФ. Пролабирование супраселлярной цистерны, свидетельствующее о «пустом» турецком седле, определяли методом магнитно-резонансной томографией.

Офтальмологическое обследование, кроме общепринятых методик, включало кераторефрактометрию, тонографию, стереоофтальмоскопию с фундус-линзой, лазерную сканирующую дискоскопию, ультразвуковое А- и В-исследование глаза, кинетическую и компьютерную периметрии, исследование контрастной и цветовой чувствительности, определение ближайшей точки конвергенции и исследование фузионных резервов.

Обработка данных обследования проводилась с использованием компьютерных программ «Access» и «Excel».

Статистическую обработку данных осуществляли с. помощью -программного пакета «Statistica - Statsoft» с применением параметрических и непараметрических тестов.

Критическое значение используемого непараметрического теста ХИ-КВАДРАТ для исследования парных случаев при доверительном интервале р<0,05 равно 3,84. Превышение критического значения ХИ-КВАДРАТ свидетельствовало о том, что отклонения по исследуемым признакам могут иметь менее 5% пациентов.

Для параметрических исследований применен тест Стьюдента с построением диаграмм, отображающих положительную и отрицательную корреляции при доверительном интервале р<0,05 с учетом среднего значения и стандартного отклонения в сравниваемых группах.

Результаты исследований и их обсуждение

1. Нейровизуализация турецкого седла и анализ клинических симптомов.

По данным МРТ, «пустое» седло выявлено у 102 пациентов (63%) исследуемой группы, в 80% случаев симптом выявлялся у женщин, наиболее представительной была группа от 40 до 50лет. Полное ПТС выявлено у 26% пациентов, переднее - у 56%, центральное - у 18%, у 65% пациентов отмечены изменения воронки гипофиза.

У 23 пациентов исследуемой группы визуализирована микроаденома гипофиза, (у 9 - в сочетании с ПТС), у одного пациента с верифицированным ПТС определялось мягкотканное образование в сфеноидальном синусе (подозрение на гормонально неактивную эктопированную аденому гипофиза). Случайными находками были новообразования нейрогипофиза (2 пациента), воронки и кровоизлияние в гипофиз (табл. 1).

Таблица 1

Данные МРТ в исследуемой и контрольной группах

МРТ-признаки Исследуемая группа (161 пациент) Контрольная группа (15 пациентов)

ПТС

ПТС 92 4

ПТС+ микроаденома 9 -

ПТС+новообразование сфеноидальном синусе 1

Всего ПТС 102 4

Аденома гипофиза и другие новообразования

Кистозная аденома гипофиза 2

Микроаденома 12 1

Образование воронки гипофиза 1

Образование нейрогипофиза 2

Кровоизлияние в гипофиз 1

Всего образований 18 1

Без ПТС

Нормальные размеры гипофиза 24 10

Уменьшение размера 3

Увеличение размера 14

Всего без ПТС 41 10

Всего исследований 161 15

Среди пациентов контрольной группы, как случайная находка на МРТ, «пустое» седло выявлено у 4 пациентов (27%), что согласуется с литературными данными.

Анализ жалоб в исследуемой группе показал, что чаще всего больные с синдромом ПТС предъявляли жалобы на головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и одышку, слабость, снижение работоспособности, плохой сон, нарушение аппетита, отеки, ожирение, психоэмоциональную лабильность, половые расстройства и избыточное оволосение. Головная боль была характерна для 80% пациентов и зависела от степени заполнения седла ликвором. Вегетативные и эндокринные симптомы выявлялись часто при всех типах ПТС и не зависели от степени пролабирования супраселлярной цистерны. В 62% болезнь проявлялась полным комплексом неврологических, эндокринных и зрительных расстройств, но больные с различными диагнозами находились под наблюдением у терапевта, невролога, гинеколога, эндокринолога.

Анализ клинических диагнозов свидетельствовал о том, что 71 % больных страдали артериальной гипертонией, 43% - ожирением, у 64% выявлены половые нарушения, у 26% - гипертрихоз, у 24% - галакторея и гиперпролактинемия, вертебрально-базиллярная недостаточность

диагностирована у 23% больных, аутоиммунный тиреоидит - у 19%, сахарный диабет - у 14%, дисциркуляторная энцефалопатия - у 14%, гипотиреоз - у 10% пациентов с синдромом ПТС.

2. Зрительные эквиваленты синдрома «пустого» турецкого седла.

Офтальмологические симптомы при синдроме ПТС, выявленные у 90% больных, отличались полиморфизмом и нестабильностью, зависели от общего состояния больного, были представлены субъективными жалобами и объективными изменениями, встречались одинаково часто при всех типах ПТС.

Наиболее часто больных беспокоили ретробульбарные боли и зрительный дискомфорт, проявляющийся жалобами на затуманивание, фотопсии,

расфокусировку, двоение, нарушение цветовосприятия. В 16% случаев пациенты отмечали кратковременную потерю зрения (рис.1).

□ боли Шзатум ан и в а н и • □ р ас ф о куси р о в ка

Оамавро* ■диплопия ЕЭцввт

Рис.1. Субъективные жалобы

Объективные симптомы характеризовались дефектами в поле зрения, колебаниями рефракции, нестойкой амблиопией, повышением офтальмотонуса, но наиболее часто изменения выявлялись при офтальмоскопическом исследовании глазного дна (рис.2)

□ангиопатия сетчатки Мотек ДЗН

□атрофия ЗН □диабетическая ретинопатия

■ глаукоматозная экскавация РОНК в глазничной артерии Ипосттром неоваскуляризация сетчатки

Рис.2. Частота офтальмоскопических симптомов.

