Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:О влиянии очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции на течение пролиферативной витреоретинопатии
Автореферат диссертации по медицине на тему О влиянии очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции на течение пролиферативной витреоретинопатии
На правах рукописи
ХАРИТОНОВА Наталья Николаевна
О ВЛИЯНИИ ОЧАГОВ ИНФЕКЦИИ ЛОР ОРГАНОВ И ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ НА ТЕЧЕНИЕ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ВМТРЕОРЕТИНОПАТИИ
14.00.08 - глазные болезни
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских каук
Санкт-Петербург 2009
003464952
Работа выполнена в ФГОУ ВПО "Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова" МО РФ
Научный руководитель:
Заслуженный врач Российской Федерации
доктор медицинских наук профессор БОЙКО Эрнест Витальевич
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук профессор АЛЕКСЕЕВ Владимир Николаевич
доктор медицинских наук профессор ТРОЯНОВСКИЙ Роман Леонидович
Ведущая организация - ФГУ "Центральный военный клинический госпиталь имени A.A. Вишневского" МО РФ
Защита состоится 18 мая 2009 г. в 14 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.09 при ФГОУ ВПО "Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова" МО РФ (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д.6)
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГОУ ВПО "Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова" МО РФ
Автореферат разослан "KP" марта 2009 г.
Ученый секретарь совета доктор медицинских наук профессор ЧЕРНЫШ Александр Владимирович
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
Несмотря на значительные достижения в лечении витреорегинальной патологии и обнадеживающую статистику по эффективности хирургии ОС (благоприятный исход приближается к 95 %) [Захаров В.Д., 1985 г., Азнабг1ев М.Т. с соавт., 2005, William M., 2007, Lihteh Wu., 2007], эти данные отражают в основном случаи с неосложненным течением, которые встречаются в клинической практике гораздо чаще и создают иллюзию полного успеха. Однако проблема рецидивирования ОС остается одной из важнейших: в современной хирургической офтальмологии. Частота рецидивов ОС по данным различных авторов составляет 3-77 % [Шевалев В.Е., 1965, Елисеева Р.Ф., 197.3, Филатов C.B., 1978, Милейко Е.Г., 1981, Смолякова Г.П., 1981, Lewis H., 1991, Красников П.Г., 1986, Глинчук Я.И., 1994, Каштан О.В., 1995, La Heij Е.С., 2001, Kapran Z., 2001, Красновид T.A., 2003, Тахчиди Х.П, 200:5; Wu Lihteh,2007].
Наряду с поиском новых методов оперативных вмешательств, -усовершенствованием существующих, разработкой патогенетически обоснованных подходов медикаментозного лечения ПВР, одним из важнейших направлений научных исследований является определение факторов, вызывающих рецидивировние ОС. Многолетними исследованиями ученых всего мира доказано, что основной причиной и морфологическим субстратом рецидивов ОС является ПВР. Анализ провоцирующих рецидивы ОС причин сводится к изучению закономерностей прогрессирования ПВР и факторов, влияющих на этот процесс, что позволяет прогнозировать исходы лечения. В современной литературе среди предоперационных факторов риска прогрессирования ПВР указываются низкая острота зрения [Ahmadieh H.,2000, Хорошилова-Маслова И.П.,2001, Соляниикова 0.в.,2002, Tseng W., 2004], афакия [Nagasaki H., 1998, Коп С.Н.,2000], неполная задняя отслойка СТ с развитием витреалыюй тракции [Bonnet M., 1991, Capeans С.,1998],
локализация Í1BP [Шишкин М.М.,2000, Тахчиди Х.П.,2005], отслойка сетчатки с вовлечением 2-х и более квадрантов [Girard Р.,1994, Коп С.Н.,2000, Rodríguez de la Rus E.,2000, Соляникова O.B., 2002], большие размеры разрывов сетчатки [Bonnet M., 1984, Yoshino Y., 1989, Girard P., 1994, Lincoff H., 1996, Соляникова O.B., 2002], локализация разрыва [Гундорова P.A., 1986, Yoshino Y.,1989, Быков В.П., 2007], наличие, размеры и локализация ВГИТ [Гундорова P.A., 1986, Шишкин М.М.,2000, Chiquet С., 2002, Быков В.П., 2007], значительная длительность существования отслойки сетчатки [Хорошилова-Маслова И.П., 1998, Fostert R.E., 2002, Tseng W., 2004]. Большинство современных исследователей отмечает влияние хирургических вмешательств на развитие ПВР. Среди операционных факторов риска прогрессирования ПВР указываются витрэктомия, криопексия, ЭЛК и ее интенсивность, интравитреальное введение газов и жидкостей, ретинотомия [McDonald H.R., 1994, Girard P., 1994, Каштан О.В., 1994, Шишкин М.М., 2000, ТахчидиХ.П., 2005, Сайд Р., 2005, Сережин И.Н., 2007]. Рядом авторов отмечается достоверная роль послеоперационных увеитов в прогрессировании ПВР [Шершевская С.Ф., 1991, Шишкин М.М., 2000, Быков В.П., 2007] в результате нарушения ГОБ, ишемии и гипоксии тканей глаза, что создает благоприятные условия для поддержания патологического процесса.
На сегодняшний день является доказанным, что основу формирования пролиферативных мембран составляют те же репаративные процессы, что наблюдаются при заживлении ран, при локальной воспалительной реакции организма [Маянский Д.Н., 1991, Хорошилова-Маслова И.П., 2002, Красновид Т.А., 2003].
Остается неизученным влияние хронических латентно протекающих очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции на прогрессирование ПВР. При этом очевидно сходство патогенетических процессов, имеющих место как в очагах хронической инфекции так и в глазу при ПВР с развитием гипоксии, ацидоза, ишемии с выработкой
соответствующих медиаторов (цитокинов, кининов), нарушением гематоткаиевого барьера, макрофагальными реакциями, местными иммунными сдвигами и др. А анатомическая близость и общность сосудисто-нервных взаимоотношений органа зрения со смежными областями (челюстно-лицевой и ЛОР органов) не исключают возможности взаимоотягощающего влияния процессов, протекающих в очагах инфекции и в СК при ПВР, открывая дополнительные каналы реализации деструктивного потенциала (вторичной альтерации), и определяют необходимость изучения данного вопроса.
Цель исследования
Определение влияния очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции, а также степени их выраженности на течение ПВР, как одной из главных причин рецидивирования отслоек сетчатки.
Задачи исследования
1. Выявить частоту встречаемости очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции у пациентов с ОС различной этиологии.
2. Систематизировать подходы к оценке очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции в зависимости от их локализации, степени выраженности.
3. Разработать количественные критерии оценки тяжести, динамики ПВР, установить их информативность.
4. Изучить взаимосвязь очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции, а также степени их выраженности с течением пролиферативного процесса в глазу и рецидивированием ОС.
5. Выработать и обосновать алгоритм обследования для активного выявления скрыто протекающих очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции у пациентов с ОС, осложненной ПВР.
Положения, выносимые на защиту 1. Расположенные в непосредственной близости от органа зрения часто встречающиеся латентно протекающие очаги инфекции ЛОР органов и
одонтогенной инфекции - очаги параокулярной инфекции, отягощают и ускоряют течение ПВР при ОС, в зависимости от выраженности и распространенности степень их влияния различна.
2. В связи с широкой распространенностью и сложностью диагностики латентных очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции, разработанный алгоритм обследования для выявления ОПИ должен включать активное, целенаправленное и тщательное оториноларингологическое, стоматологическое и расширенное рентгенотомографическое обследование и долж ен применяться у пациентов с ОС и ее рецидивами в период подготовки к хирургическому лечению и после него.
3. Разработанная в соответствии с современной классификацией система количественной оценки ПВР может быть использована в клинической и научной практике для количественной и динамической характеристики интраокулярной пролиферации.
Научная новизна работы
• Предложено понятие - очаг параокулярной инфекции (ОПИ), включающий в себя очаги инфекции ЛОР органов и очаги одонтогенной инфекции, чаще всего скрыто субклинически протекающие, требующие диагностического поиска.
• Создана классификация ОПИ в зависимости от степени их выраженности.
• Доказана роль ОПИ в развитии и прогрессировании ПВР в глазах с ОС различной этиологии и степени тяжести.
• Дано научное обоснование целесообразности активного поиска ОПИ у пациентов с рецидивирующими ОС.
• Впервые разработаны количественные критерии оценки тяжести и динамики ПВР, доказана их информативность, что позволяет
прогнозировать риск прогрессирования интраокулярной пролиферации и возникновения рецидивов ОС.
Практическая значимость работы
• Разработан диагностический алгоритм для выявления латентно протекающих ОПИ у пациентов с ОС.
• Определен перечень клинических форм, латентно протекающих воспалительных процессов в околоносовых пазухах и зубочелюстной области, объединенных в понятие ОПИ, способных оказать отягощающее влияние на течение ПВР.
• Разработана клиническая классификация выраженности ОПИ.
• Разработаны к применению на практике критерии и алгоритм количественной оценки течения ПВР.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научной конференции молодых ученых и специалистов Военно-медицинской академии (14 апреля 2007 г.), юбилейнои конференции «Поражения органа зрения» (г. Санкт-Петербург, 25-28 сентября 2008 г.). Диссертация апробирована на расширенном заседании кафедры офтальмологии BMA ( 2009 г.).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 4 научных работы, две из них в центральной печати, включенной в перечень ВАК Минобрнауки РФ.
Внедрение работы.
Основные положения, выносимые на защиту внедрены в клиническую работу клиники офтальмологии BMA (СПб).
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста, состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических
рекомендаций, списка литературы и приложений. Непосредственного текста 121 страница, иллюстрирована 24 рисунками и 14 таблицами. Список литературы включает 241 библиографических наименований (127 отечественных и 114 зарубежных авторов).
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследований
В работе проведен ретроспективный клинико-статистический анализ лечения 443 пациентов с отслойкой сетчатки, осложненной ПВР, различной этиологии и степени тяжести, прооперированных в клинике офтальмологии ВмедА им.С.М.Кирова с 2001 по 2007 годы.
Пациенты были распределены на несколько групп rio критерию наличия очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенных очагов. Основную группу составили 180 пациентов в возрасте от 16 лет до 76 лет, 148 мужчин и 32 женщины, у которых по данным обследования были выявлены очаги хронической одонтогенной инфекции и инфекции ЛОР-органов. В состав основной группы вошли 3 подгруппы. Подгруппа 1 с очагами инфекции ЛОР органов - 90 пациентов, подгруппа 2 с одонтогенными очагами - 68 пациентов и подгруппа 3 со смешанными очагами как ЛОР органов, так и одонтогенными - 22 пациента. Контрольную группу составили 162 пациента в возрасте от 15 лет до 77 лет, 121 мужчина и 41 женщина, у которых указанные очаги инфекции отсутствовали. К дополнительной группе в количестве 101 человека в возрасте от 18 до 78 лет, 74 мужчин и 27 женщин были отнесены недостаточно обследованные по поводу очагов инфекции.
Критерием отбора групп являлось отсутствие у пациентов активных жалоб со стороны ЛОР органов и челюстно-лицевой области. Пациенты с острыми и клинически манифестными формами ОПИ в исследование не включались.
К очагам инфекции ЛОР органов относили заболевания ОНП -синуситы, сопровождавшиеся как экссудативной реакцией, так и
полипозными и кистозными изменениями слизистой оболочки ОНП, хронические тонзиллиты, отиты. Их наличие определяли по данным обзорной рентгенографии ОНП с последующей консультацией ЛОР врачом. Если рентгенологические изменения оказывались сомнительными, производилась диагностическая пункция пазух, расширенное рентгенологическое обследование, включавшее прицельные снимки решетчатой, клиновидной пазух, компьютерную томографию ОНП.
Очагами одонтогенной инфекции считали хронические гранулирующие, гранулематозные, фиброзные периодонтиты, парадонтиты, радикулярные кисты челюстгй. Наличие очага одонтогенной инфекции определяли по результатам ортопаитомограммы с последующей консультацией стоматологом, в случае необходимости производились прицельные внутриротовые дентальные рентгенограммы.
В каждой из выделенных групп оценивали ряд факторов, отражающих течение ПВР, учитывавшихся в статистических расчетах: частость (частота) развития рецидива ОС, срок развития ПВР от момента возникновения первых признаков ОС до первичной хирургии, срок возникновения рецидива в месяцах с момента предыдущего хирургического лечения, количество рецидивов ОС, фактор хирургии (количество и объем выполненных хирургических вмешательств), у пациентов с травмами их характер (открытый, закрытый), наличие и степень повреждения интраокулярных структур, наличие воспалительных осложнений (увеит, эндофтальмит).
Офтальмологическое обследование соответствовало общепринятым схемам. На каждого пациента заводили разработанную отдельную регистрационную форму. Сведения заносилсь в базу данных Microsoft Office Excel с последующим формированием матрицы наблюдений, содержащей количественные данные в натуральных единицах измерения или баллах, характеризующих все оценивавшиеся параметры. Статистическую обработку результатов проводили с помощью встроенного пакета «Анализ данных» Microsoft Office Excel, программы «Statistica 6,0».
