Питание в базисной терапии больных с ишемическим инсультом

Ануфриев, Валерий Анатольевич

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Питание в базисной терапии больных с ишемическим инсультом

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Ануфриев, Валерий Анатольевич Москва 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.11

Автореферат диссертации по медицине на тему Питание в базисной терапии больных с ишемическим инсультом

На правах рукописи

Ануфриев Валерий Анатольевич

Питание в базисной терапии больных с ишемическим инсультом

14.01.11- нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва, 2011г.

1 7 015 2011

4854296

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский Государственный Медицинский Университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель: Академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор

Ведущая организация: Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова

Защита состоится: «........».......................2011 года в 14.00 часов на

заседании диссертационного совета Д 208.072.09 при ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1.

Автореферат разослан «_»_2011 года

Ученый секретарь Диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Л.В. Губский

Гусев Евгений Иванович

Румянцева Софья Алексеевна Савин Алексей Алексеевич

Актуальность.

Заболеваемость цереброваскулярными заболеваниями в РФ составляет 390 на 100 тыс. населения. [Гусев Е.И, 1998]. Летальность вследствие инсульта, по данным разных авторов, составляет от 17 до 34% в первые 30 дней и 25-40% в течение первого года заболевания [Гусев Е.И., Бурд Г.С., 1983]. Инвалидиза-ция после инсульта составляет 3,2 на 10 тыс. населения, к труду возвращается 20,2% работавших, а полная профессиональная реабилитация, по некоторым данным, достигается лишь в 3-8% случаев (Е.В. Шмидт, Т.А. Макинский, 1979; А.Б. Гехт, 1993; Е.И. Гусев, А.Б. Гехт, 1998). Согласно современным представлениям о патогенезе ишемического инсульта, исход заболевания зависит не только от локализации и размера первичного очага, но и от воздействия экстрацеребральных факторов, таких как наличие и выраженность недостаточности систем кровообращения, дыхания, степень нарушения гомеостаза, активность гиперметаболических реакций и др. [Федин А.И., Румянцева С.А., 2004]. Следовательно, у больных с тяжелым течением инсульта терапия очаговых неврологических расстройств и одновременно ранняя комплексная коррекция гомеостаза являются залогом минимизации прогнозируемого неврологического дефицита. По данным зарубежных и отечественных исследователей [ОапЬа11а .1, 2002, Левит Д.А., 2006, Гаджиева Н.С., 2007], у всех больных с острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза развивается синдром гиперметаболизма и белково-энергетическая недостаточность, требующие своевременного и достаточного поступления в организм пластических и энергетических субстратов, что реализуется при адекватном нутритивном обеспечении больного. При этом значительная часть пациентов с инсультом не способна принимать пшцу самостоятельно.

Несмотря на достаточно активную разработку вопросов искусственного питания в последние годы, остается масса нерешенных вопросов, касающихся способов введения, объемов, анализа эффективности нутриционной поддержки при инсультах, не найдено также информации об осложнениях парентерального и комбинированного питания у этой группы больных.

Цель исследования: изучение влияния различных схем искусственного питания как элемента комплексной терапии острого нарушения мозгового кровообращения на течение и исход заболевания для обоснования максимально эффективной методики нутриционного обеспечения больных с тяжелым течением мозгового инсульта.

Для осуществления данной цели поставлены следующие задачи:

1. Определить показания к назначению искусственного питания у больных с ишемическим инсультом.

2. Оценить динамику неврологического статуса больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу на фоне применения парентеральных и энтеральных способов введения питательных веществ, а также при использовании стандартного больничного рациона.

3. Изучить динамику биохимических показателей, характеризующих белковый, углеводный, липидный и энергетический обмен у больных ишемиче-ским инсультом, получающих энтеральное зондовое, смешанное и полное парентеральное питание.

4. Проанализировать связь между нарушением течения метаболических процессов у больных с тяжелым ишемическим инсультом и динамикой клинических проявлений заболевания.

5. Изучить частоту и характер осложнений в зависимости от применяемых способов введения питательных веществ (энтеральный, парентеральный, комбинированный) у больных с церебральным инсультом. Оценить влияние вида нутриционного обеспечения на частоту и тяжесть инфекционных осложнений.

6. Выделить и обосновать в соответствии с полученными результатами наиболее эффективную методику нутриционного обеспечения больных с тяжелым течением ишемического инсульта.

Научная новизна:

1. Впервые показана зависимость клинического исхода ишемического инсульта от скорости и степени компенсации белково-энергетической недостаточности в острейшем периоде.

2. Впервые продемонстрировано влияние различных видов организуемого нутриционного обеспечения на динамику обменных процессов и клинический результат при ишемическом инсульте.

3.Продемонстрированы преимущества комбинированной формы нутриционной поддержки (сочетания раннего энтерального зондового питания с парентеральным введением растворов аминокислот) при тяжелом течении церебрального инсульта.

Практическая значимость:

Определены показания к назначению нутритивной поддержки больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу. Усовершенствованы схемы искусственного лечебного питания для этой категории больных. Предложены рекомендации к комбинированному применению энтеральных питательных смесей и растворов аминокислот для парентерального введения. Оценена частота возникновения осложнений различных методов искусственного питания у больных с тяжелым течением ишемического инсульта.

Основные положения, выносимые на защиту

Всем больным с тяжелым течением ишемического инсульта, имеющим снижение уровня сознания от оглушения и глубже, показано назначение искусственного питания в максимально ранние сроки, так как кормление больничным рационом таких больных не способно компенсировать развивающуюся у

них белково-энергетическую недостаточность, а также сопровождается высоким риском аспирации и развития аспирационной пневмонии.

Выраженность и длительность расстройств белкового и энергетического обмена, наличие и сроки компенсации стрессовой гипергликемии могут служить прогностическими признаками для определения вероятности летального исхода и степени регресса неврологической симптоматики при ишемическом инсульте.

Парентеральное введение смесей аминокислот совместно с ранним энте-ральным зондовым кормлением пациентов с инсультом позволяет добиться лучшего клинического результата, сопровождается уменьшением частоты развития аспирационной пневмонии, способствует снижению сроков пребывания больных в блоке\палате интенсивной терапии.

Апробация работы Материалы диссертации доложены на неврологических конференциях кафедры Неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ.

Публикации: По теме диссертации опубликовано 2 работы в журналах, перечень которых утвержден Высшей аттестационной комиссией.

Внедрение результатов работы в практику:

Разработанный метод комбинированного искусственного питания больных с тяжелым течением ишемического инсульта внедрен в повседневную практику отделения реанимации и интенсивной терапии, блока интенсивной терапии при 1 ом неврологическом отделении Городской клинической больницы №79 города Москвы.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 119 источников, из них 55 отечественных и 64 зарубежных. Работа содержит 16 таблиц и иллюстрирована 14 рисунками. В приложении размещено 3 таблицы, описывающие методику подсчета баллов по используемым в работе шкалам.

Методы и материалы исследования.

В исследование были включены 114 пациентов I неврологического отделения Городской клинической больницы № 79 города Москвы, поступивших по СМП в течение 2005-2007 гг. Диагноз инфаркт, головного мозга всем больным был выставлен на основании клинико-анамнестических данных, данных неврологического осмотра, эхоэнцефалоскопии, люмбальной пункции. У 82 больных (71,9% от числа пациентов, включенных в исследование) диагноз верифицирован по результатам компьютерной томографии головного мозга, 23 больным (20,2%) для верификации диагноза проводилась магнитно-резонансная томография головного мозга на аппарате «Эллипс 013 тесла».

Критерии включения в исследование: I. Ишемический инсульт полу-шарной локализации, верифицированный иструментальными методами иссле-

дования (КТ, MPT). 2. Типичная клиническая картина нарушения мозгового кровообращения в бассейне правой или левой СМА с острым началом заболевания и наличием при поступлении выраженного неврологического дефицита в виде гемипареза. 3. Госпитализация в течение первых 12 часов от начала заболевания.

