Обоснование использования ионизированных инфузионных сред на модели перитонита

Атаманкин, Игорь Владимирович

Диссертации по медицине → Патологическая физиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Обоснование использования ионизированных инфузионных сред на модели перитонита

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Атаманкин, Игорь Владимирович Саранс 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.16

Автореферат диссертации по медицине на тему Обоснование использования ионизированных инфузионных сред на модели перитонита

РТВ од

1 9 ФЕВ 2004

На правах рукописи

АТАМАНКИН Игорь Владимирович

ОБОСНОВАНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ИОНИЗИРОВАННЫХ ИНФУЗИОННЫХ СРЕД НА МОДЕЛИ ПЕРИТОНИТА

14.00.16 - патологическая физиология 14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Саранск, 2004

Работа выполнена на кафедре факультетской хирургии Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева

Научные руководители: доктор медицинских наук профессор Власов Алексей Петрович; доктор биологический наук профессор Трофимов Владимир Александрович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор Малышев Вадим Геннадьевич; доктор медицинских наук профессор Сергеев Иван Васильевич

Ведущая организация: КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Защита диссертации состоится _ 2004 г. в_часов на заседании

диссертационного совета Д 212.117.08 при Мордовском государственном университете имени Н.П. Огарева (430000, г.Саранск, ул. Ульянова, 21 «а»).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Мордовского государственного университета имени Н.П. Огарева.

Автореферат разослан « »_2003 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук доцент

Козлов С. А.

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность работы

Официальное признание аэроионотерапия как способ лечения многих заболеваний подучила только в 1957 году. На сегодняшний день она является хорошим вспомогательным методом лечения при многих заболеваниях (Скипетров В.П. и др., 1991, 1999; Власов Л.П., Трофимов В.А., 1997). Положительные клинические эффекты аэроионотерапии разнообразны (Чижевский А.Л., 1959) и захватывают разные отрасли медицины, включая хирургию (Мельников В.М., 1997; Конышева О.В., 1998; Федаев A.A., 1998; Аширов Р.З., 2001). Азроионы кислорода обладают разнообразным спектром действия на организм, включая гемостаз, ПОЛ, антиоксидантную систему (Аксенова C.B., 1996; Трофимов В.А., Власов А.П., 1999).

Применение электроэффлювиального генератора Чижевского в профилактических и лечебных целях сопряжено с рядом трудностей. Помещение, в котором работает люстра, должно хорошо проветриваться (это трудно выполнимо в зимнее время года). Доставка необходимого количества отрицательного заряда в организм требует одного до нескольких часов. Сеансы аэроионотерапии сочетаются с действием сильного электростатического поля. Потолок и стены помещения, где проводятся сеансы аэроионотерапии, подвергаются достаточно быстрому и сильному загрязнению. Дозировка аэроионов в каждом конкретном случае носит приблизительный характер. Количество легких отрицательных аэроионов кислорода, образующихся в результате работы люстры Чижевского, зависит от влажности, температуры воздуха, содержания в нем углекислого газа, материала окружающих предметов (Чижевский А.Л., 1950, 1959, 1960, Ягодинский В.Н., 1987, Беспалов H.H., Есипов А.П., 1992 - 1998).

Все эти проблемы связаны с необходимостью присутствия человека в помещении, где генерируются азроионы, поскольку известны лишь два пути поступления заряженных частиц в организм: (через легкие и в меньшей степени - через кожу) (Скрипкин В.К., 1980, Бенеке, 1932, Б.И. Ткаченко 1994, Miehael A. Grippi 1997).

Обойти эти препятствия можно, разработав иной путь доставки отрицательного заряда в кровь: парентеральное введение инфузионных сред, насыщенных аэроионизированным газом. Этому вопросу и посвящена настоящая работа.

Цель работы

Разработать методику и способ ионизации жидких сред, оценить его эффективность по способности изменять некоторые физико-химические свойства ионизированных жидкостей и их влияния на интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2 и систему

гуморального компонента системы гемостаза при экспериментальном перитоните.

Основные задачи работы

1. Научно обосновать методику и разработать способ ионизации жидких сред на основе использования электроэффлювиального генератора Чижевского.

2. Определить некоторые характеристики влияния аэроионизации на физико-химические свойства дистиллированной воды, 0,89% раствора хлорида натрия (физиологического раствора), 5% раствора глюкозы, оценить в динамике сохранение измененных свойств барботированных жидкостей.

3. В опытах in vitro исследовать влияние ионизированных жидких сред на свертываемость крови и скорость оседания эритроцитов.

4. В опытах in vivo (на модели острого экспериментального перитонита) изучить влияние ионизированных инфузионных сред на активность процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазы Л2, на состояние гуморального компонента системы гемостаза.

Научная новизна

1. Впервые разработана методика и способ ионизации жидких сред на основе использования электроэффлювиального генератора Чижевского.

2. Выявлено, что при разработанном способе (скорость подачи кислорода 1 л/мин, выходное напряжение электроэффлювиального генератора 25 - 30 кВ) максимальная степень насыщения жидких сред аэроионизированным кислородом наблюдается при их барботировании в течение 10 мин.

3. Показано, что при аэроионизации физико-химические свойства (электропроводность, рН) в большей степени изменяются у дистиллированной воды и физиологического раствора. Доказано, что сохранение измененных свойств жидкостей составляет минимум 2 ч.

4. Установлено, что in vitro под влиянием ионизированных жидких сред изменяется свертываемость и скорость оседания эритроцитов. При использовании ионизированного физиологического раствора на модели острого перитонита наблюдается коррекция активности процессов перекисного окисления липидов, фосфолипазы А2, состояния гуморального компонента системы гемостаза, а также увеличение выживаемости животных.

Практическая ценность работы

Разработанный способ ионизации жидких сред эффективен в коррекции гомеостаза при перитоните, что является основанием для рекомендации в ФК РФ к его клинической апробации.

Сконструированный аппарат может быть взят в качестве прототипа для промышленного производства.

Положения, выносимые на защиту

1. Разработаны методика и способ ионизации жидких сред на основе электроэффлювиального генератора Чижевского.

2. При барботировании жидкостей ионизированным кислородом по разработанному способу физико-химические свойства изменяются в наибольшей степени у дистиллированной воды и физиологического раствора.

3. Максимальный эффект насыщения ионизированным кислородом при апробированном способе (скорость подачи кислорода 1 л/мин, выходное напряжение электроэффлювиального генератора 25 - 30 кВ) составляет 10 мин, сохранение свойств ионизированных жидкостей -2 ч.

4. При использовании аэроионизированного физиологического раствора на модели острого перитонита корригируется ряд показателей гомеостаза: уменьшается интенсивность процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Л2, восстанавливается состояние гуморального компонента системы гемостаза.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, подана заявка на изобретение.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 120 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы (1-я глава), материалов и методов исследования (2-я глава), результатов собственных исследований (3-, 4-, 5-я главы), обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 145 отечественных и 56 иностранных источников. Работа содержит 24 рисунка и 13 таблиц.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы п методы исследования. Для решения поставленных задач был разработан метод ионизации жидкостей, который заключается в барботировании инфузионных сред чистым аэроионизированным кислородом. Для получения такого газа нами был разработан и сконструирован аппарат (заявка на изобретение), главной функциональной частью которого явилась уменьшенная в размерах и помещённая в колбу люстра Чижевского (7 острий игл на расстояние 4 см друг от друга, выходное напряжение электроэффлювиального генератора 25 - 30 кВ). Пропуская через колбу (объем - 2 литра, сечение - 10 см, скорость подачи кислорода - 1 л/мин) кислород из баллона, получали газ с высокой концентрацией отрицательных аэроионов (около 1 000 000/см3). Этим газом ионизировали жидкие среды методом барботирования через воздушную иглу (игла для выпуска воздуха Г20х18012, И-160) в стандартных флаконах по 400 мл при температуре воздуха 17 - 20°С. В состав аппарата входят:

1. баллон с кислородом;

2. редуктор и система воздуховодных трубок;

3. ватный фильтр;

4. колба из диэлектрика;

5. генератор высоковольтного напряжения;

6. высоковольтный кабель;

7. электроэффлювиальный излучатель;

8. игла (Г20х18012, И-160);

9. флакон с жидкой средой емкостью 400 мл;

10. отводящая трубка (рис. I).

Следующим этапом исследовали изменений физико-химических свойств жидких сред. В работе проводили параллельно барботирование двух серий флаконов: первая - чистым кислородом (контрольная), вторая -аэроионизированным (опытная). Газ пропускался под одинаковым давлением (15-20 мм вод. ст.). Объемы газа, проходившие в единицу времени через контрольный и опытный флаконы, были равны, что контролировалось ротаметрами.

Регистрировали изменения электропроводности, рН дистиллированной воды и рН физиологического раствора NaCl. Параллельно определяли концентрацию растворённого кислорода йодометрическим методом по Винклеру.

Электропроводность измеряли кондуктометром КПЦ-016ТК. Единица измерения - микросименс (1/RxlO6). Кислотность (рН) измеряли на универсальном нономере ЭВ-74.

Для ответа на вопрос о влиянии ионизированного физиологического раствора NaCl in vivo были проведены хронические опыты на 42 взрослых беспородных половозрелых собаках обоего пола массой от 7,0 до 14,3 кг, разделенных на контрольную и опытную группы по 21 животному в каждой. В обеих группах исследовали состояние гемостаза и перекисное окисление липидов при перитоните под влиянием физиологического раствора, насыщенного кислородом: в контрольной группе использовался обычный кислород, в опытной группе - аэроионизированный.

Проведение экспериментальных исследований. Животным в течение нескольких дней предоставлялась возможность адаптироваться к условиям вивария. В течение этого времени у них брались пробы крови из подкожных вен конечностей. Исследовалось состояние свертывающей системы и перекисное окисление липидов плазмы крови в физиологических условиях (исходные данные).

По истечении срока адаптационного периода (3-5 суток) производилось моделирование перитонита. Под тиопентал-натриевым наркозом (0,04 г/кг массы) животным в брюшную полость шприцем вводили 20% каловую взвесь из расчета 0,5 мл/кг массы животного (Менелау А.Х., 1988; Власов А.П, 1999). Через 22 - 24 ч под тиопентал-натриевым наркозом животным выполняли лапаротомию, лаваж брюшной полости.

Люстра Чижевского

Редуктор

напряжения (25 - 30 кВ)

Рис

Таким образом, в эксперименте моделировался острый разлитой серозный перитонит (реактивная фаза).

В день операции и в каждые последующие дни животным вводили в/в физиологический раствор хлорида натрия (40 мл/кг): контрольной группе (21 животное) - физиологический раствор, насыщенный обычным кислородом, опытной группе (21 животное) - физиологический раствор, насыщенный аэроионизированным кислородом.

На 1-е, 3-й, 5-е сутки животным выполнялась релапаротомия, биопсия кишечника, печени, повторно брались пробы крови.

Для оценки состояния гомеостаза были использованы следующие методики:

1. Время спонтанного свертывания крови по Lee R.J. и White P.D. (1913). Для определения in vitro кровь смешивали с исследуемыми растворами в соотношении 1:1.

2. Время рекальцификации обычной плазмы по Bergerhof и Roka (1954).

3. Толерантность плазмы к гепарину по Poller в модификации В.П. Балуды (1954).

4. Каолиновое время свертывания плазмы, богатой тромбоцитами, по Hattersley P.G.J. (1966).

5. Концентрация фибриногена по Рутбсрг P.A. (1961).

6. Антитромбин III по Hensen A., Loeliger Е.А. (модификация K.M. Бишевского (1963)).

7. Естественный лизис кровяного сгустка по Котовщиковой М.А. и Кузнику Б.И. (1962).

8. Фибринолитическая активность эуглобулиновым методом по Kowarzyk Н., BuluckL. (1954).

9. Скорость оседания эритроцитов, определялась in vitro, кровь смешивали с исследуемыми растворами в соотношении 4:1.

10. Концентрацию малонового диальдегида (МДА) определяли в реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой Для определения Fe2+ индуцированного малонового диальдегида предварительно проводили индукцию липопереокисления солями металлов переменной валентности (FcSC) в течение часа. (Евгина и др., 1982; Егоров, Козлов, 1988).

11. Активность каталазы исследовали спектрофотометрическим методом, основанным на способности перекисей образовывать с молибдатом аммония стойкий окрашенный комплекс. Оптическую плотность измеряли на спектрофотометре СФ-46 при длине 410 нм.

12. Активность фосфолипазы Аз оценивали в среде, содержащей 10 мМ трис-HCL-буфера (pH 8,0), 150 мМ тритон Х-100,10 мМ СаС12 и субстрат (1,2 мМ). В качестве субстрата использовали фосфатидилхолины яичного желтка. Регистрацию каталитической деятельности фермента проводили по образованию свободных жирных кислот, определяемых потенциометрическим методом.

Полученные данные обрабатывали на IBM PC .Pentium" с помощью программы Microsoft Excel, методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

I. ИЗМЕНЕНИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ЖИДКИХ СРЕД ПРИ ИХ БАРБОТИРОВАНИИ АЭРОИОНИЗИРОВАННЫМ КИСЛОРОДОМ.

В первой серии опытов изучали изменение физико-химических свойств дистиллированной воды, 5% раствора глюкозы и физиологического раствора №С1 после барботирования аэроионизированным кислородом. В дистиллированной воде и 5% растворе глюкозы регистрировали изменения электропроводности и рН, в физиологическом растворе - только рН. Проводили барботирование двух серий флаконов (по 30 в каждой) с жидкими средами по 400 мл: контрольная серия - обычным кислородом, опытная - аэроионизированным кислородом. Опытные измерения проводились до ионизации, в течение опыта, а также после барботирования в течение нескольких часов. В качестве контроля брались среды, барботированные чистым кислородом.

В начале работы исследования проводили на дистиллированной воде, которая позволяет достаточно четко определить сам факт изменения физико-химических ее свойств под влиянием аэроионов. Выявлены следующие изменения электропроводности и рН в зависимости от длительности барботирования. Оказалось, что электропроводность дистиллированной воды после пропускания кислорода уменьшается. Снижение происходит в течение 10 мин примерно в 2 раза до полного насыщения воды растворенным кислородом и находится в обратной зависимости от его концентрации. Кроме того установлено, что электропроводность дистиллированной воды в опытной серии по сравнению с контрольной была достоверно выше на 13 % (р<0,05). В то же время после пропускания кислорода рН дистиллированной воды смещается в щелочную сторону. Увеличение ее происходило в течение 15 мин с 6,14 в контроле - до 7,64, а в опыте - до 1,Ф. и до полного насыщения воды растворенным кислородом, находясь в прямой зависимости от его концентрации. Следовательно, установлено, что рН дистиллированной воды в опытной серии по сравнению с контрольной достоверно уменьшалась на 0,22 (р<0,05) с 10-й минуты и далее. При этом концентрация кислорода достоверно не изменялась.

Динамика электропроводности и рН дистиллированной воды тотчас после ее насыщения аэроионами кислорода в течение 10 минут и через 1, 2, 3 ч выглядела следующим образом: электропроводность стремится к исходному значению и на контрольных точках 0, 1, 2, 3 ч составляет от исходного значения в контрольной серии соответственно 47 %, 53 %, 59 %, 67 % (р<0,05), в опытной - 53, 58, 63, 67% (р<0,05) и находится в обратной зависимости от концентрации растворенного кислорода. Отметим, что через

2 ч разница электропроводности в опытных и в контрольных исследованиях уменьшается наполовину, а через 3 ч нивелируется почти полностью.

В то же время рН также стремится к исходному значению, составляя на контрольных точках 0,1,2, 3 ч соответственно: в контроле - 7,54; 7,18; 6,76; 6,60 ед., в опыте - 7,33; 6,98; 6,66; 6,55 (р<0,05) и находится в прямой зависимости от концентрации растворенного кислорода. В отношении данного фактора отмечается та же закономерность, что и в случае с электропроводностью: через 2 часа разница рН в опытной и контрольной группах уменьшается наполовину, а через 3 ч нивелируется почти полностью. Следует заметить, что концентрации растворенного кислорода в опытной и контрольной сериях во всех наблюдениях достоверно не различались.

В опытах с физиологическим раствором хлорида натрия регистрировали только изменения рН и определяли концентрацию растворенного кислорода. Измерения электропроводности не проводили, так как физиологический раствор хлорида натрия является раствором сильного электролита с большими цифрами удельной электропроводности. Поэтому зафиксировать небольшую разницу между опытными и контрольными измерениями довольно сложно.

В зависимости от длительности барботирования наблюдались следующие изменения физико-химических свойств физиологического раствора хлорида натрия: после барботирования кислородом рН физиологического раствора хлорида натрия увеличивается (смещается в щелочную сторону). Увеличение его происходит в течение 10 мин до полного насыщения воды растворенным кислородом и находится в прямой зависимости от его концентрации. Установлено, что рН физиологического раствора ИаС1 в опытной серии по сравнению с контрольной достоверно уменьшался (на 0,14 ед.), в то время как достоверной разницы концентраций растворенного кислорода в контрольной и опытной сериях не получено

Изменения рЦ физиологического раствора хлорида натрия тотчас после насыщения в течение 10 минут аэроионами кислорода и через 1, 2, 3 ч выглядели следующим образом: после насыщения кислородом физиологического раствора хлорида натрия рН стремится к исходному значению и находится в прямой зависимости от концентрации растворенного кислорода. Оказалось, что разница рН в опытной и контрольной сериях, которая сразу после барботирования составляла 0,14 (р<0,05), достоверно уменьшалась наполовину через 2 ч и недостоверно сохранялась через 3 ч.

Изменений физико-химических свойств в опытах с 5% раствором глюкозы как в контрольной, так в опытной сериях выявлено не было. Все показатели оставались на одном уровне: электропроводность - 953,1+20,5 мксименс/см, рН - 3,5±0,05 ед.; концентрация кислорода - 2,32±0,02 мг/л.

Механизмы всех происходящих изменений разнообразны. Процесс насыщения воды кислородом подчинен закону У. Генри (1803), гласящему, что масса газа, растворяющаяся в объеме жидкости, прямо пропорциональна его парциальному давлению над раствором (Ленский А.С., 1989). В воздухе содержится 20 % кислорода. Его парциальное давление составляет 1/5 атмосферного, следовательно, насыщая воду чистым кислородом; можно увеличить его растворенную массу не более чем в 5 раз от исходного (в нашем случае с 8,14 мг/л до 39,66 мг/л).

Электропроводность дистиллированной воды обусловлена наличием незначительного количества ионов Н+ и ОН", образующихся в результате диссоциации молекулы Н20. Нейтральные молекулы газа (например, обычного кислорода), при растворении являются препятствием на пути ионов при возникновении электрического тока в воде, что и приводит к резкому падению электропроводности. В то же время растворение ионизированных молекул (например, аэроионизированного кислорода), которые являются переносчиками электрического тока, препятствует снижению электропроводности. Не исключено и взаимодействие ионизированных молекул кислорода с ионами воды. Последнее предположение подтверждает и динамика изменений рН дистиллированной воды.

Смещение рН дистиллированной воды в щелочную сторону, по всей видимости, обусловлено образованием гидроксил-ионов ОН*. С десятой минуты рН дистиллированной воды в опытной серии по сравнению с контрольной была ниже на 0,22, тогда как концентрации кислорода достоверно не различались. Возможно, аэроионы кислорода, растворяясь, меняют молекулярную структуру воды. Примечателен тот факт, что полученные цифры сопоставимы с исследованиями других авторов (Кондрашова М.Н. и др., 1987), которыми были зафиксированы изменения теплоемкости на 11 % и поверхностного натяжения на 6 % после обогащения воды гидроаэроионами, генерированными гидроаэроионизатором А.А. Микулина (механизм образования гидроаэроионов - баллоэлектрический эффект, эффект Ленарда).

В серии опытов с физиологическим раствором ЫаС1 изменения были аналогичны, с небольшими расхождениями. Так, максимальная масса растворенного кислорода была несколько меньше: 36,43 мг/л, что соответствовало закону И.М.Сеченова (1859), согласно которому растворимость газов в растворах тем меньше, чем больше концентрация растворенных в ней солей (Ленский А.С., 1989). Водородный показатель (рН) физиологического раствора №С1 также смещался в щелочную сторону в течение 10 мин до полного насыщения воды растворенным кислородом, находясь в прямой зависимости от его концентрации. В опытной серии по сравнению с контрольной рН был ниже только на 0,14 ед., в то время достоверной разницы концентраций растворенного кислорода в контрольной и опытной сериях также не получено. Анализируя выше изложенное, можно

предположить, что молекулы аэроионизированного кислорода, растворяясь в физиологическом растворе, перестают быть носителем лишнего электрона, отдают его молекулам воды или ионам Na+ и Cl", образуя структуры, влияющие на изменение рН в опытных измерениях по сравнению с контрольными.

Таким образом, при насыщении жидких сред ионизированным кислородом их физико-химические свойства существенно изменяются: концентрация растворенного кислорода увеличивается в 4 - 5 раз, электропроводность дистиллированной воды возрастает на 13 %, рН дистиллированной воды и физиологического раствора смещается в кислую сторону на 0,14 - 0,22 ед. (р<0,05). Эти эффекты в большей степени проявляется по отношению к дистиллированной воде, в меньшей степени -физиологического раствора и не определяются в исследованиях с 5% раствором глюкозы.

II. ВЛИЯНИЕ ИОНИЗИРОВАННЫХ ЖИДКИХ СРЕД НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СОСТОЯНИЯ КРОВИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ

Во второй серии опытов выяляли возможность воздействия ионизированным физиологическим раствором NaCl на некоторые показатели состояния крови in vitro и in vivo.

Изучение влияние ионизированного физиологического раствора на время спонтанного свертывания крови по Lee R.J. и White P.D.(1913) in vitro (соотношение физраствора и крови - 1:1, время барботирования - 3, б, 10, 15 мин) показало следующие результаты: время свертывания крови в исходной группе без физиологического раствора равнялось 506,1 с, а с обычным физиологическим раствором не достоверно укорачивалось на 8 % (Р>0,05). В контрольной группе относительно исходного уровня время свертывания крови достоверно удлинялось: на контрольных точках - в 6 и 10 мин на 18 - 19 % (Р<0,01, Р<0,001), в 15 минут - на 8 % (Р<0,05). Кроме того установлено, что время свертывания крови в опытной серии по сравнению с контрольной достоверно удлинялось - на 8 - 11 % (Р<0,05). Наблюдался антикоагуляционный эффект. Надо отметить, что антикоагуляционный эффект ионизированного физиологического раствора достоверно сохранялся в течение 2 часов только в контрольной точке 10 мин (Р<0.05).

Изучение влияние ионизированного физиологического раствора на скорость оседания эритроцитов in vitro (соотношение физраствора и крови -1:4, время барботирования - 3, 6, 10, 15 мин) показало следующие результаты: СОЭ в исходной группе без физиологического раствора составляло 54 мм/ч, а с обычным физиологическим раствором достоверно уменьшалось на 9 % (Р<0,05). В контрольной группе относительно

начальных значений СОЭ укорачивалось недостоверно, оставаясь примерно на одном уровне: 50 - 52 мм/ч. Однако СОЭ в опытной серии по сравнению с контрольной на контрольных точках достоверно уменьшалось: через 3 мин -на 9 %, через 6, 10, 15 мин - на 12 - 14 % (Р<0,05).

Таким образом, ионизированный физиологический раствор проявляет антиагрегационные свойства. Надо отметить, что через 2 часа этот эффект сохранялся недостоверно.

В опытах in vivo на 42 собаках нами изучены изменения некоторых показателей системы гемостаза при перитоните под влиянием ионизированного физиологического раствора. Спустя 22 - 24 ч после моделирования перитонита (острый разлитой серозный перитонит, реактивная фаза) у животных время свертывания крови укорачивалось на 15 % (Р<0,001). Каолиновое время обычной плазмы снижалось на 30 % (Р<0,001), время рекальцификации - на 26 % (Р<0,001). Толерантность плазмы к гепарину увеличивалась на 8 % (Р<0,05). Содержание антитромбина III при перитоните уменьшалось на 23 % (Р<0,001). Фибринолитическая активность крови в исследуемой группе животных достоверно снижалась. Спонтанный фибринолиз угнетался на 50 % (Р<0,001), время эуглобулинового лизиса удлинялось на 18 % (Р<0,001). Таким образом, при перитоните до оперативного лечения наблюдали общий гиперкоагулемический и гипофибринолитический эффекты.

В день операции и в каждые последующие дни животным вводили внутривенно физиологический раствор NaCl (40 мл/кг): в контрольной группе (21 животное) - физиологический раствор, насыщенный обычным кислородом; в опытной группе (21 животное) - физиологический раствор, насыщенный аэроионизированным кислородом.

В контрольной группе умерло 6 животных. Установлено, что на 1-е, 3-и, 5-е сутки после оперативного вмешательства время свертывания крови по методу Ли-Уайта было по-прежнему ускоренным, соответственно, на 19, 16, 12 % (Р<0,01). Каолиновое время обычной плазмы на 1-е и 3-е сутки после операции было укороченным на 24 и 14 % (Р<0,001). В последующие контрольные сроки (5-е сутки) данные этого показателя приближались к исходным. Время рекальцификации обычной плазмы на 1-е и 3-й сутки после операции ускорялось на 26 и 22 % (Р<0,05). К 5 - м суткам после хирургического вмешательства регистрировалось приближение данных этого параметра гемостаза к исходному уровню. Толерантность плазмы к гепарину на 1-е и 3-й сутки оставалась увеличенной соответственно на 8 и 10 % (Р<0,05), на 5-е сутки отличалась от исхода недостоверно. Содержание антитромбина III в первые сутки после операции было достоверно пониженным на 19 %, на 3-й сутки - на 12 %. К 5-м суткам этот показатель нормализовывался. Фибринолитическая активность крови после операции была по-прежнему сниженной. Наблюдаемые изменения гемостаза регистрировались в течение 5 суток. В эти контрольные сроки данные по

спонтанному фибринолизу отличались от исходных соответственно на 38, 33, 25 % (Р<0,001). Эуглобулиновый лизис был достоверно удлинен - на 23, 16,6 % (Р<0,05).

В опытной группе наблюдались следующие изменения: внутривенное вливание ионизированного раствора благотворно влияло на общее состояние животных. Собаки были активнее, у них быстрее восстанавливались перистальтика кишечника, аппетит. В этой группе умерло два животных. Изменения имелись и в системе гемостаза.

В коагуляционном компоненте гемостаза наблюдалась следующая картина: через сутки после оперативного вмешательства время свертывания крови удлинялось по сравнению с контрольными данными на 8 % (Р<0,001). В последующие контрольные сроки эта динамика сохранялась. Через 5 суток время свертывание крови было на 11 % больше контрольных данных (Р<0,01) (табл. 4.2. и рис.4.3.). Каолиновое время обычной плазмы в течение первых пяти суток после операции было ускоренным на 8 - 13 % относительно контрольных данных (Р<0,05). Через 5 суток данные этого показателя были достоверно выше исходных на 11 % (Р<0,05) (табл. 4.2. и рис.4.4.). Время рекальцификации обычной плазмы удлинялось относительно контрольных цифр на 12 - 16 % (Р<0,05). Через 5 суток отличия по сравнению с исходом составили 11 % (Р<0,05). Содержание антитромбина III в контрольные сроки было больше контроля на 10 - 12 % (Р<0,05) и к 3 суткам соответствовало исходу. Толерантность плазмы к гепарину достоверно понижалась по сравнению с контролем на 1-е сутки после операции на 15 %, на 3-е сутки - на 46 %, на 5 - е сутки - на 78 %. Надо отметить, что через 5 суток толерантность была достоверно ниже исхода на 70 % (Р<0,001). Фибринолитическая активность крови повышалась. Данные по спонтанному фибринолизу достоверно не отличались от контрольных. Время же лизиса эуглобулиновых сгустков по сравнению с контролем было укорочено на 12 - 16 % (Р<0,05).

Анализируя полученные результаты исследований этой серии опытов нужно отметить следующее. При перитоните вливание ионизированного физиологического раствора после хирургического вмешательства позволяет корригировать нарушения в системе гемостаза.

III. ВЛИЯНИЕ ИОНИЗИРОВАННЫХ ИНФУЗИОННЫХ СРЕД НА АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 И ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ

Для изучения исходного состояния активности фосфолипазы А2 в ткани неизмененной кишечной стенки, печени и плазмы крови проведены предварительные исследования. Установлено, что активность фермента в плазме крови достигала 0,044±0,0006 мкМоль/с/г-белка в тканях: кишечника - 1,31±0,01, печени- 1,22±0,05 мкМоль/с/г-белка.

После моделировании острого перитонита и возникновения характерных клинико-морфологических изменений в кишке и брюшине отмечено увеличение активности фосфолипазы Л2: в плазме крови в 16 раз, в ткани кишечника на - 52 %, в ткани печени - 59 % от исходного уровня (Р<,001), что свидетельствовало о бурном развитии и течении воспалительного процесса в органах брюшной полости.

Далее в контрольной группе после удаления патологического источника в брюшной полости были выявлены следующие изменения. Через сутки активность фосфолипазы Аг в плазме крови несколько снижалась и была выше исхода уже в 15 раз (Р<0,001). В тканях кишки активность фермента увеличивалась от исходных значений на 111 %, в тканях печени -на 93 % (Р<0,001). Через трое суток после операции в контроле выявлялось снижение активности фермента в плазме крови, но оставалось выше исхода в 13,5 раз (Р<0,001). В тканях кишки и печени активность фермента начинала снижаться и была выше исходных значений соответственно уже на 65 и 84 % (Р<0,001). Через 5 суток после лапаротомии активность фосфолипазы Аг в плазме крови продолжала снижаться, но оставалась выше исходных значений в 8 раз (Р<0,001). В тканях кишки и печени активность фермента продолжала снижаться, составляя увеличение от исходного уровня соответственно на 46 % и 71 % (РОДИ).

Исследование содержания малонового диальдегида и индуцированного малонового диальдегида показало следующие изменения: в норме их уровень соответственно составлял: в плазме крови - 2,47±0,02 и 3,42±0,08 нМоль/г белка, в неизмененной кишечной стенке - 3,32±0,01 и 5,02+0,03 нМоль/г, в тканях печени - 5,92±0,46 и 9,11±0,41.

При перитоните содержание малонового диальдегида и индуцированного малонового диальдегида от исходного уровня возрастало соответственно: в плазме крови - на 116 % и 146 %, в кишечной стенке - на 99 и 88 %, в тканях печени - на 74 и 78 % (Р<0,001),

Через сутки после операции в контрольной группе концентрации малонового диальдегида и индуцированного малонового диальдегида продолжали возрастать соответственно: в плазме крови - на 144 и 181 %, в кишечной стенке - на 145 и 127 %, в тканях печени - на 102 и 92 % от исходных значений (Р<0,001). Через трое суток после оперативного вмешательства уровень малонового диальдегида и индуцированного малонового диальдегида несколько снижался, но оставалось выше исхода соответственно: в плазме крови - на 132 и 148 %, в кишечной стенке - на 137 и 120 %, в тканях печени - на 71 и 86 % (Р<0,001). Через 5 суток после лапаротомии концентрации малонового диальдегида и индуцированного малонового диальдегида продолжали снижаться, оставаясь повышенными: от исходного уровня соответственно: в плазме крови - на 62 и 131 %, в кишечной стенке-на 110 и 98 %, в тканях печени-на 42 и 50 % (РОДИ).

Нами изучена активность кагал азы. Исходные показатели этого антиоксидантного фермента в норме были: в плазме крови - 0,030±0,003 мг Н20/мин/г белка, в кишечной стенке - 0,032±0,003 мг Н2Ог/мин/г белка, в тканях печени - 0,023+0,003 мг НгОг/мин/г белка. Оказалось, что при экспериментальном перитоните активность этого фермента возрастала: в плазме крови - на 33 %, в кишечной стенке - на 31 %, в тканях печени - на 30 % (Р<0,001). Через сутки после санации брюшной полости в контрольной группе активность каталазы возрастала еще больше: в плазме крови - на 63 %, в кишечной стенке - на 97 %, в тканях печени - на 104 % (Р<0,001). Через трое суток она снижалась и была выше исходных значений: в плазме крови - на 37 %, в кишечной стенке - на 44, в тканях печени - на 65 % (Р<0,001). К 5-м суткам после операции ее активность продолжала снижаться и была выше исходного уровня: в кишечной стенке - на 25 %, в тканях печени - на 30 % (Р<0,001). В плазме крови активность каталазы была ниже исхода на 23 % (Р<0,001).

Таким образом, одним из маркеров, позволяющих адекватно оценить выраженность и характер патологического процесса, является ПОЛ. При развитии острого экспериментального перитонита наблюдается повышение интенсивности процессов окисления липидов по сравнению с исходными, как на органном уровне, так и в плазме крови более чем в 2 раза. В последующие сутки после оперативного вмешательства сохранялась повышенная активность радикальных реакций перекисного окисления липидов. Лишь к 3-5-м суткам после начала лечения выявлена тенденция к уменьшению интенсивности ПОЛ как плазмы крови, так и тканей кишечника и печени. Следует отметить, что интенсификация радикальных реакций перекисного окисления липидов во всех исследованных объектах сопровождается нарастанием активности антиоксидантного фермента - каталазы. Активность фосфолипазы А2 при остром экспериментальном перитоните также является одним из критериев, позволяющих судить о степени выраженности патологического процесса.

В опытной группе отмечались иные изменения вышеописанных показателей.

На 1-е сутки после санации в опытной группе активность фосфолипазы Аг была ниже контроля: в плазме крови - на 13 %, в тканях печени - на 35 % (Р<0,001), в кишечной стенке - без достоверной разницы. На 3-й сутки после санации активность фосфолипазы Аг была ниже контроля: в плазме крови - на 19 %, в кишечной стенке - на 13, в тканях печени - на 18 % (Р<0,001). Через 5 суток в опытной группе активность фосфолипазы Аг была ниже контроля: в плазме крови - на 13 %, в кишечной стенке - на 48, в тканях печени - на 40 % (Р<0,01).

Таким образом, можно утверждать, что парентеральное введение ионизированного физиологического раствора ЫаС1 при остром

экспериментальном перитоните приводит к снижению активности фосфолипазы А2 в кишке, печени и плазме крови на 13 -48 %.

При перитоните содержание малонового диальдегида и индуцированного малонового диальдегида от исходного уровня возрастало соответственно: в плазме крови - на 116 % и 146 %, в тонкой кишке - на 99 % и 88 %, в тканях печени - на 74 и 78 % (Р<0,001). Через сутки после операции концентрации малонового диальдегида и индуцированного малонового диальдегида были ниже контрольных цифр соответственно: в плазме крови - на 58% и 15%, в кишечной стенке - на 5 и 39 %, в тканях печени - на 94 и 42 %. Через трое суток после оперативного вмешательства уровень малонового диальдегида и индуцированного малонового диальдегида были ниже контроля: в плазме крови - на 33 и 15 %, соответственно в кишечной стенке -на 2 и 7 %, в тканях печени - на 20 и 13 % (Р<0,001). Через 5 суток после лапаротомии в опытной группе концентрации малонового диальдегида и индуцированного малонового диальдегида продолжали снижаться: плазме крови - на 10 и 5 %, в кишечной стенке - на 25 и 8 %, в тканях печени - на 53 и 56 %. (Р<0,001) соответственно.

Нами изучена активность каталазы. В опытной группе через 1-е, 3-й; 5-е сутки после санации брюшной полости активность каталазы: в плазме крови, в кишечной стенке и в тканях печени была достоверно ниже контрольных значений - 21 - 62 % (Р<0,001).

Проведенные исследования достаточно четко показали способность ионизированного физиологического раствора ШС1 ингибировать ПОЛ при лечении экспериментального острого перитонита, который протекает с резким усилением этого процесса и высоким уровнем токсичных продуктов в крови. Важная роль отводится фосфолипазе Аг, так как продукты гидролиза этого липолитического фермента можно расценивать как пусковые механизмы процесса окисления липидов. Понижение активности фосфолипазы Аг на 13 -48 %, содержания малонового диальдегида - на 25 -94 %, и индуцированного малонового диальдегида на 13 - 56 % после вливаний ионизированного физиологического раствора №С1 имеет важное значение в формировании адаптационных реакций организма, позволяющих сформировать комплекс защитных реакций на патологические изменения. Увеличение антиокислительной активности плазмы под влиянием ионизированных инфузионных сред говорят о том, что они способны

активировать антиоксидантную систему организма и подавлять ПОЛ.

* * *

Таким образом, нами разработан эффективный способ ионизацик жидкостей, включая инфузионные среды. Наиболее выраженные изменен!« физико-химических свойств, сохраняющиеся не менее 2 ч, выявлены в случае ионизации физиологического раствора хлорида натрия. Применение такой ионизированной инфузионной среды на модели перитонита приводит к увеличению выживаемости животных, позволяет корригировать ряд

показателей гомеоетаза, в частности изменения в системе гуморального компонента гемостаза, перекисного окисления липидов, активности фосфолипазы Аг-

ВЫВОДЫ

1. Научно обоснована методика, на основе которой разработан эффективный способ ионизации жидких сред при помощи электроэффлювиального генератора Чижевского.

2. При барботировании жидкостей ионизированным кислородом (скорость подачи кислорода 1 л/мин, выходное напряжение электроэффлювиального генератора 25 - 30 кВ) их физико-химические свойства изменяются: концентрация растворенного кислорода увеличивается в 4 - 5 раз, электропроводность дистиллированной воды возрастает на 13 %, рН дистиллированной воды и физиологического раствора смещается в кислую сторону на 0,14 - 0,22.

3. Указанные эффекты, подтверждающие насыщение жидкостей ионизированным кислородом, в большей степени проявляются по отношению к дистиллированной воде, в меньшей степени - к физиологическому раствору и не определяются в исследованиях с 5 % раствором глюкозы.

4. Моделированные аэроионизацией физико-химические свойства дистиллированной воды и физиологического раствора сохраняются в пределах 2 ч. В этот срок электропроводность и рН жидкостей уменьшается наполовину. При этом концентрация растворенного кислорода существенно не падает. Под влиянием ионизированного физиологического раствора в исследованиях in vitro свертываемость крови уменьшается на 11 % и СОЭ -на 14 %.

5. При использовании в терапии экспериментального перитонита ионизированного физиологического раствора воспалительный процесс брюшной полости купируется быстрее, выживаемость животных возрастает. При такого рода терапии ингибируется процесс перекисного окисления липидов: содержание малонового диальдегида в плазме крови, в тканях кишки и печени снижается на 25 - 94 %, уровень индуцированных ТБК-активных продуктов - на 13 - 56 %, активность каталазы - на 21 - 62 %, активность фосфолипазы - на 13 - 48 %.

6. Под влиянием ионизированного кислорода быстрее (на 8-15 %), чем в контроле восстанавливаются значения ряда показателей гуморальной компонента системы гемостаза: время свертывания крови и рекальцификации плазмы, каолиновое время, содержание антитромбина III, время лизиса эуглобулиновых сгустков. Наиболее выраженный эффект проявился в тесте толерантности плазмы к гепарину, которая снижалась на 15 - 78 %.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Разработанный способ ионизации жидких сред при скорости подачи кислорода 1 л/мин и выходном напряжении электроэффлювиального генератора 25 - 30 кВ эффективен в коррекции гомеостаза при перитоните, что является основанием для обращения в ФК РФ по решению вопроса о клинической апробации.

Сконструированный аппарат может быть взят в качестве прототипа для промышленного производства.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Физиокоррекция расстройств гомеостаза при острой гипоксии.// Сб. науч. тр. ученых МГУ им.Н.П. Огарева. Саранск, 1998. Ч. 3. С. 70 - 72. (Соавт. Е.А. Лямина, A.B. Адамчик, H.A. Лелюхина, И.М. Дьячкова, Л.А.Головко).

2. Морфофункциональное состояние эритроцитов при патологии/ XXVIII Огарсвские чтения, материалы научной конференции „Клинико-экспериментальные аспекты современной медицины". Саранск, 1999. Ч. II. С. 26 - 27. (Соавт. Т.В. Тарасова, Н.В. Фатеева, Г.Ю. Судакова, И.М. Дьячкова, O.A. Лазарева).

3. Ионизация жидких сред - новый способ использования электроэффлювиального генератора Чижевского// Некоторые вопросы теоретической и клинической медицины, сб. науч. тр. Саранск, 2002. С. 97 - 99. (Соавт. - А.П. Власов).

4. Изменение физико-химических свойств жидких сред при их барботировании аэроионизированным кислородом// Естественно-техничес-кие исследования: Теория, методы, практика. Межвуз. сб. науч. тр. Вып. III. Саранск: Ковылк. тип., 2003. С. 46 - 48. (Соавт. А.П. Власов, Е.Л. Лямина).

5. Влияние ионизированных жидких сред на расстройство гомеостаза при остром перитонита'/ Естественно-технические исследования: Теория, методы, практика. Межвуз. сб. науч. тр. Вып. III. Саранск: Ковылк. тип., 2003. С. 50 - 51. (Соавт. А.П. Власов, , Е.А. Лямина, Е.В. Федотова).

Заявка на изобретение

Способ ионизации инфузионных сред // Заявка на изобретение № 3456834 от 25.11.03 г. (Соавт. А.П. Власов).

Подписано в печать 12.12.03. Объем 1,00 п. л. Тираж 100 экз. Заказ № 2066. Типография Издательства Мордовского университета 430000, Саранск, ул. Советская, 24

Оглавление диссертации Атаманкин, Игорь Владимирович :: 2004 :: Саранс

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Аэроионизация.

1.1.1. Образование аэроионов в естественных условиях и их получение искусственным путем

1.1.2. Пути передачи отрицательного заряда аэроионов организму человека.

1.1.3. Механизмы действия аэроионов на органы и системы.13 ^

1.1.4. Аэроионотерапии в медицине.

1.2. Острый перитонит — основные патогенетические аспекты нарушений и принципы их коррекции.

1.3. Проблемы аэроионотерапии.

1.3.1. Трудности применения электроэффлювиальной люстры Чижевского.

1.3.2. Новый способ применения электроэффлювиального генератора Чижевского.

Г Л А В А II

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Описание методики ионизации жидкостей

2.2. Исследование изменений физико-химических свойств жидких сред.

2.3. Подготовка и проведение эксперимента in vitro и in vivo.

2.3.1. Методы исследования коагуляционного компонента гемостаза.

2.3.2. Методы исследования перекисного окисления липидов.

ГЛАВА III

ИЗМЕНЕНИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ЖИДКИХ СРЕД ПРИ ИХ БАРБОТИРОВАНИИ АЭРОИОНИЗИРОВАННЫМ КИСЛОРОДОМ.

3.1. Изменение физико-химических свойств дистиллированной воды.

3.1.1. Изменение электропроводности и рН дистиллированной воды в зависимости от длительности барботирования.

3.1.2. Динамика электропроводности и рН дистиллированной воды после ее насыщения аэроионами кислорода.

3.2. Изменение физико-химических свойств физиологического раствора NaCl.

3.2.1. Изменение рН физиологического раствора NaCl в зависимости от длительности барботирования.

3.2.2. Динамика рН физиологического раствора NaCl после ее насыщения аэроионами кислорода.

3.3. Изменение физико-химических свойств 5 %раствора глюкозы.

ГЛАВА IV

ВЛИЯНИЕ ИОНИЗИРОВАННЫХ ЖИДКИХ СРЕД

НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СОСТОЯНИЯ КРОВИ

ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.

4.1. Влияние ионизированного физиологического раствора на состояние крови in vitro.

4.1.1. Влияние ионизированного физиологического раствора на свертываемость крови in vitro.60 *

4.1.2. Влияние ионизированного физиологического раствора на скорость оседания эритроцитов крови in vitro.

4.2. Влияние ионизированного физиологического раствора на гемостаз при остром перитоните in vivo.

ГЛАВА V

ВЛИЯНИЕ ИОНИЗИРОВАННЫХ ИНФУЗИОННЫХ СРЕД НА АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 И ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.72 •

5.1. Влияние ионизированного физиологического раствора на активность фосфолипазы Аг при остром перитоните.

5.2. Влияние ионизированного физиологического раствора на перекисное окисление липидов при остром перитоните.

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Атаманкин, Игорь Владимирович, автореферат

Актуальность работы

Официальное признание аэроионотерапия как способ лечения многих заболеваний получила только в 1957 году. На сегодняшний день она является хорошим вспомогательным методом лечения при многих заболеваниях (Скипетров В.П. и др., 1991, 1999; Власов А.П., Трофимов В.А., 1997). Положительные клинические эффекты аэроионотерапии разнообразны и захватывают разные отрасли медицины, включая хирургию (Чижевский А.Л., 1959; Мельников В.М., 1997; Конышева О.В., 1998; Федаев А.А., 1998; Аширов Р.З., 2001). Аэроионы кислорода обладают разнообразным спектром действия на организм, охватывая гемостаз, ПОЛ, антиоксидантную систему (Аксенова С.В., 1996; Трофимов В.А., Власов А.П., 1999). Однако до сих пор интимные механизмы действия аэроионов до конца не выяснены.

Применение электроэффлювиального генератора Чижевского в профилактических и лечебных целях сопряжено с рядом трудностей. Помещение, в котором работает люстра, должно хорошо проветриваться (это* трудно выполнимо в зимнее время года). Доставка необходимого количества отрицательного заряда в организм требует от одного до нескольких часов. Сеансы аэроионотерапии сочетаются с действием сильного электростатического поля (хотя в литературе описываются некоторые технические разработки по его ликвидации). Потолок и стены помещения, где проводятся сеансы аэроионотерапии, подвергаются достаточно быстрому и сильному загрязнению, а, следовательно, требуют частой санитарной обработки и, соответственно, влагоустойчивых покрытий. Дозировка аэроионов в каждом конкретном случае носит приблизительный характер. Количество легких отрицательных аэроионов кислорода, образующихся в результате работы люстры Чижевского, зависит от влажности, температуры* воздуха, содержания в нем СОг, материала окружающих предметов

Чижевский A.JI., 1950, 1959, 1960, Ягодинский В.Н., 1987, Беспалов Н.Н., Есипов А.П., 1992-1998).

Все эти проблемы связаны с необходимостью присутствия человека в помещении, где генерируются аэроионы, поскольку известны лишь два традиционных пути поступления заряженных частиц в организм! (через легкие и в меньшей степени — через кожу) (Скрипкин В.К., 1980, Бенеке, 1932, Б.И. Ткаченко 1994, Miehael A. Grippi 1997). Обойти эти препятствия можно, разработав иной путь доставки отрицательного заряда в кровь: t парентеральное введение инфузионных сред, насыщенных аэроионизированным газом. Этому вопросу и посвящена настоящая работа.

Цель работы

Разработать методику и способ ионизации жидких сред, оценить его эффективность по возможности изменять некоторые физико-химические свойства ионизированных жидкостей и их влияния на интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы Аг и гуморальный компонент системы гемостаза при перитоните.

Основные задачи работы

2. Определить некоторые характеристики влияния аэроионизации на физико-химические свойства дистиллированной воды, 0,89 % раствора хлорида натрия (физиологического раствора), 5 % раствора глюкозы, оценить в динамике длительность сохранения измененных свойств барботированных жидкостей.

4. В опытах in vivo (на модели острого экспериментального перитонита) изучить влияние ионизированных инфузионных сред на активность процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2, на состояние гуморального компонента системы гемостаза.

Научная новизна

4. Установлено, что in vitro под влиянием ионизированных жидких сред изменяется свертываемость крови и скорость оседания эритроцитов. При использовании ионизированного физиологического раствора на модели острого перитонита наблюдается коррекция активности процессов перекисного окисления липидов, фосфолипазы А2, состояния гуморального компонента системы гемостаза, а также увеличение выживаемости животных.

Практическая ценность работы

Сконструированный аппарат может быть взят в качестве прототипа для промышленного производства.

Положения, выносимые на защиту

4. При использовании аэроионизированного физиологического раствора на модели острого перитонита корригируется ряд показателей гомеостаза: уменьшается интенсивность процессов перекисного окисления' липидов и активность фосфолипазы А2, восстанавливается состояние гуморального компонента системы гемостаза.

ГЛАВAI ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Аэроионизация

Заключение диссертационного исследования на тему "Обоснование использования ионизированных инфузионных сред на модели перитонита"

выводы

2. При барботировании жидкостей ионизированным кислородом (скорость подачи кислорода 1 л/мин, выходное напряжение электроэффлювиального генератора 25 — 30 кВ) их физико-химические свойства изменяются: концентрация растворенного кислорода увеличивается в 4 — 5 раз, электропроводность дистиллированной воды возрастает на 13 %, рН дистиллированной воды и физиологического раствора смещается в кислую сторону "на 0,14 — 0,22 ед.

3. Указанные эффекты, подтверждающие насыщение жидкостей ионизированным кислородом, в большей степени проявляются по отношению к дистиллированной воды, в меньшей степени — к физиологическому раствору и не определяются в исследованиях с 5 % раствором глюкозы.

4. Моделированные аэроионизацией физико-химические свойства дистиллированной воды и физиологического раствора сохраняются в пределах двух - трех часов: электропроводность и рН жидкостей уменьшается наполовину, при этом концентрация растворенного кислорода существенно не падает. Под влиянием ионизированного физиологического раствора в исследованиях in vitro свертываемость крови уменьшается на 11 % и СОЭ - на 14 %.

5. При использовании в терапии экспериментального перитонита ионизированного физиологического раствора воспалительный процесс брюшной полости купируется быстрее, выживаемость животных возрастает. При такого рода терапии ингибируется процесс перекисного окисления липидов: содержание малонового диальдегида в плазме крови, в тканях кишки и печенй снижается на 25 - 94 %, уровень индуцированных ТБК-активных продуктов - на 13 - 56 %, активность каталазы - на 21 - 62 %, активность фосфолипазы — на 13 — 48 %.

6. Под влиянием ионизированного кислорода быстрее (на 8 — 15 %), чем в контроле восстанавливаются значения ряда показателей гуморальной компонента системы гемостаза: время свертывания крови и рекальцификации плазмы, каолиновое время, содержание антитромбина III, время лизиса эуглобулиновых сгустков. Наиболее выраженный эффект проявился в тесте толерантности плазмы к гепарину, которая снижалась на 15 - 78 %.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Сконструированный аппарат может быть взят в качестве прототипа для « промышленного производства.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Атаманкин, Игорь Владимирович

1. Аксенова С.В. Влияние аэроионов кислорода на некоторые показатели системы гемостаза в норме и патологии: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск. 1996. 16 с.

2. Александров О.В., Григорьев С.П., Мадаев В.В., Лурье Б.Л. Эффективность применения аэроионотерапии в комплексном лечении больных хроническим обструктивным бронхитом / Деп. рук. М., 1992. N 293412. Юс.

3. Балуда В.П. Характеристика синдрома внутрисосудистого свертывания крови при ожоговой болезни // Патологическая физиология. 1984. N2. С. 19-23.

4. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988. 528 с.

5. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989.227 с.

6. Билык Н.Г. Аэроионотерапия при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва: Автореф. дис. канд. мед. наук. М, 1989. 25 с.

7. Биологические мембраны и патология клетки / Под ред. А.Ф. Блюгера. Рига.: „Знание", 1986. 160 с.

8. Болдырев Н.А., Козлов А.В., Змызгова А.В., и др. Причины интенсификации перекисного окисления липидов в сыворотке крови у больных вирусным гепатитом // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1990. N 9. С. 297-298.

9. Ю.Болотов С.Г., Яковлев С.А. Аэроионы и здоровье //1 Международный конгресс „Экология и дети". Сочи, 1999. 4.1. С.54-55.

10. И.Бондарев В.И., Базяк А.П., Аблицов Н.П. и др. Применение наружного дренирования грудного протока и лимфосорбции в комплексном лечении острого разлитого перитонита // Клиническая хирургия. 1991. N 4. С. 28-30.

11. Братусь В. Д., Шерман Д.М. Геморрагический шок: патофизиологические и клинические аспекты. Киев. 1989. 308 с.

12. Бурлакова Е.Б. Физико-химические основы авторегуляции в клетках. М.,1989. 184 с.

13. Бурлакова Е.Б., Архипова Г.В., Губарева А.Е., Рогинский В.А. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах // Вопросы мед. химии. 1992. Т. 38. N 1. С. 17 20.

14. Бурлакова Е.Б., Крашаков С. А., Храпова Н.Г. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов. Черниголовка, 1992. 56 с.

15. Бышевский А.Ш., Кожевников В.Н. Свертываемость крови при реакции напряжения. Свердловск. 1986. 176 с.

16. Ван Лир Э., Стикней Г. Гипоксия. М.: Медицина, 1967. 121с.

17. Ватазин А.В., Фомин A.M., Хапий Х.Х., Гришин В.Г., Ландышев А.А. Состояние свободно-радикального окисления липидов при гемофильтрации у больных перитонитом // Реаниматология на рубеже XXI века. М., 1996. С. 258-259.

18. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Медицина, 1972. 211с.

19. Власов А.П. Модель экспериментального перитонита. Мордов. ун-т,1991. 7 с. Деп. в ВИНИТИ. 05.04.91, N 1479 В91.

20. Власов А.П., Конышева О.В., Опарин С.А., Малыйкин С.М. Заживление ран при комплексной терапии // Сборник материалов Международной конференции по клинической фармакологии. М.,1998. С. 16 -16.

21. Власов А.П., Подеров В.Н., Сардаев В.А., Трофимов В.А. Механизм антиоксидантного эффекта аэроионов кислорода // Вестник новых медицинских технологий. 1997. N4. С. 56 — 58.

22. Воложин А.И. и др. Осложненное течение острого воспалительного процесса. Ранняя диагностика и принципы лечения // Стоматология. 1995. Т. 74. N 1.С. 34-37.

23. Габриэлян Н.И., Коновалов П.А., Дмитриев А.А. Прогностическое значение некоторых лабораторных показателей у больных с острой почечной недостаточностью //Анест. и реаниматол. 1983. N 1. С. 48 — 50.

24. Гельфанд Б.Р., Матвеев Д.В., Сергеева Н.А. Роль портальной бактериемии и эндотоксинемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните //Вестн. хир. им. И.И. Грекова. 1992. Т. 148. N 1. С.21 27.

25. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.Е., Топазова С.Н. Синдром полиорганной недостаточности у больных с перитонитом // Хирургия. 1988. N 2. С.73 76.

26. Гольдштейн Н.И. Аэроионы: возможная роль активных форм кислорода в механизмах биологического действия // Кислородные радикалы в химии, биологии, медицине. Сб. науч. тр. Риж. мед. инст-т. 1988. С. 80 — 108.

27. Горовиц Э.С., Зубарева Н.А., Кон Е.М., Ершов О.Ю. Интерференция антибиотиков в некоторых тестах оценки тяжести эндотоксикоза // Клин. лаб. диагностика. 1998. N9.

28. Гуща А.Л., Тарасенко С.В., Федосеев А.В., Соколова С.Н. Антиоксидантная терапия холестатической гепатодепрессии у больных сахарным диабетом // Анест. и реаниматол. 1996. N 1. С. 13 16.

29. Дикова О.В. Ультраструктура кожи, метаболические и иммунологические показатели у больных псориазом на фоне применения димефосфона и аэроионов кислорода: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск, 1997. 18 с.

30. Дмитриев В.В. Механизмы развития гипокоагуляционных нарушений в динамике ДВС-синдрома при гнойно-септических заболеваниях у новорожденных. //Анестезиология и реаниматолгия. 1991. N 2. С. 33 — 35.

31. Дорохин К.М., Спас В.В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анест и реаниматол. 1994. N 1. С. 56 60.

32. Дубинина Е.Е. Биологическая роль супероксидного радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма // Успехи современной биологии. 1989. Т. 108. Вып. 1 (4). С. 3 19.

33. Дячук И.А., Бенедикт В.В. Интенсивность перекисного окисления липидов в стенке торной кишки при перитоните и ее коррекция // Хирургия. 1994. N 3. С.22 — 24.

34. Ерюхин И.А. Фактор эндотоксикоза в патогенезе и лечении острого перитонита // Тез. докл. научно-методической конференции „Острый перитонит. Вопросы диагностики, лечения и профилактики." Информационный бюллетень N 3 Мин. обороны СССР. М., 1991. С. 7.

35. Ерюхин И.А., Белый В.Я., Вагнер В.К. Воспаление как общебиологическая реакция. Л.: Наука, 1989. 258 с.

36. Ерюхин И.А., Белый В.Я., Ханевич М.Д., Туликова З.А. Вагнер В.К.

37. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом *перитоните и возможность его коррекции гемосорбцией // Вестник хирургии.1987. Т. 139. N 10. С. 104 109.

38. Ерюхин И.А., Насонкин О.С., Шашков Б.В., Лебедев В.Ф. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии // Вестник хирургии. 1989. N3. С. 3-7.

39. Ефунин С.Н., Шпектор В.А. Гипоксические состояния и их классификация // Анест. и реаним. 1991. N 1. С. 3 12.

40. Ибрагимов О.Б. Экспериментальное обоснование применения ксимедона в качестве антиатеросклеротического лекарственного средства. Казань, 1994. 16 с.

41. Ивков В.Г., Берестовский Г.Н. Липидный бислой биологически мембран. М., 1982. С.224.

42. Инчина В.И., Зорькина А.В., Миннебаев М.М., Скипетров В.П. Аэроионотерапия эндотоксикоза при пролонгированном иммобилизационном стрессе // Эфферентная терапия. 1995. Т.1. N 4. С. 48 — 54.

43. Инчина В.И., Скипетров В.П., Зорькина А.В., Мартынова В.В. Влияние аэроионов на гемостаз и развитие атеросклероза при гиподинамии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1996. №2. С.32 —

44. Инчина В.И., Тявокин В.В., Лосина Л.М., Зорькина А.В. Применение АУФОК и инфузионной терапии в условиях гиподинамии // Применение ультрафиолетового облучения крови в медицине: Межвуз. сб. науч. тр. / Мордов. ун-т. Саранск, 1992. С. 38 — 44.

45. Кагава Я. Биомембраны / Пер. с япон. М., 1985. С. 188 — 216.

46. Карпищенко А.И. // Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Санкт-Петербург „Интермедика". 1997. С 246 -265.

47. Келина Н.Ю. Иммунобиохимические механизмы интоксикационного синдрома при остром разлитом перитоните // Анестезиология и реаниматология. 1996. N 5. С. 24 — 26.

48. Коган А.Х., Кудрин А.Н., Николаев С.М. Свободно-радикальное окисление липидов в норме и патологии. М.: Медицина, 1986. 236 с. С.68-71.

49. Кокосов А.Н. Аэроионотерапия при заболеваниях легких: показания и особенности методики // Казанский медицинский журнал. 1985. N 5. С. 394 — 395.

50. Кондрашова. М.Н., Григоренко Е.В., Темнов А.В. и др. Влияние отрицательных гидроаэроионов на структуру и функциональные свойства митохондрий. // Биофизика. 1987 . Т.32. №2. С. 313 321.

51. Костин Я.В., Власов А.П., Аширов Р.З. и др. Фармакокоррекция липидного обмена кишки при патологии // Материалы Всероссийской научно-практической конференции. СПб., 1998. С. 80 — 80.

52. Кузин М.И., Шкроб О.С., Волобоев Н.А. Нарушениямикроциркуляции и их лечение при остром перитоните // Гнойный перитонит (клиника, диагностика, лечение). М., 1978. С. 17-21.

53. Кузник Б.И., Скипетров В.П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз, тромбоз. М.: Медгиз. 1974. 306 с.

54. Кузьмичев В.Е., Законы и формулы физики Киев: Наук, думка, 1989 г.

55. Кулиев Ш.Б., Ахундов И.Т. Эндолимфатическая медикаментозная терапия — патогенетически обоснованный метод лечения перитонита // Хирургия. 1992. N 9-10. С. 29 35.

56. Лебедева Т.В., Полуторнова Т.В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности // Анест. и реанимат.1995. N 2.С. 83 -88.

57. Ленинджер АЛ. Биохимия, молекулярные основы структуры и функций клеточных мембран / Пер. с англ. М.: Мир, 1976. 586с.

58. Ленский А.С. Введение в бионеорганическую и биофизическую химию: Учебное пособие для студентов мед. вузов. М.: Высш. шк. 1989. 256 с.

59. Ливанова Л.М., Элбакидзе М.Г., Айрапетянц М.Г. Влияние кратковременного воздействия отрицательными аэроионами на организм людей с вегетативными нарушениями // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. 1999. Т. 49. N 5. С. 760 767.

60. Лившиц М.Н. Горный воздух в любом помещении // Изобретатель и рационализатор, 1985 №5. С.22.

61. Лобаков А.И., Ватазин А.В., Васин Ю.В., Дроздова Г.А.

62. Малопоточная мембранная оксигенация крови в лечении больных перитонитом// Хирургия. 1998. N1. С. 30 — 31.

63. Лурье Б.Л., Лобаков А.И., Калиман И.М. Влияние плазмофереза на содержание пецтидов среднемолекулярной массы при тяжелых гнойно-септических осложнениях // Лабораторное дело. 1986. N 2. С. 95 98.

64. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Медицина. 1993. 160 с.

65. Лямина Е.Л. Экспериментальное исследование влияние димефосфона, гелий-неонового лазерного излучения и их комбинации на некоторые параметры гомеостаза при эндотоксикозе: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск, 2000. 16 с.

66. Мадаев В.В. Применение аэроионотерапии в комплексном лечении больных хроническим обструктивным бронхитом: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1992 23 с.

67. Малышев В.Д., Андрюхин И.М., Бакушин B.C., Бочаров В.А. Гемогидродинамический мониторинг при интенсивном лечении больных с тяжелым течением перитонита // Анест. и реаниматол. 1997. N 3 . С. 68 — 72.

68. Марков И.Н., Чудных С.М., Колесова О.Е. Применение облученной Уф лучами донорской плазмы в терапии деструктивного панкреатита // Хирургия. 1994. N 3. С. 28 29.

69. Матвеев Д.В. Сергеева Н.Г., Гельфанд Б.Р. Нарушения метаболизма при перитоните:'гемодинамика или клетка? // Советская медицина. 1991. N 8. С. 3 8.

70. Мафичева Н.А. Состояние иммунологической реактивности организма у работающих в условиях аэроионной недостаточности: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1993. 21 с.

71. Мединцев И.И. Влияние квантовой аэроионизации на функциональное состояние и работоспособность операторов// Человек в авиации и безопасности полетов. М., 1988. С. 370 — 371.

72. Мельников В.М. Влияние аэроионов кислорода на перекисное окисление липидов и некоторых антиоксидантных ферментов при комплексной фармакотерапии острого панкреатита: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск, 1997. 25 с.

73. Миннебаев М.М. Роль и функция лимфатической системы в патогенезе острого воспаления брюшины в эксперименте: Автореф. дис. .док. мед. наук. Казань, 1975. 28 с.

74. Миронов П.И., Нигматуллин И.М., Гумеров А.А., Фархутдинов P.P. Хёмилюминисценция крови и мочи при распространенном аппендикулярном перитоните у детей // Хирургия, 1999. N 2. С. 44 46.

75. Наумов А.С., Туев А.В., Бормашов П.Н., Щекотов В.В. Эффективность аэроионизации промышленных помещений в профилактике хронического бронхита // Межвузовский научный сборник. М., 1988. С. 81 — 82.

76. Наумов Н.В. Лечение длительно незаживающих ран в управляемой абактериальной среде в сочетании с отрицательными аэроионами (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис. канд. мед. наук. Красноярск, 1987. 16 с.

77. Панасюк Е.Н., Федоров Я.Н., Модылевский В.М. Общая физиотерапия и курортология. Львов, 1990. 144 с.

78. Панченко М.Ф., Безреченко О.А., Брусенцов В.И., Жуков Ю.Ф. Аэроионотерапия в комплексном лечении больных бронхиальной астмой // Тезисы докладов Республиканской научно-практической конференции. М., 1989. С. 216-217.

79. ПомелоЕ B.C., Жумадилов Ж.Ш. Синдром полиорганнойнедостаточности в хирургии //Хирургия. 1990. N7. С. 158—161.

80. Попов В.А. Перитонит. Л.: Медицина, 1985. 232 с.

81. Радзивил П.Г., Мусиров А.Л., Минскер Г.Д., Оськина В.В. Фазность реологических нарушений при разлитом гнойном перитоните // Хирургия. 1981. N12. С. 67-71.

82. Рункова В.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на коагуляционный гемостаз при экспериментальном перитоните: автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск, 1999. 16 с.

83. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988. 288 с.

84. Самхарадзе И.В. Тромбогеморрагический синдром при острых перитонитах у детей: Автореф. дис. док. мед. наук. М., 1993. 40 с.

85. Сахаутдинов В.Г., Пашаев И.В., Иванченко В.А. Роль перекисного окисления липидов в диагностике острого холецистита, осложненного желчным перитонитом // Клиническая хирургия. 1981. N 9. С. 55 — 56.

86. Свидовый В.И. Аэроионизация как гигиеническая и экологическая проблема/ Учебно-методическое издание. СПб, 1996.18 с.

87. Скипетров В.П. Тканевая система свертывания крови и тромбогеморрагический синдром в хирургии. Саранск. Издательство Мордовского университета. 1978. 112 с.

88. ЮО.Скипетров В.П. Аэроионы и гемостаз // Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения. Москва. 1997. С. 147.

89. Скипетров В.П., Власов А.П., Голышенков С.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии. Саранск: Крас. Окт. 1999. 232 с.

90. Скипетров В.П., Головнев С.Ф., Николенко К.К. Патогенез и профилактика образования послеоперационных спаек в брюшной полости // Материалы к четвертому Всероссийскому съезду хирургов. Пермь. 1973. С. 238-239.

91. Скипетров В.П., Еникеев О.А., Зорькина А.В., Инчина В.И., Мартынова В.В.Аэроионы и жизнь. Саранск: Мордовский университет, 1995. 94 с.

92. Скипетров В.П., Мартынова В.В. Влияние отрицательных аэроионов кислорода на свертывание крови и фибринолиз // Мордовский ун-т. Саранск, 1991. 5 с. Деп. в НПО „Союзмединформ" 12.12.91, N Д-21969.

93. Скипетров В.П., Мартынова В.В. Влияние отрицательных аэроионов кислорода на гемостаз человека // Мордовский ун-т. Саранск, 1992. 8 с. Деп. в НПО „Союзмединформ" 12.10.92, N Д 22831

94. Юб.Соколов М.И. Влияние антиоксидантной терапии на состояние системы, энергсобмена и антиоксидантной защиты у больных в остром периоде инфаркта миокарда // Анест. и реаниматол. 1995. N 5. С. 21 — 23.

95. Строганов И.С., Бузинова Н.С. Гидрохимия (практическое руководство).Изд.-во Москов. унив-та, 1959, 170 Сс.

96. Суворова JI.A., Королев А.Б., Шалаев С.В., Петрова А.Б. Липидыплазмы крови и тромбоцитов у больных с впервые возникшей стенокардией и хронической болезнью сердца // Вопросы медицинской химии. 1990. N.4. Т.36. С.24-28.

97. Сулима С.Я. Белковый спектр и изоферменты лактатдегидрогеназы *сыворотки крови как показатели функционального состояния печени при остром разлитом перитоните // Вестник хирургии. 1980. N 2. С. 73 — 76.

98. Ю.Тарасова Т.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы Аг и перекисное окисление липидов кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск, 1998. 16 с.

99. Ш.Ташев Х.Р., Благов И.Н. Детоксикационная терапия при остром разлитом перитоните // Хирургия. 1999. N 3. С. 37 — 39.

100. ПЗ.Темнов А.В., Сирота Т.В., Ставровская И.Г., Фойгель А.Г., Кондрашева М.Н. Влияние супероксида воздуха на структурную организацию и фосфорилирующее дыхание митохондрий // Биохимия. 1997. Т. 62. N10. С. 1272-1279.

101. Трофимов В.А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте: Автореф. дис. докт. биол. наук. М., 1999. 32 с.

102. Трофимов В.А., Ермошкин И.С., Ельчева О.В. Липиды крови в норме, остром перитоните и аэроионотерапии // Тезисы докладов второй конференции молодых ученых Мордовского государственного университета имени Н.П.Огарева. Саранск, 1997. С. 66 66.

103. Нб.Трофимов Г.К. Экспериментальное изучениедесенсибилизирующего действия аэроионов: Автореф. дис., канд. мед. наук.1. Алма-Ата. 1964.24 с.

104. Туев А В., Наумов А.С., Варламов П.Н. и др. Профилактический и лечебный эффект аэроионизации промышленных помещений // Гигиена труда и профессиональных заболеваний. 1989. N 11. С. 29 — 31.

105. Тутуник В.Г. Комплексное лечение деструктивного панкреатита с использованием антиоксидантов: Автореф. дис. канд. мед. наук. Свердловск, 1988. 16 с.

106. Федаев А.А. Профилактика спайкообразования брюшной полости при перитоните способом аэроионотерапии: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Саранск, 1998. 16 с.

107. Фермилен Ш., Ферстате М. Гемостаз. / Пер. с франц. М.: Медицина. 1984. 192 с.

108. Финогенов С.Н. Лечебные свойства ионизированного воздуха. Киев. 1961. 150 с.

109. Фролов В.А., Казанская Т.А., Дроздова Г.А., Билибин Д.П. Типовые реакции поврежденного сердца / М.: Изд-во Российской АН. 1995. 326 с.

110. Ханевич М.Д. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните и кишечной непроходимости: Автореф. дис. докт. мед. наук. СПб., 1993. 44 с.

111. Харламов В.В. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание у больных с тяжелыми формами перитонита: Автореф. дис. канд. мед. наук. Рига, 1981.22 с.

112. Чернов В.Н., Велик Б.М. Выбор хирургической тактики и методов дезинтоксикации при острой непроходимости кишечника // Хирургия. 1999. N5. С. 45-48.

113. Четеляну Е.А. Расстройства микроциркуляции при остром разлитом перитоните и их коррекция: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1981. 16 с.

114. Чижевский А.Л. Пути разрешения проблемы аэроионификации в животноводстве, растениеводстве, в ветеринарии и медицине. Харьков: Укрсельхозгиз, 1933. 100 с.

115. Чижевский А.Л. Проблемы аэроионификации в народном хозяйстве. М.: Госпланиздат, 1960. 750 с.

116. Чудинова В.В., Алексеев С.М., Захарова Е.И., Евстигнеева Р.Л. Перекисное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия витамина Е // Биоорганическая химия. 1994. Т. 20. Вып. 10. С. 1029 1047.

117. Чижевский А. Л. Руководство по применению ионизированного воздуха в промышленности, сельском хозяйстве и в медицине. Методические указания при использовании аэроионификационными установками

118. Союзтехники". Москва, Госпланиздат, 1959 г.

119. Шальнова Г.А. Ионизация воздуха и ее влияние на иммунную систему человека и животных // Радиац. биология. Радиоэкология. 1994. N 3. С. 391 -397.

120. Шахмурадян Р.Н. Внутриорганное кровеносное и лимфатическое русло тонкой кишки белой крысы в норме и при остром экспериментальном перитоните: Автореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1973.23 с.

121. НО.Шелестюк П.И. Острый перитонит. Этиология, патофизиология, патогенез. Саранск: Мордовский университет, 1984. 84 с.

122. Шелестюк П.И. Нарушения газообмена, кислотно-щелочного равновесия и их коррекция при остром перитоните. Саранск: Мордовский университет, 19$5. 76 с.

123. Шелестюк П.И. Острый перитонит. Нарушения гомеостаза и его коррекция. Саранск: Саратовский университет, Саранский филиал, 1988. 176 с.

124. Шепелева М.В. Комбинированное воздействие статического электрического поля и аэроионов на некоторые показатели функционального состояния организма человека: Автореф. дис. канд. мед. наук. Л, 1987. 20 с.

125. Шилина Н.К., Чернавина Г.В. Соотношение показателей перекисного окисления липидов печени, плазмы и эритроцитов у больных при недостаточности функции печени // Вопросы медицинской химии. 1980. N2. С. 150-154.

126. Шихов А.Ю. Нарушения и пути коррекции гемодинамики у больных с разлитым перитонитом: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1984. 23 с.

127. Ягодинский В.Н. Александр Леонидович Чижевский. М.: Наука, 1987. 320 с.к

128. Anderson T.G., Meredith I.T., Yeung А.С., Frei В., Selwyn A.P., Ganz P. The effect of cholesterollowering and antioxidant therapy on endotelium dependent coronary vasomotion // N Eng. J. Med. 1995, Vol. 33. P. 488 493.

129. Batalik В., Mydlo J. Peroperative peritoneal lavage and intra-abdominal instillation of antibiotics in an experiment // Rozhl.Chir. 1991. Mar. Vol. 70. N 5. P. 300-303.

130. Bauer K.A., Kass B.L., ten Cate H., Hawiger J.J., Rosenberg R.D. Factor IXa is activated in vivo by the tissue factor mechanism // Blood. 1990. Vol. 76. N 4. P. 731-736.

131. Billing A., Frohlich D., Mialkowskyj O., Stokstad P., Schildberg F.W. Peritonitisbehandlung mit der Etappenlavage (EL): Prognosekriterien und Behandlungsverlauf // Langenbecks. Arch. Chir. 1992. Vol. 377. N 5. P. 305 -313.

132. Borollo S., Minotti A., Palombini A. Superoxide dependent lipid peroxidation and vit. E content, of microsomes from hepatomas with different growth rabes // Arch. Biochem. and Biophys. 1985. Vol.238. N 2. P. 588 595.

133. Burton G.W., Foster D.O., Perly B. Biological antioxidants // Phil.Trans. Roy. Soc. London. 1985. N 1152. P. 567 576.

134. Busu L, Mogos D., Nemes R. Consideratiieti opatagenice si terapeutice asupra peritonitelor internate tardiv // Chirurga, 1984, Vol. 33, N 6. P. 409 415.

135. Cerra F.B., Siegal J.H., Border J.R. The hepatic failure of sepsis: Cellular versus Substrate // Surgery. 1979. Vol.86. N 3. P.409 422.

136. Cuzzocrea S., Costantino G., Mazzon E., Caputi A.P. Protective effect of N-acetylcysteine on multiple organ failure induced by zumosan in the rat // Crit.

137. Care Med. 1999. Vol. 27. N 8. P. 1524 1532.

138. Cuzzocrea S., Zinganelli B.,Costantino G., Caputini A.P. Protective effect of melatonin in a non — septic shoe model induced by zimosan in the rat // Z. Pineal Res. 1998. Vol. 25. N 1. P. 24 33.

139. Demling R., Nayak U., Ikegami K., Lalonde C. Companison Between lung and liver lipid peroxidation and mortality after zymosan peritonitis in the rat // Shok. 1994. Vol. 2. N 3. 222 227.

140. Demling R., Lalonde C., Ikegami K., Picard L., Nayak U. Alfa-tokopherol attenuates lung edema and lipid peroxidation caused by acute zymosan-inducedperitonitis//Surgeri. 1995. Vol. 117.N2. P. 226-231.

141. Di Filippo A., Scardi S., Consalvo M., Ridolfi N., Pellegrini G., Paternostro E., Novelli G.P. L'etano espirato come marcer non invasivo della MODS sperimentale // Min. Anest. 1994. Vol. 60. P. 295 303.

142. Djibladze M.I., Melikishvili Z.G., Uchaneishvili S.D. Biomed. Sci. Instrum. 1997. Vol. 34. P. 235-239.

143. Egbring R., Seitz R. Angeborene Hamostasesforungen mit Thromboeneigung. // Internist. 1989. Bd. 30. N 9. S. 577 578.

144. Fabian T.C., Croce M.A., Payne L.W., Minard G., Pritchard F.E., Kudsk K.A. Duration of antibiotic therapy for penetrating abdominal trauma: a prospective trial // Surgery. 1992. Vol. 112. P. 788 794.

145. Finegold S.M. Anaerobic infections // The Surgical Slinics of North America. 1980. Vol.60, N 1. P. 49 64.

146. Fisher J.E. Nutritional support in the seriously ill patient // Cyrr. Probl. Surg. 1980. Vol.17. N 9. P.469 532.

147. Free Radicals and Arthritis Diseases /Ed. A.J.G. Swaak. Rijswijk. 1986. P. 13-21.

148. Fukuhara K., Suzuki V., Unpo M, Rahman M.M., Endo K., Matsuno S. The degree of hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats with peritonitis and role of lipid peroxidation // Free Radic. Biol. Med. 1999. Vol. 26. N. 7 8. P.881.886.

149. Gellhorn E., Lambert Е.Н. Цит. Van Liere E.,Stickney J.C. Hypoxia. Chicago, 1963.

150. Genu В., Cockcroft S. Synergistik activation of phospholipase D by protein kinase C- and G- protein-mediated pathways in streptolysin O-permeabilized HL60 cells // Biochem.J. 1992. V. 284. N2. P. 531 538.

151. Goode H.F., Cowlei H.C. Walker B.E., Howdle P.D. Webster N.R. Decreased antioxidant status and increased lipid piroxides in patients with septic shock and secondary organ dysfunction // Crit. Care. Med. 1995. Vol. 23. P. 646 -651.

152. Greagh T.A., Leahy A.L., Bouchier-Hayes D.J. et al. // Oxygen free radicals and acute pancreatitis: fact of fiction? // In. J.Med. Sci. 1993. Vol. 162. N 12. P. 497 -498.

153. Grodins F.S. Control Theory and Biological Systems. N.Y. Solumbia University Press, 1963.233 p.

154. Guler O., Ugras S., Audin M., Dilek O.N., Karaayvaz M. The effeckt of limphatic blockade on the amount of endotoxin in portal circulation, nitric oxide syntesis, and the liver in dogs with peritonitis // Surg. Today. 1999. Vol. 29. N. 8. P. 735-740.

155. Haarbo J., Svendsen O. L., Christianses C. Progestogens do not affect aortic accumulation of cholesterol in ovariectomized cholesterol-fed rabbits // Circ.

156. Hay J.M., Flamant Y. Semiologie chiffree de l'appendicite aigue de l'adulte. Les signes et leur valeur // Rev.Prat. 1992. Vol. 42. N 6. P. 678 687.

157. Hess M.L., Manson N.H. Molecular oxygen: Friend and foe. The role of the oxygen free radical in calcium paradox // J. Mol. and Cell.Cardiol. 1984. Vol. 16. P. 969-985.

158. Jain S.K. The accumulation of malonildialdehyde, a produkt of fatty acid peroxidation, can disturb aminophosp:olipid organisation in the membrane bilayers of human erythrocytes // J. biol. Chem. 1984.Vol. 259. N 6. P. 3391 -3394.

159. Klymenko M.O., Shevchenko O.M. The role of active oxiden radicals in blood system reactions in inflamation // Fiziol. Zh. 1997. Vol. 43. N 5 6. P. 70 -75.

160. Konukogli D., Iynem H., Ziylan E // Antioxidant status in experimental peritonitis: effect of alfatocopherol and taurolin // Farmocol. Res., 1999. Vol. 39. N 3.P. 247-251.

161. Krueger A.P. J. A scavendger of superoxide anion radicals. Gen. Physiol., 1959, v. 42, p. 5.

162. Martis L., Chem C., Moberly J.B. Peritoneal dialysis solutions for the 21 st. centyry // Artif. Organs 1998. Vol. 22. N 1. P. 13 16.

163. Navarro J., Touraine J.L., Coubrears P. et al. Symp. Intern. Soc. Artif. Org.: Res. Middle Molecules. Vol. 28-29. N 11. 1980.

164. Pontani V. Aric Ionizzato. 1st. Bidl. it. Roma. 1948.

165. Samet J.M., Coultas D.B., Howard Ch.A. et al. Diabetes, gallbladder disease, obesity, and hypertension omonghispanic in New Mexico // Amer.J. Epidemiol. 1988. Vol. 28. N 6. P. 1302 1311.

166. Sato Y., Hotta N., Sakamoto N. et al. // Lipid peroxide level in plasma of diabetic patients // Biochem. Med. 1979.Vol. 21. P. 104 107.

167. Sechi L.A., Marigliano A., Melis A., Tedde R. Coagulazione intravascolare disseminate e necrozi epatica acuta a termine di gravidanza // Minerva med. 1989. Vol. 80. N 12. P. 1367 1372.

168. Schiller H.I., Relly P.M., Bulkley G.P. Antioxidant therapy // Crit. Care. Med. 1993. Vol. 21. P. 92 102.

169. Scrimshaw N.S., Taylor C.E., Gordon J.E. Interactions of Nutrition and Infection. Geneva, 1968.225 p.

170. Slater T.F. Free-radical mechanisms in tissue inyury // Biochem.J. 1984. Vol. 222. N1. P. 1-15.

171. Stadtman E.R. Protein oxidation and aging // Scince. 1992.Vol. 257, N 5074. P. 1220-1224.

172. Stanley J.C. The glucose-fatty acid cycle // Brit. J. Anaesth. 1981. Vol. 53. P. 123 129.

173. Stanley J.C. The glucose-fatty acid-ketone body cycle // Brit. J. Anaesth. 1981.Vol. 53. P.131 136.

174. Teppel A.L., Dillard C.J. In vivo lipidperoxidation measurement via exhaled pentane and profection by vitamin E // Fed. Proc. 1981. Vol. 40. N 2. P. 174-178.

175. Tokyay R., Kaya E., Gur E.S., Tuncel P., Ozbek R., Ozturk E // Prostaglandin synthetase ingibition reduced earli liver oxidant stress // Surg. Today. 1999. Vol 29. N 1. P. 42 46.

176. Vinazzer H. Therapeutic use of antithrombin III in shock and disseminated intravascular coagulation // Seminars Thrombos. Hemostas. 1989. Vol. 15. N3. P. 347-352.

177. Wakelam M. Stimulation of phospholipase activity by mitogens: Abstr. 18 th Meet.Eur. Study, Group Cell Proliferat., Budapest, 6-9 May, 1992 // Cell Proliferat. 1992. Vol 25. N 5. P. 481.

178. Wahl W., Minkus A., Junginger T. Prognostisch relevante Faktoren bei der intraabdominalen Infektion // Langen becks.Arch.Chir. 1992. Vol. 377. N4. P. 237-243.

179. West M.A., Keller G.A., Hyland B.J. et al. Hepatocyte function in sepsis: Kupffer cells mediate a biphasic protein synthesis response in hepatosytes after exposure to endotoxin of killed Escherichia coli // Surgery. 1985. Vol. 98. N 3. P. 388-395.

180. Wittmann D.H., Milwankee Wl. Open Packing (laparostomy) in the Septic Abdomen // Summaries of the Luncheon Panels held at the 34-th World Congress of Surgery, Stockholm 1991. P. 30 34.

181. Yoshikawa Т., Takano H., Takahashi S., Ichicawa H., Kondo M. Changes in tissue antioxidant ensyme activities and lipid peroxides in endotoxin-induced multiple organ failure // Circulatory Shock. 1994. Vol. 42. P. 53-58.

182. Zidovetzki R., Laptalo L., Crawford J. Effect of diacylglycerols on the activity of cobra venom, bee venom, and pig pancreatic phospholipA2 // Biochemistry. 1992. Vol. 31. N 33. P. 7683 1691.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Обоснование использования ионизированных инфузионных сред на модели перитонита

Автореферат диссертации по медицине на тему Обоснование использования ионизированных инфузионных сред на модели перитонита

Оглавление диссертации Атаманкин, Игорь Владимирович :: 2004 :: Саранс

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Атаманкин, Игорь Владимирович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Обоснование использования ионизированных инфузионных сред на модели перитонита"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Атаманкин, Игорь Владимирович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций