Автореферат и диссертация по медицине (14.01.02) на тему:Обоснование и разработка методов консервативной терапии постгастрорезекционного демпинг-синдрома

АВТОРЕФЕРАТ
Обоснование и разработка методов консервативной терапии постгастрорезекционного демпинг-синдрома - тема автореферата по медицине
Мельниченко, Лидия Яковлевна Харьков 1996 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.01.02
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Обоснование и разработка методов консервативной терапии постгастрорезекционного демпинг-синдрома

ХАРК1ВСБКИП ДЕРЖАВНИИ Л\ЕДИЧНИП УН1ВЕРСИТЕТ

, ГБ ОД

На правах рукопнсу

л: О Ш)

МЕЛЬНШЕНКО Л]Д1Я Яювна

ОБГРУНТУВАННЯ ТА РОЗРОБКА МЕТОД1В КОНСЕРВАТИВНО! ТЕРАПП П1СЛЯГАСТРОРЕЗЕКЦ1 ИНОГО ДЕМП1НГ-СИНДРОМУ

14.01.02 — внутрииш хвороб»

Автореферат

дисертацн на здобуття наукового ступеня доктора мсдичних наук

XapKÎB — 190ß

Диеертащею е рукопис.

Робота виконана в Укра!нському науково-досшдному ¿иститут! гастроэнтерологи, м. Днепропетровск

Науковий «консультант:

доктор модичних наук, профееор Юйьян ¡саакович Рафес

(Х')1Ц1йн1 опоненти:

доктор медичних наук, профееор Шна Федор1вна Дейнеко, заслуданий Д1яч науки 1 техшки Укра1ни, доктор медичних наук, профееор Анатол1й Петрович Пелещук, заслужений Д1ЯЧ науки 1 техшки Украхни,

доктор медичних наук, профееор Володимир Миколайович Хворостинка.

Прсшдка установа -

1 нститут терапп, АМН Хкраши, • м. Хармв

о

Захист В1дСудеться -¿Ю/й-0\ш6 р. на зас^данш спеща-л1зовано1 ради Д. 02. 38. 02 при Харювському державному ые-дичному ун1верситет! /310022, м. Харк1в, пр. Лешна, 4/.

Автореферат розюланий "/&" ¿-¿АА/Я- 199 ^р. 3 диеертащею можна ознайомитись в б1блютещ ун1верситету /м. Харк1в, пр. Лен1на, 4/.

Вчений секретар спещал1зованоУ вчено! ради, кандидат медичних наук

4

Л. I. Овчаренко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуалыйсть пр0блеми. Велику шкоду здоров'ю населения завдають захворювання орган1в травления, серед яких значну питону вагу займае виразкова хвороба та р!зн1 ускладнення, як1 виникають п1сля П х!рург1чного л1кування ( 3.М.Галенко та сп1вавт., 1990). Демп1нг-синдром е одним 1з самих розпов-сюджених серед них. Незважаючи на широке впровадження орга-нозбер!гаючих операц1й в структур 1 оперативних втручань в л1куванн1 внразково! хвороби, питома вага резекцП шлунка залишаеться високою (В.К.Зуев, 1989; А.С.Гаджиев, 1990;

B. А. Голдин, 1990; Г.Й.Дробнер, М. П.Чорнобровий, 1993). Б1льше того, у значного числа хворих ваготом1я поеднуеться або з економною резекц1ею шлунка або з п1лоропластикою, для яких характерн! вс1 т1 недол1ки, що 1 для класично! резекцП шлунка. Внасл1док цього проблема демп1нг-синдрому в xlpyprll виразково! хвороби знову став з ус1ею гостротою ( В.Я.Шварц, 1990; К.Н.Мовчан 1 сп1вавт., 1991).

У зв'язку з викладеним розробка питань, пов'язаних з д!агностикою та л!куванням демп1нг-синдрому, залишаеться вельми актуальною.

Розвиток ендокринного напряму в гастроентеролог11 дозволив установит суттевий вплив гормону секретину на ряд функщй травного тракту: bíh стимулюе секрец1ю панкратичного соку з високим BMÍCTOM бшарбонат1в ( Л. И. Геллер, 1982; Ф.И.Комаров, А.А.Гидаятов, 1990; М.А.Ains- wart et al., 1991), пригн1чуе базальну та стимульовану гастр!ном секрец!ю хлористоводнсво! кислоти ( Г.М.Яковлев 1 сп1вавт., 1985;

C.И.Малиновская, С.И.Рапопорт, 1988; F.Sopona et al., 1992),

спов1льнюе випороження шлунка ( Г|- К- Климов. 1986; К. Vaines et al., 1980), проявляе троф!чну д1ю на п1дшлункову залозу (P.G.Lankisch, 1980; 0.VI11anger et al., 1994), посилюе кро-вооб1г в н1й ( П.К.Климов, 1986; H.Haarstad et al.. 1989), сприяе пол1пшенню утнл!зацП ам1нокислот ( L.R.Jonson et al., 1983; M.Jarosz et al., 1993). Застосування секретину в кл1н1чн1й практиц!, незважаючи на його багатоплановий вплив на функцП орган!в травления, багато рок1в обмежувапось ви-користанням його з д1агностичною метою для вивчення панкреа-тично1 секрецП ( Л. I.Геллер, 1986; Е.А.Богданович, 1990; T.Grotmol et al., 1990) та л1кувальним застосуванням при ви-разков1й хвороб1 ( Ю.С.Малов, 1985:1993; Л.И.Геллер, 1986; J.H.Chang et al., 1989).

На початку 70-х рок!в Ю.1.Рафес вперше звернув увагу на роль функц1онально! неповноц1нност1 або ендогенно! недостат-ност! гастро1нтестинальн!х гормон1в в генез1. п1слягастроре-зекц1йного демп!нг-синдрому 1 показав можлив1сть застосування секретину з л!кувальною метою при ц1й патологП ( Ю. И. Ра-фес, 1975; 1976; 1982).

Зг1дно з даними л!тератури ( Н.Т.Райхлин i сп1вавт., 1983; Л. И.Геллер, 1986; J. L. Gray et al., 1991; T.Kunita, 1991) резекц1я шлунка за способом Б1льрот II. приводить до видалення гормонопродукуючо! частини шлунка, виключення два-надцятипалох кишки з пасажу по н1й 1ж1, що приводить П гор-мональний апарат до пасивного стану. Ц1 дан!, а також широкий д1апазон дП секретину на функц!ональному активн!сть i структуру орган!в травления дозволяе вважати особливо акту-альним вивчення впливу секретину на кл1н1чний переб!г дем-п1нг-реакцП та стан гуморальних ре.гуляторних мехашзм1в у

хворих з п!слягастрорезекц!йним демл1нг-синдроном.

Мета роботи. ГИдвищити ефективн!сть консервативно! те-pani'i п!слягастрорезекц1йного демп1нг-синдрому шляхом вив-чення рол! 1нтестинального гормону секрет!ну в розвитку дем-п1нг-реакц11 та розробити комплекс л!кувальних заход1в з застосуванням препарат!в секретину та його стимулятор1в.

Завдання досл!дження.

1. Вивчити вплив секретину "Boots" при одноразовому введенн! на кл1н1ко-б1ох!м1чн1 показники при п1слягастроре-зекц1иному дсмп1нг-синдром1.

2. Вивчити вплив в!тчизняного препарату секретину-су1к-репану при одноразовому введенн1 на кл1н1ко-51ох1м1чн1 показники при п1слягастрорезекц1йному демп!нг-синдром!.

3. Вивчити вплив курсового застосування секретину на кл!н!чний переб1г демп1нг-синдрому.

4. Досл1дити вплив курсового застосування су1крепану на кл*н!чний переб!г демп!нг-синдрому.

5. Досл1дпти вплив стимулятор!в вид1лення ендогенного секретину ( жовч-"Л1об!л", хлористоводнева кислота ) на кл1-н!чний псреб!г демп1нг-синдрому.

6. Розробити методику л!кувального застосування стимулятор ¿в ендогенного секретину, визначити показания та проти-показання до 1х застосування.

Наукова новизна досл1дження. Вперше вивчено вплив пре-парат!в, як1 м1стять в соб! гормон секретин ( секретин "Boots" i су!крепан ), на кл!н!чний переб!г демп!нг-реакц!1

та стан гуыоральних регуляторних >.юхан1зм1в в гострому та курсовому застосувалн1 у хворих з п1слягастрорезекц!йним демп1нг-синдроыоы. • Установлено, що застосування препарат1в секретину повн!стю попереджуе розвиток демп1нг-реакц11 або значно полегшуе И переб1г при провокац!иному глюкозо-толе-рантному тестЬ Це супроводжуеться пол1пшенням балансу та ' обм!ну ряду б!йлог1чно активних речовин 1 сприяе нормал1за-ц11 адалтац1йних процес1в. Вперше встановлено, цо застосування стиыулятор1в вид1лення секретину також приводить до попередження або значного полегшення демп1нг-реакц11. що супроводжуеться стимуляцию активност1 симпатичного в1дд1лу вегетативно! нервово! систеыи та нормал1зац1ею серотон1нер-г1чно1 ланки регуляцП, пол!пшснням секрецП жовчних кислот 1 всмоктування жиру в кишковому тракт1. Розроблсна та запро-понована методика стимуляцП ендогенного секретину природни-ми стимуляторами - жовчю ( препарат "Л1об1л" ) та хлористо-водневою кислотою.

Таким чином, розроблено ряд теоретичних положень, су-купн!сть яких можно квал!ф1кувати як вагоме досягнення в розвитку перспективного напряму в кл!н1чн1й медицин1 - ен-докринноТ гастроенторологИ.

Практична ц1ин1сть роботи. Виявлено патогенетичне значения секретину в розвитку п1слягастрорезекц!иного дем-п!нг-снндрому. Одержан! дан1 можуть служити основою для роз-робки нових мстод1в л!кування демп!нг-синдрому з застосуван-иям препарат1в секретину.

