Автореферат диссертации по медицине на тему Общие закономерности гемодинамических нарушений в остром периоде позвоночно-спинно-мозговой травмы на шейном уровне
На правах рукописи
I
РЕДКОКАША ЛАРИСА ЮРЬЕВНА
ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ НА ШЕЙНОМ УРОВНЕ
14.00.16 - патологическая физиология
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
I
Кемерово - 2005
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор Золоев Георгий Кимович Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Долгих Владимир Терентьевич доктор медицинских наук, профессор Лисаченко Геннадий Васильевич
Ведущая организация:
Государственное учреждение научно-исследовательский институт общей реаниматологии Российской академии медицинских наук
Защита состоится «_»_ 2005 г. в_часов на заседании
диссертационного совета К 208.035.02 при Кемеровской государственной медицинской академии (650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова 22а).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Кемеровской государственной медицинской академии.
Автореферат разослан «_»_2005 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор
Разумов А. С.
1006-Ч 1362,9
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы. Спинальная травма, как ни одна другая, имеет несколько характерных социально значимых особенностей: во-первых, основную долю пострадавших составляют мужчины творческого возраста; во-вторых, летальность при спинальных повреждениях достигает почти 30%, а инвалидизация приближается к 100%; в-третьих, она требует буквально неизмеримых материальных и физических затрат общества и близких больного [Борщенко И.А., 2000; Кондаков Е.И., 2002]. Частота травматического повреждения спинного мозга в индустриально развитых странах, по данным литературы, составляет приблизительно 3 на 100 000 жителей в год [Гришенкова JI.H., 1997]. Поражаемость варьирует от 11 до 112 на 1 000 000 жителей в год [ Ромоданов А.П., 1980; Kirshblum S.C, 2002]. При этом повреждения шейного отдела позвоночника и спинного мозга составляют до 25%, а по некоторым данным до 40% и относятся к наиболее тяжёлым и прогностически неблагоприятным повреждениям у человека [Луцик A.A., 2002; Пиковский В.Ю., 2002; Юндин В.И., 2002]. Травма шейного отдела позвоночника и спинного мозга характеризуется возникновением тетраплегии, являющейся основной причиной тяжелой и стойкой инвалидизации. При этом уровне поражения спинного мозга нередко развиваются жизнеопасные нарушения уже в первые часы и даже минуты после травмы за счет восходящего отека [Лившиц A.B., 1990; Рамих H.A., 2004; Фомичев Н.Г., 1997; Coleman, W.P. 2004].
В современном обществе наблюдаются постоянный рост количества транспортных средств и скоростей движения, механизация труда, которые предопределяют дальнейшее увеличение частоты повреждений спинного мозга и усложнение их характера [Гришенкова Л.Н., 1997; Лившиц A.B., 1990; Янковский А.М., 2002; Wo С.С., 1993].
национальна? •ИБЛИОТЕКЛ
Все выше скачанное определяет интерес к спинальной хирургии специалистов различных областей. Но если вопросам патофизиологии травматического повреждения и регенерации спинного мозга уделяется достаточно пристальное внимание, то патофизиологические особенности существования организма с поврежденным спинным мозгом на качественно новом уровне функционирования органов и систем остаются слабо изученными. Что подтверждается довольно скудным освещением данных вопросов в современной медицинской литературе.
Травматическая болезнь спинного мозга сопровождается грубыми изменениями во всем организме. Без знаний этих изменений не возможно достигнуть, даже на фоне успехов спинальной хирургии, качественно нового этапа в трудном деле уменьшения страданий больных с данной патологией.
Крайняя лабильность гемодинамики со склонностью к гипотонии, резкое падение артериального давления в ответ на лечебные, диагностические и даже незначительные манипуляции по уходу делают состояние больного в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне крайне неустойчивым и ухудшают прогноз [Георгиева С.А., 1993; Угрюмов В.М., 1979; Цыбуляк Г.Н., 1995; Шлапак И.П, 2002]. Механизмы же возникающих гемодинамических нарушений детально не изучались. Неясно, каким образом достигается компенсация в работе сердечно-сосудистой системы, как ведут себя основные показатели, и как они взаимодействуют в условиях полной или частичной утраты афферентных и эфферентных связей с высшими регулирующими центрами. Кроме того, врачу важно знать пределы корригирующих вмешательств, чтобы, стремясь к нормализации одних показателей, не усугубить отклонение других.
Поэтому проведенное исследование по изучению общих закономерностей изменения центральной гемодинамики в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне представляется нам важным
и призвано изучить нюансы данной проблемы с рассмотрением возможных путей профилактики и коррекции возникающих нарушений.
Цель исследования - выявить закономерности нарушений центральной гемодинамики в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне в зависимости от степени нарушения проводимости спинного мозга.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности изменения центральной гемодинамики в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне при полном нарушении проводимости спинного мозга.
2. Изучить особенности изменения центральной гемодинамики при частичном нарушении проводимости спинного мозга.
3. Провести сравнительный анализ гемодинамических нарушений в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне в зависимости от степени нарушения проводимости спинного мозга.
4. Оценить в сравнительном аспекте влияние вазонрессорной поддержки в комплексе интенсивной терапии на параметры центральной гемодинамики у пациентов с различной степенью нарушения проводимости спинного мозга.
Научная новизна. Впервые в России проведено инвазивное исследование и выявлены гемодинамические особенности при различной степени нарушения проводимости спинного мозга после его травматического повреждения на шейном уровне. Показано за счет каких показателей при полном нарушении проводимости спинного мозга центральная гемодинамика изменяется в большей степени, чем при частичном нарушении проводимости.
Доказано, что нарушения гемодинамики при повреждении спинного мозга на шейном уровне и эффективность их коррекции зависят от степени нарушения проводимости спинного мозга.
Установлено, что изменения легочной гемодинамики при полном и частичном нарушениях проводимости спинного мозга аналогичны изменениям центральной гемодинамики.
Патогенетически обосновано и клинически апробировано проведение мониторинга основных показателей центральной гемодинамики (инва-зивного или неинвазивного) при осуществлении вазопрессорной поддержки в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне.
Практическая значимость работы. Обосновано использование специальных методов исследования центральной гемодинамики (инвазив-ных или неинвазивных) при ведении больных в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне.
Показано, что мониторинг основных показателей центральной гемодинамики (среднего артериального давления, индекса общего периферического сопротивления сосудов, ударного объема, частоты сердечных сокращений, сердечного индекса) позволяет отслеживать гемодинамические реакции и осуществлять дифференцированный подход к формированию комплекса интенсивной терапии.
Доказано, что эффективность вазопрессорной поддержки зависит от степени нарушения проводимости спинного мозга. При подборе дозы ва-зоактивных препаратов нельзя ориентироваться только на величину артериального давления (АД), так как его нормализация может быть достигнута искусственно созданной централизацией кровообращения. Желаемый уровень АД может быть достигнут при адекватных дозах вазопрессоров отсрочено (в динамике).
Внедрение в клиническую практику дифференцированной вазопрессорной поддержки позволяет осуществлять патогенетически обоснованную коррекцию гемодинамических нарушений, так как учитываются осо-
бенности полной или частичной утраты нервно-рефлекторной регуляции кровообращения.
Положения, выносимые на защиту:
1. Полное нарушение проводимости спинного мозга в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне приводит к гипокинетическому типу кровообращения в 84,6% случаев с выраженным снижением показателей центральной гемодинамики (среднего артериального давления, частоты сердечных сокращений, индекса общего периферического сопротивления сосудов, сердечного индекса). Нормокинетиче-ский тип кровообращения встречается в 15,4%.
2. Частичное нарушение проводимости спинного мозга также приводит преимущественно к гипокинетическому типу кровообращения (69,2%) при меньшей степени снижения показателей. Но доля нормокине-тического типа кровообращения возрастает в 2 раза (до 30,8%).
3. Реакция легочной гемодинамики однонаправлена с происходящими изменениям в большом круге кровообращения - снижаются легочное сосудистое сопротивление сосудов, среднее давление в легочной артерии, давление заклинивания легочных капилляров.
4. Для восстановления эффективности кровообращения в условиях существования организма на качественно ином уровне гомеостаза при полной или частичной обособленности от влияний регулирующих центров головного мозга, всем пациентам с тяжелой спинальной травмой на шейном уровне требуется включение в комплекс интенсивной терапии вазопрессо-ров (дофамина, при необходимости сочетания дофамина и мезатона). Подбирать дозы препаратов необходимо дифференцированно, в зависимости от степени повреждения проводимости спинного мозга, что позволит избежать искусственно вызванной централизации кровообращения.
5. Вазопрессорная поддержка должна осуществляться с обязательным мониторингом основных показателей центральной гемодинамики
(среднего артериального давления, частоты сердечных сокращений, индекса общего периферического сопротивления сосудов, сердечного индекса, ударного объема) для чего необходимо проведение специальных исследований (инвазивных или неинвазивных).
Апробация материалов диссертации. Материалы диссертации доложены и обсуждены на Международной конференции «Критические технологии в реаниматологии» (Москва, 2003); на конференции «Основные общепатологические и клинические закономерности развитая критических, терминальных и постреанимационных состояний. Принципы их коррекции» (Москва, 2003); на заседаниях кафедры функциональной диагностики и Учёного совета медико-диагностического факультета ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (Новокузнецк, 2005).
Внедрение результатов диссертации. Практическая ценность научного исследования подтверждается внедрением теоретических положений и практических разработок:
1. Выявленные особенности состояния центральной гемодинамики в зависимости от степени повреждения спинного мозга в остром периоде по-звоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне, обоснование необходимости мониторинга у больных данной категории основных показателей центральной гемодинамики с использованием специальных методов исследования включены в учебный процесс кафедр анастезиологии и реаниматологии (акт №93 от 21 июня 2005 г.), нейрохирургии (акт №94 от 21 июня 2005 г.) и функциональной диагностики (акт №95 от 21 июня 2005 г.) ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
2. Практические рекомендации, касающиеся дифференцированного подхода к вазопрессорной терапии в зависимости от степени нарушения проводимости спинного мозга у больных в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне, необходимости осуществления в этот период мониторинга основных показателей центральной гемодинамики с использованием специальных методов исследований, внедрены в практику отделения нейрореанимации филиала ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН (акт №78 от 10 июня 2005 г.) и отделения нейроанестезио-логии и нейрореанимации МЛПУ «Городская клиническая больница №29-МСЧ ОАО «ЗСМК» г. Новокузнецка (акт №388 от 16 июня 2005 г.).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ, направлена заявка на патент (приоритет от 05.05.2004 г.).
Личный вклад. Весь материал, представленный в диссертации, получен при непосредственном участии автора. Математический анализ и статистическая обработка данных, оценка полученных результатов произведены лично автором.
Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, указателя цитируемой литературы, внедрения результатов в практику здравоохранения. Работа изложена на 123 страницах, включает библиографический список из 197 источников (в том числе 72 зарубежных), 28 рисунков, 18 таблиц.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования. Проведено обследование 42 пациентов в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы. Основанием для включения пациентов в группу служило наличие тяжелой острой позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне без какой-либо выборки.
Все больные находились на лечении в отделениях нейрореанимации филиала ГУ НИИ обшей реаниматологии РАМН и нейроанестезиодогии и нейрореанимации МЛПУ «Городская клиническая больница №29 - МСЧ ОАО «ЗСМК» г. Новокузнецка в период с 1 января 1999 г. по 31 декабря 2004 г. Материалы о 27 пациентах (8 - с полным нарушением проводимости, 19- с частичным нарушением проводимости спинного мозга) за 1999 -2002 гг. получены путем ретроспективного анализа архивных данных; результаты обследования 15 пациентов получены в ходе проспективного исследования в период 2003-2004 гт.
Возраст пострадавших от 16 лет до 65 лет, средний возраст -З8,0±2,3 лет. Среди пациентов мужчины составили 76,2% (33 человека), женщины - 23,8% (9 человек). Обращает на себя внимание большой удельный вес пострадавших социально активного возраста (от 18 до 60 лет)-83,3%.
Пациентам в стационаре проводилось обследование - выполнялись: клиническая оценка неврологического статуса; общеклинические методы (рентгенография органов грудной клетки, гематологическое исследование, бактериологические и биохимические методы исследования биологических жидкостей (крови, мочи, ликвора), кислотно-основное состояние и газы венозной и артериальной крови); магнитно-резонансная томография, рентгенография позвоночника - определяли уровень повреждения позвоночника и спинного мозга; нейрофизиологические методы - электромиография (ЭМГ) и соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП), проводились в 1-3 сутки и на 7-10 сутки пребывания больного в стационаре - верифицировали уровень повреждения спинного мозга и определяли его функциональное состояние.
По результатам клинико-неврологического и нейрофизиологического исследований больные были разделены на две группы:
I группа - с полным нарушением проводимости спинного мозга, ее составили 16 человек;
П группа - с частичным нарушением проводимости спинного мозга -26 человек.
Всем больным были произведены под эндотрахеальным наркозом следующие оперативные вмешательства:
1. Открытое вправление вывиха шейного позвонка передним доступом с последующей стабилизацией винтовым пористым Ni-Ti и задней стабилизацией проволокой с протакрилом.
2. Открытое вправление вывиха шейного позвонка задним доступом с последующей задней стабилизацией проволокой с протакрилом.
3. Удаление тела сломанного позвонка, декомпрессия спинного мозга, стабилизация армированным пористым Ni-Ti.
4. Удаление тела сломанного позвонка, декомпрессия спинного мозга, стабилизация армированным пористым Ni-Ti и пластинами системы «Atlantis».
Кровопотеря в ходе оперативного вмешательства составляла 423,8±0,04 мл (от минимальной до 1500 мл).
Больные поступали в крайне тяжелом состоянии, и в отделении ней-рореанимации им проводилась комплексная интенсивная терапия, включающая: искусственную вентиляцию легких, инфузионную терапию, компенсацию кровопотери, вазопрессорную поддержку, обезболивающую, гормональную, антибактериальную терапию, профилактику тромбоэмбо-лических осложнений, мероприятия нормализующие деятельность тазовых органов.
Внутри групп был проведен анализ состояния центральной гемодинамики в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на 1,3,5,7 сутки. Для этого пятнадцати пациентам производилась катетеризация легочной артерии катетером Swan-Ganz (8 - из I группы и 7 - из II группы) и измерялся сердечный выброс методом термодилюции [Марино П.Л., 1998; Swan Н., 1975]. Показания к катетеризации легочной артерии были еле-
дующие: крайне тяжелое состояние больных, необходимость наблюдения за центральной гемодинамикой и адекватностью инфузионной терапии ГПопова JT.M., 1983; Сафар П., 1997]. Проводимые измерения (сердечный выброс, давление в легочной артерии, давление заклинивания легочных капилляров) с использованием обычных показателей гемодинамики (артериального давления, центрального венозного давления, частоты сердечных сокращений) позволили рассчитать по стандартным формулам с помощью калькулятора монитора основные физиологические параметры сердечнососудистой системы [Гриппи Майкл А., 2001; Марино П.Л., 1998]. Для анализа использовались следующие показатели: частота сердечных сокращений (ЧСС), среднее артериальное давление (САД), сердечный индекс (СИ), ударный объем (УО), индекс общего периферического сопротивления сосудов (ИОПСС), среднее давление в легочной артерии (ДЛА ср.), легочное сосудистое сопротивление (ЛСС), давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). Определялся тип гемодинамики по значению СИ: гипо-, гипер- или нормокинетический [Дембо A.B., 1989; Шхвацабая И.К., 1981]. Эти исследования выполнялись на фоне вазопрессорной терапии. Кроме того, 4 больным I группы и 4 - И группы они были выполнены до начала вазопрессорной поддержки.
Всем 42 пациентам с позвоночно-спинномозговой травмой на шейном уровне в остром периоде на 1, 3, 5,7 сутки был проведен анализ общеклинических показателей (ЧСС, САД, ЦВД) и оценена возможность получения представления об истинных гемодинамических особенностях, знание которых необходимо для осуществления адекватного воздействия на механизмы компенсации.
В контрольную группу по изучению гемодинамики без использования специальных методов вошли 30 практически здоровых человек, из них мужчин было 20 (66,7%), женщин - 10 (33,3%).
Контрольную группу с ннвазнвным исследованием гемодинамики составили 17 пациентов (14 мужчин - 82,4% и 3 женщины - 17,6%), которые поступали в отделение нейрореанимации с черепно-мозговой травмой. Показанием для проведения инвазивных методов исследований служило крайне тяжелое состояние больного и наличие степени утраты сознания до 8-5 баллов шкалы комы Глазго [Попова JT.M., 1983; Сафар П., 1997]. Послеоперационный период протекал у них без осложнений, показатели центральной гемодинамики и ССВП соответствовали нормальным по литературным данным - это и позволило рассматривать их в качестве контрольных [Марино П.Л., 1998; Гнездицкий В.В., 2003].
Статистическая обработка полученных результатов проводилась при помощи сертифицированной медико-биологической программы In Stat (Sigma, США) с вычислением средней арифметической (М), ошибки средней (т) и вероятности (Р). Использовались непараметрические критерии для оценки достоверности различия в группах сравнения (Вилкоксона и Манна—Уитни) [Гланц С., 1999; Платонов А.Е., 2000]. Достоверным считалось различие более 95% (р<0,05).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Прежде всего, стоит рассмотреть результаты, полученные при изучении гемодинамики у спинальных больных без использования каких-либо специальных методов, на основании только САД, ЧСС, ЦВД (табл. 1).
Данный объем показателей позволяет говорить о статистически достоверном снижении в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы САД и ЧСС, причем более выраженном при полном нарушении проводимости спинного мозга.
Таблица 1
Гемодинамические показатели в I группе (М±ш)
Показатель I группа п=28 Контрольная группа п=30 Достоверность
ЧСС, удУмин 56,7±1,8 73,7±2,0 р<0,0001
САД, мм рт. ст. 58,1±1,4 89,3±1,1 р<0,0001
цвд, см вод. ст. 6,7±1,5 - -
п - количество исследований
р - достоверность различия показателей с контрольной группой
Введение в интенсивную терапию вазопрессоров позволяет достоверно повысить АД (САД) до контрольных значений (табл. 2).
Таблица 2
Гемодинамические показатели в I и II группах на фоне комплексного лечения (М±т)
Показатель Нарушение проводимости спинного мозга Контрольная группа п=30
полное п=45 частичное п=62
ЧСС, уд./мин 69,5±2,3 76,1±1,7 73,7±2,0
рк <0,05 -
pl <0 ,05
САД, мм рт. ст. 84,1±1,9 82,7±2,0 89,3±1,1
рк - -
pl
ЦВД, см вод. ст. 6,8±0,8 7,5±0,7 -
pl . -
п - количество исследований
рк - достоверность различия показателей с контрольной группой р1 - достоверность различия показателей I и II групп
Но артериальное давление - это комплексный показатель, его значение определяют сопротивление периферических сосудов, величина сердечного выброса и объем циркулирующей крови [Рашмер Р., 1981; Фолков Б., 1976]. Известно, что при полном нарушении проводимости спинного мозга прерывается симпатическая импульсация, что приводит к снижению ИОПСС и ЧСС. На этом фоне неизбежно изменение УО. Но так как нарушен нервнорефлекторный механизм регуляции кровообращения, неясно в какую сторону будет меняться этот показатель. Можно только предполагать, как медикаментозная вазопрессорная поддержка будет изменять вклад в поддержание нормального уровня артериального давления сердечного выброса и сопротивления периферических сосудов. Данные показатели состояния центральной гемодинамики невозможно отследить без использования специальных методов исследования - инвазивных или неин-вазивных [Пушкарь Ю.Т., 1986; КиЫсек 1970; БЫеп А., 1988].
ЦВД, как показатель состояния гемодинамики по рассматриваемому вопросу оказался совершенно неинформатавным, так как на его состоянии не отражалась ни степень повреждения спинного мозга, ни оказываемая вазопрессорная поддержка (его изменения не были статистически достоверны).
Для того чтобы детально изучить особенности центральной гемодинамики в условиях островозникшего нарушения проводимости спинного мозга на шейном уровне, было проведено инвазивное исследование. Оно показало (табл. 3), что у пациентов I группы (с полным нарушением проводимости спинного мозга) достоверно значительно снижаются по сравнению с контрольными значениями ЧСС (в 1,6 раза), САД (в 2 раза), ИОПСС (в 1,6 раза), СИ (в 1,3 раза); а У О не имеет достоверного отличия, но при этом колеблется в широких пределах (от 33,3 мл до 219,9 мл).
Таблица 3
Гемодинамические показатели при полном и частичном нарушениях
проводимости спинного мозга без вазопрессорной поддержки (М±ш)
Показатель I группа п=15 II группа п=13 Контрольная группа п=17
ЧСС, уд./мин 55,0±2,0 64,7±2,2 88,5±1,1
рк <0,0001 <0,0001
р1 <0,01
УО, мл 90,4±14,1 84,0±7,8 70,0±4,4
рк - -
р1 -
САД, мм рт. ст. 50,0±1,2 66,1±2,1 99,5±7,1
рк <0,0001 <0,001
Р1 <0,0001
СИ, л/(мин-м2) 2,6±0,2 2,9±0,1 3,5±0,1
рк <0,001 <0,001
р1 -
ИОПСС, динсм2/см5 1182,1±60,1 1502,9±69,9 1835,3±49,4
рк <0,0001 <0,001
р! <0,01
п - количество исследований
рк - достоверность различия показателей с контрольной группой р! - достоверность различия между показателями I и II групп
В целом для пациентов I группы без вазопрессорной поддержки преимущественно была характерна гипокинетическая реакция кровообращения - СИ равен 2,6±0,2 л/(мин м2). Распределение гемодинамики по типам в данной группе следующее: гипокинетический - 84,6%, нормокинетиче-ский -15,4%.
Далее инвазивное исследование проводилось на фоне вазопрессоров: дофамина и мезатона. Первоначально подбирали дозу дофамина, начиная с 5 мкг/(кг-мин). Дофамин в такой дозировке дает ^-стимулирующий эффект (кардиотонический). При полном нарушении проводимости спинного мозга дозу дофамина приходилось увеличивать до 15-25 мкг/(кг мин), при которой преобладает уже а-адреностимулирующее действие. Если и такое увеличение дозы не позволяло удерживать АД, то начинали введение дофамина в сочетании с мезатоном (1-2 мл 1% раствора). Это сочетание использовалось у 10 пациентов I группы (пятерым из них проводилось инвазивное исследование гемодинамики).
Включение в терапию вазопрессоров сразу достоверно повышало ЧСС, САД, ИОПСС, СИ (табл. 4). Ударный объем становился даже больше контрольных значений.