Использовались методы описательной статистики для характеристики всех переменных матрицы, определение значимости различий исследованных числовых и относительных показателей в независимых выборках пациентов (основной, контрольной и дополнительной группах) с использованием параметрического t-критерия Стыодента, методы корреляционного анализа для определения тесноты связей между исходными признаками и зависимыми показателями, метод многомерного дисперсионного анализа.
Результаты собственных исследовании Установлено, что из 342 пациентов у 180 (в 52,6 %) при активном выявлении диагностированы очаги инфекции ЛОР органов и одонтогенной локализации, протекавшие субклипически. Это свидетельствует, во-первых, о высокой распространенности указанных очагов инфекции у пациентов с ОС, во-вторых, о том, что из-за скрытости, бессимптомности течения очаги могут быть пропущены.
Для решения задачи систематизации подходов к оценке очагов основная группа была разбита на подгруппы в зависимости от локализации очагов инфекции. Распределение пациентов, частость рецидивов и достоверность полученных данных представлена на таблице 1.
Частость рецидива ОС, одного из важнейших признаков прогрессирования ПВР, как в группе пациентов с очагами инфекции ЛОР органов, так и в группе с одонтогенными очагами оказалась достоверно выше, чем в контрольной группе (р<0,01). При этом при сравнении между собой двух этих групп пациентов достоверной разницы в частости возникновения рецидива ОС нет (р>0,05). Поскольку исходя из полученных данных важен факт наличия рассмотренных нами очагов, а не локализация их, а также учитывая анатомическую близость к органу зрения мы ввели понятие очаги параокулярной инфекции (ОПИ), объединяющее в себе очаги инфекции ЛОР органов и одонтогенные очаги.
Таблица 1
Распределение пациентов и частость рецидивирования ОС в
исследованных группах.
Группа пациентов Количество пациентов в группе Количество пациентов с рецидивами Частость рецидива Достоверность различия
I (с очагами инфекции ЛОР-органов) II Р>0,05
90 30 0,3±0,09 III Р<0,05
К Р<0,01
И (с одонтогенными очагами инфекции) I Р>0,05
68 26 0,38±0,11 III Р<0,05
К Р<0,01
III ( с одонтогенными I Р<0,05
и ЛОР органов 22 14 0,68±0,20 II Р<0,05
очагами) К Р<0,01
К (Контрольная группа) 162 14 0,086±0,04
В то же время, частость рецидивирования ОС в группе с сочетанием одонтогенных очагов и инфекций ЛОР органов оказалась достоверно выше, чем в группах с изолированными воспалительными процессами этих локализаций (р<0,05). Эти данные дали возможность полагать, что прогрессирование ПВР зависит от выраженности ОПИ, а также от распространенности инфекционного поражения. В связи с этим необходимо было изыскать возможность количественно оценить ОПИ. Нами была предложена шкала выраженности ОПИ, условно разделяющая очаги инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции на 4 степени в зависимости от их выраженности:
ОПИ 0 - очага параокулярной инфекции не выявлено;
ОПИ 1 - выявлен один субклинический очаг параокулярной инфекции со слабовыраженными косвенными рентгенологическими изменениями в околоносовых пазухах, на ортопантомограмме в виде утолщения слизистой оболочки, полипозных разрастаний, кистозных изменений, зубы с качественно пломбированными каналами корней, даже без выраженных периапикальных изменений (хроническим фиброзным периодонтитом), кистоподобные образования околоносовых пазух, единичные полипы полости носа, хронический компенсированный тонзиллит;
ОПИ 2 - выявлен один, чаще субклинически бессимптомно-протекающий, однако с выраженными изменениями по данным рентгенологического и инструментального обследования очаг параокулярной инфекции (синусит с экссудативным компонентом, полипы полости носа и околоносовых пазух, хронический декомпенсированный тонзиллит, хронический гнойный средний отит (мезотимпанит), хронический гранулирующий периодонтит, хронический гранулематозный периодонтит, радикулярные кисты челюстей, одонтогенныс кистогранулемы, хронический пародонтит средней степени тяжести, и т.д.);
ОПИ 3 — выявлено 2 и более очагов параокулярной одонтогенной (хронический. генерализованный пародонтит тяжелой степени более чем одного зуба с глубиной зубодесневых карманов более 5 мм, крупные кисты челюстей диаметром более 1 см) и (или) ЛОР органов (пансинусит, гемисинусит) инфекции с выраженными ■ изменениями по данным рентгенологического и инструментального обс ледования.
В ходе дополнительного анализа все пациенты были разбиты на 4 группы в соответствии с предложенной шкалой, проведена сравнительная оценка проявлений ПВР в этих 4 группах. Анализировали срок развития рецидива ОС в месяцах, частость, количество рецидивов, табл.2.
Таблица 2
Частость, количество рецидивов ОС, сроки их развития у пациентов с ОПИ в зависимости от их выраженности.
Выраженность ОПИ ОПИ-О ОПИ-1 ОПИ-2 ОПИ-3
Средний срок развития рецидива (мес) 8,27±0,71 4,09±0,35 3,14+0,36 1,43+0,22
Частота развития рецидива 0,086+0,004 0,258±0,032 0,459+0,05 0,818+0,14
Количество рецидивов 1,21 ±0,078 1,23±0,085 1,56±0,09 1,66±0,11
ОПИ-О-ОПИ-1 Р>0,05 ' '' / ' /'
ОПИЧ - ОПИ-2 / Р>0,05 у.................
ОПИ-2 - ОПИ-3 '//Л/У'УУУ/У^У///УУУ/у■'////■'/; 'У/у у У/ Р>0,05
Анализ зависимости сроков возникновения рецидива в месяцах а также частости и количества рецидивов ОС о г фактора очага инфекции, показал статистически достоверное сокращение сроков возникновения рецидива у пациентов с ОПИ по сравнению с пациентами контрольной группы (р<0,05) а также достоверно большие ч:астость и количество рецидивов в основной группе по сравнению с контрольной группой (р<0,05). При этом выявлено статистически достоверное различие (р<0,05) в сроках возникновения рецидива, в частости и количестве рецидивов между контрольной группой без ОПИ и группами с выраженными ОПИ (ОПИ-2+ОПИ-3).
В литературе не было найдено количественного описания тяжести ПВР, что исключало возможность проводить статистические исследования влияния ОПИ на пролиферативный процесс с учетом критерия достоверности. На основе классификации ПВР Я.МасЬетег (1991), позволяющей лишь качественно описать пролиферативный процесс в глазу
по локализации, проявлениям (типу ПВР), степени укорочения сетчатки, нами была разработана авторская шкала тяжести ПВР в условных баллах от О до 5: стадия А - 1 балл, стадии В и С1 - 2 балла, стадии С2 и СЗ - 3 балла, стадия С4 — 4 балла, стадия С5 - 5 баллов. Итоговый показатель - индекс тяжести ПВР, представляющий собой абсолютное значение в баллах для стадий А и В, и суммарный показатель баллов для типов ПВР стадии С, характеризующий выраженность пролиферативного процесса в условных единица); от 1 до 15. Информативность предложенного показателя оценивали у всех пациентов, вошедших в обследование. При сравнении индекса тяжести ПВР у групп больных, отличающихся по абсолютному безусловному признаку прогрессирования ПВР - наличию рецидива, был выявлен достоверно более низкий индекс тяжести ПВР у пациентов с безрецидивным течением по сравнению с пациентами с рецидивами (р<0,005). При анализе нашего критерия выраженности ПВР у пациентов с неоднократным рецидивированием ОС выявлена отчетливая тенденция к увеличению индекса тяжести ПВР с увеличением числа рецидивов (рис.1 а, б).
рецидива рецидив рецидива рецидива ре^дива
Рис. 1а. Индекс тяжести ПВР в Рис.Зб. Индекс тяжести ПВР в зависимости от наличия рецидива зависимости от количества ОС. рецидивов ОС.
Риск неблагоприятных исходов зависит от скорости прогрессирования заболевания к более тяжелой стадии [Рекомендации 1\ГКР К/ВО<31, 2002]. Временной критерий, определяющий срок развития ПВР от момента возникновения ОС до первой операции отражает характер течения
пролиферативного процесса в глазу. При оценке временного интервала, потребовавшегося для развития ПВР накладываются такие факторы как различные сроки обращения за медицинской помощью, сроки диагностики, госпитализации и первичного оперативного лечения. Поэтому возникла необходимость разработать критерий, позволяющий разграничить динамику ПВР у пациентов, имеющих одинаковую выраженность ПВР, но развившуюся за разный промежуток времени, то есть позволяющий оценить скорость течения патологического процесса. Для этого был предложен критерий интенсивности течения ПВР - активность ПВР, получаемый путем деления индекса тяжести ПВР на срок развития ПВР в месяцах. При сравнении активности ПВР у групп пациентов по абсолютному признаку прогрессирования ПВР - наличию рецидива - выявлена достоверно более низкая активность ПВР у пациентов с безрецидивным течением по сравнению с пациентами с рецидивами (р<0,05).
Рис.2. Активность ПВР в зависимости от наличия рецидива ОС.
Затем были проанализированы индекс тяжести и активность ПВР по дополнительным признакам, отражающим факторы, указанные в литературе как отягощающие течение ПВР: наличие увеита, количество и объем выполненной хирургии, а при травматических поражениях степень повреждения оболочек, интраокулярных структур, открытый или закрытый характер травмы, наличие ВГИТ.
Сравнение группы пациентов с ОС без инфекционных осложнений с группами пациентов, у которых травма осложнилась увеитом,
эндофтальмитом, показало, что индекс тяжести и активность ПВР достоверно выше при наличии инфекционного осложнения (р<0,01), кроме того, различие в индексе тяжести ПВР между группами пациентов с увеитами и эндофгальмитами также оказалось достоверным (р<0,01). У пациентов с травматической ОС без повреждения оболочек индекс тяжести и активность ПВР оказались достоверно ниже, чем у пациентов с повреждением оболочек (р<0,05), у пациентов с травматической ОС без повреждения хрусталика индекс тяжести ПВР оказался достоверно ниже по сравнению с пациентами с повреждением хрусталика (р< 0,01). Активность ПВР достоверно выше у пациентов с наличием ВГИТ по сравнению с пациентами без ВГИТ (р<0,005).
Рис.За. Индекс тяжести ПВР при травмах глаза.
Рис.Зб. Активность ПВР при травмах глаза.
Анализ индекса тяжести и активности ПВР у пациентов, которым потребовалось от одного до семи оперативных вмешательств для лечения ОС, осложненной ПВР, показал, что чем больше операций перенес пациент, тем достоверно выше как индекс тяжести, так и активность ПВР. При этом достоверность различий получена при сравнении каждых последующих пар групп пациентов по мере увеличения количества проведенных - операций (р<0,005). Затем был проведен анализ зависимости предложенных критериев от объема выполненной хирургии, рассчитываемый в зависимости от суммарного объема хирургических воздействий от первичной хирургии ОС до последнего вмешательства по поводу рецидива(вов) путем присвоения различным видам хирургических вмешательств бальных характеристик и
суммирования баллов в соответствии с количеством проведенных вмешательств. Полученные данные свидетельствуют о том, что чем больше итоговый объем перенесенной хирургии, тем достоверно выше индекс тяжести ПВР и активность ПВР (р<0,05).
1 2 3 4 5
опорнлил операции операции операции операций
Рис.4а. Индекс тяжести ПВР при различном количестве хирургических вмешательств.
Рис.36. Активность ПВР при различном количестве хирургических вмешательств.
Информативность предложенных критериев подтверждена данными, полученными при корреляционном анализе. Критерий индекс тяжести ПВР имел прямую умеренную корреляционную связь с наличием рецидива ОС (Кк=0,503, р<0,001), с количеством рецидивов (Кк=0,47, р<0,001), количеством проведенных операций (Кк= 0,45, р<0,001) и объемом выполненной хирургии (Кк=0,606, р<0,001). А при анализе пациентов с травматическими ОС выявлена прямая слабая корреляционная связь индекса тяжести ПВР с повреждением внутренних оболочек глаза (Кк=0,14, р<0,05), вовлечением хрусталика (Кк=0,15, р<0,01), наличием внутриглазного инфекционного осложнения (травматического увеита, эндофтальмита) (Кк=0,253, р<0,001). Критерий активность ПВР имел прямую умеренную корреляцию с наличием рецидива ОС (Кк=0,63, р<0,001), с количеством рецидивов (Кк=0,51, р<0,001), и количеством проведенных операций (Кк= 0,48, р<0,001).
На нескольких уровнях доказательности исследовано влияние фактора ОПИ на интраокулярную пролиферацию, используя разработанные нами критерии оценки ПВР - индекс тяжести и активность ПВР.
Анализ зависимости индекса тяжести и активности ПВР от наличия ОПИ показал, что в основной группе пациентов (пациенты с ОПИ) индекс и активность ПВР достоверно выше, а чем в контрольной группе (р<0,01), что позволяет утверждать, что наличие ОПИ приводит к; достоверно более выраженному и интенсивному пролиферативному процессу в стекловидной камере глаза и, в конечном итоге, создает повышенный риск рецидивирования ОС.
Количественный анализ зависимости индекса тяжести и активности ПВР от выраженности ОПИ в соответствии с предложенной ранее рабочей классификацией (ОПИ 0 - ОПИ 3) показал отчетливо прослеживаемое статистически достоверное увеличение среднего показателя индекса ПВР (ОПИ О-ОПИ 1 - р<0,01, ОПИ 1 -ОПИ 2 - р«Ш, ОПИ 2- ОПИ 3 - р<0,01) и активности ПВР (ОПИ-О - ОПИ-1; ОПИ-1 - 01Ш-2, ОПИ 1 - ОПИ-3 - р<0,05) в группах пациентов с более выраженными ОПИ. Тем самым, полученные нами данные позволяют утверждать, что более выраженный очаг параокулярной инфекции приводит к большей выраженности и интенсивности интраокулярного пролиферативного ответа и, соответственно, большему риску прогрессирования ПВР, вплоть до развития рецидива ОС.
Рис.5а. Индекс тяжести ПВР в зависимости от выраженности ОПИ.
Рис.56. Активность ПВР в зависимости от выраженности ОПИ.
Показательными оказались результаты анализа влияния ОПИ и степени их выраженности на производный критерий - прирост индекса тяжести ПВР, отражающий степень нарастания проявлений ПВР (т.е динамику ПВР) у пациентов с рецидивами ОС за период между двумя госпитализациями. Так прирост ПВР у пациентов с ОПИ-3 в 28 раз превышает этот показатель у пациентов без ОПИ и в 5,4 раза - у пациентов с ОПИ-1. Достоверность различий прироста индекса ПВР в каждой последующей группе пациентов по мере нарастания выраженности ОПИ не вызывает сомнений (р<0,001).
Фактор ОПИ имел прямую умеренную корреляционную связь с критериями индекса ПВР (Кк=0,476, р<0,001), прироста индекса ПВР (Кк=0,506, р<0,001), прямую слабую корреляцию с критерием аетивности ПВР до первичной хирургии ОС (Кк=0,133, р<0,05), прямую умеренную корреляцию с активностью ПВР от момента первой противоотслоечной хирургии до конечного момента наблюдения у пациентов с рецидивами ОС, которым потребовались повторные оперативные вмешательства (Кк=0,436, р<0,001). Указанные данные подтверждают наличие отягощающего влияния ОПИ на течение интраокулярной пролиферации на II уровне доказательности.
Методом дисперсионного анализа оценили степень влияния на активность ПВР таких факторов как выраженность ОПИ, итоговый объем хирургии а также их взаимодействия. Степень влияния названных факторов и их взаимодействия оказалось на уровне 46,9 %, при этом степень влияния ОПИ составила 21,5 %, объема хирургии - 17,9 %, а их взаимодействия - 7,6 %. Доля вклада в дисперсию признаков других неанализированных нами факторов составила 53,1 %. Метод дисперсионного анализа на III уровне доказательности позволил выявить степень (21,5%) влияния ОПИ на активность пролиферативного процесса, которая оказалась статистически значимой (р<0,0001).
Рис.6. Зависимость индекса тяжести ПВР от объема хирургии и выраженности ОПИ.
При анализе частоты возникновения рецидивов ОС в группах обследованных пациентов выявлено, что показатель частоты встречаемости рецидивов ОС в дополнительной группе меньше, чем в основной, но больше, чем в контрольной группах, что заставляет думать, что в дополнительную группу вошли как пациенты без ОПИ, так и пациенты с недиагностированными ОПИ, у которых чаще случались рецидивы ОС. При своевременной полноценной диагностике часть пациентов дополнительной группы, несомненно, попала бы в основную группу, а другая часть в контрольную.
Без ОПИ Нвдообсл СОПИ
Категория лациеитоп
Рис 7. Частота рецидивов в исследованных группах.
На основании проведенных нами исследований предложены дополнения в существующие алгоритмы обследования пациентов с ОС: минимальный и расширенный комплексы диагностических исследований для выявления ОПИ в зависимости от характера ОС, наличия рецидива, выраженности ПВР, режимных ограничений, возможностей стационара.
В идеальной ситуации всем пациентам с отслойкой сетчатки необходимо выполнять расширенный комплекс диагностики, и только в связи со сложностями экономического характера, недоступностью некоторых исследований расширенного комплекса в ряде стационаров можно в случаях неосложненного течения ОС ограничиться диагностическими исследованиями минимального комплекса.
1 .Комплекс диагностических методов для выяления ОПИ:
1.1 Минимальный комплекс- рентгенография околоносовых пазух, осмотр ЛОР врача, ортонантомограмма, осмотр стоматолога;
1.2 Расширенный комплекс
Дополнительно к мероприятиям минимального диагностического комплекса должен включать: прицельные внутриротовые дентальные рентгенограммы назначеннных стоматологом зубов, КТ ОНП, диагностическую пункцию ОНП.
2. Алгоритм применения комплекса диагностических методов:
2.1.Пациенты с первичной ОС, осложненной ПВР стадий А-В.
- минимальный комплекс диагностических исследований, когда это не сопровождается увеличением двигательной активности и расширением постельного режима. Как правило это возможно в случаях, когда в условиях конкретного стационара имеется близость размещения рентгенологического отделения и кабинетов ЛОР врача и стоматолога, а также возможна транспортировка в эти кабинеты (отделения) больного и осмотра в лежачем положении. При отсутствии указанных условий минимальный комплекс должен быть выполнен в послеоперационном периоде, при расширении двигательного режима.
- в случаях, когда у пациентов этой категории имеются данные о наличии очагов хронической инфекции в анамнезе необходимо в максимально ранние сроки выполнить расширенный комплекс диагностики без ущерба для интраокулярной ситуации.
- в остальных ситуациях у пациентов этой категории углубленное обследование на наличие ОПИ, включающее в себя мероприятия расширенного комплекса, можно не проводить
2.2 Пациенты с ОС. осложненной ПВР стадии С и паииенты с реиидивом оперированной ОС.
Всем пациентам этой категории необходимо проводить расширенный комплекс диагностических исследований по возможности в кратчайшие сроки до оперативного вмешательства, а при режимных ограничениях в послеоперационном периоде с обязательной тщательной санацией ОПИ при их выявлении.
2.3 Паииенты с травматическими повреждениями органа зрения ('травматической отслойкой сетчатки)
- в случаях, когда требуется неотложное оперативное вмешательство (в частности, поступление пациента по скорой помощи с открытой травмой глаза) и не представляется возможным провести" минимальный комплекс диагностики до проведения неотложной первичной хирургической обработки в возможным противоотслоечным компонентом, обследования минимального комплекса должны проводиться в послеоперационном периоде по снятии строгого постельного режима;
-в случаях травматической ОС, при которой оперативное вмешательство может быть отсрочено, проведение минимального диагностического комплекса в предоперационном периоде;
-в случаях малейших сомнений в наличии ОПИ у пациентов с травматической ОС обследование должно включать расширенный комплекс диагностики.
Предложенные диагностические алгоритмы помогут офтальмологам осуществлять активный целенаправленный поиск очагов инфекции смежных с глазом областей а также своевременно санировать выявленные ОПИ и проводить последующий контроль полноты санации во взаимодействии со смежными специалистами.
ВЫВОДЫ
1. Скрытые асимптомно протекающие очаги хронической инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции - очаги параокулярной инфекции, широко распространены у пациентов с отслойками сетчатки.
2. Очаги параокулярной инфекции отягощают течение пролиферативной витреоретинопатии и ускоряют развитие интраокулярной пролиферации при отслойках сетчатки различной этиологии.
3. Наличие скрытых очагов параокулярной инфекции достоверно увеличивает частоту и количество рецидивов оперированной отслойки сетчатки, с увеличением выраженности очагов параокулярной инфекции достоверно сокращаются сроки развития рецидивов оперированной отслойки сетчатки.
4. Учитывая широкое распространение и сложность диагностики очагов параокулярной инфекции, больные с отслойками сетчатки должны проходить активное, целенаправленное и тщательное обследование с целью выявления и санации бессимптомных очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции в период подготовки к хирургическому лечению отслойки сетчатки и ее рецидивов.
5. Предлагаемый критерий статической оценки ПВР - индекс тяжести ПВР - позволяет количественно охарактеризовать тяжесть лролиферативного процесса в глазу.
6. Предлагаемый критерий динамической оценки ПВР - активность ПВР - отражает интенсивность прогрессирования пролиферативного процесса в глазу
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. При планировании хирургического лечения ОС необходимо помимо основных стандартов обследования пациентов с ОС включение в перечень обязательных исследований ортопантомограммы,. а при сомнении у ЛОР специалистов и (или) стоматологов в наличии ОПИ -дополнительных исследований расширенного диагностического комплекса.
2. При поступлении пациента с ОС в неотложном порядке необходимо перед операцией параллельно с предопе]эационной подготовкой или, если обследование не представляется возможным до выполнения неотложной хирургии, в максимально ранние сроки в послеоперационном периоде при нахождении пациента в стационаре
. выполнить аналогичный плановому комплекс диагностики для выявления ОПИ.
3. При рецидиве ОС любой этиологии и независимо от сроков возникновения обязательным является проведение расширенного комплекса диагностики для активного поиска возможно имеющихся ОПИ.
4. При выявлении ОПИ у больных, нуждающихся в плановом оперативном лечении ОС и ее рецидива, необходимо отложить оперативное вмешательство, провести тщательную санацию очага (очагов) в максимально короткие сроки с привлечением смежных специалистов (ЛОР врачей и стоматологов) а после контроля полноты санации выполнить запланироваЕ1ную хирургию или проводить данные мероприятия параллельно. При выявлении очага инфекции у пациентов, нуждающихся в экстренном вмешательстве, указанные мероприятия необходимо провести в максимально ранние сроки в послеоперационном периоде.
СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Бойко Э.В., Сосновский C.B., Харитонова H.H. и др. Оценка влияния очагов параокулярной инфекции на течение пролиферативной витреоретинопатии и рецидивирование отслоек сетчатки // Вестник офтальмологии.- 2008,- №4.- С. 45-48.
2. Харитонова H.H., Бойко Э.В., Гофман В.Р., Ковалевский A.M. О влиянии очагов хронической инфекции и одонтогенной инфекции в рецидивировании отслойки сетчатки // Российская оториноларингология.- 2008. -№4 - С. 20 -26.
3. Сосновский C.B., Бойко Э.В., Харитонова H.H. Метод количественной оценки пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). Юбилейная научная конференция «Поражения органа зрения»: Тез. докл.- СПб.-2008.- С. 159.
4. Бойко Э.В., Сосновский C.B., Харитонова H.H. О влиянии очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции на возникновение рецидивов отслойки сетчатки. Юбилейная научная конференция «Поражения органа зрения»: Тез. докл.- СПб.- 2008,- С.34.
СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ
ВГИТ - внутриглазное инородное тело
ВРХ витреоретинальная хирургия
ВЭ витрэктомия
ГОБ гематоофтальмический барьер
КТ - компьютерная томография
КПЭС клетки пигментного эпителия сетчатки
ПВР - пролиферативная витреоретинопатия
ОНП - околоносовые пазухи
ОПИ очаги параокулярной инфекции
ОС - отслойка сетчатки
ОТГ открытая травма глаза
ЗТГ закрытая травма глаза
СК стекловидная камера
СТ стекловидное тело
ЭЛК - эндолазеркоагуляция
ЭСХ экстрасклеральная хирургия
Формат 60x84/16 Заказ № 280
Подписано в печать 17.03.09
Объем ] п.л. Тираж 100 экз.
Типография BMA им. С.М. Кирона 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6
Оглавление диссертации Харитонова, Наталья Николаевна :: 2009 :: Санкт-Петербург
ВВЕДЕНИЕ.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ:
ГЛАВА 1. Современные представления об отслойке сетчатки, подходах к лечению, причинах рецидивов отслойки сетчатки, роли пролиферативной витреоретинопатии в течении отслоечной патологии и ее патогенезе.
1.1. Отслойка сетчатки, эпидемиологические данные, подходы к лечению.
1.2. Развитие представлений о рецидивах отслойки сетчатки.
1.3. Развитие представлений о причинах, вызывающих возникновение рецидивов отслойки сетчатки.
1.4 Развитие взглядов на пролиферативную витреоретинопатию.
ГЛАВА 2. Современные представления о связи очагов одонтогенной и ЛОР органов инфекции с офтальпатологией.
2.1 История вопроса.
2.2 Понятие об одонтогенных очагах инфекции.
2.3 Понятие об очагах инфекции ЛОР органов.
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
ГЛАВА 3.Материалы и методы исследования.
3.1 Общая характеристика больных, критерии отбора групп.
3.2 Методы обследования пациентов с отслойкой сетчатки, пролиферативной витреоретинопатией.
3.3. Методы статистической обработки клинических данных.
ГЛАВА 4. О влиянии очагов хронической инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции на рецидивирование отслойки сетчатки.
ГЛАВА 5. Разработка и обоснование формализованых критериев количественной оценки пролиферативной витреоретинопатии.
5.1.Введение понятия индекс пролиферативной витреоретинопатии и доказательства его достоверности.
5.2.Введение понятия активность пролиферативной витреоретинопатии и доказательства его достоверности.
5.3 Корреляционный анализ.
ГЛАВА 6. О влиянии очагов параокулярной инфекции на течение пролиферативной витреоретинопатии.
ГЛАВА 7. Обоснование своевременной диагностики и санации очагов параокулярной инфекции с целью предупреждения осложненного течения пролиферативной витреоретинопатии.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Харитонова, Наталья Николаевна, автореферат
Вот уже четвертое десятилетие среди офтальмологов всего мира продолжаются научные дискуссии по поводу пролиферативного процесса в глазу и всестороннее изучение закономерностей осложненного течения отслоечной патологии. Столь высокий интерес офтальмологического сообщества к проблемам пролиферативной витреоретинопатии (ПВР) объясняется тем, что она характеризуется огромным спектром клинических проявлений, является неотъемлемой составляющей травматических повреждений заднего отрезка глаза, осложненных форм регматогенных и вторичных отслоек сетчатки (ОС), увеитов и их последствий, пролиферативной диабетической ретинопатии - заболеваний, лечение которых и в наше время требует дальнейшего совершенствования. Несмотря на качественно новый уровень современных диагностических возможностей, большой прогресс в витреоретинальной хирургии (ВРХ), позволяющей достичь прилегания самых тяжелых форм ОС, прогрессирование пролиферативного процесса в глазу, неизбежно сопровождающее ОС, нередко заканчивается тяжелыми функциональными и анатомическими потерями для глаза вплоть до его гибели. ПВР нередко приводит к рецидивам ОС, частота которых по данным различных авторов составляет 3-77 % [Шевалев В.Е., 1965, Елисеева Р.Ф., 1973, Филатов C.B., 1978, Милейко Е.Г., 1981, Смолякова Г.П., 1981, Красников П.Г., 1986, Lewis H., 1991, Глинчук Я.И., 1994, Каштан О.В., 1995, LaHeij Е.С., 2001, Kapran Z., 2001, Красновид T.А., 2003, Тахчиди Х.П., 2005, Wu Lihteh, 2007].
Это определяет неудачный исход операций, из-за чего нередко требуется повторение вмешательства того или иного характера. В среднем, до 30-40 % оперированных по поводу ОС, осложненной ПВР, нуждаются в повторной операции [Красников П.Г., 1986, Степанов Ю.Д., 1988]. Анатомический успех многочисленных операций не всегда приводит к заметному улучшению качества жизни пациента, восстановлению в той или иной степени зрительных функций [Hutton W.L., 1984, Шишкин М.М., 2000, Flaxel C.J., 2000, Scott I.U, 2000, Сахнов С.Н., 2003, Азнабаев М.Т., 2005, Байбородов Я. В., 2006]. Несмотря на отработанную современную микрохирургическую технику витреоретинальных операций с широким использованием жидких и газообразных заменителей стекловидного тела (CT), интраокулярных красителей, многофункциональных витрэктомических аппаратов, широкоугольных панорамных насадок к операционному микроскопу для оптимизации работы хирурга на крайней периферии, методик дозированной инвагинации склеры эписклеральными пломбами из мелкопористого силикона в зависимости от разрыва сетчатки и выраженности витреоретинальной тракции, лазерных пособий, методик ретипклейзиса и ретинотомии, технологий 23 и 25 G с минимальным интраоперационным повреждением глаза лечение витреоретинальной патологии нельзя внести в схему, остаются спорные вопросы и нерешенные проблемы в данной области. Это и полнота заполнения стекловидной камеры силиконом [Глинчук Я.И., 1998, Тахчиди Х.П., 2000, 2007, Казайкин В.Н., 2000], и сроки нахождения силикона в глазу [Nawrocki J. et al., 1993, Li H.et al., 2005], и целесообразность удаления субретинальной жидкости (СРЖ) [Wilkinson С.Р., 1983], и значительная длительность операций по времени и необходимость многоэтапного их проведения [Lewis Н., Aaberg Т.М., 1991], что заставляет продолжать разработку новых малоинвазивных и щадящих хирургические технологий, направленных на достижение максимально возможных анатомических и функциональных результатов операций. По сей день не существует единого мнения о том, какой метод лечения предпочтительнее в качестве первичного вмешательства [Kressing 1., 1994, Lineoff Н., 1996, Stangos А., 2000, Schwartz S., 2006, N.Feltgen, 2007, Сережин И.Н., 2007]. Но ключевой проблемой в послеоперационном периоде по-прежнему остается прогрессирование ПВР, поскольку именно формирование внутриглазной фиброзной ткани влечет за собой тяжелые последствия и негативно сказывается на результатах офтальмохирургии [Machemer R., 1988,
Гундорова P.A., 1994, Шишкин М.М., 2000, Тахчиди Х.П., 2005, Бойко Э.В., 2006, Быков В.П., 2007].
Существует несколько направлений научных исследований, посвященных ПВР.
Изучаются анатомотопографические особенности строения витреоретинальных структур и морфофункциональная характеристика пролиферативных эпи- и субретинальных мембран, исследуются роль клеточных реакций, различных фиброгенных факторов. Продолжаются экспериментальное моделирование ПВР «in vivo» и «in vitro», разработки патогенетически ориентированных методов медикаментозного лечения и профилактики ПВР [Machemer R, 1968, Ryan S.J., 1985, Campochiaro P.A., 1985, 1986, 1997, Cassidy L., 1998, Хорошилова-Маслова И.П., 1997, 2000, 2002, 2006, Кривошеина О.И., 2001, 2008, Запускалов И.В., 2007].
Не прекращаются многочисленные перспективные клинико-иммунологические исследования, углубляющие понимание патогенеза ПВР при отслойках сетчатки, показывающие связь неблагоприятных исходов хирургического лечения отслойки сетчатки с местными и системными иммунными сдвигами, изменениями в цитокиновом звене иммунорегуляции [Kaufmann D.J., 1994, Alsunger A. et al., 1997, Abu -el-Asrar-A.M. et al., 1997, Kon C.H.et al., 1999, Метаев C.A., 2000, Салимжанова Г.В., 2001, Сергиенко A.H. с соавт., 2002, Солонина С.Н., 2003, Слепова О.С. с соавт., 2004, Разик Сайд, 2005], обосновывающих целесообразность комплексного хирургического, иммунокорригирующего и антиоксидантного лечения больных с ОС.
Понимание природы и сущности пролиферативного процесса открывает новые подходы к лечению с использованием препаратов, воздействующих на межклеточные взаимоотношения.
Делались попытки затормозить пролиферативный процесс и уменьшить частоту рецидивов ОС с помощью медикаментозных препаратов -гормонов и цитостатиков, вводимых интраокулярно [Wiedemann Р. et al.,
1989,1990, Трояновский Р.Л. с соавт., 1991, Asaría R.H., 2001, Hassan R., 2001], что, однако, не дало ожидаемого результата вследствие кратковременности действия, ретинотоксичности, трудности подбора дозы этих препаратов [Шишкин М.М., 2000, Солонина С.Н., 2003, William M., 2007].
Сравнительно новым патогенетически обоснованным направлением является использование коллагенолитических препаратов интравитреально для ферментативного витреолиза [Tress М.Т., 2000, Даниличев В.Ф., 2002, Xiaoguang Dong et al., 2006, Запускалов И.В. с соавт., 2007].
Продолжается поиск наиболее значимых факторов, влияющих на тяжесть ПВР [Bonnet M.et al., 1991, Lewis H. et al., 1991, Grissard W.S. et al., 1994, Girard P.et al., 1994, Cardillo J.A.et al., 1997, Nagasaki H. et al., 1998, Kon C.H., 2000, E.Richardson, 2000, Шишкин M.M., 2000, Pastor J.C., 2002, Тахчиди Х.П., 2003, Казайкин В.Н., 2004, W.Tseng, 2004, Li H.et al., 2005], и современные исследователи используют многофакторный анализ в прогнозировании прилегания и рецидивов ОС.
С другой стороны, существует немало данных о влиянии очагов инфекции, локализующихся в разных областях организма, на течение глазных заболеваний вообще и пролиферативного процесса в частности [Трон Е.Ж., 1955, Добромыльский Ф.И., 1961, Куранов Н.С., 1971, Шеврыгин Б.В., 1976, Ревской Ю.К., 1987, Гофман В.Р., Киселев A.C.,1990, Шелковский В.Н., 1999, Солдатов И.Б., 2000, Кашу А.Л., 2003]. В 1898 г. Ф.Ф.Герман писал о развитии орбитальной флегмоны в результате прободения костной стенки глазницы вследствие гнойного воспаления придаточных полостей носа [Герман Ф.Ф., 1898]. В 1936 году В. Н. Архангельский высказал предположение, что в основе вялотекущего воспалительного процесса в глазу после ранения лежат нейрогуморальные факторы, в частности, раздражение кариозным зубом системы тройничного нерва [Архангельский В.Н., 1936]. А в 1955 году Е.Ж.Трон указывал на влияние воспаления придаточных полостей носа, заболеваний зубов и миндалин (местных очагов инфекции) на возникновение неврита зрительного нерва [Трон Е.Ж., 1955]. Ф.И.Добромыльский в 1955 г. отмечал, что синуситы приводят к орбитальным осложнениям в виде периоститов, ретробульбарных абсцессов, флегмон глазницы в 3-4 % случаев, а переход воспалительного процесса с придаточной полости на орбиту происходит контактным путем и через инфицированные мелкие венозные сосуды [Добромыльский Ф.И., 1961]. По данным И.Е.Пановой (1993) наиболее частыми причинами развития увеитов являются синуситы, воспалительные заболевания полости рта, урогенитальные инфекции [Панова И.Е., 1993]. В работах В.Р.Гофмана, A.C. Киселева (1990) доказано влияние патологического состояния околоносовых пазух на развитие оптохиазмального арахноидита (ОХА) [Киселев A.C., Гофман В.Р., 1990]. М.М.Шишкин (2000) доказал более тяжелое течение пролиферативного процесса в глазах с увеитом, тем самым подчеркнув неотъемлемость воспалительного компонента в природе ПВР [Шишкин М.М.,2000].
Однако неосвещенным остается влияние очагов хронической инфекции организма, в частности очагов инфекции JIOP органов и одонтогенной локализации в поддержании пролиферативного процесса в глазу. Вместе с тем сходство патогенетических процессов, имеющих место как в очагах хронической инфекции ЛОР и одонтогенной локализации, так и в глазу при ПВР, расположение этих очагов в непосредственной близости от органа зрения, ряд анатомических сообщений, через которые проходят сосуды и нервы в полость глазницы из смежных с ней областей, заставляют думать о возможном влиянии воспалительных процессов в них на течение ПВР, в основе которой процесс заживления, протекающий по законам хронического локального воспалительного процесса с аномальным типом регенерации [Маянский Д.Н., 1991, Хорошилова-Маслова И.П., 2002, Красновид Т.А., 2003]. Вышесказанное определяет необходимость изучения возможных закономерностей и механизмов взаимосвязи интраокулярных пролиферативных процессов и очагов инфекции ЛОР и одонтогенной локализации.
Цель исследования.
Определение влияния очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции а также степени их выраженности на течение пролиферативной витреоретинопатии, как одной из главных причин рецидивирования отслоек сетчатки.
Задачи исследования:
1. Выявить частоту встречаемости очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции у пациентов с отслойками сетчатки различной этиологии.
2. Систематизировать подходы к оценке очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции в зависимости от их локализации, степени выраженности.
3. Разработать количественные критерии оценки тяжести, динамики пролиферативной витреоретинопатии, установить их информативность.
4. Изучить взаимосвязь очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции и степени их выраженности с течением пролиферативного процесса в глазу и рецидивированием отслойки сетчатки.
5. Выработать и обосновать алгоритм обследования для активного выявления скрыто протекающих очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции у пациентов с отслойкой сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией.
Положения, выносимые на защиту.
1. Расположенные в непосредственной близости от органа зрения часто встречающиеся латентно протекающие очаги инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции - параокулярные очаги инфекции, отягощают и ускоряют течение пролиферативной витреоретинопатии при отслойке сетчатки, в зависимости от выраженности и распространенности степень их влияния различна.
2. В связи с широкой распространенностью и сложностью диагностики латентных очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции, разработанный алгоритм обследования для выявления очагов параокулярной инфекции должен включать активное, целенаправленное и тщательное оториноларингологическое, стоматологическое и расширенное рентгенотомографическое обследование и должен применяться у пациентов с отслойками сетчатки и их рецидивами в период подготовки к хирургическому лечению и после него.
3. Разработанная в соответствии с современной классификацией система количественной оценки тяжести пролиферативной витреоретинопатии может быть использована в клинической и научной практике для количественной и динамической характеристики интраокулярной пролиферации.
Научная новизна работы.
• Предложено понятие - очаг параокулярной инфекции (ОГШ), включающий в себя очаги инфекции ЛОР органов и очаги одонтогенной инфекции, чаще всего скрыто субклинически протекающие, требующие диагностического поиска.
• Создана классификация очагов параокулярной инфекции в зависимости от степени их выраженности.
• Доказана роль очагов параокулярной инфекции в развитии и прогрессировании пролиферативной витреоретинопатии в глазах с отслойками сетчатки различной этиологии и степени тяжести.
• Дано научное обоснование целесообразности активного поиска очагов параокулярной инфекции у пациентов с рецидивирующими отслойками сетчатки.
• Впервые разработаны количественные критерии оценки тяжести и динамики пролиферативной витреоретинопатии, доказана их информативность, что позволяет прогнозировать риск прогрессирования интраокулярной пролиферации и возникновения рецидивов отслойки сетчатки.
Практическая значимость работы.
• Разработан диагностический алгоритм для выявления латентно протекающих очагов параокулярной инфекции у пациентов с отслойкой сетчатки.
• Определен перечень клинических форм, латентно протекающих воспалительных процессов в околоносовых пазухах и зубочелюстной области, объединенных в понятие очагов параокулярной инфекции, способных оказать отягощающее влияние на течение пролиферативной витреоретинопатии.
• Разработана клиническая классификация выраженности очагов параокулярной инфекции.
• Разработаны к применению на практике критерии и алгоритм количественной оценки течения пролиферативной витреоретинопатии.
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научной конференции молодых ученых и специалистов Военно-медицинской академии (14 апреля 2007 г.), юбилейной конференции «Поражения органа зрения» (г. Санкт-Петербург, 25-28 сентября 2008 г.). Диссертация апробирована на расширенном заседании кафедры офтальмологии BMA (2 февраля 2009 г.).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 4 научных работы, две из них в центральной печати, включенной в перечень ВАК.
Внедрение работы.
Основные положения, выносимые на защиту, внедрены в клиническую работу клиники офтальмологии BMA (СПб).
Объем и структура работы.
Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста, состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Непосредственного текста 121 страница, иллюстрирована 24 рисунками и 14 таблицами. Список литературы включает 241 библиографических наименований (127 отечественных и 114 зарубежных авторов).
Заключение диссертационного исследования на тему "О влиянии очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции на течение пролиферативной витреоретинопатии"
ВЫВОДЫ.
1. Скрытые асимптомно протекающие очаги хронической инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции - очаги параокулярпой инфекции, широко распространены у пациентов с отслойками сетчатки.
2. Очаги параокулярной инфекции отягощают течение пролиферативной витреоретинопатии и ускоряют развитие интраокулярной пролиферации при отслойках сетчатки различной этиологии.
3. Наличие скрытых очагов параокулярной инфекции достоверно увеличивает частоту и количество рецидивов оперированной отслойки сетчатки, с увеличением выраженности очагов параокулярной инфекции достоверно сокращаются сроки развития рецидивов оперированной отслойки сетчатки.
4. Учитывая широкое распространение и сложность диагностики очагов параокулярной инфекции, больные с отслойками сетчатки должны проходить активное, целенаправленное и тщательное обследование с целью выявления и санации бессимптомных очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции в период подготовки к хирургическому лечению отслойки сетчатки и ее рецидивов.
5. Предлагаемый критерий статической оценки пролиферативной витреоретинопатии - индекс тяжести ПВР - позволяет количественно охарактеризовать тяжесть пролиферативного процесса в глазу
6. Предлагаемый критерий динамической оценки пролиферативной витреоретинопатии - активность ПВР — отражает интенсивность прогрессирования пролиферативного процесса в глазу
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. При планировании хирургического лечения отслойки сетчатки необходимо помимо основных стандартов обследования пациентов с отслойкой сетчатки включение в перечень обязательных исследований ортопантомограммы, а при сомнении у ЛОР специалистов и (или) стоматологов в наличии очага параокулярной инфекции дополнительных исследований расширенного диагностического комплекса.
2. При поступлении пациента с отслойкой сетчатки в неотложном порядке необходимо перед операцией параллельно с предоперационной подготовкой или (если обследование не представляется возможным до выполнения неотложной хирургии) в максимально ранние сроки в послеоперационном периоде при нахождении пациента в стационаре выполнить аналогичный плановому комплекс диагностики для выявления очагов параокулярной инфекции.
3. При рецидиве отслойки сетчатки любой этиологии и независимо от сроков возникновения обязательным является проведение расширенного комплекса диагностики для активного поиска возможно имеющихся очагов параокулярной инфекции.
4. При выявлении очагов параокулярной инфекции у больных, нуждающихся в плановом оперативном лечении отслойки сетчатки и ее рецидива, необходимо отложить оперативное вмешательство, провести тщательную санацию очага (очагов) в максимально короткие сроки с привлечением смежных специалистов (ЛОР врачей и стоматологов) а после контроля полноты санации выполнить запланированную хирургию или проводить данные мероприятия параллельно. При выявлении очага инфекции у пациентов, нуждающихся в экстренном вмешательстве, указанные мероприятия необходимо провести в максимально ранние сроки в послеоперационном периоде.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Харитонова, Наталья Николаевна
1. Авербах М.И. Пучеглазие под давлением придаточных пазух носа /
2. М.И.Авербах // Врачебное дело.- 1920, №7.- С. 226.
3. Авербах М.И. Офтальмологические очерки / М.И.Авербах.- М.: Медгиз,1949.- 788 с.
4. Азнабаев М.Т. Причины низких зрительных функций и методыреабилитации у больных после успешно оперированной отслойки сетчатки / М.Т.Азнабаев, К.Н.Ахтямов, А.Э. Бабушкин // Вестн. Офтальмологии.2005.-№5.- С.50-52.
5. Аксенов А.О. Хирургическое лечение больных с ОС методомэписклерального пломбирования силиконовой губкой: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А.О.Аксенов.- М, 1985.- 21 с.
6. Антелава Д.Н. Первичная отслойка сетчатки / Д.Н. Антелава,
7. Н.Н.Пивоваров, А.А.Сафоян.-Тбилиси, 1986,- 151 с.
8. Антелава Д.Н. О возможностях предотвращения развития пролиферативнойвитреоретинопатии при хирургии отслойки сетчатки / Д.Н.Антелава, И.Н. Берадзе, А.А.Сафаян и др. Актуальные вопросы патологии заднего отрезка глаза: Тез. докл.- Одесса, 1989.- С.93-94.
9. Архангельский В.Н. Нервный компонент в этиологии послеоперационных циклитов / В.Н.Архангельский// Советский вестник офтальмологии. -1936. -№ 1. -С. 10-15.
10. Байбородов Я.В. Прогнозирование функциональных исходов витреореганальных операций: Дис. . канд. мед. наук. / Я.В. Байбородов. СПб.,2006.-126 с.
11. Балашова JI.M. Клинико-иммунологические исследования при дистрофической отслойке сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией / Л.М.Балашова, Е.О.Саксонова, Н.С.Зайцева и др. // Вестн. Офтальмологии. 1996.- №2,- С.38-40.
12. Бапин ВН. Практическая периодонкшогия / В.НБалин, А.К.Иорданишвили, А.М.Ковалевский. СПб.: Питер-пресс, 1995.- 272 с.
13. Балинская Н.Р. Комбинированные интравитреальные хирургические вмешательства при отслойке сетчатки, осложненной витреоретинальной тракцией // Автореф. дис. канд.мед.наук / Н.Р. Балинская. М., 1993.- 21 с.
14. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов: молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения / М.В. Биленко. -М: Медицина, 1989.-368 с
15. Бишеле H.H. Диагностика и патогенетическое лечение состояний, приводящих к ишемии и гипоксии заднего сегмента глаза: Автореф. дис. канд. мед. наук./H.H. Бишеле. М.,2001.- 40 с.
16. Бойко Э.В. Витреоретинальная хирургия в лечении боевой открытой травмы глаза / Э.В.Бойко, М.М.Шишкин, С.В.Чурашов // Вестник Российской Военно-медицинской академии.- 2006.- № 2 (16).- С.48-52.
17. Быков В.П. Об отслойке сетчатки после закрытой витрэктомии при посттравматической патологии / В.П.Быков, Р.А.Гундорова, H.H. Сережин // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии 2007: Сб. науч. статей.- М., 2007. - С.64-69.
18. Васильев Г.А. Хирургия зубов и полости рта / Г.А.Васильев.- М.: Медгиз, 1963.- 427 с.
19. Викулов В.В. Патогенез, диагностика и лечение безангинной формы хронического тонзиллита: Дис. канд. мед наук / В.В.Викулов.- СПб, 2006.- 122 с.
20. Вит В.В. Гематоофтальмический барьер при травме глаза / В.В.Вит, С.К.Дмитриев // Офтальмол. журн. 1987.- № 2.- С.143-148.
21. Волков В.В. Клиническое иследование глаза с помощью приборов / В.В. Волков, А.И. Горбань, O.A. Джалиашвили.- JI: Медицина, 1971.- 328 с.
22. Воложин А.И. Особенности патогенеза хронического периодонтита /
23. A.И.Воложин // Актуальные вопросы эндодонтии: Труды ЦНИИС.-М.,1990.- С.11-14.
24. Герман Ф.Ф. К симптоматологии, терапии, прогнозу орбитальных заболеваний глаза, происходящих вследствие эмпиемы придаточных полостей носа / Ф.Ф.Герман // Вестн. Офтальмологии,- 1898.- С. 15, 35-97.
25. Глинчук Я.И. Результаты хирургического лечения неприлеганий и рецидивов отслоек сетчатой оболочки, осложненных тяжелой пролиферативной витреоретинопатией / Я.И. Глинчук, В.Г.Сидоренко, О.В.Каштан // Офтальмохирургия. 1994. - № 2. - С.20-25.
26. Гофман В.Р. Клинические и диагностические аспекты патологии околоносовых пазух при некоторых заболеваниях органа зрения /
27. B.Р.Гофман , А.С.Киселев.- Отчет по теме НИР.- СПб, 1990.- С. 17-34.
28. Григорьев С.Г. Пакет прикладных программ Statgraphics на персональном компьютере / С.Г.Григорьев, В.В.Левандовский,
29. A.М.Перфилов, В.И.Юнкеров.- СПб.: Б. и., 1992. 104 с.
30. Гришина B.C. О рецидивах отслойки сетчатой оболочки и их лечении /
31. B.С.Гришина, Г.Г. Бордюгова // Вестн. офтальмологии.- 1969.- № 6 С.61-64.
32. Гундорова P.A. О причинах возникновения отслойки сетчатки после витрэктомии при последствиях травм глаза / P.A. Гундорова, В.П. Быков, И.Н. Сережин // Вестник офтальмологии.- 1985.- № 6.- С.37-41.
33. Гундорова P.A. Травмы глаза / Р.А.Гундорова, А.А.Малаев, А.М.Южаков.-М.: Медицина, 1986.- 367 с.
34. Гук A.C. Особенности клиники, диагностики и лечения одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области с участием неспорообразующих анаэробов: Автореф. дис. . канд.мсд наук / А.С.Гук. -СПб, 1990-23 с.
35. Даниличев В.Ф. Офтальмология. Энзимотерапия и экстракорпоральная гемокоррекция / В.Ф.Даниличев. СПб: Гуманистика, 2002.- 311с.
36. Даниличев В.Ф., Шишкин М.М. Система комбинированной витреоретинальной хирургии передней пролиферативной витреоретинопатии // Шестая науч.- практ. конф. офтальмологов Республики Беларусь: Тез. докл.- Минск.- 1996,- С.27-28.
37. Добромыльский Ф.И. Придаточные пазухи носа и их связь с заболеваниями глазницы / Ф.И.Добромыльский, И.И.Щербатов.- М: Медгиз, 1961.- 314 с.
38. Евдокимов А.И. Воспалительные процессы челюстно-лицевой области / А.И.Евдокимов.- М,1958.- 27 с.
39. Елисеева Р.Ф. Рецидивы и неприлегания отслойки сетчатки и ее хирургическое лечение с применением акустических методов исследования: Автореф. дис. . канд.мед наук / Р.Ф. Елисеева.- М, 1973 -27 с.
40. Зайчик А.Ш. Общая патофизиология / А.Ш.Зайчик, Л.Н.Чурилов.- СПб.: ЭЛБИ,- 2001,- 674 с.
41. Запускалов И.В. Пролиферативная витреоретинопатия: актуальные направления исследований / И.В.Запускалов, О.И.Кривошеина, К.А.Назарченко. Современные технологии лечения витреоретинальной патологии -2007: Сб. науч. статей.- М., 2007.- С.93-97.
42. Захаров В.Д Хирургия отслойки сетчатки: Автореф. дис. докт. мед наук /
43. B.Д Захаров.- М., 1985,- 30 с.
44. Захаров В.Д. Витреоретинальная хирургия / В.Д.Захаров.- М: Медицина, 2003.- 173 с.
45. Захарова И.А. Биохимические механизмы адаптивных процессов при проникающих ранениях глазного яблока / И.А.Захарова, В.Д.Махмудов, Н.В. Лобеева // Актуальные вопросы офтальмологии.- М.,1996. 4.2.1. C.106-108.
46. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Том 1 / А.П. Зильбер. Петрозаводск, 1995.- 360 с.
47. Иванова В.В. Новая склеропластическая операция в хирургическом лечении регматогенной отслойки сетчатки: Автореф. дис. .канд. мед. наук/В.В.Иванова.-М., 2001.- 24 с.
48. Иорданишвили А.К. Хирургическое лечение периодонтитов и кист челюстей / А.К. Иорданишвили. СПб: Нордмедиздат, 2000.- 217 с.
49. Исхаки Ю.Б. Детская оториноларингология / Ю.Б.Исхаки.- Душанбе, 1985.-398 с.
50. Казайкин В.Н. Тампонада витреальной полости жидкими заменителями стекловидного тела в хирургии гигантских ретинальных разрывов: Автореф. дис. . канд. мед.наук / В.Н.Казайкин. Екатеринбург, 2000.25 с.
51. Каштан О.В. Комплексное хирургическое лечение рецидивов отслойки сетчатки, осложненных тяжелой пролиферативной витреоретинопатией с использованием перфторполиэфиров: Дис. .канд. мед. наук / О.В.Каштан.- М.,1995.- 134 с.
52. Кашу A.JI. Особенности хирургической тактики в лечении больных с риногенными орбитальными осложнениями: Автореф. дис. .канд. мед. наук / А.Л.Кашу.- СПб.,2003.- 24 с.
53. Кашу А.Л. Одонтогенная инфекция как первопричина орбитальных синусогенных осложнений / А.Л.Кашу. Материалы V республиканского съезда отриноларингологов.- Минск, 2002,- С. 125.
54. Кетлинский С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С.А.Кетлинский, Н.М.Калинина // Иммунология.- 1995.- № 3.- С.30-42.
55. Киселев A.C. Клинические и диагностические аспекты патологии околоносовых пазух при некоторых заболеваниях органа зрения / А.С.Киселев. Отчет по теме НИР.- СПб, 1990,- С.32-33.
56. Ковалевский A.M. Хирургическое лечение генерализованного периодонтита с применением боиполоимеров и биокерамики (клинико-экспериментальное исследоанине): Автореф. дис. . канд.мед.наук / А.М.Ковалевский. СПб.: ВМедА, 1998, 16 с.
57. Красников П.Г. Наш опыт хирургического лечения рецидивов отслойки сетчатки / П.Г. Красников, З.Ф.Белоусова, И.И. Боброва // Офтальмол. журнал.- 1986. № 5.- С.276-277.
58. Красновид Т. А. Эффективность витреоретинальной хирургии при травматических повреждениях глаз, осложненых отслойкой сетчатки /
59. Т.А.Красновид, С.К.Дмитриев, О.С.Сидак-Петрецкая // Офтальмол. журн.-2003.-№ 1.- С.4-7.
60. Кривошеина О.И. Участие мононуклеаров в патогенезе ПВР: Автореф. Дис.лсанд. мед. наук / О.И. Кривошеина.- Красноярск, 2001.- 19 с.
61. Куликов А.Н. Экспериментальное изучение высокочистых отечественных перфторорганических соединений при интравитреальном применении: Автореф. дис.канд.мед.наук / А.Н.Куликов.- СПб., 1997.- 22 с.
62. Куприянов В.В. Ангиогенез. Образование, рост и развитие кровеносных сосудов / В.В.Куприянов, В.А.Миронов, О.Ю. Турина,- М.: НИО «Квартет», 1993.- 200 с.
63. Куранов Н.С. Клиника и лечение орбитальных осложнений воспалительных заболеваний придаточных пазух носа / Н.С.Куранов.- М: Медицина, 1971.- 246 с.
64. Левкоева Э.Ф. Раневой процес в глазу / Э.Ф.Левкоева. М.: Изд.АМН СССР, 1951.- 151 с.
65. Либман Е.С. Слепота и инвалидность по зрению в населении России / Е.С.Либман, Е.В.Шахова. VIII съезд офтальмологов России: Тез. докл. -М.,2005.- С.78-79.
66. Логай ИМ. Витреоретинальная хирургия осложненных форм отслойки сетчатки / ИМ.Логай, С.С.Родии // Офтальмол. журн. 1995.- № 4,- С. 193198.
67. Лукомский И.Г. Токсогенная теория в проблеме ротового сепсиса / И.Г.Лукомский// Сов. стоматология. 1933.-№ 16,- С.36-41.
68. Лукьяненко В.И. Остеомиелиты челюстей, их профилактика и лечение /
69. B.И.Лукьяненко.- Л.: Медицина, 1968.- 296 с.
70. Львов П.П. Учебник хирургической стоматологии / П.П.Львов, А.А.Люмберг.- М., 1939.- 354 с.
71. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление / Д.Н.Маянский. М.:Медицина, 1991.-272 с.
72. Метаев С.А. Иммунологическое исследование первичного и вторичного стекловидного тела при различной стадии пролиферативной витреоретинопатии / С.А. Метаев // Офтальмохирургия. 2000.- № 3.1. C.61-65.
73. Методические указания о единообразии при исследовании остроты зрения / Минздрав СССР, НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. -М.:Б. и., 1963,- 15 с.
74. Милейко Е.Г. Особенности и эффективность повторных операций при отслойке сетчатой оболочки / Е.Г.Милейко // Офтальмологический журнал,- 1981,- № 5.- С.263-265.
75. Мовшович А.И. Экстрасклеральное пломбирование. Сообщение 2. Новые пути применения двойное секторальное пломбирование / А.И.Мовшович, Е.О.Саксонова, В.Л. Ильницкая // Вестн. Офтальмологии. — 1991.- № 2-С.27-32.
76. Морозов В.И. Гематоофтальмический барьер: клинические и функциональные наблюдения / В.И.Морозов, А. А. Яковлев // Офтальмохирургия,- 2002.- №2.- С.45-49.
77. Околот Т.Ф. Хирургическое лечение околокорневой кисты с сохранением зубов / Т.Ф. Околот,- Минск: Беларусь, 1972,- 88 с.
78. Очаповский СБ. Флегмона орбиты: Дисс. канд. мед. наук. / С.В.Очаповский,- СПб, 1904.-157 с.
79. Пальчун В.Т. Болезни уха, горла, носа / В.Т.Пальчун, Н.А.Преображенский. М: Медицина, 1980,- 481 с.
80. Панова И.Е. Иммунопатологические варианты клинического течения туберкулезного увеита: Авгореф. дис. канд. мед. наук / И.Е.Панова. Челябинск., 1993.-23 с.
81. Пименов И.В. Нарушение иммунитета и гомеостаза при воспалительной, дистрофической и дисциркуляторной патологии сосудистого тракта и сетчатки: Автореф. дис.канд. мед. наук /И.В.Пименов.- М.,1992.- 25 с.
82. Плужников М.С. Хронический тонзиллит: клиника и иммунологические аспекты / М.С. Плужников, Г.В. Лавренова, М.Я. Левин и др.- СПб.: Диалог.- 2005.- 222 с.
83. Петричева C.B. Причины неприлегания и рецидива отслойки сетчатки: Дис.канд. мед. наук / С.В.Петричева.- М.,2005.- 139 с.
84. Ревской Ю.К. Некоторые заболевания ЛОР органов как очаги инфекции / Ю.К.Ревской.- Л., 1987.- 146 с.
85. Салимжанова Г.В. Антиоксидантная защита сетчатки при витреоретинальной хирургии / Г.В.Салимжанова, М.М.Шишкин. Офтальмология на рубеже веков: Сб. науч. статей.- СПб., 2001.- С.267.
86. Сайд Разик. Профилактика прогрессирования пролиферативной витреоретинопатии после операций по поводу регматогенной отслойки сетчатки: Дис. .канд. мед. наук/ Разик Сайд.- М.,2005. 132 с.
87. Свержевский Л.И. Взаимоотношение между заболеваниями носа и глаза / Л.И.Свержевский // Ежемесячник ушных, горловых и носовых болезней -СПб., 1909.-№ 9.- С.36 .
88. Сдобникова C.B. Еще раз о тактике хирургического лечения регматогенных отслоек сетчатки, не осложненных пролиферативнойвитреоретинопатией / С.В.Сдобникова, М.В.Шевчук, Е.В.Ильичева.VIII съезд офтальмологов России: Тез. докл.- М., 2005.- С.304.
89. Сережин И.Н. Щадящие витреоретииальиые технологии в восстановительном лечении заболеваний и травм заднего отдела глаза: Дис. .докт. мед. наук / И.Н. Сережин.- Уфа, 2007. 302 с.
90. Смолякова Г.П. Эффективность повторных операций при отслойках сетчатой оболочки / Г.П. Смолякова, В.П.Моисеев, Г.И.Черепанова // Офтальмологический журнал.- 1981.- № 5.- С.266-268.
91. Современная офтальмология / В.Ф.Даниличев, В.В.Волков, М.М.Шишкин, Э.В. Бойко и др.- СПб.: Питер, 2000.- 666 с.
92. Солдатов И.Б. Диспансеризация больных хроническим гнойным воспалением среднего уха: метод, рекомендации / И.Б.Солдатов.- Л., 1973,16 с.
93. Солдатов И.Б. Оториноларингология / И.Б.Солдатов. СПб., 2000.- 472 с.
94. Солдатова A.M. Роль свободно-радикальных, окислительно-восстановительных процессов и видимого света в патогенезе склеротической макулодистрофии и ее дифференцированное лечение: Автореф. дис.канд.мед.наук / Солдатова A.M.- Одесса, 1992 — 23 с.
95. Солонина С.Н. Антиоксидантная защита в хирургическом лечении больных с пролиферативной витреоретинопатией: Дис. . канд. мед. наук / С.Н.Солонина.- СПб., 2003.- 193 с.
96. Степанов Ю.Д. Анализ причин неудач хирургического лечения отслойки сетчатки целесообразность ранних повторных оперативных вмешательств / Ю.Д. Степанов // Офтальмологический журнал.-1985. № 6. - С.343-346.
97. Столяренко Г.Е. Первичная витрэктомия и операция склерального вдавления в хирургии регматогенной отслойки сетчатки / Г.Е.Столяренко.VIII съезд офтальмологов России: Тез. докл. М., 2005.-С.308
98. Тахчиди Х.П. Проблемы и перспективы применения перфторуглеродов и силиконовых масел в лечении отслойки сетчатки / Х.П.Тахчиди, В.Н.Казайкин, Р.В. Сосновских // Новое в офтальмол. 2000. - № 1. — С.50-53.
99. Тахчиди Х.П. Избраные разделы микрохирургии глаза / Х.П.Тахчиди.-М.: Медицина,2002,- 67 с.
100. Тахчиди Х.П. Хирургическое лечение рецидивов отслойки сетчатки, возникших во время тампонады витреальной полости силиконовым маслом / Х.П.Тахчиди, В.Н.Казайкин, А.А.Рапопорт // Офтальмохирургия.- 2005. -№ 3. С.20-24.
101. Тахчиди X. Витреоретинальная хирургия 25 G: возможности и перспективы / Х.П.Тахчиди. Современные технологии лечения витреоретинальной патологии-2007: Сб. науч. статей. М.,2007,- С.9-16.
102. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути / Е.Ж.Трон JL: Медгиз, 1955.314 с.
103. Трояновский Р.Л. Витреоретинальная микрохирургия при повреждениях и тяжелых заболеваниях глаз: Дис.докт. мед. наук / Р.Л.Трояновский.-СПб., 1993.- 272 с.
104. Уваров В.М. Одонтогенные воспалительные процессы. Клиника, диагностика, лечение / В.М.Уваров.- Л.: Медицина, 1971.- 215 с.
105. Филатов C.B. Отслойка сетчатки / С.В.Филатов. М., Медицина, 1978.128 с.
106. Хорошилова-Маслова И.П. Основные факторы этиопатогенеза пролиферативной витреоретинопатии / И.П.Хорошилова-Маслова. Офтальмология на рубеже веков: Сб. науч. статей,- СПб., 2001.- С.282-283.
107. Хорошилова-Маслова И.П. Концепция цитопатогенеза пролиферативной витреоретинопатии / И.П.Хорошилова-Маслова. Современные технологии лечения витреоретинальной патологии -2006: Сб. науч. статей,- М.,2006,-С.190-193.
108. Чичуа Г.А. Современные данные об этиологии и патогенезе посттравматической пролиферативной витреоретинопатии / Г.А.Чичуа, В.П. Быков //Вестн. Офтальмологии.- 1997.- Т.113., №3.- С.43-44.
109. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы: (общая патология и клинич. Патофизиология) / В.Ю. Шанин. СПб: Спец. Лит.,1996,- 278 с.
110. Шаргородский А.Т. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи / А.Т.Шаргородский.- М: Медицина, 1985.- 257 с.
111. Шевалев В.Е. Оперативное лечение отслойки сетчатой оболочки / В.Е.Шевалев, Ю.Д.Бабанина. М, 1965 - 231 с.
112. Шеврыгин Б.В. Риногенные орбитальные осложнения у детей и взрослых / Б.В. Шеврыгин.- М: ЦОЛИУВ, 1976.- 137 с.
113. Шелковский В.Н. Хирургическая санация очагов одонтогеной инфекции в лечении и профилактике инфекционных эндокардитов.// Дис. . канд. мед.наук / В.Н.Шелковский.- СПб., 1999.- 167 е.
114. Шершевская С.Ф. К вопросу о повторных вмешательствах при отслойке сетчатки / С.Ф.Шершевская, А.И.Еременко // Офтальмологический журнал.- 1981.- № 5,- С.261-263.
115. Шехтер А.Б. Воспаление, адаптивная регенерация и диерегенерация (анализ межклеточных взаимодействий) / А.Б.Шехтер, В.В.Серов // Арх. Патологии.- 1991.- Т.53,- № 7,- С.7-14.
116. Шишкин М.М. Объемно-количественная хирургия осложненных форм отслоек сетчатки: Дис. . канд. мед наук /М.М. Шишкин СПб, 1992.123 с.
117. Шишкин М.М. Комбинированное лечение оперированных отслоек сетчатки, осложненных передней пролиферативной витреоретинопатией / М.М.Шишкин, Р.Л.Трояновский, В.Ф. Даниличев // Офтальмологический журнал,- 1995.-№4.-С.199-204.
118. Шишкин М.М. Посттравматическая передняя пролиферативная витреоретинопатия (ППВР), факторы развития и особенности хирургического лечения / М.М. Шишкин, В.Ф. Даниличев. VII съезд офтальмологов России: Тез.докл. М., 2000.- Ч.2.- С. 100-101.
119. Шишкин М.М. Передняя пролиферативная витреоретинопатия: Дис. . докт. мед наук / М.М. Шишкин СПб, 2000.- 453 с.
120. Эйлер Г. Руководство по зубоврачеванию / Г.Эйлер, Г.Порт.- М.,1923,-245 с.
121. Юнкеров В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В.И.Юнкеров, С.Г.Григорьев.- СПб, 2005.292 с.
122. Aaberg T.M. Management of anterior and posterior proliferative vitreoretinopathy / T.M. Aaberg. Amer. J. Ophthalmol. - 1988. - Vol. 106 -P.519-532.
123. Abu-el-Asrar A.M. Monocyte chemotactic protein in proliferative vitreoretinal disorders / A.M.Abu-el-Asrar, J.Vav-Damme, W.Put, M.Veckeneer, L.Dralans, L.Missoten //Amer. J. Ophthalmol. 1997. - Vol. 123, № 5- P.599-606.
124. Ahmadieh H. Factors, influencing anatomic and visual results in primary scleral buckling / H.Ahmadieh, M.Entezari, M. Sohelian et al. // Eur. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 10. - P. 1334-159.
125. Alsunger A. Role of interlleulcin 8 in the pathogenesis of proliferative vitreoretinopathy / A.Alsunger, M.Or, H.Okur, B.Hasanreisoglu, H.Akbatur // Ophthalmologe. 1997. - Vol. 211, № 4. - P.223-225.
126. Arruga H. Sur la pathogenie et le traitment pas operatoire du decollement retinien / H.Arruga // Ann. De Ocul. 1953. - Vol. 186,№ 6. -P.507-511.
127. Azard R.V. Primary vitrectomy versus conventional retinal detachement surgery in phakic rhegmatogenous retinal detachement / R.V.Azard, B.Chanana, Y.R.Sharma // Ophthalmology. 2007. - Vol.114.-№ 8. - P. 1522-1528.
128. Bartz-Schmidt K.U. Risk factors for retinal detachment be PVR after episcleral surgery for pseudophalcic retinal detachment / K.U.Bartz-Schmidt, B.Kirchof, K.Heimman //IClin. Monatsbl. Augenheilkd. 1996. - Vol. 108. - P. 82-86.
129. Baudouin C. Immunology of cellular components in vitreous and subretinal fluid from patients with proliferative vitreoretinopathy / C.Baudouin, P.Hofman, F.Brignole et al. // Ophthalmologica. 1991. - Vol. 203, №1. - P.38-46.
130. Bonnet M. Clinical risk factors predisposing to massive proliferative vitreoretinopathy in rhegmatogenous retinal detachment / M.Bonnet // Ophthalmologica. 1984. - Vol.14. - P. 148-152.
131. Bonnet M. Surgical risk factors for severe postoperative proliferative vitreoretinopathy (PVR) / M.Bonnet, S.Guenoun, A.Yaniali // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1991. - Vol.229. - P. 539-542.
132. Bourke R. Vascular consequences of retinectomy / R.Bourke, R. Cooling // Arch. Ophthalmol. 1996. - Vol.114, № 2. - P.155-160.
133. Brazitikos P. The expending role of primary pars plana vitrectomy in the treatement of rhegmatogenous noncomplicated retinal detachment / P.Brazitikos // Semin. Ophthalmol. 2000.- Vol.15, №2,- p. 65-77.
134. Burton T.C. Preoperative factors influencing anatomic success rates following retinal detachment surgery / T.C. Burton // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaringol. 1977. - Vol. 83. - P.499-505.
135. Campochiaro PA. Platelet-derived growth factor is chemotactic for human retinal pigment epithelial cells/ P.A.Campochiaro, B.M.Glaser // Arch. Ophthalmol. 1985. - Vol.103, № 4. - P. 576-579.
136. Campochiaro P.A. Cryotherapy enhances intravitreal dispersion of retinal pigment epithelial cells / P.A. Campochiaro, I.H.Kaden, J. Vidaurri- Leal,
137. B.M.Glaser // Arch. Ophthalmol.- 1985.- Vol.103.- P. 434-436.
138. Campochiaro P.A. Mechanisms involved in retinal pigment epithelial cell chemotaxis / P.A.Campochiaro, B.M.Glaser // Arch. Ophthalmol. 1986. -Vol.104, №2. - P. 277-280.
139. Campochiaro P. Intravitreal chemotactic and mitogenic activity. Implication of blood-retinal barrier breakdown / P.Campochiaro, J.A.Bryan, B.P.Conway // Arch. Ophthalmol. 1986. - Vol. 104, № 11.-P. 1685-1687.
140. Campochiaro P.A. Growth factors in the retina and retinal pigmented epithelium / P.A.Campochiaro // Prog. Ret. Eye Res. 1996. - Vol.15, № 3. -P.547-567.
141. Campochiaro P.A. Pathogenic mechanisms in proliferative vitreoretinopathy / P.A.Campochiaro // Arch. Ophthalmol. 1997. - Vol.115. - P. 407-408.
142. Capeans C. Comperative study of incomplete posterior vitreous detachement as a risk factor for proliferative vitreoretinopathy / C.Capeans, J.Lorenzo, L.Santos et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1998. - Vol.236. - P. 481-485.
143. Cardillo J.A. Post-travmatic proliferative vitreoretinopathy. The epidemiologic profile, onset, risk factors and visual outcome. / J.A.Cardillo, J.T.Stout, L. La Bree, et al. // Ophthalmology. 1997. - Vol. 104, .№7. - P.l 166-1173.
144. Cassidy L. Platelet devided growth factor and fibroblast growth factor basic levels in the vitreous of patients with vitreoretinal disorders / L.Cassidy, P.Barry,
145. C.Shaw // Br. J. Ophthalmol.-1998.- Vol.82, № 2.- P. 181 -185.
146. Chang S. Perfluorocarbon liquids in the management of traumatic retinal detachements / S.Chang, V. Repucci, N.J. Zimmerman // Ophthalmology.-1989.-Vol. 96.- P.785-791
147. Charles S. Proliferative vitreoretinopathy / S.Charles // Bull. Soc. Beige. Ophthalmol. 1990.-Vol.235. - P.83-84.
148. Chignell A.N. Retinal detachement surgery / A.H.Chignell. BerlinHeidelberg. New-York, Springer-Verlab. - 1980. - 168 p.
149. Chiquet C. Risk factors for secondary retinal detachement after extraction of intraocular foreign bodies / C.Chiquet, P.Gain, J.S.Zech et al. // Can. J. Ophthalmol. 2002.- Vol.37, № 36.- P.168-176.
150. Connor T.B. Correlation of fibrosis and transforming growth factor beta type in the eye / T.B.Connor, A.B.Jr Roberts, H.B.Sporn et al.// J. Clin. Invest. 1998. -Vol. 83, № 5. - P.1661-1666.
151. Cowley M. Clinical risk factors for proliferative vitreoretinopathy / M.Cowley, B.P. Conway, P.A.Campochiaro et al. // Arch. Ophthalmol. 1988. - Vol.107- P. 1147-1151.
152. Cox M.S. Retinal detachment Due to Ocular Contusion / M.S. Cox, C.L. Shepens, H.M. Freeman // Arch. Ophthalmol.- 1966.- Vol.76.- P. 678-685.
153. Diddie K.R. Anterior proliferative vitreoretinopathy in the silicone study. Silicone Study Report Number 10 / K.R.Diddie, S.P. Azen, H.M.Freeman, D.C. Boone et al. // Ophthalmology.- 1996,- Vol. 103, №7.- P. 1092-1099.
154. Federman J.L. Complications assosiated with the use of silicone oil in 150 eyes after retina-vitreous surgery / J.L.Federman, H.D. Schubart // Ophthalmol. -1988. Vol. 95.-P.870.
155. Fisher S.K. Intraretinal proliferation induced by retinal detachement / S.K. Fisher, P.A.Erickson, G.P.Lewis, D.N. Anderson // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1991.-Vol.32.- P.1739-1748.
156. Flaxel C.J. Visual outcome after silicone oil removal and reccurent retinal detachment repair / C.J. Flaxel, S.M. Mitchel, G.W. Aylward // Eye. 2000. -Vol. 14. — P.834-838.
157. Fleury J. Prognostic value of new retinal tears associated with the development of postoperative proliferative vitreoretinopathy / J.Fleury, M.Bonnet // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1992. - Vol. 230. - P.459-462.
158. Foster R.E. Reccurent retinal detachment more than 1 year after reattachment / R.E.Foster, S.M.Meyers // Ophthalmology. 2002. - Vol. 109, № 10. - P. 1821-1827.
159. Freeman X.M. Vitreous surgery in fundus diagnostic and treatement / X.M. Freeman, T.Hiroso, C.L.Shepens. Applton, 1977. 157 p.
160. Gartry D. Pars plana vitrectomy for the treatement of rhegmatogenous retinal detachement uncomplicated by advanced proliferative vitreoretinopathy / D.Gartry, A.Chignell, W.Franks // Br. J. Ophthalmol.- 1993.- Vol. 77.- P. 199203.
161. Girard P. Clinical risk factors for proliferative vitreoretinopathy after retinal detachment surgery / P.Girard, G.Mimoun, I.Kaprouzas, G.Montefiore // Retina. 1994. - Vol 14, № 5. - P.417-424.
162. Gonin J. Le decollement de la retine. Pathogenie. Traitement / J.Gonin. Lausanne, 1934 p.279.
163. Grissard W.S. Multyvariate analysis of anatomic success of retinal detachments, treated with scleral bucking / W.S.Grissard, G.P.Hilton, M.E.Hammer // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1994. - Vol. 232. -P.1-7.
164. Haiman M.H. Epidemiology of retinal detachment / M.H.Haiman, T.C.Burton, C.K. Brown // Arch. Ophthalmol. 1982. - Vol. 100. - P.289-292.
165. Hakin K. Primary vitrectomy for rhegmatogenous retinal detachement / K.Hakin, M.Lavin, P.Leaver // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1993.-Vol.231.- P. 34-346
166. Hassan R., AsariaY. How to predict proliferative vitreoretinopathy. A prospective study / R. Hassan, Y. Asaria // Ophthalmol. 2001. - Vol. 108 — P.1184-1186.
167. Haut J. Circular subtotal retinectomy and inferior semicircular retinotomy: preliminary report / J.Haut, P.Seigle, P.Larricart // Ophthalmologica. 1985. -Vol. 191, № 2. - P.65-74.
168. Heimann H. Primary vitrectomy without scleral bluclcing for rhegmatogenous retinal detachement / H.Heimann, N.Bornfeld, W. Friedrichs, H.Helbig // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1996. - Vol. 234, № 9. - P. 561-568.
169. Heimann H. Primary vitrectomy for rhegmatogenous retinal detachement an analysis of 512 cases / H.Heimann, X.Zou, C.Jandeck, U.Kelner // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2006. - Vol.244.- P.69-78.
170. Ho P.C. Severe proliferative vitreoretinopathy and retinal detachment. Inicial clinical findings / P.C.Ho, A.Yoshida, C.L. Schepens et al. // Ophthalmology. -1984.-Vol 91,-P 1531-1537.
171. Hutton W.L. Factors influencing final visual results in severely injured eyes / W.L.Hutton, D.G. Fuller // Amer. J. Ophthalmol. 1984.- Vol. 97, №6.- P.715-722.
172. Johanson K. Tailored vitrectomy and lazer photocoagulation without scleral blucking for all primary rhegmatogenous retinal detachements K.Johanson, M.Malmsjo, F.Ghosh // Br. J. Ophthalmol. 2006. - Vol.12. - P. 144-146.
173. Kain H.L. Experimental studies of proliferative vitreoretinopathy / H.L. Kain // Fortschr. Ophthalmol. 1991. - Vol.88, № 6. - P.671-676.
174. Kapran Z. Reccurences of retinal detachement after vitreoretinal surgery, surgical approach / Z. Kapran, O.M. Uyar, V. Kaya et.al. // Eur. J. Ophthalmol. -2001. Vol.11, №2. -P.166-170.
175. Kaufmann D.J. Cytocines in vitreous humor: interleukin-6 is elevated in proliferative vitreoretinopathy / D.J.Kaufmann, J.C.Van-Meurs, D.A. Mertens et.al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1994. Vol. 35. - P.900-906.
176. Kischimoto M. Some considerations of the causes of failure of the first surgery for retinal detachment / M. Kischimoto // Folia Ophthalmol. Jap. 1967.-Vol.18.-P. 678-679.
177. Kitamura T. Results of vitreous surgery for proliferative vitreoretinopathy / T.Kitamura, T. Nishimura, M.Uyama // Nippon Ganka Gakkai Zasshi 1997. -Vol. 101. -P.857-861.
178. Knorr H.L. Human retinal pigment epithelium in vitro: influence of low oxygen tension, glucose and insulin / H.L.Knorr, M. Linde-Behringer, B.Gosser et al. // Ophthalmic Res.- 1993.- Vol. 25, № 4.- P. 226-234.
179. Koemer F. Proliferative vitreoretinopathy: relation to the extend of retinal detachment, size of retinal tears and coagulation surface / F.Koemer, E.Merz, A.Wagner//Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1988. - Bd.192. -P.465-467.
180. Kon C.H. Expression of vitreous cytokines in proliferative vitreoretinopathy / C.H.Kon, N.L.Occleston, G. Waylward, P.T. Knaw // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999. - Vol.40, № 3. - P.705-712.
181. Kon C.H. Risk factors for proliferative vitreoretinopathy after primary vitrectomy: a prospective study / C.H.Kon, R.H.Asaria, N.L.Occleston et al. // Br. J. Ophthalmol. 2000. - Vol.84, №5. - P.506-511.
182. Kressing I. Minimal surgery in retinal detachment. The clinical experience of 20 years /1. Kressing // Ophthalmologia. 1993. - Vol.37. - P.221-233.
183. Kressing I. Role of segmental buckling surgery in treatment of stages B and C proliferative vitreoretinopathy detachement. A long-term follow up / I.Kressing,
184. E.Simader, D.Rose // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1994. - Bd.205, №6. -P.236-343.
185. La Heij E.C. Results of scleral bucking operations in primary rhegmatogenous retinal detachment / E.C.La Heij, P.F.Derhaag, F.Hendrikse // Doc. Ophthalmol. -2000.-Vol. 100. -P.17-25.
186. La Heij E.C. Results and complications of temporary silicone oil tamponade in patients with complicated retinal detachments / E.C.La Heij, A.G.Kessels,
187. F.Hendrikse//Retina-2001.- Vol. 21, №2. P. 107-114.
188. Lewis H. Causes of failure after initial vitreoretinal surgery for severe proliferative vitreoretinopathy / H. Lewis, T.M. Aaberg, G.W. Abrams // Am. J. Ophthalmol. Vol. 111.- 1991, № 1. - P.8-14.
189. Lewis H. Causes of failure after repeat for reccurent proliferative vitreoretinopathy / H.Lewis, T.N.Aaberg // Am. J. Ophthalmol. Vol 111 -1991, №1 -P. 15-19.
190. Lewis G.P. Intraretinal proliferation induced by retinal detachment / G.P. Lewis, Anderson D.N. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 1991.-Vol.32.- P. 17391748.
191. Li H. Risk factors of retinal detachment after expected silicone oil removal / H. Li, X. Zhu, D.Jiang // Yan Ke Xue Bao.- 2005,- Vol.21, №2.- P.92-98.
192. Lihteh Wu. Retinal Detachment, Tractional / Wu Lihteh, T.Evans // Medicine from MedMD, eMedicine Specialities Ophthalmology - Retina. - 2007, c.8.
193. Limb G. Evidence of chronic inflammation in retina excised after relaxing retinotomy for anterior proliferative vitreoretinopathy / G.Limb, A.Chigell // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1996. - Vol. 234, № 4. -. 213-220.
194. Limb G. Intercellular adhesion in proliferative vitreoretinopathy / G.Limb, A.Chigell, C.J. Cole // Invest. Ophthalmol. Vis.Sci. 1997. - Vol. 38, № 5. -P.1043-1048.
195. Lincoff H. Extraocular repeat surgery of retinal detachment. A minimal approach / H.Lincoff// Ophthalmology. 1996 - Vol.103, № 10. - P. 1586-1592.
196. Liu W. A new microsurgical technique to correct retinal detachment / W.Liu, C.Li, S.Huang//Yao Ke Xoe Bao. 2006. - Vol.22, № 1. - P.413.
197. Lu L. Evaluating for vitreous surgery used in proliferative vitreoretinopathy grade D3 / L. Lu, R. Gao // Yen Ko Hsueh Pao.- 1994.- Vol. 10, № 3. P. 168171.
198. Machemer R. Experimental retinal detachment in the owl monkey. Histology of retina and pigment epithelium / R.Machemer // Am. J. Ophthalmol. 1968. -Vol. 67. - P.396-410.
199. Machemer R. Pigment epithelium proliferation in retinal detachment (massive periretinal proliferation) / R.Machemer, H.Laqua // Am. J. Ophthalmol. 1975. -Vol. 80.-P.1-23.
200. Machemer R. Proliferative vitreoretinopathy (PVR): a personal account of its pathogenesis and treatement / R.Machemer // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. -1988 -Vol. 29, №.12. P.1771-1783.
201. Machemer R. An updated classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy / R.Machemer, T.M.Aaberg, H.M.Freeman, A.R.Irvine, J.S.Lean, R.M.Michels // Am. J. Ophthalmol. 1991. - Vol. 112, № 2. - P.159-165.
202. McDonald H.R. Surgical results for proliferative vitreoretinopathy / H.R.McDonald, R.N.Johnson, D.Madeira, H.Schats // Eur. J. Ophthalmol. -1994. Vol. 4.-P.211-217.
203. Michels R.G. Results and complications of 100 consecutive cases of pars plana vitrectomy / R.G. Michels, S.J. Ryan // Am. J. Jphthalmol.-1975. Vol.80. -P.24-29.
204. Miller B. Retinal wound healing. Cellular activity at the vitreoretinal interface / B.Miller// Arch. Ophthalmol. 1986. - Vol.104. - № 2.- P. 337-349.
205. Nagasaki H. Risk factors for proliferative vitreoretinopathy / H.Nagasaki, K.Shinagawa, M.Moshizuki // Prog. Retin Eye Res. 1998. - Vol. 17, № 1. -P.77-98.
206. Nawrocki J. Problems with silicone oil removal. A study of 63 consecutive cases / J.Nawrocki, H.Ghoraba, V.Gabel // Ophthalmologe 1993. - Vol. 90, № 3. — P.258-263.
207. Nork T.M. Immunocytochemical study of an eye with proliferative VRP and retinal tacKs / T.M.Nork, I.H.Wallow, S.J.Sramek, T.S.Stevens, G.De Venecia // Retina.- 1990,-Vol. 10, №1.-P.78-85.
208. Pastor J.C. Proliferative vitreoretinopathy: risk factors and pathobiology / J.C.Pastor, E.R.de la Rua, F.Martin // Prog. Retin. Eye Res. 2002. - Vol.21, № 1. -P.127-144.
209. Pico G. Postoperative care in retinal detachement / G.Pico // Ophthalmol. Ibero-Amer. 1957. - Vol.19.- P.266-279.
210. Richardson E. Primary vitrectomy for rhegmatogenous retinal detachement: an analysis of failure / E.Richardson, S.Verma, W.Green, H.Woon // Eur. J. Ophthalmol. 2000. - Vol.10, № 2. - P.160-166.
211. Robaszkiewick J. 25 gauge technology in vitrectomy: pro and con / J.Robaszkiewick, E.Wojcik // Klin. Oczna. 2006. - Vol.108, № 10. - P.467.
212. Ryan S.J. The pathophisiology of proliferative vitreoretinopathy in its management / S.J. Ryan // Am.J.Ophthalmology. 1985. - Vol.100, № 1. -P.188-193.
213. Schwartz S. Primary retinal detachement: scleral blucking or pars plana vitrectomy? / S.Schwartz, H.Flynn // Curr. Opin. Ophthalmol.- 2006.- Vol. 17.-P.245-250.
214. Sharma T. Scleral buckling for retinal detachment. Predictors for anatomic failure / T.Sharma, J.K.Challa, K.V.Ravishankar, R.Murugesan // Retina 1994. -Vol. 14. — P.338-343.
215. Sivkova N. Rhegmatogenous PVR detachement: long term results after extraocular minimal scleral buckling / N.Sivkova, I.Cressing // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 2002. - Bd.219, № 7. - P.519-522.
216. Stangos A. Pars plana vitrectomy alone vs vitrectomy with scleral blucking for primary rhegmatogenous pseudophakic retinal detachement / A.Stangos // Am. J. Ophthalmol. 2000.- Vol.138, № 6,- P.952-958.
217. Starzyclca M. Probability of successful operation in very severe retinal detachment using scleral buckling procedure / M. Starzyclca., A.Bednarz, A. Sobieraj //IClin.Oczna. 1991. - Vol.94, № 7-8. - P. 194-196.
218. The Retina Society Terminology Commitee. The classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy // Ophthalmology 1983. - Vol. 90, № 2. - P.121-125.
219. Tress M.T. Ensymatic vitreous surgery // M.T.Tress // Semin. Ophthalmol.-2000. Vol.15, №2.-P.l 16-121.
220. Wang F. Histopathologic changes of weiss ring after retinal detachemcnt, associated with proliferative vitreoretinopathy / F.Wang // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 2000. - Vol. 41, № 4. - P.346.
221. Wiedemann P. Drug treatment of proliferative vitreoretinopathy / P.Wiedemann // Fortschr. Ophthalmol. 1989. - Bd.86, № 2. - P.l 15-120.
222. Wiedemann P. Proliferative vitreoretinopathy: new discoveries in pathophysiology and therapy / P.Wiedemann, M.Weller, K.Heiman // Klin. Monastbl.Augenheilkd. 1990. - Bd.197. - P.355-361.
223. Wikins R.B. Hughes Lecture. Wound healing / R.B.Wikins, D.R.Kulwin, L.Wendell // Ophthalmology.-1986. Vol.224. - P.86-91.
224. Wilkes S.R. Proliferative vitreoretinopathy. Histopathology of retroretinal membranes. / S.R.Wilkes, A.M.Mansour, W.R. Green // Retina. 1987. Vol.7.-P. 94-101.
225. Wilkinson C.P. The drainage of subretinal fluid / C.P.Wilkinson, R.H.Bradford // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1983. - Vol. 81. - P. 162.
226. Wilson C.A. Blood-retinal barrier breakdown following experimental retinal ishemia and reperfusion // C.A.Wilson, B.A. Berkowitz, H.Funatsu, D.C.Metrilcin, D.W.Harrison, M.K.Lam, P.L.Sonkin // Exp. Eye Res 1995. -Vol. 61 № 5. - P.547-557.
227. Xiaoguang Dong. Prevention of experimental proliferative vitreoretinopathy with a biodegradable intravitreal drug delivery system of all-trans retinoic acid / Xiaoguang Dong, Nan Chen, Lixin Xie // Retina.- 2006.- Vol.26.- P.210-213.
228. Yang S.S. Retinal damage caused by air-fluid exchange during pars plana vitrectomy / S.S.Yang, H.R. McDonald, A.I. Everett // Retina. 2006. - Vol.26, № 3. - P.334-338.
229. Urrets-Zavalia A. Le decillement de la retine / A.Urrets-Zavalia. Paris, 1968.157 p.
230. Yoshino Y. Comperative study of clinical factors, predisposing patients to proliferative vitreoretinopathy/ Y.Yoshino, H.Ideta, H. Nagasaki // Retina, 1989. -Vol. 9. P.97-100.