Ангиопатия сетчатки

Определяемая у 59% больных ангиопатия сетчатки, была обусловлена артериальной гипертензией, вегето-сосудистой дистонией, дисциркуляторной энцефалопатией. У 3-х больных выявлен гипертонический ангиосклероз и у пациента 36 лет гипертоническая нейроретинопатия. Диабетическая

ретинопатия у 5% была обусловлена тяжестью сахарного диабета, которым страдали 14% пациентов с синдромом ПТС.

Отек диска зрительного нерва

При стереоофтальмоскопии с фундус-линзой у 43% больных определялся отек ДЗН. Под понятием отек имелось в виду пассивное двустороннее «набухание» ДЗН, обусловленное внутричерепной гипертензией, характерной для синдрома ПТС (рис.3).

Рис.3. Офтальмоскопическая картина отека ДЗН.

Офтальмоскопическая картина отечного ДЗН зависела от выраженности и длительности существования отека. При «свежем» прозрачном отеке диск выглядел монотонным, умеренно гиперемированным, проминировал в стекловидное тело, распространение прозрачного ликвора за пределы диска офтальмоскопировалось нарушением радиальной исчерченности нервных волокон и приподнятостью сетчатки. Длительное сдавление отеком нервных волокон приводило к замедлению аксонального тока и экстрацеллюлярному выходу молекул воды, белков и других клеточных инградиентов. Аксональный отек приобретал непрозрачность, частично или полностью заполнял экскавацию и прикрывал края диска. Распространение отека за пределы диска приводило к его увеличению, формированию парапапиллярного серого ореола, а продвижение вперед офтальмоскопически определялось как проминирование ДЗН в виде купола. Гиперемия диска, обусловленная застоем и расширением венул, сменялась бледностью, нередко с «восковидым» оттенком.

Типичной офтальмоскопической картины отека ДЗН, называемого «застойным» диском, среди пациентов исследуемой группы не было выявлено, только у одной женщины в толще диска определялись ретинальные геморрагии, а у молодого мужчины с гипертоническим кризом офтальмоскопирована гипертоническая нейроретинопатия. Монотонность и слабая выраженность офтальмоскопических признаков, нередко трактуемая при обратной офтальмоскопии как вариант нормы, обусловлена торпидным течением внутричерепной гипертензии или кратковременным пульсовым повышением ликворного давления. LFrisen, предложивший классификацию аксонального отека по стадиям, полностью исключил сосудистый компонент, считая, что венозный застой и геморрагии не являются специфическими для отека, обусловленного повышением внутричерепного давления, и могут сопровождать отеки ДЗН иной природы.

При отеке ДЗН 86% пациентов предъявляли жалобы на головные и ретробульбарные боли, 60% - на затуманивание и фотопсии. Исследование зрительных функций традиционными методами установило, что они практически не страдали, отек проявлялся «концентрическими гипопсиями» при кинетической периметрии, расширением слепого пятна, единичными скотомами

- при компьютерной периметрии. Исследование топографии контрастной и цветовой чувствительности показало, что при отеке ДЗН определялись изменения разной степени выраженности в центральной поле и зоне 5град. от центра. Доминирующие симптомы снижения контрастной чувствительности на стимулы темнее фона и цветовой чувствительности преимущественно на зеленые тона при предъявлении смешанных красно-зеленых стимулов свидетельствовали о функциональных нарушениях в зрительном нерве.

Расширение ликворосодержащих пространств головного мозга, косвенно свидетельствующих о внутричерепной гипертензии, было отмечено у 45% пациентов с синдромом ПТС, но их расширение не всегда коррелировало с изменениями на глазном дне. Отмечено существование отека ДЗН без выше указанных признаков, а совпадение 2-х симптомов имело место только у 46% пациентов. Исследование зависимости отека ДЗН от типа ПТС показало, что он достоверно чаще выявлялся при обширном заполнении седла ликвором.

При ультразвуковом В-сканировании у трети больных с отеком ДЗН визуализировао расширение акустического канала зрительного нерва до 5,86,2мм (рис.5,а) и у половины - проминирование ДЗН в стекловидное тело 0,6 до 1,2мм(рис.5,б),

Рис.5. Данные B-сканирования при отеке ДЗН,

Отсутствие прямой корреляции между офтальмоскопически определяемым отеком и данными ультразвукового сканирования нашло объяснение в теории формирования отека ДЗН (J.Glaser, 1999). Ампулообразное расширение зрительного нерва за глазом, представляющее собой своеобразную «помпу»,

проталкивает ликвор из субарахноидального пространства зрительного нерва в сторону головного мозга за счет постоянных глазодвигательных движений. Плотная решетчатая мембрана, являясь препятствием на путях оттока ликвора из ДЗН, способствует более длительному существованию отека диска вне признаков внутричерепной гипертензии.

Обобщение результатов исследования, привело нас к выводу: что отек ДЗН - наиболее устойчивый диагностический критерий предшествующей или существующей внутричерепной гиперетензии, характерной для синдрома ПТС, но для его выявления необходимы более тонкие методы иссследования, такие как стереодискоскопия с фундус-линзой или лазерная сканирующая дискоскопия.

Атрофия ЗН

У 6 % пациентов с синдромом ПТС выявлена частичная атрофия ЗН.

Рис.6. Атрофия ДЗН по данным лазерного сканирующего ретииотомографа.

По данным лазерного сканирования (рис.6), ДЗН деколорирован, с серым оттенком, экскавация расширена, уплощена (площадь 0,585 кв.мм, минимальная глубина 0,2мм, максимальная (в месте выхода сосудов) 0,5мм, ширина нейроретинального пояска укладывается в допустимые отклонения при доверительном интервале Р<0,05 ).

Офтальмоскопическое обследование, анамнез и анализ клинических

диагнозов позволи предположить возможные патогенезы атрофии.

• У 2-х женщин ишемия сетчатки и ДЗН, подтвержденная офтальмоскопически, явилась результатом частичной окклюзии глазничной артерии.

• У пациентки с биназальной гемианопсией к атрофии привела ишемия латеральных отделов хиазмы при удалении последней от питающих веточек

ВИЛЛИЗиекя ктптя (пир. 7\

артериальные хиазма

ветви для питания хназмы

каротндная артерияа

задняя ^

коммуникантная артерия.

Рис.7. Взаимосвязь хиазмы и виллизнева круга по данным КТ.

• У мужчины с носовым квадрантным дефектом в одном глазу и у женщины с квадрантной биназальной гемианопсией причиной могло быть давление на зрительный нерв каротидных артерий в период гипертонического криза.

• Только у одного пациента причиной атрофии зрительного нерва была тапеторетинальная абиотрофия.

Атрофические процессы у пяти больных с комплексом неврологических и эндокринных расстройств развивались остро на фоне острых вегето-сосудистых кризов и были обусловленны повышением артериального и внутричерепного давления.

Атрофии ЗН при магнитно-резонансном исследовании соответстствовало уменьшение высоты хиазмы до 2мм при норме 4мм (рис.8.а) и сужение гипоэхогенной зоны зрительного нерва до 3,42мм при В-сканировании (рис.8.б).

Рис.8. Данные MPT хиазмы и УЗИ зрительного нерва при атрофии ДЗН."

Нарушения кровообращения в системе глаза.

Нарушение кровообращения одновременно в центральной артерии сетчатки и сосудах, питающих диск зрительного нерва, у пациентов с ПТС свидетельствовали об ухудшении кровотока в глазничной артерии. В литературных публикациях на этот счет существует две гипотезы, основанные на пульсовом повышении внутричерепного давления. Замедление кровотока могло быть результатом либо синдрома «обкрадывания» виллизиева круга и офтальмо-каротидного бассейна под воздействием давления хиазмы на передние мозговые артерии, либо сдавления глазничной артерии отечным зрительным нервом.

У пациента Н., 48 лет, с неоваскуляризацией в зоне верхне-височной ветви ЦВС левого глаза (после перенесенного 2 года назад ишемического тромбоза ЦВС) выявлен двусторонний аксональный отек ДЗН.

Функциональное исследование показало, что острота зрения на обоих глазах равна 1,0, показатель критической частоты слияния мельканий симметричен (39/39). Исследование полей зрения в пороговой программе свидетельствовало о наличии квадрантной нижне-носовой гемианопсии, причем, поле зрения было хуже в правом глазу.

Причиной тромбоза верхне-височной ветви ЦВС левого глаза могло быть частичное сдавление вены отечным зрительным нервом, в то время как нижненосовая квадрантная гемианопсия, на наш взгляд, явилась следствием ишемии хиазмы, о чем свидетельствовали данные КТ, подтвердившие ее смещение.

Исследование цветовой чувствительности на смешанные (красный и зеленый) стимулы (рис.9) выявило преимущественное ее снижение на зеленые тона в центральном поле и в зонах 5 и 10 град от центра, что свидетельствовало о функциональных нарушениях в зрительном нерве больше справа. Аналогичным было и снижение контрастной чувствительности на тона темнее фона. Если представить причиной функциональных нарушений в ЗН перенесенный тромбоз ЦВС, тогда функциональные нарушения были бы выявлены только в левом глазу.

Рис.9. Данные исследования цветовой чувствительности.

Транзиторные ишемические атаки, на фоне которых развились нарушения кровообращения в сетчатке у всех троих пациентов, свидетельствовали о вегетативной дисфункции, а отек ДЗН являлся подтверждением доброкачественной внутричерепной гипертензии.

Поля зрения

Большое значение в диагностике офтальмологических симптомов имело исследование полей зрения, которое проводилось методами кинетической периметрии на полусферическом периметре Гольдмана и статической периметрии в пороговой программе анализатором полей зрения. Различные нарушения при кинетической периметрии выявлены у 54% пациентов.

Наиболее часто определялись относительные концентрические сужения -«концентрические гипопсии».

Характерный для аденом гипофиза хиазмальный синдром не был представлен типичной битемпоральной гемианопсией: битемпоральные

дефекты выявлены у 13% пациентов. Согласно существующим теориям, битеморальные нарушения могли быть результатом либо ликворного давления на хиазму, либо натяжения со стороны воронки гипофиза.

Редкие для заболеваний хиазмы биназальные гемианопсии (рис.10), диагностированные у 3% пациентов, потребовали исключения глаукомы нормального давления.

Рис.10. Биназальная гемианопсия по данным кинетической периметрии.

Анализ проведенных исследований и клинических диагнозов, рассмотренных выше при атрофии зрительного нерва, свидетельствовал об ишемическом поражении латеральных отделов хиазмы или сдавлении зрительных нервов каротидными артериями.