В динамике к 3 суткам САД достигало контрольных значений. Повысить же ИОПСС до контрольных значений не удавалось. Для этого необходимо было дальнейшее увеличение дозы дофамина, а оно вызывало неуправляемый скачкообразный рост ИОПСС (до 2735,1 + 175,4 дин-с-м2/см5 и выше). Что, по сути, означало централизацию кровообращения и еще больше усугубляло нарушения в системе микроциркуляции. При этом уменьшался УО и снижался СИ.
Вазопрессорная поддержка у больных I группы способствовала переходу гемодинамики в 70,0% в гиперкинетический тип, 30,0% приходилось, по-прежнему, на гипокинетический.
Таблица 4
Гемодинамические показатели при полном и частичном нарушениях
проводимости спинного мозга на фоне комплексного лечения (М±т)
Показатель Нарушение проводимости спинного мозга Контрольная группа п=17
полное п=35 частичное п=32
ЧСС, у д./мин 64,9±2,8 77Д±2,0 88,5±1Д
рк <0,0001 <0,01
р1 <0,01
САД, мм рт. ст. 79,01:2,2 95,3±2,4 99,5±7,1
рк <0,01 -
р1 <0,0001
УО, мл 124,2±5,8 85,3±2,9 70,0±4,4
рк <0,0001 <0,01
Р1 <0,0001
СИ, л/(мин-м2) 4,2±0,2 3,5±0,1 3,5±0,1
рк <0,05 -
р1 <0,01
ИОПСС, дин-с-мг/см5 1340,0±30,2 2066,3±41,5 1835,3±49,4
рк <0,0001 <0,01
р! <0,0001
п - количество исследований
рк - достоверность различия показателей с контрольной группой р! - достоверность различия между показателями I и II групп
Легочная гемодинамика (табл.5) при полном нарушении проводимости спинного мозга претерпевала изменения, содружественные с происходящими в большом круге кровообращения, что совершенно не характерно в обычных условиях, поскольку гемодинамика малого круга отличается специфичностью и нередко опосредована от реакций большого круга [Гриппи Майкл А., 2001; Зильбер А.П., 1984]. В ответ на травму значи-
тельно снижались ЛСС (в 2,7 раза), ДЛА ср. (в 1,7 раза) и ДЗЖ (в 1,6 раза).
Таблица 5
Состояние легочной гемодинамики пациентов при полном и частичном нарушениях проводимости спинного мозга без вазопрессорной поддержки
(М±ш)
Показатель Нарушение проводимости спинного мозга Контрольная группа п=17
полное п=15 частичное п=13
ДЛА ср., мм рт. ст. 11,4±0,7 15,2±1,2 19,9±0,5
рк <0,0001 <0,001
pl <0,05
ДЗЖ, мм рт. CT 8,4±0,4 9,Ш,6 13,7±0,4
рк <0,0001 <0,0001
pl -
ЛСС, дин-с/см5 48,8±ЗД 86,6±6,4 132,8±8,5
рк <0,0001 <0,01
PI <0,0001
п - количество исследований
рк - достоверность различия показателей с контрольной группой р! - достоверность различия между показателями I и II групп
После назначения вазопрессоров эти показатели не изменялись, в то время как в большом круге кровообращения основные показатели статистически достоверно увеличивались, как только начиналось введение препаратов (табл. 6). Только в динамике к 7 суткам ДЛА ср. повышалось до контрольного уровня на фоне достоверного увеличения ЛСС (значений контроля оно не достигало и было подвержено колебаниям). Очевидно, важную роль в поддержании ДЛА играла нормализацию общего АД, так как, несмотря на существенную обособленность, легочная гемодинамика -составляющая часть единой системы кровообращения.
Таблица 6
Показатели состояния легочной гемодинамики при полном и частичном нарушениях проводимости спинного мозга на фоне комплексного лечения
(М±ш)
Показатель Нарушение проводимости спинного мозга Контрольная группа п=17
полное п=35 частичное п=32
ДЛА ср., мм рт. ст. 12,9±0,8 18,9±0,9 19,9±0,5
рк <0,0001 -
р1 <0,0001
ДЗЛК, мм рт. ст. 8,0±0,6 9,9±0,3 13,7±0,4
рк <0,0001 <0,0001
р1 <0,05
лее, дин-с/см5 50,3±3,3 110,4±4,0 132,8±8,5
рк <0,0001 <0,05
р! <0,0001
п - количество исследований
рк - достоверность различия показателей с контрольной группой р! - достоверность различия между показателями I и II групп
Во II группе (с частичным нарушением проводимости спинного мозга) до начала вазопрессорной поддержки определялись те же гемодинами-ческие особенности, что и в I группе - снижены ЧСС, САД, ИОПСС, СИ, но достоверно в меньшей степени (см. табл. 3). Статистической достоверности отличия УО от контрольных значений и между группами не было.
Преобладающей реакцией сердечно-сосудистой системы оставалась гипокинетическая, но при возрастании доли нормокинетической в 2 раза (соответственно 69,2% и 30,8%).
Для вазопрессорной терапии препараты использовались в меньшей дозе: дофамин - 8-18 мкг/(кгмин), 18 пациентам было необходимо сочетание с мезатоном - 1-2 мл 1% раствора. На фоне препаратов происходил статистически достоверный рост практически всех показателей централь-
ной гемодинамики: САД, СИ достигали контрольного уровня (в отличие от I группы), а УО и ИОПСС превышали его (см. табл. 4).
Для того чтобы приблизить ИОПСС к контрольным значениям предпринимались попытки еще уменьшить дозы вазопрессоров, но при этом снижалось АД до 85,0±1,9/60,6±1,2 мм рт. ст. Если же для создания управляемой гипертензии, наоборот, дозу дофамина повышали, происходил резкий рост ИОПСС, и угнеталось периферическое кровообращение [Рец В.Н., 1992].
Тип кровообращения преобладал уже нормокинетический (56,0%), то есть, если у больного в какой-то степени сохраняются афферентно-эфферентные связи с управляющими центрами головного мозга, то с помощью медикаментозного воздействия необходимый уровень кровообращения поддерживается более гармонично, чем при полном отсутствии этих связей. Необходимо отметить, что встречались и гиперкинетический, и гипокинетический типы в равных долях (по 22,0%). Вероятно, чем «ближе» нарушение проводимости к полному, тем более по реакции сердечнососудистой системы оно соответствует реакциям I группы.
Изменения показателей легочной гемодинамики у больных II группы в сравнении с I группой также менее выражены (см. табл. 5). Введение ва-зоактивных препаратов группы достоверно повышало ЛСС; ДЛА ср. повышалось до уровня контроля (см. табл. 6). То есть частичное сохранение связей с высшими регулирующими центрами дает возможность для осуществления регионарных механизмов регуляции [Симбирцев, С.А., 1983].
Таким образом, при детальном изучении особенностей центральной гемодинамики в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне установлено, что выраженность гемодинамических нарушений при полном нарушении проводимости спинного мозга больше, чем
при частичном. Легочная гемодинамика изменяется однотипно с центральной.
При полном нарушен™ проводимости спинного мозга вазопрессор-ная поддержка не позволяет достигнуть контрольных значений ИОПСС, в то время как при частичном нарушении проводимости достигаются контрольные значения и ИОПСС, и САД. При этом и в том, и в другом случае, пытаясь компенсировать гемодинамику, нельзя ориентироваться только на нормализацию АД, так как можно пропустить узкий «коридор» сбалансированности показателей и прийти к ситуации мнимого благополучия, когда центральная гемодинамика поддерживается угнетением периферического кровообращения. Поэтому, необходимо отслеживать состояние основных показателей центральной гемодинамики (ЧСС, САД, ИОПСС, УО), для чего должны проводиться специальные методы исследования состояния сердечно-сосудистой системы - инвазивные или неинвазивные.
ВЫВОДЫ
1. При полном нарушении проводимости спинного мозга в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне в 84,6% случаев развивается гипокинетический тип кровообращения со снижением среднего артериального давления, частоты сердечных сокращений, индекса общего периферического сопротивления сосудов, сердечного индекса, в 15,4% случаев - нормокинетический тип кровообращения.
2. При частичном нарушении проводимости спинного мозга преобладает гипокинетический тип кровообращения (69,2%) - также снижаются среднее артериальное давление, частота сердечных сокращений, индекс общего периферического сопротивления сосудов, сердечный индекс. Доля нормокинетического типа кровообращения возрастает до 30,8%. Изменения легочной гемодинамики при полном и частичном нарушениях проводимости спинного мозга аналогичны изменениям в большом круге крово-
обращения (снижаются легочное сосудистое сопротивление, среднее давление в легочной артерии, давление заклинивания легочных капилляров).
3. При полном нарушении проводимости спинного мозга в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне достоверно больше снижаются среднее артериальное давление - на 32,2%, частота сердечных сокращений - на 17,6%, индекс общего периферического сопротивления сосудов - на 27,1%, среднее давление в легочной артерии - на 33,3%, легочное сосудистое сопротивление - на 77,5% и давление заклинивания легочных капилляров - на 8,3% в сравнении с частичным нарушением проводимости.
4. Включение в комплекс интенсивной терапии вазопрессорной поддержки (дофамин и мезатон) при полном нарушении проводимости спинного мозга в результате позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне переводит кровообращение в 70,0% случаев в гиперкинетический тип и в 30,0% - в нормокинетический. При частичном нарушении проводимости преобладающим становиться нормокинетический тип -56,0%, на гипер- и гипокинетический приходится по 22,0%.
5. Патогенетически обоснован и клинически апробирован при коррекции гемодинамических нарушений в условиях высокой спинальной травмы независимо от степени нарушения проводимости спинного мозга мониторинг основных показателей гемодинамики (среднего артериального давления, частоты сердечных сокращений, ударного объема, индекса общего периферического сопротивления сосудов, сердечного индекса) с использованием специальных методов исследования состояния центральной гемодинамики, инвазивных или неинвазивных.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для адекватной оценки нарушений кровообращения в остром периоде позвоночно спинномозговой травмы на шейном уровне необходимо
инвазивное или неинвазивное исследование центральной гемодинамики с определением следующих показателей: САД, ЧСС, ИОПСС, СИ, УО. Это позволит избежать ситуации поддержания центральной гемодинамики угнетением периферического кровообращения, которую не отразят обычные клинические показатели - ЧСС, САД, ЦВД.
2. Для коррекции нарушений кровообращения в остром периоде по-звоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне в комплекс интенсивной терапии вводится вазопрессорная поддержка, которую при полном нарушении проводимости спинного мозга целесообразно начинать с введения дофамина в дозе 5 мкг/(кг-мин) и при необходимости доводить до 15-25 мкг/(кг мин), а при частичном - до 8-18 мкг/(кгмин). Если не удается достигнуть желаемого результата, то использовать сочетание дофамина с мезатоном - 1-2 мл 1% раствора.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Исследование центральной гемодинамики у пациентов в остром периоде спинальной травмы с изолированным поражением шейно-грудного утолщения спинного мозга/ Ю.А. Чурляев, К.В. Лукашев, Л.Ю. Редкокаша и др. // Основные общепатологические и клинические закономерности развития критических, терминальных и постреанимационных состояний. Принципы их коррекции: Материалы конф. - Москва, 2003.-С. 167-170.
2. Нарушения дыхания и центральной гемодинамики у больных с травматическим повреждением спинного мозга/ К.В. Лукашев, В.Я. Мар-тыненков, Л.Ю. Редкокаша и др. // Критические технологии в реаниматологии: Материалы международной конф. - Москва, 2003. - С. 58-59.
