Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Рефлекторная активность ствола головного мозга у пациентов с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии
Автореферат диссертации по медицине на тему Рефлекторная активность ствола головного мозга у пациентов с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии
На правах рукописи
Кирсанова Алевтина Александровна
Рефлекторная активность ствола головного мозга у пациентов с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии
14.01.11 - нервные болезни 14.01.05 - кардиология
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
- 1 НОЯ 2012
Казань 2012 г.
005054133
005054133
Официальные оппоненты
Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский универстч.г» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Научные руководители доктор медицинских наук, доцент
КРУГЛОВ Валерий Николаевич доктор медицинских наук, профессор КРЮКОВ Николай Николаевич Алтунбаев Рашид Асхатович, доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, профессор кафедры неврологии и реабилитации; Симаков Александр Анатольевич, доктор медицинских наук, профессор, НОУ ВПО Самарский медицинский институт «Реавиз», профессор кафедры клинической медицины последипломного образования. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Защита состоится 28 ноября 2012 года в ¡3 часов на заседании диссертационного совета Д 208.033.02 при Государственном бюджетном ооразовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Федерации (420012 г. Казань, ул. Муштари, 11)
С диссертацией можно ознакомиться в научной Государственного бюджетного образовательного
дополнительного профессионального образования _____________
государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения"и социального развития Российской Федерации (420012 г. Казань, ул. Муштари,
Автореферат разослан «_»_ 2012 г
Ведущая организация
Российской
библиотеке учреждения «Казанская
Ученый секретарь диссертационного совета к.м.н., доцент
Е.К. Ларюкова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность работы.- Мйофасцйальные - болевые синдромы, обусловленные неспецифическим поражением поперечно-полосатых мышц и фиброзных структур, чрезвычайно распространены в клинической практике. Их частота среди взрослого населения достигает 15-30%, а в отдельных профессиональных группах - 40-90% (Евдокимов В.В, 2001, Иваничев Г.А., 2007, Круглов В.Н., 2007, Веселовский В.П., 2010). По оценкам ВОз| дегенеративные заболевания позвоночника наблюдаются у 60-90% людей в возрасте старше 50 лет, а результаты эпидемиологических исследований показали, что боль в спине и шее является второй по распространенности причиной обращения пациентов к врачу после острых респираторных заболеваний (Епифанов В.А., Епифанов A.B., 2004, Веселовский В.П., 2010).
Миофасциальная боль не является нозоологически обособленной единицей, но представлена практически во всех медицинских специальностях. Болевые синдромы шейного отдела позвоночника представляют собой мультидисциплинарную проблему и являются актуальной задачей современной медицины вследствие больших экономических потерь, связанных с их высокой распространенностью среди лиц наиболее трудоспособного возраста (Барташевич В.В., 2005, Иваничев Г.А., 2005, Круглов В.Н., Крюков H.H., Корешева Е.И., 2006, Bennett R., 2012)
Сочетание МФБС в области шеи с симптомами артериальной гипертензии (АГ) часто встречающаяся патология. У 38% больных шейным остеохондрозом и нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе определяется АГ (Попелянский Я.Ю., 1981, Верещагин HB Борисенков В.В., Власенко Л.Г., 1993, Круглов В.Н., Крюков H.H., Корешева Е.И., 2006). Ряд авторов (Магомедов М.К., 2001, Ганиева Г.Г., 2003, Круглов В.Н., Крюков H.H., Корешева Е.И., 2006, Иваничев Г.А, 2007, R. Кепу, А. Taylor, J. Mitchell, 2009), указывая на патогенетическую связь между повышением АД и дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, выделили среди симптоматических АГ цервикальную гипертонию. Существуют мнение, что шейный остеохондроз отягощает течение гипертонической болезни, способствует повышению резистентности к проводимой антигипертензивной терапии (Ганиева Г.Г., 2004, Иваничев Г. А., Барташевич В.В., Старосельцева Н.Г., 2005, Круглов В.Н. 2007).
Особенности строения шейного отдела позвоночника с учетом общеизвестной склонности симпатической нервной системы к широкой иррадиации и генерализации возбуждения объясняют возможность возникновения при шейном остеохондрозе дисфункции центров, регулирующих АД (Магомедов М.К., 2001, Круглов В.Н. 2007 Иваничев Г а' 2007). ' '
Наряду с указанным, важное значение в развитии МФБС и АГ принадлежит ноцицептивной афферентации из первичных или вторичных
3
очагов в пораженных мышцах, костях, связках, позвоночно-двигательных сегментах, восприятие и соответственно клиническая значимость которой зависит от особенностей афферентного сенсорного синтеза на уровне сегментарных и супрасегментарных отделов ЦНС (Иваничев Г.А., 1990, 2000; Хабиров Ф.А., Хабиров P.A., 1995; Devor М„ 1996).
С учетом современных данных о роли дисфункции ноцицептивного контроля в генезе болевого синдрома представляется актуальным охарактеризовать функциональное состояние ЦНС при шейном МФБС в сочетании с АГ, что позволило бы уточнить механизмы развития болевого синдрома, разработать критерии объективной оценки патологического процесса (Якупов P.A., Якупова A.A., Шарафутдинова И.Р., 2006, Яхно H.H., Подчуфарова Е.В., 2009, Круглое В.Н., 2010, Mense S. 2003, Kerry, A. Taylor, J. Mitchell, 2009).
В работах современных авторов подчеркивается информативность изучения при шейном МФБС и цервикальной АГ защитных полисинаптических рефлексов (Исмагилов М.Ф., Якупов P.A., Якупова A.A., 2001; Семашко В.В., 2009, Л.А. Медведева, A.B. Сыровегин, Г.Н. Авякян, 2011, Esteban А., 1999, G. Cruccu, G.D. lannetti, J.J. Marx, 2005, M.J. Tellez, F. Axelrod, H. Kaufmann, 2009). Вместе с тем, диагностическая и прогностическая ценность различных показателей защитных полисинаптических рефлексов при шейном МФБС в сочетании с синдромом АГ нуждается в уточнении. Важным представляется поиск клинико - электронейрофизиологических корреляций между уровнем полисинаптической рефлекторной возбудимости и степенью выраженности болевого синдрома, а также оценка адекватности проводимого лечения.
Однако диагностическая и прогностическая ценность различных показателей MP при шейном МФБС в сочетании с АГ нуждается в уточнении.
Таким образом, описанные выше данные, определяют высокую актуальность медико-социальной проблемы шейного МФБС и синдрома АГ.
Цель работы:Изучение диагностических параметров мигательного рефлекса у больных с шейным МФБС при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от степени выраженности болевого синдрома, а также их динамику в результате лечебно-реабилитационных мероприятий.
Задачи исследования:
1. Изучить состояние основных параметров мигательного рефлекса у больных с шейным МФБС при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии.
2. Оценить состояние полисинаптической возбудимости ЦНС у пациентов с шейным МФБС и ее влияние на формирование цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии с помощью Rl, R2, R3 компонентов мигательного рефлекса.
3. Определить параметры мигательного рефлекса у больных с цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензией при шейном миофасциальном болевом синдроме в зависимости от степени выраженности болевого синдрома.
4. Выявить влияние комбинированных лечебно-реабилитационных мероприятий при шейном миофасциальном болевом синдроме у больных с цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензией на изучаемые параметры мигательного рефлекса.
Научная новизна работы:
1. Проведен сравнительный анализ клинико-нейрофизиологических параметров мигательного рефлекса у пациентов с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии.
2. Отмечено отсутствие значимых различий в обеих группах клинической картины болевого синдрома и динамики Ш, Я2 компонентов мигательного рефлекса в результате лечебно-реабилитационных мероприятий.
3. Показано отсутствие зависимости показателей Я1, И2 мигательного рефлекса от степени выраженности шейного миофасциального болевого синдрома у пациентов с цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии.
4. Показано, что максимальная частота реализации компонента ЯЗ мигательного рефлекса выявлена при II степени шейного миофасциального болевого синдрома как у больных с цервикальной так и с эссенциальной артериальной гипертензией
5. Разработаны критерии оценки эффективности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий по нейрофизиологическим показателям мигательного рефлекса: латентности, длительности и пороговым значениям К2, ЯЗ компонентов.
6. Показано,что устранение выявленных дисфункций шейного отдела позвоночника у больных с эссенциальной позволило снизить количество антигипертензивных средств при стойкой артериальной гипертензии, и при начальных стадиях коррегирует АД безмедикаментозными способами (мануальная терапия, комбинированная аккупунктура).
7. В результате проведенных исследований обоснована диагностическая ценность электронейрофизиологического исследования - мигательного рефлекса для оценки эффективности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий у больных с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии.
Практическая значимость: 1. Получены основные параметры К2, ЯЗ компонентов мигательного рефлекса у больных с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии до и после лечения.
2. Разработанные критерии оценки эффективности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий по нейрофизиологическим показателям мигательного рефлекса: латентности, длительности и пороговым значениям; рекомендованы для использования в практическом здравоохранении.
3. Рекомендовано использование метода регистрации мигательного рефлекса, как доступного, малоинвазивного, относительно недорогого и несложного метода исследования, в условиях практического здравоохранения для экспертной оценки проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий у пациентов с шейным миофасциальным болевым синдромом в сочетании с
артериальной гипертензией.
Внедрение результатов исследования в практику. Основные результаты исследования и рекомендации внедрены в практическую деятельность отделения неврологии, Центра Артериальной Гипертензии «Дорожной клинической больницы на станции Самара ОАО РЖД» г.Самара, а также в работу Городского Неврологического Центра Городской Клинической
больницы №1 им. Н.И. Пирогова.
Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на симпозиумах и конференциях: П-й научно-практической конференции по вегетативным расстройствам в клинике нервных и внутренних болезней «Лечение вегетативных расстройств» (2009г.), г. Москва; Международной научно-практической конференции «Современные проблемы и пути их решения в науке, транспорте, производстве и образовании» (2009г), г. Одесса; Международной научно-практической конференции «Современные направления теоретических и прикладных исследований 2010, 2012» (2010г., 2012 г.), г. Одесса; 26 Российской научно-практической конференции «Скелетно-мышечная боль» (2010г.), г. Самара; Международной научно-практической конференции «Перспективные инновации в науке, образовании, производстве и транспорте 2010» (2010г.), г. Одесса, Международной научно-практической конференции «Перспективные инновации в науке, образовании, производстве и транспорте 2011» (2011г.), г. Одесса: на межкафедрапьном заседании кафедр внутренних болезней и неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО «СамГМУ» Минздравсоцразвития России 29 марта 2012 года, на совместном заседании кафедр неврологии, рефлекотерапии и остеопатии, неврологии и мануальной терапии, терапии ГБОУ ДПО «КГМА» Минздравсоцразвития России 19 апреля 2012 года.
Публикации. По теме диссертации опубликованы 12 работ, из них 3 статьи, опубликованны в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК Минобразования и науки, в которых отражены основные результаты и выводы диссертационного исследования.
Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, обсуждение полученных результатов, а также выводы, практические рекомендации, список литературы.
6
Работа изложена на 125 страницах машинописного текста, имеет 21 рисунок 18 таблиц, список основной использованной литературы, включающей 198 авторов, среди которых 100 отечественных и 98 иностранных авторов.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Пациенты с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии идентичны по показателям Ю, Я2 компонентов мигательного рефлекса. По ЯЗ компоненту мигательного рефлекса эти пациенты различны.
2. Параметры Ш, Л2 мигательного рефлекса у больных с цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензией при шейном миофасциальном болевом синдроме не зависят от степени выраженности болевого синдрома
3. Максимальная частота реализации компонента ЯЗ мигательного рефлекса выявлена при II степени шейного миофасциального болевого синдрома как у больных с цервикальной, так и с эссенциальной артериальной гипертензией. и н
4. Критериями оценки эффективности комбинированного лечения по показателям мигательного рефлекса в обеих клинических группах являются-исчезновение пороговой асимметрии компонента Я2; уменьшение пороговых значении Ш и Я2 компонентов и увеличение порога ЯЗ компонента-увеличение латентное™ компонентов Щ, Я2, ЯЗ; уменьшение длительности —™ М- Я3> исчезновение компонента ЯЗ после проведенного
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал исследования. В проведенном исследовании принимали участие 102 человека, страдающих болями в шейном отделе позвоночника у которых в анамнезе зарегистрирована АГ, носящая эпизодический или постоянно-перемежающий характер течения. Все больные наблюдались в центрах Неврологии, Нейрореабилитации и Артериальной Гипертензии Дорожной клинической больницы на станции Самара ОАО РЖД (г Самаоа) и в период с 2007 по 2010 гг. Эти пациенты были разделены на 2 группы Критериями исключения пациентов из программы исследования являлось выявление вторичных гипертензий. Критериями отбора пациентов в исследуемые группы были данные анамнеза (длительность артериальной гипертонии) и наличие в лечебно-реабилитационных программах антигипертензивных средств.
В первую группу были отобраны 61 человек (33 женщин и 28 мужчин) в возрасте от 28 до 44 года (средний возраст 36,75±1,33), страдающих шейным МФЬС с цервикальной артериальной гипертензией (ЦАГ). У больных данной группы в анамнезе не было отмечено эпизодов повышенного АД По мере формирования шейного МФБС при случайном обследовании были зарегистрированы повышенные цифры АД. В анамнезе пациентов данной группы были отмечены травмы шейного отдела позвоночника по типу хлыстовых". У пациентов, которые имели сведения акушерского анамнеза
(наличие амбулаторной карты детского возраста или наличие живых родителей) были отмечены натальные травмы шейного отдела позвоночника. В клинической картине отмечался легкий вестибуло-атактический синдром в виде несистемных головокружений при поворотах и запрокидывании головы. У всех пациентов этой группы повышенное АД было выявлено случайно при первичном осмотре и дальнейшем зафиксировано в форме нестойкой «мягкой» АГ: систолическое АД в пределах 140-150, диастолическое АД -90-100 мм.рт.ст.
Во вторую группу были отобраны 41 пациент (27 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 34 до 52 лет (средний возраст 45,63±1,53 года), страдающих в течение длительного времени стойкой эссенциальной артериальной гипертензией (ЭАГ). Пациенты данной группы состояли в течении многих лет на диспансерном учете терапевтов и кардиологов с артериальной гипертонией. Все пациенты этой группы имели отягащенную наследственность по ЭАГ (90%). Эти пациенты в течении длительного времени находились на моно- или комбинированной антигипертензивной медикаментозной терапии. Шейный МФБС выявлялся как сопутствующая патология при консультировании врачом неврологом. Больные этой группы предъявляли жалобы на тяжесть и скованность в шейном отделе позвоночника (шейный МФБС с ЭАГ), сопровождающиеся болями в затылочной области, несистемным головокружением при повышении АД выше 150 и 100 мм. рт. ст.
В каждой исследуемой группе были выделены 3 подгруппы по степени выраженности болевого синдрома. Первая подгруппа соответствовала по клинике шейному МФБС 1 степени (легкая степень тяжести) и симптомам АГ, эпизодического или стойкого характера. В клинической картине отмечались локальные болезненные уплотнения мышц, сопровождающиеся местными вегетативными расстройствами. В первую подгруппу вошли 21 человек (9 женщин и 12 мужчин) в возрасте от 33 до 43 лет (средний возраст 35,81±2,24), страдающих шейным МФБС и ЦАГ. И 9 человек (5 женщин и 4 мужчины) в возрасте от 34 до 46 лет (средний возраст 38,33±4,68), страдающих шейным
МФБС с ЭАГ. _
Вторая подгруппа соответствовала по клинике шейному МФЬС и степени (средняя степень тяжести) и симптомам АГ, носящий стойкий или временный характер. В клинической картине отмечался местный и региональный болевой синдром. Больные наряду с болевым синдромом предъявляли жалобы на тяжесть и скованность в шейном отделе позвоночника, сопровождающиеся головными болями в затылочной области, а также несистемными головокружениями при повышении АД выше 150 и 90 мм. рт. ст Во вторую подгруппу были отобраны 33 человека (19 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 33 до 52 лет (средний возраст 35,75±1,79), страдающих синдромом ЦАГ с шейным МФБС. И 12 человек (7 женщин и 5 мужчин) в возрасте от 42 до 53 лет (средний возраст 47,00±2,43), страдающих ЭАГ с шейным МФБС.
Третья подгруппа соответствовала по клинике шейному МФБС III степени (тяжелая степень тяжести) и симптомам АГ. В клинической картине наряду с местным и региональным болевым синдромом, отмечались депрессивные, инсомнические и выраженные астенические реакции. В третью подгруппу были отобраны 7 человек (3 женщины и 4 мужчины) в возрасте от 42 до 55 лет (средний возраст 51,75±1,09), страдающих синдромом ЦАГ с шейным МФБС. И 20 человек (13 женщин и 7 мужчин) в возрасте от 42 до 57 лет (средний возраст 48,20±2,32), страдающих ЭАГ с шейным МФБС.
Методы исследования. Все пациенты были обследованы по программе артериальной гипертонии для исключения вторичных гипертензий (УЗИ почек и надпочечников, цветное дуплексное картирование (ЦДК) почечных сосудов, KT надпочечников, МРТ головного мозга, биохимические анализы крови на гормональный профиль, общий анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, липиды, состояние свертывающей системы).
Клиническое и мануальное обследование включало неврологический осмотр и нейроортопедический обследование с мануальным тестированием. Выраженность болевых ощущений оценивалась в баллах (от 0 до 10) по визуально-аналоговой шкале (Wall P.D., Melzack R„ 1994) и по классификации (М2002)ЧНОН б0ЛИ' ПреЛЛ°ЖеНН0Й ГА" Иваничевы» и Н.Г. Старосельцевой
Рентгенографическое исследование шейного отдела позвоночника заключалось в проведении рентгенографии шейного отдела в двух проекциях с применением функциональных проб, а также исследование кранио-вертебральной зоны (1 и 2 шейные позвонки) через открытый рот.
Контроль АД осуществлялся в течение светового дня плановым дробным трехкратным измерением на обеих верхних конечностях. Суточное мониторирование АД проводилось для детальной оценки изменений показателей АД аппаратом «Кардиотехника-4000» фирмы «Инкарт» г Санкт-Петербург.
Состояние мозгового кровотока изучалось методом УЗДГ брахиоцефальных сосудов и ТКДГ в стандартном режиме с применением функциональных (ротационных) проб с поворотами и наклонами головы до и после лечения. Исследование проводилось на аппарате «Ангиодин-К» фирмы «Биос» (г. Москва) датчиками 4; 8 и 2 МГц с автоматическим расчетом количественных показателей, характеризующих скорость кровотока, тонус, реактивность и периферическое сопротивление экстра- и интракраниальных сосудов.
MP регистрировали на четырёхканальном электронейромиографе «Нейро-МВП» (фирмы «Нейро-Софт» г. Иваново) поверхностными электродами в круговой мышце глаза при электрической стимуляции первой ветви тройничного нерва в области надглазничного отверстия по двухканальной схеме, позволяющей одновременно записывать ответы с двух сторон. С целью выявления пороговых значений компонентов MP, стимуляция
9
проводилась с силой тока от 0 до 10-15 мА. Длительность раздражающего импульса составляла 1 мс. Силу тока постепенно увеличивали до уровня в 1,5-2 раза выше пороговой, что обеспечивало стабильную регистрацию рефлекторных ответов у всех обследованных. Во избежание габитуации стимулировали в нерегулярном порядке с частотой 0,08 - 0,1 Гц. Регистрировались и анализировались следующие показатели MP: порог Rl, R2, R3 - амплитуда раздражающего импульса в мА, вызывающая появление Rl, R2, R3; латентный период Rl, R2, R3 - временной интервал от начала стимуляции до появления Rl, R2, R3; длительность Rl, R2, R3- временной промежуток от начала до окончания Rl, R2, R3.
Первая регистрация MP проводилась до лечения при манифестации клинических проявлений в виде головной боли в шейно-затылочной области, головокружения, повышении АД, как эпизодического характера, так и при постоянной стойкой гипертензии, протекающей по типу перемежающихся неосложненных гипертонических кризов. Вторая регистрация MP осуществлялась после проведённого курса лечения при стабилизации АД, отсутствия болевого синдрома и клинических проявлений вертебробазилярной недостаточности.
Курс лечения для первой группы проводился без применения медикаментозных препаратов и включал мануальную терапию на шейном отделе позвоночника, акупунктуру, миофасциопунктуру триггерных пунктов. Во второй группе проводилась медикаментозная коррекция АГ в сочетании с вышеприведёнными мероприятиями.
Статистический анализ проводился на персональном компьютере с использованием программ MS Excel 2003 (Microsoft) и Statistica for Windows 4.3 (StatSoft, Inc). При нормальном распределении использовали Стьюдента t-тест для независимых выборок с одинаковой (гомоскедастический t-тест) и разной (гетероскедастический t-тест) дисперсией, Стьюдента t-тест для зависимых выборок (разностный метод). При анализе распределений количественных признаков, отличных от нормального, и качественных признаков использовались непараметрические методы обработки с учетом ограничений к применению каждого из них - критерий знаков, критерий Вилкоксона для зависимых выборок, критерий инверсий Манна - Уитни. Сравнение распределений качественных признаков производилось на основе анализа таблиц сопряженности с помощью критерия соответствия Пирсона (X ), точного метода Фишера, метода углового преобразования Фишера. Для исследования связи между значениями изучаемых признаков использовался коэффициент ранговой корреляции Спирмена.
Результаты собственных исследований и их обсуждение
У всех пациентов обеих клинических групп отмечались одинаковые клинические проявления шейного МФБС, однако выраженность болевого синдрома по шкале ВАШ у пациентов с ЦАГ выше, чем у пациентов с ЭАГ.
10
Пациенты обеих групп одинаково страдали вестибуло-атактическим синдром в виде несистемных головокружений (93% - 95% случаев) при поворотах и запрокидывании головы при повышении АД выше 140 и 90 мм.рт.ст.. У 49% -46% больных отмечалась шаткость при ходьбе, у 21% -24% больных отмечалась тошнота и рвота на фоне повышения АД. Достоверной разницы представленных признаков в исследуемых группах не обнаружено(р>0.05).
При анализе эмоциональных нарушений показано, что бессонница (3% -5%), раздражительность (5%) и панические атаки (2% - 5%) свойственны в одинаковом процентом содержании для больных как с ЦАГ, так и с ЭАГ при шейном МФБС. Однако, больных с ЦАГ при шейном МФБС, чаще беспокоили чувство тревоги (18%), страха (18%) и астении (11 %), в отличие от пациентов с ЭАГ, в клинике которых преобладали депрессия (34%) и астения (15%) Достоверная разница составляла р<0.05.
Проанализированы данные распределения пациентов обеих клинических групп по степени выраженности МФБС. Показано, что I и II степень МФБС была характерна для пациентов при шейном МФБС с ЦАГ (34% и 55%). Пациенты с ЭАГ (49%) чаще страдали МФБС III степени. Достоверная разница представленных признаков составляла р<0.05.
Результаты суточного мониторировання артериального давления
У всех пациентов с синдромом ЦАГ при шейном МФБС повышенное АД было выявлено случайно при обследовании в форме нестойкой «мягкой» АГ систолическое АД (сАД) в пределах 140-150, диастолическое АД (дАД) -90-100 мм.рт.ст при манифестации болевого синдрома. Во второй клинической группе у пациентов с шейный МФБС при ЭАГ отмечалась стойкая АГ в течение нескольких лет, сопровождающаяся головными болями различного характера, а также несистемными головокружениями (95%) при повышении АД выше 150 и 90 мм.рт.ст. и при быстрых поворотах в шейном отделе позвоночника. Пациенты второй клинической группы принимали антигипертензивныые препараты в течение нескольких лет и находились на постоянных поддерживающих дозировках.
При суточном мониторировании АД у пациентов с шейным МФБС при ЦАГ было характерным нарушение циркадного ритма. В ночные часы сАД снижалось в среднем на 12%, дАД- на 22%, индекс времени для сАД составил 39%, для дАД - 26%. Была характерна повышенная вариабельность АД (сАД 16,3 ± 1,4, дАД 15,1 ± 1,3) в течение суток с повышением АД в ночные часы более 120/80 мм.рт.ст. (сАД - 129,47 ± 4,7; дАД - 82,38 ± 3,7 мм.рт.ст.) на фоне наклонности к тахикардии с повышением индекса нагрузки давлением (более 25%). Для пациентов первой клинической группы была характерна высокая скорость утреннего повышения АД и высокая вариабельность сАД и дАД. Двухфазность ритма АД была сохранена, однако выраженность ее была низкая (р > 0,05). Отмечено недостаточное снижение АД ночью: сАД А 2,6 ± 1,4 и дАД А 1,3 ± 1,3 (р < 0,5). Полученные данные свидетельствуют о том, что
для суточного профиля АД у больных с ЦАГ при шейном МФБС характерно сохранение двухфазности суточного ритма. Однако больные отличаются низкими значениями перепада АД "день-ночь" и высокими показатели вариабельности сАД и дАД.
При мониторировании АД у пациентов с ЭАГ при шейном МФБС, среднесуточное АД равнялось 145,58/93,23 мм.рт.ст. (сАД - 145,58±5,4; дАД-93,23±4,6 мм.рт.ст.), отмечалась монотонность суточного профиля АД с наличием ночной гипертензии с невысокой вариабельностью АД и пиком повышения АД утром (сАД Д 15,4±1,4, дАД Д 11,5±1,5). В отличие от пациентов первой клинической группы, двухфазность ритма АД была достоверно низкая и отличалась невысокими значениями перепада АД "день-ночь" (р < 0,05).
Результаты рентгенологического исследования
При проведении рентгенологического обследования шейного отдела позвоночника, выявлено, что все пациенты обеих исследуемых групп имели признаки остеохондроза позвоночника. Показано, что ротационный подвывих атланта был наиболее характерен для больных с синдромом ЦАГ при шейном МФБС (52%), в то время как аномалия Кимерли (24%) и функциональная нестабильность ПДС в шейном отделе (71%) были наиболее характерны для пациентов с ЭАГ при шейном МФБС. Достоверная разница исследуемых рентгенологических данных составляет р < 0.05.
Результаты днсциркуляторных нарушений головного мозга
При анализе днсциркуляторных нарушений головного мозга, обнаруженных при проведении МРТ головного мозга у пациентов с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ, показано, что пациенты с ЭАГ при шейном МФБС чаще (в 66% случаев) имели стойкие признаки хронического нарушения мозгового кровообращения, чем пациенты с ЦАГ (43%) при шейном МФБС. Достоверная разница составляла р < 0.05.
Результаты УЗДГ и ТКДГ позвоночных артерий с ротационными пробами
Необходимо отметить, что в обеих клинических группах существенной разницы как в качественных, так и в количественных показателях, характеризующих, тонус, реактивность, периферическое сопротивление экстра- и интракраниальных сосудов, не было обнаружено. Однако линейная скорость кровотока (JICK) у пациентов с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ была снижена, и при ротационных пробах ее показатели изменялись в обеих клинических группах. Поэтому были проанализированы изменения JICK при УЗДГ и ТКДГ позвоночных артерий (ПА) в исследуемых группах.
При анализе снижения JICK на УЗДГ ПА (экстракраниальных) у пациентов с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ, отмечался негрубый дефицит мозгового кровотока в виде снижение снижения JICK у 37% пациентов первой клинической группы, и у 26% пациентов второй клинической группы. Причем,
12
у 20% пациентов с шейным МФБС при ЦАГ дефицит кровотока обуславливался снижением ЛСК по левой ПА, нарушение кровотока по правой ПА и с двух сторон встречалось в два раза реже (7-10%). Однако, у пациентов с шейным МФБС при ЭАГ дефицит кровотока обнаруживался реже (26%) и был связан с недостаточностью кровообращения по обеим ПА в одинаковом проценте случаев (12% правая и 12% левая ПА); экстракраниальное снижение ЛСК с двух сторон встречался крайне редко (2%). Достоверная разница представленных признаков составляет р < 0.05. Следовательно, пациенты с шейным МФБС при ЦАГ чаще имели дефицит кровотока при УЗДГ экстракраниальных ПА, чем пациенты с ЭАГ при шейном МФБС.
При проведении проб с поворотом головы на экстракраниальном уровне отмечалось вертеброгенное влияние (дефицит кровотока увеличивался) на ПА в виде снижения ЛСК у 69% пациентов с ЦАГ при шейном МФБС, и у 51% пациентов с ЭАГ при шейном МФБС. Причем, у 24% - 26% пациентов из каждой клинической группы дефицит кровотока увеличивался по левой ПА, и у 20%-25% по обеим ПА. Причем, по правой ПА дефицит кровотока увеличивался у 18% пациентов с ЦАГ при шейном МФБС, и лишь у 7% больных с ЭАГ при шейном МФБС. Таким образом, пациенты с шейным МФБС при ЦАГ чаще имели дефицит кровотока на УЗДГ экстракраниальных ПА при ротационных пробах, чем пациенты с ЭАГ при шейном МФБС.
При проведении проб с поворотом головы на интракраниальном уровне отмечалось вертеброгенное влияние (дефицит кровотока увеличивался) в виде снижение снижения ЛСК у 67% пациентов обеих групп. Причем, интракраниальный дефицит кровотока у пациентов с ЦАГ был наиболее выражен по обеим ПА (33%). В то время как у пациентов второй группы, снижение ЛСК выявлялся одинаково по правой и левой ПА. Достоверная разница представленных признаков составляла р < 0.05. Таким образом, пациенты с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ одинаково часто имели дефицит кровотока на УЗДГ интракраниальных ПА при ротационных пробах. Следовательно, пациенты с ЦАГ при шейном МФБС чаще испытывали дефицит кровотока по ПА, чем у пациенты с ЭАГ при МФБС. Достоверная разница представленных признаков составляла р < 0.05.
Результаты мониторирования мигательного рефлекса
У больных с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ по мере снижения болевого синдрома в шейном отделе, повышенного АД и клинических проявлений вертебробазилярной недостаточности происходили изменения параметров МР. В ходе мониторирования МР у пациентов с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ до и после лечения были получены показатели Я2, ЯЗ компонентов по пороговым значениям, латентности и длительности. Результаты нейрофизиологического исследования МР представлены в
таблицах 1-9. Статистическая значимость представленных в таблице результатов составляет не менее 0,05 (р < 0,05).
Таблица №1
Изменение порога R1 компонента МР (в мА) (М±т)
Группы До лечения После лечения
справа слева справа слева
1 2 3 4
Первая 4,53 ±0,28 3,91 ±0,25 3,34±0,24 3,58 ±0,24
Вторая 4,84 + 0,4 4,49 ±0,34 4,08 ±0,34 3,85 ±0,26
Таблица №2
Изменение порога R2 компонента МР (в мА) (М±т)
Группы До лечения После лечения
справа слева справа слева
1 2 3 4
Первая 3,07± 0,19 2,43 ±0,19 2,55 ±0,20 2,52 ±0,18
Вторая 3,68 ±0,34 3,80 + 0,44 2,78 + 0,27 2,71 + 0,23
Таблица №3
Изменение порога R3 компонента МР (в мА) (М±т)
Группы До лечения После лечения
справа слева справа слева
1 2 3 4
Первая 5,32 ±0,45 6,55 ±0,46 7,33 ±0,43 7,63 ±0,44
Вторая 5,36 ±0,72 7,00 ±0,56 6,57±0,90 8,40 ±0,87
В таблицах 1, 2, 3 представлены данные пороговых значений компонентов МР - Я1, 112, R3. Как видно из представленных таблиц 1, 2, 3 отмечалась общая тенденция к снижению порогов в обеих исследуемых группах пациентов для и Я2 компонентов МР, а также исчезновение пороговой асимметрии R2 компонента.
В результате проведенного лечения у пациентов с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ прослеживалось увеличение порога реализации компонента R3. Отмечено, что купирование болевого синдрома часто приводило к отсутствию реализации данного компонента (супрессии компонента R3). Статистическая значимость представленных в таблице результатов составляет не менее 0,05 (р<0,05).
В таблицах 4, 5, 6 представлены показатели латентности компонентов К1 ,К2, ЯЗ МР. Как видно из представленных таблиц, в результате лечебно-реабилитационных мероприятий отмечалась общая тенденция к увеличению латентности Ю, 02, 113 компонентов МР у больных с шейным МФЬС при ЦАГ и ЭАГ. Статистическая значимость представленных в таблице результатов составляет не менее 0,05 (р < 0,05).
Таблица №4
Изменение латентности R1 компонента МР (в мс) на стороне стимуляции _ (М±ш)
Группы До лечения После лечения
справа слева справа слева
1 2 3 4
Первая 10,64 ± 0,13 10,59+0,13 10,50 ± 0,15 10,56 ± 0,12
Вторая 10,37+0,15 10,51 ±0,14 10,63 ±0,19 10,87+0,24
Изменение ла Таблица №5 тентности R2 компонента МР (в мс) на стороне стимуляции (М±т)
Группы До лечения После лечения
справа слева справа слева
1 2 3 4
Первая 34,26+0,72 33.22 ±0,82 35,62 ±0,75 34,96 ±0,57
Вторая 32,95 ±0,97 31,99 + 0,76 34.35 ±0.81 35,17± 0.84
Изменение ла Таблица №6 гентности R3 компонента МР (в мс) на стороне стимуляции (М±ш)
Группы До лечения После лечения
справа слева справа слева
1 2 3 4
Первая 88,16± 1,68 84,68 ±2,90 88,97± 1,50 87,49± 1,65
Вторая 87,00+3,12 83,11± 1,53 88,76 + 2,52 87,28±4,26
В таблицах 7, 8, 9 представлены показатели длительности компонентов Ш ЯЗ МР у исследуемых групп пациентов. Как видно из представленных таблиц, отмечалась общая тенденция к снижению длительности Я1, Я2, КЗ компонентов МР для пациентов с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ.
Статистическая значимость представленных в таблице результатов составляет не менее 0,001 (р < 0,001).
Таблица №7
Изменение длительности R1 компонента МР (в мс) на стороне стимуляции __(М±ш)
Группы До лечения После лечения
справа слева справа слева
1 2 3 4
Первая 6,45 ±0,12 6,33 ± 0,12 6,18 ±0,13 6,15± 0,12
Вторая 6,48 ±0,12 6,44 + 0,21 6,25±0,14 6,12+0,15
Таблица №8 Изменение длительности R2 компонента МР (в мс) на стороне стимуляции (М±ш)
Группы До лечения После лечения
справа слева справа слева
1 2 3 4
Первая 43,46 ±0,70 42,14 ±0,67 37,53 ±0,75 36,53 ±0,64
Вторая 43,97± 0,96 40,83 ± 1,04 37,46 ± 1,02 35,76± 1,12
Таблица №9
Изменение длительности R3 компонента МР (в мс) на стороне стимуляции
(М±т)
Группы До лечения После лечения
справа слева справа слева
1 2 3 4
Первая 31,63 ± 1,79 29,28 ± 1,96 20,89± 1,53 18,10+ 1,88
Вторая 33,09 ±2,32 34,91 ±2,67 23,27±2,12 17,77 ±2,44
Таким образом, сенсорные импульсы, проходящие по системе МР, проводились по единому принципу и реализовывались во всех компонентах МР. Поэтому наблюдалась идентичная картина изменений параметров компонентов Я2, ЯЗ МР по длительности и латентности. В результате предложенных комбинированных лечебно-реабилитационных мероприятий в обеих клинических группах по мере купирования шейного МФБС и нормализации АД происходили следующие изменения параметров МР: 1) Исчезновение пороговой асимметрии компонента Я2;
2) Уменьшение пороговых значений Я1 и Я2 компонентов и увеличение порога И.З компонента;
3) Увеличение латентности компонентов Я1, Я2, ЯЗ;
4) Уменьшение длительности компонентов Я1, Я2, ЯЗ;
5) Отсутствие компонента ЯЗ при повторных исследованиях.
Клинически данная динамика нейрофизиологических показателей МР
сопровождалась нормализацией АД, регрессом шейного МФБС, а также цервикокраниапьгии и головокружения в обеих клинических группах больных.
Основными критериями для определения типа реагирования стволовых структур (с учетом существующих нейрофизиологических представлений) выступают порог, латентность и длительность Я1, Я2, ЯЗ компонентов МР. Следовательно, тип реагирования стволовых структур пациентов, страдающих ЦАГ и ЭАГ при шейном МФБС, относился к гипервозбудимому, III типу рефлекторных ответов. Таким образом, шейный МФБС и АГ, характеризовался повышением рефлекторной возбудимости ствола мозга. Повышение полисинаптической рефлекторной возбудимости отражает слабость процессов торможения в ЦНС и характеризуется функциональной недостаточностью антиноцицептивной системы. Нейрофизиологическими критериями снижения полисинаптической рефлекторной возбудимости принято считать увеличение латентности и уменьшение длительности компонентов МР. Следовательно, в результате лечебно-реабилитационных мероприятий, проводимых у больных с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ происходило снижение полисинаптической рефлекторной возбудимости ствола мозга.
Результаты исследования мигательного рефлекса по степени выраженности болевого синдрома Изучено влияние степени выраженности шейного МФБС у больных с ЦАГ и ЭАГ на пороговые значения, латентности и длительности Я1, Я2, ЯЗ компонентов МР. Статистическая значимость всех представленных ниже результатов составляла не менее 0,05 (р < 0,05).
С этой целью каждая исследуемая группа пациентов была разделена на подгруппы по степени выраженности шейного МФБС (легкая или I, средняя степень или II, и тяжелая - III степень) и проанализированы основные параметры Я1, Я2, ЯЗ компонентов МР (порог, латентность, длительность) в каждой клинической группе пациентов.
Получены данные пороговых значений, латентности и длительности компонента Я1 у пациентов с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ. Латентность, длительность и пороговые значения компонента Я1 МР у пациентов исследуемых групп идентичны, достоверной разницы представленных признаков не выявлено. Таким образом, параметры компонента Я1 МР не зависят от степени выраженности болевого синдрома.
Получены параметры компонента 112 МР у пациентов с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ. Латентность, длительность и пороговые значения компонента Я2 МР у пациентов исследуемых групп идентичны, достоверной разницы представленных признаков не выявлено (р>0.05). Следовательно, параметры компонента Я2 МР не зависели от степени выраженности болевого синдрома.
Получены параметры компонента ЯЗ МР у пациентов с ЦАГ и ЭАГ при шейном МФБ. Показано, что латентность, длительность и пороговые значения компонента ЯЗ МР у пациентов исследуемых групп идентичны. Таким образом, по порогу, латентносте и длительности компонента ЯЗ МР невозможно оценить степень тяжести шейного МФБС.
Показано, что регистрация компонента ЯЗ МР была связана со степенью выраженности болевого синдрома. Для этого была изучена динамика ЯЗ компонента МР в результате проведенных лечебно-реабилитационных мероприятий у больных с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ.
Количество реализаций R3 компонента у больных с ЦАГ и ЭАГ при шейном МФБС до и
Рис. 1. Количество реализаций ЯЗ компонента у больных с ЦАГ и ЭАГ при шейном МФБС до и после лечения
На рисунке 1 представлена гистограмма наличия компонента ЯЗ у пациентов с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ до и после проведенных лечебно-реабилитационных мероприятий. Полученные данные показали:
1.) Пациенты с шейным МФБС при ЦАГ в два раза чаще, чем больные с шейным МФБС при ЭАГ имели в МР компонент ЯЗ.
2.) При купировании болевого синдрома у пациентов обеих клинических групп количество реализаций ЯЗ компонента снижалось.
На рисунках 2, 3 представлены диаграммы с результатами, описывающими реализацию компонента ЯЗ у исследуемых клинических групп пациентов в зависимости от степени выраженности болевого синдрома до и после проведенного лечения. Полученные данные показали:
1.) У пациентов с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ R3 компонет до лечения регистрировался чаще при II степени МФБС (53,5%, 35%,).
2.) У пациентов обеих клинических групп R3 компонент до лечения регистрировался реже при III степени МФБС (36%, 22,5%,).
3.) После проведенных лечебно-реабилитационных мероприятий ЯЗ
компонет выявлялся реже у больных обеих клинических групп при I степени МФБС(24%, 11%).
4.) После проведенного лечения компонент ЯЗ чаще выявлялся при II степени МФБС (43%, 17%) в обеих клинических группах.
515
■ ЦАГ
■ ЭАГ
60 50 40
1 степень МФБС 2 степень МФБС 3 степень МФБС
Рис. 2. Количество реализаций ИЗ компонента у больных с ЦАГ и ЭАГ до лечения по степени МФБС
1 степень МФБС 2 степень МФБС 3 степень МФБС
Рис. 3. Количество реализаций ЯЗ компонента у больных с ЦАГ и ЭАГ после лечения по степени МФБС
Количество пациентов с наличием компонента ЯЗ было больше при шейном МФБС с ЦАГ, как до лечения, так и после лечения. Однако, у пациентов с шейным МФБС II степени количество реализаций И.З компонента было больше в обеих клинических группах. Клинические проявления болевого синдрома у пациентов со II степенью шейного МФБС соответствовали наиболее выраженным болевым ощущениям, которые они испытывали, независимо от стойкости и длительности АГ. Таким образом, наличие компонента ЯЗ МР, отражали процесс "вокализации" боли, т.е. вовлечение в ноцецептивные реакции специфических супрабульбарных структур интеграции боли, следовательно более эмоционального восприятия боли. По данным ряда авторов, на этапе вовлечения в болевой синдром супрабульбарных структур происходят самые выраженные и стойкие сдвиги в
системе кровообращения и эмоционально-волевой сфере. Следовательно, частота реализации И.З компонента зависит от наличия болевого синдрома у пациентов.
Реже всего компонент ЯЗ встречался у больных с III степенью выраженности шейного МФБС при ЦАГ и ЭАГ, в клинической картине которого на фоне болевого синдрома преобладали выраженные астенические и депрессивные проявления. У пациентов с III степенью шейного МФБС в клинической картине на первый план выходили симптомы астении и депрессии. В интерпретации показателей МР это выглядело, как резкое снижение количества реализованных компонентов ЯЗ. По нашему мнению, срабатывала универсальная система «генерализованного торможения», при запуске которой, наряду с ослаблением гипердинамических сдвигов кровообращения, развивалось угнетение психомоторных функций и ноцицептивных реакций.
Следовательно, реализация компонента ЯЗ у пациентов с шейным МФБС связана с наличием болевого синдрома, так как, проведение лечебно-реабилитационных мероприятий приводило к исчезновению компонента ИЗ МР.
Важно отметить, что лечебные мероприятия для пациентов с ЦАГ при шейном МФБС не включали в себя антигипертензивные средства, однако АД нормализовывалось. В то время, как для пациентов с ЭАГ при шейном МФБС назначались средства на понижение АД. Устранение выявленных дисфункций шейного отдела позвоночника у больных с эссенциальной позволило снизить количество антигипертензивных средств при стойкой артериальной гипертензии, и при начальных стадиях коррегирует АД безмедикаментозными способами (мануальная терапия, комбинированная аккупунктура).
Необходимо подчеркнуть, что патофизиологический механизм развития АГ при шейном МФБС является мультифакторным. Из всего комплекса причинно-следственных связей, на наш взгляд, нужно выделить два ведущих аспекта. С одной стороны, при длительной патологической импульсации из триггерных пунктов, расположенных в различных структурах шейного отдела позвоночника, в системе антиноцицептивной регуляции страдают процессы торможения. При этом в патологическую цепочку вовлекаются интернейронные ансамбли ретикулярной формации, ядра ствола головного мозга и структур ноцицептивного контроля на уровне околопроводного серого вещества и ядер шва. Это приводит к рассогласованию деятельности выше указанных структур и, как следствие, к дисрегуляции в сосудистой, сердечной и дыхательной системах, приводящей к ангиодистонии с тенденцией ангиоспазму в форме подъема АД, тахикардии и синдрома гипервентиляции, замыкающих порочный патофизиологический круг. С другой стороны, нарушение кровотока по экстракраниальному и интракраниальному отделам ПА при дисфункции шейного отдела
20
чего страдает кровоснабжение сосудодвигательного и дыхательного центров ствола мозга с последующим развитием синдрома артериальной гипертензии.
Поэтому у больных с различной патологией шейного отдела позвоночника, помимо шейного МФБС, одним из ведущих патологических синдромов является синдром АГ. Анализируя сходную картину изменения показателей МР у пациентов с шейным МФБС при ЦАГ и ЭАГ, можно предположить, одинаковую природу происхождения и поддержания АГ поскольку изменения реактивности стволовых структур протекали по схожему сценарию. Поэтому высказывается предположение, что это стадии одной и той же болезни, и при применении методик мануальной терапии и акупунктуры при шейном МФБС с ЦАГ на ранних этапах заболевания, можно отсрочить развитие более поздних стадий гипертонической болезни. Возможно, синдром ЦАГ при шейном МФБС, является составной частью или этапом гипертонической болезни. Выводы
1. У пациентов с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии определяются идентичные показатели Я1, Я2 компонентов мигательного рефлекса (р<0,05). У пациентов с цервикальной артериальной гипертензией ЯЗ компонент встречается в два раза чаще, чем при эссенциальной артериальной гипертензии (р<0,05).
2. Пациенты с шейным миофасциальным болевым синдромом как при цервикальной так и при эссенциальной артериальной гипертензии относятся к гипервозбудимому типу рефлекторной активности ствола головного мозга. По пороговым значениям, латентности и длительности ЯI, 112, 113 не получено достоверной разницы в обеих клинических группах (р>0,05). В результате лечебно-реабилитационных мероприятий, проводимых для больных исследуемых групп, происходит снижение полисинаптической рефлекторной возбудимости ствола мозга (р<0,05).
3. Параметры Я1 и Я2 компонетов мигательного рефлекса у больных с цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензией при шейном миофасциальном болевом синдроме не зависит от степени выраженности болевого синдрома (р>0,05). Максимальная частота реализации компонента ЯЗ мигательного рефлекса выявлена при II степени шейного миофасциального болевого синдрома как у больных с цервикальной так и с эссенциальной артериальной гипертензией (р<0,05).
4. В результате комбинированного лечения, в обеих клинических группах по мере купирования шейного миофасциального болевого синдрома и нормализации артериального давления происходит: исчезновение пороговой асимметрии компонента Я2; уменьшение пороговых значений Я1 и Я2 компонентов и увеличение порога ЯЗ компонента; увеличение латентности компонентов Я1, Я2, ЯЗ; уменьшение длительности компонентов Я], Я2, ЯЗ; исчезновение компонента ЯЗ после проведенного лечения (р<0,05).
компонентов Rl, R2, R3; уменьшение длительности компонентов Rl, R2, R3; исчезновение компонента R3 после проведенного лечения (р<0,05). Практические рекомендации
1. Нейрофизиологические динамические исследования мигательного рефлекса, как доступного, малоинвазивного, относительно недорогого и несложного метода исследования, рекомендовано использовать в условиях практического здравоохранения для экспертной оценки проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий у пациентов с шейным миофасциальным болевым синдромом при артериальной гипертензией.
2. Разработаные критерии оценки эффективности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий по нейрофизиологическим показателям мигательного рефлекса: латентности, длительности и пороговым значениям рекомендованы для использования в практическом здравоохранении.
3. Рекомендовано использование в практическом здравоохранении безмедикаментозных методик лечения (мануальная терапия, комбинированная аккупунктура) пациентов с шейном МФБС в сочетании с артериальной гипертензией, т.к. устранение выявленных дисфункций шейного отдела позвоночника у больных позволяет снизить количество антигипертензивных средств при стойкой артериальной гипертензии, а при начальных стадиях нормализует артериальное давление без антигипертензивных препаратов.
Список опубликованных работ по теме диссертации
1. Круглов, В.Н. Динамика клинико-нейрофизиологических показателей у больных с шейным миофасциальным болевым синдромом и цервикальной артериальной гипертензией / В.Н. Круглов, P.A. Якупов,
A.A. Кирсанова, Е.И. Корешева // Мануальная терапия. — 2008. — N3 (31). — С. 20-28. .
2. Круглов, В.Н. Динамика параметров мигательного рефлекса у больных с цервикальной артериальной гипертензией при шейном миофасциальном болевом синдроме в результате лечебно-реабилитационных мероприятий /
B.Н. Круглов, A.A. Кирсанова // 11-ая научно-практическая конференция «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней -2009»: сб. тез. - Москва, - 2009. - С.6.
3. Круглов, В.Н. Зависимость рефлекторных полисинаптических ответов от степени выраженности болевого синдрома и наличия артериальной гипертензии у больных с шейным миофасциальным болевым синдромом / В.Н. Круглов, A.A. Кирсанова // Международная научно-практическая конференция «Современные проблемы и пути их решения в науке, транспорте, производстве и образовании 2009»: сб. научн. трудов. - Одесса, 2009. - Т.25. -
C.37-40.
4. Круглов, В.Н. Изменение латентности компонентов мигательного рефлекса при лечении больных шейным миофасциальным болевым синдромом с цервикальной артериальной гипертензией / В.Н. Круглов, A.A. Кирсанова //
Международная научно-практическая конференция «Современные направления теоретических и прикладных исследований 2010»- сб научн трудов. -Одесса, 201t.-T.31. -C.I1-14.
5. Круглов, В.Н. Динамика длительности компонентов мигательного рефлекса при лечении больных шейным миофасциальным болевым синдромом с цервикальной артериальной гипертензией / В.Н. Круглов, A.A. Кирсанова // Международная научно-практическая конференция «Современные' направления теоретических и прикладных исследований 2010»: »• сб научн
трудов. - Одесса, 2010. - Т.31. - С. 14-16.
6. Круглов, В.Н. Динамика пороговых значений Rl, R2, R3 компонентов мигательного рефлекса при лечении больных шейным миофасциальным болевым синдромом с цервикальной . артериальной гипертензией / В.Н. Круглов, A.A. Кирсанова // Международная научно-практическая конференция «Современные направления теоретических и прикладных исследований 2010»: »: сб. научн. трудов. - Одесса, 2010. -Т.31. -С.18-20.
7. Круглов, В.Н. Полисинаптическая рефлекторная возбудимость ствола мозга у больных с шейным миофасциальным болевым синдромом и цервикальной артериальной гипертензией / В.Н. Круглов, A.A. Кирсанова, A.B. Круглов // XVI Российская научно-практическая конференция «Скелетно-мышечная боль»: сб. научн. трудов. - Самара, 2010. - С.143-156.
8. Круглов, В.Н. Особенности компонента R3 мигательного рефлекса у больных с шейным миофасциальным болевым синдромом и цервикальной артериальной гипертензией / В.Н. Круглов, A.A. Кирсанова // Международная научно-практическая конференция «Пеоспективные инновации в науке образовании, производстве и транспорте 2010» : сб. научн. трудов - Одесса' 2010, - Т. 15. - С. 18-20. '
9. Круглов, В.Н. Мигательный рефлекс и его динамика у больных шейным миофасциальным болевым синдромом с цервикальной артериальной гипертензией / В.Н. Круглов, A.A. Кирсанова // Мануальная терапия. - 2010. - N4 (40). - С. 12-21.
10. Круглов, В.Н. Шейный миофасциальный болевой синдромом у пациентов с цервикальной и эссенциапьной артериальной гипертензией / В.Н. Круглов, A.A. Кирсанова // Международная научно-практическая конференция «Перспективные инновации в науке, образовании, производстве и транспорте 2011»: сб. научн. трудов. - Одесса, 2011. -Т.23. -С.11-16.
11. Круглов, B.II. Рефлекторная активность мозга у больных с шейным миофасциальным болевым синдромом при артериальной гипертензии / В Н Круглов, A.A. Кирсанова, H.H. Крюков // Международная научно-практическая конференция «Современные направления теоретических и прикладных исследований 2012»: »: сб. научн. трудов -Одесса 2012 -Т30 -С. 16-20. ' ' '
12. Кирсанова, A.A. Клинические особенности шейного миофасциального болевого синдрома у пациентов с артериальной гипертензией / A.A.
23
Кирсанова, В.Н. Круглов, H.H. Крюков // Современные проблемы на и образования.-2012.-№ 5; URL: www.science-education.ru /105-7014
Список условных сокращений:
МФБС - миофасциальный болевой синдром
АГ — артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
ЦНС - центральная нервная система
ЦАГ - цервикальная артериальная гипертензия
ЭАГ - эссенциальная артериальная гипертензия
МР - мигательный рефлекс
УЗДГ - ультразвуковая доплерография
ТКДГ - транскраниальная доплерография
ЛСК - линейная скорость кровотока
ПА — позвоночная артерия
Подписано в печать 11.10.2012. Формат 60- 90/16 Печ л. 10 Тираж 100 Заказ № 268 Редакционно-издательский центр Самарской ГСХА 446442, Самарская обл.. пос. Усть-Кинельский, ул. Учебная. 2 Тел : (84663) 46-2-44, 46-2-47 Факс 46-2-44 E-mail: ssaanznimjil ni
Оглавление диссертации Кирсанова, Алевтина Александровна :: 2012 :: Казань
Введение
1. Глава I. Литературный обзор.
1.1. Миофасциальный болевой синдром.
1.2. Шейный миофасциальный болевой синдром и артериальная гипертензия.
1.3. Шейный миофасциальный болевой синдром, артериальная гипертензия и состояние мозгового кровотока.
1-4. Нейрофизиологические аспекты хронической боли.
1.5. Электронейрофизиологическая диагностика миофасциального болевого синдрома.
2. Глава II. Материал и методы исследования
2.1. Материал исследования.
2.2. Методы исследования.
3. Глава III. Результаты собственных исследований.
3.1. Результаты клинического исследования.
3.2. Результаты суточного мониторирования артериального давления.
3.3. Результаты рентгенологического исследования.
3.4. Результаты дисциркуляторных нарушений на МРТ.
3.5. Результаты УЗДГ и ТКДГ позвоночных артерий с ротационными пробами
3.6. Результаты мониторирования мигательного рефлекса.
3.7. Результаты исследования мигательного рефлекса по степени выраженности болевого синдрома.
3.8. Клинический пример.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Кирсанова, Алевтина Александровна, автореферат
Актуальность работы
Миофасциальные болевые синдромы, обусловленные неспецифическим поражением поперечно-полосатых мышц и фиброзных структур, чрезвычайно распространены в клинической практике. Их частота среди взрослого населения достигает 15-30%, а в отдельных профессиональных группах - 40-90% (Евдокимов В.В, 2001, Иваничев Г.А., 2007, Круглов В.Н., 2007, Веселовский В.П., 2010). Характерной особенностью подобной патологии является наличие изменений в мягких, преимущественно мышечно-сухожильно-периартикулярных структурах, и появление миофасциальных триггерных точек (Заславский Е.С., 1980, Иваничев Г.А., 1990, 2007, Девликамова Ф.И., 2004, Geel S.E., 1994, Mense S., 2003).
Исследования, проведенные .в США в 1985, Новой Зеландии в 1986, Дании (Andersen S., Worm-Pedersen J., 1987), Швеции (Brattberg G., Thoslund M., Wikman A., 1989) и Испании (Bassols A., Canellas M., Baños J. E., 1996) показывают, что миофасциальный болевой синдром по своей распространенности занимает второе место, уступая первенство головным болям. Наиболее частой локализацией МФБС являются спина, шея, голова и суставы (Crombie I. К., 1997).
Вертеброневрологи происхождение миофасциальных триггерных гипертонусов традиционно связывают с ирритацией рецепторного аппарата в области пораженного позвоночно-двигательного сегмента с реакциями мышц, как позвоночника, так и конечностей. Комплекс причин вызывает мышечный спазм с последующими вазомоторными изменениями, что послужило основанием для разделения мышечной дисфункции на дистоническую и дистрофическую стадии (Голубев В.Л., Вейн A.M., 2002, Иваничев Г.А.,
К i
Старосельцева Н.Г., 2002, Попелянский Я.Ю., 2003, Епифанов В.А., Епифанов A.B., 2004, Веселовский В.П., 2010). Многие авторы в своих работах делают акцент на грубые, легко выявляемые компрессионные факторы, недооценивая роль мышечных и рефлекторных механизмов (Жулёв Н. М., Кандыба Д. В., Яковлев Н.А ., 2001).
По оценкам ВОЗ, дегенеративные заболевания позвоночника наблюдаются у 60-90% людей в возрасте старше 50 лет, а результаты эпидемиологических исследований показали, что боль в спине и шее является второй по распространенности причиной обращения пациентов к врачу после острых респираторных заболеваний (Епифанов В.А., Епифанов A.B., 2004, Веселовский В.П., 2010). Приблизительно половина взрослого трудоспособного населения страдает от болей вертеброгенного происхождения, вызванных дегенеративно-дистрофическими процессами в позвоночнике с неврологическими проявлениями, что часто приводит к временной нетрудоспособности и инвалидизации (Попелянский Я.Ю., 2003, Хабиров Ф.А., 2003). В странах Западной Европы заболевания позвоночника в 40-50% случаев являются причиной раннего ухода на пенсию (Иваничев Г.А., 2007, Andersson H.I., Ejlertsson G., Leden I., 1993).
Миофасциальная боль не является нозоологически обособленной единицей, но представлена практически во всех медицинских специальностях. В ряде случаев она выступает в качестве определяющего клиническую сущность, фактора - непосредственно миофасциального болевого синдрома, в других - как звено патогенеза основного заболевания. Проблема МФБС таким образом становится междисциплинарной (Иваничев Г.А., 2007, Тревелл Дж.Г., Симоне Д.Г, 1989 Andersson H.I., Ejlertsson G., Leden I. 1993, Buskila D., 2000).
Болевые синдромы шейного отдела позвоночника представляют собой мультидисциплинарную проблему и являются актуальной задачей современной медицины вследствие больших экономических потерь, связанных с их высокой распространенностью среди лиц наиболее трудоспособного возраста (Галлямова А.Ф., Машкин М.В., Новиков Ю.О., 2001, Барташевич В.В., 2005, Иваничев Г.А., 2005, Круглов В.Н., Крюков H.H., Корешева Е.И., 2006).
Сочетание МФБС в области шеи с симптомами артериальной гипертензии часто встречающаяся патология. У 38% больных шейным остеохондрозом и нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе определяется артериальная гипертензия (Попелянский Я.Ю., 1981, Верещагин Н.В, Борисенков В.В., Власенко Л.Г., 1993, Круглов В.Н., Крюков H.H., Корешева Е.И., 2006).
Ряд авторов (Магомедов М.К., 2001, Ганиева Г.Г., 2003, Круглов В.Н., Крюков H.H., Корешева Е.И., 2006, Иваничев Г.А, 2007, Kerry A., Taylor J. , Mitchell С., 2009), указывая на патогенетическую связь между повышением артериального давления и дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, выделили среди симптоматических артериальных гипертензий шейную гипертонию. Существуют мнение, что шейный остеохондроз отягощает течение гипертонической болезни, способствует . повышению резистентности к проводимой антигипертензивной терапии (Ганиева Г.Г., 2004, Иваничев Г.А., Барташевич В.В., Старосельцева Н.Г., 2005, Круглов В.Н. 2007).
Особенности строения шейного отдела позвоночника с учетом общеизвестной склонности симпатической нервной системы к широкой иррадиации и генерализации возбуждения объясняют возможность возникновения при шейном остеохондрозе дисфункции центров, регулирующих артериальное давление (Магомедов М.К., 2001, Круглов В.Н. 2007, Иваничев Г.А, 2007).
Патология магистральных сосудов головы (стенозирование и окклюзии сонных и позвоночных артерий различного генеза) в 44% случаев является причиной транзиторных ишемических атак, в 30-40% - ишемических инсультов (Верещагин Н.В, Борисенков В.В., Власенко Л.Г., 1993, Свищенко
Е.П., Коваленко В.Н., 2001, Clobanian A.V., Barkis G.L., Black H.R., 2003). Таким образом, связь между АГ, вертебробазилярной недостаточностью и гипертонической энцефалопатией, с одной стороны, и скелетно-мышечной патологией шейного отдела позвоночника - с другой, достаточно тесная (Магомедов М.К., 2001, Иваничев Г.А., Старосельцева Н.Г., 2002, Ганиева Г.Г., 2004, Барташевич В.В., Камзеев В.Д., 2005, Круглов В.Н., 2007, Johansson G., Risberg J.U., Orndahl G., 1995).
Наряду с указанным, важное значение в развитии МФБС и АГ принадлежит ноцицептивной афферентации из первичных или вторичных очагов в пораженных мышцах, костях, связках, позвоночно-двигательных сегментах, восприятие и соответственно клиническая значимость которой зависит от особенностей афферентного сенсорного синтеза на уровне сегментарных и супрасегментарных отделов ЦНС (Иваничев Г.А., 1990, 2000; Хабиров Ф.А., Хабиров P.A., 1995; Devor М„ 1996).
С учетом современных данных о роли дисфункции ноцицептивного контроля в генезе болевого синдрома представляется актуальным охарактеризовать функциональное состояние ЦНС при шейном МФБС в сочетании с АГ, что позволило бы уточнить механизмы развития болевого синдрома, разработать критерии объективной оценки патологического процесса (Якупов P.A., Якупова A.A., Шарафутдинова И.Р., 2006, Яхно H.H., Подчуфарова Е.В., 2009, Круглов В.Н., 2010, Mense S. 2003, KerryA., Taylor J., Mitchell С., 2009).
Многофакторная природа МФБС и АГ затрудняет адекватную патогенетическую характеристику хронического болевого синдрома только на основе данных клинического осмотра. В связи с указанным, актуальными являются дальнейшие исследования по обоснованию методов функциональной диагностики МФБС и АГ, которые базируются на показателях, объективно отражающих основные интегративные механизмы восприятия и переработки болевой импульсации. Значительный интерес в данном аспекте представляют методы клинической электронейрофизиологии, которые позволяют оценивать функциональное состояние ЦНС на сегментарном и супрасегментарном уровнях, включая ее высшие отделы, участвующие в анализе ноцицептивной афферентации. В работах современных авторов подчеркивается информативность изучения при шейном МФБС и цервикальной АГ защитных полисинаптических рефлексов (мигательного и др.) (Исмагилов М.Ф., Якупов P.A., Якупова A.A., 2001; Семашко В.В., 2009, JI.A. Медведева, A.B. Сыровегин, Г.Н. Авякян, 2011; Esteban А., 1999, Cruccu G., Iannetti G.D., Marx J.J., 2005, Tellez M.J., Axelrod F., Kaufmann H., 2009). Установлена корреляция уровня полисинаптической рефлекторной возбудимости с процессами переработки ноцицептивных сенсорных потоков в ЦНС (Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн A.M., 1996; Ellrich J., Bromm В., Hopf H.C., 1997).
Вместе с тем, диагностическая и прогностическая ценность различных показателей защитных полисинаптических рефлексов при шейном миофасциальном болевом синдроме в сочетании с синдромом артериальной гипертензии нуждается в уточнении. Для повышения информативности электрофизиологического тестирования хронической боли необходимы новые подходы к нейрофизиологическому анализу рефлекторных полисинаптических ответов. Важным представляется поиск клинико -электронейрофизиологических корреляций между уровнем полисинаптической рефлекторной возбудимости и степенью выраженности болевого синдрома, а также оценка адекватности проводимого лечения.
Однако диагностическая и прогностическая ценность различных показателей мигательного рефлекса при шейном МФБС в сочетании с артериальной гипертензией нуждается в уточнении.
Таким образом, описанные выше данные, определяют высокую актуальность медико-социальной проблемы шейного МФБС и синдрома артериальной гипертензии.
Цель работы
Изучение нейрофизиологических параметров мигательного рефлекса у больных с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от степени выраженности болевого синдрома, а также их динамику в результате лечебно-реабилитационных мероприятий.
Задачи исследования
1. Изучить состояние основных параметров мигательного рефлекса у больных с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии.
2. Оценить состояние полисинаптической возбудимости ЦНС у пациентов с шейным миофасциальным болевым синдромом её влияние на формирование цервикальной и артериальной гипертензии с помощью Я1,112, КЗ компонентов мигательного рефлекса.
3. Оценить состояние параметров мигательного рефлекса у больных с цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензией при шейном миофасциальном болевом синдроме в зависимости от степени выраженности болевого синдрома.
4. Выявить влияние комбинированных лечебно-реабилитационных мероприятий при шейном миофасциальном болевом синдроме у больных с цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензией на изучаемые параметры мигательного рефлекса.
Научная новизна работы
1. Проведен сравнительный анализ клинико-нейрофизиологических параметров мигательного рефлекса пациентов с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии.
2. Отмечено отсутствие значимых различий в обеих группах клинической картины болевого синдрома и динамики Ю, 112 компонентов мигательного рефлекса в результате лечебно-реабилитационных мероприятий.
3. Показано отсутствие зависимости показателей Ш, Я2 компонентов мигательного рефлекса от степени выраженности шейного миофасциального болевого синдрома у пациентов с цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии.
4. Показано, что максимальная частота реализации компонента ЯЗ мигательного рефлекса выявлена при II степени шейного миофасциального болевого синдрома как у больных с цервикальной так и с эссенциальной артериальной гипертензией
5. Разработаны критерии оценки эффективности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий по нейрофизиологическим показателям мигательного рефлекса по: латентности, длительности и пороговым значениям Ю, Я2, ЯЗ компонентов.
6. Показано,что устранение выявленных дисфункций шейного отдела позвоночника у больных с эссенциальной позволило снизить количество антигипертензивных средств при стойкой артериальной гипертензии, и при начальных стадиях коррегирует АД безмедикаментозными способами (мануальная терапия, комбинированная аккупунктура).
7. В результате проведенных исследований обоснована диагностическую ценность электронейрофизиологического исследования -мигательного рефлекса для оценки эффективности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий у больных с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии.
Практическая значимость работы
1. Получены основные параметры Ш, 112, ЯЗ компонентов мигательного рефлекса у больных с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии до и после лечения.
2. Разработанные критерии оценки эффективности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий по нейрофизиологическим показателям мигательного рефлекса: латентности, длительности и пороговым значениям; рекомендованы для использования в практическом здравоохранении.
3. Рекомендовано использование метода регистрации мигательного рефлекса, как доступного, малоинвазивного, относительно недорогого и несложного метода исследования, в условиях практического здравоохранения для экспертной оценки проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий у пациентов с шейным миофасциальным болевым синдромом в сочетании с артериальной гипертензией.
Научные положения, выносимые на защиту
1. Пациенты с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии идентичны по показателям Ш, 112 компонентов мигательного рефлекса. По ЯЗ компоненту мигательного рефлекса эти пациенты различны.
2. Параметры Ш, К2 мигательного рефлекса у больных с цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензией при шейном миофасциальном болевом синдроме не зависят от степени выраженности болевого синдрома.
3. Максимальная частота реализации компонента 113 мигательного рефлекса выявлена при II степени шейного миофасциального болевого синдрома как у больных с цервикальной, так и с эссенциальной артериальной гипертензией.
4. Критериями оценки эффективности комбинированного лечения по показателям мигательного рефлекса в обеих клинических группах являются: исчезновение пороговой асимметрии компонента 112; уменьшение пороговых значений II1 и К2 компонентов и увеличение порога ЯЗ компонента; увеличение латентности компонентов Ш, Я2,113; уменьшение длительности компонентов Ы1, 112, ЯЗ; исчезновение компонента ЯЗ после проведенного лечения.
Внедрение результатов исследования в практику
Основные результаты исследования и рекомендации внедрены в практическую деятельность отделения неврологии, Центра Артериальной Гипертензии «Дорожной клинической больницы на станции Самара ОАО РЖД» г.Самара, а также в работу Городского Неврологического Центра Городской Клинической больницы №1 им. Н.И. Пирогова.
Апробация работы
Основные результаты работы доложены и обсуждены на симпозиумах и конференциях: И-й научно-практической конференции по вегетативным расстройствам в клинике нервных и внутренних болезней «Лечение вегетативных расстройств» (2009г.), г. Москва; Международной научно-практической конференции «Современные проблемы и пути их решения в науке, транспорте, производстве и образовании» (2009г), г. Одесса; Международной научно-практической конференции «Современные направления теоретических и прикладных исследований 2010, 2012» (2010г., 2012 г.), г. Одесса; 26 Российской научно-практической конференции «Скелетно-мышечная боль» (2010г.), г. Самара; Международной научно-практической конференции «Перспективные инновации в науке, образовании, производстве и транспорте 2010» (2010г.), г. Одесса, Международной научно-практической конференции «Перспективные инновации в науке, образовании, производстве и транспорте 2011» (2011г.), г. Одесса; на межкафедральном заседании кафедр внутренних болезней и неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО «СамГМУ» Минздравсоцразвития России 29 марта 2012 года, на совместном заседании кафедр неврологии, рефлекотерапии и остеопатии, неврологии и мануальной терапии, терапии ГБОУ ДПО «КГМА» Минздравсоцразвития России 19 апреля 2012 года.
Публикации
По теме диссертации опубликованы 12 работ, из них 3 статьи, опубликованны в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК Минобразования и науки, в которых отражены основные результаты и выводы диссертационного исследования.
Заключение диссертационного исследования на тему "Рефлекторная активность ствола головного мозга у пациентов с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии"
выводы
1. У пациентов с шейным миофасциальным болевым синдромом при цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензии определяются идентичные показатели Ш, К2 компонентов мигательного рефлекса (р<0,05). У пациентов с цервикальной артериальной гипертензией 113 компонент встречается в два раза чаще, чем при эссенциальной артериальной гипертензии (р<0,05).
2. Пациенты с шейным миофасциальным болевым синдромом как при цервикальной так и при эссенциальной артериальной гипертензии относятся к гипервозбудимому типу рефлекторной активности ствола головного мозга. По пороговым значениям, латентности и длительности Ш, 112, Ю не получено достоверной разницы в обеих клинических группах (р>0,05). В результате лечебно-реабилитационных мероприятий, проводимых для больных исследуемых групп, происходит снижение полисинаптической рефлекторной возбудимости ствола мозга (р<0,05).
3. Параметры Ю и 112 компонетов мигательного рефлекса у больных с цервикальной и эссенциальной артериальной гипертензией при шейном миофасциальном болевом синдроме не зависит от степени выраженности болевого синдрома (р>0,05). Максимальная частота реализации компонента ЯЗ мигательного рефлекса выявлена при II степени шейного миофасциального болевого синдрома как у больных с цервикальной так и с эссенциальной артериальной гипертензией (р<0,05).
4. В результате комбинированного лечения, в обеих клинических группах по мере купирования шейного миофасциального болевого синдрома и нормализации артериального давления происходит: исчезновение пороговой асимметрии компонента Я2; уменьшение пороговых значений Я1 и Я2 компонентов и увеличение порога ЯЗ компонента; увеличение латентности компонентов Ш, Я2, ЯЗ; уменьшение длительности компонентов Ш, Я2, 113; исчезновение компонента ЯЗ после проведенного лечения (р<0,05).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Нейрофизиологические динамические исследования мигательного рефлекса, как доступного, малоинвазивного, относительно недорогого и несложного метода исследования, рекомендовано использовать в условиях практического здравоохранения для экспертной оценки проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий у пациентов с шейным миофасциальным болевым синдромом при артериальной гипертензией.
2. Разработаные критерии оценки эффективности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий по нейрофизиологическим показателям мигательного рефлекса: латентности, длительности и пороговым значениям, рекомендованы для использования в практическом здравоохранении.
3. На основе данных исследования мигательного рефлекса можно объективно охарактеризовать ведущие механизмы формирования и поддержания артериальной гипертензии при шейном миофасциальном болевом синдроме, что приводит к дифференцированному подходу в лечении больных с артериальной гипертензией.
СПИСОК ОСНОВНОЙ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Кирсанова, Алевтина Александровна
1.Н Электрофизиологическая и клиническая значимость ранних и поздних компонентов мигательного рефлекса и их роль в диагностике / Г.Н Авакян., У.Ф. Абдухакимова // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1988. - Т.88, - №3. - С.39-43.
2. Амунц, В.В. Структурная организация сенсорных проекций на ретикулярную формацию ствола мозга / В.В. Амунц // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1999. Т.99, - №9. -С.37-41.
3. Андреева, Г.Ф. Изучение качества жизни у больных гипертонической болезнью / Г.Ф. Андреева, Р.Г. Оганов // Терапевт, архив, 2002. - №1. - С. 8-16.
4. Анохин, П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. / П.К. Анохин // М.: Медицина, 1975. 447 с.
5. Барташевич, В.В. Лечение спондилогенного миофасциального синдрома / В.В. Барташевич, В.Д. Камзеев, Г.С. Хурда, H.H. Пугачев, А.Н. Шевченко, В.А. Коротенко//Патогенез, 2005. Т.З. -№1. - С.60-61.
6. Барташевич, В.В. Шейный миофасциальный болевой синдром. (Клиника, механизмы развития, лечение): автореф. дисс. . док. мед. наук / В.В. Барташевич. Казань, 2005. - 47 с.
7. Беляев, А.Ф. Состояние вегетативной нервной системы и частота обострения болевого синдрома в позвоночнике / А.Ф. Беляев // Патогенез, 2005. -Т.З, №2. С.29.
8. Бернштейн, H.A. Физиология движения и активность / H.A. Бернштейн. М.: Медицина, 1990. - 349 с.
9. Вальдман, A.B. Центральные механизмы боли. / A.B. Вальдман, Ю.Д. Игнатов. Л.: Наука, 1976. - 191с.
10. Вейн, A.M. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение под ред. A.M. Вейна. / A.M. Вейн. М.: «Медицинское информационное агентство», 2003. - 752 с.
11. Вейн, A.M. Биологические и патологические аспекты боли. В кн.: Болевые синдромы в неврологической практике / A.M. Вейн и др. под ред.. М.: МЕДпресс, 1999. - С. 13-51.
12. Верещагин, Н.В. Мозговое кровообращение (современные методы исследования в клинической неврологии) / Н.В. Верещагин,
13. B.В. Борисенков, Л.Г. Власенко. М.: Интер-весы, 1993. - 208 с.
14. Веселовский, В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Казань: Медлитература, 2010. — 347 с.
15. Воробьева, О.П. Психовегетативный синдром / О.П. Воробьева // Лечение нервных болезней, 2004. №1. - С. 7 - 11.
16. Галлямова, А. Ф. Лечение шейных болевых синдромов с использованием физических факторов, мануальной терапии и ЛФК / А.Ф. Галлямова, М.В. Машкин, Ю.О. Новиков // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Пирогова, 2001. № 4. - С. 71 - 73.
17. Галлямова, А.Ф. Методы диагностики шейных болевых синдромов / А.Ф. Галлямова // Мануальная терапия, 2004. № 1.1. C. 58- 65.
18. Галявич, A.C. Артериальная гипертония / A.C. Галявич. Казань, 1998.-243 с.
19. Ганиева, Г.Г. Влияние миофасциального болевого синдрома шейной локализации на артериальное давление у больных артериальной гипертензией / Г.Г. Ганиева // Вертеброневрология, 2003. -Том 10, №1-2. -С. 45-49.
20. Ганиева, Г.Г. Влияние цервикального миофасциального болевого синдрома на динамику артериального давления. Эффективность применения мануальной терапии и рефлексотерапии : автореф. дисс. . канд. мед. наук. / Г.Г. Ганиева. Казань, 2004. - 20 с.
21. Гехт, Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография / Б.М. Гехт. Д.: Наука, 1990. - 229с.
22. Голубев, B.JI. Неврологические синдромы. Руководство для врачей / В.Л. Голубев, A.M. Вейн. М.: Эйдос Медиа, 2002. - 832 с.
23. Данилов, А.Б. Методы исследования механизмов боли В кн.: Болевые синдромы в неврологической практике / А.Б. Данилов, A.M. Вейн и др. М.: МЕДпресс, 1999. - С.52-89.
24. Данилов, А.Б. Нейропатическая боль / А.Б. Данилов, A.C. Давыдов. М.: Боргес, 2007. - 192 с.
25. Данилов, А.Б. Ноцицептивный мигательный рефлекс при головной боли напряжения / А.Б. Данилов, A.A. Фролов, В.Б. Коржавина // Боль. 2006. - №4. - С. 21—25.
26. Девликамова, Ф.И. Морфофункциональная организация скелетных мышц у больных с миофасциальным болевым синдромом (клинико-патофизиологическое исследование): автореф. дисс. . док. мед. наук / Ф.И. Девликамова. Казань, 2004. - 42 с.
27. Дядык, А.И. Артериальная гипертензия в современной клинической практике / А. И. Дядык, А. Е. Банрий. Донецк, 2002. -291 с.
28. Евдокимов, В.В. Прогнозирование риска развития эссенциальной артериальной гипертензии среди работников локомотивных бригад: автореф. дисс. . канд. мед. наук / В.В. Евдокимов. Челябинск, 2001. - 17 с.
29. Епифанов, В.А. Остеохондроз позвоночника (диагностика, лечение, профилактика) / В.А. Епифанов, A.B. Епифанов. М.: МЕД пресс-информ, 2004. - 272 с.
30. Жулев, Н. М. Шейный остеохондроз. Синдром позвоночной артерии. Вертебрально базилярная недостаточность / Н. М. Жулёв, Д. В. Кандыба, Н. А . Яковлев // - СПб, 2002, - 122 с.
31. Заславский, Е.С. Болевые мышечно-тонические и мышечно-дистрофические синдромы (этиология, патогенез, клиника, лечение): автореф. дисс. . док. мед. наук / Е.С. Заславский. Москва, 1980.-34 с.
32. Зенков, JI.P. Функциональная диагностика нервных болезней (Руководство для врачей) / JI.P. Зенков, М.А. Ронкин М.: МЕДпресс-информ, 3-е изд., перераб. и доп. 2004. - 488 с.
33. Иваничев, Г.А. Болезненные мышечные уплотнения / Г.А. Иваничев. Казань: Изд-во Казанского университета, 1990. - 157с.
34. Иваничев, Г. А. Сенсорное взаимодействие в механизмах пунктурной аналгезии при лечении миофасциальных болевыхсиндромов / Г.А. Иваничев, А.Р. Гайнутдинов, Е.Ш. Баширова и др. // Неврол. вестник, 1997. T.XXIX, вып. 1-2. - С.90-94.
35. Иваничев, Г.А. Полисинаптические рефлексы в клинической неврологии / Г.А. Иваничев, А.Р. Гайнутдинов, Н.Г. Старосельцева и др. // Каз.мед.журнал, 2000. №5. - С.7-14.
36. Иваничев, Г.А. Механизмы акупунктуры. Монография / Иваничев Г.А.-Казань, 2001.- 144 с.
37. Иваничев, Г.А. Миофасциальный генерализованный болевой (фибромиалгический) синдром / Г.А. Иваничев, Н.Г. Старосельцева. -Казань Йошкар-Ола, 2002. - 164 с.
38. Иваничев, Г.А. Мануальная медицина: Учебное пособие / Г.А. Иваничев. М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 486 с.
39. Иваничев, Г.А. Мануальная медицина / Г А. Иваничев. М.: МЕД пресс-информ, 2004. - 416 с.
40. Иваничев, Г.А. Начальные стадии спондилогенного распространенного миофасциального болевого синдрома шейной локализации / Г.А. Иваничев, В.В. Барташевич, В.Д. Камзеев // Мануальная терапия, 2005. №1. - С. 59-64.
41. Иваничев, Г.А. Шейный миофасциальный болевой синдром как типовой стадийный патологический процесс / Г.А. Иваничев, В.В. Барташевич, Н.Г. Старосельцева // Мануальная терапия, 2005. №2. - С. 26-27.
42. Иваничев, Г.А. Миофасциальная боль: монография / Г.А. Иваничев. Казань, 2007. - 392 с.
43. Игнатов, Ю.Д. Адренергические механизмы регуляции боли / Ю.Д. Игнатов, A.A. Зайцев // Вестник Российской АМН, 1998 №1 -С.26-30.
44. Исмагилов, М.Ф. Клинико электромиографическая характеристика головной боли напряжения / М.Ф. Исмагилов, A.A. Якупова // Казанский медицинский журнал, 1992. - Т.92, №1. - С.44-46.
45. Карвасарский, Б.Д. Неврозы: 2-е изд., перераб. и доп. / Б.Д. Карвасарский. М.: Медицина, 1990. - 576 с.
46. Карлов, В.А. Терапия нервных болезней / В.А. Карлов. М.: Медицина, 1987. - 560 с.
47. Корн, Г. Справочник по математике для научных работников и инженеров / Г. Корн, Т. Корн // М.: Наука, 1984. 831 с.
48. Красноярова, H.A. Лечение миофасциальных болевых синдромов / H.A. Красноярова, С.А. Жанайдаров, М.Б. Абузярова // Клинические и теоретические аспекты боли. Часть 3. Немедикаментозные методы лечения болевых синдромов. Москва, 2001. - С. 54-56.
49. Круглов, В.Н. Мозговой кровоток и суточный ритм артериального давления у лиц молодого возраста с шейным миофасциальным болевым синдромом / В.Н. Круглов, H.H. Крюков, Е.И. Корешева // Вертеброневрология, 2006. № 3-4. - С. 98-100.
50. Круглов, В.Н. Нарушения вегетативной регуляции и синдром артериальной гипертензии у работников локомотивных бригад сшейным миофасциальным болевым синдромом : автореф. дисс. . док. мед. наук / В.Н. Круглов. Казань, 2007. - 46 с.
51. Круглов, В.Н. Мигательный рефлекс и его динамика у больных шейным миофасциальным болевым синдромом с цервикальной артериальной гипертензией / В.Н. Круглов, А.А. Кирсанова // Мануальная терапия, 2010. № 4(40) - С. 12-21.
52. Крыжановский, Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. / Г.Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1997. - 352с.
53. Крыжановский, Г.Н. Центральные механизмы патологической боли / Г.Н. Крыжановский // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1999. Т.99, №12. - С.4-7.
54. Кукушкин, М.Л. Патологическая боль: механизмы развития / М.Л. Кукушкин, В.К. Решетняк // Тезисы Российской научно-практической конференции "Патологическая боль" Новосибирск, 1999. - С. 1-2.
55. Кукушкин, М.Л. Этиопатогенетические принципы лечения хронической боли / М.Л. Кукушкин // Русский мед. ж., 2007. Т. 15, № 10. - С. 827-833.
56. Куршев, В.А. Клинические аспекты диагностики хронической боли / В.А. Куршев // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1993. Т.93, №2. - С.76-78.
57. Кулешова, Э.В. Использование холтеровского мониторирования для подбора антиангиальной терапии / Э.В. Кулешова, Н.В. Костромина, В.М. Тихоненко, Э.В. Кулешова, Н.В. Костромина, В.М. Тихоненко//Вестн. Аритмологии, 2001 .-№2 1. С. 79-83.
58. Лившиц, Л. Я. Опыт изучения распространённости хронических болевых синдромов / Л. Я. Лившиц, Ю. Я. Лабзин, В. В. Усин, Л. В. Никаноров // Сб. тезисов Российской научно-практической конференции. — Новосибирск, 1997, с. 34-35.
59. Лиманский, Ю.П. Физиология боли / Ю.П. Лиманский. Киев: Здоровье, 1986. - 94с.
60. Лиманский, Ю.П. Рефлексы ствола головного мозга / Ю.П. Лиманский. Киев: Наукова думка, 1987. - 240с.
61. Лобзин, B.C. Болевой синдром при заболеваниях нервной системы / B.C. Лобзин // Болевой синдром, М.: Медицина, 1990. -С.233-265.
62. Лувсан, Г.А. Традиционные и современные аспекты восточной рефлексотерапии / Г.А. Лувсан. М.: Наука, 1990. - 576с.
63. Лучихин, Л.А. Механизмы физической реабилитации вестибулярных расстройств / Л.А. Лучихин, И.Я. Ганичкина, О.М. Доронина // Вестник оториноларингологии, 2003. №4, - С. 4-7.
64. Магомедов, М.К. Симптоматическая гипертония при шейном остеохондрозе позвоночника: патогенетическая концепция / М.К. Магомедов // Мануальная терапия, 2001. №2. - С. 62-63.
65. Медведева, Л.А. Методология исследования мигательного рефлекса и его нормативные параметры / Л.А. Медведева, A.B. Сыровегин, Г.Н. Авякян, A.B. Гнездилов, О.И. Загорулько // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2011. №1, - С. 62-67.
66. Медик, В.А. Статистика в медицине и биологии: Руководство. В 2-х томах. // В.А. Медик, М.С. Токмачев, Б.Б. Фишман. М.: Медицина, 2000. - 764с.
67. Михайлович, В.А. Болевой синдром / В.А. Михайлович, Ю.Д. Игнатов под ред.. J1.: Медицина, 1990. - 336с.
68. Мищенко, J1.A. Циркадные ритмы нейрогуморальных регуляторных систем, определяющих суточный профиль артериального давления / JI.A. Мищенко, Е.П. Свищенко // Укр. кардиол. Журн, 2002. -№ 1. С. 79-84.
69. Осипова, В.В. Психологические аспекты боли. В кн.: Болевые синдромы в неврологической практике / В.В. Осипова, A.M. Вейн под ред. и др. М.: МЕДпресс, 1999. - С.90-105.
70. О состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2005 году / Государственный доклад. -М., 2006.
71. Подчуфарова, Е.В. Неврогенные механизмы формирования хронической скелетно-мышечной боли в спине / Е.В. Подчуфарова // Боль. 2009. - N.3 - С.65-66.
72. Попелянский, Я.Ю. Вертебральные и цервикальные синдромы шейного остеохондроза / Я.Ю. Попелянский. Казань, 1981. - 320 с.
73. Попелянский, Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский. -М.: МЕДпресс-информ, 2003. 672 с.
74. Сабирова, М.З. Анализ современных терапевтических подходов к лечению острых и хронических болей в спине / М.З. Сабирова, М.М. Сибгатуллин, P.A. Алтунбаев // Неврологический вестник. -2010. Т. XLII, вып. 4 - С. 79-83.
75. Свищенко, Е.П. Артериальная гипертония: Практ. рук. / Е.П. Свищенко, В.Н. Коваленко (ред.). К.: Морион, 2001. - 528 с.
76. Семашко, В.В. Оценка стволовой дисфункции при инфарктах мозга по данным исследования мигательного рефлекса /В.В. Семашко // ARS MEDICA, 2009. № З (13), С. 182-184.
77. Табеева, Д.М. Руководство по иглорефлексотерапии. / Д.М. Табеева. М.: Медицина, 1980. - 441с.
78. Табеева, Г.Р. Фибромиалгия (Обзор) / Г.Р. Табеева, С.Б. Короткова, A.M. Вейн // Журн. неврол. и психиатр, 2000. Т. 100. - № 4.- С. 69-77.
79. Тревелл, Дж.Г. Миофасциальные боли: Пер. с англ. / Дж.Г. Тревелл, Д.Г. Симоне. М., 1989. - Т.2. - 608с.
80. Урбах, В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях / В.Ю. Урбах. М.: Медицина, 1986. - 384с.
81. Хабиров, Ф.А. Клиника и патогенез начальных проявлений вертеброгенных заболеваний нервной системы / Ф.А. Хабиров, Я.Ю. Попелянский // Вертеброневрология, 2002. №1-2. - С. 8-12.
82. Хабиров, Ф.А. Клиническая неврология позвоночника / Ф.А. Хабиров. Казань, 2003. - 472 с.
83. Хабиров, Ф.А. Профилактика и лечение болей в спине: руководство для врачей / Ф.А. Хабиров, Н.И. Галиуллина, Ю.Ф. Хабирова. Казань: Медицина, 2010. - 208 с.
84. Швед, Н.И. Мониторирование артериального давления в диагностике эссенциальной артериальной гипертензии / Н.И. Швед, O.A. Федорова, H.H. Коваль // Укр. мед. часоп., 2001. № 5. - С. 39-44.
85. Якупов, P.A. Рефлексотерапия мигрени / P.A. Якупов, A.A. Якупова, И.Р. Шарафутдинова и др. // Альтернативная медицина, 2006.- №3. С.7-14.
86. Якупов, P.A. Электронейрофизиологические методы исследования хронических болевых синдромов / P.A. Якупов // Режим доступа: http: www.infomed.com/pub/a009.html, свободный. Загл. с экрана. Яз. Рус.
87. Якупова, A.A. Полисинаптическая рефлекторная возбудимость при хронизации головной боли напряжения / A.A. Якупова, М.Ф.
88. Исмагилов, Р.А. Якупов // Вертеброневрология. 2008. - Т. 15, №1-2. - С. 65-66.
89. Яхно, Н.Н. Болезни нервной системы (в 2-х томах) / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, П.В. Мельничук. М.: Медицина, 1995. - Т. 1. - 650 с.
90. Яхно, Н.Н. Хроническая боль. Патогенез, клиника, лечение: уч. пособие для врачей / Н.Н. Яхно, Е.В. Подчуфарова. М.: АМА-ПРЕСС, 2009. - 83 с.
91. Adier, C.S. Psychiatric aspects of headache. / C.S. Adier, G.P. Adier. -Baltimore: Williams & Willons, 1998. 187 p.
92. Allen, C.L. Risk factors for ischaemic stroke / CL Allen, U. Bayraktutan // Stroke, 2008, 3. P. 105-116.
93. Andersen, S. The prevalence of persistent pain in a Danish population. In: Proc. 5th World Congr. Pain. / S. Andersen, J. Worm-Pedersen // Pain, Suppl., 1987.-№4,-P.- 332.
94. Andersson, H.I. Chronic pain in a geographically defined general population: studies of differences in age, gender, social class, and pain localization / H.I. Andersson, G. Ejlertsson, I. Leden // The Clinical. J. of Pain, 1993. Vol. 9. - P. 174-182.
95. Aramideh, M. Brainstem reflexes: electrodiagnostic techniques, physiology, normative data, and clinical applications / M. Aramideh, B.W. Ongerboer de Visser // Muscle Nerve, 2002. № 26, - P. 14-30.
96. Arnold, M. Carotid and vertebral artery dissection / M. Arnold, MG. Bousser // Practical Neuro, 2005; 5 P. 100-109.
97. Attansio, V. Futher examination of headache in a college student population / V. Attansio, F. Andrasik // Headache, 1987. № 27, P. 216-223.
98. Auger, R.G. Role of the blink reflex in the evaluation of sensory neuronopathy / R.G. Auger, A.J. Windebank, C.F. Lucchinetti et al. // Neurology, 1999. Vol.22, № 53. - P.407-408.
99. Baldry, P.J. Vlyofascial pain and fibromialgia syndromes: a clinical guide to diagnosis and management / P.J. Baldry // Edinburgh. New York: Curchill Livingstone, 200 1. 4 13 p.
100. Bassols, A. The prevalence of pain in a general population: a telephone survey in Catalonia (Spain) / A. Bassols, M. Canellas, J. E. Banos // Abstacts of 8th World Congress on Pain, IASP Press, Seattle, 1996. P. 68.
101. Beise, R.D. Blink reflex induced by controlled, ballistic mechanical impacts / R.D. Beise, L.U. Kohlloffel, D. Claus // Muscle Nerve. 1999. -Vol.22, №4. - P.443-448.
102. Bendelow, G. Pain perceptions, emotions and gender / G. Bendelow // Sociology of Health & Illness, 1993. Vol. 15. - P.273-294.
103. Bendtsen, L. Qualitatively altered nociception in chronic myofascial pain / L. Bendtsen, R. Jensen, J. Olesen // Pain, 1996. V. 65 (2-3). - P. 259-264.
104. Bennett, R. Myofascial pain syndromes and their evaluation / R. Bennett // Best Practice & Research Clinical Rheumatology, Retrieved 27 July 2012, 21 (3)-P. 427-445.
105. Bilinska, M. Changes in blink reflex after lesions of the nervous system in various locations / M. Bilinska, R. Podemski, M. Koszewicz // Neurol. Neurochir. Pol., 1997, Jan. Vol.31. - №1. - P. 113-122.
106. Boivie, J. Central pain Syndromes. In: An Updated Review, Refresher Course / J. Boivie, N. Kempbell et al. (Eds.). Seattle: IASP Press, 1996. -P.23-29.
107. Brattberg, G. The prevalence of pain in a general population: the results of a postal survey in a county of Sweden / G. Brattberg, M. Thoslund, A. Wikman // Pain, 1989. № 37. - P. 215-222.
108. Bromm, B. Neurophysiological evaluation of pain / B. Bromm et al. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1998. Vol. 107, №4. -P.227-253.
109. Buell, J.S. The role of emotional stress in the development of heart disease / J.S. Buell, R.S. Eliot. A: Sama. - 1979. -V. 242. - P. 365-368.
110. Buskila, D. Fibromyalgia chronic fatigue syndrome and myofascial pain syndrome / D. Buskila // Curr. Opin. Rheumatol., 2000. Vol. 12, №2. -P.113-123.
111. Busch, V. Functional connectivity between trigeminal and occipital nerves revealed by occipital nerve blockade and nociceptive blink reflexes / V. Busch, W. Jakob, T. Juergens, W. Schulte-Mattler // Cephalalgia, 2006. -Vol. 26.-P. 50-55.
112. Caplan, LR. Cerviocranial arterial dissections / LR. Caplan, V. Biousse // J Neuroophthalmol, 2004; 24 P. 299-305.
113. Cesaro, P. Central pain and thalamic hyperactivity: a single photon emission computerized tomographic study / P. Cesaro, M.W. Mann, J.L. Moretti et al. // Pain, 1991. Vol. 47, №3. - P. 329-336.
114. Csecsei, G. Facial afferent fibers in the Blink reflex of man / G. Csecsei // Brain Res., 1979. Vol. 161, №2. - P. 347-354.
115. Chung, J.W. Effect of increased sympathetic activity on electrical activity from myofascial painful areas / J.W. Chung, R. Ohrbach, W.D.J. McCall // Am J. Phys. Rehabil., 2004. V.83 (11). - P. 842-850.
116. Clobanian, A. V. The seventh report of the joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. The JNC 7 report. / A.V. Clobanian, G.L. Barkis, H.R. Black. JAMA, 2003. -Vol. 289.-P. 2560-2572.
117. Crook, J. The prevalence of pain complaints in a general population / J. Crook, E. Rideout, G. Browne // Pain, 1984. № 18. - P. 299-314.
118. Cruccul, G. Brainstem reflex circuits revisited / G. Cruccul et al. // Brain, 2005. -Vol. 128, № 2. P. 386-394.
119. De Tommaso, M. The three responses of the blink reflex in adult and juvenile migraine / M. De Tommaso, M. Guido, G. Libro et al. // Acta. Neurol. Belg., 2000. Jun. - Vol. 100, №2. - P. 96-102.
120. De Tommaso, M. Zolmitriptan reverses blink reflex changes induced during the migraine attack in humans / M. De Tommaso, M. Guido, G. Libro et al. // Neurosci Lett., 2000. Jul. - Vol.289, №1. - p. 57-60.
121. Devor, M. Pain Mechanism and Pain Syndromes. In: An Updated Review, Refresher Course / M. Devor, J.N. Kempbell et al. (Eds.). Seattle: IASP Press, 1996. -P.103-112.
122. Di demente, L. Nociceptive blink reflex and visual evoked potential habituations are correlated in migraine / L. Di demente, G. Coppola, D. Magis et al. // Headache, 2005. Vol. 45(10). - P. 1388-1393.
123. Ellrich, J. R3 component of the blink reflex is not a suitable model to investigation trigeminal nociception / J. Ellrich // Pain, 2000. Feb. - Vol.84, №2-3.-P. 440-442.
124. Ellrich, J. Pain-evoked blink reflex / J. Ellrich, B. Bromm, H.C. Hopf // Muscle. Nerve, 1997. Mar. - Vol.20, №3. - P. 265-270.
125. Ellrich, J. The R3 component of the blink reflex: normative data and application in spinal lesions / J. Ellrich, H.C. Hopf // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1996. Aug. - Vol.101, №4. - P. 349-354.
126. Ertekin, C., Trigeminocervical Reflexes Elicited by Stimulation of the Infraorbital Nerve: Head Retraction Reflex / C. Ertekin, N. Celebisoy, B. Uluda//J Clin Neurophysiol, 2001. -№ 18, P. 378-385.
127. Esteban, A. A neurophysiological approach to brainstem reflexes. Blink reflex / A. Esteban // Neurophysiol. Clin., 1999. Feb. - Vol.29, №1. -P. 7-38.
128. Galeotti, F. Neurophysiological assessment of craniofacial pain / F. Galeotti, A. Truini, G. Cruccu / J. Headache Pain, 2006. Vol. 7(2). - P. 61-69.
129. Geel, S.E. The fibromyalgia syndrome: musculosceletal patophysiology / S.E. Geel // Semin. Arthritis Rheum. 1994. - V. 23 (5). -P. 347-353.
130. Graff-Radford, S.B. Myofascial pain: diagnosis and management / Graff-Radford S.B.// Curr. Pain Headache Rep. 2004. - №6. - P. 463-467.
131. Fagard, R.H. Daytime and nighttime blood pressure as predictors of death and cause-specific cardio-vascular events in hypertension. / R.H. Fagard, H. Celis, L. Thijs et al. // Hypertension, 2008. Vol.51, - P. 55-61.
132. Fields, H.L. Depression and pain: A neurobiological model / H.L. Fields // Neuropsychol. Behav. Neurol. 1991. - Vol. 4. - P.83 -92.
133. Fricton, J. Myofascial pain syndrome of the head and neck: a review of clinical characteristics of 164 patients / J. Fricton, R. Kroening, D. Haley, R. Siegert // Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, 2010, Vol. 60 (6), P. 615-623.
134. Furlan, AD. Acupuncture and dry-needling for low back pain / AD Furlan, MW van Tulder, DC Cherkin // Cochrane Database of Systematic Reviews (2005). (1): CD001351. doi:10.1002/14651858.CD001351.pub2. PMID 15674876
135. Gomez-Wong, E. Sensory modulation of the blink reflex in patientswith blepharospasm / E. Gomez-Wong, M.J. Marti, E. Tolosa, J. Valls-Sole // Arch. Neurol., 1998. Sep. - Vol.55, №9. - P. 1233-1237.
136. Hammond, G. Functional significance of the early component of the human blink reflex / G. Hammond, T. Thompson, T. Proffitt et al. // Behav. Neurosci., 1996. Feb. -Vol.110, №1.- P. 7-12.
137. Haythomthwaite, J.A. Depression and the chronic pain experience / J.A.Haythomthwaite, W.J. Sieber,R.D.Kerns//Pain, 1991. Vol.46. - P. 177-184.
138. Holtedahl, R. Analgesics use in patients with chronic musculoskeletal complaints / R. Holtedalt // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 2004. - V. 124(15). -P. 1930-1932.
139. Honkasalo, M-L. A population-based survey of headache and migraine in 22,809 adults / M-L. Honkasalo, J. Kaprio, K. Heikkila, M. Sillanpaa, M. Koskenvuo // Headache, 1993. № 33. - P. 403-412.
140. Ibrahim, I.K. The origin of R2 of the blink reflex recorded on the affected side of patients with complete facial nerve paralysis / I.K. Ibrahim, M.A. el-Abd // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1997. - Apr-May. -Vol.37.-№3.-P. 185-191.
141. Jaaskelainen, S.K. Electrophysiological study of blink reflex in humans: differences in mental and supraorbital nerves / S.K. Jaaskelainen // Acta. Physiol. Scand. 1995. - Jun. - Vol.154, №2. -P. 143-150.
142. Jovicic, A. Components of the blink reflex / A. Jovicic, S. Petkovic // Vojnosanit. Pregl. 1990. -№47. Suppl.5. - P. 323-325.
143. Jaeger, B. Are 'cervicogenic' headaches due to myofascial pain and cervical spine dysfunction? / B. Jaeger // Cephalalgia. 1989. - V. 9 (3). - P. 157-164.
144. Kao, N.T. The distribution of muscles involved in the treatment of myofascial pain syndrome by needle intramuscular electrical stimulation/ N.T. Kao, M.J. Lee, R.C. Chang // J. of Musculoskeletal Pain. 2004. -V. 12(9) (suppl). - P. 28-36.
145. Kaube, H. Acute migraine headache. Possible sensitization of neurons in the spinal trigeminal nucleus? / H. Kaube, Z. Katsarava, S. Przywara et al. // Neurology, 2002. №58, - P. 1234-1238.
146. Kelemen, J. Orthostatic sympathetic derangement of baroreflex in patients with fibromyalgia / J. Kelemen, E. Lang, G. Balint et al. // J. Rheumatol. 1998. -V. 25 (4). - P. 823-825.
147. Kerry, R. / Vertebral artery testing are you that your pre-cervical manipulation and mobilisation tests are safe and specific? / R. Kerry // HES 2nd International Evidence Based Practice Conference, London, UK, 2006, V.3.-P. 103-112.
148. Kerry, R. Cervical arterial dysfunction and manual therapy: a critical literature review to inform professional practice / R. Kerry, AJ. Taylor, J. Mitchell, C. McCarthy // Man Ther., 2008. V. 13; - P. 278-288.
149. Kerry, R. Manual Therapy and Cervical Arterial Dysfunction, Directions for the Future: A Clinical Perspective / R. Kerry, A. Taylor, J. Mitchell, C. McCarthy, J. Brew // The Journal of Manual & Manipulative Therapy, 2008. -Vol. 16. № 1. - P. 39-48.
150. Kerry, R. Cervical Arterial Dysfunction: Knowledge and Reasoning for Manual Physical Therapists journal of orthopaedic & sports physical therapy / R. Kerry, A. Teylor / The Journal of Manual & Manipulative Therapy, 2009. -Vol. 39. № 5. - P. 378 - 387.
151. Kimura, J. The blink reflex as a test for brainstem and higher central nervous system function. New developments in electromyography andclinical neurophysiology / J. Kimura, J.E. Desmedt (Eds.). Basel: Karger., 1973. - Vol.3. - P. 682-697.
152. Kissin, I. Can inflammatory pain prevent the development of acute tolerance to alfentanil? / I. Kissin, C.A. Bright, E.L. Bradley // Anesth. Analg., 2001. — Vol. 92. P. 1296-1300.
153. Kugelberg, E. Facial reflexes / E. Kugelberg // Brain, 1952. Vol.75. -P. 385-386.
154. Lee, N. Effects of trigger point pressure release on pain modulation and associated movement impairments in a patient with severe acute myofascial pain syndrome: a case report / N. Lee, J. You / The Pain Clinic, Retrieved 2010.-19 (2). P. 83-87.
155. Lenfant, С. Гипертензия и ее последствия: состояние проблемы в мире / С. Lenfant //Артериальная гипертензия, 2005. №2. - Internet: http://www.consilium-medicum.com/media/gyper/05 02/86.shtml
156. Leon, F.E. Contralateral early blink reflex in multifocal motor neuropathy / F.E. Leon, G. Pradilla, A.M. Chavez et al. // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1998. - Oct. - Vol 38, №7. - P. 419-422.
157. Marx, J.J. Topodiagnostic value of blink reflex R1 changes: A digital postprocessing MRI correlation study / H. Kaube, Z. Katsarava, S. Przywara et al. // Muscle Nerve, 2001.-№24, 10,-P. 1327-1331.
158. Mense, S. The pathogenesis of muscle pain / S. Mense // Current pain and headache reports. 2003. - V.7. - P. 419-425.
159. Naranjo, J. R. Association between hypoalgesia and hypertension in rats after short-term isolation / J. R. Naranjo, J. A. Fuentes // Neuropharmacology, 1985. Vol 24(2). - P. 167-171.
160. Ohara, S. Cutaneous Painful Laser Stimuli Evoke Responses Recorded Directly From Primary Somatosensory Cortex in Awake Humans / S. Ohara, N. E. Crone, N. Weiss et al. //J Neurophysiol, 2004. -№91. P. 2734-2746.
161. Ong, K.L. Prevalence, Awareness, Treatment, and Control of Hypertension Among United States Adults 1999-2004 / K.L. Ong, B. Cheung, Y.B. Man, et al. // Hypertension, 2007. -Vol. 49. P. 69-75.
162. Patarca-Montero, R. The concise encyclopedia of fibromyalgia and myofascial pain / R. Patarca-Montero. New York: Haworth Medical press. -2002.-201 p.
163. Port, K. Fine fur den Orthopaden wichtige Gruppe des chronischen Rheiimntis mus (Knotchenrheumatismum) / K. Port. // Arch. Orthop. Unfallchir., 1920. -№ 17. -P. 460-465.
164. Reynolds, M. D. The development of the concept of fibrositis / M.D. Reynolds // J. Hist. Med. Allied. Sei., (In Press), 1983.
165. Romaniello, A. Nociceptive Quality of the Laser-Evoked Blink Reflex in Humans / A. Romaniello, J. Valls-Sole, G.D. Iannetti et al. // J Neurophysiol, 2002. -№ 87. P. 1386-1394.
166. Rossi, B. Methodological considerations on the use of the blink reflex R3 component in the assessment of pain in man / B. Rossi, M.G. Vignocchi // Ital. J. Neurol. Sei., 1993. Apr. - Vol. 14. - №3. - P. 217-224.
167. Rubinstein, SM. A systematic review of the risk factors for cervical artery dissection / SM. Rubinstein, SM. Peerdeman, MW. van Tulder, I. Riphagen, S. Haldeman // Stroke, 2005. 36, - P. 1575-1580.
168. Sand, T. The blink reflex in chronic tension-type headache, migraine, and cervicogenic headache / T. Sand, J.A. Zwart // Cephalalgia. 1994. -Vol.14. -№.6. -P. 447-450.
169. Sandrini, G. Electrophysiological evidence for trigeminal neuron ensitization in patients with migraine / G. Sandrini, A. Proietti Cecchini, I. Milanov et al. //Neurosci Lett, 2002. №317. - P. 135-138.
170. Simons, D.G. Muscle Pain Syndromes / Simons D.G. // Parts I and 11. Am. J. Phys. Med., 1975. № 54. - P. 289-311.
171. Staud, R. Peripheral pain mechanisms in chronic widespread pain / R. Staud // Best Pract Res Clin Rheumatol, 2011. Apr. - 25(2) - P. 55-64.
172. Syed, N.A. Blink reflex recovery in facial weakness: an electrophysiologic study of adaptive changes / N.A. Syed, A. Delgado, F. Sandbrink et al. // Neurology. 1999. - Mar. - Vol. 10. - №52. - P. 834-838.
173. Tellez, M.J. The R3 component of the electrically elicited blink reflex is present in patients with congenital insensitivity to pain 2009 Jan / M.J. Tellez, F. Axelrod, H. Kaufmann // Journal Article, Pain, 2009. Vol.141, -P. 178-180.
174. Terrell, G.S. An experimental model to study the blink reflex / G.S. Terrell, J.K. Terzis // J. Reconstr. Microsurg. 1994. - May. - Vol.10, №3. -P. 175-183.
175. Travell, J.G. Myofascial Pain and Dysfunction. The Trigger Point Manual / J.G. Travell, D.G. Simons // Baltimore-London, 1989. 713 p.
176. Tuzun, E.H. A comparison study of quality of life in women with fibromyalgia and myofascial pain syndrome / E.H. Tuzun, G. Albayrak, L. Eker // Disabil. Rehabil. 2004. - V. 26 (40). - P. 198-202.
177. Unruch, M. Gender variations in clinical pain experience / M. Unruch //Pain, 1996.-№2.-P. 123 161.
178. Valls-Sole, J. Neurophysiological assessment of trigeminal nerve reflexes in disorders of central and peripheral nervous system / J. Valls-Sole // ClinNeurophysiol, 2005. -№ 116.- 10,-P. 2255-2265.
179. Van Vliet, J.A. Dutch RUSSH Research Group. Impairment of trigeminal sensory pathways in cluster headache / J.A. Van Vliet, A.A. Vein, S. Le Cessie et al. //Cephalalgia, 2003. -№ 23. P. 414 - 419.124
180. Vernon, H. Chiropractic management of myofascial trigger points and myofascial pain syndrome: a systematic review of the literature / H. Vernon, M. Schneider // Manipulative Physiol Ther, 2009. 32 - P. 14-24.
181. Wheeler, A.H. Myofascial pain disorders: theory to therapy / A.H. Wheeler // Drugs. 2004. - V. 64 (1). - P. 45-62.
182. Willis, W.D. Neuroanatomy of the pain system and of the pathways that modulate pain / W.D. Willis, K.N. Westlund // J. Clin. Neurophysiol. -1997.-Jan.-Vol.14.-№ 1.-P. 2-31.