Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Обоснование раннего назначения энтерального питания у больных ишемическим инсультом

На правах рукописи

ЯКОВЛЕВА Алла Николаевна 003068 123

ОБОСНОВАНИЕ РАННЕГО НАЗНАЧЕНИЯ ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

14.00.13 — нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Иваново 2007

003068129

Работа выполнена на кафедре неврологии, нейрохирургии и психиатрии Центра повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Нижегородская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель —

доктор медицинских наук, профессор

Густов Александр Васильевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинский наук, профессор

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук

Лобанова Лариса Васильевна Белова Айна Наумовна

Ведущая организация — Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится 2007 г. в часов на заседании

диссертационного совета Д 208.027.01 при ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (153012, г. Иваново, пр. Ф. Энгельса, д. 8).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»»

Автореферат разослан » * -¿-¿-¿t-^-tff-- 2007 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,

профессор Жданова Л.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность научного исследования

Отмеченный в последние годы рост распространенности сосудистых заболеваний обусловил увеличение частоты острых нарушений мозгового кровообращения. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн. человек, а в России — более 450 тысяч. При этом особое увеличение распространенности инсульта наблюдается у лиц работоспособного возраста с высокой степенью инвалиди-зации (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; ТрошинВ.Д., ГустовА.В., Смирнов A.A., 2006).

Выявленные за последние десятилетия механизмы формирования ишеми-ческого повреждения головного мозга позволяют проводить патогенетическую интенсивную терапию нарушения мозгового кровообращения (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Федшт А.И., Румянцева С.А., 2004). Увеличение размеров инфаркта происходит постепенно за счет зоны пенумбры, которая может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии и первые часы и дни после развития инсульта (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Скоромец A.A., 1998). С учетом продолжительности восстановления нарушенного кровотока и метаболизма ишемизированной ткани головного мозга становится актуальным применение методов терапии, направленных на снижение влияния на головной мозг и зоны его повреждения экстракраниальных факторов воздействия, таких как система кровообращения, дыхания, желудочно-кишечный тракт и другие. Этим достигается максимальная адекватность применяемой интенсивной терапии и минимизация прогнозируемого неврологического дефицита.

При тяжелом течении инсульта, имеющем место в 45% случаев, выявляются однотипные синдромы нарушения витальных функций, определяющие, наряду с объемом и локализацией интрацеребрального поражения, тяжесть заболевания, его исход, степень постинсультной инвалидизации (Федин А.И., Румянцева С.А., 2004).

Одним из них является нарушение функции глотания, которое значительно ограничивает возможности адекватного питания больных, особенно если терапия проводится не в условиях стационара. Однако несмотря на прогресс в понимании патогенеза ишемического повреждения головного мозга, до сих пор не определено влияние вынужденного голодания пациентов на течение ишемического инсульта. Кроме того, в литературе отсутствуют данные о действии специфических компонентов нутритивной поддержки, а именно пищевых волокон, на результаты терапии больных острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК). Не определена роль антигипоксантов в комплексе эффективной нутритивной поддержки больных ишемическим инсультом и их влияние на нсреспираторные функции легких.

Цель работы — быявить особенности динамики неврологического статуса и показателей эндогенной интоксикации у больных в остром периоде ишемиче-ского инсульта при различных вариантах нутритивной поддержки для обоснования наиболее эффективной схемы раннего энтерального питания.

Задачи исследования

1. Оценить динамику неврологического статуса у больных ишемическим инсультом в зависимости от различных вариантов раннего энтерального питания.

2. Установить влияние сроков начала нутритивной поддержки на степень развития эндогенной интоксикации у больных в остром периоде ишеми-ческого инсульта.

3. Выявить особенности характера метаболических нарушений и белково-энергетической недостаточности в остром периоде ишемического инсульта при различных вариантах нутритивной поддержки.

4. Установить влияние сроков начала искусственного лечебного питания, его состава и комбинации с реамберином на детоксицирующую, метаболическую и респираторную функции легких, а также на частоту развития нозокомиальных пневмоний.

5. Выделить наиболее эффективные схемы раннего энтерального питания в комплексе интенсивной терапии больных ишемическим инсультом.

Научная новизна исследования

Впервые на основании изучения клиники и динамики показателей эндогенной интоксикации показана взаимозависимость течения ишемического инсульта и синдрома эндотоксикоза. Выявлена важная роль сроков начала нутритивной поддержки в предупреждении эндотоксемии и развитии респираторных осложнений.

Показано, что у больных ишемическим инсультом раннее энтеральное питание, содержащее пищевые волокна, сдерживает нарастание эндогенной интоксикации и нарушения нереспираторных и респираторных функций легких.

Дополнительное включение реамберина в комплекс раннего энтерального питания, обогащенного пищевыми волокнами, обеспечивает предупреждение и коррекцию развившихся системных и легочных метаболических нарушений, способствует купированию эндотоксикоза, гиперкатаболизма и уменьшает частоту респираторных осложнений.

Практическая значимость исследования

Определены показания и сроки начала нутритивной поддержки больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу. Усовершенствованы схемы искусственного лечебного питания для этой категории больных. Предложены рекомендации к комбинированному применению энте-ральных питательных смесей, обогащенных пищевыми волокнами, и внутривенных инфузий реамберина.

Разработан способ коррекции синдрома гиперкатаболизма на основе метаболического сопровождения реамберином нутритивной поддержки у больных в критических состояниях («Способ метаболической коррекции синдрома гиперкатаболизма у больных в критических состояниях», патент на изобретение №2270671 от 15.03.2004).

Внедрение результатов исследования

Результаты диссертационной работы внедрены в практику реанимационных и неврологических отделений г. Нижнего Новгорода и области и используются при проведении занятий на кафедре неврологии, нейрохирургии и психиатрии Центра повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Нижегородской государственной медицинской академии.

Основные положения, выносимые на защиту

Раннее энтеральное питание смесями, содержащими пищевые волокна, в комбинации с внутривенными инфузиями реамберина оказывает положительное влияние на восстановление неврологического дефицита у больных в остром периоде ишемического инсульта.

У пациентов с ишемическим инсультом в развитии синдрома эндогенной интоксикации, метаболических нарушений и респираторных осложнений важное значение имеют сроки начала искусственного лечебного питания.

Стандартное энтеральное питание не обеспечивает сдерживание нарастания эндотоксикоза, нарушений метаболических показателей крови и респираторных дисфункций. Для предупреждения кишечной транслокации, эндогенной интоксикации и инфекционных осложнений необходимо использовать энте-ральные питательные смеси, обогащенные пищевыми волокнами.

Дополнительное включение реамберина в комплекс раннего энтерального питания, содержащего пищевые волокна, приводит к предупреждению и коррекции возникших метаболических нарушений, синдромов гиперкатаболизма и эндогенной интоксикации, уменьшает частоту респираторных осложнений.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на Всероссийской конференции хирургов «Эфферентные и квантовые методы лечения в медицине» (Саранск,

2002), I учредительном съезде Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Приволжского федерального округа (Нижний Новгород, 2002), II съезде Ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России (Архангельск,

2003), VIII международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание» (Москва, 2004), Всероссийской конференции «Рекомендации, протоколы, стандарты в анестезиологии и реаниматологии: мировой опыт и состояние проблемы в регионах России» (Геленджик, 2004), 9-м съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов (Иркутск, 2004), VI межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний» (Санкт-Петербург, 2006), межкафедральной научной конференции кафедр неврологии, нейрохирургии и психи-

атрии ЦГЖ и ПГТС, неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО НижГМА Росздрава (Нижний Новгород, 2006).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 19 работ, 4 из них. в журналах, перечень которых утвержден Высшей аттестационной комиссией. Получен патент на изобретение № 2270671 от 15.03.2004.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 167 источников, из них 87 отечественных и 80 зарубежных. Работа содержит 34 таблицы и иллюстрирована 17 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Исследования выполнены у 199 больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу, находившихся на лечении в городской клинической больнице № 13 г. Нижнего Новгорода и Нижегородской областной клинической больнице им. H.A. Семашко с 2000 по 2005 г. Общая структура клинического материала приведена в таблице 1.

Таблица 1

Распределение больных по группам, полу и возрасту

Группа п Пол Возраст (годы)

м ж 30-39 40-49 50-59 60-69

1 32 18 14 3 7 16 6

2 31 19 12 2 6 18 5

3 36 19 17 4 9 18 5

4 33 18 15 2 9 18 4

5 32 19 13 4 6 19 3

6 35 22 13 3 7 20 5

Всего 199 115 84 18 44 109 28

Основные критерии (тяжесть состояния, пол, возраст, сопутствующая патология и др.) у больных исследуемых групп были сопоставимы. Поэтому сравниваемые группы можно назвать однородными, а улучшение клинико-биохимических показателей можно расценивать как факт эффективности применения различных схем энтеральной нутритивной поддержки.

Диагноз ОНМК по ишемическому типу верифицирован по результатам компьютерной томографии на аппарате «БтепБ — ЗопШот СЯ». Все больные госпитализированы в реанимационное отделение стационаров в остром периоде

заболевания, в последующем переводились для продолжения лечения в неврологическое отделение.

Критерии включения в исследование: 1) ишемический инсульт в вертеб-рально-базилярпой системе, подтвержденный с помощью компьютерной томографии; 2) нарушения функции глотания на момент поступления; 3) госпитализация в стационар не позднее 3-х суток с момента развития ишеми-ческого инсульта; 4) начало патогенетической терапии с первых суток развития ишемического инсульта. Критериями исключения из исследования являлись: 1) перевод на ИВЛ в процессе интенсивной терапии; 2) сахарный диабет 1-го и 2-го типов; 3) пневмония при поступлении или хроническая обструктивная болезнь легких в анамнезе; 4) поступление в стационар позднее третьих суток от момента развития ишемического инсульта; 5) возраст старше 70 лет.

Терапевтическая тактика была направлена на экстренную коррекцию жизненно важных функций, купирование нарушений гемостаза, комплекс мер, направленных на купирование дисфункции головного мозга. Базисная терапия включала в себя следующие мероприятия: обеспечение адекватной оксигена-ции; поддержание системной и регионарной гемодинамики; прекращение и профилактика судорожной активности; снижение внутричерепного давления; восстановление водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови и ликвора; профилактика вторичных инфекционно-воспалительных осложнений; купирование вегетативных гиперреакций, психомоторного возбуждения; массаж, ЛФК, специальный уход. В качестве оптимизируемого направления рассматривалось осуществление раннего энтерального питания.

Патогенетическая терапия ишемического инсульта была стандартизирована и включала в себя: кавинтон — 2,0 мл №10, пирацетам 20%—10 мл № 15, эуфиллин 2,4%— 10 мл № 10, актовегин — 200 мг № 10, цефазолин — 1,0 г х 3 раза в сутки, ЛФК, массаж.

В зависимости от характера нутритивной поддержки больные были разделены на шесть исследуемых групп. 1-я группа получала энтеральное питание смесью «Нутрикомп Стандарт» — начало питания — в первые сутки после ОНМК. Во 2-й группе энтеральное питание с третьих суток после ОНМК проводилось смесью «Нутрикомп Стандарт». Больные 3-й группы получали энтеральное питание смесыо «Нутрикомп Файбер» с первых суток после ишемического инсульта. В 4-н группе энтеральное питание смесыо «Нутрикомп Файбер» начиналось с третьих суток после ОНМК. 5-я группа пациентов получала зондовое энтеральное питание смесыо «Нутрикомп Файбер» в сочетании с внутривенной инфузией препарата «Реамберин» — начало питания — первые сутки после заболевания. В 6-й группе с третьих суток после инсульта энтеральное питание проводилось смесыо «Нутрикомп Файбер» в сочетании с внутривенной инфузией реамберина. Задержка с началом нутритивной поддержки во 2-й, 4-й и 6-й группах была связана с отсроченной госпитализацией этих больных. Реамберин в первые 5 суток терапии вводился внутривенно ка-пельно со скоростью 150 мл/час в количестве 800 мл/сутки, последующие пять

суток терапии больные 5-й и 6-й групп получали препарат в количестве 400 мл/сутки.

В связи с нарушением глотания всем поступившим больным проводилась постановка назо-гастрапыюго зонда. В первые 12 часов после госпитализации в желудочный зонд вводился электролитный раствор «Регидрон» в количестве 1000 мл. После этого со скоростью 100 мл/час начиналось введение питательной смеси с постепенно увеличивающейся концентрацией: 5% раствор вводился 6 часов, 10% раствор — 12 часов, в дальнейшем больным в желудок вводился 20% раствор энтералыюй питательной смеси с соотношением 1 ккал в 1 мл раствора. Зонд удалялся после восстановления функции глотания, при этом больные продолжали получать выбранный нутритивный препарат в количестве 600 мл/сутки в дополнение к потребляемой естественным путем пище.

Комплексное исследование клинических, биохимических и инструментальных показателей выполнялось исходно, на первые, пятые, десятые и двадцатые сутки.

Исследовали следующие параметры:

]. Клиническое общесоматическое и неврологическое обследование включало изучение жалоб, анамнеза больного, исследование его соматического и неврологического статуса для уточнения основного заболевания, а также сопутствующей патологии. В качестве критерия объективизации тяжести состояния использованы система APACHE II (1985), шкала Е.И Гусева, В.И. Скворцовой (1991), шкала Glasgow—Pitsburg, как наиболее доступные и, вместе с тем, надежные и информативные.

2. Клинико-биохимические показатели крови (количество лимфоцитов, глюкоза крови, концентрация мочевины, креатинина, молочной кислоты и электролитов в плазме, содержание общего белка, альбумина, церулоплазмина), клинико-биохимические показатели мочи (глюкоза мочи, мочевина суточной мочи) исследовались при помощи унифицированных методик (Меньшиков В.В., 1987). Расчет глюкозо-лактатного индекса осуществлялся по формуле

La - Lv

LG1 = ...................— х 100%, норма (0-10%),

2x(Gla-Glv)

3. Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) в плазме, моче и на эритроцитах, катаболический пул ВНиСММ определяли по методике С.В.Оболенского и соавт. (1991). Принцип метода основан на определении спектра поглощения безбелкового супернатата плазмы, крови и мочи в ультрафиолетовой области (238—302 им). В норме содержание ВНиСММ в плазме — 6,82 — 10,4 у.е., в моче и на эритроцитах — 30 у.е.

Уровень средних молекул (СМ) венозной плазмы определяли по методике Н.Г. Габриэлян (1985). Принцип метода основан на определении спектра поглощения безбелкового супернатата плазмы в ультрафиолетовой области (254 нм).

Расчет индекса синдрома эндогенной интоксикации (ИСЭИ), равный отношению произведения плазменной и эритроцитарной ВНиСММ к ВНиСММ мочи, проводился по формуле:

ИСЭИ = ВНиСММ пл. х ВНиСММ эр. / ВНиСММ мочи (норма — 5,32 ± 0,48)

4. Исследование газов и КОС артериальной и венозной крови проводилось с помощью аппарата «Ciba-Corning M 348». Следует отметить, что забор крови у больных проводили в условиях дыхания воздухом, все гипероксические ингаляции перед исследованием временно прекращались. Анаэробный забор артериальной (из бедренной артерии) и смешанной венозной (из верхней полой вены) крови осуществлялся в специальные пробирки под слой вазелинового масла.

5. Инструментальные методы исследования: всем пациентам для верификации диагноза проводилась компьютерная томография головного мозга на аппарате «Simens — Somatom CR», электрокардиографическое исследование по общепринятой методике с помощью аппарата Personal—210 (6-канальный), рентгенография грудной клетки с последующим динамическим контролем, осмотр нейроофтальмолога с оценкой полей зрения и состояния глазного дна.

6. Статистическая обработка результатов исследования проводилась с вычислением средней арифметической выборочной совокупности (М), ошибки средней арифметической (ш) и коэффициента достоверности (t). Степень достоверности (р) определялась с использованием доверительного коэффициента и числа степеней свободы (1) по таблице. Различие результатов считалось достоверным при р < 0,05. Вычисление всех статистических параметров проводилось в среде Microsoft «Excel».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенные исследования показали, что исходно у всех поступающих в стационар больных определялось значительное повышение ВНиСММ венозной плазмы, однако у пациентов с трехдневной вынужденной задержкой госпитализации венозная эндотоксемия определялась на более высоком уровне по сравнению с показателями своевременно госпитализированных лиц. В последующем определилось нарастание эндотоксемии у всех без исключения больных, а темпы роста ее различались в зависимости от выбранной тактики раннего энте-рального питания. Минимальными были показатели 5-й группы больных с эн-теральным питанием смесями, обогащенными пищевыми волокнами, в комбинации с внутривенным введением реамберина. Следует также отметить определяющуюся достоверную разницу между показателями пациентов, получавших стандартную питательную смесь и смесь типа «Файбер», что дополнительно свидетельствует о детоксикационпом действии пищевых волокон, а также об их существенном влиянии на трофику кишечной трубки.

Для оценки катаболической направленности метаболизма определяли содержание высокомолекулярного пула ВНиСММ (длина волн — 238—258 нм). У пациентов с длительным периодом вынужденного голодания отмечалось достоверное увеличение высокомолекулярной составляющей ВНиСММ как отно-

сительно нормальных величин, так и у больных, поступивших в стационар сразу после ОНМК. Такую тенденцию, учитывая ранние сроки нарастания данного показателя, можно расценивать как проявление гиперкатаболизма эндогенного белка во время вынужденного ограничения потребления пищи. В дальнейшем во всех группах отмечалось нарастание высокомолекулярного пула ВНиСММ относительно исходного состояния, но минимальные колебания исследуемого показателя отмечены у пациентов 5-й группы.

Особый интерес представляют результаты динамического изучения ВНиСММ венозной плазмы в первые часы введения в желудочный зонд регид-рона. В этот момент активное всасывание в желудочно-кишечном тракте вводимой жидкости и находящихся в его просвете веществ привело к достоверному нарастанию эндотоксемии у больных с длительным периодом голодания. Увеличение эндотоксемии в ранние сроки у вынужденно голодавших больных связано, по-видимому, с разблокированием системы микроциркуляции органов брюшной полости и вымыванием токсинов в общий кровоток.

Исследование ВНиСММ венозных эритроцитов показало, что увеличение этого показателя происходило более медленными темпами по сравнению с плазменными показателями. Максимальный рост эритроцитарных ВНиСММ определялся у пациентов 2-й группы, получавших стандартную питательную смесь после вынужденного трехдневного голодания.

Наиболее высокие темпы нарастания ВНиСММ мочи определялись в 5-й группе больных с ранним энтеральным питанием смесями, обогащенными пищевыми волокнами, в комбинации с внутривенной инфузией реамберина, что характеризовало восстановление выделительной и детоксицирующей функций почек.

-стандарт-1 сут. — —стандарт-З сут. —•—файбер-1 сут.

- -»- - файбер-3 сут. —в— реамберин-1 сут. - - о - • реамберин-3 сут.

Рис. 1. Динамика ИСЭИ у больных исследуемых групп, у.е. О — достоверность относительно исходных показателей;

1,2,3,4,5,6 — достоверность относительно других групп на одинаковых этапах исследования.

С целыо изучения степени компенсации нарастающего синдрома эндогенной интоксикации исследовалась динамика индекса синдрома эндогенной интоксикации (ИСЭИ) (рис. I). Уже на начальных этапах исследования определялся одинаковый субкомпенсированный уровень эндотоксикоза во всех группах больных, однако дальнейшая динамика ИСЭИ была разнонаправлена в зависимости от сроков начала и тактики нутритивной поддержки.

Наибольшая степень компенсации эндотоксикоза была достигнута у пациентов 5-й группы. За счет дополнительной метаболической коррекции эндотоксикоза реамберином скорость снижения ИСЭИ, начиная с пятых суток, была достоверно выше по отношению к показателям других групп.

Таким образом, проведенные исследования выявили прогрессирование эндотоксикоза в остром периоде ишемического инсульта. Раннее применение энтерального питания смесями, обогащенными пищевыми волокнами, в комбинации с внутривенным введением реамберина способствовало компенсации нарастающего эндотоксикоза в ранние сроки ишемического инсульта и сокращали сроки его последующего снижения.

Важная роль в формировании ишемического повреждения головного мозга и эндотоксикоза отводится нарушениям метаболизма клетки. Одной из главных особенностей «синдрома гиперметаболизма» и сопровождающей его гиперметаболической гипоксии является резкое увеличение потребности ткани в кислороде с развитием гиперлактатемии, гиперпродукции СО2 и отрицательного азотистого баланса. Гипергликемия без исходной патологии углеводного обмена также является одним из маркеров степени выраженности синдрома гиперметаболизма.

исходно 1 сутки 5 сутки 10 сутки 20 сутки

-стандарт-1 сут. — —стандарт-3 сут. —•—файбер-1 сут.

- • файбер-3 сут. —о— реамберин-1 сут. - - О - - реамберин-3 сут.

Рис. 2. Динамика глюкозы венозной крови у больных исследуемых групп, ммоль/л 0 — достоверность относительно исходных показателей;

1,2,3,4,5,6 — достоверность относительно других групп на одинаковых этапах исследования.