3. Нарушения центральной гемодинамики при изолированном повреждении шейно-грудного утолщения спинного мозга в остром периоде/
Ю.А. Чурляев, К.В. Лукашев, Л.Ю. Редкокаша и др. // Основные общепатологические и клинические закономерности развития критических, терминальных и постреанимационных состояний. Принципы их коррекции: Материалы конф. - Москва, 2003. - С. 170-173.
4. Общие закономерности гемодинамических нарушений в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне/Л.Ю. Редкокаша, К.В. Лукашев, С.Я. Чепижко и др. // Общая реаниматология. 2005.-№4.-С. 19-22.
5. Редкокаша Л.Ю., Лукашев К.В., Чепижко С.Я., Мартыненков
B.Я., Чурляев Ю.А. «Способ профилактики ишемии спинного мозга регулированием гемодинамики у больных с поражением спинного мозга» Заявка № 2004113906/14, Приоритет от 05.05.2004.
6. Редкокаша, Л.Ю. Изменения центральной гемодинамики при острой спинальной травме/ Л.Ю. Редкокаша // Актуальные вопросы интенсивной терапии. - 2005. - №16. - С. 5-10.
7. Центральная гемодинамика в остром периоде спинальной травмы на шейном уровне/ Л.Ю. Редкокаша, К.В Лукашов, Ю.И. Михайлови-чев и др. // Актуальные вопросы интенсивной терапии, анестезии и реанимации: Сб. науч. тр., посвященный VI Съезду ААРИО. - Иркутск, 2005. -
C. 117-118.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
ДЗЛК - давление заклинивания легочных капилляров
ДЛА - давление в легочной артерии
ДЛА ср. - среднее давление в легочной артерии
ИОПСС - индекс общего периферического сопротивления
ЛСС - легочное сосудистое сопротивление
САД - среднее артериальное давление
СИ - сердечный индекс
ССВП - соматосенсорные вызванные потенциалы
УО - ударный объем
цвд - центральное венозное давление
чсс - частота сердечных сокращений
эмг - электромиография
Подписано в печать 16.09.2005 г Заказ № 3082 Гарнитура Times. Тираж 100 экз Уел печ листов 1,4 Отпечатано с готового оригинал-макета
Отпечатано в МЛПУ «ГКБ №29 - МСЧ ОАО «ЗСМК» 654038 г Новокузнецк, пр Советской Армии, 49
»17 436
РНБ Русский фонд
2006-4 13629
Оглавление диссертации Редкокаша, Лариса Юрьевна :: 2005 :: Кемерово
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ОСТРОЙ СПИНАЛЬНОЙ ТРАВМЕ
1.1.0 классификации острой спинальной травмы
1.2. Спинальный шок
1.3. Современные представления о регуляции кровообращения и роли спинного мозга в ней
1.3.1. Регуляция работы сердца
1.3.2. Регуляция состояния сосудистой стенки
1.3.3. Рефлекторный характер регуляции кровообращения
1.3.4. Особенности регуляции кровообращения в венах и микроциркуляторном русле
1.4. Состояние системы кровообращения при черепномозговой травме
1.5. Влияние, оказываемое спинальной травмой на систему кровообращения
1.5.1. Особенности нарушения гемодинамики в зависимости от уровня позвоночно-спинномозговой травмы
1.5.2. Зависимость нарушений в системе кровообращения от степени поражения спинного мозга
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.
Формирование основных групп исследования
2.2. Контрольные группы
2.3. Методы исследования
2.3.1. Нейрофизиологические методы исследования
2.3.2. Исследование гемодинамики
2.4. Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ НА ШЕЙНОМ УРОВНЕ ПРИ ПОЛНОМ НАРУШЕНИИ ПРОВОДИМОСТИ СПИННОГО МОЗГА
3.1. Взаимосвязь между результатами нейрофизиологических исследований, отражающими степень нарушения проводимости спинного мозга и показателями гемодинамики
3.2. Гемодинамические особенности по данным инвазивного исследования
3.2.1. Оценка состояние большого круга кровообращения
3.2.2. Оценка состояния легочной гемодинамики
ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ НА ШЕЙНОМ УРОВНЕ ПРИ ЧАСТИЧНОМ НАРУШЕНИИ ПРОВОДИМОСТИ СПИННОГО МОЗГА
4.1. Взаимосвязь между результатами нейрофизиологических исследований, отражающими степень нарушения проводимости спинного мозга и показателями гемодинамики
4.2. Гемодинамические особенности по данным инвазивного исследования
4.2.1. Оценка состояние большого круга кровообращения
4.2.2. Оценка состояния легочной гемодинамики
ГЛАВА 5. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОЛНЫМ И ЧАСТИЧНЫМ НАРУШЕНИЕМ ПРОВОДИМОСТИ
СПИННОГО МОЗГА НА ФОНЕ ВАЗОПРЕССОРНОЙ ТЕРАПИИ
5.1. Оценка состояния гемодинамики без использования специальных средств у пациентов I и II групп
5.2. Инвазивное исследование состояния центральной гемодинамики
5.2.1. Особенности состояния центральной гемодинамики на фоне комплексного лечения в I группе
5.2.2. Особенности состояния центральной гемодинамики на фоне комплексного лечения во II группе
5.2.3. Оценка состояния легочной гемодинамики у пациентов I группы
5.2.4. Оценка состояния легочной гемодинамики у пациентов II группы
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Редкокаша, Лариса Юрьевна, автореферат
Актуальность проблемы. Позвоночно-спинномозговая травма, как ни одна другая, имеет несколько характерных социально значимых особенностей: во-первых, основную долю пострадавших составляют мужчины творческого возраста (в среднем от 15 до 34 лет); во-вторых, летальность при спи-нальных повреждениях достигает почти 30%, а инвалидизация приближается к 100%; в-третьих, она требует буквально неизмеримых материальных и физических затрат общества и близких больного [41, 44, 45, 68, 70]. Частота, травматического повреждения спинного мозга в индустриально развитых странах, по данным литературы, составляет приблизительно 3 на 100 000 жителей в год [53, 86, 101]. Поражаемость варьирует от 11 до 112 на 1 000 000 жителей в год [86, 186]. При этом повреждения шейного отдела позвоночника и спинного мозга составляют до 25%, а по некоторым данным до 40% и относятся к наиболее тяжёлым и прогностически неблагоприятным повреждениям у человека [58, 72, 76, 86]. Травма шейного отдела позвоночника и спинного мозга характеризуется возникновением тетраплегии, являющейся основной причиной тяжелой и стойкой инвалидизации. При этом уровне поражения спинного мозга нередко развиваются жизнеопасные нарушения уже в первые часы и даже минуты после травмы за счет восходящего отека [15, 56, 66, 68, 81, 137].
В современном обществе наблюдаются постоянный рост количества транспортных средств и скоростей движения, механизация труда, которые предопределяют дальнейшее увеличение частоты повреждений спинного мозга и усложнение их характера [46, 99, 101, 112, 187].
Боевые повреждения позвоночника и спинного мозга, являющиеся наиболее тяжелыми, к сожалению, вновь становятся актуальными. Совершенствование огнестрельного оружия, изменение тактики и стратегии ведения боевых действий, особенно широкое использование взрывных устройств в последнее десятилетие существенно внесли вклад в рост числа пострадавших с повреждениями и ранениями позвоночника и спинного мозга. Расцвет терроризма и использование в большинстве случаев взрывных устройств в общественных местах делают проблему боевых повреждений позвоночника и спинного мозга острой и для гражданской нейрохирургии [16].
Все выше сказанное определяет интерес к спинальной хирургии специалистов различных областей. Но если вопросам патофизиологии травматического повреждения и регенерации спинного мозга уделяется достаточно пристальное внимание, то патофизиологические особенности существования организма с поврежденным спинным мозгом на качественно новом уровне функционирования органов и систем по-прежнему остаются слабо изученными. Что подтверждается довольно скудным освещением данных вопросов в современной медицинской литературе.
Травматическая болезнь спинного мозга сопровождается грубыми изменениями во всем организме. Без знаний этих изменений не возможно достигнуть, даже на фоне успехов спинальной хирургии, качественно нового этапа в трудном деле уменьшения страданий больных с данной патологией.
Крайняя лабильность гемодинамики со склонностью к гипотонии, резкое падение артериального давления (АД) в ответ на лечебные, диагностические и даже незначительные манипуляции по уходу делают состояние больного в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне крайне неустойчивым и ухудшают прогноз [18, 64, 106, 113, 120]. Механизмы же возникающих гемодинамических нарушений детально не изучались. Неясно, каким образом достигается компенсация в работе сердечнососудистой системы, как ведут себя основные показатели, и как они взаимодействуют в условиях полной или частичной утраты афферентных и эфферентных связей с высшими регулирующими центрами. Кроме того, врачу важно знать пределы корригирующих вмешательств, чтобы, стремясь к нормализации одних показателей, не усугубить отклонение других.
Поэтому проведенное исследование по изучению общих закомерностей изменения центральной гемодинамики в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне представляется нам важным и призвано изучить нюансы данной проблемы с рассмотрением возможных путей профилактики и коррекции возникающих нарушений.
Цель исследования. Выявить закономерности нарушений центральной гемодинамики в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне в зависимости от степени нарушения проводимости спинного мозга.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности изменения центральной гемодинамики в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне при полном нарушении проводимости спинного мозга.
2. Изучить особенности изменения центральной гемодинамики при частичном нарушении проводимости спинного мозга.
3. Провести сравнительный анализ гемодинамических нарушений в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне в зависимости от степени нарушения проводимости спинного мозга.
4. Оценить в сравнительном аспекте влияние вазопрессорной поддержки в комплексе интенсивной терапии на параметры центральной гемодинамики у пациентов с различной степенью нарушения проводимости спинного мозга.
В основу работы положены результаты комплексного обследования 42 пациентов с острой позвоночно-спинномозговой травмой на шейном уровне, которые поступали в отделения нейрореанимации филиала ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН и нейроанестезиологии и нейрореанимации МЛПУ «Городская клиническая больница № 29 - МСЧ ОАО «ЗСМК» г. Новокузнецка в период с 1999 г. по 2004 гг. (данные за 1999-2002 годы взяты из архива). По результатам клинико-неврологического и нейрофизиологического исследований больные были разделены на две группы: I группа - с полным нарушением проводимости спинного мозга (16 человек), II группа - с частичным нарушением проводимости спинного мозга (26 человек).
Внутри групп проводился анализ состояния центральной гемодинамики в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на 1,3,5,7 сутки. Для этого пятнадцати пациентам была произведена катетеризация легочной артерии катетером Swan-Ganz (8 - из I группы и 7 - из II группы) и измерялся сердечный выброс методом термодилюции. Проводимые измерения (сердечный выброс, давление в легочной артерии, давление заклинивания легочных капилляров) с использованием обычных показателей гемодинамики (артериального давления, центрального венозного давления, частоты сердечных сокращений) позволили рассчитать по стандартным формулам с помощью калькулятора монитора основные физиологические параметры сердечнососудистой системы [63]. Для анализа использовались следующие показатели: частота сардечных сокращений (ЧСС), среднее артериальное давлениие (САД), сердечный индекс (СИ), ударный объем (УО), индекс общего периферического сопротивления сосудов (ИОПСС), среднее давление в легочной артерии (ДЛА ср.), легочное сосудистое сопротивление (ЛСС), давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). Определялся тип гемодинамики по значению СИ: гипо-, гипер- или нормокинетический [28, 122]. Эти исследования выполнялись на фоне вазопрессорной терапии. Кроме того, 4 больным I группы и 4 - II группы они были выполнены до начала вазопрессорной поддержки.