Сравнение данных кинетической и статической пороговой периметрий показало, что концентрическим гипопсиям у 49% больных соответствовало расширение слепого и у 42% - единичные центральные скотомы. Более грубым изменениям, выявленным при кинетической периметрии, соответствавали более выраженные дефекты при компьютерной периметрии: так, например, у пациентки с биназальной гемианопсией (рис.10) при компьютерной периметрии определялось концентрическое сужение поля зрения, а у второй диагностирована верхняя гемианопсия. Таким образом, при компьютерной периметрии в пороговой программе выявляются более значительные функциональные нарушения.

Нарушение гидродинамики глаза

В исследуемой группе повышение внутриглазного давления одновременно на обоих глазах отмечено у 26% пациентов. Тонографические данные, выявляющие гиперсекрецию ВГЖ и высокие показатели коэффициента легкости оттока внутриглазной жидкости, нормальные поля зрения и отсутствие глаукоматозных изменений со стороны ДЗН свидетельствовали о симптоматической гипертензии. Нарушение регуляции офтальмотонуса, осуществляемое задними ядрами гипоталамуса, при активации симпатического отдела способствовало гиперпродукции внутриглазной жидкости и повышению внутриглазного давления. Не малую роль могло играть недостаточное количество гонадолиберина, влияющего на понижение офтальмотонуса. Подтверждением перечисленных предположений служили повышенное АД, вегетативные симптомы и половые нарушения у пациентов этой группы.

Таблица 2

Данные периметрии, топографии,экскавации ДЗН.

№ и/б | Поле зрения OD/OS | Po-OD/OS | С- OD/OS | Э/Д- OD/OS

«Истинная» глаукома

Т. №4995 Норма Ро=25/23 С=0,1/0,2 Э/Д=0,6/0,4

Н. №2354 Норма Ро-11/21 С=0,24/0,09 Э/Д=0,3/0,4

П.а/к19223 Норма Ро=14/17 С=0,24/0,09 Норма

Г.№1181. Битемпоральное сужение Ро=24/21 С=0,06/0,16 Э/Д=0,7/0,4

«Псевдоглаукома»

В. №27 Биназальная гемианопсия Ро=15/16 С=0,3/0,28 Э/Д=0,5/0,5

Я. №4782 Назальный, дефект Ро=18/18 00,3/0,3 Отек ДЗН

Б. №4812 Биназ.гемианопсия, скотома Бьеррума Ро=13/14 С=0,22/0,17 Э/Д=0,8/0,7

Р. №87 Битемпоральное сужение Ро=14/13 С=0,29/0,3 Норма

Б.№3940 Норма Ро=22/22 С=0,23/0,21 Норма

Симптоматическая гипертензия

В. №5801 Норма Ро=22/21 С=0,23/0,25 Отек ДЗН

М№116 гипопсия Ро=24/26 С=0,3/0,3 Отек ДЗН

В. №6203 Норма Ро=25/25 С=0,11/0,13 Отек ДЗН

Д а/к230 Сужение на цвета Ро=21/19 СО,52/0,52 Норма

П. №5414 гипопсия Ро=20/20 С=0,5/0,5 Норма

М.№797 норма Ро= 19/21 С=0,36/0,22 норма

При обследовании 25 пациентов, наблюдаемых по поводу глаукомы, у 17

выявлено «пустое» турецкое седло. В табл.2. представлены данные периметрии,

тонографии и дискоскопии 15 пациентов с ПТС, наблюдаемых по глаукоме; 2 пациентки с клиникой атипичного подострого приступа глаукомы рассматривались отдельно.

Первичная открытоугольная глаукома диагностирована у 3-х пациентов и у одного - глаукома нормального давления, глаукоматозная экскавация ДЗН выявлена только у 2-х пациентов. Возможно, повышение ликворного давления в субарахноидальном пространстве зрительного нерва препятствовало формированию глаукоматозной экскавации.

Детальное обследование не подтвердило глаукомы у 5 пациентов диспансерной группы, к ошибочной постановке диагноза привело обнаружение носовых дефектов в поле зрения и эпизодическое повышение ВГД.

Нарушение регуляции офтальмотонуса у 6 больных протекало в виде симптоматической гипертензии, обусловленной гиперпродукцией ВПК.

Таким образом, проведенное обследование на глаукому, показало, что для синдрома ПТС более характерна симптоматическая внутриглазная гипертензия, а процент выявления открытоугольной глаукомы не превысил 4, что, по данным А.П.Нестерова, соответствовало ее распространенности в популяции. Несмотря на то, что ишемия офтальмо-каротидного бассейна, часто наблюдаемая у пациентов с синдромом ПТС, могла способствовать развитию цилиарной и папиллярной глаукомы, но предполагать прямое влияние синдрома ПТС на формирование глаукоматозного процесса, по нашим данным, не представляется возможным.

«Вегетативный зрительный синдром»

Выявление атипичного подострого приступа глаукомы заслуживало особого внимания. Предшествующие колебания рефракции, приведшие к перемещению иридохрусталиковой диафрагмы и «бомбажу» радужки увеличенным хрусталиком, развитие подострого приступа глаукомы одновременно на обоих глазах с открытым УПК, а также отсутствие положительной динамики после лазерной иридэктомии и максимального

гипотензивного и миотического режима, позволили условно назвать эти случаи «вегетативным зрительным синдромом», особо подчеркивающим влияние гипоталамуса. Транзиторные нарушения рефракции, подтвержденные кераторефрактометрией, увеличение толщины хрусталика и уменьшение глубины передней камеры свидетельствовали о спазме аккомодации, то есть, о преобладании парасимпатического тонуса, но расширение зрачков, а также развитие приступа в период вегетативных кризов указывало на признаки ирритации и симпатического ее отдела.

Нарушения рефракции, аккомодации Нарушения рефракции и аккомодации встречались у 39% пациентов и проявлялись транзиторной миопией, преходящим астигматизмом и амблиопией, аккомодативной астенопией и диплопией.

Развитие транзиторной миопии у эмметропов и усиление миопической рефракции у миопов отмечено у 14% пациентов. Повторные кераторефрактометрии подтвердили нестабильность как сферической, так и цилиндрической рефракции, а данные ультразвуковой биометрии демонстрировали увеличение толщины хрусталика до 4,54 мм при уменьшении глубины передней камеры до 2,4мм. У ряда пациентов колебания рефракции сопровождались хрусталиковым астигматизмом и приводили к транзиторной амблиопии. Неравномерное сужение или расширение зрачков, анизокория, замедление фотореакций подтверждали нарушение балланса между симпатическим и парасимпатическим влиянием:

Ослабление парасимпатического тонуса цилиарной мышцы выражалось аккомодативной астенопией, медленной настройкой зрения, жалобами на быструю утомляемость и боль в надбровных дугах у 22% пациентов. Нарушение содружественного акта аккомодации и конвергенции приводило к диплопии на близком расстоянии у 8% пациентов с ПТС. При обследовании выявлено ослабление конвергенции и уменьшение как положительного так и

отрицательного запаса фузионных резервов для близи у 71% обследованных пациентов.

Итак, во всех офтальмологических проявлениях синдрома «пустого» турецкого седла имелись признаки повышения ликворного давления и дисфункции гипоталамуса. «Пустое» турецкое седло, само по себе не являясь причиной первичной патологии гипоталамуса, но влияя на формирование вторичной его дисфункции, способствовало развитию неврологических, эндокринных и зрительных симптомов.

Отдельно взятые офтальмологические симптомы еще не дают повода считать их проявлениями синдрома ПТС. Только выявление зрительных нарушений в совокупности, с неврологическими, эндокринными, психопатическими расстройствами и данными МРТ, подтверждающими» наличие ПТС, позволяют исключить чисто глазную патологию (глаукому нормального давления, переднюю ишемическую нейропатию, прогрессирующую миопию) и выставить нейроофтальмологический диагноз.

Возможности исследования хиазмально-зрительной системы значительно расширились благодаря магнитно-резонансной томографии, но остается актуальным поиск методов лечения и профилактики тяжелых зрительных осложнений.

Применяемый за рубежом метод экстрадурального баллонирования турецкого седла силиконовым баллоном стабилизирует зрительные функции, не обеспечивая длительного результата.

Зарубежные нейрохирурги озадачены поиском более надежного материала для заполнения силиконового баллона. Эндокринологи усматривают проблему в лечении вторичных эндокринных расстройств, гинекологи пытаются решить вопросы олиго- и аменореи и связанного с ними бесплодия. В свою очередь, перед офтальмологами стоят очевидные задачи предупреждения зрительных осложнений.

Необходим комплексный подход в диагностике, лечении и наблюдении

больных с синдромом «пустого» турецкого седла, включающий следующие

позиции:

1. Проведение МРТ турецкого седла всем пациентам, имеющим характерные жалобы и клинические признаки, а также больным, получающим заместительную гормональную терапию по поводу эндокринных заболеваний.

2. Предупредительное комплексное лечение, направленное на снижение внутричерепного давления должно проводиться неврологом, учитывая повышенную метео- и стрессовую зависимость пациентов.

3. Показаны курсы поддерживающей терапии с целью воздействия на ликворо-и гемодинамику, средств ноотропного влияния.

4. Систематическое применение препаратов, направленных на стабилизацию артериальной гипертензии.

5. Учитывая частое субклиническое течение эндокринной патологии, показано применение функциональных тестов для ранней диагностики и выработки тактики лечения совместно с неврологами и гинекологами.

6. Целесообразно динамическое наблюдение и лечение у психотерапевта с применением транквилизаторов и психотропных средств.

7. Колебания рефракции с тенденцией к уменьшению глубины передней камеры и хрусталиковому блоку требуют решения вопроса о целесообразности проведения профилактической лазерной иридэктомии.

8. Больные с ПТС должны находится на диспансерном наблюдении у невролога с ежегодным офтальмологическим обследованием, включающим тонометрию, тонографию, периметрию.

9. При прогрессировании дефектов в поле зрения необходима своевременная консультации невролога и нейрохирурга для решения вопроса о необходимости хирургического лечения.

Нами изучены далеко не все офтальмологические аспекты синдрома ПТС, приоткрыта только часть влияния параселлярной области на зрительную систему. Предупреждение тяжелых зрительных осложнений диктует необходимость дальнейшей работы в этом направлении. Полученные результаты помогут пролить свет на многие патологические процессы, затрагивающие не только офтальмологию, но и гипоталамо-гипофизарную регуляцию в целом, и будут способствовать решению проблемы эффективного лечения зрительных нарушений при синдроме «пустого» турецкого седла.

Выводы

1. «Пустое» седло, по данным магнитно-резонансного исследования, визуализировано более чем у половины больных, имеющих функциональные расстройства нервной системы.

2. Офтальмологические симптомы, выявленные у 90% пациентов, определялись одинаково часто при всех типах ПТС.

3. Отек диска зрительного нерва как признак внутричерепной гипертензии чаще определялся при стереодискоскопии и не всегда сопровождался расширением акустического канала зрительного нерва. Слабо выраженные функциональные нарушения выявлены при исследовании пороговой световой, контрастной и цветовой чувствительности.