При поступлении у пациентов всех групп отмечалась значительная гипергликемия, не зависящая от продолжительности исходного голодания (рис. 2). В последующем у пациентов с длительным периодом задержки госпитализации темпы снижения гипергликемии были ниже, чем в группах с ранним началом энтерального питания, кроме того, здесь также выявлено преимущество смеси, обогащенной пищевыми волокнами. Полученный результат может быть обусловлен как регуляцией пищевыми волокнами поступления в кровоток из ЖКТ простых углеводов, так и усилением печеночного кровотока короткоцепочеч-иыми жирными: кислотами, образующимися при гидролизе пищевых волокон в толстой кишке. Дополнительная положительная динамика гликемии отмечена в 5-й и 6-й группах больных с дополнительным введением реамберина.

Исследования венозной лактатемии выявили исходное повышение уровня лактата в большей степени в группах с поздним началом питания (рис. 3).

В последующем отмечалась постепенная коррекция гиперлактатемии, которая происходила сниженными темпами в группах с трехдневной задержкой госпитализации, и лишь к десятым суткам приблизилась к верхней границе нормы. Этот факт является свидетельством нарушения баланса метаболических процессов, так как положительная динамика лактата при любых критических состояниях косвенно свидетельствует о восстановлении тканевой перфузии, транспорта кислорода и коррекции метаболических нарушений на уровне внутриклеточного метаболизма. Наивысшие темпы коррекции гиперлактатемии отмечены в 5-й и 6-й группах больных с дополнительным введением реамберина. Учитывая гепатотропное действие сукцинатсодержащего инфузионного препарата «Реамберин», снижение уровня венозной лактатемии может быть связано

стандарт-1 сут. — — стандарт-3 сут. —•—файбер-1 сут. ■ файбер-3 сут. —в— реамберин-1 сут. • - о - - реамберин-3 сут. Рис. 3. Динамика лактата венозной крови у больных исследуемых групп, ммоль/л О — достоверность относительно исходных показателей;

1, 2, 3, 4, 5, 6 — достоверность относительно других групп на одинаковых этапах исследования.

не только с коррекцией метаболизма в органах, дисфункция которых возникает при ОНМК по ишемическому типу, но и со стимуляцией превращения лактата в глюкозу — печеночного глюконеогенеза.

Для оценки азотистого баланса и влияния на него различных вариантов нутритивной поддержки определялась мочевина суточной мочи (рис. 4). В связи с выраженностью синдрома гиперкатаболизма, характеризующего любое критическое состояния, и исходя из технологии раннего энтерального питания, пациенты в первые сутки не могли получить необходимый объем питания, содержащий должное количество калорий и белка, поэтому в первые сутки у всех пациентов регистрировался отрицательный азотистый баланс. В процессе интенсивной терапии за счет увеличения объема питания по калоражу и белку выраженность исходных нарушений значительно уменьшилась и приблизилась к положительным значениям. Преимущественное снижение потерь азота в группах с внутривенным введением реамберина, и особенно, на фоне своевременного начала нутритивной поддержки, свидетельствует об антикатаболической коррекции нарушенного метаболизма сукцинатом, вводимым с реамберином.

У больных с поздним началом питания, несмотря на одинаковое количество калорий и белка суточного рациона, выделение азота с мочой оставалось на высоком уровне. Сохранение отрицательного азотистого баланса является свидетельством длительно поддерживающегося распада эндогенных соматических и висцеральных белков.

Показатели общего белка и альбумина характеризуют сохранность висцерального пула белка, потеря которого опасна из-за угрозы нарушений жизненно важных функций. Исходно у всех больных определялись должные величины

50 45 40 35 30 25

20

1 сутки 3 сутки 5 сутки 10 сутки 20 сутки

стандарт-1 сут. — — стандарт-3 сут. —•—файбер-1 сут.

- - файбер-3 сут. —в—реамберин-1 сут. - - о • -реамберин-3 сут.

Рис. 4. Динамика мочевины суточной мочи у больных исследуемых групп, г/сутки 0 — достоверность относительно исходных показателей;

1,2,3,4,5,6 — достоверность относительно других групп на одинаковых этапах исследования.

1,3,5

2,4,6 п555»»»^' и,ь ¿г-^0,5 г? -С' •----- 0,3,5,6 0,3,5

2.4ДЧ. * i || о.гль^ч; _____

V 0,5 Г),? А Й \ 'N.N0,1,3,5,6 . «0,3,5

0,1,2,3 ^ЧйЬ.-- Г" *о

0,1,2,3,4,6^" ——21? 0,2,4 0,1,2,4,6 ** 0,2,4

50 49

г/л

46

48

47

41

45 — 44 --

43

42 -

40

исходно

1 сутки

5 сутки

10 сутки

20 сутки

-стандарт-1 сут. — —стандарт-3 сут. —•—файбер-1 сут.

- ■ файбер-3 сут. —в—реамберин-1 сут. - - а - -реамберин-3 сут.

Рис. 5. Динамика альбумина крови у больных исследуемых групп, г/л

0 — достоверность относительно исходных показателей;

1,2,3,4,5,6 — достоверность относительно других групп на одинаковых этапах исследования.

общего белка и альбумина, свидетельствующие об исходно отсутствующих проявлениях белково-энергетической недостаточности у больных на момент госпитализации (рис. 5).

В последующем снижение протеинемии и альбуминемии регистрировалось у всех пациентов, но в большей степени у пациентов с поздним началом питания. На 10-е сутки после госпитализации прогрессирование потерь висцерального белка происходило только в группах с вынужденной задержкой с началом питания, а у пациентов 5-й группы наметилась тенденция к восстановлению утраченного при катаболизме альбумина. К 20-м суткам дальнейшее снижение протеинемии и альбуминемии отмечено только у пациентов 2-й группы. Длительно сохраняющийся гиперкатаболизм собственных белков организма может быть связан и с высокой частотой инфекционных осложнений относительно других исследуемых групп.

Проведенные исследования показателей метаболизма и белково-энергетической недостаточности показали преимущество возможно более раннего начала энтерального питания у больных с ишемическим инсультом, а также выбора для нутритивной поддержки энтеральных смесей, содержащих пищевые волокна. Дополнительное включение реамберина в комплекс интенсивной терапии позволило значительно сократить период грубых метаболических нарушений показателей крови и синдрома гиперкатаболизма.

ОНМК по ишемическому типу часто осложняется прогрессированием исходных нарушений функций жизненно важных органов и систем. Респираторные осложнения и развивающаяся дыхательная недостаточность доминируют в структуре осложнений и всегда присутствуют при формирующейся полиорганиой не-

достаточности. Учитывая формирование при ОНМК нарушений функций желудочно-кишечного тракта и их роль в прогрессировании полиорганной недостаточности, предупреждение кишечной недостаточности и адекватная нутритивная поддержка могут позволить значительно снизить частоту и тяжесть респираторных осложнений у больных ишемическим инсультом. Легкие являются органом с высокой степенью интенсивности метаболических процессов. Основным субстратом энергии для легких является глюкоза. Захват глюкозы и выброс ее метаболитов зависят от интенсивности гликолиза, но скорость утилизации углевода в клетках легких лимитируется скоростью его транспорта через мембрану.

Исследование вено-артериальной разницы по глюкозе позволяет оценить как интенсивность метаболических процессов в легочной ткани, так и косвенно судить о возможных вентиляционно-перфузионных нарушениях с выключением части легочной ткани из активного метаболизма. При поступлении у пациентов с поздним началом энтералыюго питания отмечался более высокий уровень метаболизма глюкозы. Дальнейшая динамика исследуемого показателя зависела от тактики выбранной нутритивной поддержки. Потребление глюкозы легкими к концу первых суток после госпитализации значительно повышалось, особенно в группах с поздним началом энтерального питания. Минимальным было увеличение потребности глюкозы легкими у больных с дополнительным включением реамберина. К пятым суткам потребление глюкозы легкими стаби-лизировлоеь на уровне первых суток в 3-й и 5-й группах, а в группах с поздним началом питания вено-артериальная разница по глюкозе значительно снизилась (относительно исходного состояния), что совпадало по срокам с пиком развития респираторных осложнений. В 6-й группе с дополнительным включением реамберина потребление глюкозы снизилось до исходного уровня. На следующих этапах исследования определялось дальнейшее снижение потребления глюкозы легочной паренхимой только у пациентов 2-й группы.

Значительное и длительно сохраняющееся снижение потребления глюкозы легочной паренхимой может косвенно свидетельствовать о нарушении доставки углеводов к клеткам, то есть о сформированных вентиляционно-перфузионных нарушениях. Такие изменения отмечаются при синдроме острого легочного повреждения и пневмониях.

Активное потребление глюкозы легкими в первые сутки интенсивной терапии обусловлены, по-видимому, резко возросшими энергетическими потребностями, которые по срокам совпадали с повышением детоксицирующей нагрузки на малый круг кровообращения. Прогрессирование патологического процесса сопровождалось снижением скорости поглощения глюкозы.

Особый интерес представляет изучение потребления лактата в малом круге кровообращения. Увеличение продукции лактата легочной тканыо с развитием артериальной гиперлактатемии может быть связано в первую очередь с нарушением функционирования процессов аэробного гликолиза. Данный показатель косвенно свидетельствует и об участии легочной ткани в перфузии. У всех пациентов, поступивших в стационар, регистрировались более высокие показатели лактатемии в артериальной крови по сравнению с венозной, что

свидетельствовало об исходных изменениях метаболизма в малом круге кровообращения. Исходно отмечалась значительная вено-артериальная разница по лактату между пациентами с ранним и вынужденно отсроченным энтеральным питанием, у которых определялась повышенная продукция лактата и снижение его потребления легочной тканью, что соответствовало более выраженной дыхательной дисфункции. Динамика исследуемого показателя зависела от выбранной тактики нутритивной поддержки. К пятым суткам в группах со своевременным началом нутритивной поддержки отмечено снижение потребления лактата в малом круге кровообращения, в меньшей степени у пациентов 5-й группы, а в группах с поздним началом питания этот показатель увеличился. Увеличение вено-артериальной разницы по лактату свидетельствовало о нарушении включения внелегочного лактата в метаболизм легочной ткани и о повышенной продукции этого промежуточного метаболита. В 5-й исследуемой группе на фоне комбинации раннего знтерального питания и внутривенных инфузий реамберина восстановление баланса потребления и продукции лактата малым кругом кровообращения достоверно выше относительно других групп.

Для оценки внутрилегочного углеводного метаболизма использовался глюкозо-лактатный индекс, характеризующий процент глюкозы, метаболизи-рующейся в лактат при прохождении крови через малый круг кровообращения. Исходно не было выявлено достоверных межгрупповых различий (рис. 6). К исходу первых суток после госпитализации отмечена достоверная разница в группах с ранним и поздним энтеральным питанием,- в которых определялось нарастание активности анаэробных процессов в легочной ткани. На десятые сутки исследования определились не зависящие от сроков начала нутритивной поддержки достоверные преимущества питания, обогащенного пищевыми волокнами, а также метаболической коррекции легочного метаболизма сукцинат-содержащим инфузионным препаратом реамберииом.

исходно 1 сутки 5 сутки 10 сутки

-стандарт-1 сут. — —стандарт-3 сут. —•—файбер-1 сут.

— - файбер-3 сут. —в— реамберин-1 сут. - - о - - реамберин-3 сут.

Рис. б. Динамика глюкозо-лактатного индекса у больных исследуемых групп, % О — достоверность относительно исходных показателей;

1,2,3,4,5,6—достоверность относительно других групп на одинаковых этапах исследования.

Сохранение высокой степени нарушения метаболизма легких у больных 1-й и 2-й групп, получавших стандартные питательные смеси, подчеркивает важность поддержания внутрикишечного гомеостаза с помощью пищевых волокон при высокой вероятности нарушений легочного метаболизма и тесно связанных с ними респираторных осложнений.

Важным моментом в развитии эндотоксикоза является не только накопление патологических метаболитов в плазме и лимфе, но и нарушение функции органов детоксикации. Легкие являются единственным органом, контролирующим концентрацию большинства метаболитов в артериальной крови, и при наличии собственной патологии выделяют токсические вещества в артериальный коллектор. Для объективизации детоксицирующей функции легких исследовалась разница венозных и артериальных ВНиСММ в плазме и эритроцитах. Исходные показатели вено-артериальной разницы ВНиСММ плазмы подтверждали компенсированный уровень легочной детоксикации при поступлении больных в стационар. Однако следует отметить, что на этом этапе уже регистрировались начальные нарушения метаболизма органов малого круга кровообращения, то есть метаболическая дисфункция легких предшествовала нарушению детоксицирующей функции. В процессе исследования отмечено достоверное сдерживание детоксицирующей дисфункции легких при нутритивной поддержке питательными смесями, обогащенными пищевыми волокнами, а также при дополнительном введении реамберина. Необходимо отметить преимущество показателей 1-й и 3-й групп больных (групп с ранним энтеральным питанием) относительно значений 2-й и 4-й групп (с поздним началом ргутритивной поддержки) соответственно, что подтверждает положительное влияние своевременности начала нутритивной поддержки у больных ОНМК по ишемиче-скому типу независимо от выбора препарата энтерального питания. Положительная направленность показателей больных 5-й и 6-й групп (с дополнительным включением реамберина) подтверждает сукцинатзависимость не только легочного метаболизма, но и детоксикации. Таким образом, на показатели детоксицирующей функции легких по ВНиСММ плазмы и эритроцитов существенное влияние оказали сроки начала нутритивной поддержки, пищевые волокна в составе питательной смеси и метаболическое сопровождение сукцинатсо-держащим инфузионным препаратом «Реамберин».

Исследование респираторной функции легких показало отсутствие достоверной межгрупповой разницы по рОг артериальной крови у больных ОНМК при их госпитализации. К исходу первых суток появилась достоверная разница между группами с ранним и поздним энтеральным питанием. В дальнейшем исследуемый показатель стабилизировался во всех группах, за исключением пациентов 1-й и 2-й групп, относительно остальных групп достоверно более высокие цифры отмечены у больных 5-й группы.

Исследование рСОг артериальной крови показали менее выраженные межгрупповые различия по сравнению с рОг- Это связано с более высокой скоростью диффузии углекислоты через альвеолокапиллярную мембрану, что компенсирует нарушения газообмена в плохо вентилируемых зонах легких при

развитии респираторных осложнений. Однако негативная динамика исследуемого показателя во 2-й группе показывает напряженность компенсаторных механизмов нарушенного газообмена у больных с поздним началом энтерального питания стандартными смесями. Повышение рСОг венозной крови совпадало с манифестацией респираторных осложнений в исследуемых группах.