Всем 42 пациентам был проведен анализ общеклинических показателей (ЧСС, САД, центрального венозного давления (ЦВД)), и оценена возможность получения у подобных больных представления об истинных гемо-динамических особенностях без использования специальных методов исследования.
Научная новизна. Впервые в России проведено инвазивное исследование и выявлены гемодинамические особенности при различной степени нарушения проводимости спинного мозга после его травматического повреждения на шейном уровне. Показано за счет каких показателей при полном нарушении проводимости спинного мозга центральная гемодинамика изменяется в большей степени, чем при частичном нарушении проводимости.
Доказано, что нарушения гемодинамики при повреждении спинного мозга на шейном уровне и эффективность их коррекции зависят от степени нарушения проводимости спинного мозга.
Установлено, что изменения легочной гемодинамики при полном и частичном нарушениях проводимости спинного мозга аналогичны изменениям центральной гемодинамики.
Патогенетически обосновано и клинически апробировано проведение мониторинга основных показателей центральной гемодинамики (инвазивно-го или неинвазивного) при осуществлении вазопрессорной поддержки в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне.
Практическая значимость работы. Обосновано использование специальных методов исследования центральной гемодинамики (инвазивных или неинвазивных) при ведении больных в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне.
Показано, что мониторинг основных показателей центральной гемодинамики (среднего артериального давления, индекса общего периферического сопротивления сосудов, ударного объема, частоты сердечных сокращений, сердечного индекса) позволяет отслеживать гемодинамические реакции и осуществлять дифференцированный подход к формированию комплекса интенсивной терапии.
Доказано, что эффективность вазопрессорной поддержки зависит от степени нарушения проводимости спинного мозга. При подборе дозы вазоак-тивных препаратов нельзя ориентироваться только на величину артериального давления (АД), так как его нормализация может быть достигнута искусственно созданной централизацией кровообращения. Желаемый уровень АД может быть достигнут при адекватных дозах вазопрессоров отсрочено (в динамике). и
Внедрение в клиническую практику дифференцированной вазопрес-сорной поддержки позволяет осуществлять патогенетически обоснованную коррекцию гемодинамических нарушений, так как учитываются особенности полной или частичной утраты нервно-рефлекторной регуляции кровообращения.
Положения, выносимые на защиту:
1. Полное нарушение проводимости спинного мозга в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне приводит к гипокинетическому типу кровообращения в 84,6% случаев с выраженным снижением показателей центральной гемодинамики (среднего артериального давления, частоты сердечных сокращений, индекса общего периферического сопротивления сосудов, сердечного индекса). Нормокинетический тип кровообращения встречается в 15,4%.
2. Частичное нарушение проводимости спинного мозга также приводит преимущественно к гипокинетическому типу кровообращения (69,2%) при меньшей степени снижения показателей. Но доля нормокинетического типа кровообращения возрастает в 2 раза (до 30,8%).
3. Реакция легочной гемодинамики однонаправлена с происходящими изменениям в большом круге кровообращения - снижаются легочное сосудистое сопротивление сосудов, среднее давление в легочной артерии, давление заклинивания легочных капилляров.
4. Для восстановления эффективности кровообращения в условиях существования организма на качественно ином уровне гомеостаза при полной или частичной обособленности от влияний регулирующих центров головного мозга, всем пациентам с тяжелой спинальной травмой на шейном уровне требуется включение в комплекс интенсивной терапии вазопрессоров (дофамина, при необходимости сочетания дофамина и мезатона). Подбирать дозы препаратов необходимо дифференцированно, в зависимости от степени повреждения проводимости спинного мозга, что позволит избежать искусственно вызванной централизации кровообращения.
5. Вазопрессорная поддержка должна осуществляться с обязательным мониторингом основных показателей центральной гемодинамики (среднего артериального давления, частоты сердечных сокращений, индекса общего периферического сопротивления сосудов, сердечного индекса, ударного объема) для чего необходимо проведение специальных исследований (инвазив-ных или неинвазивных).
Апробация материалов диссертации. Материалы диссертации доложены и обсуждены на Международной конференции «Критические технологии в реаниматологии» (Москва, 2003); на конференции «Основные общепатологические и клинические закономерности развития критических, терминальных и постреанимационных состояний. Принципы их коррекции» (Москва, 2003); на заседаниях кафедры функциональной диагностики и Учёного совета медико-диагностического факультета ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования впачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (Новокузнецк, 2005).
Внедрение результатов диссертации. Практическая ценность научного исследования подтверждается внедрением теоретических положений и практических разработок:
1. Выявленные особенности состояния центральной гемодинамики в зависимости от степени повреждения спинного мозга в остром периоде по-звоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне, обоснование необходимости мониторинга у больных данной категории основных показателей центральной гемодинамики с использованием специальных методов исследования включены в учебный процесс кафедр анастезиологии и реаниматологии (акт №93 от 21 июня 2005 г.), нейрохирургии (акт №94 от 21 июня 2005 г.) и функциональной диагностики (акт №95 от 21 июня 2005 г.) ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
2. Практические рекомендации, касающиеся дифференцированного подхода к вазопрессорной терапии в зависимости от степени нарушения проводимости спинного мозга у больных в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне, необходимости осуществления в этот период мониторинга основных показателей центральной гемодинамики с использованием специальных методов исследований, внедрены в практику отделения нейрореанимации филиала ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН (акт №78 от 10 июня 2005 г.) и отделения нейроанестезиологии и нейрореанимации МЛПУ «Городская клиническая больница №29 - МСЧ ОАО «ЗСМК» г. Новокузнецка (акт №388 от 16 июня 2005 г.).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ, направлена заявка на патент (приоритет от 05.05.2004 г.).
Личный вклад. Весь материал, представленный в диссертации, получен при непосредственном участии автора. Математический анализ и статистическая обработка данных, оценка полученных результатов произведены лично автором.
Структура и объем работы.
Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, указателя цитируемой литературы, внедрения результатов в практику здравоохранения. Работа изложена на 123 страницах, включает библиографический список из 197 источников (в том числе 72 зарубежных), 28 рисунков, 18 таблиц.
Заключение диссертационного исследования на тему "Общие закономерности гемодинамических нарушений в остром периоде позвоночно-спинно-мозговой травмы на шейном уровне"
выводы
1. При полном нарушении проводимости спинного мозга в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне в 84,6% случаев развивается гипокинетический тип кровообращения со снижением среднего артериального давления, частоты сердечных сокращений, индекса общего периферического сопротивления сосудов, сердечного индекса, в 15,4% случаев - нормокинетический тип кровообращения.
2. При частичном нарушении проводимости спинного мозга преобладает гипокинетический тип кровообращения (69,2%) - также снижаются среднее артериальное давление, частота сердечных сокращений, индекс общего периферического сопротивления сосудов, сердечный индекс. Доля нормокинетического типа кровообращения возрастает до 30,8%). Изменения легочной гемодинамики при полном и частичном нарушениях проводимости спинного мозга аналогичны изменениям в большом круге кровообращения (снижаются легочное сосудистое сопротивление, среднее давление в легочной артерии, давление заклинивания легочных капилляров).
3. При полном нарушении проводимости спинного мозга в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне достоверно больше снижаются среднее артериальное давление - на 32,2%, частота сердечных сокращений - на 17,6%, индекс общего периферического сопротивления сосудов - на 27,1%), среднее давление в легочной артерии - на 33,3%, легочное сосудистое сопротивление - на 71,5% и давление заклинивания легочных капилляров - на 8,3% в сравнении с частичным нарушением проводимости.
4. Включение в комплекс интенсивной терапии вазопрессорной поддержки (дофамин и мезатон) при полном нарушении проводимости спинного мозга в результате позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне переводит кровообращение в 70,0% случаев в гиперкинетический тип и в
30,0% - в нормокинетический. При частичном нарушении проводимости преобладающим становиться нормокинетический тип - 56,0%, на гипер- и гипокинетический приходится по 22,0%.
5. Патогенетически обоснован и клинически апробирован при коррекции гемодинамических нарушений в условиях высокой спинальной травмы независимо от степени нарушения проводимости спинного мозга мониторинг основных показателей гемодинамики (среднего артериального давления, частоты сердечных сокращений, ударного объема, индекса общего периферического сопротивления сосудов, сердечного индекса) с использованием специальных методов исследования состояния центральной гемодинамики, инва-зивных или неинвазивных.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для адекватной оценки нарушений кровообращения в остром периоде позвоночно спинномозговой травмы на шейном уровне необходимо инвазивное или неинвазивное исследование центральной гемодинамики с определением следующих показателей: САД, ЧСС, ИОПСС, СИ, УО. Это позволит избежать ситуации поддержания центральной гемодинамики угнетением периферического кровообращения, которую не отразят обычные клинические показатели - ЧСС, САД, ЦВД.
2. Для коррекции нарушений кровообращения в остром периоде позвоночно-спинномозговой травмы на шейном уровне в комплекс интенсивной терапии вводится вазопрессорная поддержка, которую при полном нарушении проводимости спинного мозга целесообразно начинать с введения дофамина в дозе 5 мкг/(кг-мин) и при необходимости доводить до 15-25 мкг/(кг-мин), а при частичном - до 8-18 мкг/(кг-мин). Если не удается достигнуть желаемого результата, то использовать сочетание дофамина с меза-тоном — 1-2 мл 1% раствора.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Редкокаша, Лариса Юрьевна
1. Ардашев, И.П. Ранения позвоночника и спинного мозга, сочетан-ные с другими повреждениями/ И.П. Ардашев // Ортопедия, травматология и протезирование. 1991. -№ 12. - С. 12-15.
2. Бабиченко, Е.И. Классификация острой травмы позвоночника, спинного мозга и конского хвоста/ Е.И. Бабиченко // Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. 1979. - В. 4. - С. 3-8.
3. Бадалян, Л.О. Клиническая электронейромиография: Рук-во для врачей/ Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов. -М.: Медицина, 1986. 368 с.
4. Бендиков, Э.А. Катехоламины/ Э.А. Бендиков, В.Г. Бутузов // Фармокология моноаминергических процессов. М.: Медицина, 1971. -С. 24-278.
5. Борисов, С.Ю. Некоторые особенности нарушений кровообращения при тяжелой черепно-мозговой травме/ С.Ю. Борисов // Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с черепно-мозговой травмой. — Л.: Изд-во ЛНХИ им. А.Л. Поленова, 1984. С 41-46.
6. Борщаговский, М.Л. Вегетативное шунтирование при полном травматическом перерыве спинного мозга/ М.Л. Борщаговский, Н.А. Краузе // Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. 1985. -№ 1. — С. 43-48.
7. Бурдей, Г.Д. Спинной мозг/ Г.Д. Бурдей. Саратов, 1984. - 234 с.
8. Бутуханов, В.В. Особенности регуляции сердечно-сосудистой и дыхательной систем у больных с травмой спинного мозга/ В.В. Бутуханов // Ортопедия, травматология и протезирование. 1983. — № 7. - С. 21-23.
9. Висцеральная патология при тяжелой черепно-мозговой травме и ее патогенетические механизмы/ В.М. Угрюмов, Ю.В. Зотов, К.Г. Таюшев и др. // Журнал вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. — 1978.—1. B.З.-С. 8-12.
10. Вишневский, А.А. Некоторые новые аспекты диагностики и лечения больных с закрытой спинномозговой травмой/ А.А. Вишневский, А.В. Лившиц, В.Б. Гельфанд // Материалы пятого съезда невропатологов и психиатров УССР. Киев: «Здоров'я», 1973. - С. 275-277.
11. Возможности и перспективы развития реографических методов для изучения системы кровообращения/ Ю.Т. Пушкарь, В.Ф. Подгорный, Г.И. Хеймец и др. // Терапевтический архив. 1986. - № 11. - С. 132-135.
12. Возможности оперативного лечения травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга в позднем периоде/ И.Н. Шевелев, Д Е. Яриков, А.В. Басков и др. // Вопросы нейрохирургии им. Академика Н.Н. Бурденко. — 1997.-№4.-С. 19-23.
13. Восстановительное лечение больных с осложненной травмой шейного отдела позвоночника/ Т.Н. Несмеянова, Л.Г. Егорова, Я.Д. Аббасов и др. // Заболевания и повреждения спинного мозга: Сб. науч. тр. М., 1985.1. C. 78-80.
14. Гайдар, Б.В. Боевые повреждения позвоночника и спинного мозга/ Б.В. Гайдар, А.И. Верховский, В.Е. Парфенов // Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. 1997. - № 2. - С. 44-46.
15. Гайтон, А. Минутный объем сердца и его регуляция/ А. Гайтон. -М.: Медицина, 1969. 472 с.
16. Георгиева, С.А. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга/ С.А. Георгиева, Н.Е. Бабиченко, Д.М. Пучиньян. Саратов, 1993.-222 с.
17. Гланц, С. Медико-биологическая статистика/ С. Гланц. М., 1999. -459 с.
18. Гнездицкий, В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике/ В.В. Гнездицкий. М., 2003. - С. 93-111
19. Горизонтова, М.П. Микроциркуляция при стрессе/ М.П. Горизон-това // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1986. — №3. - С. 79-85.
20. Гриппи, Майкл А. Патофизиология легких/ Майкл А. Гриппи. -М., 2001.-317с.
21. Гуревич, М.И. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии/ М.И. Гуревич, Л.Д. Фесенко, М.И. Филиппов // Физиологический журнал СССР. 1978. -№24. -С. 840-843.
22. Гуревич, М.И. Основы гемодинамики/ М.И. Гуревич, С.А. Бер-штейн. Киев: Наукова думка, 1979. - 232 с.
23. Гуревич, М.И. Гладкие мышцы сосудов и сосудистый тонус/ М.И. Гуревич, С.А. Берштейн. Киев: Наукова думка, 1972. - 184 с.
24. Гусев, Е.И. Неврология и нейрохирургия/ Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, Г.С. Бурд. М.: Медицина, 2000. - 655 с.
25. Дембо, А.В. Спортивная кардиология: Рук-во для врачей/ А.В. Дембо, Э.В. Земцовский. JL: Медицина, 1989. - 694 с.
26. Джонсон, П. Периферическое кровообращение/П. Джонсон. М.: Медицина, 1982. - 440 с.
27. Дуус, П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника/ П. Дуус. М.: ИПЦ «Вазар-Ферро», 1996. - 378 с.
28. Дьякова, И.Н. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы/ И.Н. Дьякова, Г.И. Косицкий, Т.Е. Кузнецова // Превентивная кардиология. -М.: Медицина, 1977. С. 85-213.
29. Зенков, JI.P. Функциональная диагностика нервных болезней: Рук-во для врачей/ JT.P. Зенков, М.А. Ронкин. -М.: Медицина, 1982. 432 с.
30. Зильбер, А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии/ А.П. Зильбер. М.: Медицина, 1984. - С. 408-411.
31. Зинчук, B.C. Структурные изменения сердца при черепно-мозговой травме/B.C. Зинчук // Врачебное дело. 1989. -№3.- С 18-21.
32. Значение электромиографических исследований в диагностике, лечении и реабилитации больных с осложненной травмой позвоночника/ И.Р. Воронович, О.И. Шалатонина, И.А. Ильясевич и др. // Ортопедия, травматология и протезирование. 1991. -№ 5. - С. 4-10.
33. Иванов, Г.Г. Анализ системной гемодинамики и функционального состояния миокарда у больных в критических состояниях/ Г.Г. Иванов // Анестезиология и реаниматология. — 1996. № 5. - С. 10-13.
34. Исаков, И.И. Нейрогенные влияния на сердце по данным ЭКГ/ И.Н. Исаков // Дистрофия миокарда. JL, 1971. - С. 79-121.
35. Исследование центральной и внутрилегочной гемодинамики у больных миокардитом инвазивным и неинвазивным методами/ М.И. Гуре-вич, Л.Б. Новодержкина, С.Н. Баклыкова и др. // Кардиология. 1990. - Т. 30, № 3. - С. 94-95.
36. Калинкин, О.Г. Гемодинамические и метаболические нарушения в раннем периоде травматической болезни/ О.Г. Калинкин // Ортопедия, травматология и протезирование. 1991. - № 6. — С. 19-24.
37. Клинико-морфологический анализ травматической болезни спинного мозга/ В.И. Зяблов, В.И. Лысенко, Л.Д. Потехин и др. // Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. 1984. - № 4. - С. 13-19.
38. Клинико-физиологическая характеристика острого периода черепно-мозговой травмы/ В.Е. Крылов, В.К. Валеев, М.М. Ибатуллин и др. // Казанский мед. журнал. 1982. - №6. - С 7-9.
39. Козырев, В.А. Нарушение жизненно важных функций при поражениях головного мозга/ В.А. Козырев. Л.: Медицина, 1970. - 310 с.
40. Комаревский, А.В. Комплексное лечение больных с позвоночно-спиномозговой травмой в раннем и позднем периодах болезни: Автореф. дис. . канд. мед. наук/ А.В. Комаревский. Санкт-Петербург, 1990. - 21 с.
41. Кондаков, Е.И. Эпидемиология травм позвоночника и спинного мозга в Санкт-Петербурге/ Е.И. Кондаков, И.А. Симонов, И.В. Поляков // Вопросы нейрохирургии им академика Н.Н. Бурденко. 2002. - № 2. -С. 50-52.
42. Конради, Г.П. Тонус кровеносных сосудов/ Г.П. Конради // Руководство по кардиологии. М.: Медицина, 1982. - Т. 1. - С. 202-233.
43. Конради, Г.П. Регуляция сосудистого тонуса/ Г.П. Конради. Д.: Наука, 1973.-325 с.
44. Кравцов, С.А. Интенсивная терапия в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: Дис. . д-ра мед. наук/ С.А. Кравцов Ленинск-Кузнецкий, 2002. - 267 с.
45. Кулаев, Б.С. Рефлексогенная зона сердца и саморегуляция кровообращения/ Б.С. Кулаев. Л.: Наука, 1972. - 260 с.
46. Куприянов, В.В. Микроциркуляторное русло/ В.В. Куприянов, Я.П. Караганов, В.И. Козлов. -М.: Медицина, 1975.-216 с.
47. Кушаковский, М.С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь): Причины, механизмы, клиника, лечение/ М.С. Кушаковский. -Санкт-Петербург, 2002. 416 с.
48. Леонтьев, М.А. Эпидемиология спинальной травмы и частота полного анатомического повреждения спинного мозга/ М.А. Леонтьев // Медицина в Кузбассе. 2003. - № 2. - 37-38.
49. Лившиц, А.В. Исследование эфферентной проводимости по спинному мозгу при его травматическом поражении/ А.В. Лившиц, В.И. Беляев // Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. 1984. - В. 4. — С. 1922.
50. Лившиц, А.В. Спинальный шок/ А.В. Лившиц // Нейротравматоло-гия: справочник.-М., 1999.-С. 301-301.
51. Лившиц, А.В. Хирургия спинного мозга/ А.В. Лившиц. М.: Медицина, 1990.-350 с.
52. Лившиц, А.В. Исследование коротколатентных соматосенсорных вызванных потенциалов при травме шейного отдела спинного мозга/ А.В. Лившиц, А.А. Соколов // Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. 1985. - № 3. - С. 44-49.
53. Луцик, А.А. Повреждения шейного отдела спинного мозга/ А.А. Луцик // Нейротравматология: справочник. М., 1999. - С. 300-301.
54. Мадорский, С.В. Компенсаторные механизмы системного кровообращения в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы/ С.В. Мадорский // Механизмы адаптационного процесса в остром периоде черепно-мозговой травмы: Сб. тр. Новосибирск, 1990. - С. 32-33.
55. Маневич, А.З. Нейроанестезиология/ А.З. Маневич, В.И. Салалы-кин. М.: Медицина, 1977. - С. 287-290.
56. Марино, ПЛ. Интенсивная терапия/ П.Л. Мариино. М., 1998. —640 с.
57. Моисеев, В.А. Возможности борьбы с ортостатической неустойчивостью при повреждении спинного мозга/ В.А. Моисеев // Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. 1984. - № 3. - С. 45-48.
58. Мойбенко, А.А. Кардиогенные рефлексы и их роль в регуляции кровообращения/ А.А. Мойбенко. Киев: Наукова думка, 1979. - 263 с.
59. Морозов, В.Я. Некоторые особенности клиники и диагностики повреждений двух верхних шейных позвонков/ В.Я. Морозов // Заболевания и повреждения позвоночника и спинного мозга: Сб. науч. тр. М., 1985. -С. 56-59.
60. Некоторые анатомические и клинические особенности травматического повреждения спинного мозга/ С.Б. Дзугаева, Ю.В. Бирючков, А.И. Львович и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1983,-№5.-С. 670-673.
61. Некоторые аспекты патофизиологии травматического повреждения и регенерации спинного мозга/ И.А. Борщенко, А.В. Басков, А.Г. Коршунов и др. // Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. 2000. -№2.-С. 28-38.
62. Николаев, С.Г. Практикум по клинической электромиографии/ С.Г. Николаев. Иваново, 2003. - 270 с.
63. Орлов, В.В. Кортикальные влияния на кровообращение/ В.В. Орлов.-Л.: Наука, 1971.- 136 с.
64. Павлов, И.П. О сосудистых центрах в спинном мозгу/ И.П. Павлов // Военно-медицинский журнал. 1977. - № 129. - С. 17-44.
65. Персон, Р.С. Теоретические основы трактовки электромиографии: Обзор/ Р.С. Персон // Физиология человека. 1987. - Т. 13, № 4. - С. 659-673.
66. Пиковский, В.Ю. Проблемы догоспитального ведения пострадавших с повреждениями шейного отдела позвоночника/ В.Ю. Пиковский // Вестник интенсивной терапии. 2002. - № 4. - С. 89-91.
67. Платонов, А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы/ А.Е. Платонов. М., 2000. - 52 с.
68. Повреждения позвоночника/В.Е. Парфенов, В.Ф. Янкин, А.К. Ду-лаев и др. // Практическая нейрохирургия. Санкт-Петербург, 2002. - С. 172245.
69. Попова, J1.M. Нейрореаниматология/ J1.M. Попова. — М., 1983. —176 с.
70. Рамих, Э.А. Повреждения верхнего шейного отдела позвоночника: диагностика, классификации, особенности лечения/ Э.А. Рамих // Хирургия позвоночника. 2004. - № 3. - С. 8-19.
71. Рассказов, Е.В. Нарушения витальных функций (легких и сердца) у больных с тяжелой закрытой травмой позвоночника и спинного мозга: Авто-реф. дис. . д-ра мед. наук/ Е.В. Рассказов. Куйбышев, 1975. - 30 с.
72. Расстройства кровообращения при травматических поражениях спинного мозга/ А.А. Вишневский, А.В. Лившиц, Ю.Д. Волынский и др. // Тезисы докладов шестого всесоюзного съезда невропатологов и психиатров — М., 1975.-Т.2.-С. 42-44.
73. Рашмер, Р. Динамика сердечно-сосудистой системы/ Р. Рашмер. — М.: Медицина, 1981. 600 с.
74. Рец В.Н. Реанимационно-анестезиологические проблемы у больных с кранио-вертебральными аномалиями: Дис. . канд. мед. наук/ В.Н. Рец. Екатеринбург, 1992. - 222 с.
75. Ромоданов, А.П. Некоторые проблемы травмы позвоночника и спинного мозга по данным зарубежной литературы/ А.П. Ромоданов, К.Э. Рудяк // Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. 1980. -№ 1. - С. 56-62.
76. Ронкин, М.А. Гемодинамика у больных с травматическим шоком/ М.А. Ронкин // Кардиология. 1973. - Т. 13, № 3. - С18-21.
77. Савицкий, Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики/ Н.Н. Савицкий. Л.: Медицина, 1974.-310 с.
78. Салахутдинов, Х.К. Состояние сердечно-сосудистой системы при очаговых поражениях спинного мозга/ Х.К. Салахутдинов. Ташкент: Государственное Медицинское Издательство Министерства Здравоохранения УзССР, 1961.-С.9-19.
79. Самонина, Г.Е. Некоторые вопросы участия коры больших полушарий в регуляции сердечно-сосудистой системы/ Г.Е. Самонина, Т.Б. Александрова, М.Г. Удельнов // Успехи физиологических наук. 1978. - № 2. -С. 61-75.
80. Саморегуляция сердца/ Н.М. Амосов, В.А. Лищук, С.А. Пацкина и др. Киев: Наукова думка, 1969. - 160 с.
81. Сафар, П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация/ П. Са-фар, Н. Дж. Бичер. М.: Медицина, 1997. - 552 с.
82. Симбирцев, С.А. Изолированное легкое/ С.А. Симбирцев, Н.А. Беляков, М.Я. Ливчак. Л.: Медицина, 1983. - С. 60-84.
83. Соловьев, Г.М. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии/ Г.М. Соловьев, Г.Г. Радзивилл. М.: Медицина, 1973. - 335 с.
84. Сомов, С.В. Основные фармакологические средства, применяемые во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии/ С.В. Сомов// Анестезиология и реаниматология. Санкт-Петербург, 2004. -С. 167-188.
85. Старобинец, М.Х. О применении стимуляционной электро-нейромиографии: Обзор/ М.Х. Старобинец, Л.Д. Волкова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1981. - Т. 81, № 5. - С. 753-769.
86. Струков, А.И. Нарушения кровообращения/ А.И. Струков, И.К. Есипова // Общая патология человека: Рук-во для врачей. М.: Медицина, 1990.-Т. 1.-С. 238-243.
87. Тактика хирургического лечения позвоночно-спиномозговой травмы в остром периоде/ A.M. Янковский, Г.В. Земский, В.А. Сергеев и др. // Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. 2000. - № 1. -С. 10-13.
88. Ткаченко, Б.И. Венозное кровообращение/ Б.И. Ткаченко. — Л.: Медицина, 1979. 224 с.
89. Травма спинного мозга: современные представления о механизмах повреждения, регенерации и путях их коррекции/ Л.Н. Гришенкова, Ф.В. Олешкевич, Л.Н. Семейко и др. // Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. 1997. - № 2. - С. 37-44.
90. Трубецкой, А.В. Нервная регуляция сердца/ А.В. Трубецкой // Руководство по кардиологии. М.: Медицина, 1982. - Т. 1. - С. 167-189.
91. ЮЗ.Тюлькин, О.Н. Острая травма шейного отдела позвоночника и спинного мозга (диагностика и лечение)/ О.Н. Тюлькин, А.А. Луцик. Новокузнецк, 2000.-С. 1-4.
92. Угрюмов, В.М. Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга/ В.М. Угрюмов, Е.И. Бабиченко. Л.: Медицина, 1973. - 239 с.
93. Угрюмов, В.М. Классификация повреждений позвоночника и спинного мозга/ В.М. Угрюмов // Руководство по нейротравматологии. М.: Медицина, 1979.-Ч. 2.-С. 8-10.
94. Угрюмов, В.М. Клиника травмы позвоночника и спинного мозга в остром периоде и комплексное обследование больных/ В.М. Угрюмов, Г.Е. Игнатьева // Руководство по нейротравматологии. М.: Медицина, 1979.-Ч. 2.-С. 38-76.
95. Угрюмов, В.М. Патофизиология повреждений спинного мозга/ В.М. Угрюмов // Руководство по нейротравматологии. М.: Медицина, 1979.-Ч. 2. - С.31-37.
96. Удельнов, М.Г. Физиология сердца/ М.Г. Удельнов. М.: Издательство Московского университета, 1975. - 303 с.
97. Фолков, Б. Кровообращение/ Б. Фолков, Б. Нил. М.: Медицина, 1976.-464 с.
98. ПО.Хаютин, В.М. Центральная организация вазомоторного контроля/ В.М. Хаютин, Р.С. Сонина. Е.В. Лукошкова. -М.: Медицина, 1977. С.8-49.
99. Ш.Царенко, С.В. Мультимодальный мониторинг в нейрореанимато-логии/ С.В. Царенко, В.В. Матросов, В.В. Крылов // Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий: Сб. тр. науч.-практ. конф. — Ступино, 1999. — 218 с.
100. Цивьян, Я.Л. Повреждения позвоночника при ДТП/ Я.Л. Цивьян // Ортопедия, травматология и протезирование. 1982. - № 8. - С. 61-81.
101. ПЗ.Цыбуляк, Г.Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений/ Г.Н. Цыбуляк. Санкт - Петербург: «Гиппократ», 1995. - 239 с.
102. Чайка, Т.В. Патоморфология закрытой травмы позвоночника и спинного мозга/ Т.В. Чайка // Руководство по нейротравматологии. М.: Медицина, 1979. - Ч. 2. - С. 11-30.
103. Чернух, A.M. Физиологическая роль микроциркуляторного русла/ A.M. Чернух, О.В. Алексеев // Руководство по кардиологии. М.: Медицина, 1982.-С. 266-278.
104. Чернух, A.M. Микроциркуляция/ A.M. Чернух, Г.А. Александров, О. В. Алексеев. М.: Медицина, 1983. - 405 с.
105. Шагасс, Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии/ Ч. Шагасс. М.: Мир, 1975. - 314 с.
106. Шевелев, И.Н. Современные аспекты спинальной хирургии/ И.Н. Шевелев, А.О. Гуща // Вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. 2002. - № 1. - С. 34-36.
107. Шик, JI.JI. Легочное кровообращение/ Л.Л. Шик // Руководство по кардиологии. М.: Медицина, 1982. - С. 248-256.
108. Шлапак, И.П. Спинальная травма: патофизиологические и клинические аспекты/ И. П. Шлапак, Ю. В. Баран, М.С. Лисянский // Украшський медичний часопис. 2002. - № 5. - С. 39-43.
109. Шогам, И.И. Значение сосудистого фактора в формировании отдаленных последствий закрытых черепно-мозговых травм: Обзор/ И.И. Шогам, И.З. Речицкий, Г.Ф. Череватенко // Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова 1991. - Т.91, №6. - С. 117-122.
110. Шхвацабая, И.К. О новом подходе к пониманию гемодинамиче-ской нормы/ И.К. Шхвацабая, У.Н. Константинов, И.А. Гундаров // Кардиология. 1981.-№ 3.-С. 10-14.
111. Щеголев, А.В. Заболевания и повреждения центральной нервной системы/ А.В. Щеголев // Анестезиология и реаниматология. Санкт-Петербург, 2004. - С. 557-571.
112. Электромиография в диагностике и изучении механизмов развития нервно-мышечных заболеваний/ Б.М. Гехт, Л.Ф. Касаткина, М.И. Самойлова и др. Таганрог, 1997. - 302 с.
113. Юновидов, И.М. Исследование и оценка функционального состояния почек больных с тяжелой черепно-мозговой травмой/ И.М. Юновидов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1977. - Т. 77, №11. -С. 1656-1660.
114. Berger, N. Exercise and Cardiovascular System/ N. Berger // Cardio-vasc Rev Rep. 1984. - Vol. 5 - № 8. - P. 841-845.
115. Billman, P.G. Baroreflex control of heart rate: a predictor of sudden cardiac death/ P.G. Billman, P.G. Schwartz, H.L. Stone // Circulation. 1982. -Vol. 66.-P. 874-880.
116. Bishop, V.S. Cardiac mechanoreceptors/ V.S. Bishop, A. Malliani, P. Thoren // Handbook of Physiology, Section 2: The Cardiovascular System, Vol. III. Bethesda, Md: American Physiological Society, 1983. - P. 497-555.
117. Bohler, H.G. Comparison of microvascular pressures an diameters in the innervated and denervated rat intestine/ H.G. Bohler, R.V. Gore // Microvasc Res. 1977.-Vol. 14.-P. 251-264.
118. Cardiovascular and endocrine responses during the cold pressor test in subjects with cervical spinal cord injuries/ T. Mizushima, F. Tajima, H. Okawa et al. // Arch Phys Med Rehabil 2003. - № 84 (1). - P. 112-118.
119. Cardiovascular control after spinal cord injury/ F.A. Gondim, A.C. Jr. Lopes, G.R. Oliveira et al. // Curr Vase Pharmacol. 2004. - № 2 (1) - P. 71-79.
120. Carter, R.E. Respiratory aspects of spinal cord injury management/ R.E. Carter // Paraplegia. 1987. - Vol. 25. - № 3. - P. 563-568.
121. Chesnut, R.M. Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives/ R.M. Chesnut // New Horizons. 1995. - Vol. 3. - P. 366-375.
122. Circulatory hypokinesis and functional electric stimulation during standing in persons with spinal cord injury/ P.D. Faghri, J.P. Yount, W.J.Pesce et al. // Arch Phys Med Rehabil. 2001. - № 82 (11). - P. 1587-1595.
123. Clifton, G.L. Cardiovascular and metabolic responses to severe head injury/ G.L. Clifton, C.S. Robertson, R.G. Crossman // Neurosurg Rew. 1989. -Vol. 12. -№ 1. - P. 465-473.
124. Clifton, G.L. Circulating catecholamines ant sympathetic activity after head injury/ G.L. Clifton, M.Y. Tiogler, R.G. Crossman // Neurosurgery. — 1981. — Vol. 8. -№ 1. P. 10-14.
125. Coleman, W.P. Injury severity as primary predictor of outcome in acute cord injury: retrospective results brom a large multicenter clinical trial/ W.P. Coleman, F.N. Geisler // The Spine J. 2004. - Vol. 4. - № 4. - P. 373-378.
126. Dali, I. de B. The effects of stimulation of the carotid body chemore-ceptors on pulmonary vessels of the dog/ I. de B. Dali, M. de B. Dali // Am J Physiol. 1971.-№ 197.-P. 617-623.
127. Dearden, M. Systemic and intracranial mechanisms of brain ischaemia: Monitoring the threat/ M. Dearden // Ischaemia in head injury. Berlin: Springer, 1996.-P. 9-20.