4. Атрофия зрительного нерва была обусловлена ишемией сетчатки и хиазмально-зрительного пути, сопровождалась уменьшением высоты хиазмы и сужением акустического канала зрительного нерва.

5. Хиазмальный синдром, чаще представленный характерными битемпоральными дефектами, у 3% больных проявлялся биназальными гемианопсиями.

6. Зрительный дискомфорт, вызванный транзиторной миопией, аккодативной астенопией, диплопией, был обусловлен вегетативной дисфункцией.

7. Для синдрома «пустого» турецкого седла характерна симптоматическая внутриглазная гипертензия; а процент выявления открытоугольной глаукомы не превышал ее распространенности в популяции.

Практические рекомендации.

Разработанный алгоритм диагностики, лечения и наблюдения пациентов с

синдромом «пустого» турецкого седла с учетом факторов риска, индикаторов

качества и типичных технологических нарушений, может быть использован в

качестве рекомендаций.

Технологическая карта: Синдром «пустого» турецкого седла.

Место

Г Поликлиника

Стационар-

Амбулаторный прием офтальмолога

Консультация офтальмолога

Цель

Выявление характерного комплекса жалоб

зрительные

неврологически е

эндокринные

терапевтические

психотерапевтиче ские_

Затуманивание

Фотопсии

Диплопии

Ретробульбар

ная боль

Расфокусировка

Кратковременный

амавроз

выпадение поля

зрения_

Головная боль

Головокружение

Зевота, одышка

Сонливость

Потливость

Субфебрилитет,

Анорексия и

Булимия,

Озноб,

Обмороки_

Жаизда,отеки

Ожирение

Избыточное

оволосение

Олиго- аменорея

Выкидыши,

бесплодие

Галакгорея

Снижение

потенции

Повышение АД, Понижение АД Редкий пульс Сердцебиение Аллергия Боли в желудке Запоры Метеоризм

Плаксивость

Тревожность,

Депрессия

Конфликтность

Повышенная

стрессовая

готовность

Утомляемость,

Слабость

Анамнез >

Общий офтальмологический неврологический эвдокривный терапевтический >

Травмы, ПОУГ, ГНД, ЗУГ, Кластерные боли, Гипотиреоз Артериальная

Аборты Спазм аккомодации Мигрень, Токсический зоб гипертензия

Выкидыши Амблиопия Вертебрально- Аутоиммунный Тахикардия

Кол-во Диплопия базиллярная тиреоидит Кардиалгии

родов Нарушение недостаточность, Сахарный диабет Брадикардия

Стрессы зрачковых реакций Дисциркуляторная Гипертрихоз Язвенная болезнь.

Тяжелые Отек ДЗН Ангиопатия энцефалопатияг Ожирение"' Синдром

инфекции Атрофия ДЗН ОНМК, Бесплодие «раздраженной

ОНКвЦАСиЦВС Синдром Рейно Половая дисфункция толстой кишки»

Эндокринная Миофасциальный Галакгорея Хронический колит

офтальмопатия синдром, Акромегалия Поливалентная

Синкоп, Болезнь Иценко- аллергия

Гипоталамический Кушинга Бронхиальная астма

синдром• Несахарный диабет

Кераторефра ктометрия

Биомикроскопия >

Тонометрия, тонография

Периметрия

Компьютерная периметрия

Офтальмоскопия ■

Характерные признаки а

Транзиторная

миопия

динамичная

амблиопия

хрусталиковы

й астигматизм

Гиперемия

коньюнктивы

хемоз

расширение зрачка, ослабление фотореакций мелкая ПК

Ро>22,0 снижение оттока С< 0,2 Гиперпродукция Р> 1,5

Концентрические гипопсии Битемпораль-ные и

квадрантные дефекты биназальные гемианопсии

Расширение

слепого пятна

единичные

скотомы,

верхние

гемианопсии,

концентрические

сужения

Отек, гиперемия,

побледнение,

проминирование

ДЗН, Э/Д

Парапапилляр.

ореол,

расширение вен,

венозная

пульсация

Дополнительные методы обследования

Эхобиометр ия ■

В-

сканирование

Функциональные методы

Офтальмодинамо метрия >

УЗДГ сосудов головного мозга и глазничной > артерии

ПЗО,

хрусталик, глубина ПК

Акустический канал ЗН, проминирование ДЗН

ЗВП, контрастная и цветовая чувстивтельность

Исследование артериального кровотока в сосудах глаза

Снижение кровотока в глазничной артерии, в сосудах виллизиева круга

Магнитно-резонансная томография турецкого седла.

Цель •

Степень заполнения II Исключение аденомы седла ликвором, тип ПТС | гипофиза и др патологии II параселлярной области

Состояние воронки гипофиза

Высота и

расположение

хиазмы

МРТ диагноз: «Пустое» турецкое седло

Консультации

невролог

эндокринолог

Клинический диагноз *

СИНДРОМ «ПУСТОГО» ТУРЕЦКОГО СЕДЛА.

И эндокринолог |гинеколог

невролог

|| психотерапевт

Цель: лечение и диспансерное наблюдение

1.Купирование ВЧГ (мочегонные, омотические)

2. Улучшение ликворо V гемодинамики (еазоактавные.венотоники, ферментативные)

3.Ноотропные препараты, вит. гр В, антиоксиданты

1.Нормализация углеводного и водно-солевого обменов

2.Гормоно заместительная терапия

1.Восстановление половой дисфункции

2.Лечение

предменструального синдрома

3.Назначение негормональной контрацепции

1.Седативные и психотропные препараты с целью купирования повышенной стрессовой реакции

рабораторные исследование

Назначаются эндокринологом для исследования тропных функций I гипофиза и состояния периферических эндокринных желез_

ОФТАЛЬМОЛОГ

Степень риска определяется офтальмологическими симптомами

Повышение ВГД

Мелкая ПК, «бомбаж» радужки_

Дефекты в поле зрения

ОтекДЗН

Оптическая нейропатия

острый приступ глаукомы

Снижение периферического зрения

подавление ЦА и ЦВ сетчатки 2 атрофия ДЗН_

Меры профилактики зрительных осложнений»

Мочегонные и средства осмотического действия

Профилактическая

лазерная

иридэктомия

1.Улучшение ликворо- и гемодинамики

2.Мочегонные и осмотические с-ва

3.Консультация нейрохирурга (целесообразность хирургического лечения)

Индикаторы качества >

1 Стабилизация полей зрения

2.Кулирование отека ДЗН

3,Нормализация внутриглазного давления -4 Профилактическая лазерная иридэктомия.

Типичные

технологические

нарушения

1.Несвоевременное выявление офтальмологических признаков.

2.Недооценка состояния ДЗН

З.Отсутсвие динамического контроля за полями зрения и ВГД

4. Неверная интерпретация носовых дефектов поля зрения

5.Несвоевременное направление на консультацию к неврологу и нейрохирургу_

Список опубликованных работ по теме диссертации.

1. Офтальмологические аспекты синдрома «пустого» турецкого седла. -Материалы VII Московской научно-практической нейроофтальмологической конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологии». -2003.-С.85.

2. Офтальмологические проявления при синдроме первичного «пустого» турецкого седла.-Материалы Московской научно-практической конференции «Современные технологии лечения глаукомы». -2003. -С. 115-119.

3. Зрительные нарушения при синдроме первичного «пустого» турецкого седла. -Вестник офтальмологии. №5.- С 52-53.

4. «Пустое» турецкое седло: этиология, патогенез зрительных нарушений. -Клиническая офтальмология. 2003. - №4. - С.180-183.

5. Выступления по теме работы в НХИ им. Н.Н.Бурденко, ГУ МНТК «Микрохирургия глаза», в Медицинском центре Банка России.

Список принятых сокращений.

ВГД-внутриглазное давление ВГЖ-внутриглазная жидкость ДЗН-диск зрительного нерва МРТ-магнитно-ядерная томография ОНК острое нарушение кровообращения OD/OS - правый глаз/левый глаз Ро- истинное внутриглазное давление ПТС- «пустое» турецкое седло.

С- коэффициент легкости оттока внутриглазной жидкости

Э/Д экскавация диска зрительного нерва

ЦАС и ЦВС - центральные артерия и вена сетчатки.

Отпечатано в ООО "Компания Спутник+" ПД№ 1-00007 от 23.06.2000 г. Подписано в печать 18.02.2004 Тираж 100 экз. Усл.печ.л.1,81 Печать авторефератов 730-47-74 778-45-60 (сотовый)

<f 1

» - 3579

Среди актуальных проблем, стоящих перед офтальмологией, важное значение приобретают вопросы диагностики и лечения зрительных расстройств, обусловленных патологией параселлярной области, к которой относится синдром «пустого» турецкого седла.

Синдром «пустого» турецкого седла в широком смысле означает осложненную клиническими симптомами анатомо-морфологическую форму существования седла, заполненного ликвором [23,59].

Со времени первого описания заболевания, проявляющегося комплексом неврологических, эндокринных и зрительных расстройств, достигнуты определенные успехи в вопросах диагностики и патогенеза ПТС. В зарубежной литературе существует значительное число работ по теориям патогенеза клинических симптомов, методам лечения синдрома [52,61]. Несмотря на то, что нередко именно тяжелые зрительные осложнения выступают на первый план перед слабо выраженными нейроэндокринными расстройствами [77], в доступных отечественных публикациях имеются лишь единичные сообщения по изучению неврологических и эндокринных аспектов [2,23] и отсутствуют материалы по комплексному изучению полиморфных зрительных нарушений.

Влияние параселлярной области на зрительную систему велико и многогранно, затрагивает все функции глаза. Находясь в тесной анатомической связи с ядрами гипоталамуса и воронкой гипофиза, супраселлярно-зрительная система неизбежно вовлекается в патологический конфликт [19], но, как правило, при обследовании не удается выявить патологии глаза.

Практикующие врачи реально нуждаются в дифференциально-диагностическом анализе ряда зрительных нарушений, не обусловленных глазной патологией. Именно офтальмологи должны побуждать неврологов и нейрохирургов к поиску новых методов лечения, ибо ранняя диагностика и своевременная симптоматическая терапия облегчают течение болезни, улучшают прогноз, снижают риск развития осложнений [4].

Таким образом, изучение хиазмально-селлярной области представляет большой интерес для практической офтальмологии как в плане диагностики зрительных расстройств, так и в плане их лечения, и многие вопросы, связанные с ролью офтальмологических методов обследования, актуальны и не решены. Их изучению и посвящено настоящее исследование.

Цель исследования - оптимизация диагностики и лечения расстройств зрительной системы у пациентов с синдромом «пустого» турецкого седла. Задачи.

1. Для выявления наиболее значимых диагностических признаков провести офтальмологическое обследование и ретроспективный анализ историй болезни пациентов с верифицированным «пустым» седлом.

2. Определить (по данным МРТ) частоту визуализации «пустого» турецкого седла среди пациентов, находящихся на стационарном лечении и имеющих неврологические, эндокринные и зрительные расстройства.

3. Определить характер и частоту зрительных расстройств в общем симптомокомплексе синдрома и их зависимость от типа ПТС.

4. Оценить состояние зрительного нерва по данным стереоскопической дискоскопии, функциональных методов исследования, ультразвукового сканирования и магнитно-резонансной томографии.

5. Определить частоту выявления синдрома «пустого» турецкого седла среди пациентов, находящихся под диспансерным наблюдением по глаукоме.

6. Разработать алгоритм диагностики и тактики ведения больных с синдромом «пустого» турецкого седла.

Научная новизна.

1. Впервые проведено комплексное изучение зрительных нарушений при синдроме ПТС.

2. Определена диагностическая ценность отека диска зрительного нерва как признака внутричерепной гипертензии, дана сравнительная оценка функциональных нарушений при отеке по различным методам исследования.

3. Выявлены «нетипичные» проявления хиазмального синдрома в виде биназальной гемианопсии и нарушения кровообращения в глазничной артерии и центральной вене сетчатки.

4. Исследована вегетативная обусловленность повышенного офтальмотонуса, расстройств рефракции, аккомодации и конвергенции.

5. Визуализированы МРТ-признаки уменьшения высоты хиазмы и сужение акустического канала оптического нерва при атрофии ЗН.

Практическая значимость.

На основании офтальмологических и специальных методов обследования установлены характерные признаки зрительных нарушений при синдроме ПТС; определена их высокая частота, полиморфизм и нестабильность; проведение дифференциальной диагностики между редкими биназальными дефектами в поле зрения, выявляемыми при синдроме ПТС, и глаукомой нормального давления должно основываться на данных тонографии, стереодискоскопии и лазерной сканирующей ретинотомографии; установлено, что повышение внутриглазного давления при синдроме ПТС чаще носит характер симптоматической гипертензии, обусловленной вегетативной дисфункцией; дана клиническая и функциональная оценка отека ДЗН как признака повышенного ликворного давления и определена его высокая диагностическая ценность для доброкачественной внутричерепной гипертензии в целом и синдрома ПТС в частности.

Работа выполнена на базе Медицинского центра Банка России.

Алгоритм обследования пациентов с синдромом «пустого» турецкого седла применен в работе с больными, находящимися на лечении в стационаре и под диспансерным наблюдением у офтальмологов, эндокринологов и неврологов поликлиники.

Положения, выносимые на защиту:

1. Офтальмологические признаки синдрома «пустого» турецкого седла определяются часто при всех видах пролабирования супраселлярной цистерны, наиболее характерны отек диска зрительного нерва, дефекты поля зрения, аккомодативная астенопия.

2. Офтальмологическая симптоматика является следствием повышенного внутричерепного давления и гипоталамо-гипофизарной дисфункции.

3. Отек ДЗН как признак внутричерепной гипертензии определяется значительно чаще при стереоскопической дискоскопии с фундус-линзой и не сопровождается грубыми функциональными нарушениями.

4. Зрительные нарушения только в комплексе с неврологическими и эндокринными симптомами, подтвержденные инструментальными методами исследования, могут быть расценены как офтальмологические проявления синдрома «пустого» турецкого седла.

Выводы

1. «Пустое» седло, по данным магнитно-резонансного исследования, визуализировано более чем у половины больных, имеющих функциональные расстройства нервной системы.

2. Офтальмологические симптомы, выявленые у 90% пациентов, определялись одинаково часто при всех типах ПТС.

3. Отек диска зрительного нерва как признак внутричерепной гипертензии чаще определялся при стереодискоскопии и не всегда сопровождался расширением акустического канала зрительного нерва. Слабо выраженные функциональные нарушения выявлены при исследовании пороговой световой, контрастной и цветовой чувствительности.

4. Атрофия зрительного нерва, обусловленая ишемией сетчатки и хиазмально-зрительного пути, сопровождалась уменьшением высоты хиазмы и сужением акустического канала зрительного нерва.

5. Хиазмальный синдром, чаще представленный характерными битемпоральными дефектами, у 3% больных проявлялся биназальными гемианопсиями.

6. Зрительный дискомфорт, вызванный транзиторной миопией, аккомодативной астенопией, диплопией, обусловлен вегетативной дисфункцией.

7. Для синдрома «пустого» турецкого седла характерна симптоматическая внутриглазная гипертензия; а процент выявления открытоугольной глаукомы не превышал ее распространенности в популяции.

Практические рекомендации

Офтальмологический алгоритм ведения пациентов с синдромом пустого» турецкого седла должен включать: а) диспансерное наблюдение пациентов с аккомодационными нарушениями, повышением офтальмотонуса, отеком ДЗН, дефектами поля зрения, б) проведение профилактических лазерных иридэктомий пациентам с мелкой передней камерой и увеличенным хрусталиком, в) своевременное направление больных с прогрессирующим снижением зрительных функций на консультацию к неврологу и нейрохирургу.

Разработанная нами технологическая карта, определяющая контрольные точки диагностики, лечения и наблюдении пациентов с синдромом «пустого» турецкого седла с учетом факторов риска, индикаторов качества и типичных технологических нарушений, может быть использована в качестве рекомендаций (приложение 3).

Мы надеемся, что полученные данные исследования будут способствовать решению проблемы эффективного лечения зрительных нарушений при этом сложном заболевании.