Анализ частоты госпитальных пневмоний у исследуемых больных подтверждает значимость сроков начала питания, а также характер выбранной нут-ритивной поддержки. Высокая частота ранних респираторных осложнений в группах с поздним началом питания свидетельствует о значительной роли гиперкатаболизма и острой кишечной недостаточности, развивающихся в первые трое суток заболевания (табл. 2).

Напротив, своевременность нутритивпых мероприятий способствует снижению частоты респираторных осложнений. Дополнительное включение пищевых волокон играет значимую роль в снижении транслокации бактерий из кишечника и связанных, с ней инфекционных осложнений. Необходимо подчеркнуть и роль метаболической коррекции метаболизма легких у больных с дополнительным включением в терапию реамберина.

Исследование динамики неврологического статуса больных ишемиче-ским инсультом проводили с помощью двух наиболее широко применимых шкал — шкалы комы Глазго-Питсбург и шкалы оценки неврологического статуса Е.И. Гусева, В.И. Скворцовой. Полученные данные определили исходно выраженный неврологический дефицит у всех пациентов, независимо от тактики нутритивной поддержки (рис. 7).

На следующих этапах исследования отмечалось отсутствие нарастания клинических проявлений ОНМК, что косвенно свидетельствовало об адекватности проводимой патогенетической терапии. К 20-м суткам выявлены достоверные различия в темпах восстановления неврологического дефицита между группами со своевременным и поздним началом энтенрального питания. Данные шкалы Е.И.Гусева показывают достоверное преимущество смеси «Файбер» при своевременном ее применении на динамику неврологического статуса. Кроме того, в 5-й и 6-й группах отмечено нарастание положительной динамики неврологического статуса от инфузий реамберина, что подчеркивает важность влияния своевременной коррекции метаболических и катаболических нарушений с помощью антигипоксантов на последующие результаты терапии.

Таблица 2

Частота развития госпитальной пневмонии у больных исследуемых групп

Группа больных Этапы исследования

исходно 5 сутки 10 с)'тки Всего

1 (п - 32) - 3 (9,4%) 7(21,9%) 9(28,1%)

2 (п - 31) - 6(19,4%) 10 (32,3%) 12 (38,7%)

3 (п - 36) - 3 (8,33%) 5(13,9%) 6(16,7%)

4(п - 33) - 6(18,2%) 8 (24,2%) 11 (33,3%)

. 5 (п - 32) - 2 (6,25%) 3 (9,4%) 3 (9,4%)

6 (п - 35) - 5 (14,3%) 7 (20%) 9 (25,7%)

исходно 1 сутки 5 сутки 10 сутки 20 сутки

-стандарт-1 сут. — —стандарт-3 сут. —в—файбер-1 сут.

— - файбер-3 сут. —в—реамберин-1 сут. - - о - -реамберин-3 сут.

Рис. 7. Показатели неврологического статуса но шкале Е.И Гуссва у больных исследуемых групп, баллы

0 — достоверность относительно исходных показателей;

1,2,3,4,5,6 — достоверность относительно других групп на одинаковых этапах исследования.

Таким образом, изучение влияния сроков начала нутритивной поддержки, а также ее состава на развитие респираторных осложнений и предшествующих им нарушений метаболизма и газообмена в легких, а также на компенсацию нарастающего эндотоксикоза и положительную динамику неврологического статуса, показало определяющую роль раннего начала искусственного лечебного питания смесями, обогащенными пищевыми волокнами, в комбинации с внутривенными инфузиями сукцинатсодержащего инфузионного препарата «Реамберин».

ВЫВОДЫ

1. Раннее энтеральное питание смесями, содержащими пищевые волокна, в комбинации с внутривенными инфузиями реамберина положительно влияет на динамику неврологического статуса у больных ишемическим инсультом, в первую очередь, способствуя регрессу общемозговой симптоматики.

2. Энтеральное питание смесями с пищевыми волокнами с первых суток заболевания и внутривенные инфузии реамберина обеспечивают компенсацию нарастающего эндотоксикоза у больных в остром периоде ишемиче-ского инсульта и сокращают сроки его снижения.

3. У больных ишемическим инсультом во время введения электролитного раствора в желудок возникает нарастание эндотоксемии, связанное с всасыванием токсических продуктов из просвета кишечника и зависящее от продолжительности вынужденного голодания.

4. Вынужденное в течение 3 суток ограничение в питании больных ишеми-ческим инсультом приводит к ранней декомпенсации эндотоксикоза, нарушениям метаболических показателей крови, легких, увеличивает выраженность и продолжительность гиперкатаболизма и частоту респираторных осложнений.

5. Применение реамберина в комплексе нутритивной поддержки позволяет сократить сроки коррекции гиперкатаболизма, гипергликемии, глюкозу-рии и гиперлактатемии. Уменьшение метаболического компонента формирования эндотоксикоза приводит к сокращению сроков компенсации эндотоксикоза за счет снижения выработки ВНиСММ и увеличенного выведения их с мочой. Снижение детоксицирующей нагрузки на легочную паренхиму и поддержание ее метаболизма способствует дополнительному снижению частоты нозокомиальных пневмоний.

6. Энтеральное питание смесями, содержащими пищевые волокна, сдерживает энтеральные факторы нарастания эндотоксемии и ее катаболическо-го пула, позволяет уменьшить выраженность метаболических нарушений крови, проявления детоксицирующей, метаболической и респираторной дисфункции легких.

7. Наиболее эффективным является энтеральное питание смесями, содержащими пищевые волокна, в комбинации с внутривенными инфузиями реамберина с первых суток развития ишемического инсульта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных ишемическим инсультом с выраженными бульбарными нарушениями необходимо с первых суток заболевания проводить раннее энтералыюе питание смесями, содержащими пищевые волокна.

2. Проведение раннего энтерального питания больным ишемическим инсультом необходимо комбинировать с инфузиями реамберина для коррекции синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Эндотоксикоз нейрореанимационных больных и возможности его коррекции / A.IO. Яковлев, А.Н. Яковлева, Г.А. Бояринов, A.B. Густов // Нижегородский медицинский журнал. Озонотерапия. — 2003. — Приложение.— С. 265.

2. Эндотоксикоз нейрореанимационных больных и возможности его коррекции в остром и реабилитационном периодах / Г.А. Бояринов, АЛО. Яковлев, А.Н. Яковлева // Материалы II съезда межрегиональной ассоциации общественных объединений анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России. — Архангельск, 2003. — С. 308—309.

3. Выбор нутритивного препарата у больных ишемическим инсультом /А.Ю.Яковлев, Г.А. Бояринов, A.B. Густов, А.Н. Яковлева //Тезисы док-

ладов 9 съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. — Иркутск, 2004. — С. 373—374.

4. Нутритивная поддержка больных ишемическим инсультом / А.Ю. Яковлев,

A.B. Густов, А.Н. Яковлева // Тезисы докладов 9 съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. — Иркутск, 2004. — С. 374—376.

5. Метаболическая коррекция синдрома гиперкатаболизма при проведении нутритивной поддержки у больных в критических состояниях / А.Ю. Яковлев, Г.А. Бояринов, А.Н. Яковлева, В.А. Овчинников, Т.Л. Па-рупова, В.Б. Семенов, В.О.Никольский, Н.В.Заречнова //Вестн. интенсивной терапии. — 2004. — № 5. — С. 145—148.

6. Нутритивная поддержка больных ишемическим инсультом /А.Ю. Яковлев, Г.А. Бояринов, A.B. Густов, А.Н. Яковлева, В.В. Седов // Вестн. интенсивной терапии. — 2004. — № 5. — С. 148—150.

7. Нутритивная поддержка больных ишемическим инсультом (лекция) / А.Ю. Яковлев, Г.А. Бояринов, A.B. Густов, А.Н. Яковлева, В.В. Седов // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск, 2004. — С. 269—273.

8. Метаболическое сопровождение нутритивной поддержки у больных в критических состояниях / А.Ю. Яковлев, Н.В. Емельянов, А.Н. Яковлева,

B.А. Овчинников, A.B. Базаев, Н.В. Заречнова, О.С. Короткова, И.С. Глухарева // Материалы IV Межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний». — СПб., 2004. — С. 79—80.

9. Применение энтерального питания, обогащенного волокнами, у больных ишемическим инсультом / А.Ю. Яковлев, А.Н. Яковлева, В.В. Седов // Материалы IV Межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний». — СПб., 2004. — С. 80—82.

10.Вклад острой кишечной недостаточности в формирование острой легочной дисфункции у неврологических пациентов / А.Ю. Яковлев, А.Н. Яковлева, A.B. Густов // Клиническая анестезиология и реаниматология. — 2005. — Т. 1, № 3. —С. 56—57.

11 .Влияние нутритивной поддержки на нереспираторную функцию легких у больных ишемическим инсультом / А.Н. Яковлева, А.Ю. Яковлев, A.B. Густов // Материалы V Межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний». — СПб., 2005. — С. 91—92.

12.Метаболическая профилактика и лечение респираторных осложнений / А.Ю. Яковлев, Н.В. Заречнова, О.С. Петрова, А.Н. Яковлева, А.Ю. Воронцов, Н.В. Емельянов // Материалы II съезда анестезиологов и реаниматологов Приволжского федерального округа // Здравоохранение Башкортостана,—Уфа, 2005,—№9. —С. 120.

13.Респираторные осложнения после ОНМК — новые направления профилактики и лечения / А.Ю. Яковлев, А.Н. Яковлева // Материалы VIII Международной конференции «Современные технологии восстановительной медицины». — Сочи, 2005.— С. 770—772.

14.Выбор питательной смеси для профилактики респираторных осложнений у больных ишемическим инсультом / А.Н. Яковлева, Г.А. Бояринов, А.В.Густов //Материалы III съезда анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России. Медлайн экспресс (специальное приложение). — СПб., 2005.— С. 66.

15.Выбор энтеральной смеси для профилактики респираторных осложнений в нейрореаниматологии / А.Ю.Яковлев, В.Б. Семенов, А.Н. Яковлева, С.Б. Фошина, С.Б. Рогожкин // Материалы Юбилейной Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения». — СПб., 2006. — С. 318—319.

1 б.Эндотоксикоз у больных ишемическим инсультом и возможности его нутри-тивной коррекции / А.Ю. Яковлев, А.Н. Яковлева, A.B. Густов, Е.В. Дудина // Общая реаниматология. — 2006. —Т. II, № 4/1. — С. 187—190.

17. Возможности метаболической профилактики респираторных осложнений в медицине критических состояний / О.С. Петрова, А.Ю. Яковлев, Н.В. Зареч-нова, А.Н. Яковлева, А.Ю. Воронцов, P.M. Зайцев, Н.В. Емельянов, Л.М. Ко-тенко // Общая реаниматология. — 2006. — Т. II, № 4/1. — С. 139—140.

18.Энтеральное питание при ишемическом инсульте /А.Ю.Яковлев,

A.Н. Яковлева, A.B. Густов // Материалы X съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. — СПб., 2006. — С. 495—496.

19.Энтеральное питание в неотложной неврологии / А.Ю. Яковлев, А.Н. Яковлева, А.В.Густов //Материалы VI Межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний». — СПб., 2006. — С. 88—89.

20. Способ метаболической коррекции синдрома гиперкатаболизма у больных в критических состояниях : патент № 2270671 / А.Ю. Яковлев, Г.А. Бояринов,

B.А. Овчинников, А.Н. Яковлева, A.B. Базаев, Н.В. Заречнова, Н.В. Емельянов, Т.Л. Парунова, В.О. Никольский, С.А. Тезяева : опубл. 27.02.06, Бгол. № 6 (II). — 524 с.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВНиСММ — вещества низкой и средней молекулярной массы

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИСЭИ — индекс синдрома эндогенной интоксикации

ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

СМ — средние молекулы

Ьа — лактат артериальной крови

Ц, — лактат венозной крови

1Л31 — лактат-глюкозный индекс

Иа — глюкоза артериальной крови

01 у — глюкоза венозной крови

ЯКОВЛЕВА Алла Николаевна

ОБОСНОВАНИЕ РАННЕГО НАЗНАЧЕНИЯ ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ У ВОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских паук

Подписано в печать 21.02. 2007. Формат 60x84 1/16. Печ. л. 1,5. Усл. печ. л. 1,4. Тираж 75 экз.

ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава. 153012, г. Иваново, пр. Ф. Энгельса, 8.

Актуальность темы.

Отмеченный в последние годы рост распространенности сосудистых заболеваний обусловил увеличение частоты острых нарушений мозгового кровообращения. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн. человек, а в России - более 450 тысяч. При этом особое увеличение распространенности инсульта наблюдается у лиц работоспособного возраста (23). Инсульт по-прежнему является основной причиной инвалидизации населения, с низкими показателями медицинской и социальной реабилитации (23, 77).

Выявленные за последние десятилетия механизмы формирования ишемического повреждения головного мозга (23, 35) позволяют проводить патогенетическую интенсивную терапию нарушения мозгового кровообращения. С учетом продолжительности восстановления нарушенного кровотока и метаболизма ишемизированной ткани головного мозга становится актуальным применение методов терапии, направленных на снижение влияния на головной мозг и зоны его повреждения экстракраниальных факторов воздействия, таких как система кровообращения, дыхания, желудочно-кишечный тракт и другие. Этим достигается максимальная адекватность применяемой интенсивной терапии и минимизация прогнозируемого неврологического дефицита. Увеличение размеров инфаркта происходит постепенно за счет зоны пенумбры, которая может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии в первые часы и дни после развития инсульта (23, 79).

При тяжелом течении инсульта, имеющем место в 45% случаев, выявляются однотипные синдромы нарушения витальных функций, определяющие, наряду с объемом и локализацией интрацеребрального поражения, тяжесть заболевания, его исход, степень постинсультной инвалидизации (79).

Одним из них является нарушение функции глотания, которое значительно ограничивает возможности адекватного питания больных, особенно если терапия проводится не в условиях стационара. Однако, несмотря на прогресс в понимании патогенеза ишемического повреждения головного мозга, до сих пор не определена роль вынужденного голодания пациентов на течение ишемического инсульта. Кроме того, в литературе отсутствуют данные о влиянии специфических компонентов нутритивной поддержки, а именно пищевых волокон, на результаты терапии больных ОНМК. Не определена и роль антигипоксантов в комплексе эффективной нутритивной поддержки больных ишемическим инсультом и их влияние на нереспираторные функции легких.

Цель работы.

Выявить особенности динамики неврологического статуса и показателей эндогенной интоксикации у больных в остром периоде ишемического инсульта при различных вариантах нутритивной поддержки для обоснования наиболее эффективной схемы раннего энтерального питания.

Задачи исследования.

1. Оценить динамику неврологического статуса у больных ишемическим инсультом в зависимости от различных вариантов раннего энтерального питания.

2. Установить значимость сроков начала нутритивной поддержки на степень развития эндогенной интоксикации у больных в остром периоде ишемического инсульта.

3. Выявить особенности характера метаболических нарушений и белково-энергетической недостаточности в остром периоде ишемического инсульта при различных вариантах нутритивной поддержки.

4. Установить влияние сроков начала искусственного лечебного питания, его состава и комбинации с реамберином на детоксицирующую, метаболическую и респираторную функцию легких, а также на частоту развития нозокомиальных пневмоний.

5. Выделить наиболее эффективные схемы раннего энтерального питания в комплексе интенсивной терапии больных ишемическим инсультом.

Научная новизна. Впервые на основании изучения клиники и динамики показателей эндогенной интоксикации показана взаимозависимость течения ишемического инсульта и синдрома эндотоксикоза. Выявлена важная роль сроков начала нутритивной поддержки в предупреждении эндотоксемии и развитии респираторных осложнений.

Показано, что у больных ишемическим инсультом раннее энтеральное питание, содержащее пищевые волокна, сдерживает нарастание эндогенной интоксикации и нарушения нереспираторных и респираторных функций легких.

Дополнительное включение реамберина в комплекс раннего энтерального питания, обогащенного пищевыми волокнами, обеспечивает предупреждение и коррекцию развившихся грубых системных и легочных метаболических нарушений, способствует купированию эндотоксикоза, гиперкатаболизма и уменьшает частоту респираторных осложнений.

Практическая значимость. Определены показания и сроки начала нутритивной поддержки больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу. Усовершенствованы схемы искусственного лечебного питания для этой категории больных. Предложены рекомендации к комбинированному применению энтеральных питательных смесей, обогащенных пищевыми волокнами, и внутривенных инфузий реамберина. Разработан способ коррекции синдрома гиперкатаболизма на основе метаболического сопровождения реамберином нутритивной поддержки у больных в критических состояниях. («Способ метаболической коррекции синдрома гиперкатаболизма у больных в критических состояниях», патент на изобретение № 2270671 от 15.03.2004).

Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы внедрены в практику реанимационных и неврологических отделений г. Нижнего Новгорода и области и используются при проведении занятий на кафедре неврологии, нейрохирургии и психиатрии Центра повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Нижегородской государственной медицинской академии.

Положения, выносимые на защиту.

Раннее энтеральное питание смесями, содержащими пищевые волокна, в комбинации с внутривенными инфузиями реамберина оказывает положительное влияние на восстановление неврологического дефицита у больных в остром периоде ишемического инсульта.

У больных ишемическим инсультом в развитии синдрома эндогенной интоксикации, метаболических нарушений и респираторных осложнений важное значение имеют сроки начала искусственного лечебного питания.

Стандартное энтеральное питание не обеспечивает сдерживание нарастания эндотоксикоза, нарушений метаболических показателей крови и респираторных дисфункций. Для предупреждения кишечной транслокации, эндогенной интоксикации и инфекционных осложнений необходимо использовать энтеральные питательные смеси, обогащенные пищевыми волокнами.

Дополнительное включение инфузий реамберина в комплекс раннего энтерального питания, содержащего пищевые волокна, приводит к предупреждению и коррекции возникших метаболических нарушений, синдромов гиперкатаболизма и эндогенной интоксикации, уменьшает частоту респираторных осложнений.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на • Всероссийской конференции хирургов «Эфферентные и квантовые методы лечения в медицине» (Саранск, 2002),

• I учредительном съезде ассоциации анестезиологов-реаниматологов Приволжского федерального округа (Нижний Новгород, 2002),

• II съезде ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России (Архангельск, 2003),

• VIII международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание» (Москва, 2004),

• Всероссийской конференции «Рекомендации, протоколы, стандарты в анестезиологии и реаниматологии: мировой опыт и состояние проблемы в регионах России» (Геленджик, 2004),

• 9-м съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов (Иркутск, 2004),

• VI межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний» (Санкт-Петербург, 2006),

• межкафедральной научной конференции кафедр неврологии, нейрохирургии и психиатрии ЦПК и ППС, неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО НижГМА Росздрава (Нижний Новгород, 2006).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 20 работ, из них в журналах, перечень которых утвержден Высшей аттестационной комиссией -4. Получен патент на изобретение № 2270671 от 15.03.2004.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 167 источников, из них 87 отечественных и 80 зарубежных. Работа содержит 34 таблицы и иллюстрирована 17 рисунками.

ВЫВОДЫ

1. Раннее энтеральное питание смесями, содержащими пищевые волокна, в комбинации с инфузиями реамберина положительно влияет на динамику неврологического статуса у больных ишемическим инсультом, в первую очередь способствуя регрессу общемозговой симптоматики.

2. Энтеральное питание смесями с пищевыми волокнами с 1-х суток заболевания и внутривенные инфузии реамберина обеспечивают компенсацию нарастающего эндотоксикоза у больных в остром периоде ишемического инсульта и сокращают сроки его снижения.

3. У больных ишемическим инсультом во время введения электролитного раствора в желудок возникает нарастание эндотоксемии, связанное с всасыванием токсических продуктов из просвета кишечника и зависящее от продолжительности вынужденного голодания.

4. Вынужденное в течение 3 суток ограничение в питании больных ишемическим инсультом приводит к ранней декомпенсации эндотоксикоза, нарушениям метаболических показателей крови, легких, увеличивает выраженность и продолжительность гиперкатаболизма и частоту респираторных осложнений.

5. Применение реамберина в комплексе нутритивной поддержки позволяет сократить сроки коррекции гиперкатаболизма, гипергликемии, глюкозурии и гиперлактатемии. Уменьшение метаболического компонента формирования эндотоксикоза приводит к сокращению сроков компенсации эндотоксикоза за счет снижения выработки ВНиСММ и увеличенного выведения их с мочой. Снижение детоксицирующей нагрузки на легочную паренхиму и поддержание ее метаболизма способствует дополнительному снижению частоты нозокомиальных пневмоний.

6. Энтеральное питание смесями, содержащими пищевые волокна, сдерживает энтеральные факторы нарастания эндотоксемии и ее катаболического пула, позволяет уменьшить выраженность метаболических нарушений крови, проявления детоксицирующей, метаболической и респираторной дисфункции легких.

7. Наиболее эффективным является энтеральное питание смесями, содержащими пищевые волокна, в комбинации с внутривенными инфузиями реамберина с первых суток развития ишемического инсульта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных ишемическим инсультом с выраженными бульбарными нарушениями необходимо с первых суток заболевания проводить раннее энтеральное питание смесями, содержащими пищевые волокна.

2. Проведение раннего энтерального питания больным ишемическим инсультом необходимо комбинировать с инфузиями реамберина для коррекции синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма.