Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Нейрофизиологическая характеристика двигательных единиц скелетных мышц у больных с миофасциальным болевым синдромом

РГ5 0/1

1 Я окг 1306

На правах рукописи

ДЕВЛИКАМОВА ФАРИДА ИЛЬДУСОВНА

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДВИГАТЕЛЬНЫХ ЕДИНИЦ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ У БОЛЬНЫХ С МИОФАСЦИАЛЬНЫМ БОЛЕВЫМ СИНДРОМОМ

14.00.13 -.нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Казань - 1996

Работа выполнена на кафедре традиционной медицины Казанской государственной медицинской Академии

Научные руководители: доктор медицинских наук,

профессор Г.А. Иваничев кандидат биологических наук, Л.Ф. Касаткина

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук.

профессор Ф.А.Хабиров доктор медицинских наук, профессор Е.Е.Никольский

Ведущая организация: Московская Медицинская Академия

им. И.М.Сеченова

Защита состоится "Л_" ¿'///"М'с^1996 г. в 13.00 часов на заседании диссертационного Совета Д. 074.12.03 Казанской государственной медицинской Академии (420012, г.Казань, ул. Комлева, И).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Казанской государственной медицинской Академии (420012, г. Казань, ул. Комлева, 11).

Автореферат разослан "А.I1' ^^А^1996 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета, к.м.н., доцент

Е. К. Ларюкова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Необходимость изучения функционального состояния двигательных единиц (ДЕ) скелетных мышц больных с миофасциальным болевым синдромом, обусловленным наличием миофасциального триггерного пункта (МТП), определяется большой практической и теоретической значимостью данной проблемы. Установлено, что в структуре неврологической заболеваемости взрослого населения поражения периферической нервной системы составляют 48-52%. занимая первое место по распространенности среди хронических заболеваний человека и количеству потерь дней трудоспособности (Антонов И.П., 1985; Лукачер Г.Я., 1985). Заболевания миофасциальных структур конечностей различного генеза составляют более половины случаев и дней нетрудоспособности, связанных с пребыванием в стационаре (Лиев A.A., 1995).

Миофасциальные боли, как локальные, так и распространенные, нередко являются симптомами различных заболеваний (Хорош-коВ. К.. 1972; Тревелл Дж. Г., . Симоне Д. Г., 1989; Reynolds М. D., 1983). Несмотря на то, что локальные мышечные боли встречаются очень часто, до сих пор не достигнуто единство в понимании сущности формирования патологии мышц и патогенеза МТП (Заславский Е.С., 1982; Simons D.G., 1995). Активно обсуждалась роль нервной системы в формировании МТП (Попелянский Я.Ю. и др., 1985; Веселовский В. П., 1991; GunnC.С., 1980). В последнее время гипотеза мышечного происхождения МТП завоевала ведущую позицию (Иваничев Г.А., 1990; Simons D.G., 1995).

Изучение морфофункциональной организации мышцы в зоне МТП является до настоящего времени весьма актуальным в связи с практической важностью проблемы миофасциальной боли. Исследования нейрофизиологических механизмов формирования МТП, включающие изучение мышечных волокон (MB) и ДЕ скелетных мышц, представлены в ряде работ, однако данные их противоречивы.

Поскольку-область МТП, как правило, локализуется вне зоны двигательной точки мышцы, естественно было предположить существование отличий, обусловленных временной дисперсией распространения возбуждения по MB. В этой связи мы сопоставили электромиографическую (ЭМГ) картину потенциалов ДЕ (ПДЕ) в зо-

не локализации МТП. с параметрами ПДЕ в двигательной точке исследуемой мышцы и симметричной зоне контралатеральной мышцы.

Особенности настоящего исследования заключаются в применении электромиографии с использованием разработанного нами' метода многокомпонентного количественного электрофизиологического анализа ПДЕ с помощью игольчатых электродов, введенных в мышцу, для изучения функционального состояния МВ и ДЕ в условиях формирования МТП при миофасциальном болевом синдроме.

Целью данной работы явилось изучение морфофункциональной организации ДЕ скелетных мышц больных при миофасциальном болевом синдроме.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования:

1. Изучить характеристики ПДЕ в мышцах больных с миофас-циальным болевым синдромом при их регистрации в зоне миофасци-ального триггерного пункта, в зоне двигательной точки клинически пораженной и клинически интактной симметричной мышцы и в зоне дистальной точки клинически интактной симметричной мышцы.

2. Провести сравнительный анализ параметров ПДЕ, зарегистрированных в исследуемой мышце у больных с миофасциальным болевым синдромом и в мышцах больных с другими нервно-мышечными заболеваниями, патогенез которых связан с поражениями различных уровней периферического нейромоторного аппарата.

3. Сформулировать электрофизиологические характеристики течения денервационно-реиннервационного процесса при миофасциальном болевом синдроме.

4. Определить практическую значимость использования разных методов исследования функционального состояния двигательных единиц с целью диагностики и изучения морфофункциональной организации двигательных единиц мышц больных при миофасциальном болевом синдроме.

Научная новизна. '

1. Впервые разработана методика детального электрофизиологического анализа компонентов ПДЕ для изучения функционального состояния ДЕ скелетных мышц при миофасциальном болевом синдроме и при других заболеваниях периферического нейромоторного аппарата человека. Впервые изучены количественные И временные параметры быстрых компонентов основного комплекса ПДЕ

мышцы в зоне МТП.

2. Показано, что нормальная величина длительности ПДЕ в зоне МТП не может служить достаточным показателем нормального состояния ДЕ. Прослежено сходство картины изменения ПДЕ и основного комплекса ПДЕ пораженных мышц больных при миофасциаль-ном болевом синдроме и больных, страдающих первично-мышечными заболеваниями, что указывает на страдание преимущественно мышечного субстрата при формировании МТП.

3. Количественная оценка состояния ПДЕ в мышцах больных миофасциальным болевым синдромом и в мышцах здоровых людей позволила установить генерализованный характер патологического процесса в исследуемых симметричных мышцах при миофасциальном болевом синдроме.

Практическая значимость.

Разработаны критерии электромиографической оценки состояния МВ и ДЕ, которые целесообразно использовать для контроля эффективности лечебного воздействия и реабилитационных мероприятий при миофасциальном болевом синдроме.

Выявленные общие закономерности течения денервационно-ре-иннервационного процесса при миофасциальном болевом- синдроме позволяют, учитывая генерализованный характер патологического процесса, преимущественное страдание мышечного субстрата и роль нарушения трофического контроля мышцы при формировании МТП, дать практические рекомендации врачам по разработке комплексной схемы терапии миофасциального болевого синдрома.

Предложенный метод многокомпонентного количественного электрофизиологического анализа ПДЕ может быть использован для ранней диагностики денервационно-реиннервационного процесса на основании исследования длительности, количества^ турнов и фаз основного комплекса ПДЕ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Формирование МТП происходит вследствие страдания мышечного субстрата по причине нарушения роли нейротрофического контроля, поддерживающего нормальную функцию мышц.

2. Результаты сравнительного анализа параметров ПДЕ и их основного комплекса в области локализации МТП, в симметричной зоне контралатеральной мышцы и двигательных точках этих мышц отражают генерализованное страдание мышц при миофасциальном

болевом синдроме.

3. Применение метода многокомпонентного количественного элёктрофизиологического анализа ПДЕ с использованием игольчатых электродов позволяет объективно оценить и дать четкие электрофизиологические характеристики изменения денервацион-но-реиннервационного процесса при миофасциальном болевом синдроме.

Апробация работы.

Основные положения диссертации были представлены на Научно-практической конференции "Нейрофизиология акупунктуры", г. Казань, .1994; на III Международном конгрессе по миофасциальной боли и фибромиалгии, Сан-Антонио, США, 1995; на V Европейском конгрессе невропатологов, Париж, Франция, 1996. Материалы диссертации апробированы на заседании республиканского общества рефлексотерапевтов, декабрь, 1995. Апробация диссертации проведена на межкафедральной конференции _кафедр нервных болезней, детской неврологии и традиционной медицины Казанской государственной медицинской Академии (27 мая 1996 г.).

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены на клинической базе кафедры традиционной медицины Казанской государственной медицинской Академии и в Отделе нервно-мышечной патологии.человека НИИ Общей патологии и патофизиологии РАМН, центра по диагностике и лечению заболеваний периферического нейромоторного аппарата на базе ЦКБ 3 МПС (г. Москва). Научные разработки используются в педагогическом процессе на кафедре традиционной медицины Казанской государственной медицинской Академии.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из-введения, пяти глав, обсуждения полученных результатов и заключения, выводов, практических рекомендаций и списка цитируемой литературы, включающего 105 отечественных и 145 зарубежных авторов. Текст диссертации изложен на 155 страницах машинописи, иллюстрирован 18 рисунками и 20 таблицами.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы настоящего исследования получены в результате проведения клинического обследования 93 больных с брахиалги-ческим синдромом, обусловленным наличием МТП в плечелучевой мышце, в возрасте от 14 до 68 лет и продолжительностью заболевания от 1 недели до 8 лет (в среднем 1.6+1.5 года) и электрофизиологических исследований 62 пациентов, выполненных автором на клинической базе кафедры традиционной медицины КГМА и в Отделе нервно-мышечной патологии человека НИИ Общей патологии и патофизиологии РАМН, центра МПС по диагностике и лечению заболеваний периферического нейромоторного аппарата ЦКБ 3 МПС (г. Москва).

В электромиографический ' анализ включены две группы больных: основная группа - больные с миофасциальным болевым синдромом и группа контрольных испытуемых, которую составили больные с преимущественным поражением мотонейронов (боковой амиот-рофический склероз), аксонов двигательных нервов (аксональные полинейропатии), миелиновой оболочки двигательных нервов (де-миелинизирущая полинейропатия), а также с первичными заболеваниями мышц (воспалительная миопатия). Распределение всех обследованных больных, количества изученных мышц и числа ПДЕ в них представлено в таблице 1.

Таблица 1. Распределение ЭМГ обследованных больных, количества изученных мышц и числа ПДЕ в них в • зависимости от характера и локализации патологического процесса

Характер и локализация Число Количество обследованных

патологического процесса ПДЕ МЫШЦ больных

Миофасциальный болевой синдром 1720 52 29

Аксональная полинейропатия 167 . 12 10

Демиелинизирующая полинейропатия 179 11 9

Боковой амиотрофический склероз 138 8 6

Воспалительная миопатия 175 10 8

Всего 2379 93 62

Кроме этого, проанализировано 120 ПДЕ в 10 мышцах 6 здоровых людей при проведении экспертных исследований. Тщательное клиническое обследование этих лиц не выявило никаких признаков поражения мышц и периферической нервной системы.

Проводился многокомпонентный количественный анализ 2379 ПДЕ вышеуказанного количества больных в возрасте от 14 лет до 71- года (средний возраст 36 лет) с различными заболеваниями периферического нейромоторного аппарата (93 мышцы).

При выполнении настоящего исследования по изучению нейрофизиологических характеристик миофасциального болевого синдрома под термином МТП мы понимаем патологию мышечного компонента этого сложного комплексного синдрома.

У больных с миофасциальным болевым синдромом исследовалась плечелучевая мышца в области стандартной двигательной точки, расположенной на середине расстояния между сухожилием двуглавой мышцы плеча и латеральным надмьпцелком (Delagi E.F. et al., 1973) и в зоне МТП, расположенного в проксимальной части мышцы в виде удлиненного образования. По данным Г.А.Ива-ничева (1990) частота обнаружения МТП в правой и левой плече-лучевой мышце составляет 94% и 88% соответственно. Столь высокий процент локализации МТП в плечелучевой мышце, особенности ее анатомического расположения - поверхностная мышца (Синельников Р.Д., 1972), и несложность тестирования определили выбор локализации МТП для настоящего исследования.

•Мышцы исследовали в зоне.локализации МТП с целью изучения функционального состояния ДЕ выявленного локального мышечного уплотнения при миофасциальном болевом синдроме, а также анализировались ПДЕ, регистрируемые в области стандартной двигательной точки той же мышцы с целью оценки функционального состояния скелетной мышцы в целом. Для проведения сравнительного анализа оценивали ПДЕ, регистрируемые в зоне стандартной двигательной точки и в области дистальной точки симметричной мышцы контралатеральной стороны. Место расположения дистальной точки соответствовало предполагаемой зоне типичной локализации МТП скелетной мышцы. ЭМГ исследование клинически непораженной мышцы проводилось для выяснения возможных закономерностей развития изучаемого патологического процесса.

У здоровых людей исследовали общий разгибатель пальцев

кисти. Эта мышца практически не поражается МТП, параметры ПДЕ общего разгибателя пальцев кисти и плечелучевой мышцы не различаются (Касаткина Л. Ф., ГехтБ.М., 1995).

У испытуемых контрольной группы исследовали мышцы верхних и нижних конечностей, как правило, дельтовидную, плечелучевую мышцы, мышцу, приводящую большой палец, четырехглавую и переднюю болыпеберцовуга мышцы с введением электрода в область стандартной двигательной точки мышцы (Delagi E.F. .et al., 1973).

Электромиографическое обследование проводили на электромиографе "Counterpoint" фирмы Дантек Электроник (Дания). Для отведения потенциалов применяли концентрические игольчатые электроды с отводящей поверхностью платиновой сердцевины 0.015-0.03 мм2.

Исследовали мышцы в состоянии их полного расслабления для регистрации потенциалов спонтанной активности MB (потенциалов фибрилляций и положительных острых волн) и ДЕ (потенциалы фас-цикуляций) и при минимальном произвольном напряжении, позволяющем зарегистрировать отдельные ПДЕ.

Состояние ДЕ в мышце изучали на основе анализа их потенциалов действия, так как параметры ПДЕ отражают величину территории, занимаемой данной ДЕ в мышце, и количество волокон, иннервируемых одним мотонейроном (Buchthal F., 1957, 1991). Анализировали параметры не менее 20 ПДЕ, зарегистрированных в каждой исследуемой точке мышцы при однократном введении электрода и его перемещении по методике Х.Коуэн, Дж.Брумлик (1975).

У каждого ПДЕ изучали амплитуду, длительность, число фаз и число турнов. Исследовали основной комплекс потенциала (спайковая часть ПДЕ), представленный совокупностью быстрых компонентов (острых пиков) ПДЕ. Измерение параметров основного комплекса ПДЕ практически исключало погрешность и повышало информативность проводимого исследования вследствие того, что расстояние между регистрирующей поверхностью электрода и зоной концевой пластинки влияет на соотношение начального и конечного отклонения ПДЕ (Lang А.Н., Vaahtoranta К., 1973; Lang А.Н, Tuomola Н., 1974). Оценивались следующие параметры основного комплекса ПДЕ: длительность, число* фаз и турнов, время нарастания и амплитуда-каждого быстрого компонента основного комплекса, латентность ОК и всех его быстрых компонентов.

Статистическая обработка результатов исследования проведена на ПЭВМ IBM PC/XT с использованием пакета программ "Complete Statistical System with graphics and data management", 1988, Hew England Software Inc., разрешенного фирмой для некоммерческого использования в любой научной лаборатории.

\

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУВДЕНИЕ

Проблема патологии мышц при миофасциальном болевом синдроме является крайне интригующей как для клиницистов, так и для патофизиологов, в связи с необычайно высокой частотой данного заболевания, социальной значимостью проблемы, а также "неуловимостью" механизмов формирования мышечных расстройств в зоне МТП. Само наличие этого феномена не вызывает сомнений и подтверждается многочисленными работами ряда авторов (Иваничев Г. А., 1990; Попелянский Я. Ю., 1995; Kraus Н., Fischer A.A.. 1991; Simons D.G., 1995) и результатами настоящего исследования. Жалобы пациентов на стандартные болевые феномены в покое или формирующиеся при пальпации МТП, пальпаторные восприятия зоны уплотнения плечелучевой мышцы контрастируют с отсутствием объективных данных клинически значимых изменений в деятельности нервной и костно-мышечной системы при обычном неврологическом исследовании, а рентгенологические данные не соответствуют массивности субъективных признаков заболевания, что не отвечает сложившемуся диагностическому стереотипу - выявление структурных изменений при нарушенной функции. Исходя из вышеперечисленного, выделению группы больных с миофасциальным болевым синдромом послужили, прежде всего, практические соображения. МТП плечелучевой мышцы у обследованных больных можно характеризовать как дискоординаторные локальные мышечные уплотнения, являющиеся причиной формирования миофасциального болевого синдрома (Иваничев Г.А., 1990).

Анализ результатов электромиографического исследования мышц здоровых людей и больных с миофасциальным болевым синдромом показал, что ни в одной из исследованных мышц не регистрировалось больше одного потенциала фибрилляций и двух потенциалов фасцикуляций.

В мышцах здоровых людей длительности отдельных ПДЕ не вы-

- и -

ходили за рамки ±30% от нормы. При детальном анализе 120 ПДЕ обследованных нами здоровых людей границы распределения потенциалов по длительности несколько отличались от данных Л.Ф. Касаткиной (1980). Так по нашим данным, количество потенциалов с длительностью, выходящей за +30%, составило 13 (10.8%), вместе с тем в диапазоне ±35% было 95% всех ПДЕ. Таким образом, предложенные нами нормальные длительности ПДЕ находились в границах ±35%. Амплитудные характеристики ПДЕ. определенные нами, были несколько выше стандартных величин (Buchthal F., Guld С., Rosenfalck. Р., 1957), однако в большинстве своем не превышали 1 мВ. Это объясняется тем, что во время исследования мы регистрировали потенциалы только тех ДЕ, волокна которых максимально приближены к отводящей поверхности электрода (Касаткина Л.Ф.. Гехт Б.М., 1995). Количество фаз отдельных ПДЕ не превышало 4 в 91% от общего числа ПДЕ, а 11 (9$) из 120 ПДЕ имели по 5 фаз, что согласуется с данным' литературы по исследованию мышц здоровых людей. Число потенциалов, имеющих 5 и более тур-нов, составило 15.8% и было характерным для псевдополифазных ПДЕ. Выявленное отклонение количества полифазных и псевдополифазных ПДЕ не противоречит исследованиям Б.М.Гехт (1990) и F.Buchtal (1991), допускающим до 20% полифазных потенциалов в передней большеберцовой мышце здорового человека и до 25% в дельтовидной. Следует подчеркнуть, что выявленные в процессе выполнения настоящего исследования основные характеристики ПДЕ соответствуют параметрам нормы.

Параметры основного комплекса ПДЕ в мышцах здоровых людей характеризуются: длительностью осйовного комплекса в пределах от 1 до 3 мс ( 94.2 %) при среднем значении 2.0+0.6 мс; амплитудой ОК в большинстве случаев не отличающейся от амплитуды потенциала; наличием двух фаз (87.5%) основного комплекса; наличием одного (78.3%), реже двух (13.3%) или трех (7.5%), тур-нов основного комплекса ПДЕ. Основной комплекс имел один быстрый компонент в 87.5% ПДЕ. Так как корреляционный анализ величины латентности основного комплекса ПДЕ и первого быстрого компонента основного комплекса ПДЕ выявил статистически значимые различия, следует полагать, что начало отсчета основного комплекса и первого быстрого компонента ПДЕ не совпадают и расположены последовательно. Время нарастания первого быстрого

компонента основного комплекса в 88.3% случаев не превышало 500 мкс, что свидетельствовало о близости электрода к источнику генерации потенциала ( Касаткина Л. Ф., 1995; К1шига .1.,

1989). Часть параметров, включенных в методику анализа отдельных компонентов потенциала, не были ранее описаны в доступной нам литературе. Определенные нами характеристики основного комплекса ПДЕ описаны впервые и представлены в данной работе.

Сравнение электрических характеристик МТП различных мышц не выявило каких-либо существенных отличий (Иваничев Г.А.,

1990), по этой причине полученные наш данные электрофизиологического изучения МТП плечелучевой мышцы могут быть применены в обсуждении патогенеза МТП при миофасциальном болевом синдроме .•

Проведенный анализ 499 ПДЕ и основного комплекса ПДЕ регистрируемых в зоне МТП клинически пораженной мышцы выявил, что длительность ПДЕ (в %) зоны МТП не отличалась от нормы. Однако анализ распределения ПДЕ по длительности, показал что лишь 81.4% ПДЕ от общего количества потенциалов имели длительность не более +30% от величины среднего показателя, принимаемого за 100%. В диапазоне +35% было представлено 87.2% ПДЕ, тогда как в изложенных выше данных нормы в этих границах находились 95% всех ПДЕ. Величина амплитуды колебалась от 163 до 3000 мкВ (среднее значение 662.7+336.4 мкВ). Амплитуда большинства потенциалов (88.4%) была в пределах от 200 до 1000 мкВ. Малый процент потенциалов с высокой амплитудой не повлиял значительно на показатель средней амплитуды ПДЕ, который достоверно ниже среднего значения исследуемого параметра здоровой мышцы. Средний показатель количества полифазных и/или псевдо-полифазных потенциалов в мышце составил 41.5+17.5% при максимальном значении 90%, что значительно превысило величину данного параметра в мышце здорового испытуемого (Р<0.001). В 75.6% случаев число фаз было в пределах нормы, тогда как в здоровой мышце этот показатель превышает 90%. Полифазные потенциалы имели 5, реже 6 и более (до 9), фаз. Большинство псевдополифазных потенциалов имело 5 (21.2%) или 6 (6.6%) тур-нов, тогда как в здоровой мышце таких потенциалов насчитывалось 9.2% и 3.3% соответственно.

Средний показатель длительности основного комплекса ПДЕ

был достоверно выше в сравнении с контрольной группой вследствие возрастания числа ПДЕ с увеличенной длительностью основ,-ного комплекса в зоне МТП. Так, длительность основного комплекса 96.6% ПДЕ была в пределах от 1 до 4 мс ( в норме 95%). при этом 83,4% (в норме 90%) потенциалов имели длительность от 1 до 3 мс. Это свидетельствует о том, что увеличилось число ПДЕ с длительностью основного комплекса более 3 мс. Вместе с тем. количество ПДЕ с числом фаз в основном комплексе 3 и более выше в исследуемой группе (18.6%), чем в норме (4.2%). Обращает на себя внимание значительное увеличение числа турнов основного комплекса ПДЕ в зоне локализации МТП. Среднее значение обсуждаемого параметра увеличено в два раза по сравнению с нормой (2.6+1.3, 1.3+0.7; Р<0.0001).

Количество быстрых компонентов в основном комплексе ПДЕ не превышало четырех. Два быстрых компонента имели 217 ПДЕ (43.5%), три - 34 ПДЕ (6.8%) и четыре - 4 ПДЕ (0.8%). Следует отметить, что в норме максимальное число быстрых компонентов основного комплекса равнялось двум и регистрировалось лишь у 13% ПДЕ. Наблюдалось увеличение числа потенциалов с латент-ностью основного комплекса ПДЕ и его первого быстрого компонента менее 1 мс (17.2% и 13.2%; в норме 9.2% и 8.3%). В 90% ПДЕ время нарастания позитивно-негативного отклонения не превышало 500 мс, что свидетельствовало о близости электрода к генератору ПДЕ.

Таким образом, ПДЕ в области МТП характеризуются изменением гистограммы распределения потенциалов по длительности, высокой степенью полифазии, увеличением числа турнов в потенциале и его основном комплексе, снижением амплитуды потенциала и уменьшением латентности его основного комплекса, что свидетельствует об изменении структуры ДЕ в зоне 'МТП плечелучевой мышцы больных миофасциальным болевым синдромом. ■

Поскольку область МТП. как правило, локализуется вне зоны двигательной точки мышцы, а отстоит на 3 - 5 см, естественно было предположить, что эти отличия обусловлены временной дисперсией распространения возбуждения по МВ.

В этой связи мы сопоставили изменения, выявленные в зоне локализации МТП с двигательной точкой этой мышцы и симметричной точкой на контралатеральной стороне.

У больных с миофасциальным болевым синдромом изучены ЭМГ характеристики состояния 364 ДЕ в стандартной двигательной точке 19 плечелучевых мышц на стороне МТП.

Средняя длительность ПДЕ клинически пораженной мышцы составила 95.9 + 22.8 %. что не отличалось от среднего значения нормированной длительности здоровой мышцы. При изучении гистограммы распределения ПДЕ по длительности следует, что 20.1% ПДЕ отличались от средних величин более чем на ±30%, при этом большая их часть (11.8%) соответствовала левому краю гистограммы. В диапазоне +35%, принимаемом нами как норма, находились 85.2% ПДЕ. Среднее значение амплитуды в двигательной точке исследуемой мышцы составляло 618.0±439.1 мкВ при минимальном значении 158.0 и максимальном 4700.0 мкВ. В пределах нормальной величины, т.е. до 1 мВ, распределены 88.5% от общего числа ПДЕ, тогда как в здоровой мышце данный показатель составил 75%. Полученные результаты указывают на статистически достоверное уменьшение средней амплитуды ПДЕ. Вместе с тем в 11.0% ПДЕ выявлялись потенциалы амплитуда которых превышала максимальные значения в норме. Наличие отдельных укрупненных ПДЕ, по длительности и амплитуде превышающих нормальные, связано с процессом реиннервационных.

Суммарный процент полифазных и псевдополифазных потенциалов в исследуемой мышце в среднем составил 38.4 ±16.3%, что значительно и статистически достоверно (Р<0.001) превышает показатели результатов исследования здоровой мышцы (14.5+12.8). Это связано с увеличением как числа фаз, так и числа турнов в потенциале. В 78.3% ПДЕ ( при норме 90.8%) число фаз было не более четырех. Пять фаз наблюдалось в 15.4% от общего числа анализируемых ПДЕ. В отдельных потенциалах насчитывалось 6 (4.1%) или 7 (1.9%) фаз; у одного ПДЕ число фаз достигло 11. Число турнов в потенциалах было от 1 до И при среднем значении 3.8+1.6. Большинство ПДЕ имело от 2 до 5 турнов, 69% ПДЕ -не более 4. Следует отметить, что большинство полифазных ПДЕ имели 5 (21.2%), реже 6 (4.1%) или 7 (3.6%) турнов. Единичные потенциалы насчитывали 8. 9 или 11 турнов.-

Средняя длительность основного комплекса ПДЕ увеличена по сравнению с нормой за счет регистрации наряду с нормальными все большего числа потенциалов увеличенной длительностью его

основного комплекса. Большинство ПДЕ в двигательной точке пораженной мышцы (97.5%) имели длительность основного комплекса до 4 мс. Увеличение средней длительности основного комплекса ПДЕ по сравнению с нормой происходит за счет возрастания числа потенциалов с длительностью основного комплекса от 2 до 5 -мс. Среднее значение амплитуды основного комплекса и всех быстрых компонентов основного комплекса ПДЕ достоверно ниже нормы. Количество фаз в основном комплексе ПДЕ не превышало 4 (за исключением двух случаев). Как правило, основной комплекс имел 2 фазы (76.7%). Появление ПДЕ с числом фаз основного комплекса более 2 (15.4%) повлияло на статистически достоверное увеличение среднего показателя по сравнению с нормой. Число турнов основного комплекса ПДЕ было в пределах от 1 до 7. В большинстве потенциалов (99.2 %) регистрировалось до 6 турнов (в норме до 3). При этом одинаковое число ПДЕ имело по 1, 2 или 3 тур-на, что в сумме составило 80% от общего числа потенциалов, тогда как в норме 78.3% ПДЕ имели 1 турн основного комплекса. Число быстрых компонентов основного комплекса в потенциалах, регистрируемых в двигательной точке пораженной мышцы, было от одного четырех. Время нарастания основного комплекса в 90% случаев не превышало 500 мс, что свидетельствовало о близости электрода к генератору потенциала и исключало технические погрешности. Между амплитудой и порядковым номером быстрого компонента основного комплекса ПДЕ имелась прямо пропорциональная зависимость, т.е. по мере отдаления от места введения электрода, амплитуда снижалась.

Изложенные выше данные ЭМГ исследования клинически пораженной мышцы показали, что изменения выявленные в зоне МТП не являются изолйрованными, свойственными только данной зоне мышцы. Аналогичные изменения выявлены и в двигательной точке этой мышцы. Таким образом, наши наблюдения свидетельствуют, что изменения параметров ПДЕ в двигательной точке клинически пораженной мышцы отражают общие изменения функционального состояния всей мышцы на стороне болевого синдрома.

С целью проведения контрольного исследования ПДЕ • симметричной здоровой мышцы, мы изучили состояние ДЕ клинически ин-тактной плечелучевой мышцы в зоне, соответствующей типичному месторасположению МТП для данной мышцы (Тревелл Дж.Г., Симоне

Д. Г., 1989). Изучали электромиографические характеристики состояния 490 ДЕ в 26 плечелучевых мышцах.

Средняя нормированная длительность всех ГЩЕ составила 99.5+22.0% и не отличалась от нормы. Однако, распределение отдельных потенциалов по длительности отличалось от гистограммы распределения ЦДЕ в мышцах здоровых людей. В диапазоне +35% было представлено 87.2% (в норме 95%) ПДЕ. Число потенциалов превышающее +30% равномерно распределилось в сторону больших и меньших величин. Среднее значение амплитуды дистальной точки клинически интактной мышцы составило 671.2+451.1 мкВ. При этом до 1 мВ имело 84.2% ПДЕ, тогда как в здоровой мышце данный показатель составил 75%. Вместе с тем в 15.9% выявлялись потенциалы, амплитуда которых превышала максимальные значения нормы и достигала 6700 мкВ, хотя в большинстве случаев (98% ПДЕ) значение амплитуды не превышало 1.6 мВ. Среднее значение полифазных и псевдополифазных потенциалов в мышце достоверно превышало норму (Р<0.001) и составило 45.3+19.3 %. Большинство полифазных потенциалов имело по 5 фаз и 5 турнов. Нередкое сочетание в потенциале 4 фаз и 4 турнов также повлияло на высокую степень полифазии.

Средний показатель длительности основного комплекса ПДЕ -2.2 + 0.8 мс - достоверно выше нормы вследствие появления значительного числа потенциалов с длительностью выше 3 мс. В 99% ПДЕ регистрировалось не более 5 фаз и 5 турнов основного комплекса, в норме этому проценту потенциалов соответствовало 3 фазы и 3 турна основного комплекса ПДЕ. Как правило, потенциалы (71.8%) исследуемой зоны, в норме (87.5%), имели 2 фазы основного комплекса. От 1 до 3 турнов было зарегистрировано в 87.4% основного комплекса ПДЕ. тогда как в норме в 78.3% - зарегистрирован 1 турн.

В отдельных случаях число быстрых компонентов в основном комплексе ПДЕ равнялось 4. Обращает внимание закономерность изменения параметров быстрых компонентов основного комплекса от степени удаления каждого из последующих от электрода. Так, с увеличением порядкового номера быстрого компонента уменьшалась амплитуда и, незначительно, время нарастания каждого последующего быстрого компонента, то есть каждый последующий пик основного комплекса был меньше по амплитуде, но более острым.

Для оценки функционального состояния контрольной клинически здоровой скелетной мышцы у больных миофасциальным болевым синдромом провели ЭМГ исследование непораженной плечелуче-вой мышцы в области двигательной точки. Были изучены ЭМГ характеристики состояния 367 ДЕ в 20 плечелучевых мышцах.

Средняя длительность 369 ПДЕ составила 95.5+23.0. Длительность отдельных потенциалов в 78.5% ( при норме 90%) укладывалась в границы +30% от величины средней длительности потенциалов данной мышцы. В диапазоне +35% было представлено 85.6% ПДЕ Эти данные свидетельствовали о самых ранних проявлениях изменения структуры ДЕ в мышце. Амплитуда отдельных ПДЕ была в пределах от 169 мкВ до 2. 4 мВ. В большинстве случаев (80.2%) амплитуда не превышала 800 мкВ. 89.4 % имели амплитуду до 1 мВ. Процент полифазных и псевдополифазных потенциалов мышцы в среднем составил 38.0+12.5 % и достоверно отличался от нормы (Р<0.001). Причиной высокой полифазии в мышце служило увеличение как числа фаз, так и числа турнов в отдельных ПДЕ. 14.1% ПДЕ имели по 5 фаз и 21.4% ПДЕ - по 5 турнов; в норме по 5 фаз или турнов наблюдалось не более чем у 9.2% ПДЕ.

Присутствие потенциалов с длительностью основного комплекса выше 3 мс и увеличение числа ПДЕ с длительностью основного комплекса от 3 до 4 мс по сравнению с нормой способствовало статистически достоверному увеличению длительности основного комплекса ПДЕ в исследуемой мышце. Число фаз в основном комплексе не превышало четырех. В большинстве своем (76%) основной комплекс ПДЕ имел, как и в норме, две фазы. Как правило, основной комплекс состоял из 1, 2 или 3 турнов (в норме -1).

В исследуемой двигательной точке потенциалы редко имели более двух быстрых компонентов основного комплекса, в 2.2% ПДЕ - три, и в 0.5% - четыре. Время нарастания позитивно-негативной фазы быстрых компонентов основного комплекса не превышало 700 мс; в большинстве случаев было в пределах от 100 до 300 мс.

Таким образом, изменение показателей ПДЕ и, в особенности, количественных и временных параметров основного комплекса ПДЕ, свидетельствует о структурной перестройке ДЕ в клинически интактной плечелучевой мышце у пациентов с миофасциальным бо-

левым синдромом при наличии патологического процесса симметричной мышцы контралатеральной стороны.

Поскольку время нарастания потенциала имеет минимальные величины во всех исследуемых точках, изменения не могут быть обусловлены техническими причинами и отражают реальный процесс реорганизации ДЕ при миофасциальном болевом.синдроме как в зоне МТП, так и в мышце в целом.

Таким образом, полученные данные позволяют считать, что изменения характеристик ПДЕ и их основного комплекса, выявленные в процессе исследования различных участков мышцы у больных с МТП, отражают нарушение функционального состояния мышцы в целом и не только на.стороне болевого синдрома, но на стороне клинически интактной симметричной мышцы, хотя эти изменения выражены меньше. Представляется важным то обстоятельство, что в зоне пальпируемого МТП по сравнению с другими исследованными контрольными точками плечелучевой мышцы при ЭМГ обследовании выявлено достоверное увеличение числа турнов потенциала за счет их увеличения в основной спайковой части. Количество тур-нов центральной спайковой части ПДЕ зависит от числа генераторов (MB) потенциала действия одной ДЕ, концентрирующихся в непосредственно прилегающей к электроду зоне, что отражает плотность MB. Совокупность изменений параметров ПДЕ, регистрируемых только в области МТП, свидетельствуют об изменении пространственной организации структуры ДЕ именно данного участка мышцы, т.е. зоны локализации МТП.

В серии выполненных нами исследований наличие отдельных ПДЕ как с уменьшенной длительностью и амплитудой, свидетельствующей о наличии временной денервации, так и ДДЕ с увеличенной длительностью и высокой амплитудой, характеризующей реиннерва-цию, дают основание рассматривать данное патологическое состояние с позиции текущего денервационно-реиннервационного процесса.

Полученные нами данные позволяют указать на необходимость поиска общих закономерностей страдания мышц больных с миофас-циальным болевым синдромом." которые в разной степени выраженности присутствуют в клинически пораженной и интактной мышце больных.

В связи с точкой зрения D.Simons и A.Fischer представля-

ется интересным возможность формирования ЭМГ изменений под влиянием физического напряжения, длительных монотонных движений на работе или в спорте. В качестве аргумента, позволяющего не согласиться с этой точкой зрения, следует отнести имеющиеся в литературе многочисленные наблюдения о преимущественном изменении ПДЕ и его компонентов в области двигательной точки (Рейнтам Ы.М.. 1974 ; Саплинскас Ю.С., 1982). При исследовании мышц спортсменов высокой квалификации было обнаружено изменение ПДЕ - увеличение их длительности и полифазии, а так же появление потенциалов фибрилляций и потенциалов фасцикуляций в наиболее' тяжело пораженных мышцах.

К числу факторов, способствующих формированию МТП, на основании данных литературы можно отнести хроническое перенапряжение, в частности длительная статическая нагрузка, хроническое мышечное напряжение вследствие неправильной позы, локальное повреждение мышцы, присутствие скрытых воспалительных изменений в мышце, наличие скрыто протекающего денервационного процесса, связанного с формированием у этих больных компрессии различных уровней периферических нервов, главным образом за счет остеохондроза (Попелянский Я.Ю., 1989 ; Веселовский В.П., Михайлов М.К.. Самитов О.Ш., 1990).

Проведенные нами исследования изменений ПДЕ и быстрых компонентов ПДЕ у больных с воспалительной миопатией, демиели-низирующей полинейропатией, аксональной полинейропатией и ней-ронопатией выявили, что при любой форме заболевания, связанного с прогрессирующем поражением мотонейронов либо их аксонов, изменения заключаются главным образом в увеличении длительности ПДЕ, нарастании амплитуды, увеличении числа фаз и турнов потенциала, в том числе количества фаз и турнов в основном комплексе, что приводит к увеличению длительности основного комплекса ПДЕ, увеличении времени нарастания потенциала значительно превосходящие те, которые мы выявили у больных с мио-фасциальным болевым синдромом.

Специальный анализ роли корешковой компрессии мы провели при исследовании двух больных, у которых миофасциальный боле-^ вой синдром сочетался с компрессией корешка С6. Полученные данные выявили типичные для поражения корешка наличие спонтанной активности МВ, нарастание амплитуды, изменение гистограммы

распределения ПДЕ по длительности с появлением определенного числа укрупненных ПДЕ. Мы наблюдали статистически достоверное увеличение латентности основного комплекса и его первого быстрого компонента, увеличение длительности основного комплекса и числа турнов основного комплекса, а также нарастание амплитуды и времени нарастания второго быстрого компонента основного комплекса по сравнению с параметрами потенциалов, регистрируемых у больных миофасциальной брахиалгией без экстравертебраль-ных проявлений рефлекторного или компрессионного генеза.

Сопоставление больных с различными формами денервацион-но-реиннервационного процесса позволяет исключить прямую роль компрессии корешка и гибель мотонейронов или их аксонов в формировании исследуемого нами состояния.

Наиболее близкая картина изменения ДДЕ и их быстрых компонентов выявлена в группе больных, страдающих первично-мышечными заболеваниями (Гаусманова-Петрусевич И., 1971). Однако при последних они значительно более выражены, чем в основной изучаемой нами группе больных. Особенно интересным в этом плане представляется наличие в обеих группах, а именно в зоне МТП группы больных миофасциальным болевым синдромом и больных воспалительной миопатией, уменьшения латентности основного комплекса ПДЕ и его первого быстрого компонента. Вместе с тем, отличие каждой из этих групп'от больных с поражением мотонейронов и их аксонов принципиально различны, что еще больше указывает на общность выявляемых нами изменений и страдание преимущественно мышечного субстрата при формировании МТП.

В заключении правомерно высказать предположение о характере реорганизации МВ в ДЕ при миофасциальном болевом синдроме.

1. На основании анализа проведенного сопоставления полученных данных и на основании имеющихся в литературе результатов исследования ДДЕ и их быстрых компонентов основного комплекса, можно полагать, что при миофасциальном болевом синдроме прежде всего уменьшается зона распределения МВ данной ДЕ. На это указывает увеличение числа укороченных потенциалов в гистограмме распределения ПДЕ по длительности, а также уменьшение латентности первого быстрого компонента основного комплекса и латентности основного комплекса ПДЕ.

2. Плотность мышечных волокон в зоне локализации МТП значительно увеличена.

3. Увеличивается временная дисперсия поступления импульсов к отдельным волокнам данной ДЕ. На это указывает увеличение числа полифазных потенциалов и увеличение числа турнов и фаз в ПДЕ и, в большинстве своем, в основном комплексе потенциала:

Что может явиться причиной изменений? Выраженная очерчен-ность и стабильность электрофизиологических определенных особенностей ПДЕ, наряду с отсутствием спонтанной активности МВ во всех исследуемых точках мышц, позволяет предположить роль нарушения нейротрофических компонентов, поддерживающих нормальную функцию мышц. Известно, что нервная система не только управляет сократительным актом мышц, но и регулирует их структурно-функциональную организацию. Этот тип воздействия нервной системы на иннервируемый объект принято обозначать трофическим влиянием. Причиной изменения этих явлений может быть комплекс тех воздействий, которые традиционно считаются факторами, приводящими к развитию МТП.

ВЫВОДЫ

1. В зоне миофасциального триггерного пункта выявляются электрофизиологические признаки реорганизации двигательных единиц: смещение гистограммы распределения потенциалов двигательных единиц по длительности влево, в сторону меньших величин; снижение амплитуды потенциалов двигательных единиц; увеличение количества фаз и . турнов в потенциалах двигательных единиц; увеличение - длительности основного комплекса потенциалов двигательных единиц; увеличение количества фаз основного комплекса потенциалов двигательных единиц; значительное увеличение количества турнов основного комплекса потенциалов двигательных единиц; уменьшение латентности основного комплекса и его первого быстрого компонента; снижение амплитуды основного комплекса, а также первого и второго быстрых компонентов основного комплекса потенциалов двигательных единиц.

2. Эти изменения наиболее выражены в зоне миофасциального триггерного пункта, однако они имеются в двигательной точке

пораженной стороны и на стороне симметричной клинически ин-тактной мышцы, но в меньшей степени, что свидетельствует о генерализованном страдании мышц при данном заболевании.

3. Характер выявленных изменений, отсутствие спонтанной активности позволяют исключить прямую роль компрессии нервных структур, страдании мотонейронов и их аксонов в формировании миофасциального триггерного пункта.

4. Картина изменения потенциалов двигательных единиц и их основного комплекса у больных с миофасциальным болевым синдромом сходна с изменением потенциалов при первично-мышечном страдании.

5. Электромиографическое изучение параметров потенциалов двигательных единиц у больных с миофасциальными триггерными пунктами позволило в дополнение к общепринятым критериям предложить метод многокомпонентного количественного электрофизиологического анализа потенциалов с помощью игольчатых электродов для оптимального выявления морфофункциональной перестройки двигательных единиц при миофасциальном болевом синдроме.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью изучения морфофункциональной организации мышечных волокон и двигательных единиц в зоне миофасциального триггерного пункта и контроля эффективности лечебных мероприятий рекомендуется применение метода количественной оценки компонентов потенциалов двигательных единиц с использованием игольчатых электродов.

2. При диагностическом использовании электромиографии наиболее информативными показателями являются параметры основного комплекса (длительность, турны, фазы), исследование которых должно быть включено в программу игольчатой электромиографии, наряду с исследованиями длительности, амплитуды, фаз и турнов потенциалов двигательных единиц.

3. При разработке комплексных схем терапии для больных с миофасциальными триггерными пунктами необходимо учитывать генерализованный характер патологического процесса с преимущественным страданием мышечного субстрата.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Потенциалы двигательных единиц миогенного триггерного пункта под влиянием комплексной терапии //Традиционные методы лечения заболеваний внутренних органов и нервной системы: Тез.докл. Поволжской 2-ой научно-практической конференции "Нейрофизиология акупунктуры". - Казань, 1994. - С. '50.

2. Многокомпонентный количественный электромиографический анализ потенциалов двигательных единиц у больных с миофасци-альным триггерным пунктом //Тез. докл. научной конференции молодых ученых, посвященной 75-летию ГИДУВа. - Казань, 1995. -С. 101-104.

3. Изучение структуры двигательных единиц скелетных мышц при формировании миогенного триггерного пункта //Тез. докл. VII всероссийского съезда неврологов. -- Нижний Новгород, 1995.

- С. 344 (соавт. Касаткина Л.Ф.).

4. Electrophysiological analysis of motor units in myofascial trigger points (Электрофизиологический анализ двигательных единиц миофасциального триггерного пункта) //Journal of Musculoskeletal Pain. - 1995,- Vol.3, Supp. No 1. - P. 19 (соавт. Kasatkina L.F., Ivanichev G. A.).

5. Клинические особенности миофасциального брахиалги-ческого синдрома //Тез. докл. Научно-практической конференции.

- Казань, 1996. - С. 89-90.

6. Quantitative EMG analysis of myofascial trigger points (Количественный, ЭМГ анализ миофасциального триггерного пункта) //Abstract in 5th European Congress of Neuropathology. - Paris, 1996. - P. 107-108 (соавт. Ivanichev G.A., Kasatkina L.F.)

7. Патогенетическое обоснование использования акупунктуры при миофасциальном болевом синдроме //Традиционная медицина: теоретические и практические аспекты: Тез. докл. 2-го международного научного конгресса. - Чебоксары, 1996. - С. 22 (соавт. Иваничев Г.А.).