Для запоб!гання демп1нг-реакцП показана необх1дн!сть призначення препарат!в секретину або його стимулятор!о.

Обгрунтовано та розроблено метод л1кування п1слягастро-резекц1йного демп1нг-синдрому з застосуванням препарат1в секретину: "Secretin" англ1йсько! ф!рми "Boots" та в1тчизня-ного препарату • "Су1крепан". По сво!й запоб!гаюч1й дем-п1нг-реакц1ю д!Y "Су1крепаи" не поступаеться препарату "Secretin" ф1рми "Boots".

Для консервативного л1кування демп1нг-синдрому обгрунтовано та розроблено метод застосування стимулятор1в ендо-генного секретину (жовч препарат "Л1об1л", хлористоводнева кислота) за допомогою 1нтрадуоденально1 краплинно! трансфу-зП через пост1йний назодуоденальний зонд.

Положения диссртацП, що винесен! на захист.

1. У хворих з п!слягастрорезекц1йним демп!нг-синдромом при глюкозо-толерантному тест! розвиваеться демп1нг-реакц!я р1зного ступеня тяжкост1, яка проявляеться астен1чним, дис-пепсичним 1 больовим синдрона).1и, а також дисбалансом i пору-шенням обм!ну низки бшлог1чно активних речовин, що викликае роз'лад адалтац!йних процес1в.

2. Секретин попереджуе або значно полегшуе переб!г спровоковано! демл1нг-реакцП, стимулюе активн1сть гуморальное' ланки симпатичного в!дд1лу, не впливаючи на тонус пара-симпатичного в!дд!лу вегетативно! нервово! системи, блокуе п!двищсння р!вня серотон1ну та г1стам1ну в кров1, що св1д-чить про пол1пшення процес1в адаптацП.

3. Су1крепан попереджуе або значно полегшуе переб1г спровоковано! дсмптг-реакцп. стимулюе активн!сть симпатичного в!дд1лу сегетативно1 нервово! системи, блокуе п!двищен-ня р!вня ацотилхолшу ( АХ ) та серотон!ну в кров!, що також

- 8 -

св1дчить про пол1пшення процес1в адалтацП.

4. Курсове застосування препарат1в секретину ("Secretin" "Boots" та "Су1крепан") позитивно впливае на переб1г п1слягастрорезекц1йного демп1нг-синдрому.

5. Застосування стимулятор1в ендогенного секретину (л!об1л. хлористоводнева кислота) позитивно впливае на пере- ■ 6ir п1сляг астрорсзекц1иного демп!нг-синдрому, приводить до нормал1зац11 сп1вв1дношення гуморально! та мед1аторно! ланок симпатичного в!дд1лу вегетативно! нервово! системи, пол1пшуе секрец!ю жовчних кислот та всмоктування жиру в кишковому тракт 1.

6. Установлена захисна роль препарат1в секретину та йо-го стимулятор1в у одноразовому та курсовому застосуванн! дае п1дставу для розробки нового напрямку в медиц1н1-ендокринно! гастроентеролог11. с

Опровадження результат!в досл1дження в практику. Ре-

зультати досл1дження впроваджено в практику Украшського на-уково-досл1дного !нституту гастроэнтерологи, гастроентеро-лог!чних в!дд!лень обласних та м!ських л1карень Черн1вець-Ko'i. Одесько!, Дн1пропетровсько! та !нших областей УкраТни.

OchobhI положения дисертацП використовуються в нав-чальнсму npoqeci цикл1в загального удосконалення л!кар!в з гастроентеролог1! кафедри гастроентеролог1! факультету удосконалення л1кар1в Дн1пропетровсько! Державно! Медично! Ака-демП.

В гастроентеролог1чних в!дд!леннях л1карень Укра1ни застосовуються видан! методичн! рекомендацП "Выявление, клиническая характеристика и лечение демпинг-синдрома и дем-

пинг-подобных состояний", В1Домча 1нструкшя "Лечебная тактика и преемственность меаду терапевтами и хирургами в лечении заболеваний органов пищеварения", два 1Нформац1йиих листа: "Лечение хронического холецистопанкреатита, постхолецис-тзктомического синдрома и постгастрорезекционного демпинг-синдрома с помощью интрадуоденальной капельной трансфузии лиобила" та "Методика лечения демпинг-синдрома с помощью трансфузии лекарственных средств через постоянный назодуоде-нальный зонд". Опублжовано 25 наукових статей, отримано од-не авторське св1доцтво.

Апробащя poöom Основт положения та висновки дисер-таш i доповиались на XI э' 1ЗД1 терапевта УРСР ( м. XapKiB, 1982), на I та II з'1здах гастроентеролопв УРСР (м. Дн1про-петровськ, 1933; 1989), пленумах правления Всесоюзного нау-,, кового товариства гастроентеролопв (м. Рига, 1986; м. Смо-ленськ, 1988; м. В1льнюс, 1988), III i IV Всесоюзних з'¡¡здах гастроентеролоп в ( м. Летнград, 1984; 1990), XV Всесоюзна конференц) i по ф^зюлогп травления та всмоктування (м. Краснодар, 1990), V об'еднаному KOHrpeci xipypriB та гастроенте-ролопв (м.Мюнхен, 1994).

Публикаmí. По тем1 дисертаци опубликовано 27 роб)Т, отримано авторське св1Доцтво.

Особиста участь автора. Провела юшйко-лабораторне та пштрументальне обстеження хворих, впровадила методику глю-козо-толерантного тесту, обробил-ч, проанализувала та у&а-гальнила отриман! результати, здШснювала ix практичну pea-

л1зац1ю.

Об'ем та структура дисертацИ. Дисертац1йна робота вик-ладена на 354 стор1нках машинописного тексту та складаеться 1з вступу, огляду л!тератури, 7 розд1л1в власних досл1джень, зак!нчення, висновк1в, практичних рекомендацШ, результат^ впрованження, списку використанох л1тератури, який м1стить 196 роб1т в1тчизняних 1 285 - 1ноземних автор1в, додатку. Дисертац1я 1люстрована 48 таблицями та 39 малюнками.

ЗМ1СТ РОБОТИ

Матер1али та метода досл1дження. Для вир1шення постав-лених задач проведено обстеження 271 хворих з п!слягастроре-зекц1йним демп1нг-синдромом - 182 чолов!ка (67.2%) та 89 ж1-нок (32.8%) в!ком в!д 21 до 65 рок1в. Б1льш1сть хворих (96.3%) прооперован1 з приводу виразково! хвороби шлунка та дванадцятипало! кишки за способом Б1льрота II (67.4%), знач-но р1дше (19.2%) - за Б1льротом I. Решт1 хворих (26.9%) ре-зекц1я шлунка згодом доповнювалась р1зними реконструктивними операц1ями.

Вс1м пац1ентам проведене ретельне обстеження. Разом з загальноприйнятими паракл1н!чними методам» були застосован! спеЩальн! методи обстеження орган!в травления: рентгеноло-г1чн1. ендоскоп1чн1. ультразвуков1. Впвчення секрецП шлунка включало визначення рН та темпу сикрецн 11+ у базальн1й та стимульованШ пентагастрином або 57 розчином алког олю порц!-ЯХ шлункового соку. КОВЧМЛ СОКр'Л.'аЯ оаичшио» АОПОМОГОЮ

- И -

дуоденального эондування з сорб1том з виэначенням концентра-L|iï холево! кислоти в порц1ях жовч1 m сумарного деб1ту хо-лат1в (П.А. Канищев 1" сп!вавт.,1984). Для вивчення панкреа-тично! секрецП використовувався хлористоводневий тест за M.М.Губергрицем - Б.I.Гольдштейном з визначенням об'ему соку, б1карбонатно1 лужност1 електрометричним методом, актив-ност! ам!лази по Каравею, л1паэи - по Бонд1 - М.С.Рожков1й, трипсину - по Гроссу-Фулду в модиф1кац11 Г. К. Шлиг1на, Л. С. Фом1но1,3. М. Павловой ( П. А. Канищев 1 сп1вавт.. 1984).

Досл1дження моторно-евакуаторно! функцП шлунка, два-надцятипало! кишки, жовчного Mlxypa проводилось стандартным комплексним рентгенолог1чним методом, який включав вивчення Ьеристапьтики шлунка. його евакуаторно! функцП, стану два-кадцятипало! кишки та жовчного Mlxypa.

3 метою виявлення демп1нг-синдрому, визначення його тяжкост1 застосували глюкозо-толерантний тест по так1й мето-диц1: вранц1 натще ураховували скарги хворого, частоту пульсу, р1вень артер1ального тиску ( AT ), bmIct у кров1 таких б!олог1чно активних речовин, як ацетилхол1н ( АХ ). ацетил-хол1нестераза ( AXE ), серотон1н, моноам1ноокс1даза ( МАО ), Норадренал1н ( НА ), адренал!н ( А ), г1стам1н, ек'скрекц1ю з сечею НА. А, 5-окс11ндолоцтово! кислоти ( 5-0I0K ) ( Р. И.Му-хамедшин. 1970; В.В.Меньшиков, 1974; А.С.Мещерякова, Н.И.Герасимова. 1974; А. И. Балакл'еевский. 1976; В.М.Коган, Н.В.Нечаев, 1979; А.Н.Паю. 1979). Пот1м хворий випивав 200 мл 30% розчину глюкози. п!сля чого кожн! 5 хвилин на протяз1 1-2 годин реестрували зм!ни його самопочуття та об'ективн1 по-казники, як1 вивчались. На висот! демп1нг-реакцП повторно забирали пробу кров! та визначали в н!й вм!ст тих же б1оло-

Г1чно активних речовин.

Для вивчення впливу секретину та сутрепану на спрово-ковану прийомом глюкози демшнг-реакцио хворому на другий день за 15 хвилин до прийому 200мл 30% роэчину глюкози вводили внутр1шньом'язово секретин в доз1 20-60 клшчних оди-ниць (кл. од.) або су!крепан по 20-40 га.од. 1 дал1 проводили глюкозо-толерантний тест зпдно з описаною методикою.

Для стимуляцп продукцп ендогенного секретину ми зас-тосували метод ¡нтрадуоденально* 1нфуз1йно-краплинно1 тера-пп (1Д1КТ). Гормоностимуляторами були ф^зюлопчш подраз-ники ¡нтестинальних гормон*в хлористоводнева кислота ( 0.1% розчин) та жовч-препарат "Люб1л" ( 0.2% розчш. Препарати вводили краплинним способом через назодуоденальний зонд ( Ф. Ф. Гринберг, Ю. И. Галлингер, 1978 ), я кий проводили через езофагогастродуоденоскоп в прив1дну петлю гастроентероанас-томозу. Швидк1сть введения розчин1в хлористоводнево1 кислоти та люб1лу 40-50 краплин на хвилину забезпечуе тривалий контакт гормоностимулятор1В з слизовою оболонкою дванадцятипа-Л01 кишки.

3 метою вивчення впливу 1Д1КТ на перенесения 1Ж1, ревень бюлог!чно активних речовин, жовчну секрекцш хворим до та п1сля л1кування проводили глюкозо-толерантний тест, дуо-денальне зондування з вивченням бюх1м1чного складу жовчь всмоктування жиру шляхом визначення пер 1 оду його натввсмок-тування в орган 13М1. Для визначення вмюту гастрину, С-пептиду та 1нсул1ну в кров! використовувався радюшунолопчний метод з застосуванням В1ДПОВ1ДНИХ набор¡в (Г. А. Ткачева та сшвавт. . 1983)

Статистичну обробку юльюсних покаьниклв 8Д)йсню»али г-а методом Ст'юдента (достов1рно» ?и'«чча ршшпя М1А показ-

никами при р < 0.05).

РЕЗУЛЬТАТ!! ДОСЛЩЕНЬ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Демп1нг-синдром у 61льшост1 пац1ент1в (84.1%) виник зразу п1сля операцП або на протяз1 першого року п1сля не1. Захворювання мало хроничний характер тривап1стю в!д 1-2 до 10 1 б1льше рок1в.

Найб1льш виразну картину демп1нг-синдрому викликав при-йом молочних продукт!в - у 198 (73%) хворих 1 солодких страв - у 192 (70.8%), що узгоджуеться з результатами досл1джень Т.I.Лорансько! (1983) та М. А.Самсонова з сп1вавт. (1984). П1сля приГому 1ж1, особливо молочно! та солодкоГ, з'являлись або посилювались: загальна слаб1сть - у 92.6% хворих. п1тли-в1сть - у 74.9%, серцебиття - у 63.8%, запаморочення - у 44.6%, необх1дн1сть лягти - у 37.6%, в1дчуття жару - у 27.7%. головний б1ль - у 26.6% пац1ент1в. Значно р!дше хвор1 скаржились на тремт1ння в т1л! (16.6%), озноб (10.7%), судо-ми (2.2%).

1э диспепсичних прояв1в хворих част1ше турбували нудота (49.8%), г!рк1сть в рот1 (29.8%), блювота (14.4%). Порушення функцП кишечнику в1дзначали 81.2% хворих: у 42.4% були проноси, у 18.5% - запори, у 20.3% - нест1йке випороження.

Частою скаргою у поц!ент1в був б1ль: в еп!гастр!ю - у 72%, в л!вому п1дребер'х - у 62.7%, правому п1дребер'1 - у 56.1% хворих. Б1ль, як правило, мав тупий пост1йний характер, у деяких хворих посилювався до приступу (12.1%).

Отже у пац!ент!в з п!слягастрорезекц1йним демп!нг-синд-

ромом в kjii н 1 чн 1 й картинi захворювання на перший план висту-

пав астешчний синдром, пот1м диспепсичний та больовий.

Повна або часткова гастректом1Я порушуе нормальний зв'-

язок шлунка з дванадцятипалою кишкою, пешнкою, жовчним mi-

хуром, тдшлунковою залозою ( В. А. Гол дин, 1990; Я. М. Вахру-

шов, Л. А. Иванов, 1991; Г. Й. Дробнер, М. TL Чорнобровий, 1993),'

шо приводить до* значного зниження секретi травних залоз. У

переважшл б1лыгаст1 naui ент i в мала micto ахлорпдр1я

(88.3%), б)Л1арна недостаттсть (63.4%), зниження пдрокар-

бонатноГ та 4'-Рментно1 функци шдшлунково! залози (99. IX).

Iii дат тдтверджуоться спов1Льненням процесс перетравлення

та всмоктування жир ¡в у 94. 5Х хеорих.

Таким чином. проведет досш дження св1дчать, що вида-

лення гормонопродукуючо; зони митрального В1ДД1лу шлунка та

о

виключення дванндцитипало1 кишки г пасажу i«i теля резекцп

шлунка, особливо га способом Бiльрот II, викликае пригноб-

лення секрет 1 травних залоз, пов'язане, певно, 13 ЗМ1Н0Ю

iHKpeu.ii гаетроштестинальних topmohib ( Ю. И. Рафес, 1975;

1979; М. М. Богер, 1981; 1983; Л И. Геллер, 1986; Л. М. Уголев,

1990; К. А. Трескунов! ствавт. , 1991; H.D.Becker, 1980).

3 метою виявлення демптг-синдрому та визначення його

тяжкост i 100 хворим, як1 перенесли резекщю шлунка, зд1йсне-

но глюкозо-талерантний тест. Спровокована прийомом глюкози

демтнг-реакшя проявлялася загальною слаб1стю у 90%

патентов, нудотою - у 73%, важкютю в tojiobi - у 6Я%., запа-

морочеиням - у 53%, головним болем, еонлив)Стю та почуттям в

важост! в кьчтвках , - у 51%. Bei ui еуб'ьктивт почуття супроводжувались Taxi кардою, у 93% хворих тдвищенням систол 1 чного AT - у 52%, тдвищенням вмюту АХ в кров) у 60%

(р>0.05) i активное^ AXE - у 53. АХ (р>0. 05), зб!льшенням BMicTy cepoTOHiHy - у 59.0% (р>0. 05), концентрат '! НА - у 61% ( р>0. 05) i А в кровi - у 57.1% (р>0.05) на фон! резкого посилення екскрецп з сечею НА - у 64.6% (р< 0.001) i А - у 78.8% (р<0. 001). Це св^дчить про декомпенсашю хоЛ1нерпчно-го В1ддиу вегетативно* нервово1 системи на фон! активîsamï адренерг1ЧЯ01 ланки, що ' пшверджуеться перебегом демшнг-реакцп у наших патентов за типом симпато-адренало-вого кризу ( слабють, головний Ci ль. важкють в голов i, тах1кард1Я, шдвшцення систол 1Чного AT, посилення екскрецп НА та А з сечею).

На основi проведеного обстеження 100 хворих у 35 з них виявлено демтнг-синдром легкого ступени, у 57 - середнього ступеня вадкост1, у 8 - валкого ступеня.

Пор1Вняння юин1чного nepeôiry демп»нг-реакшï з р1внем бюлопчно активних речовин в середовищах органону в залеж-ностi В1Д ступеня тяжост1 демтнг-синдрому показало, що у хворих з демтнг-синдромом легкого ступеня спровокована дем-niHr-реакшя проявлялась загальною слабютю у 82.8% пащен-т i в, b&wictio в голов1 та нудотою - у 57.1%, сонливютю - у 42.7%. Ц1 суб'ективш В1дчуття супроводжувались пр'искоренням пульсу в середньому на (11=1.2) ударив за хвилину у 94.3% хворих, незначним шдвищенням систол1чного AT у 36.4% (р>0. 05). незначним зниженням початково тдвищенного вмзсту АХ (р>0. 05) на Фот також нерначного зниження початково нормально! активностi AXE у 50%. шдвищенням вмюту серотишну (р<0.05) на Фот незначного посилення екскрецп 5-OiOK у 66.7%, гниженндм ip-0. 05) початково тдвищенного BMicTy НА у 71.4% i Л - у 50?. пашентш на Фот noc.wewi екскрецп НА

(р>0.05) у 64% та А (р<0.05) - у 76% хворих. Ц1 дан1 св1д-чать про субкомпенсований стан хол1нерг1чного в1дд1лу вегетативно! нервово! системи на фон1 пом1рно1 актив1зац11 П адренерг1чно! ланки у хворих з демп1нг-синдромом легкого ступеня. Характер зм1н регуляторних механ!зм1в обумовлюе 1 переб1г демп1нг-реакцП по зм!шаному типу: загальна сла-б1сть, важк1сть в голов1, пом1рна тах1кард1я, незначне п1д-вищення систол1чного AT, посилення екскрецП НА та А з сечею на фон1 незначного п1двищення вм1сту АХ та початково нормально! активност1 AXE в кров1.

Дсмп1нг-реакц1я у хворих з демп1нг-синдромом середньо! тяжкост! проявлялась загапьною слаб1стю у 93% пац1ент1в, ну-дотою - у 80.7%, важк1стю в голов1 - у 61.4%, запамороченням ! в!дчуттям важкост! в усьому т1л1 - у 56.1%, головним болем 1 в!дчуттям жару - 52.6%. сонлив!стю - у 50.9% пац1ент1в. Ц1 нсприсмн1 суб'ективн1 в1дчуття супроводжувались почаст1шан-ням пульсу в середньому на (2^*0.82) удар1в за хвилину (р<0.Dl) у 91.2% хворих. п!двищенням систол1чного AT у 55.4% пац1снт1в в середньому на (4.0*1.9) мм рт.ст. (р>0.05), п1д-виценням початково п!двищеного вм!сту АХ (р>0.05) у 64.9% пац!ент!в на фон!. п!двищення. в межах нормальних коливань, активност! AXE (р<0.05) у 55%, п1двищенням початково п1дви-щеного вм!сту серотон!ну (р<0.05) у 57.4% на фон1 посилено! екскрецП 5-0I0K (р<0.05) у 77% пац1ент1в 1 зниженням вм1сту г!стам!ну в кров! (р<0.05) у 48.1% хворих (табл.1). Ц! дан! св!дчать про б!льш виражену декомпенсац1ю хол1нерг!чного в1дд!лу вегетативно! нервово! системи на фон! значно п!дви-щено!, у пор!внянн1 з демп!нг-синдромом легкого ступеня, ак-тив!зацП серотон!нерг1чних механ!зм1в 1 адренерг!чно! лан-

Та&юця 1

Впла секретину lia вы1ку в*1сту б1а»ог1чно ытавюа рвчовня в кров! ta свч1 хвор« в *вип1кг-слнд>око« cepexHboI т*жкост1 ^

грн гяжозо-толераятяоиу тест!

Досл1мення ^тати?-тичиии показ ник Kpce 1 сеча

AX kU/J AXE мкМ/ ХВ.*ИЛ Рерото-H1H км/л MAO ОЛ/ НЛ/Г0Д HA Hll/J к Hll/J Г1стаы1н| HA нН/л f-a/доО A нН/дов 5-OIOK j мкГ/год Í

Натще M 1.671 3.20 2.50*10' 0.021 9.412 16.33 D.K9*1(Í| 63.650 134.64 230.7 j¡

» m 0.110 0.30 3.20*10" 0.002 0.312 1.067 3.054*10 6.240 15.84 23.0 I

Поля прийсму гяокоэи M 1.781 4.50 2.70*10J 0.025 9.623 18.37 3.330*ltf 116.064 253.72 311.3 1

• m 0.104 0.50 O.KMO1 0.002 0.832 1.54 3.072*îCf| 12.480 23.76 , 22-3 i

P ' 0.05 <0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 k 0.001 < 0.001 < o.os;

M р1зн 0.140 1.40 0.50*103 0.036 0.135 1.155 0.135*lÜj 57.408 110.88 96.5 j

'm pl3H 0.159 0.45 0.21*10' 0.036 0.421 0.957 0.421*ltf 15.640 21.12 37.4 j

P > 0.05 <0.01 < 0.05 > 0X5 > 0.05 > 0.C5 < 0.05 < 0.001 < 0.001 < 0.05 1

Натие M 1.610 3.40 2.00*10J 0.023 9.412 16.83 0.162*ltfJ 78.624 147.84 186.6 j

* m 0.124 0.50 0.10*103 0.005 1.040 1.65 0.036*icf 8.736 13.20 17.5 ;

Поля прийому глжози пи захистсм с^кре^ану M 2.105 4.20 2.00*10J 0.023 9.043 17.27 0.144*10' 96.096 195.36 216.2

* m 0.145 0.60 O.IO*«^ 0.002 0.780 1.08 0.018*1$ 12.430 18.43 19.5

P ' 0.05 >0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 с 0.05 < O.Ol > 0.05

M pisH 0.5Í7 1.00 0.30*10* 0.003 0.676 1.419 O.OnrtO' 53.664 58.080 45.0

Tl pl3H 0.201 0.E2 0.28*10-' 0.005 0.772 1.144 0.013*10' 18.595 14.256 30.7

p < 0.01 • 0X5 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 ) 0.05 < O.Ol < O.Ol > 0.05

ки, що п1дтверджуеться характером кл1н!чного переб1гу дем-п!нг-реакцП у хворих з демп!нг-синдромом середньо! тя»кост1 хоч 1 по зм1шаному типу, апе з перевагою симпато-адреналово-го механ1зму ( загальна слаб1сть, головний б1ль, заламоро-чення, в1дчуття жару, тах1кард1я. п!двищення систол1чного AT, посилення екскрецП НА та А з сечею, високий вм1ст серо-тон1ну та АХ в кров1 на фон1 нормально! активност1 AXE).

У хворих демп1нг-синдромом важного ступеня спровокована демп1нг-реакц1я прот1кае ще важче. У вс!х хворих вона проявлялась р1зкою загальною слаб1стю, запамороченням, почуттям важкост1 в усьому т1л1. необх1дн1стю лягти; у 87.5% пац1ен-т!в - головним болем, в!дчуттям важкост1 в голов1, нудотою; у 75% - сонлив1стю та ознобом; п1тлив1стю - у 62.5%. Ц1

суб'ективн1 в!дчуття супроводжувались почаст1шанням пульсу у

о

вс1х хворих в середньому на (37*6.05) удар1в за хвилину (р<0.001). п1двищенням с1стол1чного AT (р<0.05) в. середньому на (16*5.63) мм рт.ст., п!двищенням початково високого вм1с-ту АХ (р>0.05) у 50% пац!ент!в на фон1 п!двищення в межах нормальних величин активност'1 AXE (р>0.05) у 57.1%, п1дви-щенням початково п1двищеного р1вня серотон1ну (р>0.05) у 50% хворих на фон1 посилено! екскрецП 5-0I0K (р<0.05) у 80%, незначним зниженням вм1сту НА та А в кров1 у вс!х пац1ент!в на фон1 ïx посилено! екскрецП (р>0.05) в1дпов1дно у 77.8% 1 40%, а також зниженням вм1сту р1стш.11ну в кров1 (рХ). 05) у 50% хворих. Ц1 дан! св!дчать про наявн1сть у хворих з дем-п!нг-син^ромом важкого ступеня декомпенсовано! хол!нерг!чнох реакцП' на фон! актив!зацП серотон1нерг1чно1 та адренерг1ч-hoï ланок регуляцП. Але якщо показники стану серотон!нер~ г!чно! ланки зм!нюються паралельно ( п!двищення вм!сту серо-

тсшну в кров! та екскрецп 5-ОЮК з сечею ), то характер

зкпн показнимв стану адренерпчно! ланки ( энихення р1вня

«

НА та А в кров! на фот посилення !х екскрецп з сечею ) св1дчить про зниження резервних можливостей цього регулятор-ного механ13му.

Таким чином, в м1ру наростання тяжкост! демтнг-реакцП пбсилюегься декомпенсащя в хол'хнерпчтй ланщ -регуляцы та знижуються резервн1 мохливост1 симпато-адреналово! системи.

Виявлене нами збиьшення початкового вмюту АХ у хворих а демтнг-синдромом 1 його законом1рне тдвищення на фон! демп1нг-реакщI з паралельною В1дсутн1стю зм1Н або з незнач-ним шдвищенням активност! АХЕ тдтверджуе погляд Д0СЛ1Дни-К1В про високи.й тонус парасимпатичного в!ддиу вегетативно! нервово! системи у хворих вираэковою хворобою (Л. М. Валенке-вич, К Ю. Еремина, 1992) який залишаеться 1 навить поси-,, люеться пюля резекщ! шлунка (У.Ф.Сибуль ! соавт. ,1976; N. Вали' а1. , 1980) того, в наших досл^женнях показана важлива роль серотои1Ну в генез1 демп!нг-синдрому, що тдтверджуе погляд таких Д0СЛ1ДНИК1В, як Л В. Жукова (1982), М. М. Герасимов. (1983), ^М.'Реек!п. (1965), ^Рокога. (1979), ! суперечить погляду V. ТЬе!сЬшалп еЬ а1.(1980), ям вважа-ють, що серотои1Н не мае некого значения в розвитку демтнг-синдрому. Ми не можемо також погодитись з тверджен-ням деяких Д0СЛ1ДНИК1В ( М. А. Самсонов 1 ствавт. ,1984), що тдвищення р1вня серототну на фон! демтнг-реакцп е компе-нсаторним у В1ДП0В1ДЬ на хол1нерг!чне збудження. Посилена ек-скрещя з сечею НА та А на фот незначного тдвищення НА та А в кров1 при демтнг-синдром! легкого ступеня та зниження !х' в кров! при демтнг-еиндром! важкого ступеня може св1дчити,

з одного боку, про компенсаторне п1двищення активност1 симпатичного в1дд!лу вегетативно! нервово! системи ( А.Г.Саакян i сп1вавт., 1988; Р.А.Халмуранова i сп1вавт., 1994). аз другого, про значне зниження резервних можливостей адренер-г!чо! ланки регуляцП ( В.Н. Арделян 1 сп1вавт.. 1986).

Резекц1я шлунка. особливо за способом Б1льрот II. при- • водить до безд!яльност1 гормональний апарат дванадцятипало! кишки та розвитку п1слягастрорезекц1йного демп1нг-синдрому (Ю. И. Рафес, 1975; М.М.Богер. 1980; Л. И. Геллер, 1988; В. А. Гол-дин. 1990; D.Llrard, 1982). Отже, ми вважали важливим вивчи-ти вплив препарат!в 1нтестинального гормону секретину на пе-реб1г спровоковано! демп1нг-реакц1! та р1вень б1олог1чно ак-тивних речовин у середовищах орган1зму.

В доступн1й л1тератур1 ми не зустр1ли в1домостей про вплив секретину на переб1г спрсйоковано! демп1нг-реакц1! та зм!ну р1вня б1олог1чйо активних речовин у кров1 та сеч1 хво-рих з п!слягастрорезекц1йним демп1нг-синдромом. Вплив секре- f тину на переб1г спровоковано! демп1нг-реакц1! вивчено у 82 пац1ент1в э демп1нг-синдромом. Серед них у 17 - був дем-п1нг-синдром легкого ступеня, у 57 - середньо! тяжкост1, у 8 - тяжкого ступеня. Секретин уводили в доз1 20-60 кл.од. за 15 хвилин до прийому 200 мл ЗОЖ розчину глюкози.

Запоб1гаюча д1я секретину у хворих з демп1нг-синдромом легкого ступеня проявлялась повною в1дсутн1стю п1тливост1. ознобу, в1дчуття жару, "мушок" перед очима. важкост1 в к1н-ц!вках, сонливост!. г1ркот1 в рот1, здуття живота, а також повним або частковим запоб1ганням загально! слабост! в1дпо-в1дно у 85.1% 1 14.4% хворих. серцебиття - також у 85.7% 1 14.3%, головного болю - у 80% 1 20%, запаморочення - у 90% 1

- пА ~ «il

10Z, важост! в ГОЛОВ! - у 88.9% i 11.1%, cyxocri в poTt - у 80% 1 20%, нудоти - у 72.7% i 27.3%, в!дрижи - у 71.4% 1 28.6% nauieHTiB. Зникав або значно зменшувався больовий синдром, особливо в Л1Вому шдребер'! - в^повшю у 90% i 10% хворих i eniracTpiï - у 83.3% i 16.7%. Ш суб'ективш Biдчуття супроводжувались зникненням тахжардп (р<0.01) та шдвшценням систолшного AT (р>0. 05). Поряд з цим, на фон! упереджено1 демшнг-реакц!\ був шдвищенний р!вень А в kpobî у 88% хворих, його екскрешя з сечею - у 68%. При дем-шнг-еиндром! легкого ступени А в кров! пшищений у 83.3% хворих, його екскрец!я з сечею посилена - у 62.5%; при дем-п!нг-синдром1 середньо! тяжкост! - В1ДПОВ1ДНО у 88.2% i 62%, при демтнг-синдром! валкого ступеня - у 100% i 85.7% хворих.

Крш того, уведення секретину 3ano6irae шдвищенню вм!сту серотон1ну та пстамту в кров1, як! мали Micue на Фон! роэгорнуто! демп1нг-реакц1i, що св!дчить про пол!пшення npoueciB адаптацп шд впливом секретину (табл. 1).

Поряд з цим необХ1Дно в^значити, що секретин суттево не впливае на тонус парасимпатичного В1ДД1ЛУ вегетативно! нервово) системи. про що св^дчить високий bmîct АХ в кров! у 88.7% патентов на фон! нормально! активное^ AXE - у 67.8%. При демгпнг-синдром! легкого ступеня р!вень АХ шдвиадэний у 81.8% на фош нормально! актйвностi AXE у 100% nauieHTiB; про демшнг-снндром! середньо! тяжкост! Bifln0BiflH0 у 86% ! 81.1%; при демшнг синдром! тяжкого ступеня ревень АХ Шдви-щено у 100% nauieHTiB, активн!сть AXE - у 60%.

Отже. шдвищений тонус холшерг^чно! ланки регулящï зр1БНоважуеться, з одного боку, шдвшценням активности сим-

патичноно В1ддиу вегетативно! нервово1 системи, особливо це . стосуеться гуморально1 ланки, з другого, нормал^ащею шд-вищено1 на фон1 демтнг-реакцп активност! серотон1нерпчно! ланки регуляцм.

Таким чином, секретин, блокуючи або значно полегшуючи переб\г демтнг-реакцп, П0Л1Пшуе баланс i обмш низки бю-лопчно активних речовин, порушений у хворих з тслягастро-резектйним демтнг-синдромом, шр сприяе нормал1заци адап-тащйних процесс.

Уведення секретину "Boots" усувае або полегшуе проявления астен1Чного, диспепсичного та больового синдром!в, ге-модинам1чт зрушення, порушею стввшюше.ння ланок вегетативно! нервово1 системи та серотон1нерпчно1 ланки регуля-

цп, що послужило шдставою для вивчення впливу В1Тчизняного .

о

препарату секретину - сутрепану ца nepe6ir демтнг-реакцп. Обстежет 18 хворих з тслягастрорезектйним демтнг-синдро-мом. Сулкрепан уводили в доз! 20-40. кл. од. внутрилньом'язово за 15 хвилин до прийому 200 мл 30% розчину глюкози. Загальна слабеть була вывернута повтстю у 66.7% хворих, частково -у 22.2%, важють в голов1 в1дп0е1дн0 у 44.47. i 22.2%, запа-морочення - у 44.4% i 16.7%, важюсть у Т)Л1 - у 44.4% i 11.1%, сонливють - у 44. 4%'1 5.5% патента. 1з диспепсич-них явищ необх!дно В1дзначити, що блювота була повн»стю упе-реджена у bcix хворих, нудота - у 66. ?% пацинпв, частково - у 16.7%. Значний ефект справив сужрепан i на больовий синдром., Так, б1ль в етгастрш був повтстю упереджений у 55.5% хворих, частково.- у 16.7%, в Л1Вому гпдребер'i - В1Д-повшю у 38.9% 1 16.7%, в правому -.у 38.9% i 27.8% патентов. Суб'ективному полпшенню переносност! глюкози В1ДП0В»-.

дали об'ективн1 показники хвороби. Якщо без захисту су!кре-паном частота пульсу поливалась в межах 84-112 удар1в за хвилину, складаючи в середньому (97*1.7) удар1в за хвилину, то п1д захистом су!крепану - в!дпов!дно 68-88 удар1в за хвилину. в середньому - (78*1.4) удар1в, що значно р1дше, н1ж п1сля прийому одн1е1 глюкози (р<0.001). Систол1чний AT на фон1 демп!нг-реакц!! склав в середньому (123*3.5) мм рт.ст., що значно вище початкового (р<0.001). а на фон1 блоковано! демп1нг-реакцП - (112*3.8) мм рт.ст.,, що значно нижче, н1ж п1сля прийому само! глюкози (р<0.05).

Нормал1зац1я кл1н!чного статусу та гемодинам1чних по-казник1в п1д впливом су1крепану супроводжувапась зм1нами р!вня б!олог1чно активних речовин в кров! та сеч! хворих (табл. 2). Так, якщо на фон! демп1нг-реакц!1 значно п!двищу-вався bmIct АХ (р<0.05) при незначному зростанн! активност1 АХЕ (р>0.05), майже в 2 рази зростала концентрац!я серотон!-ну (р<0.01) при незначному посиленн! екскрецП 5-0I0K (р>0.05). а також значно посилювалась екскрец!я НА та А (р<0.01) з сечею, то на фон1 блоковано! су!крепаном дем-п!нг-реакц1! bmIct вс1х цих речовин суттево не зм!нювався (р>0.05).

Таким чином, су1крепан полегшував кл1н!чний переб!г демп1нг-реакц1!, запоб1гав розвитку гемодина(<)!чних порушень. а також пол1пшував баланс мед!атор1в парасимпатичного та симпатичного в1дд!л!в вегетативно! нервово! системи та обм1н серотон1ну. що сприяло нормащзацЦ адаптац!йних процес1в. Пб сво!й блокуюч1й демп!нг-реакц!ю д!х су!крепан не поступа-сться секретину "Boots".

Одержан! в гострому спостереженн! дан! послужили осно-

Таблица 2

Вплив суТрепану на зм!ну вм!сту б!олог!чно активких речовин у кров! та сеч! хворих з демп!иг-синдромом при глмкоао-толерантному тест!

Досл1дження Статис-тичний показ | ник Кров | Сеча

АХ мМ/л АХЕ мкМ/ хв*мл Серото- Н1Н нМ/л НА нМ/д А НМ/Д 5-010К МКГ/ГОД

Натще М | 1.65 3.20 1.8*10*1 92.35 163.68 263.0

* Ш | 0.21 0.46 0.2*103 14.98 18.50 42.7

Шсля прийому глюкози М | 2.32 4.40 з.з*ю3 167.23 308.88 347.0 |

* ш 0.20 0.65 0.4*103 26.21 50.16 64.8 (

Р <0.05 >0.05 < 0.01 | < 0.05 < 0.05 > 0.05|

Натще М 1.78 2.80 1.9*105|| 43.47 155.76 245.0 1

* ш 0.19 0.46 0.3*103| 16.22 26.40 25.9 1

Шсля прийому глюкози п!д вахистом су1крепану М 2.31 4.10 1.6*103 152.26 221.76 300.0

ш 0.32 0.77 0.2*103 32.45 31.68 55.6

[ Р >0.05 >0.05 > 0.05 < 0.01 >0.05 > 0.05

4 - 25 -

вою для вивчення впливу курсового застосування секретину та су1крепану при демп1нг-синдром1.

В 1975 роц1 Ю.1.Рафес висловив думку про те, що в роз-ритку п1слягастрорезекц1йного демп1нг-синдрому важливе значения мае недостатн1сть 1нкрец11 гастро!нтестинальних гормо-н1в. зокрема, секретину.

Нами вивчено вплив курсового застосування секретину на кл1н1чний переб1г демп1нг-синдрому у 59 хворих. з них 41 -чолов!к 1 18 - ж1нок у в1ц1 в1д 28 до 63 рок!в, оперованих за способом Б1льрот 1-9 пац1ент1в, за способом Б1льрот II - 50. П1сля проведених операц1й демп1нг-синдром легкого сту-пеня розвинувся у 6 хворих. середньо! тяжкост! - у 45. важного ступеня - у 8.

Секретин уводили внутр1шньом'язово в доз! 10-70 кл.од.. 3-4 рази на день за 15 хвилин до 1ж1. Добова доза гормону коливалась в!д 30 до 130 кл.од. в залежност1 в1д тяжкост! захворювання. 0птимальн1 добов1 дози - 50-130 кл.од. Курсова доза гормону склала 235-3140 кл.од. Курс л!кування - 7-20 дн!в.