128. Essiet, A. Hyperpyrexia in spinal injury patients/ A. Essiet, O. Onuba // Paraplegia. 1992. - Vol. 30. -№ 5. - P. 339-342.
129. Fishman, A.P. The normal pulmonary circulation/ A.P. Fishman // Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1988. - P. 975-994.
130. Fishman, R.A. Cerebrospinal fluid in diseases of the nervous system/ R.A. Fishman. Philadelphia: W. B. Sauders, 1980. - 384 p.
131. Frisbie, J.H. Microvascular instability in tetraplegic patients: preliminary observations/ J.H. Frisbie // Spinal Cord. 2004. - № 42 (5). - P. 290-293.
132. Guyton, A.C. Cardiac output, venous return, and their regulation/ A.C. Guyton // Medical Physiology. Philadelphia, PA., 1991. - P. 221-233.
133. Hainsworth, R. Cardiovascular reflex control in health and disease/ R. Hainsworth, A L. Mark. London, England: W. B. Saunders Сотр. Ltd., 1993.-518 p.
134. Harisi, R.C. Diastolic function of the heart in clinical cardiology/ R.C. Harisi, J.A. Bianco, J.S. Alpert // Arch Intern Med. 1988. - № 145. - P. 99109.
135. Hemodynamic patterns of survivors and nonsurvivors during high risk elective surgical operations/ W.C. Shoemaker, C.C. Wo, D. Thangathurai et al. // World J Surg.-1999.-Vol. 23.-№ 12.-P. 1264-1270.
136. Hoffer, E.C. A relationship between whole body impedance and total boday water volume/ E.C. Hoffer, C.K. Meador, D.C. Simpson // Ann N. Y. Acad Sci. 1970. - P. 452-461.
137. Hoffman, B.F. Electrophysiology and Pharmacology of Cardiac Arrhythmias/ B.F. Hoffman, M.R. Rosen, A.L. Wit // Fm. Heart J. 1975. -Vol. 89.-№ l.-P. 115-122.
138. H-reflex and physiologic measures of ejaculation in men with spinal cord injury/F. Courtois, R. Geoffrion, E. Landry et al. // Arch Phys Med Rehabil-2004.-№85 (6).-P. 910-918.
139. James, T.N. The Sinus Node/ T.N. James // Am J Cardiol. 1977. -Vol. 40.-№6.-P. 965-986.
140. Katona, P.G. Cardiac vagal efferent activity and heart period in the carotid sinus reflex/ P.G. Katona // Am J Physiol. 1970. - Vol. 218. - P. 10301037.
141. Katona, P.G. Respiratory sinus arrhythmia: a noninvasive measure of parasympathetic cardiac control/ P.G. Katona, R. Jih // J Appl Physiol. 1975. -Vol. 39.-P. 801.
142. Kubicek, W.G. Clinical application of impedance cardiography/ W.G. Kubicek // Thoracic impedance measurements in clinical cardiology. New York: Thiems Med. Publishers, Inc., 1994. - P. 26-33.
143. Kubicek, W.G. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac output system/ W.G. Kubicek, R.P. Patterson, D.A. Witson // Ann N. Y. Acad Sci. 1970. - Vol. 170. - P. 724-732.
144. Lang, E.W. Targeted therapy of posttraumatic brain swelling with induced hypertension/ E.W. Lang // Pathophysiological principles and controversies in neurointensive care. Munchen, Zuckschwerdt Verlag, 1998. - P. 114-122.
145. Levitt, В. Role of Nervous System in the Genesis of Cardiac Rhythm Disordes/ B. Levitt, N. Cagin, T. Kleid // Am J Cardiol. 1976. - Vol. 37. -№7.-P. 1111-1113.
146. Longhurst, J.C. Cardiac receptors: their function in health and disease/ J.C. Longhurst // Prog Cardiovasc Dis. 1984. - № 27. - P. 201-222.
147. Ludes, H. The effects of aging on the wave form of the somatosensory cortical evoked potential/ H. Ludes // Electroenceph. clin. Neurophysiol. 1970. -Vol. 29.-№5.-P. 450-460.
148. Mancia, G. Arterial baroreflex in humans/ G. Mancia, A.I. Mark // Handbook of physiology. Section 2. The cardiovascular system III. Bethesda: American Physiological Society, 1983. - Vol. 3, Part 2. - P. 755-793.
149. Mancia, G. Circulatory reflexes from carotid and extracarotid barore-flexes in man/ G. Mancia, A. Ferreri, A. Gregorini // Circulat Res. 1977. - Vol. 41. -№ 3. -P. 309-315.
150. Marini, J.J. Pulmonary artery occlusion pressure: Clinical physiology, measurement and interpretation/ J.J. Marini // Am Rew Respir Dis. 1983. -№ 125.-P. 319-325.
151. Mathias, C.J. Cardiovascular control in spinal man/ C.J. Mathias, H.L. Frankel // Annu Rev Physiol. 1988. - № 50. - P. 577-592.
152. Michek, R.P. Pulmonary arterial and venous pressures measured with small catheters/ R.P. Michek, T.S. Hakim, H.K. Chang // J Appl Physiol. 1984. -№57.-P. 309-314.
153. Niemens, E.J. Normal fluctuations in the pulmonary artery wedge pressure in acutely ill patients/ E.J. Niemens, S.L. Woods // Heart Lung. 1982. -№ 11.-P. 393-398.
154. Palevsky, H. Exercise and the pulmonary circulation/ H. Palevsky // Cardiopulmonary Exercise Tasting. Orlando, FL: Grune and Stratton, 1986. -P.89-106.
155. Palmley, W.W. Heart as a pump/ W.W. Palmley, L. Talbot // Handbook of physiology: The cardiovascular system. Bethesda: American Physiological Society, 1979. -P 429-460.
156. Paul, O.A. A psychological perspective on the cardiovascular system/ O.A. Paul, L.E. James, G.J. Claude // Limbic and Auton. Nerv. Syst. Res. N.-Y. -London, 1974.-311 p.
157. Perot, P.L.J. The Clinical use of somatosensory evoked potential in spinal cord injury/ P.L.J. Perot // Clin Neurosurg. 1973. - Vol. 20. - P. 367-381.
158. Pharmacokinetics and haemodynamics of ketamine in intensive care patients with brain or spinal cord injury/ Y. Hijazi, C. Bodonian, M. Bolon et al. // British Journal of Anaesthesia. 2003. - Vol. 90. - № 2. - P. 155-160.
159. Positive and negative feedback mechanisms in the neural regulation of the cardiovascular function in healthy and spinal cord injured humans/ J.M. Le-gramante, G. Raimondi, M. Massaro et al. // Circulation. 2001. - № 103. -P. 1250-1255.
160. Putterman, C. The Swan-Ganz catheter: A decade of hemodynamic monitoring/ C. Putterman // J Crit Care. 1989. -№ 4. - P. 127-146.
161. Randall, W.C. Autonomic Neuron Control of Cardiac Rhythm: The Role of Autonomic Imbalans in the Genesis of Cardiac Dysrhythmia/ W.G. Randall, D.E. Fuler, H.K. Jacobs // Cardiology. 1976. - Vol. 61. - № 1. - P. 20-36.
162. Randall, W.C. Neural regulation of the heart/ W.C. Randall. New York: Oxford Univ. Press, 1977. - 440 p.
163. Relation of the renin-angiotensin-aldosterone system to clinical state in congestive heart failure/ V. . Dzau, W.S. Colucci, N.K. Hollenberg et al. // Circulation. 1981. -№ 63. -P 645-651.
164. Rothe, C.F. Physiology of venous return/ C.F. Rothe // Arch Intern Med. 1986. - № 246. - P. 977-982.
165. Sagawa, K. Nervous control of the circulation/ K. Sagawa, M. Kumoda, L.P. Schramm // Cardiovascular Physiology Series. London, Buttersworth, Baltimore, University Park Press, 1974. - Vol. 1. - 197 p.
166. Seyal, M. Mechanisms of signal change during intraoperative somatosensory evoked potential monitoring of the spinal cord/ M. Seyal, B. Mull // J Clin Neurophysiol. 2002. - № 19 (5). - P. 409-415.
167. Sharkey, S.V. Beyond the wedge: Clinical physiology and the Swan-Ganz catheter/ S.V. Sharkey // Am J Med. 1987. -№ 53. - P. 111-122.
168. Shepherd, J.T. Role of the veins in the circulation/ J.T. Shepherd // Circulation. 1966. -№ 33. - P. 484-491.
169. Shoemaker, W.C. Reliability of clinical monitoring to assess blood volume in the critically ill patients/ W.C. Shoemaker // Grit Care Med. 1984. -№ 12.-P. 107-112.
170. Shwartz, P.J. Sympathetic nervous system and cardiac arrhythmias/ P.J. Shwartz, S.G. Priori // Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. -Philadelphia, Pa: WB Saunders Co, 1990. P. 330-343.
171. Sladen, A. Complications of invasive hemodynamic monitoring in the intensive care unit/ A. Sladen // Curr Probi Surg. 1988. - № 25. - P. 1-130.
172. Spinal cord injury medicine. Etiology, classification, and acute medical management/ S.C. Kirshblum, S.L. Groah, W.O. McKinley et al. // Arch Phys Med Rehabil. 2002. - № 83(3). - P. 90-98.
173. Stover, S.L. The epidemiology and economics of spinal cord injury/ S.L. Stover, P.B. Fine // Paraplegia. 1987. - Vol. 25. - P. 225-228.
174. Swan, H. Hemodynamic monitoring as a quide to prognosis and therapy in acute myocardial infarction/ H. Swan, K. Chatterjee // New teorizons in cardiovascular practice. 1975. - P. 209-218.
175. Swan, H. The use of balloon Tipped flowdirected catheters in monitoring padicats with acute myocardial infarction/ H. Swan, W. Gans // Myocardial infarction. - 1975. - 1098 p.
176. Sympathetic nervous system activity and cardiovascular homeostasis during head-up tilt in patients with spinal cord injuries/ S. Houtman, B. Oeseburg, R.L. Hughson et al. // Clin Auton Res. 2000. - № 10 (4). - P. 207-212.
177. Systemic vascular resistance: An unreliable index of left ventricular af-terload/ R.M. Lang, K.M. Borov, A. Neumann et al. // Circulation. 1986. -№74.-P. 1114-1123.
178. The Rhythm of the Normal Human Heart/ J.M. Clarke, J. Hamer, J.R. Shelton et al. // Lancet. 1976. - Vol. 2. - № 7984. - P 508-511.
179. Tjen-A-Looi, S. Interactions between sympathetic and vagal cardiac afferents in nucleus tractus solitarii/ S. Tjen-A-Looi, A. Bonham, J. Longhurst // Am J Physiol. 1997. - № 272. - P. 2843-2851.
180. Tolbert, G. Ambulatory blood pressure monitoring in persons with chronic spinal cord injury/ G. Tolbert, M.L. Tuck // J Spinal Cord Med. 2004. -№27 (5).-P. 476-480.
181. Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical illness/ C.C. Wo, W.C. Shoemaker, P.L. Appel et al. // Crit Care Med. 1993. - Vol. 21. - P. 218-223.
182. Weidemann, H. P. Cardiovascular-pulmonary monitoring in the intensive care unit (part 1)/ H.P. Weidemann, M.A. Matthey, R.A. Matthey // Chest. -1984.-№85.-P. 537-549.
183. Yorks, J. Endothelial changes induced by arterial spasm/ J. Yorks, G. Magno//Am J Path. 1981,- Vol. 102.-P. 346-358.