Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Пути улучшения результатов хирургического лечения разлитого гнойного перитонита (Клинико-экспериментальное исследование)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИИ ОМСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ М. И. КАЛИНИНА

На правах рукописи

яжик

Стефан Иванович

ПУТИ УЛУЧШЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РАЗЛИТОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА

(Клинико-экспериментальное исследование)

14.00.27 — хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

ОМСК 1992

Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии и в Центральной научно-исследовательской лаборатории Омского медицинского института.

1. Доктор медицинских наук, профессор М. В. Галеев.

2. Доктор медицинских наук, профессор А. И. Мосунов.

3. Доктор медицинских наук, профессор И. П. Кролевец.

Научный консультант — профессор В. В. Павлов.

Ведущая организация — НИИ скорой помощи им. Н. В. Скли-фосовского.

Защита диссертации состоится ./г 1992 г. в часов на

заседании специализированного совета Д.084.30.01 при Омском ордена Трудового Красного Знамени государственном медицинском институте им. М. И. Калинина (644099, Омск, ул. Ленина, 12).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Омского медицинского института.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ

Автореферат разослан

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук, доцент И. Т. Плаксин

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Несмотря на использование современных методов интенсивной терапии и детоксикации летальность при разлитом гнойном перитоните остается высокой и составляет, по данным ряда авторов, — 40—48 %. (А. А. Шалимов с соавт., 1981; В. С. Савельев с соавт., 1987; И. М. Мамедов с соавт., 1987), а при послеоперационном 60—68% (Б. Д. Савчук, 1979; J. Bohuen et al., 1983; Z. A. Krukowski et al., 1984).

Причиной высокой летальности при гнойном перитоните является анаэробная неклостридиальная инфекция, все чаще выявляемая при исследовании гнойного экссудата из брюшной полости — 64—67% (К. Н. Цацаниди с соавт., 1985; Ш. И. Каримов с соавт., 1989). Особенно часто высевается анаэробная микрофлора при перитоните, обусловленном острыми хирургическими заболеваниями толстой кишки (39—74%) и после оперативных вмешательств на органах брюшной полости (В. Г. Васильков, И. Е. Оранский, 1978; Ф. И. Дуденко с соавт., 1989; Т.А. Кадощук с соавт., 1989; D. Dunn et al., 1984; W. Lau et a!., 1984).

Традиционные методы дренирования брюшной полости при анаэробном перитоните, по материалам В. Л. Колесова с соавт. (1986), А. Г. Кригера с соавт. (1989), дают 32,8—62,5% летальности.

В этой связи, с целью снижения летальности от анаэробного перитонита, стали прибегать к открытому методу завершения лапаротомии по типу закрытой и открытой эвисцерации (Н. С. Макоха, 1967; П. Ф. Бытка с соавт., 1986; В. П. Сажин с соавт., 1989; R. Gilsdorf et al., 1975; D. Steinberg, 1979; E. Cutti et al., 1986 и другие).

В связи с отсутствием достаточных экспериментально-клинических исследований по экспресс-диагностике анаэробной микрофлоры, недостаточной изученностью показаний и противопоказаний к открытому методу завершения лапаротомии и ис-

пользования оптимальных экстракорпоральных методов деток-сикации при разлитом гнойном перитоните предопределилась целесообразность настоящего исследования. Оно является также и фрагментом республиканской отраслевой проблемы № 01850073345 «Разработка и клиническая апробация новых методов и технических средств в хирургии».

Цель работы. Разработка наиболее рациональных методов лечения разлитого гнойного перитонита с учетом его характера, степени распространенности и особенностей микр'обных ассоциаций.

Задачи исследования. 1. Уточнить характер возбудителей инфекции и изучить возможность использования газожидкостной хроматографии в экспресс-диагностике возбудителей анаэробной неклостридиальной инфекции.

2. Дать оценку иммунного статуса больных в до- и послеоперационном периодах.

3. Разработать оптимальную методику плоскостного дренирования брюшной полости при разлитом гнойном перитоните в клинике и эксперименте.

4. Определить наиболее перспективные варианты сочетания открытого способа лечения с методами детоксикации при тяжелых формах гнойного перитонита, в том числе и анаэробной этиологии. О

5. Обосновать принципы послеоперационного ведения больных и определить оптимальные сроки закрытия брюшной полости.

6. Разработать мероприятия по профилактике послеоперационных осложнений, выяснять причины неудовлетворительных результатов.

7. Определить параметры внутрибрюшного давления в клинике и эксперименте при закрытой и открытой брюшной полости.

8. Оценить экономическую и медико-социальную эффективность открытого способа и в сочетании его с другими лечебными мероприятиями.

Научная новизна. 1. Доказано, что основным возбудителем инфекции при тяжелых формах гнойного перитонита является анаэробная неклострвдиальная микрофлора. Газожидкостная хроматография, как метод экспресс-диагностики, позволяет в течение 30—40 мин идентифицировать микроорганизмы.

2. Установлено значительное снижение показателей гуморального и клеточного иммунитета во II и III стадиях гнойного перитонита у пациентов, поступивших в клинику позже

24-х часов от начала заболевания, особенно у лиц старше 60 лет. Установлено также, что в послеоперационном периоде факторы иммунитета наиболее интенсивно повышались в группе больных, где использовалась с целью детоксикации донорская ксеноселезенка.

3. Выявлено экспериментально и клинически, что наиболее оптимальным вариантом лечения тяжелых форм гнойного перитонита, обусловленного анаэробной неклостридиальной инфекцией, является открытый метод с использованием марлевых салфеток. Применение полиэтиленовой перфорированной пленки «виниплен» вызывает задержку эвакуации гнойного экссудата, особенно при наличии в брюшной полости фибринозных наложений.

4. Предложен перспективный комплексный вариант лечения тяжелых форм гнойного перитонита — сочетание открытого метода завершения лапаротомии с экстракорпоральным способом детоксикации — аутогемоперфузией донорской ксеноселезенки.

5. Показано, что пациенты с тяжелыми формами перитонита должны находиться в отделении реанимации под наблюдением реаниматолога и хирурга; перевязки должны выполняться ежедневно с санацией лапаротомной раны 3%-ным раствором перекиси водорода, удалением 2—3-х пропитанных экссудатом тампонов и заменой их сухими; установлено, что оптимальные сроки ушивания раны брюшной стенки — б—8-е сутки при условии учета следующих тестов: нормальной температуры тела, восстановления моторной функции кишечника, нормальных показателей белой крови и адаптационных реакций (по лейко-грамме), поступления негнойного экссудата из брюшной полости не более 60 мл в сутки.

6. На основании анализа экспериментального и клинического материала, а также непосредственных и отдаленных результатов лечения показано, что для предупреждения осложнений (эвентрация, кишечные свищи, спаечная болезнь) необходимо строго соблюдать предлагаемую технику плоскостного дренирования брюшной полости.

7. Разработан и применен в клинике способ диагностики функциональной кишечной непроходимости при перитоните (положительное решение № 4343395 от 25.09.91 г.).

8. Показан положительный клинический и достаточный экономический эффект применения открытого способа лечения разлитого гнойного перитонита с использованием плоскостного дренирования брюшной полости в сочетании с гемосорбци-

ей, плазмаферезом, УФО крови и аутогемоперфузией донорской ксеноселезенки.