Критерии исключения из исследования: 1. Наличие следующих сопутствующих заболеваний: сахарный диабет I и II типа, ожирение И-Ш степени, почечная и печеночная недостаточность, пневмония при поступлении. 2. Наличие онкологических заболеваний в анамнезе. 3. Возраст более 75 лет.

Всем больным проводилась базисная и дифференцированная терапия. В качестве патогенетической терапии больные получали трентал 5,0 внутривенно капельно на 200 мл 0,9% хлорида натрия один раз в сутки, MgS04 25% - 10,0 внутривенно струйно, пирацетам 20% - 10,0 внутривенно струйно, аспирин 0,125 1 раз в сутки, глицин 0,1 2x3 раза в день под язык.

Для получения обоснованных результатов в ходе исследования все больные были разделены на три группы. Группы составлялись таким образом, чтобы основные параметры (возраст, пол, тяжесть состояния, наличие сопутствующее патологии) у больных всех трех групп были сопоставимы, то есть группы можно считать однородными, (таблица 1.)

Таблица 1

Зондовое Парентераль- Смешан- Больнич-

питание ное ное ный рацион

(25) питание (25) питание (36) (28)

№ % № % № % № %

Женщины/Мужчины 13 / 52,0 / 13/ 12 52,0/ 48,0 19/ 17 52,8/ 47,2 15/ 13 53,6/ 46,4

12 48,0

Распределе- < 55 лет 8 32,0 7 28 10 27,8 8 28,6

ние по воз- 56-69 11 44,0 12 48 19 52,8 14 50,0

расту лет

>70 лет 6 24,0 6 24 7 19,4 6 21,4

Артериальная гипер- 22 88,0 21 88,0 32 88,9 26 92,6

тензия

Ишемическая болезнь 20 80,0 20 80,0 30 83.3 18 64,3

сердца

Нарушения ритма 3 12,0 2 8,0 4 11,1 3 10,7

Больные первой группы получали раннее энтеральное питание через назогастрапьный зонд питательной смесью (Унипит). Питание назначалось с

первых часов заболевания и вводилось по зонду капельно в течение 10 часов в сутки с ночным перерывом.

Больные второй группы находились на полном парентеральном питании через центральный венозный доступ (катетеризация подключичной вены подключичным доступом по методу Аубаниака). Парентеральное питание было организовано по «американскому методу» с учетом того, что введение жировых эмульсий больным с нарушениями мозгового кровообращения нежелательно. В качестве источника аминокислот использовался препарат Аминостерил КЕ 10%.

Больные третьей группы получали смешанное питание: в дополнение к энтеральному нутриционному обеспечению ежедневно водился паренерально препарат Аминостерил КЕ 10% в объеме 400 мл в сутки, скорость инфузии 20 кап/мин.

Четвертую группу составили 28 пациентов, которым искусственное питание не назначалось. Несмотря на снижение уровня сознания их удавалось кормить с помощью медицинского персонала обычным больничным рационом.

При проведении исследования анализировались динамика неврологической симптоматики, изменения биохимии крови и состояния свертывающей системы крови на фоне введения аминокислотного раствора для парентерального питания. Комплексная оценка клинических и биохимических параметров проводилась на 1,3, 7, 14, 21 сутки от начала заболевания. Проанализированы следующие опорные показатели:

1. Результаты клинического обследования: для объективизации результатов использовались шкалы Glasgow-Pitsburg, скандинавская шкала инсульта (Scandinavian Stroke Study Group, 1985 г.), индекс Бартель.

2. Биохимические показатели крови: общий белок и фракции, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, ß-липопротеиды, билирубин, ферменты крови (ACT, АЛТ), электролиты (К, Na, Ca).

3.Наличие осложнений искусственного питания.

Статистическая обработка материала осуществлялась на ПЭВМ IBM PS

методом вариационной статистики с использованием пакета программ Microsoft Exele ХР и статистического модуля «Attestat».

Параметрические данные описаны в виде среднего и, через знак «плюс-минус», стандартной ошибки среднего. Нормальность распределения параметров оценивалась при помощи критерия Колмогорова-Смирнова.

Сравнительный анализ параметрических количественных показателей осуществлялся с использованием дисперсионного анализа с последующей оценкой межгрупповых различий с помощью метода Шеффе или Данна. Нулевая гипотеза об отсутствии различий между группами отвергалась, если вероятность ошибки (р) отклонить эту нулевую гипотезу не превышала 0,05.

Результаты исследования.

Содержание в плазме крови общего белка и альбумина на момент госпитализации у всех включенных в исследование больных было в пределах нормы, без достоверных различий между группами. Это, учитывая, что все больные поступили в стационар в течение первых 12 часов после развития заболевания, свидетельствует об отсутствии исходного белково-энергетического дефицита. В дальнейшем при анализе уровней альбумина плазмы крови определялись достоверные различия между группами с разными типами нутриционной поддержки на 3,7,14 сутки.

Табл. 5. Соде эжание альбумина.

Сутки I группа -энтеральное питание II группа -парентеральное питание III группа -комбинированное питание IV группа больничный рацион Достоверность

1 46,2±0,94 44,7± 1,09 44,6±0,91 43,8±1,01 р > 0,05

3 29,97±0,69 34,2±1,11 33,98±0,87 30,5±0,58 р(пи-т,п- IV,1-111) < 0,05

7 33,8± 1,04 34,1 ±0,79 36,4±0,69 32,7±0,76 р > 0,05

14 39,5± 1,33 34,4±0,7 38,7±0,84 34,7±0,84 р(1-п,п-т,1- IV, Ш-1У) < 0,05

21 40,4± 1,08 38,4±0,85 39,1±1,02 37,1±0,82 р > 0,05

К 3 суткам у больных всех групп отмечалось снижение белка и альбумина плазмы крови, что указывает на активное течение гиперметаболических процессов в острейшем периоде инсульта с вовлечением в катаболизм висцерального пула белков. Во всех трех группах зарегистрировано достоверное снижение альбумина с первых по третьи сутки от начала заболевания с уровнем значимости р<0,05. Однако наиболее выраженные потери альбумина плазмы крови были выявлены в группах больных, получавших энтеральное зондовое питание (на 15,74 г/л) и не получавших искусственное питание (на 14,3 г/л).

Наметившееся на 7 сутки расхождение по содержанию альбумина плазмы крови между группами отчетливо проявилось к 14 суткам. К этому сроку среднее значение содержания альбумина было значимо ниже, а темпы его прироста медленнее у пациентов, получавших в первые сутки от начала заболевания полное парентеральное питание, а также у пациентов IV группы в отличие от больных, находившихся на зондовом и смешанном кормлении. На 21 сутки статистически значимых различий средних значений альбумина и белка плазмы крови исследуемых групп не получено (см. рис.2).

Следует отметить, что по результатам данного исследования в содержании общего белка достоверная межгрупповая разница на уровне значимости р < 0,05 была выявлена только на 14 сутки. Кроме того, также не было получено достоверных различий содержания белка плазмы крови умерших и выживших больных.

Табл. 6. Содержание общего белка у умерших и выживших больных

Умершие п= 15 Выжившие п = 99 Достоверность

1 сутки 74,3± 1,31 75,2±0,51 р > 0,05

3 сутки бб,4±1,94 65,7±0,56 р > 0,05

7 сутки 60,7±2,17* 67,4±0,64 р = 0,06

*п = 7

Вероятно, повышенный синтез острофазных белков в острейшем периоде ишемического инсульта нивелирует гипопротеинемию, возникающую за счет утилизации эндогенного висцерального и соматического белка. Поэтому содержание общего белка крови не является достаточно информативным и надежным показателем интенсивности гиперметаболических-гиперкатаболических процессов и адекватности нутриционной поддержки.

Мочевина и креатинин крови.

Дополнительные данные о состоянии белкового обмена и влиянии на него различных типов нутриционной поддержки были получены при изучении динамики мочевины и креатинина плазмы крови.

Рис.6. Динамика мочевины плазмы крови.

..........................1 группа-энгершно« питание

..............«» |1 группа • парентеральное г

'^ЧТ............. шгруппа-смешанное питание

IVгрупп»- бОЛкНИЧНЫй рацион

Ис^м» 21<ут>«

Табл.7. Содержание мочевины плазмы крови.

I группа - II группа - III группа - IV группа Статистиче-

Су- энте- паренте- комбиниро- - боль- ская значи-

тки ральное ральное пи- ванное пита- ничным мость разни-

питание тание ние рацион цы средних

(по критерию

Данна)

3 9,3±0,76 9,1±0,70 8,6±0,77 9,4±0,6б р > 0,05

7 6,1±0,58 8,5±0,84 6,7±0,52 8,7±0,49 р= 1-11,Ш,111-

IV) <0,05

14 5,9±0,32 8,2±0,95 6,9±0,52 7,9±0,62 Р(1-т < 0,05

21 6,3±0,35 6,5±0,5 5,5±0,38 5,9±0,41 р > 0,05

На 3 сутки от начала заболевания у пациентов всех трех групп регистрировался повышенный уровень мочевины плазмы крови, средние значения этого показателя во всех группах превысили нормальные значения, что иллюстрирует интенсивность гиперметаболизма в острейшем периоде инсульта с повышенным распадом эндогенного белка и образованием большого количества азотистых шлаков. Статистически значимой разницы содержания мочевины между группами на третьи сутки выявлено не было. К 7 суткам в I и III группах средний уровень мочевины вернулся в границы нормы, что свидетельствует о нормализации нарушенных метаболических реакций и уменьшении активности ка-таболических процессов. Но у больных II и IV группы содержание мочевины остается выше нормы и значимо выше, чем в I и III группах. Такая же ситуация сохраняется и на 14 сутки. Это говорит о сохраняющейся высокой скорости распада висцерального и соматического белка у больных этих групп на фоне общих метаболических изменений, сопутствующих системному воспалительному ответу.

Динамика содержания креатинина плазмы крови во многом повторяет изменения мочевины с той только разницей, что на третьи сутки обнаруживаются достоверно (р = 0,01) более высокий уровень креатинина плазмы крови у больных I группы.

Сутки I группа -энтераль-ное питание II группа -парентеральное питание III группа -комбинированное питание IV группа - больничный рацион Достоверность

3 125,8±4,15 110,7±3,04 112,8±4,2 127,3±5,39 p(I-III) < 0,05

7 95,8±3,33 111,4±4,03 98,9±2,9 116,9±4,28 P(I-II,I-IV,II-III, 1II-IV) < 0,05

14 96,1 ±2,99 103,9±5,21 101,9±2,72 104,7±3,32 р > 0,05

21 99,6±2,77 101,9±4,02 97,7±2,34 95,2±2,52 р > 0,05

Одним из важнейших биохимических маркеров реакции гиперметабо-лизма-гипреркатаболизма является гипергликемия без предшествующей патологии углеводного обмена. У больных в критическом состоянии значительное увеличение энергопотребности вызывает стимуляцию гликогенолиза и глюко-неогенеза, при этом уровень инсулина не повышается, что приводит к спонтанной гипергликемии у недиабетиков. На стрессовую недиабетическую гипергликемию указывает превышение уровня сахара в крови 6,1 ммоль/л.

Несмотря на то, что для исследования отбирались больные, не имевшие в анамнезе указаний на сахарный диабет, среди включенных в исследование больных гипергликемия при поступлении отмечена у 62,3% больных (71 человек из 114). В дальнейшем всем больным содержание глюкозы крови исследовалось ежедневно.

Табл. 9. Содержание глюкозы крови.

Сутки I группа -энтеральное питание II группа -парентеральное питание III группа -комбинированное питание IV группа -больничный рацион Р

1 8Д4±0,60 8,1±0,62 8,3±0,54 8,1±0,58 р > 0,05

3 7,6±0,47 7,8±0,53 6,6±0,40 7,2±0,52 0(1-111,11-111, IV) <0,05

5 6,4±0,38 6,98±0,36 5,4±0,28 6,4±0,3 р(1-т, ii- III, 1II-IV) <0,05

7 4,9±0,15 6,4±0,21 5,14±0,25 5,5±0,17 р(1-11,11-III) < 0,05

14 5,11 ±0,81 5,38±0,28 4,82±0,31 4,67 р > 0,05

Рис. 8. Динамика глюкозы крови.

4,5

""II группа •

парентеральное питание

* III группа - смешанное i питание (

" IV группа - больничный ; рацион !

I группа -энтеральное питание

1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки 14 сутки

Нормализация уровня глюкозы зарегистрирована у всех больных с энте-ральным, смешанным и естественным питанием к 7 суткам. Наиболее длительно гипергликемия (до 10 суток) отмечалась у больных, находившихся на полном парентеральном питании. Продолжительный период гипергликемии в этой группе больных может быть связан с трудностями контроля сахара крови в условиях парентерального питания, а так же, возможно, с более длительным дисбалансом метаболических реакций, связанным с возобновлением энтерального питания.

В IV группе также отмечается замедление темпов нормализации глюкозы крови относительно I и III групп.

Таким образом, в первой группе продолжительность периода гипергликемии составила в среднем 2,76±0,44 суток, во второй группе - 4,6±0,54 суток и в третьей 2,22±0,38 суток и в IV - 3,1±0,40. Согласно критерию Данна, на уровне значимости р < 0,05 достоверно различие длительности гипергликемии между II и III группами.

Наличие и выраженность гипергликемии соотносились с тяжестью состояния больных при поступлении и на последующих этапах заболевания. Достоверно более высокие показатели глюкозы крови при поступлении зафиксированы в группе умерших больных по сравнению с выжившими больными. Сумма баллов меньше 9 по шкале ком Глазго и сумма баллов меньше 20 по Скандинавской шкале инсульта сочетались с выраженной гипергликемией во всех группах. Кроме того, во всех группах отмечена отрицательная корреляционная связь между длительностью периода гипергликемии и суммой баллов по Скандинавской шкале инсульта на 21 день. Таким образом, высокий уровень глюкозы крови при поступлении и продолжительность периода гипергликемии могут служить неблагоприятными прогностическими признаками исхода заболевания.

Согласно результатам исследования, выявлено существование достоверных статистически значимых межгрупповых различий по основным биохимическим показателям, характеризующим белково-энергетический обмен, в зависимости от типа нутриционной поддержки, организуемой в острейший период

церебрального инсульта. У пациентов, получавших питательные вещества пе-рорально в объеме больничного рациона, отмечены наиболее значительные нарушения показателей белкового обмена и наиболее низкие темпы их нормализации. Вероятно, этот способ питания больных с тяжелым течением ишемиче-ского инсульта не позволяет получить необходимый объем питательных веществ и компенсировать возникающие метаболические нарушения.

Клинические результаты.

По результатам данного исследования, изменение биохимических нут-риционных параметров, отражающих комплекс метаболических нарушений в острейшем периоде инсульта, напрямую влияет на тяжесть течения и исход заболевания. Поэтому назначение адекватного нутриционного обеспечения, позволяющего своевременно и максимально полно скорректировать развивающуюся у больных белково-энергетическую недостаточность, должно приводить к лучшим клиническим результатам.

Исходно у всех больных зарегистрирован выраженный неврологический дефицит: выраженная общемозговая симптоматика с угнетением сознания до глубокого оглушения, сопора и комы I, значительные двигательные и речевые нарушения.

Табл. 11. Оценки по шкале Глазго-Питсбург.

1 сутки 7 сутки Достоверность различий между оценками на 1 и 7 сутки

Энтеральное 9,5 ± 0,60 12,3 ±0,53 р < 0,05

Парентеральное 9,3 ±0,63 12,6 ± 0,46 р < 0,05

Смешанное 9,4 ±0,42 12,9 ±0,35 р < 0,05

Больничный рацион 9,6 ±0,15 12,4 ±0,3 р < 0,05

Достоверность различий между группами р > 0,05 р > 0,05, (р(1-Ш) = 0,13)

К 7 суткам на фоне проводимой базисной и.дифференцированной терапии состояние практически всех больных улучшается, отмечается достоверное увеличение балла по шкале Глазго-Питсбург относительно исходных показателей во всех группах больных, но статистически значимой межгрупповой разницы не выявлено (дисперсионный анализ: ¥ = 4,2, р = 0,12). Наблюдается регресс общемозговой неврологической симптоматики, выражаемый в повышении уровня сознания, в некоторых случаях - уменьшение степени двигательных нарушений. В дальнейшем улучшение состояния больного зависит от восстанов-

ления нарушенных двигательных функций и лучше характеризуется баллом по Скандинавской шкале инсульта.

Рис. 11. Динамика оценки по шкале Глазго-Питсбург.

По Скандинавской шкале инсульта в первые Сутки во всех группах больных отмечен низкий балл, соответствующий глубокому функциональному дефекту при значительной степени выраженности общемозговой симптоматики.

Табл. 12. Оценки по Скандинавской шкале инсульта.

Сутки энтерапьное питание парентеральное питание смешанное питание больничный рацион Достоверные различия

1 16,3±1,14 17,36±1,4 16,97±1,12 17,8±1,21 нет

7 20,96±0,85 24,2±1,6 23,4±1,16 22,1 ±1,39 нет

14 27,3±1,2 31,8±0,99 31,9±1,26 28,04±1,05 Между 1 и 2, 1 и 3,3 и 4 группами

21 36,3±3,66 38,5±1,36 43,7±1,07 32,1 ±0,8 Между 1 и 3, 2 и 3

На 14 и 21 сутки от начала заболевания выявлена достоверная разница оценок по скандинавской шкале инсульта между группами (F = 21,32, р = 0,0002 ). Достоверны различия I й TU (f = 4,47, р = 0,0002), II и III групп (f = 2,85 , р = 0,01). На 14 сутки наблюдения различия между II и III группами на выбранном критическом уровне значимости р < 0,05 представляются недостоверными. У больных обеих этих групп отмечается одинаково хорошая динамика восстановления двигательных и речевых нарушений с 3 по 14 сутки.

Рис. 12. Динамика оценок по скандинавской шкале инсульта.

/ -

'I группа -энтеральное питание

И группа -

парентеральное питание

III группа - смешанное питание

IV группа - больничный рацион

1 сутки 7сутки 14 сутки 21 сутки

Сопоставляя динамику нутриционных показателей и клинический результат у исследуемых больных, можно сделать вывод, что решающими для формирования окончательного неврологического дефекта, по всей видимости, являются первые 3-5 суток от начала заболевания. Парентеральный компонент комбинированного питания в третьей группе, также как и полное парентеральное питание во второй группе позволяет с первых часов контролировать гиперметаболическую реакцию, не требуя дополнительных затрат энергии на расщепление и всасывание нутриентов. Все это создает больному с первых суток заболевания наиболее благоприятные метаболические, гемодинамические условия, исключающие вторичное поражение головного мозга, способствующие активному включению репаративных процессов и максимальному восстановлению нарушенных функций. Однако начиная с 7 суток у больных 2 группы преимущества парентерального пути введения питательных веществ теряются, так как перевод этих больных на энтеральпое зондовое или пероральное питание сопровождается активизацией реакций гиперкатаболизма. В соответствии с общепринятой техникой раннего энтерального питания и для предупреждения осложнений, связанных с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта (регургитация, рвота, аспирация), с 1 по 3 сутки через зонд вводится не полный расчетный объем питательных смесей, а гораздо меньший. При этом максимальная активность катаболических процессов, развивающихся в организме в ходе системного ответа на повреждающий фактор - ишемию головного мозга, -приходится как раз на 2-5 сутки от начала заболевания. Поэтому в первой группе больных на третьи сутки отмечались достоверно более низкие показатели альбумина и высокие уровни мочевины и кретинина крови. Клинически это отражается в замедлении улучшения состояния больных первой группы (больных, получавших энтеральнос питание) относительно пациентов П и Щ групп в периоде с 3 по 14 сутки.

На 30 сутки все выжившие больные оценивались по шкале Бартель. Отмечается тенденция к формированию лучшего функционального исхода у больных III группы, находившихся на комбинированном энтерально-парентеральном питании, по сравнению с результатом II группы (р = 0,12 при сравнении оценок по шкале Бартель II и III групп).

Летальность.

Несмотря на проводимую терапию из 114 больных, включенных в исследование, к 30 суткам умерли 15 (13,2%). При анализе летальности достоверных различий между I, II и III группами не получено: 12,0 % в 1-й группе, 12,0 % во 2-й группе, 11,1% в 3-ей группе.

Наоборот, кормление больничным рационом при тяжелом течении ише-мического инсульта ассоциируется с более высокой летальностью - 5 летальных исходов (18,5%). Таким образом, летальность в IV группе достоверно выше, чем показатель по третьей группе - 11,1%, а также достоверно выше, чем показатель летальности среди всех больных, находившихся на искусственном питании - 10 из 86 пациентов, 11,6%. Это еще раз указывает на необходимость назначения искусственного питания при тяжелом ишемическом инсульте.

Осложнения.

По результатам данного исследования наличие осложнений зарегистрировано в I группе у 22 (88%) пациентов, во II группе у 18 (72%), в III группе у 26 (72,2%). Причем в 1 и III группах преобладающими были осложнения технического плана и гастроинтестинальные, во II группе метаболические (см. табл.13.).

Табл. 13. Частота развития осложнений искусственного питания.

I группа -энтераль-ное питание II парентеральное питание III - комбинированное питание

/. Технические осложнения.

1. Самоизвлечение зонда больным 4(16%) - 5 (13,9%)

2. Закупорка зонда 3 (12%) - 5(13,9%)

3. Пункция подключичной артерии при установке центрального венозного катетера 1 (4%)

II. Метаболические осложнения.

1. Гипогликемия - 1 (4%) -

2. Повышение аминотрансфераз - 6 (24%) 2 (5,5%)

3. Повышение триглицеридов и бета-липонротеидов крови - 5 (20%) 4(11,1%)

III. Гастроинтестиналъные осложнения.

1. Высокий остаточный объем желудочного содержимого 11 (44%) - 10(27,8%)

2. Диарея 2 (8%) - -

3. Запор 3 (12%) - 6(16,7%)

Табл. 14. Инфекционные осложнения.

Энтеральное питание Парентеральное питание Смешанное питание Больничный рацион

Внутрибольничная пневмония 6 (24%) 7 (28%) 6 (16,7%) 6 (22,2%)

В том числе аспи-рационная 2 (8%) 1 (2,8%) 2 (7,4%)

Флебит 1 (2,8%)

Пролежни 8 (32%) 5 (20%) 6(16,7%) 7 (25,9%)

Инфекция моче-выводящих путей 1 (4%) 1 (2,8%) 2 (7,4%)

Технические осложнения энтерального зондового питания (самоизвлечение зонда, закупорка зонда) не являясь угрожающими жизни больного, ведут к возникновению дополнительных временных и технических затрат.

Значительную долю в структуре осложнений составили гастроинтести-нальные осложнения при проведении энтерального зондового питания у больных I и III групп. Из них наиболее частое - наличие высокого остаточного же-

лудочного содержимого, связанное с нарушением перистальтики и работы сфинктерного аппарата желудочно-кишечного тракта, и рефрактерное к введению прокинетиков, - является и наиболее опасным, так как повышает риск аспирации и развития аспирационной пневмонии. Нужно отметить, что при организации комбинированной формы кутриционной поддержки наличие высокого остаточного объема регистрировалось достоверно реже (44% в первой группе и 27,8% в третьей группе, р=0,05). Вероятно, это связано с меньшими объемами вводимой питательной смеси и с возможностью более медленного наращивания этих объемов на фоне удовлетворительных значений нутриционных параметров. Развитие аспирационной пневмонии отмечалось у 8% больных первой группы и только 2,8% третьей.

У 1 из 34 больных III группы в результате установки периферического венозного катетера развился флебит, потребовавший длительной антибактериальной терапии.

При парентеральном питании отмечены следующие метаболические осложнения: нарушение обмена глюкозы (гипер- или гипогликемия), в 20% случаев повышение активности печеночных ферментов, однако к 21 дню отмечалась нормализация АлАТ и АсАТ без дополнительных терапевтических вмешательств.

У 2 больных из 28 пациентов, включенных в IV группу, в течение первой недели от начала заболевания развилась пневмония, расцененная как аспи-рационная. Причиной аспирации, вероятно, является синдром дисфагии, который по данным зарубежных исследователей развивается у 47% больных с инсультом полушарной локализации и не всегда четко диагностируется клинически Выявление дисфагии даже у больных без сокращения уровня сознания должно являться показанием к переводу их на искусственное питание.

Также в IV группе больных отмечена наиболее высокая частота развития трофических нарушений (пролежни) (по сравнению с результатами во 2 и 3 группах) и инфекционных осложнений (ИМВП, неаспирационная пневмония)

Длительность лечения в БИТ.

В среднем наибольшие сроки лечения в блоке интенсивной терапии отмечались у больных II группы - 6,72 ± 0,33 сут.. Это связано со значительными техническими сложностями при организации полного парентерального питания, необходимостью тщательного биохимического мониторинга, доступного зачастую только в условиях БИТ. В III группе отмечается достоверное снижение сроков пребывания в БИТ (5,34 ± 0,22 сут) относительно пациентов I (6,36 сут), II и IV(6,6 сут.) групп.

Выводы:

1. Своевременность и адекватность нутриционной поддержки больных с ишемическим инсультом оказывает существенное влияние на динамику неврологического статуса. Особенно необходимо максимально возможное удовлетворение пластических и энергетических потребностей больного в острейшем периоде заболевания (в первые 7 суток), так как вынужденное голодание или недостаточное питание в этот период наиболее негативно отражается на исходе заболевания (замедление восстановления неврологических нарушений).

2. Искусственное питание должно назначаться всем пациентам с ишемическим инсультом, имеющим нарушение уровня сознания, так как кормление больничным рационом больных даже в легком оглушении оказывается неэффективным (не способно компенсировать их возросшие белково-энергетические потребности, что отражается на степени компенсации неврологического дефекта), а так же повышает риск аспирации пищи.

3. У всех больных с тяжелым течением ишемического инсульта в острейшем периоде (в течение первых 7 суток от начала заболевания) отмечаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение остаточного азота крови, стрессовая гилергликемия, являющиеся маркерами синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма. При этом у больных на полном парентеральном и смешанном питании по сравнению с больными, находившимися на зондовом питании, выявлены менее выраженные отклонения биохимических нутриционных параметров. Но темпы нормализации этих показателей выше в группах со смешанным и зондовым питанием относительно пациентов, получавших полное парентеральное питание.

4. У больных с тяжелым инсультом существует тесная взаимосвязь между биохимическими нутриционными показателями в острейшем периоде заболевания и клиническими проявлениями заболевания и исходом. Выраженность и длительность расстройств белкового и энергетического обмена, наличие и сроки компенсации стрессовой гипергликемии могут служить прогностическими признаками для определения вероятности летального исхода и степени регресса неврологической симптоматики при ишемическом инсульте.

5. Среди осложнений, возникших при проведении зондового питания, преобладающими были осложнения технического плана и гастроинтестиналь-ные (самоизвлечение и закупорка зонда, высокий уровень остаточного желудочного содержимого, диарея), а при организации парентерального питания преобладали метаболические осложнения (гигю- и гипергликемия, повышение уровней печеночных трансаминаз). При назначении комбинированной формы нутриционной поддержки за счет уменьшения объемов энтерального зондового питания, а, значит, и риска регургитации, удается добиться достоверного снижения частоты аспирационной пневмонии.

6. Назначение смешанного искусственного питания способствует наиболее адекватной и своевременной коррекции метаболических нарушений, что

выражается в лучшем результате по клиническим показателям на 21 день и лучшем функциональном исходе по индексу Бартель на 30-е сутки заболевания, снижению частоты осложнений и времени пребывания в реанимационном отделении у больных, получавших смешанное питание.

Практические рекомендации:

1. Наличие высоких цифр глюкозы крови (> 7 ммоль\л у недиабетиков) при поступлении и продолжительный период стрессовой гипергликемии могут служить неблагоприятными прогностическими признаками исхода заболевания.

2. Содержание общего белка крови в отличие от показателя сывороточного альбумина, не является достаточно информативным и надежным показателем интенсивности гиперметаболических-гиперкатаболических процессов и адекватности нутриционной поддержки.

3. Количество технических осложнений энтерального зондового питания может быть уменьшено при совершенствовании навыков медицинского персонала (в первую очередь, среднего мед. персонала) блоков интенсивной терапии, соблюдении правил введения через зонд пероральных форм лекарственных препаратов, ухода за зондом.

4. Больным с тяжелым течением ишемического инсульта при наличии снижения уровня сознания начиная от оглушения необходимо смешанное ис-кусственное.питание: раннее энтеральное зондовое питание в сочетании с внутривенным введением растворов аминокислот.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:

1.,Ануфриев В.А., Ярославцев A.B. Искусственное питание как компонент базисной терапии церебрального инсульта.\\ Лечебное дело, 2009, № 4, с.30-35.

2. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Ануфриев В.А., Лебедева A.B., Щукин И.А., Ярославцев A.B., Авдеев С.А., Чубыкин В.И. Динамика клинических и лабораторных показателей у больных с тяжелым ишемическим инсультом по-лушарной локализации и различными вариантами нутриционной поддержки.\\ Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2010, № 12, выпуск 2, том 110, с.11-16.

Подписано в печать: 14.01.2011 Заказ № 8813 Тираж 100 экз. Печать трафаретная Типография МЭСИ ИНН 7729094137 119501, Москва, Нежинская ул., д. 7 (495) 442-24-91

Оглавление диссертации Ануфриев, Валерий Анатольевич :: 2011 :: Москва

Сокращения и условные обозначении

Введение

Глава 1 .Обзор литературы.

Глава 2. Материал и методы исследования

Глава 3. Результаты исследования.

3.1 Лабораторные данные

3.2 Клинические результаты

Клинические примеры

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Ануфриев, Валерий Анатольевич, автореферат

Актуальность.

Заболеваемость цереброваскулярными заболеваниями в РФ составляет 390 на 100 тыс. населения. [12,14]. В Москве, по данным службы скорой помощи, в последние годы ежедневно регистрируется 70-100 инсультов. Это значит, то в России каждый год инсульт развивается у 450 тыс. человек и примерно 200 тыс. из них погибают. Летальность вследствие инсульта, по данным разных авторов, составляет от 17 до 34% в первые 30 дней и 25-40% в течение первого года заболевания [13,16]. Цереброваскулярные заболевания по количеству случаев смертности занимают второе место после заболеваний сердца. Кроме того, инсульт «молодеет». Если в 30-е годы инсульт в 30-35 лет относился к казуистике, то в наше время лица моложе 45 лет составляют 5-15% от всех больных. 1/3 заболевших — люди трудоспособного возраста. [4,47,83]. Инвалидизация после инсульта составляет 3,2 на 10 тыс. населения, к труду возвращается 20,2% работавших, а полная профессиональная реабилитация, по некоторым данным, достигается лишь в 3-8%) случаев [12,14,33,59]. Учитывая, что 80% перенесших инсульт становятся инвалидами, нетрудно подсчитать, какие потери ежегодно несет наше общество. Вместе с тем за последние 10 лет в развитых странах Западной Европы и в США отмечается уменьшение заболеваемости ОНМК в среднем на 7% в год, а смертность составляет всего 12% против 35% в России[83]. Это стало возможным благодаря современным и своевременным методам диагностики, адекватной терапии и массовой профилактике. Отсюда очевиден вывод, что и в России есть реальная возможность улучшить ситуацию путем оптимизации системы помощи больным ОНМК и введения лечебных и диагностических стандартов для этих больных. Важные шаги в этом направлении уже сделаны. В 1999 году Минздравом РФ издан приказ «О мерах по улучшению медицинской помощи больным с нарушением мозгового кровообращения», а в 2000 году в НИИ неврологии РАМН разработаны методические рекомендации «Принципы диагностики и лечения больных ОНМК», в которых оговаривается этапность помощи больным инсультом, объем диагностических мероприятий и терапия на каждом этапе.

Для осуществления данной цели поставлены следующие задачи:

1. Определить показания к назначению искусственного питания у больных с ишемическим инсультом.

2. Оцепить динамику неврологического статуса больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу на фоне применения парентеральных и энтеральных способов введения питательных веществ, а также при использовании стандартного больничного рациона.

3. Изучить динамику биохимических показателей, характеризующих белковый, углеводный, липидный и энергетический обмен у больных ишемическим инсультом, получающих энтеральное зондовое, смешанное и полное парентеральное питание.

Научная новизна:

3. Продемонстрированы преимущества комбинированной формы нутриционной поддержки (сочетания раннего энтерального зондо-вого питания с парентеральным введением растворов аминокислот) при тяжелом течении церебрального инсульта.

Практическая значимость:

1. Выраженность и длительность расстройств белкового и энергетического обмена, наличие и сроки компенсации стрессовой гипергликемии могут служить прогностическими признаками для определения вероятности летального исхода и степени регресса неврологической симптоматики при ишемическом инсульте.

2. Искусственное питание при тяжелом ишемическом инсульте должно назначаться при наличии у больного даже неглубокой степени нарушения сознания (оглушение) или дисфагии, так как в этих случаях кормление больничным рационом не способно компенсировать возросших белково-энергетических потребностей.

3. Парентеральное введение смесей аминокислот совместно с ранним энтеральным зондовым кормлением пациентов с инсультом позволяет добиться лучшего клинического результата, сопровождается уменьшением частоты развития аспирационной пневмонии, способствует снижению сроков пребывания больных в блоке\палате интенсивной терапии.

Внедрение результатов работы в практику:

Разработанный метод комбинированного искусственного питания больных с тяжелым течением ишемического инсульта внедрен в повседневную практику отделения реанимации и интенсивной терапии, блока интенсивной терапии при 1ом неврологическом отделении Городской клинической больницы № 79 города Москвы.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Всем больным с тяжелым течением ишемического инсульта, имеющим снижение уровня сознания от оглушения и глубже, показано назначение искусственного питания в максимально ранние сроки, так как кормление больничным рационом таких больных не способно компенсировать развивающуюся у них белково-энергетическую недостаточность, а также сопровождается высоким риском аспирации и развития аспирационной пневмонии.

2. Выраженность и длительность расстройств белкового и энергетического обмена, наличие и сроки компенсации стрессовой гипергликемии могут служить прогностическими признаками для определения вероятности летального исхода и степени регресса неврологической симптоматики при ишемическом инсульте.

3. Парентеральное введение смесей аминокислот совместно с ранним эн-теральным зондовым кормлением пациентов с инсультом позволяет добиться лучшего клинического результата, сопровождается уменьшением частоты развития аспирационной пневмонии, способствует снижению сроков пребывания больных в блоке\палате интенсивной терапии.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на неврологических конференциях кафедры Неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 2 работы в журналах, перечень которых утвержден Высшей аттестационной комиссией.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 119 источников, из них 55 отечественных и 64 зарубежных. Работа содержит 16 таблиц и иллюстрирована 14 рисунками. В приложении размещено 3 таблицы, описывающие методику подсчета баллов по используемым в работе шкалам.

Заключение диссертационного исследования на тему "Питание в базисной терапии больных с ишемическим инсультом"

Выводы:

2. Искусственное питание должно назначаться всем пациентам с ишемическим инсультом, имеющим нарушение уровня сознания, так как кормление больничным рационом больных даже в легком оглушении оказывается неэффективным (не способно компенсировать их возросшие белково-энергешческие потребности, что отражается на степени компенсации неврологического дефекта), а так же повышает риск аспирации пищи.

3. У всех больных с тяжелым течением ишемического инсульта в острейшем периоде (в течение первых 7 суток от начала заболевания) отмечаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение остаточного азота крови, стрессовая гипергликемия, являющиеся маркерами синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма. При этом у больных на полном парентеральном и смешанном питании по сравнению с больными, находившимися на зондовом питании, выявлены менее выраженные отклонения биохимических нутриционных параметров. Но темпы нормализации этих показателей выше в группах со смешанным и зондовым питанием относительно пациентов, получавших полное парентеральное питание.

5. Среди осложнений, возникших при проведении зондового питания, преобладающими были осложнения технического плана и гастроин-тестинальные (самоизвлечение и закупорка зонда, высокий уровень остаточного желудочного содержимого, диарея), а при организации парентерального питания преобладали метаболические осложнения (гипо- и гипергликемия, повышение уровней печеночных трансами-наз). При назначении комбинированной формы нутриционной поддержки за счет уменьшения объемов энтерального зондового питания, а, значит, и риска регургитации, удается добиться достоверного снижения частоты аспирационной пневмонии.

6. Назначение смешанного искусственного питапия способствует наиболее адекватной и своевременной коррекции метаболических па-рушений, что выражается в лучшем результате по клиническим показателям на 21 день и лучшем функциональном исходе по индексу Бартель на 30-е сутки заболевания, снижению частоты осложнений и времени пребывания в реанимационном отделении у больных, получавших смешанное питание.

Практические рекомендации:

2. Содержание общего белка крови в отличие от показателя сывороточного альбумина, пе является достаточно информативным и надежным показателем интенсивности гиперметаболических-гиперкатаболических процессов и адекватности нутриционной поддержки.

3. Количество технических осложнений энтерального зондового питания может быть уменьшено при правильной фиксации больного, а также при совершенствовании навыков медицинского персонала (в первую очередь, среднего мед. персонала) блоков интенсивной терапии, соблюдении правил введения через зонд пероральных форм лекарственных препаратов, ухода за зондом.

4. Больным с тяжелым течением ишемического инсульта при наличии снижения уровня сознания начиная от оглушения необходимо смешанное искусственное питание: раннее энтеральное зондовое питание в сочетании с внутривенным введением растворов аминокислот

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Ануфриев, Валерий Анатольевич

1. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии. -М.: Изд-во «Самарский дом печати», 2004. 432 с. (недостатки глазго)

2. Биленко М.В. Ишемические и репсрфузионные повреждения органов.-М.: Медицина. 1989. - 368с.

3. Варлоу Ч.П., Меньше М.С., Жван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Пер. с англ. -СПб.- 1998. С.629

4. Верещагин Н.В. Пинципы диагностики, лечения и профилактики. М.: Интермедика, 2002. - 65с.

5. Вретлинд А., Суджян А. . Клиническое питание.- Стокгольм-М.: Б.и., 1990,- 401 с.

6. Гаджиева Н.Ш. Основные закономенрности развития нарушений белкового и энергетического обмена у больных с острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза. Дис. канд.мед.наук. Екатеринбург, 2007

7. Гаджиева Н.Ш., ИЛейдерман И.Н. Синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма при острой церебральной недостаточности сосудистого генеза. /Уральский Медицинский Журнал, №1, 2007, стр. 14 17./

8. Галенок В.А., Диккер В.Е. Гипоксия и углеводный обмен. -Новосибирск.: Наука, 1985. 195 с.

9. Гринев MB., Голубева A.B. Проблема полиорганной недостаточности /Вестник хирургии им. И.И.Грекова, т. 160, 2001. №3. - с. 110-114/

10. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. Лечение острого мозгового инсульта. (Диагностические и терапевтические алгоритмы). М.: Медицина. -1997.

11. Гусев Е.И., Бурд Г.С. Коматозные состояния. М.: "Медицина". 1983.

12. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Боголепов H.H. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медицина, 1979. - 142 с.

13. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гехт А.Б. и др. Метаболическая терапия в остром периоде ишемического инсульта. /Журнал невропатологии и психиатрии. -1997. -Т.10.-С.24-28./

14. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Мартынов М.Ю. Ведение больных в остром периоде мозгового инсульта. /Врач. -2003 г. №3, - С. 18-24./

15. Зильбер А.П. Полиорганная недостаточность как новый вид патологии: клиническая физиология, интенсивная терапия, профилактика. /Актуальные проблемы медициныкри тических состояний.- 2000. №7. -с.71-91/

16. Каминский Л.С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. Л.: Медицина, 1964. - 251.- с.57

17. Карли Ф. Метаболический ответ на острый стресс. Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб.научн.тр.- Архангельск, 1996.-С. 31-33.

18. Кижаева Е.С, Закс И.О. Полиорганная недостаточность в интенсивной терапии. /Вестник интенсивной терапии,- 2004, №1, - с. 14-18/

19. Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин A.A. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине СПб.: Специальная литература, 1996

20. Крыжановский Г.Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе. Мозг. Теоретические и клинические аспекты. М.Медицина, 2003, с.52-67.

21. Кузнецова И.М., Пирадов М.А., Умарова P.M. Острые изменения слизистой желудочно-кишечного тракта в острый период инсульта. / Инсульт. Приложение к журналу Неврология и психиатрия им. Корсакова H.H. 2003. -№9. - С. 167 /

22. Костюченко A.JL, Костин Э.Д., Курыгин A.A. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине. СПб.: Специальная литература,-1996. 353 с.

23. Левит Д.А. Основные закономерности развитии и прогрессирования расстройств белкового и энергетического обмена при системной воспалительной реакции различной этиологии, Дис. канд.мед.наук. Екатеринбург, 2006.

24. Лейдерман И.Н. Ранняя диагностика и методы коррекции синдрома гиперметаболизма у больных с полиорганной недостаточностью: Автореф. дис. канд. мед. наук. Уральская государственная медицинская академия. -Екатеринбург, 1997.-29 с.

25. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы. /Вестник интенсивной терапии.-1999.-№2.-С.8-13, №3,-С.13-17./

26. Ложкин С.Н., Тиканадзе А.Д., Тюрюмина М.И. Глутамин и его роль в интенсивной терапии. /Вестник интенсивной терапии. 2003; №4: 64-69/

27. Луфт В.М., Костюченко А.Л., Лейдерман И.Н. Руководство по клиническому питанию больных в критических состояниях. СанктПетербург-Екатеринбург: Фарм-Инфо», 2003, 310С.

28. Луфт В.М. Нутриционная поддержка больных при критических состояниях как базисный метод коррекции метаболических нарушений. /Вестник интенсивной терапии. 2002; № 3.- 27-34.

29. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме. /Эфферентная терапия, 2000, Т.6.-№4.-с.З-14/

30. Мартынов М.Ю. Ишемический инсульт и хроническая сосудистая мозговая недостаточность. Дис. док.мед.наук. Москва, 2000, 296 с.34. 8. Мартынов Ю.С. Сб. научн. трудов Нейросоматические и соматоневро-логические нарушения. 1986. - С.3-10.

31. Медицинские лабораторные технологии. Справочник Под ред. проф. А.И.Карпищенко. СПб.: Интермедика, 2002. 600 с.

32. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. М.:Медиципа, 1987. -365 с.

33. Неговский В.А. Неврологические аспекты реаниматологии. /Центральная нервная система и постреанимационная патология организма.-М., 1991.-е. 11-24

34. О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно- профилактических учреждениях Российской Федерации /Приказ МЗ РФ № 330. -5.08.2003./

35. Пирадов М.А., Румянцева С.А. Синдром полиорганной недостаточности при инсульте. / Тезисы всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии». 2003 - С-Пб. - С.328)./

36. Попова Л.М. Нейрореаниматология. М.: "Медицина". 1983; 176С.

37. Попова Л.М. Тяжелые формы мозгового инсульта и реанимация. / Сб. научных трудов Проблемы современной неврологии. 1976. - С.249-256./

38. Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Тамазашвили Т.Ш., Лейдерман И.Н. Нут-ритивная поддержка больных в критических состояниях. М.: М.- Вестник, 2002. - 320 с.

39. Румянцева С.А., Гридчик И.Е. Клиническая эффективность реам-берина у больных с критическими состояниями различного генеза. / Реамберин в терапии критических состояний: Руководство для врачей.- 3-е изд. Доп.-СПб, 2001.- с.46-58.

40. Румянцева С.А., Силина Е.В., Свищева С.П. и др. Комплексная нейро-протекция у больных с сосудистой патологией мозга. / Русский медицинский журнал : независимое издание для практикующих врачей. 2008. - Том 16,N 17.-С. 1124-1128./

41. Скворцова В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы. /Неврологический журнал. 2001 - № 3, С 12-18.

42. Скворцова В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального ишемического инсульта: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. М,:1993,- 42 с.

43. Стулин И.Д., Мусин P.C., Белоусов Ю.Б. Инсульт с точки зрения доказательной медицины. / Качественная клиническая практика.- 2003, №4. -С.10-18./

44. Тутельян В.А., Гаппаров М.Г., Погожева A.B., Шарафетдинов Х.Х. и др. Организация лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях. Методические рекомендации. М.: 2005; 40.

45. Хорошилов И.Е. Руководство rio энтеральному и парентеральному питанию. СПб.: Нормедиздат, 2000 г.- 345 с.

46. Федин А. И. Современная концепция патогенеза и лечения острой ишемии мозга / Мат. научн.-практ. конф. «Лечение ишемии мозга» (10 дек. 2001 г ., Москва, РФ). — М., 2001. — С. 6-12./

47. Федин А.И., Румянцева С.А. Интенсивная терапия ишемического инсульта. — М.: Медицинская книга, 2004. — 284 с

48. Щербакова И.В., Клюшник Т.П., Ермакова С.А., Ефремова Н.М., Скворцова В.И. Взаимосвязь воспалительных и аутоиммунных факторов при ише-мическом инсульте. /Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, вып. 14./

49. А.Ю.Яковлев, Г.А.Бояринов, А.В.Густов, А.Н.Яковлева, В.В.Седов Нут-ритивная поддержка больных ишемическим инсультом. / Вестник интенсивной терапии. 2004 г.-№ 5. - с. 148-150./

50. Яковлева А.Н. Обоснование раннего назначения энтерального питания у больных ишемическим инсультом. Дис. канд.мед.наук. Иваново, 2007

51. АКБ Recommendations: Enteral and Parenteral Support in Adults. 2000, German-Austria, p.84

52. Aldskogius H. Lakartidningen 2000 Jul 26;9 (30-31):3358-3362 Related Articles, Books.

53. Alexander J.W., Boyce S.T., Babcock G.F. et al. The process of microbial translocation//Ann.Surg. 1990.- Vol.212;

54. Asplund K. European White Book on Stroke. 1998

55. Axelsson K, Asplund K, Norberg A, Alafiizoff I. Nutritional status in patients with acute stroke. Acta Med Scand 1988;224:217-24.

56. Barer D.H. The natural history and functional consequences of dysphagia after hemisphere stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1989;52:236-241.

57. Badjatia N., Elkind M. S. V. Nutritional Support After Ischemic Stroke: More Food for Thought Arch Neurol, January 1, 2008; 65(1): 15-16

58. Baue A.E. Multiple, progressive, or sequential system failure. A syndrome of the 1970th//Arch. Surg.- 1975.- Vol.110.-№6.-p.770-781

59. Baue A.E. Multiple organ failure introduction // World J.Surgery - 1996. -Vol.20, №4. p.385

60. Baue A.E. Multiple Organ Failure: Pacient Care and Prevention.- St, Luis, 1990

61. Bone R.C. Toward an epidemiology and natural histori of SIRS (sysnemic inflammatory respore syndrome) // J.A.M.A. 1992. - Vol. 268. - N 24. - p. 3452-3455

62. Braunschweig C. et al. Enteral compared with parenteral: a meta-analysis, 2001. AJCN,v.74, №4,534-542.

63. Brealey D., Singer M. Multi-organ disfunction in the critically ill: epidemiology, pathophysiology and management// J. Of the Royal College of Physicians of London.- 2000,- Vol.34. -№ 5.- p.424-427 107.

64. Butcher S.P., Bullock R., Graham D.I. et al. Stroke 1990; 21: 1727-1733

65. Castillo J, Davalos A, Alvarez-Sabin J, Pumar JM, Leira R, Silva Y, Montaner J, Kase CS. //Neurology 2002 Feb 26;58(4):624-9.

66. Cerra F. Hypennetabolism organ failure syndrome: metabolic response to injury// Surgery,- 1991.- Vol.185.- p.47-55

67. Cerra F. Multiple Organ Failure Syndrome/ Iiosp. Pract, 1990, V. 25: 169176.

68. Davalos R, Ricart W, Gonzalez-Huix F, Soler S, Marrugat J, Molins A, et al. Effect of malnutrition after acute stroke on clinical outcome. //Stroke 1996;27:1028-32.

69. Davenport R.J., Dennis M.S., Wellwood I., Warlow C.P. Complications after acute stroke. // Stroke. 1996. - Vol.27. - P.415-420.

70. R. Davenport, M. Dennis Neurological emergencies: acute stroke. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, March 1, 2000; 68(3): 277 288

71. Del Zoppo G; Ginis I; Hallenbeck JM; Iadecola C; Wang X; Feuerstein GZ. Brain Pathol 2000 Jan; 10(1): p95-l 12

72. Dennis M, for FOOD (Feed Or Ordinary Diet). A family of randomized trials evaluating feeding policies for patients admitted to hospital with recent stroke. Ce-rebrovasc Dis. 2001 ;11:32. Abstract. Available at: www.dcn.ed.ac.uk/FOOD.

73. Dudrick S.J., Mac Fadyen B.J., Van Buren C.T. et al. Parenteral hyperalimentation: metabolic problems and solutions // Ann. Surg. -1972. Vol. 176, N3. -P.259-264.

74. Duncan P.W., Jorgensen H.S., Wade D.T. Outcome Measures in Acute Stroke Trials: A Systematic Review and Some Recommendations to Improve Practice // Stroke. 2000. - Vol. 31. - P. 1429 - 1438. (SapTejit)

75. Dziewas R., Ritter M., Schilling M., Konrad C., Oelenberg S., Nabavi D.G., Stogbauer F., Ringelstein E.B., Ludemann P. Pneumonia in acute stroke patients fed by nasogastric tube //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, June 1, 2004; 75(6): 852 856.

76. Elia M. Artificial nutrition support //Med.rnt-1990.-Vol.82,-P.3392-3396;

77. Elywn D.H. Protein and energy requirement: effect of clinical state // Clin. Nutr.- 1993.-Vol 12 (Suppl.l).-p.44-52

78. Feigin V.L., Lawes C.M.M., Bennett D.A., Anderson C.A. Stroke epidemiology: a review of population-based studies of incidence, prevalence, and case-fatality in the late 20th century. //Lancet Neurol 2003; 2: 43-53.

79. Fullerton K.J., MacKenzie G., Stout R.W. Prognostic indices in stroke. //Q J Med. 1988;66:147-162

80. Gabe S.M. Gut barrier function and bacterial translocation in humans //Clin. Nutr. 2001,- Vol.20. - p.36-50

81. Battistella FD, Widergren JT, Anderson JT et al. A prospective randomized trial of intravenous fat emulsion administration in trauma victims requiring total parenteral nutrition // J Trauma. 1997. Vol. 43. P. 52-60

82. Gariballa S.E., Parker S.G., Taub N., Castleden C.M. Nutritional status of hospitalised acute stroke patients. //Br J Nutr. 1998;79:481-^187.

83. Gariballa S.E., Parker S.G., Castleden C.M. Serum albumin following acute stroke. //Age Ageing 1996;26 (suppl 1):27.

84. Gordon C., Langton-Hewer R., Wade D.T. Dysphagia in acute stroke. //Br Med J. 1987;295:411-414.

85. Heyland D. K. Nutritional support in the critically ill patient. Critical Review of the Evidence. // Critical Care Clinics. 1998. - Vol 14. - № 3. - • July 1998

86. Hoffer L.J. Clinical nutrition: Protein-energy malnutrition in the inpatient. CMAJ 2001; 165(10): 1345-9.

87. Horner J, Massey EW, Riski JE, Lathrop DL, Chase KN. Aspiration following a stroke: clinical correlates and outcome. Neurology. 1988;38:1359-1362

88. Kleber M.J., Lowen C.C., McClave S.A. Is there a role for indirect calo-rimetry in maximizing patient outcome from nutritional alimentation in the long-term nursing care setting? Nutr.Clin.Pract,2000,15:227-233.

89. Klein S., Kinney J., Jeejeebhoy K. Nutritional support in clinical practice: rewiew of published data and recommendations for future research directions. JPEN, 1997, 21:133-156.

90. Langhorne P., Stott D. J., Robertson L., MacDonald J. et al. Medical complications after stroke: a multicenter study. // Stroke. 2000. - Vol.31(6). - P. 12231229.

91. Longarela A., Olarra J.5 Suarez L. Metabolic response to stress, can we control it? //Nutr. Hosp,- 2000,- Vol.15, № 6 p.275-279

92. Mahony E.H. Nutritional care of the stroke patient. Arch Phys Med Rehab 1973;54:569-70.

93. Marshall J., Christou N., Meakins J. The gastrointestinal tract: the "un-drained abscess" of multiple organ failure // Ann. Surg. 1993 -Vol. 218, № 2 - p. 111-119.

94. Martino R., Foley N., Bhogal S., Diamant N., Speechley M., Teasell R. Dysphagia After Stroke: Incidence, Diagnosis, and Pulmonary Complications Stroke, December 1, 2005; 36(12): 2756 2763.

95. Mault J. Energy balance and outcome in critically ill patients. Results of a multicenter, prospective randomized trial by the ICU Nutrition Study Group. JPEN,2000, 24:S4.

96. Minghetti L, Levi G. Prog Neurobiol 1998 Jan; 54(1):99-125 Related Articles, Books, LinkOut

97. Multicenter trial of hemodilution in ischemic stroke—background and study protocol / Scandinavian Stroke Study Group // Stroke. -1985. -Vol. 16. P. 885-890.

98. O'Neill PA, Davies I, Fullerton KJ, Bennett D. Fluid balance in elderly patients following acute stroke. Age Ageing. 1992;21:280-285

99. Poor Nutritional Status on Admission Predicts Poor Outcomes After Stroke: Observational Data From the FOOD Trial Stroke, June 1, 2003; 34(6): 1450 1456.

100. Secor V.H. Multiple organ dysfunction and failure. Mosby Year Book:Second edition, 1996., 457p.

101. Singh S., Flamdy H. Dysphagia in stroke patients. Postgrad. Med. J., June 1, 2006; 82(968): 383 -391

102. Sobotka L., Allison S. P. et al. Basics in clinical nutrition. Galen, 2000Teasdale G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale //Lancet. - 1974. - Vol. 2. - P. 81-84.

103. Small N., Messiah A., Edouards A. Role of systemic inflammatory responsesyndrome and infection in the occurrence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma //Intens. Care Med. 1995.-Vol.21 ,№10. -p.813-817

104. Sullivan DH, Sun S, Walls RC. Protein-energy undernutrition among elderly hospitalized patients: a prospective study. JAMA. 1999;281:2013-2019.

105. Taylor D.E. Oxidative metabolism in sepsis and sepsis syndrome. Journal of Critical Care,1995, V. 10,

106. Teasdale G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale // Lancet. 1974. - Vol. 2. - P. 81-84.

107. Thiel V.E., Audus K.L. Antioxid Redox Signal 2001 Apr;3(2):273-8.

108. Veldee M.S., Peth L.D. Can protein-calorie malnutrition cause dysphagia? Dysphagia. 1992;7:86-101

109. Warlow C.P., Dennis M.S., van Gijn J. et al. Stroke. A practical guide to management. Oxford, Blackwell Science Ltd 1996. 152p.

110. Webber J. Abnormalities in glucose metabolism and their relevance to nutrition support in the critically ill // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 1998. 1: 191.

111. Yasuda T., Takeshita H., Iida R., Nakajima T., Hosomi O., Nakashima Y, Kishi K. (1998) J. Biol. Chem. 273, 2610-2616.