Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Нейрогенные механизмы и патогенетическаямануальная терапия атипичных моторных паттернов при болевых мышечных синдромах

На правах рукописи

Васильева Людмила Федоровна

Нейрогенные механизмы и патогенетическая

мануальная терапия атипичных моторных паттернов при болевых мышечных синдромах

14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 1997

' Работа выполнена в Новокузнецком Государственном институте усовершенствования врачей . Научные консультанты : доктор медицинских наук, профессор, О. Г. Коган;

доктор медицинских наук, профессор, В. Янда.

Официальные оппоненты: член - корреспондент РАМН,

доктор медицинских наук, профессор , В.А.Карлов ;

доктор медицинских наук, профессор,

A.И.Федин ;

доктор медицинских наук, профессор,

B. Л. Найдин.

Ведущая организация: Российская медицинская академия последипломного образования.

Защита состоится "_"_1997

в_часов на заседании Диссертационного Совета Д.074.05.04.

по защите диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук при Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова по адресу: 119881, Москва, Большая Пироговская улица, д. 26

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова (Москва, Зубовская пл.,1)

Автореферат разослан "_"_ 1997г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета, доктор медицинских наук,

профессор А. Д. Соловьева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы : Болевые мышечные синдромы вертеброгенного, висцерогенного, артрогенного, миофасциапьного генеза - наиболее распространенные симптомокомплексы различных по патогенезу и клиническим проявлениям заболеваний. Их частота достигает 30 и более процентов среди рабочих и служащих различных отраслей промышленного и сельскохозяйственного производства (Грацианская Л.А., 1992),что составляет более половины случаев и дней нетрудоспособности,связанной с пребыванием в стационаре (Карлов В.А. 1ЭЭ4 ).

Несмотря на наличие разнообразных экзо- и эндогенных патогенетических факторов, болевые мышечные синдромы имеют общий механизм развития - неспецифическое поражение мышечных и фиброзных структур (Заславский Е. С. 1989), изменяющее структурное и функциональное состояние скелетных мышц, и приводящее к превалированию болевого мышечного синдрома в их клинической картине (Веселовский В.П.. 1995). Однако,неопределенность патогенеза формирования различия а локализации болевых мышечных синдромов и миграции их симптомов в течение заболевания, отсутствие патогномоничных морфологических, эпектрофизиолсгических и биомеханических изменений проявляется и в противоречивости рекомендуемых методов терапии.

Наиболее дискутабельным является вклад патобиомеханических изменений мышечно-скелетной системы (функциональные блоки, укорочение -расслабление мышц, их регионарный постуральный дисбаланс, неоптимальный двигательный стереотип) в формирование болевых мышечных синдромов. До сих пор их рассматривают как чисто механическое нарушение опорно-двигательного аппарата, без учета взаимовлияний со стороны нервной системы.При этом .одни , авторы, анализируя частоту осложнениий и рецидивов клинических проявлений заболеваний после манипуляций, указывают на нецелесообразность широкого внедрения мануальной терапии, другие - рассматривают их как механическое ограничение подвижности,

усиливающее имеющуюся гигерафферентацию и поэтому всегда требующее коррекции. В последние годы появились работы (V. ^пйа 1992 ) утверждающие, что наличие нейрологической дезорганизации сегментарных и супрасегментарных структур изменяет патогенетическое значение вышеприведенных нарушений биомеханики для формирования клинических проявлений болевых мышечных синдромов. При этом, возникшая нейрологичесхая дезорганизация , нарушая паттерны активации мышечных групп (агонистов, синергистов, нейтрализаторов, фиксаторов, антагонистов), формируя атипичные моторные паттерны, оказывает влияние на патегенез болевых мышечных синдромов и требует нейромоторного переобучения.

Однако, отсутствие клинических, инструментальных, нейрофизиологических дифференциально - диагностических критериев между пато- и саногенными изменениями биомеханики, наличие противоречивых данных их взаимосвязи с атипичным моторным паттерном, влиянии на нейрогенные механизмы формирования болевых мышечных синдромов приводит к тому, что противопоказания к использованию мануальной терапии расширяются, а частота болевых мышечных синдромов - растет.

Цель исследования: Изучение нейрогенных механизмов развития атипичных моторных паттернов и их воздействия на патогенез и клинику болевых мышечных синдромов , разработка реабилитационной программы нейромоторного переобучения и коррекции гатобиомеханических изменений мышечно - скелетной системы.

Задачи исследования: 1. Изучить нейрогенные механизмы влияния атипичных моторных паттернов на патогенез и клинику болевых мышечных синдромов различного генеза.

2. Определить нейрофизиологические аспекты развития нейрологической дезорганизации, формирующей различные варианты атипичных моторных паттернов.

3. Обосновать патогенетическую и саногенетическую роль нарушений биомеханики мышечно-скелетной системы в формировании нейрологической дезорганизации.

4. Разработан комплекс мануальной терапии коррегирующей патогенные нарушения биомеханики мышечно - скелетной системы, в сочетании нейромоторным переобучением, направленным на устранение, атипичного моторного паттерна-.

Научная новизна:

1. Определены механизмы экстеро - проприо - интероцептивной гипоафферентации .вследствие наличия патобиомеханических изменений мышечно-скелетной системы.,формирующие развитие неврологической дезорганизации на уровне таламо-паллидарной системы и сегментарного аппарата спинного мозга

2. Установлены электромиографические критерии нарушения паттернов активации мышц в виде гипсвозбудимости и расслабления мышцы- агониста и гиперактивности других мышечных групп (антагонисты, синергисты. нейтрализаторы, фиксаторы), с последующим формированием в соответствующем регионе позвоночника или конечностей атипичного моторного паттерна.

3. Определены нейрофизиологические механизмы влияния атипичного моторного паттерна на патогенез болевых мышечных синдромов, и локализацию болевых проявлений в статически и динамически перегруженных мышцах, компенсирующих нейрологическую и биомеханическую несостоятельность мышц - агонистов.

4. Разработанны методы клинико - инструментального исследования биомеханики, позволяющие выделить среди биомеханических изменений патогенные ( в виде различных вариантов нарушения статики и динамики, сопровождающегося гиперафферентацией проприоцептивной информации с интра- и периартикулярных тканей прилежащих суставов, проприоцепторов мышц) и саногенные ( в виде различных вариантов остановки движения , обеспечивающих оптимальную афферентацию из рецепторного аппарата).

5. Предложен комплекс методов мануальной терапии, направленный на устранение патогенных нарушений биомеханики, поддерживающих существование атипичного моторного паттерна, и нейромоторное

восстановление активации мышечных групп, вызывающих нарушение статики и динамики.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Ноцицептивная • гиперафферентация, возникающая при болевых мышечных синдромах, вызывает формирование неспецифической саногенной реакции в виде биомеханических нарушений мышечно-скелетной системы, которые сопровождаются остановкой нормального эндоритма спиралевидного движения позвоночного двигательного сегмента, мышц -антагонистов, снижая интенсивность проприоцептивной афферентации. При длительном существовании гипоафферентация из проприо- интеро-экстероцептсров становится патогенной реакцией, вызывая нейрологическую дезорганизацию организма.

2. Неврологическая дезорганизация проявляется в виде нарушения паттернов активации пяти мышечных групп, выполняющих простые движения ,в виде гиповозбудимости и расслабления агониста и гиперактивности и укорочения синергистов, нейтрализаторов, фиксаторов или антагонистов. Автономный процесс существования данных нейрогенных механизмов поддерживается патобиомеханическими изменениями мышечно- скелетной системы и способствует их рецидиву.

3. Длительное существование запоздалого включения расслабленной мышцы- агониста в выполняемое движение сопровождается декомпенсацией статически и динамически перегруженных других мышечных групп ближайших и отдаленных регионов позвоночника и конечностей , что приводит к развитию в них болевых проявлений.

4. Мануальная терапия патобиомеханических изменений мышечно-скепетной системы в условиях существования атипичного моторного паттерна должна : а) воздействовать на патогенные функциональные блоки, болевые мышечные уплотнения, диспозицию висцеральных органов, восстанавливая адекватную афферентацию соответствующих сегментов спинного мозга, иннервиругащих гиповозбудимый расслабленный агонист. б) производить

нейромоторное переобучение нарушенного моторного паттерна , устраняя

неврологическую дезорганизацию, в) устранять неоптимальность динамики и статики, уменьшая статическую и динамическую перегрузку тех мышц, в которых локализуется болб;

Практическая значимость:

1. Разработанные электромиографические критерии биоэлектрической активности гиповозбудимой мышцы-агониста и гипервозбудимых других мышечных групп (синергисты, антагонисты и др.) позволяют диагностировать атипичный моторный паттерн, варианты его развития и степень выраженности его атипичности.

2. Установленные векторно-электромиографические критерии атипичного моторного паттерна позволяют: а) определить значимость гиповозбудимого агониста и компенсаторное развитие гиперактивности других групп мышц; б) прозести их экспресс-диагностику; в) разработать дифференцированные методы нейромоторного переобучения пациента двигательным навыкам с использованием визуальной биологически обратной связи по полученным векторным электромиограммам.

3. Разработанные клинические, визуальные и компьютерно-топографические критерии неоптимальности динамики {в виде нарушения последовательности включения регионов позвоночника и конечностей в движение) позволяют выявить локализацию гиповозбудимого агониста( в регионе, имеющем ограничение движения) и варианты развития его динамической компенсации в виде гиперактивности других мышечных групп (в регионе, выполняющем движение с опережением).

4. Установленные клинические .визуальные и компьютерно-топографические критерии неоптимальности статики пациента( в виде -"остановленного падения" его тела) позволяют выявить локализацию расслабленного агониста (в регионе позвоночника и конечностей формирующих данное падение тела) и варианты развития его статической компенсации в виде укорочения других мышц (в регионе, останавливающем "падение тела").

5. Разработанные рентгенологические критерии патобиомеханических изменений позвоночных двигательных сегментов позволяют определить функциональные блоки , как этапы остановки нормального эндоритма спиралевидного движения, дифференцировать их от других вариантов асимметричного положения позвонков при органических заболеваниях, а также обосновать дифференцированное проведение мануальной терапии, направленной на восстановление данного остановленного движения.

6. Предложенный комплекс методов мануальной терапии включает разрешение функциональных блоков позвоночных двигательных сегментов, иннервирующих мышцу-агонист (дифференцированные в зависимости от направления их остановленного движения), усиление расслабленных мышц-агонистов и восстановление их возбудимости (дифференцированное в зависимости от источника гипоафферентации), расслабление укороченных гиперреактивных мышц и снижение их возбудимости (дифференцированное в зависимости от степени выраженности клинических проявлений болевых мышечных синдромов), нейромоторное переобучение двигательного стереотипа (дифференцированное в зависимости от варианта атипичного моторного паттерна).

Внедрение. Результаты проведенной работы были внедрены в клиническую практику неврологических отделений 1-й и 2-й муниципальных клинических больниц г.Новокузнецка, реабилитационного отделения государстееного научно-исследовательского центра охраны здоровья шахтеров СО РАМН, Алтайского аертебро - неврологического лечебно-диагностического центра, Екатеринбургского лечебно-диагностического центра для детей и подростков, реабилитационного отделения ревмаклиники г.Бад-Брамштедта (Германия), реабилитационного отделения университетской клиники г. Вены (Австрия).Кроме того результаты проведенной работы внедрены в учебный процесс кафедры неврологии с курсом традиционной медицины Новокузнецкого ГИДУВа, кафедры неврологии, нейрохирургии и генетики Читинского мединститута, кафедры анатомии Иркутского мединститута, кафедры педиатрии Санкт-Петербургской академии постдипломного

к

образования, кафедры безлекарственной медицины Красноярского мединститута, кафедры валеологии Нижегородского строительной академии .

Апробация работы. Результаты исследования были доложены и обсуждены на областной конференции "Мануальная терапия в артровертеброневрологии" г. Новокузнецк (1990), краевой конференции "Реабилитация больных с заболеваниями переферической нервной системы", (г. Кисловодск, 1990), на I и II международных конгрессах вертеброневрологов (Казань, 1991, 1992), на краевой конференции "Мануальная терапия при висцеральной патологии" (Кисловодск, 1992), на X международном конгрессе по мануальной медицине (Брюссель, 1992), на V областной Дальневосточной конференции по проблемам мануальной терапии (Благовещенск, 1993), на V международном симпозиуме по промышленным мышечно-скелетным нарушениям (Прага, 1993), на I Украинской конференции "Народная и нетрадиционная медицина и пути ее развития" (Полтава, 1993), на межреспубликанской конференции "Теоретические и клинические аспекты миофасциальной боли" (Кисловодск, 1994), на I международном конгрессе "Традиционная медицина"( Москва, 1994), Всероссийской конференции по актуальным вопросам вертеброневрологии {Москва, 1994), на I международном конгрессе по прикладной кинезиологми (Москва, 1995), на VII Всероссийском съезде неврологов (Нижний Новгород, 1995), на I международном конгрессе по мануальной медицине (Вена, 1995), На II международном конгрессе по прикладной кинезиологии (Астрахань, 1996).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 34 научных труда (в том числе, одна монография и одна глава в руководстве по мануальной медицине, изданном в США на английском языке) , получен приоритет на 5 авторских свидетельств.

Объем и структура диссертации. Диссертация содержит 299 страниц машинописного текста и состоит из , введения,обзора литературы , 5 глав собственных »¿следований, заключения , практических рекомендаций. Список литературы состоит из 265 источников, из них 76 - на инностранных языках. Диссертация иллюстрирована 48 таблицами и 29 рисунками.

у

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Клиничёский материал и методики исследования

Под нашим наблюдением находилось 330 пациентов с болевыми мышечными синдромами, составивших три группы: поисковую, контрольную и основную. Поисковое исследование выполнено на 40 больных с болевыми мышечными синдромами (21 женщина и 19 мужчин) в возрасте от 20 до 45 лет, имеющих атипичные моторные паттерны плечевого и тазобедренного суставов , на которых была изучена эффективность отдельных приемов мануальной терапии для создания комлексного метода воздействия.

Для сопоставления эффективности применяемой мануальной терапии проведен анализ 40 архивных историй болезни (группа сравнения), лечившихся в неврологическом и поликлиническом отделении 1 и 2 горбольниц г.Новокузнецка в период с 1985 по 1989 г по поводу неврологических проявлений остеохондроза позвоночника в виде болевых мышечных синдромов , имеющих первично-хроническое, хронически-рецидивирующее, рецидивирующее течение при отсутствии клинически значимого вертебрального синдрома

Основную группу составили 290 человек с 21 до 60 лет с болевыми мышечными синдромами вертебрального и висцерального генеза ( у которых вертебральный синдром и висцеральное заболевание на период исследования не имели клинической актуальности). Среди них наиболее часто диагностировались мио.склеротомные синдромы (цервикобрахиалгия - 57,8%, люмбоишиалгия - 32,3%, межлопаточный болевой синдром - 20,0%, синдром боковой и передней грудной стенки - 19,9%) , периартрозы (плече -лопаточный - 20,8% тазобедренный - 16,2%), висцеральные синдромы ( проекционная кардиалгия - 24,6%) . Степень выраженности клинических проявлений диагностировалась преимущественно 3-й (70,8%) и 2-й (24,1%) , лишь у 5,1 % - 4-й. Выраженность болевых мышечных синдромов оценивалась в динамике с использованием пятиступенчатой градуальной оценки симптомов заболевания, позволяющей характеризовать приспособительную активность

ю

пациента, способность к труду, само- и взаимообслуживанию и контакту с окружающими (Коган О.Г., Кузнецова О.В., 1970, Топстокоров A.A., Шмидт И.Р., 1980, Коган О.Г., Шмидт И.Р., Толстокоров A.A., 1937). ). Больные обследовались в условиях стационарного и поликлинического отделений 1 и 2й горбольницы (клиническая база кафедры неврологии с курсом традиционной медицины Навокузнецкого ГИДУВа), научно-исследовательского центра охраны здоровья шахтеров СО РАМН (г. Ленинск-Кузнецкий), реабилитационной клинике Пражского института усовершенствования врачей (Чехия), реабилитационной клинике Венского университета (Австрия

С целью унификации сбора материала нами была разработана стандартизированная история болезни с учетом имеющихся в литературе данных и опыта проведения научных исследований на кафедре неврологии Новокузнецкого ГИДУВа (Попелянский Я.Ю., 1966-1974, Прохорский A.M., 1971, Толстокоров A.A., Шмидт И.Р., 1980, Норец И.П., 1988, Саяпин B.C.,1995, Чеченин А.Г., 1996). Для обеспечения получения полной молестио -

rstTnKH

анамнестической характер нами (Шмидт И.Р., Васильева Л.Ф., 1987) разработана карта опроса пациента. Сопоставляя полученные ответы с диагнозом патобиомеханических изменений, у 100 больных нами (Васильева Л.Ф., Михайлов A.M., 1996) разработана компьютерная программа опроса больных, позволяющая на основании анализа локализации и рисунка боли, ее предрасполагающих, провоцирующих и купирующих факторов получить предварительный ответ о возможном варианте формирования патобиомеханических изменений, локализации патогенетических значимых укороченных и расслабленных мышц, типе атипичного моторного паттерна и виде неоптимальности двигательного стереотипа.

При объективном неврологическом исследовании особое внимание уделялось оценке мышечной силы. Использования метод, предложенный J. Goodheart (1962), основанный на качественном анализе измерения силы мышечного сокращения на разных этапах ее формирования. Для этого сравнивалась сила изометрического сокращения мышцы в начальный момент и через 3 сек. В норме через данный промежуток времени сила изометрического сокращения пациента возрастала, независимо от

исходной силы прилагаемого сопротивления. При возникновении функциональной слабости в мышце, сила изометрического сокращения в начальный момент сокращения оставалась прежней ,а через 3 сек. снижалась. Таким образом, не просто уменьшалась сила мышцы, а возникал другой вариант поддержания изометрического сокращения, который в норме не должен проявляться. Для анализа проводимого феномена нами (Васильева Л., Ко1отеи 0., ЗЬасИтдег А.,1935) в реабилитационной клинике Венского университета произведено исследование силы изометрического сокращения (и составляющих его фаз) гиповозбудимой мышцы-агониста и нормальных мышц у 23 больных с болевыми мышечными синдромами на специально разработанном динамометре, соединенным с компьютером.

При вертеброневрологическом исследовании анализировалось положение и поза пациентов, обусловленные изменением конфигурации позвоночника и мышц; оценивались щадящие приемы при перемене положения тела и ходьбы, наличие гипертонических, миодисгонических и миодистрофических изменений в паравертебральных мышцах, характерных болевых и триггерных точек и зон в области мышечно - фасциальных тканей.

Для оценки неоптимальности статики и ее составляющих нами (Коган О.Г.,Шмидт И.Р.,Васильева Л.Ф.) разработана визуальная диагностика, основанная на сопоставлении направления смещения регионарных центров тяжести и раскрытия угла, образованного границами региона позвоночника или конечностей с направлением смещения общего центра тяжести. Для неоптимальности статики критерием наличия "остановленного падения "тела пациента считалось смещение общего центра тяжести относительно нормы; для регионарного постурального дисбаланса мышц критерием его патогенности для формированиия данного "остановленного" падения тела считалось совпадение направления смещения регионарКных центров тяжести и раскрытия угла, образованного границами региона с направлением смещения общего центра тяжести, а критерием саногенности - их противоположная направленность; для укорочения (расслабления) мышцы критерием патогенности считалось совпадение направления асимметричности границ региона, имеющего постуральный дисбаланс мышц, с направлением

сближения (взаимоудаления) мест их прикрепления , а критерием саногенности - их противоположная направленность.

Разработанные нами (Коган О.Г.,Васильева Л.Ф. 1990) визуальные критерии неоптимальности динамики основаны на сопоставлении последовательности сближения границ регионов , формирующих простые двигательные акты, составляющие сложный двигательный стереотип Критериями атипичного моторного паттерна считались: изменение объема, траектории, скорости, однонаправленности выполняемого движения . Для простого двигательного акта критерием патогенности считалось запаздывающее его включение в выполняемое движение, а критерием саногенности - опережающее; для расслабленного агониста критерием его патогенности считалась отсутствие совпадения направления сближения границ региона с направлением сближения (сокращения) мест его прикрепления а критерием саногенности гипервозбудимых мышц - их совпадение.

Для инструментального анализа патобиомеханики нами использован компьютерный оптический топограф, (Михайлов В.П., Васильева Л.Ф. 1995) .Разработанные критерии визуальной диагностики исследуемого региона (на основании количественного анализа степени выраженности и направления смещения тела пациента, ротации плечевого и тазового регионов, выпуклости мышц с противоположных сторон и симметричности расположения их мест прикрепления относительно друг друга.)позволяют определить патогенетическую значимость конкретной укороченной или расслабленной мышц для неоптимальности динамики и статики данного пациента.

Поверхностная электромиография проводилась по стандартным методикам Уапс1а V. 1987-1997) для сравнительного анализа электромиографической активности мышечных групп атипичного моторного паттерна, времени их включения и выключения из движения. Для сопоставления биоэлектрической активности между мышцей, включающейся с опережением и мышцей- агонистом и/ или синергистом, нами, использовалась

разработанная Васильева Л.Ф. , Дюпин В.А, Со1отеЬ>: и., 1990)

векторная оценка элекгромиограмм. При этом, огибающие элекгромиограмм располагались по оси X и оси У, а результатирующая - оси 2. Преобладание активности оценивалось по направлению смещения результатирующей кривой от оси 2 к оси X или У.

Для разработки рентгенологических критериев, позволяющих диагностировать функциональные блоки и дифференцировать асимметричное положение позвонка (в трех угловых и трех линейных направлениях) от патоморфологических (органических) субстратов остеохондроза позвоночника нами (Коган О.Г., Васильева Л.Ф.,1986) было проведено рентгенологическое моделирование биомеханики позвоночных двигательных сегментов на шейном отделе позвоночника у 6 трупов Полученные результаты соспоставлялись с данными мануального тестирования функциональных блоков и рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника в стандартных проекциях (прямая и боковая) и при функциональных пробах (флексия.экстензия, латерофлексия вправо,влево

Все цифровые материалы обрабатывались статистически с использованием методов вариационного анализа на ЭВМ СМ-4 с использованием пакета стандартных программ (исполнитель инженер-программист Маклакова О.П.).Обработка материалов осуществлялась на кафедре математики (зав. каф. - «.т.н. Рыбакова В.Н.) института экономики и права.

Результаты исследования и их обсуждение.

Анализ неоптимальности динамической составляющей двигательного стереотипа. Кпинико - инструментальное исследование неоптимальности динамической составляющей двигательного стереотипа наблюдаемых пациентов с болевыми мышечными синдромами, провоцирующимися преимущественно движениями в тазобедренном суставе в направлении экстензии и плечевом суставе в направлении абдукции позволил выявить в вышеприведенных регионах функциональное нарушение двигательного акта в виде : а) нарушения последовательности включения

мышечных групп с запаздывающим включением агониста и опережающим включением других мышечных групп: синергистов, нейтрализаторов, фиксаторов или антагонистов - 100% ; б)ограничения объема движения -74,8%, появления дополнительных движений в соседних регионах позвоночника и конечностей -77,6%. г) нарушения однонаправленности выполняемого движения -100%. Так, при опережающем включении синергистов выявлялось отсутствие двигательных синкинезий между движением рук и ног с одноименной стороны (86%),при этом, вместе с экстензией бедра (абдукцией плеча) возникала флексия коленного (локтевого) сустава в сочетании с приведением или отведением конечности (78%). При опережающем включении нейтрализаторов и фиксаторов таз (плечевой пояс) не был фиксирован (46%), что приводило к формированию дополнительных движений в соседних регионах позвоночника - (84%). У пациентов с опережающим включением антагонистов выявлено резкое уменьшение объема движения в тазобедренном (плечевом) суставе (38,4%). чаще регистрировалось полное его отсутствие (61.6%), при этом, у пациентов с нарушенной экстензией бедра вместо движения в тазобедренном суставе возникала экстензия в грудо-поясничном переходе или поясничном отделё^зегионе (96%), ; у пациентов с нарушенной абдукцией плеча вместо движения в плечевом суставе появлялась латерофлексия в щейно - грудном переходе и грудном отделе позвоночника (78%).

Таким образом нарушение последовательности включения мышечных групп в выполняемое движение сопровождалось нарушением объема и однонаправленности движения .появлением дополнительных синкинезий в соседних регионах позвоночника и конечностей , дифференцированное в зависимости от вида опережающего включения мышц.

Анализ сипы изометрического сокращения Результаты компьютерной динамометрии показали ,что в норме при изометрическом сокращении через 3 сек. сила мышцы увеличивалась на 10-15% от исходной величины , при формировании функциональной слабости у 48% сила мышцы оставалась неизменной, а у 52% - она снижалась на 8-10% от исходного уровня, при этом, в конце сокращения у 81,2% появлялся крупноамплитудный тремор.(рис.1 )

КгаК

I Г' —Г-

г

-А^Ч/--

I 4 П ф ■

-15-

а 6

Рис.1 Сравнительная компьютерная динамометрия силы 2-х фаз изометрического сокращения здоровой мышцы и мышцы, имеющей функциональную слабость

а) увеличение силы сокращения во 2-ю фазу на 30% в норме

б) отсутствие разницы между 2-мя фазами сокращения при функциональной слабости

О подобной дифференциации изометрического сокращения указано еще в работах Н.И. Бернштейна (1929), где он сообщал о наличии 2-х фаз изометрического сокращения - фазической (регуляция на уровне

супрасегментарных структур) и тонической (регуляция на уровне таламо-

паллидарной системы) составляющих мышечного сокращения и описывал

. *

возникновение в мышце во время изометрического сокращения крупноамплитудного паллидарного тремора.

Сопоставление собственных клинико - инструментальных исслёдов^аний с литературными данными свидетельствует, что получаемое снижение силы во 2-й фазе изометрического сокращения свидетельствует о функциональном изменении тонуса исследуемой мышцы Это позволило обосновать концепцию об особенностях формирования функциональной слабости, отличающих ее от паретической слабости. При функциональной слабости сохранялась 1 фаза изометрического сокращения (фазическая составляющая) и снижалась 2-я фаза (тоническая составляющая).

Полученные данные подтверждались экспериментальными исследованиями, проводимыми нами совместно с В.П.Михайловым (1995), установившими, что при анализе вызванных потенциалов у больных с функциональной мышечной слабостью регистрируется активность на уровне ствола мозга, которая в 78% снижается при использовании пациентом медиаторов типа ацетилхолина. При этом, в мышцах - агонистах нарушенных движений в 100% выявлено наличие функциональной слабости.

При этом у пациентов, имеющих опережающее включение в нарушенный моторный паттерн синергистов .функциональная слабость диагностировалась в 100% в агонистах (при этом в 82,4% в сочетании с их расслаблением). Гиперреактивность мышц регистрировалась в 70,4% в синергистах (при этом в 57,3% - в сочетании с их укорочением).

У пациентов, с опережающим включением нейтрализаторов фиксаторов функциональная слабость диагностировалась в агонистах в 100% (при этом 89,4% в сочетании с их расслаблением), в 6,8% в синергистах, в 6,5% - в антагонистах. Гиперреактивность- в фиксаторах 59,2% (из них 50,3% в сочетании с укорочением мышц), реже в нейтрализаторах 45,9% (из них в 42,1% в сочетании с укорочением мышц). У пациентов с антагонистическим вариантом функциональная слабость диагностировалась в 96,6% в агонистах

(при этом в 91,2% в сочетании с расслаблением мышцы) в 8% в синергистах и 4,5% в фиксаторах. Гиперреактивность в -63,3% в антагонистах, при этом в 58,7% в сочетании с их укорочением.

Таким образом, наличие зон гиперафферентации, возникающих при болевых мышечных синдромов различной этиологии, формирует на уровне сегментарного аппарата спинного мозга развитие компенсаторных процессов в виде снижения тонуса мышц-агонистов движений, провоцирующих болевые синдромы. Однако изменения тонуса мышц несомненно сказывается и на их возбудимости. При этом, один и тот же атипичный моторный паттерн сопровождается различными реакциями со стороны других мышечных групп в виде возникновения опережающего их включения, что проявляется и в различии динамической перегрузки ближайших и отдаленных регионов, обеспечивая полиморфизм локализации болевых мышечных синдромов. Это подтверждает неоднородность механизмов формирования атипичных моторных паттернов и требует более детального нейрофизиологического изучения состояния мышцы-агониста, гиповозбудимость которой сопровождается столь разнородными динамическими перегрузками других мышц.

Клинико • электромиографические исследования функциональной активности мышцы - агониста относительно других мышечных групп нарушенного движения (синергисты, нейтрализаторы, фиксаторы, антагонисты), сопоставление их с показателями нормы и сравнение между собой позволили выявить следующие критерии: а) нарушение последовательности включения мышц в движение в виде одновременного включения агониста и одной из мышц других мышечных групп (31,6%), запоздалого включения агониста относительно одной мышцы групп (48,2%), запоздалого включения агониста относительно нескольких мышц (9,0%), невключения агониста в совершаемые движения (10,2%); б) нарушение последовательности выключения агониста, раннее его выключение из движения в последнюю четверть двигательного акта(36,6%), в последнюю треть двигательного акта (41,2%);в) изменение биоэлектрической активности: агониста - равномерное ее снижение (60,4%), первоначальное снижение с

последующей тенденцией к увеличению (39,6%); мышцы, включающейся раньше агониста - равномерное увеличение активности (28,6%), увеличение активности вначале движения с последующей тенденцией к снижению (71,4%), что свидетельствует об изменении типа их контрактильности (изменение концентрического типа контрактильности агониста на изометрический или эксцентрический, а мышцы, включающейся раньше агониста- с изометрического или эксцентрического - на концентрический).

Таким образом, развитие функциональной слабости мышцы-агониста не только сопровождается изменением своего паттерна активации (гипсзозбудимссть, изменение типа контрактильности), но и нарушает паттерн активации других мышечных групп (гипервозбудимость, концентрический тип сокращения), особенно тех, которые включается в движение раньше агониста. Это позволило среди наблюдаемых пациентов выделить 3 варианта развития атипичного моторного паттерна: синергический, нейтрализационно-фиксационный, антагонистический. Синергический вариант встречался в 37.2% случаев. По данным электромиографии выявлено одновременное включение мышцы- агониста с мышцей-синергистом (64,0%), снижение активности мышцы-агониста с сохранением амплитуды на всем протяжении (72,1%). и ее повышения в мышце-синергисте, с тенденцией к увеличению амплитуды активности в конце сокращения (63,6%); одновременное выключение агониста ссинергистом (62,1%). Нейтр2лизационно-фиксационный вариант _ (39,1%) характеризовался запоздалым включением агониста и опережающим включением нейтрализаторов и фиксаторов (51,2%) с одновременным их включением (48,2%) .снижением активности агониста с тенденцией к уменьшению ее амплитуды в средине выполнения движения и повышению биоэлектрической активности глперактивных мышц (51,2%), опережающее выключение агониста из движения в 62,1% на средине его выполнения. Антагонистический вариант (27,3%) характеризовался в 89,6% отсутствием включения агониста в совершение движения и заменой данного атипичного моторного паттерна движением в соседних регионах, имеющих одинаковое направление движения (выполнение экстензии бедра за счет

ю

экстензии в поясничном или грудном отделах позвоночника, абдукции плеча -за счет латерофлексии грудного отдела позвоночника

. Проведенный сравнительный анализ векторных электромиограмм у здоровых субъектов и пациентов с различными заболеваниями позволил выявить следующие критерии координационных взаимоотношений мышц (рис.2):

2.1 2.2 2.3

Рис. 2. Векторные эпектрэмиогргммы координационных взаимоотношений между мышечными группами атипичного моторного паттерна

А ) ось X -агонист. ось У - фиксатор ;В.С) ось X -синергист, ось У -фиксатор 2.1 в норме ; 2.2 при преобладающем значении гиповозбудимого агониста; 2.3 - при преобладающем значении гипервозбудимости укороченного фиксатора

2(1

- нормальное взаимоотношение между агонистами, синергистами и другими группами мышц исследуемого моторного паттерна. При данном варианте во всех случаях координационная элекгромиограмма выявляла опережающее включение в движение и преобладающую активность мышц-агонистов и синергистов относительно других мышц (рис.2.1);

- преобладание гипоактивности агониста (вследствие тоногенного влияния сегментарных и супрасегментарных структур) и компенсаторной гиперактивности другой мышечной группы (рис .2 .2). В данном случае регистрировалась опережающее включение и преобладающая активность гиперактивной мышцы лишь относительно агониста, а при взаимоотношении с синергистом координационная электромиограмма оставалась нормальной -74%;

- преобладание гиперактивности мышечных групп (как реакция на очаг ноцицептивной афферентации). При данном варианте диагностировалось опережающее включение и преобладающая активность гиперактивной мышцы, как относительно агониста, так и синергистов (рис. 2 .3) - 26%;

Таким образом, полученные данные позволяют подтвердить, что в основе нарушения паттернов активации с формированием гиповозбудимого агониста и гипервозбудимости других мышечных групп, преобладающее значение имеет гиповозбудимость агониста с последующим формированием компенсаторной гиперактивности других мышечных групп.

Сопоставление результатов визуальной диагностики и

компьютерной топографии у наблюдаемых больных с позволили прийти к следующему заключению: в 62,6% болевые мышечные синдромы были диагностированы в области расположения гиперактивных укороченных мышц, включающихся в движение с опережением, что свидетельствует об их динамической перегрузке, в 71,4% - в соседних и отдаленных регионах позвоночника относительно места локализации нарушенного движения.

Таким образом, превращение данного нарушения паттерна активации .в автономный процесс, основанный на принципе ауторегуляции и не зависящий от эфферентных влияний центральной нервной системы

постепенно приводит к истощению резервных механизмов нервной системы и формированию на уровне различных компенсаторно статически и динамически перегруженных регионов болевых мышечных синдромов.

Анализ экзо- и эндогенных факторов, влияющих на формирование атипичных моторных паттернов и болевых мышечных синдромов( позволил выделить среди их многообразия следующие особенности: так 57,8% наблюдаемых больных имели с детства слабое физическое развитие, 48,1% отмечали в школе постоянное ощущение утомления при незначительных статических и динамических нагрузках, 36,9% недостаточность координации своих движений, мышечную неловкость, что свидетельствует по мнению V.Janda (1978), И.Р. Шмидт (1990) о наличии данной группы больных несовершенства организации моторной регуляции или моторной неодаренности (М.А.Подольская ,1993). Кроме того у 68% пациентов имелись признаки нарушения перекрестных паттернов, как с одной стороны,так и с обеих сторон, что свидетельствует о наличии изменения супрасегментарного (программного) контроля движений (Heidrich J.М.,1995, Tucker A.J.,1995, Allen M.D.,1995). при этом,у 100% пациентов выявлялись деформации мышечно-скелетной системы в виде врожденных и приобретенных (в связи со спортивной или трудовой деятельностью) особенностей формирования статики

Таким образом, полученные данные молестио-анамнестического анализа позволяют выявить у всех пациентов наличие неудовлетворительного состояния регуляторных процессов нервной системы, что способствовало в условиях наличия различных очагов гипЬрафферентации (сопровождающих формирование болевых мышечных синдромов), изменению структурного и функционального состояния скелетных мышц, а наличие врожденных и приобретенных деформаций позвоночника , опосредуясь через надсегментарные образования подготавливали периферию к формированию атипичных моторных паттернов, влияющих на патогенез и клинику болевых мышечных синдромов.

При этом у пациентов с синергмческим вариантом болевые мышечныхе синдромы локализовались преимущественно в области бедра и

тазового пояса (люмбоишиапгия 60,0%), плеча и надплечья (цервикобрахиалгия - 92,4% и плече-лопаточный периартроз - 52,1%), что является отражением включения в компенсаторный процесс как синергистов данного атипичного моторного паттерна, так и других регионов мышечно -скелетной системы. У пациентов с нейтрализационно-фиксационным вариантом клинические проявления локализовались преимущественно в поясничной области (люмбоишиапгия - 32,1%), в тазобедренном суставе (периартроз- 38,1%), реже в области грудной клетки (синдром передней грудной стенки 20,2%, синдром боковой грудной стенки 21,6%), плечевого пояса и грудного отдела позвоночника, (плече-лопаточный периартроз 18,6%, межлопаточный болевой синдром 10.0%, цервикобрахиалгия 50,2%). По характеру боли имели сжимающий тянущий характер 72,8%, реже ощущение тяжести, давления (16,8%). У преобладающего большинства пациентов обеих групп болевые мышечные синдромы имели рецидивирующее (61,2%), непрогредиентное (71,4%) течение , достигая 3 степени клинических проявлений в 77,9%, 2 степени - 22,1%. У пациентов с антагонистическим вариантом болевые мышечные синдромы были диагностированы преимущественно локализацией в области грудной клетки (в виде синдрома боковой 21,6% и передней 2,1% грудной стенки) ,в межлопаточной области (межлопаточный боковой синдром 68,2%) и плечевого пояса (цервикобрахиалгия 48,2%, плече-лопаточный периартроз 16,4%), при этом локализация боли в поясничном регионе (люмбалгия) представлена лишь 10,2%. Наиболее часто боль ощущалась в виде усталости, дискомфорта, повышенного напряжения, реже носила характер тянущих, сжимающих, распирающих. У части больных(32,1%) боль носила характер ломящих и мозжащих. У преобладающего количества (76,1%) боль имела хроническое прогредиентное течение в течении нескольких месяцев, усиливаясь при определенных стато-динамических нагрузках, достигая 3 степени выраженности клинических проявлений в 71,2%, 2-й -12,2%. При этом только у данной группы регистрировалась 4 степень выраженности клинических проявлений(1б,6).

Анализ статической составляющей двигательного стереотипа.

Показатели оптической компьютерной топографии позволили выявить у наблюдаемых пациентов в поясничном и шейном отделах- в (25,8%) гиполордоз, в(74,2%) гиперлордоз, а в грудном отделе- в (46,8%) гипокифоз, и в (53,2%) гиперкифоз. Полученные деформации кривизны позвоночника в сагиттальной плоскости сопровождались появлением во всех отделах угловых движений (во фронтальной и горизонтальной плоскостях) в виде их латерофпексии и ротации (в 100,0% - на шейном, в 69,6% - на грудном, в 76,6% - на поясничном отделах позвоночника ). Кроме этого , выявлено линейное смещение регионарных центров тяжести: вперед или назад 79,9%, в стороны 97,7%. При этом установлена определенная взаимосвязь частоты выявленных угловых и линейных движений, произведенных в одной и той же плоскости: а) сагиттальной- сочетание поясничного гиперлордоза и грудного гипокифоза (вариант экстензии отделов) или поясничного гиполордоза грудного гиперкифоза (вариант флексии отдела) с латеральным смещением соответствующих регионов позвоночника;-78,6% б) фронтальной плоскости-латерофлексии регионов с вентральным или дорзальным смещением -85,4%; в) горизонтальной- ротации со сглаженностью изгибов в сагиттальной плоскости (взаимоудаление границ регионов) или их увеличением (взаимосближение границ регионов) - 96,2%. С позиции биомеханики данное сочетание угловых и линейных движений представляет вариант спиралевидного механизма движения в регионах позвоночника.

Полученные данные позволяют объяснить ошибочность подхода к лечению только одного из нарушений статики : функционального сколиоза (латерофлексионного или ротационного) без учета направления компенсаторного смещения регионарного центра тяжести, • диктуемого неоптимальностью статики в целом. При этом установлено, что совпадение направления вентрального (дорзального) и латерального смещения региона с направлением "падения" тела пациента в статике в 96,8% установлено в регионе, в котором формируется атипичный моторный паттерн. Это подтверждает патогенетическую значимость регионарного постурального дисбаланса мышц для наличия атипичного моторного паттерна.А именно,

наличие постурального дисбаланса мышц в патобиомеханически значимом регионе приводит к растяжению и еще большему расслаблению мышцы -агониста, поддерживая наличие атипичного моторного паттерна, в то же время, существование атипичного моторного паттерна сопровождается гиповозбудимостью мышцы-агониста, приводя к ее еще большему расслаблению и последующей гипервозбудимости других групп мышц, усиливая их укорочение. При этом, чем более выраженным становится регионарный постуральный дисбаланс мышц патогенетически значимого региона [в виде возникновения латерофлексии и ротации его границ), тем больше становится выраженность его смещения (согласно закону спиралевидного механизма), а значит тем больше требуется компенсаторное смещение других регионов в противоположную сторону останавливающих падение тела пациента),вызывая их статическую перегрузка. Это объясняет столь широкую дислокацию болевых мышечных синдромов в регионах позвоночника и конечностей .отдаленных не только от источника гиперафферентации, но и региона.формирующего атипичный моторный паттерн, приводя к локализации боли как в динамически, так и в статически перегруженных мышцах. При этом наиболее часто патогенетически значимыми укороченными мышцами были (по данным компьютерной топографии):квадратная мышца поясницы - 66.2% (рис. 3), верхняя порция трапециевидной мыщцы - 65,8%,пояснично- подвздошная - 42,8%, малая грудная -36,2%, полусухожильно-полумембранозная бедра - 24.3%

Таким образом, наличие регионарного постурального дисбаланса мышц поддерживает формирование атипичного моторного паттерна, а атипичный моторный паттерн усугубляет состояние регионарного постурального дисбаланса мышц, увеличивая выраженность "остановленного падения" тела пациента в статике.

Это подтверждается и в различии неоптимальности статического стереотипа, которую имеют пациенты с разными вариантами формирования атипичности моторного паттерна.

I ТопОГ>»»|

им: »'Я»'»* н:«| »?

4 » ая О**»«*«». Я,«

"тмкж т. >«м«1-н»>ми

о

Рис.Э.Бопьная А. Наблюдение 217. Компьютерная оптическая топограмма постурального дисбаланса мышц при укорочении

квадратной мыи/ць^поясницыЬ{ слева.

А - муаровая картина; Б - сагиттальные срезы; В - горизонтальные ; Д - количественная оценка асимметричного положения отдельных позвоночных двигательных сегментов.

2Ь

Так у пациентов с синергическим вариантом в статике при осмотре выявлена комбинация поясничного гиполордоза, грудного гиперкифоза и шейного гиполордоза , в сочетании с латерофлексией и ротацией на шейном и поясничном - 100%, реже на грудном отделе - 57,2%, "остановленное падение" тела пациента вперед диагностировалось в 78,2% и в сторону -69,2% Смещение регионарных центров тяжести регистрировалось преимущественно в поясничном отделе позвоночника в латеральном - 89,3% и вентральном в 74,3%, в то время как в грудном отделе - лишь в дор-зальном направлениях - 85,7%.

При нейтрализационно-фиксационном варианте у пациентов диагностировалась комбинация поясничного гиперлордоза, грудного гиперкифоза, шейного гиполордоза в сочетании с латерофлексией и ротацией шейного - 100%, поясничного - 91,6%, и грудного -83,2% отделов , "остановленное падение" вперед выявлено в 74,3% и в стороны в 73,7%. При этом направление смещения регионарных центров тяжести преобладало в вентральном направлении на шейном-74.9%, и грудном - 75,3%, и в то время как латеральное - на шейном -100%, и поясничном -76,6% отделах позвоночника. У пациентов с антагонистическим вариантом выявлена комбинация поясничного гиперлордоза, грудного гипокифоза и шейного гиперлордоза , в сочетании с латерофлексией и ротацией шейного и грудного отделов в 100%, а поясничного лишь в 66,3%; "остановленное падение" тела пациента в статике выявлено вперед 52,9% и в сторону в 97,0%. Линейное смещение регионарных центров тяжести в латеральном направлении наиболее часто диагностировалось в поясничном отделе - 67,5%, в то время как вентральное смещение с одинаковой частотой представлено на всех регионах позвоночника - 82,8%.

Выявленная динамическая и статическая несостоятельность организма объясняет столь высокую подверженность пациентов к влиянию стато-динамических факторов.. Подобные факторы у 86,3% больных с рецидивирующим и хроническим рецидивирующим течением заболевания являлись поводом для последующих обострений. При этом, пациенты с синергическим вариантом наиболее часто в виде провоцирующего фактора

указывали ходьбу, особенно по прямой плоскости, в фазу экстензии бедра 32,1%, наклоны туловища вперед- 14,2), напряжение при подскальзывании 33,2%, а купирующего - положение лежа на здоровом боку, с флексированными суставами 63,9%. У пациентов_с нейтрализационно-фиксационным вариантом боль провоцировалась статическим напряжением при подскальзывании 69,7%, при попытке до чего-нибудь дотянуться 76,4%, при движении туловища на зов 49,5% а купировалась при фиксации пораженного региона тугим поясом 86,2%.При антагонистическом варианте боль возникала при смехе, чихании, кашле 76,6%, в положении стоя 89,7%, сидя без опоры на спинку стула 66,4%, а уменьшалась в положении лежа на спине с ногами, флексироваиными в коленных и голеностопных суставах 66,6%.

Таким образом, указанные факторы, являясь пусковыми ( не будучи прямо каузальными), в условиях биомеханической и нейрологической несостоятельности организма включают или усиливают соответствующие патогенетические механизмы и способствуют, тем самым, клинической манифестацииболевых мышечных синдромов. '

Данные рентгенологического исследования. Моделирование биомеханических закономерностей формирования различных движений вышерасположенного позвонка относительно нижерасположенного на нативных препаратах со свинцовыми метками, позволило установить рентгенологические признаки формирования асимметричного положения позвонка при выполнении движений в прямой, боковой проекциях и при функциональных пробах. При этом установлена невозможность проведения углового движения ( тепа позвонка ) без одновременного совершения линейного смещения ( прилежащих суствов позвонка ) вдоль этой же оси в виде спирали а именно:в сагиттальной плоскости (флексия, экстензия -латеральное смещение) , в горизонтальной - (ротация - переднее, заднее смещение), во фронтальной- (патерофлексия - вентральное, дорзальное). Сопоставление полученных результатов с данными рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника наблюдаемых пациентов в шести проекциях ( передне-задняя, патерофлексия вправо, влево, боковая, флексия, экстензия) позволили установить,что функциональные блоки в 87,2%

представлены комбинацией асимметричного взаиморасположения позвонков в 3-х угловых и 3-х линейных движениях. Сравнение различных вариантов комбинации угловых и линейных движений, диагностированных при рентгенологическом исследовании привело к заключению, что это не разные варианты ограничения движения, а разные варианты остановки одного и того же движения,сформированного по право- и левовращающему спиралевидному механизму.

Предлагаемый подход позволил разработать концепцию о саногенетическом механизме формирования функциональных блоков в виде остановки нормального эндоритма да^алевидного движения позвоночного двигательного сегмента для уменьшения имеющейся патогенетической проприоцептивной гиперафферентации с мышечно-сухожильно-периартикулярного комплекса прилежащих структур.

При сопоставлении частоты локаэиции функциональных блоков у пациентов с различными вариантами формирования постурального дисбаланса мышц выявено, что наиболее часто они диагностировались в позвоночных двигательных сегментах, являющихся местом прикрепления укороченных (статически перегруженных) мышц - 78,1%, на границах перехода патогенетического регионарного постурального дисбаланса в саногенетический; в кранио-цервикальной области (преимущественно у пациентов с нейтрализационно- фиксационным вариантом атипичного моторного паттерна "абдукция плеча" - 81,2% ), в области шейно-грудного перехода ( преимущественно у пациентов с антагонистическим вариантом атипичного моторного паттерна "абдукция плеча" - 71,8% ), в области пояснично-крестцового перехода - преимущественно у пациентов с нейтрализационно- фиксационным вариантом атипичного моторного паттерна "экстензия "бедра - 71,6%),в грудо-поясничном переходе ( преимущественно пациенты с антагонистическим вариантом, атипичного моторного паттерна" экстензия бедра" - 66,8%). Полученные данные свидетельствуют о локализации функциональных блоков в местах наибольшей гравитационной отягощенности опорно-двигательного аппарата, предохраняя позвоночные двигательные сегменты от статической перегрузки, что в конечном итоге может

привести к тому, что они сами становятся очагом гиперафферентации, требующем развития нового витка компесаторных биомеханических реакц

При пальпаторном исследовании (по методике J .Barrai ,1981-1996 ),у 58% больных выявлена остановка висцерального ритма в сочетании с диспозицией висцеральных органов в виде их каудо-латерального (26,2%) или кранио-латерального (31,8%) смещенияй. Из них, в 28% диспозиция сочеталась с хроническими воспалительными заболеваниями вне обострения, верифицированными данными параклинического обследования. При этом выявлено, что у пациентов с атипичным моторным паттерном "экстензия бедра" наиболее часто диагностировались заболевания со стороны половых органов (15,2%), толстого кишечника (13,6%), наличие хронического апендицита (8,6%) или состояние после аппендэктомии (6,2%). в то время как у пациентов с атипичным моторным паттерном "абдуция плеча" - заболевания со стороны легких (28,6%), желудка (13,2%), поджелудочной железы (7,1%). Это совпадает с данными Beal М.С.(1985 ), Duffy С.А.(1992), Tucker J.A.(1995), Lebovvitz M.(1995) о влиянии заболеваний конкретных органов на определенные мышцы, вызывая их дисфункцию, именно поэтому остановка висцерального ритма пораженного органа с этих позиций может считаться саногенной реакций организма для фукции данной мышцы..

При пальпаторном анализе мышечных групп, участвующих в движении в 46% в них выявлены локальные гипертонусы, из них в 42% - в мышцах-агонистах., что совпадает с литературными (Basmajan J.V.,1990 ).

Полученные данные свидетельствуют об ошибочности устоявшегося мнения, что изменения биомеханики являются исключительно ее нарушением .Как показали наши исследования они могут быть саногенными и их устранение) в условиях существования нейрологической дезорганизации и неолтимальности статики и динамики, не только не может привести к купированию болевого синдрома, но и усугубляет имеющуюся в организме неврологическую и биомеханическую несотоятельность.

В то же время установлено, что длительное существование саногенной гипоафферентации, в условиях исчезновения очага

гиперафферентации, ее вызвавшего, становится патогенной. Так, при клинико-рентгенологическом анализе частоты функциональных блоков различных позвоночных двигательных сегментов установлено, что у пациентов с патогенетически значимым расслаблением агониста - большой ягодичной мышцы, наиболее часто они локализовались на уровне Li-iv - 68,7% ,а у пациентов с патогенетически значимым расслаблением агониста-дельтовидной мышцы - на уровне CiV. v -81,7%. Это подтверждает взаимосвязь локализации функциональных блоков с развитием функциональной слабости в мышцах, иннервируемых теми же сегментами спинного мозга,что и данные позвоночные двигательные сегменты.

Таким образом, полученные нами данные позволяют:

1) рассмотреть функциональные блоки - как неспецифическую саногенную реакцию организма в виде остановки нормального эндоритма спиралевидного механизма движения позвоночных двигательных сегментов наравне с болевыми мышечными уплотнениями и диспозицией висцеральных органов;

2) выделить среди имеющихся биомеханических изменений (нарушений динамики , типов регионарного постурального дисбаланса, укорочения -расслабления мышц, функциональных блоков) сэногенный и патогенные варианты их развития;

3) представить атипичный моторный паттерн , как катализатор перехода функциональных блоков из саногенной реакции в патогенную, требующую необходимой коррекции.

Мануальная терапия. На основании анализа нейрогенных механизмов атипичных моторных паттернов и их влияния на патогенез и клинику болевых мышечных синдромов с формированием локализации боли в статически и динамически перегруженных мышцах, разработан комплексный патогенетический метод мануальной терапии.,включающий:

1. методы,воздействующие на факторы, формирующие развитие гиповозбудимости и расслабления агониста (функциональные блоки позвоночных двигательных сегментов их иннервирующих , диспозицию

висцерального органа,имеющего иннервационные с ним связи, регионарный постуральный дисбаланс мышц, формирующий 4 гравитационную отягощенность агониста и вызывающий "падение "тела пациента в статике. При этом были использованы классические методы мануальной терапии, {(.еи/И К.,1995, иапс!а У.1995), дополненные и видоизмененные в соответствии с полученными результатами электромиографии и рентгенографии. Так, предложена оригинальная методика мобилизации, позволяющая оказать линейное воздействие на сустав отдельного позвонка в направлении, соответственно биомеханическим закономерностям спиралевидного движения, не требующая создания окклюзии соседних позвоночных двигательных сегментов. Кроме того предложены оригинальные методы аутомобилизации для коррекции регионарного постурального дисбаланса мышц и устранения смещения регионального центра тяжести ;

2. Методы, воздействующие на факторы, поддерживающие атипичность моторного паттерна: приемы мобилизации и аутомоболизации,направленные на усиление гиповозбудимости агониста, уменьшение гиповозбудимости других групп мышц в процессе совершаемого движения, нейромоторное переобучение с использованием биологической обратной связи по полученным векторным электромиограммам для восстановления последовательности включения мышечных групп в совершаемое движение.

3.)Мегоды, направленные на устранение неолтимальности статики (аутомобилизация с использованием неустойчивой опоры) и динамики (востановление последовательности включения простых движений в двигательный стереотип.)

Основным критерием эффективности лечения являлось уменьшение выраженности болевых мышечных синдромов.

Результаты лечения свидетельствовали о целесообразности и эффективности проведения комплексной терапии атипичных моторных паттернов при болевых мышечных синдромах. После проведенного лечения у пациентов наблюдалось отчетливая тенденция к нормализации показателей нервно-мышечной деятельности. Снизилась амплитуда биоэлектрической

активности гиперактивных мышц в состоянии покоя, восстановилась биоэлектрическая активность агонисга в процессе выполняемого движения в виде опережающего включения концентрическим типом сократимости на протяжении всего двигательного акта. Повысилась возбудимость агонисга и снизилась выраженность визуальных критериев атипичного моторного паттерна, уменьшилась частота его расслабления. Уменьшилась частота функциональных блоков, исчезла неоптимальность статической составляющей двигательного стереотипа. Полностью купировались синдромы цервикобрахиалгии, люмбоишиалгии, межлопаточного болевого синдрома.

По сравнению с контрольной группой результаты лечения пациентов основной группы были более значительными. Так, полностью купировался болевой синдром и восстановилась оптимальность движения у 77% больных основной группы и только у 30% больных контрольной группы (р >0,05).

Об эффективности применение комплексной терапии свидетельствует и статистически достоверное сокращение сроков нетрудоспособности в среднем на 6 дней по сравнению с длительностью нетрудоспособности пациентов контрольной группы (соответственно 16,3 к/дня и 21,4 к/дня).

При диспансерном наблюдении в течение от одного до 4-х лет за 60 обследованными, имевшими ранее хронические рецидивирующие течение, после проведенной терапии рецидивы отмечены лишь у 23,4%, что подтверждает стабильность полученной ремиссии.

Таким образом, разработанные нами приемы комплексной мануальной терапии являются высокоэффективным патогенетическим методом лечения и реабилитации больных с атипичными моторными паттернами, что способствует регрессу клинических проявлений болевых мышечных синдромов, нормализации состояния биоэлектрической активности мышц, а, следовательно, и сокращению сроков нетрудоспособности.

Выводы

1. Ведущими нейрогеннными механизмами формирования атипичных моторных паттернов, согласно данным электромиографического и векторно-электромиографического исследования, является нарушение паттернов активации сегментарным аппаратом спинного мозга мышечных групп в виде запаздывающего включения в исследуемое движение гиповозбудимой расслабленной мышцы- агониста с последующим формированием различных вариантов декомпенсации в статически и динамически перегруженных мышцах других регионов позвоночника и конечностей.

2. Нейрофизиологический механизм влияния атипичного моторного паттерна на патогенез и клинику болевых мышечных синдромов дифференцирован в зависимости от варианта гиперактивации мышечных групп, включающихся в движение раньше мышцы-агониста (синергический, нейтрализационно-фиксационный, антагонистический), что проявляется в разной локализации и степени выраженности декомпенсации статически и динамически перегруженных мышц прилежащих и отдаленных регионов позвоночника и конечностей.

3. Биомеханические нарушения мышечно-скелетной системы (функциональные блоки ) являются неспецифической саногенной реакцией организма на очаг ноцицептивной гиперафферентации в виде остановки эндоритма спиралевидного механизма движения позвоночных двигательных сегментов, в то же время длительное существование гипоафферентации соответствующего сегмента спинного мозга приводит к нарушению паттернов активации мышечных групп, участвующих в реализации движения и превращает саногенные нарушения биомеханики в патогенные.

4. Ведущими патогенетическими механизмами изменения локализации болевых мышечных синдромов при атипичных моторных паттернах .согласно данным клинического визуального и компьютерно-топографического обследования .является наличие гипервозбудимых и укороченных мышц в статически и динамически перегруженных мышцах, компенсирующих функцию гиповозбудимого и расслабленного агониста.

5. Разработанные клинические (визуальные) и компьютерно-топографические критерии неоптимальности статики и динамики позволяют выявить локализацию гиповозбудимой и расслабленной мышцы-агониста, формирующей атипичный моторный паттерн и локализацию гипервозбудимых и укороченных мышц в статически и динамически перефуженных других мышечных группах, манифестирующих болевыми мышечными синдромами.

6. Разработанные клинико-рентгенологические критерии функциональных блоков позволяют представить их как различные варианты остановки эндоритмаспиралевидного механизма движения позвоночного двигательного сегмента .выявить варианты их формирования: саногенные (уменьшающие имеющуюся гиперафферентацию ) и патогенные( в позвоночно-деигательных сегментах, иннервирующих расслабленную и гиповозбудимую мышцу-агонист), и предложить оригинальную дифференцированную их мобилизацию.

7. Курсовое лечение комплексным патогенетическим методом мануальной терапии дифференцированным в зависимости от варианта античного моторного паттерна, стадии его развития, увеличивает силу сокращения и амплитуду биоэлектрической активности мышцы-агониста, восстанавливает паттерн активации мышечных групп (по данным электромиографии) устраняет статическую и динамическую перегрузку укороченных и гипервозбудимых мышечных групп , (по данным визуальной диагностики и компьютерной топографии). Полученный эффект проявляется в уменьшении степени выраженности клинических проявлений болевых мышечных синдромов, увеличении частоты выздоровления в 2,9 раза, сокращении длительности нетрудоспособности в 1,3 раза.

8. Проведение комплексной мануальной терапии по катамнестическим данным в течение 1-3 лет сопровождается стойкостью полученных, результатов, снижением частоты рецидивов на 61,7%, что свидетельствует о целесообразности более широкого применения комплексного метода мануальной терапии атипичных моторных паттернов при болевых мышечных синдромах, как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.

Практические рекомендации.

Для изучения диагностики и повышения эффективности лечения больных с болевыми мышечными синдромами рекомендуется:

1. Разработанный клинико-электромиографический комплекс диагностики атипичного моторного паттерна и его вариантов развития. ( АС. 96111363, приоритет от 05.06.96)

2. Разработанный клинико -компьютерно-топографический комплекс диагностики нарушений биомеханики { укороченные, расслабленные мышцы, функциональные блоки, регионарный постуральный дисбаланс мышц), позволяющий выделить варианты их формирования: патогенетические {видоизменяющие локализацию болевых мышечных синдромов,отягощающие их течение и увеличивающие степень выраженности их клинических проявлений) и саногенетические (статические и динамические) компенсаторно перегруженные, являющиеся местом локализации боли).( АС. 96109392 от 06.05.96, АС. 96112570 приоритет от 18.06. 96,. АС .96120550 , приоритет от 09.10.96

3. Разработанный клинико-рентгенологический комплекс диагностики функциональных блоков, позволяющий выделить варианты их развития, провести дифференцированную диагностику с аномалиями развития, с органическими и дистрофическими поражениями позвоночных двигательных сегментов.

4. Разработанный комплекс патогенетической мануальной терапии, включающей : оригинальные манипуляции патогенных функциональных блоков позвоночных двигательных сегментов, иннервирующих мышцу-агонист; варианты аутомобилизации для усиления гиповозбудимых и торможения гиперреактивных мышц; оригинальные методики коррекции неоптимальной статики и регионарного постурального дисбаланса, мышц, направленные на устранение "остановленного падения" тела пациента в статике; методики нейромоторного переобучения, восстанавливающие паттерн активации мышц и устраняющие атипичность моторного паттерна.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Немедикаментозные методы реабилитации больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника. //Материалы областной научно-практической конференции.-Харьков, 1989 -с.46-48 (соавт.-Коган О.Г., Шмидт И.Р., Петров Б.Г.)

2. Аугомобилизация в комплексе диспансерных мероприятий //Материалы научно-практической конференции - Казань, 1989,- с.66-68. (соавт.-Коган О.Г.)

3. К стандартизации истории болезни для диагностики патобиомеханических изменений позвоночника. //Нетрадиционные методы диагностики и тералии.-Алма-Ата,1989.-с.36-38 (соавт.-Шмидт И.Р.)

4. Визуально-пальпаторная диагностика патобиомеханических изменений позвоночника.//Мануальная терапия в артровертеброневрологии.-Новокузнецк, 1990,- с.69-74. (соавт,- Коган О.Г.,Шмидт И.Р.)

5. О вертеральной статической составляющей двигательного стереотипа. //Мануальная терапия в артровертеброневрологии.-Новокузнецк. 1990,- с.18-25. (соавт. - Коган О.Г.).

6. Кинезиологическая характеристика патобиомеханических изменений шейных позвоночных двигательных сегментов.//Мануальная терапия в артровертеброневрологии.- Новокузнецк, 1990.- с.74-78. (соавт-. Коган О.Г., Шмидт И.Р.).

7. Особенности биоэлектрической активности укороченных и расслабленных мышц. II Мануальная терапия в артровертеброневрологии. -Новокузнецк, 1990.-е. 53-56.

8. Принципы программирования и методические основы дифференцированной этапной реабилитации и диспансеризации при остеохондрозе лозвночника. //Материалы научна-практической конференции. - Кисловодск, 1990-, с52-54 ( соавт-.Коган О. Г ., Шмидт И. Р)

9. Атипичный локомоторный паттерн и его значение в генезе патобиомеханических изменений опорно-двигательного аппарат // Мануальная медицина-1991, 1,-с .31-38. (соавт-.Коган О. Г.)

10. Варианты атипичного моторного паттерна. //Материалы 1 между -народного конгресса вертеброневрологов, - Казань, 1991 - с.187-188. (соавт-.Коган О. Г.)

11. Влияние однократного сеанса У-ШУ на патобиомеханические изменения при остеохондрозе позвоночника. //Актуальные вопросы вертеброневрологии.-Новосибирск, 1991 ,- с.46-48 (соавт.-В.Ван)

12. Нормативная модель статической составляющей двигательного стереотипа и визуально-пальпаторная экспресс -диагностика пато-биом«лаН«чсс;сих изменений опорно-двигательного аппарата.// Мануальная медицина -1991, 3,- с.5-9. (соавт.Коган О.Г. ,Шмидт И .Р.)

13. Проблемы преподавания мануальной медицины. II Мануальная медицина-1991, 3,-с.42-48.

14. Реабилитация спортсменов детского возрата с патобио-механическими изменениями позвоночника методом мануальной терапии. //Мануальная терапия при висцеральной патологии.-Кисловодск, 1992.- с.78-79. (соавт.-Коган О.Г.,Федосеева И В.)

15. Резервы повышения спортивных результатов с позиций мануальной медицины. II Материалы 1 международного конгресса вертеб-роневрологов,-Казань,1992-С.144-145 (соавт.Коган О..["„Федосеева И.В.)

16. Atypical motor pattern, clinical and pathobiomechanical aspects// X International congress of manual medicine,- Brüssel ,1992 - p. 3 (Kogan O.G.)

17. Manual diagnosis and manual therapy of the atypical motor pattern II X International congress of manual mediane, Brüssel ,1992 p 23 ( Kogan O.G.)

18. Эффективность реедукации в лечении рецидивирующего течения болевых мышечных синдромов. //Материалы 5 областной конференции по проблемам мануальной терапии. - Благовещенск., 1993- с. 62-64

19. Vertebral kinesiography. ИХ International symposium of the industrial musculo - ckeletal disturbanse. - Praha, 1993- p.51 (Lewit K.)

20. К проблеме диагностики в мануальной медицине. //Народная и нетрадиционная медицина и пути ее развития. - Полтава, 1993-с .28-29.

21. Биомеханика суставов - объект изучения мануальной медицины. // Актуальные вопросы неврологии. Диагностика, лечение, реабилитация. -М., -1993 - с.17-24

22. Особенности формирования миофасциального болевого синдрома при расслаблении большой ягодичной мышцы. // Мануальная медицина - 1993. 3, с.24-28

23. Диагностические возможности прикладной кинезиологии при патологии желудка.// 1 Международный конгресс по традиционной медицине.-М.,-1Э94-с.96.(соавт.Кузнецова О.В.)

24. Электромиографическое обоснование функциональной мышечной слабости. //1 Международный конгресс по прикладной кинезиологии М. ,- 1995 -с. 9 - 25 (соавт.Михайлов В.П.)

25. Diagnosis of muscular dysfunction by inspection. - //in Rehabilitation of the spine - Williams and Willkins ,1995- p.113-142 ( Lewit K.)

25. Electromyographic substantion of muscle weakness.i/lntemational College of Applied Kinesiology Europe .collected papers . - London- 1995 -p .104-117 (Michajlov V.)

27. Способ диагностики динамических нарушений у больных с хроническими болевыми мышечными синдромами. //Актуальные вопросы мануальной медицины и вертеброневрологии.-М.,1996.-с.36-47

(ссавт.Литвинов И.А.)

28. Способ злектромиографической диагностики нарушений координации мышечных усилий . -1996- с.15 , АС. 96111363, приоритет от 05. 06. 96 (соавт. Дюпин. В. А.)

29. Способ диагностики статических нарушений у пациентов с хроническими болевыми мышечными синдромами. - 1996 , с.25 АС. 96109392 от 06.05.96. .(соавт Коган О.Г., Шмидт И.Р.)

30. Способ рентгенологической диагностики нарушений биомеханики позвоночных двигательных сегментов - 1996 - с 24 ,.АС. 96112570 приоритет от 18.06. 96,. (соавт. Коган О.Г.)

31. Способ диагностики динамических нарушений у больных с хроническими болевыми мышечными синдромами,- 1996 - с. 28 АС. 96109160 приоритет от05.05.96. (соавт. Коган О.Г.)

32. Способ оценки двигательного стереотипа при помощи оптической топографии,- 1996,-с. 10, АС .96120550 , приоритет от 09. 10.96 . (соавт. Михайлов В.П.)

33. Векторная электромиография тонусно-силового дисбаланса мышц,-//2 Международный конгресс по прикладной кинезиологии -М.,- 1996-С.16

34. Визуальная диагностика нарушений статики и динамики опорно-двигатепьного аппарата человека.- Иваново, 1996,- 110с.