Внасл1док проведеного л1кування самопочуття та стан хворих значно полипшились: у вс1х хворих припинились запамо-рочення. головний б1ль, сонлив!сть, в1дчуття жару, тремт!ння в к1нц1вках, важк1сть в т1л1, озноб, судоми; у 98% - серце-биття, у 97.7% - необх1дн1сть лягти в л!жко; у 94.2% - п!т-лив!сть, у 93.2% - загальна слаб!сть. як! турбували 1х п1сля прийому 1ж1. 1з диспепсичних прояв1в захворювання секретин повн!стю усунув нудоту, блювоту, в!дрижку, печ1ю, г1рк1сть 1 сух1сть в рот1, здуття живота. Введения секретину сприяло ' також нормал!зац11 функцИ кишечника: у вс1х хворих з проно-

сами та нест1йким випорожненням та у 66.6% - з запорами. Ч1ткий вплив справляв секретин 1 на больовий синдром. Пов-н1стю .у вс1х Х&орих припинився б1ль в серц1, спин1 та кри-жах, б1ль в правому п1дребер'1 припинився повн1стю у 71.4%, зменшився - у 28.6% хворих,. в еп1гастр1ю - в1дпов1дно у 70.7% 1 29.3%, в л1вому п1дребер'1 - у 69% 1 31% пац1ент1в. Поряд з цим, курсове застосування секретину сприяло пол1п-шенню апетиту у 56% хворих, 42.4% 1з них розширили д!ету. за рахунок солодких продукт1в - 23.7%, молочних ( сир. молоко, кеф1р ) - 17%. Внасл1док цього 37.8% хворих набули в мае! т1ла в1д 1 до 4 кг, а 23.7% - припинили втрачати масу т!ла. У вс1х 59 хвориз результат л1кування секретином розц1нювався як добрий.

Вплив курсового застосування су!крепану на кл1н1чний переб!г демп1нг-синдрому вивчено у 14 хворих, з них чолов1-к1в - 8, ж1нок - 6 у в1ц1 в1д 31 до 65 рок1в, оперованих за способом Б1льрот 1-3, за способом Б1льрот II - И пац!ен-т1в. П1сля х1рург1чного л!кувгшня демп1нг-синдром легкого ступеня розвинувся у 1 хворого, середньо! важкост1 - у 10, важного ступеня - у 3. Препарат уводили внутр!шньом'язово в доз1 10-40 кл.од. 3-4 рази на день перед 1жею в залежност1 в1д тяжкост! эахворювання та одержаного терапевтичного ефек-ту. Тривал1сть л1кування становила 9-21 день. Загальна доза су1крепану - 320-1700 кл.од.

Пол1пшення почуття з перших дн!в л1кування проявлялося в!дсутн1стю або значним. зменшенням прояв1в демп!нг-синдрому: . у вс1х хворих припинився головний б1ль, запаморочення, сон-лив1сть, тяжк!сть в т1л1, в1дчуття жару та необх1дн1сть ляг-ти п!сля 1»1. озноб 1 судороги; у 92.8% - загальна слаб!сть.

у 92.3% - серцебиття, у 91.7% - п1тлив1сть, як! турбували 1х ран1ше п1сля кожного прийому 1ж1. Значно зменшились, але 1нод1 турбували. особливо п1сля об1ду. загальна слаб1сть - у 7.2% пац1ент1в,- серцебиття - у 1.1%. п1тлив1сть - у 8.3%, б1ль в правому п!дребер'I - у 20%, в л1вому - у 22.2%, еп1-гастр!ю - у 25%. Так1 диспепсичн1 прояви, як нудота. блюво-та. сух1сть 1 г!ркота в рот1, в1дрижка, печ1я, здуття живота припинились у вс!х хворих; нормал1зувалось також випорожнен-ня у вс1х хворих з д1арейним 1 диск!нетичним синдромами.

Поряд з цим, на фон1 прийому су1крепану значно пол!п-шився апетит у 57.1% хворих, у зв'язку з чим вони зб1льшили к!льк1сть прийнято! 1ж1, розширили д1ету за рахунок солодких продукт1в ( мед, варення ). 50% з них набули в мас1 т1ла в1д 1 до 2 кг, останн! припинили втрачати П. У вс!х 14<хворих результат л!кування розц1нювався як добрий.

Таким чином, одержан1 дан1 про властив!сть секретину запоб1гати демп!нг-реакц1ю та справляти значний л1кувальний ефект при демп1нг-синдром! св!дчить на користь рол! в1днос-но1 або абсолютно! недостатност1 ендогенного секретину в ге-нез1 п!слягастрорезекц!йного демп1нг-синдрому ( Ю. И. Рафес, 1975; 1982)., Це виправдовуе прагнення х!рург!в в1дновити па-саж 1ж1 по дванадцятипал1й кишц! при повторних втручаннях, що, в певн!й м!р1. пол1пшуе функц!ю дуодено-гормонально! зо-ни ( В.А.Голдин, 1990; В.А.Кузнецов. И.В.Федоров, 1993).

Одержаний нами виразний кл!н!чний ефект в!д застосуван-ня препарат!в секретину при п1слягастрорезекц1йному дем-п1нг-синдром1 послужив п!дставою для вивчення впливу стимулятор! в вид!лення ендогенного секретину ( хлористоводнева ' кислота, л!об!л ) на кл1н!чний переб!г демп!нг-синдрому.

Незважаючи на ц1лий ряд публ1кац1й про те, що введения жовч1 та хлористоводнево! кислоти в дванадцятипалу кишку п1двищуе р!вень 1мунореактивного секретину в сироватц1 кров1 (A. Lanas et al., 1986; R.Z.Riepl et al.. 1990; Y.H.Jo et al., 1992; V.París, 1994), ми не знайшли в доступн1й науков1й л1терату-pi роб1т, присвячених 1х застосуванню для л!кування демп1нг-синдрому.

Гормоностимулятори вводили 1нтрадуоденально краллинно через пост!йний назодуоденальний зонд.

1Д1КТ л1об1лом проведена 83 хворим з п1слягастрорезек-ц1йним демп1нг-синдромом. серед них було 58 (69.9%) чолов1~ к1в 1 25 (30.1%) ж1нок у в!ц1 в!д 25 до 57 рок1в, оперованих за способом Б1льрот I - 36 (43.4%), за способом Б1льрот II -47 (56.6%) пац!ент1в. П1сля проведених операц1й дем-п1нг-синдром легкого ступеня розвинувся у 22 (26.5%), * се-редньо! тяжкост1 - у 61 (73.5%) хворого.

Л1об1л у доз1 0.2 г, розчинений в 100 мл кип'ячено! води, вводили 3-4 рази на день на протяз1 1-3 тижн1в, у се-редньому (12.4=0.4) дн!в. 3 перших дн1в л!кування починали зменшуватись загальна слаб1сть, п1тлив!сть, серцебиття п1сля 1ж1, диспепсичн1 прояви, особливо нудота., 3 4-5 дня л1куван-ня починали зменшуватися б1ль в живот1 та здуття його, з'являлась тенденц!я до нормал1зац11 випорожнення при д1арейному синдром1, а з 6-8 дня - при констипац1йному синдром1. Через 5-7 дн!в л!кування у хворих починав пол!пшуватись або з'яв-лятись апетит.

Внасл1док проведеного л!кування повн1стю або частково був упередкений астен!чний синдром у 85% пац1ент!в, диспеп-. сичний - у 86.57- 1 больовий - у 75.42. Нэрмал1зац1я випорояУ

^ення наступила у 70% хворих з д1арейним синдромом 1 у 61.1% - з початковим констипац1йним синдромом. В1дзначили появу або пол1пшення апетиту 73.1% пац1ент1в.

Значно краще п1сля л1кування хвор1 переносили також рлюкозо-толерантний тест. Якщо до л1кування. на фон1 спрово-1<овано1 демп1нг-реакц11, частота пульсу складала в середнь-ому (116=4) удар1в за хвилину, то п1сля л1кування - (90=2) (р<0.01), що супроводжувалось зниженням вм1сту в кров! таких (51олог1чно активних речовин, як НА (р<0.05). дофам1н. серо-TohIh 1 г1стам1н (р>0.05). а також тенденц!ею до п1двищення лочатково зниженого р1вня А ( р>0.05). Поряд з цим повн1стю або частково упереджена п1сля л1кування демп!нг-реакц1я суп-роводжувалась в1дсутн1стю викиду в кров 1нсул1ну та С-пепти-ду. який спостер1гався на фон1 демп1нг-реакц11 до л1кування (табл. 3). що знаходить п!дтвердження в роботах ряду досл1д-Ник1в ( Ю.И.Калиш 1 сп1вавт.. 1980; Я. М.Вахрушев, 1982; H.D.Becker. 1980), як! в момент приступу демп1нг-синдрому спостер1гали викид в кров С-пептиду та 1нсул1ну. Внасл1док проведеного л!кування у хворих також пол!пшувалась секрец!я жовч1 та всмоктування жиру в кишковому тракт1 (р<0.05). 1Д1КТ л1об!лом справила хороший ефект у 54 (65%) пац1ент1в, задов!льний - у 14 (16.9%), стан не зм1нився у 13 (15.7%) хворих. У двох пац1ент1в (2.4%) на 6-7 день л!кування розви-нулась алерг1чна реакц1я на л1об1л ( кожний сверб1ж, кропив-ниця ).

1Д1КТ хлористоводневою кислотою проведена 54 хворим з ремп1нг-синдромом, серед яких було 40 (74.1%) чолов1к1в 1 14 (25.9%) ж!нок у в1ц1 в1д 23 до 56 рок!в, оперованих за способом Б1льрот 1-18 (33.3%), за способом Б1льрот II - 36

Таблиця 3

Вплив ШК Tepaniï на вшст у кров гастрину, Шсул1ну та С-пептиду

Доел ужения Статис-тичний показ-ник -1 Кров I

Гастрин пг/мл 1НСУЛ1Н мкод/л С-пептид¡ мкод/л 1

До лхку-вання Натще M 34. 30 10.30 0.70 !

». m 3. 98 2. 30 0.10

П1сля прийому глюкози M 54. 50 61. 30 1. 97

= m 7. 03 12. 70 0. 40

P < 0.05 < 0.01 < 0.01

Шсля ШКТ ЛЮб1Л0М Натще M 35.10 19.10 0. 72

= m 4. Ol 2. 90 0.10

Шсля прийому глюкози M 55. 20 19.10 0. 97

- m 13. 70 2. 90' 0. 15

P > 0.05 > 0.05 > 0.05

Шсля 1Д1КТ HCl Натще M 32. 20 18.30 0. 70

= m 12. 90 2. 30 0.15

üiсля прийому глюкози M 48. 30 22. 80 0. 89

= m 17. 20 2.10 0.10

P > 0.05 ,> 0.05 ........... > 0.05

(66.7%). Шсля проведених onepaqlfi демп!нг-синдром легкого ступени розвився у 8. середньо! тяжкост1 - у 42. тяжкого ступеня - у 4 пац!ент1в. 0.1% розчин хлористоводнево! кисло-ти вводили 1нтрадуоденально краплинним способом в доз1 70-100 мл 3-4 рази на день перед Гжею на протяз1 1-3 д1б, в середньому (12.2*0.5) дн1в. 3 перших дн1в л!кування починали зменшуватись загальна слаб1сть. п1тлив1сть, серцебиття п1сля прийому ïal, диспепсичн! явища, особливо нудота, блювота, г1ркота в рот1. здуття живота. П1зн1ше, з 4-6 дня л1кування, починав зменшуватись больовий синдром,, з'являлась тендетДя до нормал1зацП випорожнення, особливо при д1арейному синд-ром1. Через 5-7 дн!в л1кування у хворих починав з'являтися або пол!пшуватись апетит. а через 8-10 дн1в л!кування 8 па-ц!ент1в включити в св1й рац!он солодку !жу ( чай з цукром, мед, варения), яку довгий час не вживали. Внасл1док проведе-ного л1кування повн!стю або частково був упереджений асте-н1чний синдром у 70.3% пац!ент1в, диспепсичний - у 83.3% 1 больовий - у 81.6%. Bel xeopl з поганим апетитом ( 2 - з огидою до ï ж1 та 8 - з в1дсутн1стю апетиту ) в1дзначили його значне пол!пшення. Нормал1зац1я випорожнення наступила у 95.5% хворих э д1арейним синдромом 1 87.5% - з констипац1й-ним синдромом.

Значно краще п!сля л!кування хвор1 переносили 1 глюко-зо-толерантний тест. Якщо до л!кування на фон! спровоковажй демп!нг-реакцП частота пульсу складала в середньому (92=2.6) удар1в за хвилину, то п1сля л!кування - (86=3.2), щб значно р!дше, н!ж до л!кування (р<0.05). На фон1 уперед-жено! демп1нг-реакц11' знижувався bmîct у кров1 таких б1оло- ' г!чно активних речовин як НА (р<0.05), дофа»л1н. серотон1н 1

г!стал!н (р>0.05). а також виразно п1двищувалась концентра-ц1я А в сироватц! кров1 (р<0.05). що св1дчить про нормал!за-ц1ю балансу гуморально! та мед1аторно! ланок симпатичного в1дд1лу вегетативно! нервово! системи.

Поряд з цнм. повне або часткове упередаення дем-п1нг-синдрому супроводжувалось. як 1 п1сля 1Д1КТ л!об1лом. ' в1дсутн!стю викйду в кров 1нсул1ну та С-пептиду (табл. 3).

Внасл1док проведеного л1кування у хворих пол1пшилась секрец1я ковчних кислот (р<0.01) за !х сумарним деб1том та всмоктування жиру в кишковому тракт1 (р<0.05).

1Д1КТ хлористоводневою кислотою справила хороший ефект у 31 (57.47.) пац1ента. задов1льний - у 13 (24.1%), стан не зм1нився - у 8 (14.8Х). У 2 (2.3%) хворих стан пог1ршився у зв'язку з загостренням хрон1чного панкреатиту.

Шдсумовуючи одержан! результати. необх1дно в1дзначити. що 1Д1КТ л!об!лом ! хлористоводневою кислотою:

- справляе позитивний вплив на кл!н1чний переб!г дем-п!нг-синдрому;

- нормал!зуе сп1вв!дношення гуморально! та мед1аторно! ланок симпатичного в!дд!лу вегетативно! нервово! системи;

.- блокуе викид в кров 1нсул1ну та С-пептиду;

- пол1пшуе секрец1ю жовчних кислот;

- пол1пшуе всмоктування жиру в кишечнику. Протипоказан-нями до проведения 1Д1КТ е загострення хрон!чного

панкреатиту та алерг!чна реакц!я на препарати жовч! та хло-

ристоводнево! кислоти. «

Таким чином, проведен! досл1дження п1дтвердили важливу роль гормонально! ланки в розвитку демп!нг-синдрому та показали, що як препарати !нтестинального гормону секретину

(секретин "Boots" 1 су1крепан), так 1 стимулятори вид!лення ендогенного секретину, справляють выражений захисний та л!-кувальний ефект у хворих з демп1нг-синдромом п!сля резекцП шлунка. Вони впливають на так! загапьн1 реакцП орган!зму як тонус, апетит, переносн!сть isi, б!ль. Одним 1э шлях!в реа-л1зац11 дП секретину с вегетативна нервова система. Доведена наявн!сть функц!онального взаемозв'язку м!ж вегетативною нервовою системою, секретиновими регуляторними механХзмаш та визначен1 властивост! секретину впливати на загальн1 реакцП орган 1зму.

Одержан! нами дан! дозволяють вважати секретин перспек-тивним л!кувальним препаратом у хворих з демп!нг-синдромом.

Не п!длягае сумн!ву, що надал1 необх1дне проведения на-укових досл1джень, як1 уточнять, розширять 1 поглиблять нага! знания ц!е! важливо! проблеми.

внсновки

1. Демп1нг-реакц1я у хворих з п!слягастрорезекц!йним демп!нг-синдромом кл1н1чно проявляеться виражени'м астен!ч-ним, диспепсичним i больовим синдрома!.1И, тах!кард1ею, п!дви-щенням систол!чного артер1апьного тиску, а також п!двищенняы серотон!ну та ricTai.iiHy в кров!, посиленням екскрецП норад-ренал!н,г, адренал!ну та 5-окс11ндолоцтово1 кислоти з сечею.

2. Обгрунтована та розроблена методика л!кувального застосування препарат!в гормону секретину при демп1нг-синд-ром1 та ориг!нальна методика 1нтрадуоденально1 1нфуз!йно1 краплинно! терапП гормоностимуляторш.т при демп!нг-синдром!

п1сля резекцП шлунка.

3. Попередне введения секретину при глюкозо-толерантно-му тест1 упереджуе, блокуе або значно полегшуе кл1н!чн1 прояви демп1нг-синдрому. в тому числ! тах1кард1! та п1двищення систол1чного артер1ального тиску.

4. Секретин, не впливаючи на п!двищений тонус хол!нер-г1чно! ланки регуляцП, зр1вноважуе його п1двищенням активности симпатичного в1дд!лу вегетативно! нервово! системи, особливо його гуморально! ланки, а також попереджуе п1дви-щення р!вня серотон1ну та г1стам1ну в кров1, що св1дчить про пол1пшення процес1в адаптацП у хворих з демп1нг-синдромом.

5. Курсове застосування секретину позитивно впливае на кл1н!чний переб1г демп1нг-синдрому: у вс1х хворих повн1стю або частково запоб1гаеться астен1чний, диспепсичний та боль-овий синдроми.

6. Попередне введения в1тчизняного препарату секретину - су1крепану при глюкозо-толерантному тест1 повн!стю блокуе або значно полегшуе кл1н1чн! прояви демп1нг-реакц1!, в тому числ1, тах1кард11 та п1лвищення систол1чного артер!ального тиску.

7. Су1крепан блокуе п1двищення активност1 хол!нерг1чно! ланки регуляцП, п1двищуе активн!сть симпатичного в!дд!лу вегетативно! нервово! системи, особливо його мед!аторно! ланки, а також попереджуе п!двищення р1вня серотон!ну в кро-в1, що св!дчить про пол1пшення процес!в адаптацП.

.. 8. Курсове застосування су!крепану супроводжуеться ви-соким терапевтичним ефектом: у вс!х хворих повтстю або частково упереджен! астен!чний, диспепсичняй та больовий синдроми.

- 35 -

9. В1тчизняний препарат секретину су1крепан по своТй блокуюч1й демп1нг-реакц1ю дП не ^поступаеться секретину "Boots".

10. 1нтрадуоденальне 1нфуз1йно-краплинне введения гор-моностимулятор1в ( л1об!л 1 хлористоводнева кислота ) викли-кас значний кл1н1чний ефект: повн1стю або частково запоб!га-ються астен1чний, диспепсичний та больовий синдроми, тах1-кард1я, п1двищення систол!чного артер1ального тиску.

11. Гнтрадуоденальна 1нфуз1йно-краплинна терап1я л1об1-лом 1 хлористоводневою кислотою нормал!зуе сп!вв1дношення гуморально! та мед1ально! ланки симпатичного в1дд1лу вегетативно! нервово! системи, запоб1гае викиду в кров 1нсул1ну та С-пептиду, пол!пшуе секрец1ю жовчних к1слот 1 всмоктурання жиру в кишечн1ку.

12. Протипоказаннями для проведения 1нтрадуоденально1,, 1нфуз1йно-краплинно1 терап11 л1об1лом 1 хлористоводневою кислотою являються загострення хрон1чного панкреатиту та алерг1чна реакц1я на препарата жовч! та хлористоводнево! кислоти.

ПРАКТНЧН1 РЕКОМЕНДАЦП

1. Виявлено патогенетичне значения секретину в розвитку п!слягастрорсзекц1йного деип!нг-синдрому.

2. Для упередження демп!нг-реакцП показано призначення препарат!в секретину або його стимулятор!в.

3. По соо!й блокуюч!й демп!нг-реакц1ю дП в!тчизняний препарат секретину "Су¡кропан" не поступасгься препарату

препарат секретину "CyiKpenaH" не поступаеться препарату "Secretin" ангд!йсько1 ф!рми "Boots".

4. Обгрунтовано та розроблено метод Л1кування шсля-гастрорезекщйного демшнг-синдрому з застосуванням препара-TiB секретину: секретину ф^рми "Boots" i. сутрепану.

5. Для консервативного лтування демтнг-синдрому обгрунтовано та розроблено метод аастосування стимулятора ен-догенного секретину ( люб1л, хлористоводнева кислота } ва допомогою 1нтрадуоденально1 краплинно1 трансфузп через пос-Т1йний назодуоденальний зонд.-

СПИСОК ДРУКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА TEUOtO ДИСЕРТАЦП

1. Лечебное применение секретина // Врачебное дело -1976 - №8 - с. 47-52 / соавт. Ю. И. Рафес, Е.А.Богданович, С. Н. Корнилова /.

2. Лечебное применение секретина у больных с постгаст-рорезекционным демпинг-синдромом. // Сов. медицина. - 1983 -N 3 - с. 95-97. / соавт. Ю. И. Рафес/.

3. Интрадуоденальная инфузионная капельная терапия у больных с демпинг-синдромом // Клин. мед. - 1988. - N 8. -с. 111-113 / соавт. ЕИ. Рафес, С. С. Ягмур, В. В. Сергейчук /.

4. Дигестопептиды ( интестинальные гормоны ) и адаптация системы пищеварения у больных с демпинг-синдромом. // В сб.: Фундаментальные проблемы гастроэнтерологии. Труды XII Всесоюзной конф. - Львов, 1977. - с. 19-20/ Ю. И. Рафес, И. И. Шелекетнна, Н. М. Береза, С. К Корнилова'.

• 5. Некоторые данные о суСлингвальном применении секретина // Гастроэнтерология: Республиканский межвед. сборник: - Киев, 1979, вып. 11 - с. 20-22 / соавт. Ю. И. Рафес, Е № Береза, С. Н. Корнилова/.

6. Защитное действие интестинальных гормонов у больных с пищевой непереносимостью. // Гастроэнтерология: Республ. Межвед. сборник. - Киев, 1983. - вып. 15. - с. 57-61 /соавт. Ю. И. Рафес,- Е КХ Дармостук/.

7. Гастроинтестинальные пептиды в гастроэнтерологии // Новое в диагностике и лечении болезней, органов пищеварения и диетотерапия в гастроэнтерологии ( Материалы симпозиума). Душанбе, 1988. - с. 336-340 / соавт. Ю. И. Рафес, С. С. Ягмур, А. 3. Яровая/.

8. Зондовая терапия при пестрезекционном демпинс-синд-роме // Гастроэнтерология: Республ. Межвед. сборник - Киев, 1986, вып. 18. - с. 84-87 / соавт. Ю. И. Рафес, С. С. Ягмур/.

9. Интрадуоденальная инфузионная терапия заболеваний органов пищеварения // Материалы Пленума Правления ВНОГ (36-31 октября 1986г;) Рига, 1986. - с. 526-528 / соавт. Ю. И. Рафес, С. С. Ягмур/.

10. О противоболевом эффекте дигестопептидов (секрети-'на. панкреозимина, пентагастрина) // Гастроэнтерология: Республ.' Межвед. сборник - Киев, 1987. / вып. . 19. - с.' 74-78 / соавт. Ю. И. Рафес, Е.А.Богданович, К Ю. Дармостук, С. С. Ягмур/.

11. Способ лечения демпинг-синдрома // Еюл.: Открытия, изобретения и товарн. знаки. - 1981 - 23. -Ас. 839546 / соавт. Ю.:'И. Рафес, С. Н. Корнилова/.

• 12. Лечебное применение секретина при пострезекпионном демпинг-синдром? // XI съезд терапевтов УССР: Те?;*сн декла-

-задов - Харьков. 1982 - с. 177-179.

13. Клиническое применение секретина в гастроэнтерологии // Первый съезд гастроэнтерологов УССР: Тезисы докл. -Днепропетровск, 1983. - с. 72.

14. О методе интрадуоденальной терапии демпинг-синдрома // Третий Всесоюзный съезд гастроэнтерологов: Матер, съезда ' (19-21 сентября" 1984г. ) - M.-JL, 1984. - Т.П. - с:398-399. /соаьт. С. С. Ягмур, В. В. Сергейчук/.

15. Влияние секретина на содержание серотошша в крови при пострезекционном демпинг-синдроме // Третий Всесоюзный съезд гастроэнтерологов: Матер, съезда (19-21 сентября 1984г. ) - № - Л. , 1984. - т. II. - с. 46-47 / соавт.

B. Ю. Дпрмостук/.

16. Интестинальные пептиды при пострезекционном дем-

о

пинг-синдроме // Диагностика и. лечение язвенной болезни и гастродуоденитов: Тез. докл. I научно-практ. конф. гастроэнтерологов Северного Кавказа 14-15 марта 1985г. - Ростов-на-Дону, 1985. - с. 146-148 / соаьт. Ю. И. РаФес, 0. С. Ягмур, Л. 3. Яровая/.

17. Использование Фиброскопии для интрадуоденальной ин-фузионной терапии болезней пищеварения // Материалы I Рес-публ. кон& по эндоскопии i 14 ноября 1986г. ) - Кишинев, 1986. -■ с. 133-134 / соавт. Ю. И. Рсф.-с, В. В. Сергейчук,

C. С. Ягмур/.

18. Лечебное применение гастроинтеетшггпышх пептидов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта // Материалы Пленума Правления В!ЮГ. поевящ. памяти акад. Василенко В. X.-(19-20 мая 1980г.) - Москва - Смоленск, 1900. с. 311-31.° / соавт. К). И. Parteo, С. С. Ягмур, В. 10. Панасюк, К. А. Богданович/.

- 39 -

19. Использование стимуляторов эндогенных дуоденальных пептидов для лечения больных с демпинг-синдромом // Материалы Республ. научной конф. при участии ВНОГ ( 22-23 сентября 1988г. ) - Вильнюс, 1988. - с. 261-263 / соавт. Ю. И. Рафес, С. С. Ягмур, А. 3. Яровая /.

20. Лечение демпинг-синдрома // Актуальные проблемы гастроэнтерологии: Материалы II съезда гастроэнтерологов УССР. Днепропетровск, 3-5 октября 1989г.: Тез. докл. - Днепропетровск, 1989. - с. 21.

21. Способ консервативного лечения постгастрорезекцион-ного демпинг-синдрома // Физиология пищеварения и всасывания: Тез. докладов XV Всесоюзной конф. (27-29 сентября 1990г. ) - Краснодар, 1990. - с. 432.

22. Влияние секретина на клиническое течение демпинг- реакции и уровень биогенных аминов у больных с пост-^астрорезекционным демпинг-синдромом // Четвертый Всесоюзный сгезд гастроэнтерологов: Матер, съезда ( 17-20 октября 1990г. ) - М. - Л. , 1990. - с. 392-393.

23. Про офгктивтсть 1Итрадуоденально1 зондово! тера-П)1 // Новое в клинической ({врмакологии и фармакотерапии заболеваний внутренних органов: Тезисы докладов республ. научи. конф. - Харьков, 1993. - с. 13 / соавт. Ю. И. Рафес, С. С. Ягмур/.

24. Therapy aspects of postgastroresective dumping syndrome // 5th IG2C joint Meeting of Surgeons arid Gastro-finterologjsts. - Munich, April 27-30, 1994. - p. 28/ соавт. Ю. И. Рафес, Ю. И. Филиппов. С. С. Ягмур, И. И. Шелекетина/.

25. Лечение больных е демпинг-синдромом //Российский* журнал гастроэнтерологии, гепатологии. колопроктологии: Мате-

риалы 1-й Российской гастроэнтерологической недели. -Санкт-Петербург, 27 ноября-2 декабря 1995.-1995.-т. V.N3. -1995. -с. 198 /Соавт. Ю. И. Рафес/.

АННОТАЦИЯ

Мельниченко Лидия Яковлевна. Обоснование и разработка методов консервативной терапии постгастрорезекционного демпинг-синдрома. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.02 - внутренние болезни. Харьковский государственный медицинский университет. Харьков. 1996.

Защищается диссертация, в которой изложены результаты обследований 271 больного с демпинг-синдромом после резекции желудка. Показано купирующее демпинг-реакцию действие секретина "Boots" в остром и курсовом применении. Отечественный препарат секретина "С-уикрепан" по своему купирующему демпинг-реакцию действию не уступает английскому секретину "Boots". Интрадуоденальное применение стимуляторов эндогенного секретина - желчи i .препарат "Лиобил" j и хлористоводородной кислоты - также вызывает вырешенный клинический эффект. Применение препаратов секретина иего стимуляторов повышает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, особенно его гуморального звена, что свидетельствует об улучшении процессов адаптации у больных с' дем-

о

пинг-синдромом.

. - 41 -ANNOTATION

Melnichenko Lidiva Jakovlevna Substantiating and working out conservative therapy methods of postgastroresective dumping-syndrome. Dissertation for a degree of Doctor of Medical scienses on the speciality 14. 01. 02-Internal medicine. Kharkov's State Medical University. Kharkov. 1996.

It was defented 27 scientific works arid 1 autor certificate where results of examination were stated. 271 patient with postgastroresective dumping-syndrome were examined. Pathogenetic role of intestinal hormone secretin in the development of dumping-syndrome has been determined. Secretin "Boots" was offered to stop dumping-react ion of it is used in acute and course cases. Native preparation of secretin "Suicrepan" does not yield to English secretin "Boots" in -its action. Intraduodenal using of endogenic secretin stimulators - bile ("Liobil") and hydrochloric acid - also causes marked clinical effect. Using of secretin preparations and their stimulators raises the activity of sympathetic section of vegetative nervous system. It improves processes of adaptation in patients with dumping-syndi cme.

Ключов1 слова: демшнг-синдром. секретин, сужрегтан. ¡нтрадуоденальна ¡нфузпЧна краплинна тератя, люб ¡л, хло-ристоводнева кислота.