Практическая ценность работы. Разработаны и обоснованы показания к лапаростомии при тяжелых формах гнойного анаэробного перитонита. Полученные результаты анализа клинических наблюдений различных методов детоксикации, с использованием аутогемоперфузии донорской ксеноселезенки, гемо-сорбции и плазмафереза, рекомендованы к применению в реанимационных отделениях. Разработана в эксперименте методика «открытого живота» с использованием марлевых салфеток, перфорированной синтетической пленки, которая может быть применена для лечения тяжелых форм острого гнойного перитонита. Полученные новые данные, рассматривающие этиологию, патогенез и лечение открытым методом тяжелых форм гнойного перитонита, используются в учебном процессе для студентов V—VI курсов и клинических ординаторов.

Апробация. Материалы диссертации доложены: на заседаниях научного общества хирургов (Омск, 1980, 1985, 1988, 1990); пленума хирургов РСФСР (Омск, 1986); Всесоюзном симпозиуме «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии (Тернополь, 1989); VII Всероссийском съезде хирургов (Ленинград, 1989).

Публикации. По теме диссертации опубликована 21 научная работа. Оформлены заявки на два изобретения, получено одно положительное решение. Опубликованы методические рекомендации.

Внедрение. Результаты исследования внедрены в хирургических отделениях больниц г. Омска: медико-санитарной части № 2, 4; городской клинической больницы № 1, городской клинической больницы скорой медицинской помощи, областной детской клинической больницы, отделенческой клинической больницы ст. Омск.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из оглавления, введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа изложена на 310 страницах машинописи, содержит 30 таблиц и 17 рисунков. Указатель литературы включает 684 наименования, из них 468 отечественных и 216 работ иностранных авторов.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. На основании экспериментальных и клинических исследований установлено, что при тяжелых формах перитонита ведущее место занимает анаэробная неклостридиальная инфекция.

2. Тяжелые формы перитонита характеризуются полиорганной недостаточностью и снижением иммунитета, более выраженным у пациентов пожилого и старческого возраста.

3. Газожидкостная хроматография — перспективный метод экспресс-диагностики анаэробной неклостридиальной инфекции.

4. Альтернативным способом лечения тяжелых форм гнойного перитонита, обусловленного анаэробной неклостридиальной инфекцией, является открытый способ (лапаростомия) с использованием марлевых салфеток, способствующий аэрации брюшной полости и гибели анаэробной инфекции, позволяющий проводить ревизию раны, не прибегая к повторным оперативным вмешательствам; адекватно способствующий элиминации токсинов и микроорганизмов из брюшной полости.

5. Лапаростомия в сочетании с экстракорпоральными методами— аутогемоперфузией донорской ксеносеяезенки (биосорбция) и плазмаферезом является эффективным и перспективным вариантом лечения тяжелых форм гнойного перитонита анаэробной этиологии.

6. Внутрибрюшное давление повышается у пациентов после операции, завершившейся традиционными методами дренирования, в 8—10 раз, при лапаростомии — на 15—20%, что положительно сказывается на дыхательной функции легких в этой группе больных.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наряду с лабораторными клиническими исследованиями изучали гемодинамику, функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, адаптационные реакции, функциональные пробы печени, свертывающую и иммунную систему крови, микрофлору.

Центральное венозное давление (ЦВД) измеряли путем катетеризации подключичной вены по Сельдингеру с помощью водного манометра. Объем циркулирующей крови (ОЦК) определяли методом тетраполярной реографии по Кубачеку. Неспецифические адаптационные реакции изучали по данным лейко-грамм (Л. X. Гаркави, 1979).

Белки крови определяли колориметрическим биуретовым методом, билирубин — по Ендрассику-Клеггорну, аспарагиновую и аланиновую трансфераз'ы — по Ройтману-Френкелю, мочевину — по Фирену, креатинин колориметрическим методом Поп-пера (А. Н. Покровский, 1969); щелочной резерв — по Н. В. Не-ворову, электролиты — методом пламенной фотоматерии В. Г. Колб, В. С. Камышникова, 1982), полипептиды средней молекулярной массы (ПСММ) по Н. И. Габриэляну (Н. В. Габриэ-лян, 1983).

Из коагулирующих свойств крови исследовали унифицированными методами длительность кровотечения, время свертывания, протромбиновое время, толерантность плазмы к гепарину, время рекальцификации плазмы, концентрацию фибриногена (В. В. Меньшикова, 1977). Факторы клеточного иммунитета изучали по методике спонтанного (Е-РОК) и комплементарного (ЕАС-РОК) розеткообразования лимфоцитов с ксеноген-ными эритроцитами (Е. В. Чернушенко, Л. Е. Когосова, 1978). Функциональную активность В-системы иммунитета определяли по уровню сывороточных иммуноглобулинов классов О, М, А по Манчини (1985). О функции фагоцитарной системы судили по результатам НСТ-теста в спонтанном и активированном вариантах (М. Г. Шубич, В. Г. Медникова, 1978). Циркулирующие иммунные комплексы исследовали по методике Ю. А. Гри-невич, А. Н. Алферовой (1981).

Для идентификации аэробных микроорганизмов использовали унифицированные бактериологические методы. Чувствительность микрофлоры определяли с помощью специальных дисков, содержащих основные антибиотики. Анаэробную неклостриди-альную инфекцию (АНИ) выявляли парофазным вариантом газохроматического анализа летучих жирных кислот, являющихся метаболитами АНИ (А. Г. Витенберг, Б. В. Иоффе, 1982).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика материала и методов исследования

Исследования выполнялись на клинических базах кафедры госпитальной хирургии (зав.—д. м. н., профессор В. В. Павлов), в Центральной научно-исследовательской лаборатории (зав.— к. м. н., старший научный сотрудник В. В. Лобов) Омского государственного медицинского института.

В основу работы положены клинические наблюдения за 610

пациентами с разлитым гнойным перитонитом в возрасте от 1,5 до 77 лет за период с 1975 по 1990 г. Среди них женщин было 274 (45%), мужчин —269 (44%), детей — 67 (11%). Экспериментальные исследования проведены с целью изучения традиционных способов дренирования брюшной полости при остром разлитом перитоните и лапаростомии с применением перфорированной полимерной пленки и марлевых салфеток, изучения внутрибрюшного давления с закрытой и открытой брюшной полостью.

Эксперименты выполнены на 20 взрослых беспородных собаках весом 8—20 кг и 20 белых крысах весом 150—200 г. Опыты были разделены на 5 серий.

Введение каловой взвеси в дозе ОД г/кг массы животных осуществляли проколом шприца через переднюю брюшную стенку по средней линии живота на 3—4 см ниже мечевидного отростка.

В первой серии опытов (10 собак) измеряли внутрибрюш-ное давление через один час после создания модели перитонита, через 6 и через 24 часа. Во второй серии опытов у животных выполняли лапаротомию через 6 часов после создания модели перитонита. Брюшную полость осушали и промывали (1 —1,5 л) раствором фурацилина, дренировали 4-мя полихлорвиниловыми трубками. В третьей серии опытов изучали влияние марлевых салфеток на течение перитонита и измеряли внутрибрюшное давление при открытой брюшной полости. В четвертой серии экспериментов изучали влияние только перфорированной полимерной пленки, в пятой серии — влияние перфорированной полимерной пленки в комбинации с марлевыми салфетками на течение перитонита, эвакуацию экссудата и формирование спаечного процесса при открытой брюшной полости.

В клинике из 610 больных разлитым гнойным перитонитом лапаротомия завершилась традиционными методами дренирования у 380 (62,3%) и у 230 (37,7%) брюшная полость оставалась открытой.

С целью реализации поставленных задач использовались клинические, биохимические, бактериологические, морфологические и медико-технические методы исследований.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Экспериментальные исследования. В первой серии опытов (10 собак) производилось измерение внутрибрюшного давления.

Методика была следующей. Под морфин-гексеналовым наркозом выполнялась* срединная лапаротомия, в брюшную полость вводился резиновый баллон, наполненный раствором фураци-лина объемом до 20 см3. Баллон изготовлялся из тонкой резины с герметично фиксированной в его просвете трубкой длиной до 20—25 см, диаметром 3 мм. Поместив баллон в брюшную полость, выводили свободный конец трубки наружу, предварительно закрыв его пробкой и ушивали лапаротомную рану. В дальнейшем к трубке фиксировали мерную линейку, открывали ее просвет и в положении животного лежа производили измерение внутрибрюшного давления в течение 5 минут. Показатели внутрибрюшного давления у собак до введения каловой взвеси были следующими: на выдохе 20—35, на вдохе 55—90 мм вод. столба. После создания модели перитонита производили измерение давления каждый час. Через 6 часов давление повышалось на выдохе до 100 и на вдохе до 160 мм водного столба. Через 24 часа внутрибрюшное давление достигало на выдохе 150 и на вдохе 200 мм водного столба, то есть было выше исходных данных в 4—7 раз. Все животные этой серии погибли через 24—30 часов от начала введения каловой взвеси.

Во второй серии опытов у 5 животных спустя 6 часов после создания модели перитонита выполняли лапаротомию; промывали брюшную полость раствором фурацилина и дренировали ее 4-мя полихлорвиниловыми трубками, которые выводили наружу через отдельные разрезы в подбедренных и подвздошных областях. Через трубки вводили на операционном столе и в послеоперационном периоде 0,25 г канамицина, растворенного в 20 мл 0,25 %-ного раствора новокаина. Все животные погибли в течение 24—48 часов.

В третьей серии экспериментов оперированы 5 собак и 5 крыс. После создания модели перитонита брюшная полость не ушивалась. Всем животным выполнено плоскостное дренирование брюшной полости марлевыми салфетками по следующей методике. После санации на петли кишечника укладывали сухую двуслойную салфетку размерами 20X20 или 15X15 см и погружали ее по периметру лапаротомной раны на 4—5 см у собак и на 2—3 см у крыс. Таким образом, подготавливалось ложе для введения тампонов, которые выкраивались из марли и имели размеры 15X15 см. У собак в ложе вводили 4 тампона, у крыс — 2. В верхнем углу раны укрепляли микроирригатор для внутрибрюшного введения антибиотиков. На рану накладывали циркулярную марлевую повязку. На 3—4-е сутки у них прекращалось поступление гнойного экссудата. В дальнейшем при ревизии

брюшной полости под наркозом гнойного экссудата и спаечного процесса не определялось. Брюшная стенка ушивалась однорядными узловыми швами. Продолжительность жизни животных этой серии составила 3—5 суток.

В четвертой серии опытов на 5 животных изучено влияние перфорированной полимерной пленки на течение перитонита. У трех животных имела место эвентрация петель кишечника, у двух — скопление экссудата. Все животные погибли от прогрес-сирования перитонита. Таким образом, перфорированная полимерная пленка не всегда предотвращала эвентрацию и затрудняла эвакуацию гнойного экссудата.

В пятой серии опыты были выполнены на 10 животных. Учитывая, что в предыдущей группе животных перфорированная пленка приводила к развитию эвентрации кишечника, было решено использовать при плоскостном дренировании полимерную перфорированную пленку в комбинации с марлевыми салфетками. Эвентрации кишечника не установлено, однако при ревизии брюшной полости между петлями кишечника обнаруживалось скопление гнойного экссудата. После санации брюшной полости лапаротомная рана ушивалась. Все эти животные погибли в ближайшие сутки. При исследовании труппов выявлено прогрессирование перитонита.

Патоморфологические исследования, проведенные в 1, 2, 3, 4, 5 сериях опытов, свидетельствовали о прогрессировании перитонита с характерной макроскопической картиной. При гистологическом исследовании в поверхностном слое брюшины у животных первых двух серий мезотелиоциты были слущены на всем протяжении; в глубоком коллагеново-эластическом слое отмечался отек, выраженная гипертрофия волокон, расширение венул и артериол, микротромбозы в капиллярах на фоне деструкции сосудистых стенок, отсутствие макрофагальных элементов. При гистологическом исследовании биоптатов брюшины с 3—4-су-точной давностью перитонита с открытой брюшной полостью в поверхностном слое прослеживаются мезотелий, макрофаги, в меньшей степени набухание коллагеновых волокон, микротромбозы.

Таким образом, экспериментальные исследования показали, что перфорированная полимерная пленка не всегда предотвращала эвентрацию кишечника, не обеспечивала адекватную эвакуацию гнойного экссудата. Применение полимерной пленки в комбинации с марлевыми салфетками способствует задержке гнойного экссудата, особенно при наличии в брюшной полости фибринозных наложений. Марлевые салфетки лишены этих не-

достатков, в связи с этим в брюшной полости на 3—5-е сутки не обнаруживали гнойного экссудата. Однако ушивание лапаротом-ной раны в указанные сроки вело к прогрессированию перитонита, следовательно ушивать брюшную стенку при плоскостном дренировании в ранние сроки (3—5 сут.) нецелесообразно. В группе животных, где применялось дренирование брюшной полости трубками, последние были обтурированы фибрином и изолированы от свободной брюшной полости, что привело к нарушению эвакуации экссудата и прогрессированию перитонита. Гистологическими исследованиями установлено, что в биоптатах брюшины, взятых через 6 часов после создания модели перитонита, имели место морфологические изменения в брюшине, которые были значительно выражены через сутки. Следует отметить, что указанные изменения брюшины при открытой брюшной полости на 3—5-е сутки течения перитонита были менее выраженными, что свидетельствовало об адекватности дренирования.

РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. Лечение перитонита традиционными методами дренирования брюшной полости

В исследуемую группу включены данные 380 пациентов с разлитым гнойным перитонитом, у которых дренирование брюшной полости производилось традиционными методами. Брюшная полость была дренирована трубкой и тампоном у 121 (31,8%), двумя трубками — у 110 (29%), четырьмя трубками — у 62 (16,2 %), одной трубкой — у 58 (15,3 %), «сигарный дренаж» использовали у 9 (2,4 %) и ушивали брюшную полость наглухо у 20 (5,3 %) пациентов. Высокая летальность (70%) отмечена в группе больных, где брюшная полость ушивалась наглухо, в остальных она колебалась от 32 до 47%.

Наиболее частой причиной перитонита в этой группе был острый аппендицит, который имел место у 124 (32,6%) пациентов (табл. 1). Из 380 наблюдений в реактивной стадии отмечено 11,3 %, в токсической — 72 % и в терминальной — 16,7 %.

Высокая летальность регистрировалась в терминальной стадии (68,3%). Следует отметить, что этот показатель весьма высокий среди пациентов с ущемленными грыжами (90%) и после предшествовавших перитониту оперативных вмешательств (92%). Высокая смертность в указанных группах объясняется

неадекватным дренированием брюшной полости и в связи с этим прогрессированием перитонита и абсцедированием, что было установлено в 94 (24,7%) наблюдениях.

О неадекватности дренирования брюшной полости при разлитом гнойном перитоните традиционными методами свидетельствовали и повторные операции, которые были выполнены 77 (20%) раз у 61 пациента. Наиболее частой причиной рела-паротомий было прогрессирование перитонита в 26 (42,6%). Остальные больные с названным осложнением повторно не оперировались. При несостоятельности швов соустий пищеварительного тракта релапаротомии были выполнены в 25 (41,0%) и в связи с эвентрацией органов брюшной полости — в 10 (16,4%) наблюдениях. Все повторные операции производились на 4—15 сутки. В связи с поздними релапаротомиями и повторным дренированием трубками при наличии анаэробной неклостридиальной инфекции летальность в данной группе составила 77,7%.. Во всех наблюдениях повторных оперативных вмешательств имела место картина анаэробного перитонита. Бактериологическими исследованиями наиболее часто выявлялись кишечная палочка в монокультуре и ассоциациях (29,7%), энтерококк (18,2%).

Таблица 1

Результаты лечения при традиционных методах завершения лапарогомии

Причины перитонита Стадии перитонита Всего больных

1 2 3

Число больных

Острый аппендицит 20(1) 86(19) 18(4) 124(24)

Острый холецистит 3— 43(20) 8(8) 54(28)

Острый панкреатит 3(1) 17(10) 7(7) 27(18)

Прободная язва желудка

и 12-перстной кишки 3— 22(3) 1— 26(3)

Острая кишечная непрохо- 25(17)

димость 4— 13(12) 8(5)

Ущемленная грыжа 2(1) 12(11) 6(6) 20(18)

Травма живота 6(2) 27(9) 3(1) 36(12)

Рак толстого кишечника 28(18) 3(3) 31(21)

Послеоперационный 1— 18(17) 6(6) 25(23)

Острые заболевания внут-

ренних женских поло-

вых органов 1— 6— 1(1) 8(1)

Прочие -- 2— 2(2) 4(2)

Итого 43(5) 274(119) 63(43) 380(167)

°/ /о 11,3(11,6) 72(43,4) 16,7(68,3) (44)

Примечание: в скобках — число умерших.

Одним из факторов, влияющих на исходы оперативного вмешательства, является лаваж брюшной полости на операционном столе. Интраоперационное промывание выполнено в 230 (60,5%) случаях. Для этой цели использовались раствор фура-цилина в 179 (77,8%), раствор фурацилина и перекиси водорода— в 37 (16,1%), антибиотики — в 14 (6,1%) наблюдениях. Необходимо отметить, что прогрессирование перитонита имело место в 48 (21%) случаях, где использовалось малое количество антисептических растворов (2—4 л). В группе больных, где интраоперационный лаваж не проводился, прогрессирование перитонита отмечено в 46 (30,1%) наблюдениях. Следовательно, лаваж брюшной полости на операционном столе небольшим количеством антисептических растворов малоэффективен и проводить его не следует, так как это ведет к диссеминации микрофлоры.

При патоморфологических исследованиях секционного материала установлено наличие гнойного экссудата с множественными фибринозными наложениями. При гистологическом изучении брюшины и паренхиматозных органов отмечены выраженные дистрофические изменения: мезотелий брюшины отсутствовал на большой площади ее, в глубоком слое определялся отек, стаз в капиллярах, микротромбозы; в печени, почках, миокарде — периваскулярная инфильтрация, стаз в капиллярах, зернистая и жировая дистрофия в гепатоцитах.

Анализ причин летальности показал, что большинство пациентов (84) умерли от прогрессирования перитонита, вследствие неадекватного дренирования брюшной полости. Непосредственной причиной смерти в исследуемой группе больных была полиорганная недостаточность в 108 (64,7%), сердечно-сосудистая— в 32 (19,1%), печеночно-почечная — в 27 (16,2%).

2. Лечение перитонита открытым способом — плоскостным дренированием с применением гемосорбции, плазмафереза, УФО крови, ксеногенной селезенки, ГБО

Открытый метод лечения тяжелых форм гнойного перитонита, обусловленного анаэробной неклостридиальной инфекцией (АНИ), использовали у 230 пациентов. Плоскостное дренирование брюшной полости выполнялось по следующией методике. Лапаротомия срединным доступом. После эвакуации гнойного экссудата и устранения источника перитонита брюшную полость промывали 5—10 л (1:5000) раствора фурацилина и 200 мл (3 %) раствора перекиси водорода, тщательно осушали,

Результаты лечения при открытой брюшной полости

Таблица 2

Стадии перитонита

Причины перитонита 1 2 3 Всего больных

Число больных

Острый аппендицит 5 100(11) 24(4) 129(15)

Острая кишечная непро-

ходимость — 7(1) 2(1) 9(2)

Острый холецистит — 3— 2(1) 5(1)

Острый панкреатит — ■ 2(1) — 2(1)

Прободная язва желудка

и 12-перстной кишки — 1 — 1(1) 2(1)

Ущемленная грыжа — I — — 1—

Травма живота — 24(5) 8(6) 32(11)

Рак толстого кишечника — 10(2) 10(6) 20(8)

Послеоперационный — 11(3) 3— 14(3)

Острые заболевания внут-

ренних женских поло- 1 —

вых органов — 8— 9—

Прочие — 5(2) 2(1) 7(3)

Итого 5 172(25) 53(20) 230(45)

% 2,2 74,8(14,5) 23(37,7) (19,6)

Примечание: в скобках — число умерших.

фибринозные наложения, интимно спаянные с брюшиной, не удаляли. На петли кишечника укладывали сухую двуслойную марлевую салфетку размерами 40X40 или 30X30 см и погружали ее по периметру лапаротомной раны на 5—6 см, свободный край салфетки выводили наружу. Таким образом, было подготовлено «ложе» для введения тампонов. Последние рыхло укладывали в сформированное «ложе» в количестве 4—6. На верхний и нижний углы накладывали по одному шву. В брюшную полость вводили микроирригатор. При значительном скоплении гнойного экссудата и фибринозных наложений в отдельных областях брюшной полости, чаще всего в подвздошных, производилось дренирование силиконовыми трубками, которые выводили наружу через отдельные разрезы и фиксировали к коже. На тампоны укладывали марлевые салфетки, живот обшивали простыней. На операционном столе осуществляли назо-гастральную или назоинтестинальную интубацию.

Как видно из табл. 2, наиболее частым первоисточником перитонита был острый аппендицит, имевший место в 129 (51 %)

наблюдениях. Большинство пациентов (74,8%) поступили в токсической стадии. Степень интоксикации была резко выраженной во II и III стадиях перитонита. Активность аланино-вой, аспарагиновой трансфераз, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) были повышены в 3 раза, уровень креатинина, мочевины и полипептидов средней молекулярной массы (ПСММ) — в 2,5 раза.

В прямой зависимости от степени интоксикации и стадии перитонита находились ряд факторов иммунной системы. Если в I стадии иммуноглобулины классов G, А, М были снижены на 16—17%, то во II и III — на 26—53%. Т- и В-лимфоциты во II стадии были снижены соответственно на 26—33% и в III стадии — на 43—53 %. Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) были повышены в I стадии на 46%, во II — на 86% и в III — на 103%.

Интоксикация оказывала угнетающее воздействие на биосинтез белка, билирубина, факторов свертывающей системы крови. Концентрация белка, калия, кальция и кислотно-основной резерв были достоверно снижены по сравнению с контрольной группой, а концентрация билирубина повышена в 2 раза.

Гиперкоагуляция имела место у большинства пациентов. Концентрация фибриногена была повышена в 2 раза, толерантность плазмы к гепарину (ТПГ) снижена в 2 раза, в 4 раза снижено время свертываемости крови, на 67% — время рекальцифика-ции и на 21% — протромбиновый индекс.

Известно, что при воспалительных процессах в организме происходят определенные изменения в соотношении форменных элементов крови. В зависимости от параметров белой крови адаптационные реакции получили название реакции активации (РА), реакции тренировки (РТ), относящиеся к физиологическим, и реакции стресса (PC) — к патологическим (Л. X. Гаркави с соавт., 1979). Характер неспецифических адаптационных реакций по морфологическим признакам белой крови имеет определенное значение в выборе адекватной медикаментозной терапии, детоксикации с целью перевода патологических стрессовых реакций в физиологические (С. А. Шевченко с соавт., 1983; Ю. В. Редькин с соавт., 1985).

Стрессовые неспецифические адаптационные реакции системы крови, по нашим данным, имели место у подавляющего числа пациентов. Среди поступивших в первые 24 часа от начала заболевания адаптационные патологические реакции установлены в 84,4 %, среди поступивших на вторые и третьи сутки они соответственно составляли 96,4 и 98,8 %. Подобные реакции выявле-

ны у 100% пациентов пожилого возраста, в возрасте от 15 до 59 лет и у детей названные реакции соответственно наблюдались в 85 и 90% случаев.

Показания к открытому методу лечения перитонита — это, прежде всего, наличие в экссудате брюшной полости возбудителей анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ), которые могут быть выявлены в срочном порядке с помощью газожидкостной хроматографии, основанной на регистрации метаболитов анаэробной инфекции — летучих жирных кислот. Хро-матографический анализ на хроматографе «Хром-5» был проведен у 30 пациентов с перитонитом аппендикулярного происхождения. В 10 случаях были установлены облигатные анаэробы (бактерии фрагилис — в 4, меланиногеникус — в 6). В 20 наблюдениях летучие жирные кислоты не были выявлены. Хроматографический анализ проводился в течение 30—40 минут.

В тех случаях, когда не было возможности выполнить газожидкостную хроматографию, учитывали характер экссудата и данные бактериологического исследования. Анаэробная некло-стридиальная инфекция придавала специфический запах экссудату, обусловленного наличием в нем летучих жирных кислот. Кроме того, при содержании в экссудате анаэробной микрофлоры имели место множественные фибринозные наложения и формирующиеся гнойники. Нередко в брюшной полости обнаруживали пузырьки газа и капли жира.

Результаты бактериологических исследований становились известными не ранее 3—5 суток после оперативного вмешательства, и это обстоятельство не позволяло немедленно определить хирургическую тактику по поводу завершения лапарото-мии. Наиболее часто посев экссудата из брюшной полости давал рост кишечной палочки (112), из них в монокультуре — в 72 и в ассоциациях — в 40 случаях, что составило 68,3%. В 43 наблюдениях (26,2 %), роста микрофлоры не регистрировалось, в 10 — газожидкостная хроматография позволила выявить облигатные анаэробные микроорганизмы.

Таким образом, учитывая, что кишечная палочка является факультативным анаэробным возбудителем инфекции, а отсутствие роста свидетельствовало о наличии в экссудате анаэробной неклостридиальной инфекции (облигатной), что подтверждалось хроматографическими исследованиями, можно сделать заключение, что в подавляющем большинстве случаев (94,5%) имела место анаэробная инфекция.

Необходимо отметить, что контрольные хроматографичес-кие исследования, проведенные у 10 пациентов на 2-е и 6—8-е

сутки перед ушиванием лапаротомной раны, облигатной анаэробной инфекции не выявили, следовательно, лапаростомия вследствие аэрации брюшной полости способствовала гибели указанных микроорганизмов.

Разработанный и примененный нами в клинике способ диагностики функциональной кишечной непроходимости при перитоните (положительное решение № 4343395 от 25.09.91 г.) позволил установить следующее. Показатели внутрибрюшного давления у здоровых лиц обоего пола независимо от возраста составляют 0—1 мм рт. столба; при перитоните в зависимости от его давности внутрибрюшное давление повышается в 10—50 раз вследствие пареза и вздутия кишечника; в послеоперационном периоде оно повышается у всех пациентов в 8—10 раз и нормализуется при закрытой брюшной полости на 4—5-е сутки, а при открытой — давление повышается на 15—20% и снижается до нормальных показателей на 3—4-е сутки, что положительно сказывается на дыхательной функции легких.

При патоморфологических исследованиях секционного материала (30 препаратов) были выявлены гистологически дистрофические изменения во всех паренхиматозных органах. В брюшине определялись незначительные слущивания мезотелия, локальные фибринозные наложения, наличие макрофагальных элементов, что свидетельствовало о стихании воспалительного процесса. Гистологические исследования биоптатов брюшины, проведенные у 30 пациентов с давностью заболевания 8—12 и 18—24 часа, свидетельствовали, что в первой группе наблюдений (8 биоптатов), мезотелий прослеживался почти у всех больных, макрофагальные элементы отсутствовали, определялись микротромбозы, стаз в капиллярах; во второй группе наблюдений (12 биоптатов) мезотелий был слущен, глубокий слой кол-лагеновых и эластических волокон резко отечен, разрыхлен, в капиллярах множественные эритроцитарные агрегаты, стаз, микрофагальные элементы отсутствовали; в третьей группе (10 биоптатов) у пациентов, поступивших в клинику позже 24 часов от начала заболевания, в препаратах отмечались выраженные изменения во всех слоях брюшины с картиной некроза в глубоком слое и подлежащей клетчатке. Морфологические исследования биоптатов брюшины после лечения открытым методом (7—8-е сутки), проведенные у 10 пациентов, выявили менее выраженные изменения: прослеживались мезотелиоциты и макрофаги, уменьшалось набухание коллагеновых волокон.

Таким образом, гистологические исследования биоптатов брюшины свидетельствовали о закономерной связи давности за-

болевания и выраженности морфологических изменений: чем длительнее протекал воспалительный процесс в брюшной полости, тем выраженнее была картина патоморфологических процессов в брюшине и подлежащей жировой клетчатке. Результаты исследований биоптатов, взятых у пациентов на 7—8-е сутки при открытом методе лечения, показали, что воспалительный процесс к этому времени значительно уменьшался, но не прекращался.

Анализ причин летальности в группе больных, где применялся открытый метод, показал, что она составила 19,6 % • Такие осложнения, как прогрессирование перитонита и эвентрация внутренних органов брюшной полости, соответственно установлены в 2,1% (5) и в 2,6% (6) случаев. Повторные оперативные вмешательства (однократные) выполнены в 1,7% (4) наблюдений. Длительность лечения составила 23,2 койко-дня.

Одним из важных элементов в лечении тяжелого контингента больных была комплексная интенсивная инфузионная терапия с использованием антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Однако указанная терапия не всегда являлась эффективным средством в борьбе с тяжелыми формами перитонита. У пациентов с высокой степенью интоксикации с резко нарушенными функциями печени и почек оказались эффективными методы экстракорпоральной детоксикации: гемо-сорбция, плазмаферез, УФО крови, донорская ксеноселезенка. Выбор способа детоксикации осуществляли в зависимости от степени интоксикации, которую определяли по показателям лейкоцитарного индекса (ЛИИ) и полипептидов средней молекулярной массы (ПСММ). Указанные показатели представлены в таблице 3.

Таблица 3

Степени интоксикации в зависимости от показателей ЛИИ и ПСММ

Степени интоксикации

Тесты

I!

III

ЛИИ, ед 3,10±0,29

(1,5-4,2)

ПСММ, ед 0,35 ±0,02 (0,25—0,42)

5,90 ±0,21 (4,5-6,9) 0,57 ±0,02 (0,46—0,70)

7,84 ±0,24 (7,0—8,5) 0,74 ±0,02 (0,72—0,86)

Примечание: в скобках — колебания теста.

Для определения результативности методов экстракорпоральной детоксикации пациенты были разделены на 3 группы. В первую группу включены данные 30 наблюдений с показателями ЛИИ и ПСММ, соответствующие I степени интоксикации; во вторую — данные 20 пациентов с показателями ЛИИ и ПСММ, соответствующие II степени интоксикации, и в третью группу — данные 20 пациентов с показателями ЛИИ и ПСММ, соответствующие III степени интоксикации. <

В группе пациентов с I степенью интоксикации (традиционные методы дренирования брюшной полости) проводились гемо-сорбция, плазмаферез и УФО эксфузированной крови. В группе пациентов со II степенью интоксикации проводились УФО крови и плазмаферез. В третьей группе наблюдений использовали донорскую ксеноселезенку.

Для гемосорбции использовали аппарат УАГ-01 с колонками емкостью 400—500 мл, а в качестве коммуникаций и фильтра — одноразовые системы для трансфузии крови. Из гемосорбен-тов применяли мезопористые сорбенты серии СКН (СКН-1К, СКН-4М), извлекающие из крови средне- и высокомолекулярные соединения (полипептиды, липопротеиды). Гемосорбция выполнялась на фоне инфузионной терапии. Скорость гемо-перфузии составляла 40—50 мл/мин, объем— 1600—2000 мл.

Методика плазмафереза заключалась в эксфузии до 1000— 2000 мл крови, центрифугировании ее и реинфузии эритро-цитарной массы. Забор крови проводили из кубитальной вены в стерильные закупоренные флаконы емкостью 250—500 мл с 75 мл консерванта (цитроглюкофосфата) и помещали их в центрифугу РС-6. Центрифугирование выполнялось с частотой вращения ротора 1200 об/мин, при данной скорости не наступала деструкция эритроцитов. После экстракции плазмы эритро-цитная масса, разбавленная 250 мл изотонического раствора хлорида натрия, вливалась внутривенно капельно пациенту. Плазмаферез проводился на фоне инфузионной терапии у пациентов с первой и второй степенью интоксикации, с компенсированным ОЦК и уровнем белка в крови не менее 65 г/л.

Реинфузия аутокрови после ультрафиолетового облучения (УФО) выполнялась у пациентов с первой и второй степенью интоксикации, а также в ряде случаев терминальной стадии перитонита, ориентируясь на показатели фагоцитарной активности нейтрофилов (НСТ-тест), показатели иммунной системы. Эксфузия крови осуществлялась в специальные емкости из кварцевого стекла, из расчета 1 мл/кг массы пациента. После сеанса облучения в течение 15—20 мин кварцевой лампой ДРБ-8

с длиной волны 254 нм, аутокровь вводили внутривенно ка-пельно. Осложнений, связанных с выполнением этой манипуляции, не отмечалось.

Высокая летальность в токсической и особенно в терминальной стадиях перитонита побудила клиницистов искать новые возможности экстракорпоральной детоксикации, к которой можно отнести донорскую ксеноселезенку.

Методика забора и подготовки ксеноселезенки к перфузии заключалась в следующем. После забоя свиньи производилась санитарная обработка туши. Кожа области живота обрабатывалась дважды 10%-ным раствором иода, и в стерильных перчатках вскрывалась брюшная полость. Выделялась селезенка, которая помещалась в стерильный сосуд с охлажденным до 18— 20° С раствором лактосола, и доставлялась в клинику. В условиях операционной производилась катетеризация вены и артерии селезенки, сосудистое русло отмывалось 3 л физиологического раствора хлорида натрия. После отмывания селезенка подключалась к пациенту: артерия ее с помощью полихлорвинилового катетера — к лучевой артерии, а вена — к подключичной вене пациента. Перфузия проводилась со скоростью 40— 60 мл/мин объемом 2400—2600 мл. Наряду с артериовенозным шунтированием использовали вено-венозный с помощью аппарата УАГ-01.

В связи с недостаточно полным отмыванием сосудистого русла в 3 наблюдениях имели место гипертермия, озноб. В дальнейшем для этой цели использовали 3 л изотонического раствора хлорида натрия. Контрольные исследования перфуза-та показали, что такое количество раствора обеспечивало достаточно полное отмывание сосудистого русла селезенки.

В комплексном лечении тяжелых форм перитонита использовали гипербарическую оксигенацию (ГБО), которая проводилась в одноместной барокамере «Ока-МТ» под давлением 1,5— —2,0 атм с экспозицией 40—45 мин.

Методы экстракорпоральной детоксикации использовались следующим образом: донорская ксеноселезенка (64 сеанса) у 53 пациентов, гемосорбция (40) — у 34, плазмаферез (27) — у 22, УФО крови (128)—у 57. Гипербарическая оксигенация применялась у 20 пациентов (101 сеанс).

Показатели интоксикации (ЛИИ, ПСММ, аланиновая, аспа-рагиновая трансферазы, мочевина, креатинин, билирубин) незначительно снижались на 3 сутки после лечения во всех группах наблюдений независимо от методов детоксикации и нормализовались при традиционных методах дренирования брюшной

полости в 70—80% наблюдений на 21-е сутки. В группе наблюдений, где применялся открытый метод в сочетании с донорской ксеноселезенкой, эти показатели нормализовались у половины пациентов на 14-е и в 90% на 21-е сутки.

Тесты иммунитета изменялись в зависимости от методов де-токсикации. В первой группе на 3-й сутки иммуноглобулины О, А, М соответственно повышались на 5, 6 и 10%; ЦИК снижались на 12%, Т- и В-лимфоциты повышались на 11,2 и 11,4%. На 21-е сутки показатели иммунитета нормализовались в 30—50% наблюдений. Фагоцитарная активность нейтрофилов в большей степени повышалась в группе пациентов, где использовалось УФО крови.

Во второй группе, где применялся открытый метод в сочетании с УФО крови, иммуноглобулины С, А, М повышались на 4—16%, Т- и В-лимфоциты на 24—26% больше, чем в первой группе. Нормализация данных показателей на 21-е сутки была на 20% больше по сравнению с первой группой.

Более эффективное изменение показателей иммунитета отмечалось в третьей группе, где использовалась с целью детокси-кации аутогемоперфузия донорской ксеноселезенки. Иммуноглобулины на 3-й сутки повышались на 23—47%, Т- и В-лимфоциты— на 43—66%, ЦИК снижались на 36%. Эти показатели нормализовались в 50% на 14 и в 80% на 21-е сутки.

Кроме перечисленных выше методов детоксикации у 20 пациентов с целью изучения воздействия на анаэробную микрофлору использовали ГБО. Выполнен 101 сеанс, в ряде случаев проведено 8—11 сеансов. ГБО была эффективной при анаэробном перитоните у 4 больных с открытой брюшной полостью, у 2 пациентов с дренированием брюшной полости трубками гипербарическая оксигенация была неэффективной. У остальных больных, где в экссудате имела место факультативная анаэробная инфекция, ГБО была эффективной.

При экстракорпоральных методах детоксикации выявлены следующие осложнения: гемосорбция в объеме 1600—2000 мл вызывала у всех пациентов снижение гемоглобина на 9—18%, что обусловлено деструкцией этитроцитов; аутогемоперфузия донорской ксеноселезенки при недостаточно полном отмывании ее сосудистого русла привела к гипертермии у 3 больных. Осложнений, связанных с применением плазмафереза, УФО крови, не наблюдалось.

Наиболее эффективным в лечении тяжелых форм гнойного перитонита было сочетание открытого метода с использованием ксеноселезенки и ГБО. В группе больных, где применялись эк-

стракорпоральные методы детоксикации, летальность составила 12%.

Анализ причин летальных исходов показал, что в группе больных с традиционными методами дренирования брюшной полости она в 2,4 раза была выше, чем в группе пациентов с открытой брюшной полостью, а число осложнений — больше в 3,5 раза. Как показали данные клинического и секционного материала, в первой группе в большинстве случаев имела место картина анаэробного перитонита (82 %) — из 167 умерших у 137, и дренирование трубками не способствовало ликвидации анаэробной неклостридиальной инфекции.

Об адекватности дренирования брюшной полости можно судить и по числу повторных оперативных вмешательств: при лапаростомии она составила 1,7%, при традиционных методах дренирования — 20%.

Отдаленные результаты, изученные у 98 пациентов с открытой брюшной полостью, свидетельствуют о небольшом числе осложнений. Всего они отмечены у 9 (9,2%), из них грыжи — у 4 (4,1%), спаечная болезнь—у 5 (5,1%) пациентов.

Таким образом, результаты лечения тяжелых форм гнойного перитонита, обусловленного анаэробной неклостридиальной инфекцией, показали, что лапаростомия в сочетании с экстракорпоральными методами детоксикации, особенно с аутогемо-перфузией донорской ксеноселезенки (биосорбция) и гипербарической оксигенацией, является эффективным методом борьбы с этой инфекцией.

В итоге лечения 610 больных с разлитым гнойным перитонитом общая летальность составила 34,8%. Число осложнений 37,2% (163), повторных операций — 20% (77).

ВЫВОДЫ

1. Газожидкостная хроматографическая экспресс-диагностика позволяет в течение 30—40 минут осуществить регистрацию и идентификацию возбудителей анаэробной неклостридиальной инфекции и выбрать правильную лечебную тактику при завершении лапаротомии.

2. Факторы неспецифического иммунитета (иммуноглобулины классов G, А, М и Т-, B-лимфоциты) угнетены во всех стадиях острого гнойного перитонита, особенно резко они снижены в III стадии, что предполагает биологическую стимуляцию иммунной системы.

3. Оптимальным методом лечения тяжелых форм гнойного перитонита, обусловленного анаэробной неклостридиальной инфекцией, является лапаростомия с использованием марлевых салфеток. Синтетическая перфорированная пленка способствует задержке гнойного экссудата и ее нецелесообразно применять при фибринозных наложениях.

4. Наиболее рациональным и перспективным вариантом лечения тяжелого контингента пациентов с анаэробным перитонитом является сочетание открытого способа с аутогемоперфу-зией донорской ксеноселезенки.

5. Оптимальные сроки ушивания лапаротомной раны 6— 8-е сутки при нормальных показателях температуры тела, лейко-граммы, адаптационных реакций (по лейкограмме), восстановленной моторной функции желудочно-кишечного тракта и поступлении из брюшной полости негнойного экссудата не более 60 мл в сутки.

6. Для профилактики послеоперационных осложнений необходимо соблюдать рекомендуемую технику выполнения плоскостного дренирования брюшной полости.

7. Морфологическими исследованиями биоптатов брюшины установлены нарушения микроциркуляции, дистрофические изменения во всех ее слоях, особенно при перитоните суточной и большей давности; при открытой брюшной полости на 8-е сутки регистрируется неполное восстановление мезотелиоцитов, увеличение числа макрофагов.

8. Показатели внутрибрюшного давления у здоровых лиц обоего пола независимо от возраста составляют 0—1 мм рт. столба; при перитоните в зависимости от его давности внутри-брюшное давление повышается в 10—50 раз вследствие пареза кишечника; в послеоперационном периоде оно повышается у всех пациентов в 8—10 раз и нормализуется на 4—5-е сутки, а при открытой брюшной полости — на 15% — и снижается до нормальных показателей на 3—4-е сутки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Показанием для лапаростомии являются тяжелые формы гнойного перитонита, обусловленного анаэробной неклостридиальной инфекцией.

2. Для экспресс-диагностики и идентификации анаэробных бактерий рекомендуется использовать газожидкостную хромато-

график» и учитывать специфическую клиническую картину анаэробного перитонита.

3. При разлитом гнойном перитоните показана лапаротомия срединным доступом, обеспечивающая полноценную ревизию брюшной полости.

4. Санацию брюшной полости рекомендуется проводить 5— — 10 л раствора антисептиков или 0,9%-ным раствором хлорида натрия в сочетании с 3 % -ной перекисью водорода. Интимно спаянные с брюшиной фибринозные наложения не удаляют.

5. Салфетку «вместилище» погружают в брюшную полость по периметру лапаротомной раны на 5—6 см. Размеры салфетки 40X40, 40X30 см.

6. При значительном скоплении фибринозных наложений отдельные области брюшной полости дренируют силиконовыми трубками. Дренажные трубки удаляют через 48, микроирригатор — через 48—72 часа.

7. Пациенты с тяжелыми формами перитонита после операции находятся на лечении в отделениях реанимации или интенсивной терапии. Перевязки выполняются ежедневно. Промывают лапаротомную рану и проводят замену 2—3 пропитанных гнойным экссудатом тампонов.

8. Для профилактики эвентрации живот обшивают простыней или полотенцем.

9. Бактериологический контроль осуществляют 2—3 раза до ушивания лапаротомной раны.

10. Ушивание раны брюшной стенки производят на 6—8-е сутки при нормализации показателей белой крови, адаптационных реакций (по лейкограмме), температуры тела, восстановленной двигательной функции желудочно-кишечного тракта.

11. Интенсивная инфузионная терапия и детоксикация проводятся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Экстракорпоральные методы детоксикации используют в зависимости от степени интоксикации: при первой степени интоксикации (ЛИИ—3,10 и ПСММ—0,33 ед.) эффективны УФО крови, гемосорбция, плазмаферез, ксеноселезенка; при второй степени интоксикации (ЛИИ—6,0 и ПСММ—0,55 ед.) показаны плазмаферез, ксеноселезенка в сочетании с УФО крови; при третьей степени интоксикации (ЛИИ —7,8 и ПСММ —0,76 ед.) эффективна только ксеноселезенка. При высокой концентрации токсинов сорбенты класса СКН не способны сорбировать их из-за недостаточных сорбционных свойств.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Причины послеоперационной летальности при острой кишечной непроходимости и пути ее снижения // IV съезд хирургов Российской Федерации: Труды.— Пермь, 1973,—С. 205—206 (соавт. Н. С. Макоха).

2. Лечение гнойных перитонитов по материалам госпитальной хирургической клиники за 5 лет // Сб. науч. работ врачей Омского гарниз. госпиталя.— Омск, 1982,—С. 29—32 (соавт. Н. С. Макоха).

3. Интенсивная терапия больных разлитым гнойным перитонитом // Материалы науч. практ. конф. врачей Омского гарниз. госпиталя.—Омск, 1983.—С. 32— —34 (соавт. Н. С. Макоха, Г. И. Селезнев, В. Н. Заднепровский и др.).

4. Острый аппендицит у лиц пожилого и старческого возраста // Материалы науч. практ. конф. врачей Омского гарниз. госпиталя.— Омск, 1983.— С. 117— 119 (соавт. Г. И. Селезнев).

5. Термография в хирургии острого живота // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: тез. докл. III науч. сессии СФ ВНЦХ АМН СССР.—Иркутск, 1985,—Ч. II,—С. 189—190 (соавт. Г. И. Селезнев, А. В. Поташов, В. И. Юрьев).

6. Разлитой гнойный перитонит у лиц пожилого и старческого возраста // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии. Тез. докл. IV научн. сессии СФ ВНЦХ АМН СССР,— Иркутск, 1986. Ч. II.— С. 188 (соавт. И. Н. Одарченко).

7. Детоксикация организма с использованием ксеногенной селезенки // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: тез. докл. IV науч. сессии СФ ВНЦХ АМН СССР,— Иркутск, 1986,—Ч. П.—С. 330 (соавт. В. В. Павлов, В. Н. Заднепровский, А. С. Хряков).

8. Аутогемоперфузия через изолированную ксеногенную селезенку при лечении терминальной стадии разлитого гнойного перитонита // Хирургия перитонита. Ультразвук в хирургии: тез. докл. Пленума хирургов РСФСР.—Омск,

1986.—С. 41—42 (соавт. В. В. Павлов, Ю. А. Зыков, В. Н. Заднепровский).

9. Лечение разлитых гнойных перитонитов // Хирургия перитонита. Ультразвук в хирургии: тез. докл. Пленума хирургов РСФСР.—Омск; 1986.— С. 133—134 (соавт. Г. И. Селезнев).

10. Использование экстракорпоральной ксеноселезенки в комплексном лечении острого гнойного разлитого перитонита // Терминальные состояния: патогенез, клиника и лечение: сб. науч. работ Омского мед. ин-та.—Омск,

1987.—С. 39—42 (соавт. В. В. Павлов, В. Н. Заднепровский, А. С. Хряков).

11. Острая обтурационная кишечная непроходимость // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: тез. докл. V науч. сессии СФ ВНЦХ СССР.—Иркутск, 1987,—Ч. И,—С. 154 (соавт. В. М. Куламихин).

12. Осложненный аппендицит // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: тез. докл. V науч. сессии СФ ВНЦХ АМН СССР.— Иркутск, 1987.—Ч. II.—С. 123—124 (соавт. В. М. Куламихин).

13. Использование аппарата УАГ-1 для аутогемоперфузии через экстракорпоральную ксеноселезенку // Новые технические средства в хирургии: сб. науч. работ Омского мед. ин-та.—Омск, 1988.—С. 66—69 (соавт. В. В. Павлов, В. Н. Зад-непровский, А. В. Кардаш).

14. Экстракорпоральное подключение ксеноселезенки как метод иммуномо-дуляции комплексной терапии гнойно-септических процессов // Вопросы клинической иммунологии: матер, науч. конф. Омского мед. ин-та.—Омск, 1989.— С. 47—48 (соавт. В. В. Павлов, В. Н. Заднепровский, С. Н. Кулаев).

15. Сравнительная оценка методов детоксикации при разлитом гнойном перитоните // Актуальные вопросы абдоминальной хирургии: тез. докл. VII Всероссийского съезда хирургов.— Ленинград, 1989.—С. 114 (соавт. В. В. Павлов, В. Н. Заднепровский, С. Н. Кулаев).

16. Гнойный перитонит неклостридиальной анаэробной этиологии // Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии: тез. докл. Всесоюзного симпозиума.—Тернополь, 1989.—С. 128—129. (соавт. В. В. Павлов).

17. Распространенность перитонита в зависимости от количества экссудата в брюшной полости // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: тез. работ ВСФ СО АМН СССР.— Иркутск, 1989.— Ч. II.— С. 272—273 (соавт. В. Ю. Шутов).

18. Экстракорпоральное подключение ксеноселезенки в лечении разлитого гнойного перитонита // Клинич. хирургия.—1990.—№ 1.—С. 44—45 (соавт. В. В. Павлов, В. Н. Заднепровский, А. А. Бухвалов и др.).

19. Значение лейкограммы для оценки неспецифической резистентности организма и прогнозирования течения заболевания у больных разлитым гнойным перитонитом // Вестн. хирургии.— 1991.— № 4.— С. 46—48 (соавт. В. В. Павлов, Ю. В. Редькин).

20. Неклостридиальная анаэробная инфекция при гнойном перитоните // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: тез. работ ВСФ СО АМН СССР НИИ хирургии,—Иркутск, 1990.—Ч. II.—С. 303—305 (соавт. В. В. Павлов, А. С. Хряков).

21. Биохимические и иммунологические показатели при остром гнойном перитоните и их корреляция // Нарушение механизмов регуляции при экстремальных и терминальных состояниях: сб. науч. работ Омского мед. ин-та, ЦНИЛ,—Омск, 1991.—С. 95—98 (соавт. В. В Павлов, Н. С. Осередчук).

22. Способ диагностики функциональной кишечной непроходимости при перитоните: изобретение, положительное решение № 4343395 от 25.09.91 г. (соавт. В. П. Делис).

Формат 60X84/16. Тираж 100. Заказ № 689. Гарнитура Тип Тайме. Печать офсетная. Ом. обл. тип. 0мск-70, ул. Декабристов, 37.