Непрямая электрохимическая детоксикация в комплексном лечении мочевого перитонита

Чирков, Александр Николаевич

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Непрямая электрохимическая детоксикация в комплексном лечении мочевого перитонита

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Чирков, Александр Николаевич Ярославль 2002 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.27

Автореферат диссертации по медицине на тему Непрямая электрохимическая детоксикация в комплексном лечении мочевого перитонита

На правах рукописи РГБ ОД

1 о Апр 2?п

Чирков Александр Николаевич

НЕПРЯМАЯ ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ МОЧЕВОГО ПЕРИТОНИТА

14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ярославль - 2002

Работа выполнена в Ярославской государственной медицинской академии.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Рыбачков В.В.

Научный консультант: кандидат медицинских наук, доцент Крупин И.В.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Лобаков А.И., доктор медицинских наук, профессор Хорев А.Н.

Ведущая организация - Российский научный центр хирургии РАМН.

Защита состоится «...»...........................2002 года

в ... часов на заседании диссертационного совета К 208.119.01 в Ярославской государственной медицинской академии (150000, г. Ярославль, ул. Революционная, 5)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ярославской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан «...»..............................2002 года.

Ученый секретарь

диссертационного совета Румянцева Т.А.

/>4 //6 Г ■/-/ - О

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Острый перитонит, возникающий в основном как осложнение деструктивных процессов органов брюшной полости или результат их повреждения, является одним из самых тяжелых заболеваний. До настоящего времени перитонит остается одной из главных причин смерти большинства больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (Савельев B.C. с соавт, 1995; Федоров В.Д. с соавт, 2000). Летальность при этой патологии, к сожалению, весьма высока и в ряде случаев превышает 60% ( Гринев М.В. с соавт., 1995; Байчоров Э.Х. с соавт., 2001 ).

На протяжении всего периода развития современной хирургии проблеме перитонита уделялось повышенное внимание. Несмотря на значительное количество серьезных исследований (Симо-нян К.С.,1970; Попов В.А., 1985; Струков А.И., 1987; Гостищев В.К., 1992; Шуркалин Б.К. с соавт, 2000), перитонит остается одной из главных причин смерти больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. По данным В.Д. Федорова (1991) около 20% больных с острой хирургической патологией органов б рюшной полости поступают в хирургические отделения с признаками местного или разлитого перитонита.

Причины сложившейся ситуации достаточно хорошо известны и связаны, в первую очередь, с многообразием нарушений гомео-стаза при перитоните со всеми вытекающими последствиями. Именно поэтому даже адекватное хирургическое пособие не в состоянии предотвратить дальнейшее прогрессирование патологических реакций (Белокуров Ю.Н., 1986; Гостищев В.К.,1989; Исмайлов И.С.,1997).

Среди многообразия перитонитов в настоящее время необоснованно мало внимания уделяется мочевому перитониту. Между тем частота данного перитонита за последнее время устойчиво возрастает, а летальность по данным ряда авторов превышает

30% (Мирсаматов М.М., 1969; Дьяконов В.П., 1970; Вайнберг З.С., 1997; Лопаткин Н.А., 1998). Все это свидетельствует об актуальности проблемы и ее социальной значимости.

Изложенные предпосылки и явились основанием для настоящего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Улучшить результаты лечения больных с мочевым перитонитом путем применения в комплексном лечении непрямой электрохимической детоксикации.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить особенности клинического течения мочевого перитонита и выраженность метаболических нарушений в зависимости от его тяжести.

2. Изучить влияние непрямой электрохимической детоксикации на клиническое течение мочевого перитонита.

3. Определить возможные механизмы эффективности непрямой электрохимической детоксикации при мочевом перитоните.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Мочевой перитонит сопровождается нарушением основных витальных функций организма. По мере его прогрессирования происходит нарастание интоксикации, частоты гиперкинетического синдрома и снижение иммунологической реактивности организма, проявляющееся угнетением фагоцитарной активности и дифференцировки Т- лимфоцитов на фоне повышения в плазме крови циркулирующих иммунных комплексов.

Впервые установлено, что непрямая электрохимическая де-токсикация является эффективным методом в комплексном лечении мочевого перитонита. Ее применение способствует уменьшению симптомов общей интоксикации, улучшению показателей периферической крови, гемодинамики, неспецифической резистентности, клеточного звена иммунитета и снижению уровня летальности.

ний промежуточного метаболизма и сиаловых кислот. В сочетании с антибактериальной терапией эффективность метода возрастает. На фоне ослабления интоксикации выраженность дистрофических изменений в печени уменьшается.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

В результате проведенных исследований установлена частота симптомов мочевого перитонита в зависимости от его тяжести и определено их диагностическое значение.

Выявленные особенности нарушений гомеостаза при мочевом перитоните являются основанием для внедрения в комплекс лечения данного заболевания новых более совершенных методов терапии.

На основании клинической оценки применения электрохимической детоксикации при мочевом перитоните определена эффективность метода и механизмы ее действия, которые могут быть использованы для расширения показаний к применению данного метода при других заболеваниях, в том числе и хирургических.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Частота мочевого перитонита в условиях обшехирургическо-го стационара за последние годы возрастает. Выраженность клинических проявлений мочевого перитонита определяется его стадийностью. При его прогрессировании удельный вес болевого синдрома, тахикардии, одышки и расстройства мочеиспускания повышается.

3. Применение электрохимической детоксикации в комплексом лечении больных с мочевым перитонитом оказывает нормализующее влияние на сердечно-сосудистую деятельность, состояние иммунитета и показатели периферической крови. Летальность от применения метода уменьшается.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Основные положения диссертации доложены на общегородской конференции хирургов, посвященной 115-летию клинической больницы им. H.A. Семашко (Ярославль, 1999), на II Конференции молодых ученых России с международным участием (Москва, апрель 2001), на объединенной конференции кафедр хирургического профиля Ярославской государственной медицинской академии (Ярославль, январь 2002).

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ из них 5 в центральной печати.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, списка использованной литературы, включающего в себя 208 работ отечественных и 94 работы зарубежных авторов.

Материал изложен на 122 страницах компьютерной печати. Работа иллюстрирована 29 таблицами и 16 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Цель и задачи настоящего исследования определили клинико-экспериментальный характер работы.

Основой для клинического анализа послужили 119 больных, находившихся на лечении, преимущественно, в клинике госпитальной хирургии Ярославской государственной медицинской академии за период с 1964 по 2001 год. Возраст больных колебался от 23 до 85 лет. Во всех случаях причиной мочевого перитонита явилось внутрибрюшинное повреждение мочевого пузыря. Все больные оперированы. Следует отметить, что до 1990 го-

да число пациентов с мочевым перитонитом составило 36, а с 1990 до 2001 года - уже 83 или увеличилось в 2,3 раза.

При оценке клинической картины выявлено, что в 66% случаев мочевой перитонит развивался у лиц работоспособного возраста. Как показали исследования, среди разновидности травм наиболее высок удельный вес бытовой (66,4%) и ятрогенной (20.2%). Частота автомобильных и производственных травм значительно ниже (соответственно 9,2% и 4,2%).

Для оценки тяжести мочевого перитонита была использована классификация В.К. Гостищева (1992), согласно которой I стадия перитонита имела место у 24,4% больных, II - у 44,5%, III - у 21% и IV - в 10,1%) случаев.

При анализе стадийности перитонита и сроков хирургического вмешательства установлено, что более 30 % больных были оперированы более, чем через сутки от начала заболевания.

Продолжительность предоперационной консервативной терапии в стационаре колебалась от 3 до 10 часов. Всем больным была выполнена срединная лапаротомия, ушивание разрыва мочевого пузыря в сочетании с его декомпрессией и дренирование брюшной полости. Выбор метода декомпрессии мочевого пузыря определялся величиной повреждения и давностью перитонита. В 78% случаев операцию заканчивали наложением эпицистостомы, в остальных случаях отведение мочи осуществляли путем катетеризации мочевого пузыря.

Всем больным в послеоперационном периоде проводилась стандартная комплексная терапия, включающая в себя антибактериальную и инфузионную терапию, стимуляцию перистальтики желудочно-кишечного тракта, а также коррекцию нарушенных витальных функций организма. Интенсивность лечения определялась стадийностью перитонита, выраженностью сопутствующей патологии и частотой послеоперационных осложнений.

В комплексе лечебных мероприятий при мочевом перитоните помимо стандартной терапии применялась непрямая электрохимическая детоксикация направленная, прежде всего, на устранение интоксикации и возможную коррекцию выявленных нарушений гомеостаза. Данная методика применена у 18 больных, курс лечения составлял 2-3 сеанса.

Непрямую электрохимическую детоксикацию (НЭХД) крови осуществляли после достижения нормоволемии, нормогликемии и при времени свертывания не более 10-15 минут путем внутривенной капельной инфузии раствора гипохлорита натрия в концентрации 600 мг/л, со скоростью 40 капель в минуту.

Гипохлорит натрия в концентрации 0,06% получали в специальной электрохимической ячейке аппарата ЭДО-4 в режиме ЗА - 30 мин. путем электролиза 0,89% раствора хлорида натрия. Аппарат ЭДО-4 позволяет получать гипохлорит натрия в зависимости от заданного режима в концентрациях 300 мг/л, 600 мг/л, 900 мг/л, 1200 мг/л. Использовали 0,06% раствор ввиду того, что внутривенное применение более концентрированного раствора гипохлорита натрия может привести к травме форменных элементов крови, реактивному флебиту или вызвать модификацию гемоглобина.

При выборе методов исследований предпочтение отдавалось достаточно информативным клиническим тестам без применения сложных методов, которые могли бы утяжелить состояние больного.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы являются наиболее частым и устойчивым признаком эндогенной токсемии (Савельев B.C. с соавторами, 1983; Потапов В.П., 1985; Васильев В.Г., 2000; Белокуров Ю.Н. с соавторами, 2000). В связи с этим, помимо определения количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), исследовали состояние центральной гемодинамики (расчетными методами) по систолическому и минутному объему сердца и общему периферическому сопротивлению сосудов.

Развитие и исход воспалительного процесса в брюшной полости в значительной мере определяются степенью активности иммунологических реакций организма ( Кашкин К.П., 1984; Бе-лоцкий С.М., 1985; Малафеева Э.В., 2000; Чернов В.Н. с соавт, 2001 ). В связи с этим состояние иммунного статуса в клинической практике имеет большое значение.

Оценку клеточного звена иммунитета проводили непрямым иммунофлюоресцентным методом с помощью моноклональных антител фирмы "Сорбент" (Россия). Фагоцитарную активность нейгрофилов изучали микрометодом (Зарецкая Ю.М. с со-

авт. 1976). Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) определяли в тесте преципитации с полиэтиленгликолем (ПЭГ-6000) (Стручков П.В. с соавт.,1985).

Состояние эндогенной интоксикации оценивали по концентрации токсических соединений промежуточного метаболизма, идентификация которых осуществлялась методом газожидкостной хроматографии путем сравнения относительных объемов удерживания чистых компонентов с относительными удерживаемыми объемами примесей в крови на колонках различной полярности (ПЭГ-20М, ПЭГ-1540, Твин-60).

Экспериментальная часть выполнена на 80 животных (белые крысы) с моделью мочевого перитонита. Мочевой перитонит вызывался посредством частичного иссечения мочевого пузыря при лапаротомии. Аналогичная методика воспроизведения мочевого перитонита была использована в исследованиях В.В. Киселева (1967).

Все животные были разделены на четыре группы по 10 крыс. Первая группа - мочевой перитонит без лечения. Животным II группы проводилась непрямая элекрохимическая детоксикация, через шесть часов от момента развития перитонита ежесуточно, путем однократного внутрибрюшинного введения свежеприготовленного гипохлорита натрия из расчета 0,1 мг/кг веса. В III группе животным внутримышечно вводился кефзол два раза в сутки из расчета 0,05 мг/г веса. Выбор антибиотика был обусловлен его распространенностью и эффективностью в клинических условиях при аналогичной патологии. В IV группе имело место сочетание одновременного введения кефзола и гипохлорита натрия в ранее указанных дозировках. Выбор введения гипохлорита натрия внутрибрюшинно определялся тем, что аналогичное введение лекарственных средств ранее было применено при неразрешенном перитоните (Медведев В.Ф., 1975; Белокуров Ю.Н., 1981; Лопаткин Н.А, Лопухин Ю.М., 1989; Кудрявцев Б.П., 1997). Данная методика получила научное признание и была выбрана нами в качестве альтернативного варианта.

Накопление и обработка материалов исследования производилась на IBM- совместимом компьютере с использованием прикладных программ обеспечения (пакет программ Excel 97, Word 97, Statistica /w 5,0). Статистическая обработка материала

выполнялась с использованием статистических опций указанных пакетов программ при помощи метода доверительных интервалов и коэффициента Стьюдента. Графическое построение производилось в пакетах программ Excel 97,Word 97.

Результаты исследования и их обсуждение

Принимая во внимание недостаточную освещенность особенностей клинического течения мочевого перитонита с учетом его стадийности, нами была изучена частота симптомов при данной патологии. Исследования показали, что такой симптом как боль не всегда сопровождает течение мочевого перитонита. При I стадии заболевания удельный вес данного симптома составляет всего 65,5%. По. мере прогрессирования патологического процесса частота симптома возрастает до 88% - 90%. Тошнота и рвота встречаются всего в 9 - 18% случаев, причем четкой зависимости частоты данных симптомов от стадийности процесса не прослеживается.

Весьма характерным, по-видимому, следует считать уменьшение частоты такого симптома как «вздутие живота» при развитии полиорганных нарушений. Если в I стадию перитонита удельный вес данного симптома составлял 20,6%, то в IV - всего 11,1%. Аналогичная направленность прослеживалась и со стороны таких симптомов как "болезненность при пальпации брюшной стенки" и " симптом Щеткина- Блюмберга". Если при II стадии заболевания их частота составляла 80% и 68%, то при IV стадии только 11% и 33%. Патогномоничным симптомом для мочевого перитонита по-видимому, следует считать расстройство мочеиспускания. Его частота колебалась от 89 до 100%. Повышение удельного веса данного симптома происходило на фоне тахикардии (88,8%), отсутствия стула (66,6%) и прогрессирования одышки (66,6%).

Исследования показали, что течение мочевого перитонита в начальные стадии заболевания имеет определенные особенности. Прежде всего, это проявляется более чем у 1/3 больных отсутствием болевого синдрома на фоне незначительных и невыраженных нарушений со стороны витальных функций организма. И только расстройство мочеиспускания можно выделить как один из определяющих критериев в своевременной верификации диагноза.

Выявленное определенное своеобразие течения мочевого перитонита привело к необходимости рассмотрения различных лабораторных показателей, значение которых по нашему мнению дополняет представления об особенностях его клинических проявлений.

Исследованиями установлено, что со стороны количества эритроцитов и уровня гемоглобина независимо от стадии перитонита существенных различий не прослеживалось. Что касается изменений со стороны белой крови, то более отчетливые сдвиги имели место при оценке уровня лимфоцитов. Их содержание прогрессивно возрастало с достижением максимальных значений при IV стадии перитонита (17,0 +J,96%, р<0,05). Это происходило на фоне закономерного повышения ЛИИ с 2,7+0,43 до 7,09+0,51 (р<0,01). По-видимому, данный показатель должен шире использоваться для оценки глубины интоксикации и степени эффективности лечебных мероприятий, особенно при стабилизации клинической картины заболевания.

Прогрессирование мочевого перитонита привело к нарушению показателей общей гемодинамики. Прежде всего, это проявилось снижением систолического и минутного объемов сердца на фоне роста периферического сосудистого сопротивления. Обнаруженные изменения, безусловно, привели к изменению соотношения гипо- и гиперкинетического синдромов в сторону значительного преобладания последнего. При III и IV стадии перитонита его частота возросла по сравнению с I стадией с 23% до 63%. Такая градация изменений, по-видимому, должна непременно учитываться в конкретной клинической ситуации и нивелироваться путем уменьшения венозного полнокровия и секвестрации кровообращения.

Вопреки существующим представлениям мы не обнаружили существенных различий со стороны электролитных нарушений, которые характеризовались относительной стабильностью. Более определенные сдвиги отмечены со стороны уровня билирубина и его фракций, а также содержания мочевины. При этом установлена прямая зависимость между тяжестью заболевания и концентрацией указанных соединений. Уровень билирубина и мочевины при Ш стадии перитонита превышал аналогичные параметры I стадии в 1,7 раза (р<0,001).

Полученные данные дают основание считать, что мочевой перитонит сопровождается интоксикацией, выраженность которой определяется продолжительностью патологического процесса.

Принимая во внимание многообразие нарушений при мочевом перитоните, его прогрессирование должно сопровождаться определенными сдвигами со стороны иммунологической реактивности организма. Однако, несмотря на клиническую значимость, эти вопросы пока не нашли должного отражения в литературе. Это заставило нас выполнить специальные исследования у 14 больных для изучения различных звеньев иммунитета, группу сравнения составили 25 практически здоровых лиц - доноров. Установлено, что при общей иммунодепрессии более значительному угнетению подвержена неспецифическая резистентность организма.

При этом фагоцитарная активность нейтрофилов снизилась с 50,0+3,06% до 34,67+1,76% (р<0,001), на фоне значительного роста циркулирующих иммунных комплексов (с 47,67+2,3 до 72,3+9,61, р<0,05)( рис.1).

250% -О Т-клетки

- - - -Фагоцитарная активность

— — Урооень ЦИК _ 212,60%

200% 1 50% 100% 50% 0%

__ _ —♦^■177,50%

стадии перитонита

Рис. 1. Уровень фагоцитарной активности, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и Т-клеток при мочевом перитоните в зависимости от его стадийности (в % к контролю).

Что касается динамики иммуноглобулинов, то отмеченная тенденция к снижению сохранялась, однако более значительные отклонения имели место в начальную стадию перитонита. При этом иммуноглобулины класса в уменьшились на 50% (р<0,05), класса М - на 57%, (р<0,05) и класса А - на 26,7% (р<0,01).

Клеточное звено иммунитета также имело аналогичную направленность. Дифференцировка иммунокомпетентных клеток угнеталась по мере усугубления тяжести заболевания. При

Ш стадии перитонита по сравнению с I стадией количество Т-клеток уменьшилось почти в 1,7 раза (р< 0,001). Количество В-клеток также снижалось, но степень уменьшения была несущественна (р>0,05).

Учитывая клиническую значимость в симптоматике мочевого перитонита такого признака как расстройство мочеиспускания, нами прослежены изменения со стороны мочи. При этом установлено, что существенность различий проявляется только при развитии полиорганных нарушений. Уровень протеинурии при IV стадии перитонита составил 0,59+0,025%(р< 0,05) на фоне отчетливой тенденции к гиперизостенурии (1024+0,8, р< 0,05).

Не умаляя значимости и ведущей роли оперативного лечения в исходах мочевого перитонита, следует признать, что адекватное хирургическое лечение не всегда сопровождается должным клиническим эффектом. При цветущем перитоните требуется дополнительная коррекция развивающихся метаболических нарушений. В известной степени это достигается при применении непрямой электрохимической детоксикации. Клиническая апробация метода показала его высокую эффективность при хирургических заболеваниях (Винник Ю.С. с соавт., 1994; Соколова С.Н.,1998; Векслер Ю.Ю. с соавт., 1999; Иванов C.B. с со-авт.,1999; Петросян Э.А. с соавт., 2001). Простота и доступность метода позволяет его рассматривать как один из альтернативных вариантов в комплексном лечении самой разнообразной патологии. Это заставило нас изучить возможности электрохимической детоксикации при лечении мочевого перитонита.

С целью исключения факторов соматического характера и определения влияния данного метода на исходы заболевания нами выполнен эксперимент на 80 лабораторных крысах с моделью мочевого перитонита. Исследования показали, что в группе животных без лечения через трое суток с момента создания перитонита все животные погибли, причем в первые сутки неблагоприятный исход имел место в половине случаев. При применении электрохимической детоксикации гибель всех животных наступала через 96 часов, в первые сутки летальных исходов не было. В группе животных, где в качестве лечения применялась антибактериальная терапия (кефзол) гибель всех животных также наступала через 96 часов, однако в первые сутки летальность со-

ставляла 30%. При сочетанном применении НЭХД и антибактериальной терапии все животные погибли через 5 суток, причем в первые двое суток летальных исходов не было. Полученные данные свидетельствуют о синергизме позитивного воздействия данных методов лечения.

При вскрытии брюшной полости у животных I группы (лечение не проводилось) отмечалось значительное количество геморрагического и фибринозно-гнойного выпота, висцеральная и париетальная брюшина были тусклыми, желудок и петли кишечника покрыты фибринозно-гнойными пленками, увеличены и отечны печень и селезенка. Аналогичная картина имела место у II и III групп животных. У животных четвертой группы при вскрытии количество экссудата было значительно меньше, чем в предыдущих группах, определялся спаечный процесс между петлями кишечника.

Морфологические исследования показали, что введение антибиотиков при экспериментальной модели мочевого перитонита подавляет воспалительную реакцию брюшины. Это проявляется снижением экссудативного компонента воспаления и существенным уменьшением в воспалительном инфильтрате количества полинуклеарных лейкоцитов. Менее выраженными становятся и расстройства кровообращения в печени. Не столь явными представляются дистрофические изменения гепатоцитов.

Использование при лечении перитонита только гипохлорита натрия не играет значимой роли для состояния брюшины, однако, при исследовании печени установлено, что признаки дистрофии этого органа снижаются.

Одновременная терапия антибиотиками и гипохлоритом натрия сопровождается как подавлением воспалительной реакции брюшины подопытных животных, так и уменьшением дистрофических изменений печени. Подобные сдвиги, очевидно, связаны с уменьшением интоксикации.

Дальнейшие экспериментальные исследования показали, что при мочевом перитоните суточной давности возможности НЭХД сводятся к уменьшению в плазме крови преимущественно ацетона (на 51,2%), масляного альдегида ( на 40%), пропанола ( на 35,6%), этанола ( на 33,7%), этаннитрила ( на 35,3%), сиаловых кислот ( на 37%) и мочевой кислоты ( на 8,7%).

Детоксикационный эффект данного метода превышает возможности антибактериальной терапии на 15-20%, их сочетанное применение привело к дополнительному и дальнейшему снижению в плазме крови изовалерианового альдегида, ацетальдегида, амилового спирта и ацетона ( в среднем на 27-40%). (табл. 1)

Таблица 1

Содержание в плазме крови токсических соединений промежуточного метаболизма, мочевой и сиаловых кислот

при мочевом перитоните в зависимости от метода лечения (в эксперименте)

Соединения мьт/л Контроль Группы животных

I II III IV

Пропа-нол 0,163+0,042 0,45+0,02 0,29+0,009 р< 0,001 0,34+0,015 р< 0,01 0,228+0,007 р< 0,001

Итовале-риано- ный альдегид 0,285+0,012 0,77+0,016 0,52+0,014 р< 0,001 0,49+0,018 р< 0,001 0,415+0,005 р< 0,001

Анеталь-легил 2.9±0.73 4,78+0,69 4,9+0,28 р >0,05 5,5+0,44 р >0,05 3,5+0,26 Р >0,05

Амиловый спирт 0,42+0,063 0,94+0,019 0,65+0,021 р< 0,001 0,76+0,032 р< 0,01 0,51+0,011 р< 0,001

Эганол 8,3+0,37 15,7+0,42 10,4+0,325 р< 0,001 13,8+0,21 р< 0,01 12,38+0,248 р< 0,001

Этан-нитрил 0,122+0,02 0.51+0,025 0,33+0,013 р< 0,001 0,4+0,018 р< 0,01 0,35+0,015 р< 0,00!

Масляный альдегид 0,031+0,009 0,16+0,006 0,096+0,01 р< 0,001 0,11+0,017 р< 0,05 0,108+0,004 Р< 0,001

Ацетон 12,1+3,4 999+157,5 487+27,37 р< 0,05 531 + 17,59 р< 0,05 37,2+3,4 р< 0,001

Си&то- вые кислоты усл. ед. 155,2+1,7 223,7+11,5 141,0+1,5 р< 0,01 188,2+4,5 р< 0,05 173,3+10,0 р< 0,05

Мочевая кислота мкмоль/л 241 г 12,95 337,4+14,4 308,7+19,91 р >0,05 341,2+11,13 р >0,05 379,3 + 12,01 р >0,05

Примечание: р - достоверность к I группе.

Полученные данные явились отправными для применения электрохимической детоксикации в клинике в комплексном лечении у 18 больных с мочевым перитонитом. Всего проведено 48 сеансов. В общей сложности парентерально введено 19,2 литра 0,06% раствора гипохлорита натрия. Возраст больных, которым в комплексном лечении мочевого перитонита применялась НЭХД, колебался от 28 до 77 лет. Среди них мужчин было 15, женщин -3.Число больных пожилого и старческого возраста составило 50%. Через 6 часов с момента получения травмы и развития мочевого перитонита поступило в стационар только двое больных, до 12 часов - 3. до 24часов - 5 пациентов, с перитонитом давностью более суток госпитализировано 8 больных. По клиническому течению I стадия перитонита имела место у четырех больных, II - у 6, III стадия - у 7 и IV - в одном случае. Все больные оперированы. Для уточнения диагноза в двух случаях требовалось выполнение лапароскопии.

Клинические исследования подтвердили и расширили диапазон положительного влияния НЭХД на различные системы организма. Со стороны периферической крови установлено, что после НЭХД отмечается снижение уровня лейкоцитоза с 12,1+0,65 до 9,7+0,85x109 /л (р< 0,05) и ЛИИ с 5,8+0,67 до 3,96+0,35 ( р< 0,05) на фоне повышения уровня лимфоцитов в зависимости от стадийности заболевания.

Весьма отчетливая направленность прослеживалась со стороны показателей центральной гемодинамики. При общей тенденции к нормализации выраженность клинического эффекта определялась тяжестью заболевания. Наиболее выраженный позитивный эффект имел место при Ш стадии перитонита. При этом величина МОС возросла до 4495,6+105,34 мл (р<0,05), а ПСС снизилась до 1836,72+83,47 дин/сек,см-5 (р<0,05). Благоприятное воздействие НЭХД на центральную гемодинамику привело к изменению соотношения типов гемодинамических нарушений. Удельный вес гиперкинетического типа при этом увеличился с 22,2% до 33,3% на фоне снижения гипокинетического с 27,8% до 16,7% при неизменности эукинетического типа.

В тоже время электролитный состав плазмы после НЭХД существенных изменений не претерпевал. Со стороны токсических соединений конечного метаболизма снижались только показатели

мочевины. Содержание билирубина и его фракций, а также креа-тинина оставалось преимущественно на прежнем уровне. Полученные данные дают основание полагать, что снижение интоксикации после применения НЭХД в основном связано со снижением в плазме крови токсических соединений промежуточного метаболизма.

Положительное влияние НЭХД распространяется и на иммунологическую реактивность организма. Проведенными исследованиями установлено, что эффект нормализации более характерен для неспецифической резистентности организма (табл.2).

Таблица 2

Влияние непрямой электрохимической детоксикации на неспецифическую резистентность и содержание иммуноглобулинов в плазме крови у больных с мочевым перитонитом

Период исследования

Показатели иммунитета до НЭХД после НЭХД Р

Фагоцитарная активность нейтрофилов (%) 42,45 + 5,12 48,57 + 4,85 >0,05

ЦИК (ед. опт.пл.) 59,55 + 4,18 91,25 + 6,43 <0,05

Иммуноглобулины (г/л) в 10,53 +2,52 9,23+2,89 >0,05

М 1,36 + 0,78 1,45 + 0,43 >0,05

А 1,98 + 0,65 2,43 + 0,94 >0,05

Это проявилось ростом циркулирующих иммунных комплексов на 53% (р< 0,05) с тенденцией к повышению фагоцитарной активности ( на 14%), со стороны иммуноглобулинов существенных различий не отмечено.

Клеточное звено иммунитета также характеризовалось относительной вариабельностью (табл.3).Прежде всего, это проявилось улучшением дифференцировки Т-клеток и повышением их содержания в плазме крови почти до нормального значения ( 54,34 + 3,36 % ; р <0,05 ). Уровень В-лимфоцитов был более инертным. Их содержание и степень дифференцировки хотя и возрастали, но выраженность различий была несущественна ( р>0,05 ).

Таблица 3

Влияние непрямой электрохимической детоксикации на показатели клеточного иммунитета плазмы крови у больных с мочевым перитонитом

Показатели иммунитета Период исследования Р

до НЭХД после НЭХД

Т- клетки хЮ'/л 0,57+0,018 0,70+0,029 <0,05

% 44,88+2,42 54,34+3,36 <0,05

В- клетки х 10Ч / л 0,23+0,013 0,235+0,016 >0,05

% 17,78+1,97 18,23+2,01 >0,05

Выявленные особенности течения мочевого перитонита и возможности НЭХД нашли подтверждение при оценке результатов лечения, которые проведены в зависимости от его стадийности, сроков поступления в стационар и применяемых методов лечения.

В общей сложности из 119 наблюдаемых нами больных летальные исходы имели место в 11 случаях (9,14%). Весьма важным представляется вопрос об уровне летальности в зависимости от периода наблюдения. До 1990 года из 36 больных с мочевым перитонитом неблагоприятные исходы имели место у 3 больных (8,3%), с 1990года соответственно из 83 пострадавших у 8 пациентов (9,6%).

В зависимости от сроков поступления в стационар градация летальности характеризовалась следующим образом. В первые 6 часов с момента поступления летальность составила 5,8%, от 6 до 12 часов 5,9%, от 12 до 24 часов - 9,6%. При поступлении более чем через сутки от начала заболевания в стационар из 37 поступивших фатальные исходы наблюдались в 5 случаях (13,5 %). Полученные данные свидетельствуют, что сроки поступления в стационар при данной патологии оказывают существенное значение на уровень летальных исходов. Более значительное влияние на уровень легальности оказывала тяжесть патологического процесса. В I стадию мочевого перитонита летальность составила 3,4%, во II - 5,7%, в III - 12% и в IV увеличилась до 33,3%.

Весьма значимым, по нашему мнению, является анализ уровня летальности при мочевом перитоните в зависимости от матема-

тической оценки его тяжести с учетом Мангеймского перитоне-ального индекса. Полученные данные в основном подтверждают его прогностические возможности. Так, при величине данного показателя до 20 баллов летальность составила 2% (прогнозируемая 0%), от 20 до 29 баллов - 35,7%, (прогнозируемая 29%) и более 30 баллов - 80 % (прогнозируемая 100%). После применения в комплексном лечении больных с мочевым перитонитом непрямой электрохимической детоксикации летальных исходов не было. До внедрения в клиническую практику данного метода летальность составляла 10,9%.

ВЫВОДЫ

1. В условиях обшехирургического стационара частота мочевого перитонита за последние 10 лет возросла в 2,3 раза. Основными причинами мочевого перитонита является бытовая травма (66,4%) и ятрогенные повреждения мочевого пузыря (20,2%).

2. Выраженность клинических проявлений мочевого перитонита определяется его продолжительностью. По мере его прогрес-сирования повышается частота болевого синдрома (90%), тахикардии (88,8%), одышки (66,6 %) и расстройства мочеиспускания (100%). Это сопровождается ростом лейкоцитарного индекса интоксикации и ухудшением сердечно-сосудистой деятельности с преобладанием гнперкинетического синдрома (63%).

3. При мочевом перитоните наблюдается развитие иммунной недостаточности, проявляющееся угнетением неспецифической резистентности, клеточного звена иммунитета и снижением содержания иммуноглобулинов. Наибольшие изменения отмечены со стороны фагоцитарной активности нейтрофилов (на 38%). Интенсивность и направленность основных иммунных реакций определяется стадийностью заболевания.

4. Применение непрямой электрохимической детоксикации при мочевом перитоните суточной давности в эксперименте повышает выживаемость животных в 2 раза. В сочетании с антибактериальной терапией летальные исходы появляются только на третьи сутки перитонита. Это сопровождается ос-

лаблением дистрофических изменений в печени и воспалительной реакции брюшины.

5. Позитивное влияние электрохимической детоксикации при мочевом перитоните в эксперименте связано с уменьшением в плазме крови токсических соединений промежуточного метаболизма, мочевой и сиаловых кислот. Наибольшее снижение концентрации отмечено со стороны пропанола (на 61%), амилового спирта (на 54,7%), этанола (на 25,3 %), этаннитри-ла (на 27,5 %) и ацетона (в 40,6 раз). В сочетании с антибактериальной терапией детоксикационное действие метода возрастает на 15-20%.

6. Непрямая электрохимическая детоксикация является эффективным методом в комплексном лечении больных с мочевым перитонитом. Ее применение способствует улучшению показателей периферической крови и общей гемодинамики. Выраженность изменений обусловлена исходной тяжестью заболевания. При прогрессировании перитонита позитивное воздействие метода усиливается.

7. Клинический эффект от использования непрямой электрохимической детоксикации при мочевом перитоните сопровождается повышением фагоцитарной активности нейтрофилов и улучшением степени дифференцировки Т- лимфоцитов (на 9,5%) на фоне снижения концентрации мочевины. Применение метода ведет к снижению уровня летальных исходов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Стойкое расстройство мочеиспускания при наличии травмы в анамнезе и нарастании болевого синдрома является одним из важных клинических критериев при повреждении мочевого пузыря.

2. Математическая оценка тяжести мочевого перитонита с использованием Мангеймского перитонеального индекса может быть использована для прогнозирования течения заболевания и его исходов.

3. Электрохимическая детоксикация является эффективным методом в комплексном лечении мочевого перитонита. Для наступления клинического эффекта необходимо проведение 2-3 сеансов. Отсутствие положительной динамики со стороны

лейкоцитарного индекса интоксикации является основанием для продолжения курса лечения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Травматические повреждения мочевого пузыря //Неотложная хирургия - Ярославль, 1999 - С. 166-168 (с соавт.: Рыбачков В.В., Крупин И.В., Уткин А.К.).

2. Острый перитонит //Избранные вопросы хирургии - Ярославль, 2000-С. 303-317, (с соавт.: Тевяшов A.B.).

3. Послеоперационный перитонит//Тезисы докладов V научно-практической конференции «Современные тенденции развития гастроэнтерологии »- Ижевск, 2000 - С.252-253, (с соавт.: Рыбачков В.В., Гужков О.Н., Редько С.Ф.).

4. Мочевой перитонит после урологических операций // Материалы пленума правления российского общества урологов -Москва, 2000- с. 76-77, (с соавт.: Крупин И.В., Рыбачков В.В.)

5. Возможности электрохимической детоксикации и антибактериальной терапии в комплексном лечении мочевого перитонита // Сборник тезисов хирургия 2000 - Москва, 2000 -с. 473-474, (с соавт.: Рыбачков В.В., Тюзиков И.А., Федотов Д.Е.)

6. Течение острой кишечной непроходимости в свете нейрогу-моральных изменений // Тезисы докладов девятого всероссийского съезда хирургов. - Волгоград, 2000- с. 208-209, (с соавт.: Рыбачков В.В., Майоров М.И.).

7. Клинические аспекты мочевого перитонита // 42 научно-практическая конференция врачей Ярославской областной клинической больницы и ученых Ярославской государственной медицинской академии - Ярославль, 2000-с. 42-43, (с соавт.: Виноградов М.А., Федотов Д.Е.).

8. К оценке электрохимической детоксикации при лечении мочевого перитонита // Сборник научных работ студентов и молодых ученых ЯГМА - Ярославль, 2001-е. 129-130. (с соавт.: Клочай В.В.).

9. Возможности электрохимической детоксикации в лечении мочевого перитонита // Всероссийская научно-практическая конференция хирургов, посвященная 55-летию научного хи-

рургического общества на кавказских минеральных водах -Пятигорск, 2001 - с. 43-44, (с соавт.: Рыбачков В.В.).

10. Непрямая электрохимическая детоксикация в комплексном лечении мочевого перитонита // Материалы II Российской конференции молодых ученых «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины » - Москва, 2001 - с. 231, (с соавт.: Виноградов М.А.).

Подписано в печать 18.02.02. Печ. л. 1. 3. 436. Т. 100. Отпечатано в типографии Ярославского государственного технического университета. Т. 30-56-63.

Оглавление диссертации Чирков, Александр Николаевич :: 2002 :: Ярославль

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Определение, частота и классификация мочевого перитонита

1.2. Состояние иммунитета и природа эндогенной интоксикации при мочевом перитоните

1.3. Возможности электрохимической детоксикации в комплексном лечении мочевого перитонита

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Характеристика клинических наблюдений

2.2. Методы исследований

Введение диссертации по теме "Хирургия", Чирков, Александр Николаевич, автореферат

На протяжении всего периода развития современной хирургии проблеме перитонита уделялось повышенное внимание. Несмотря на значительное количество серьезных исследований (Симонян К.С., 1970; Попов В.А., 1985; Струков А.И., 1987; Гостищев В.К.1992; Шуркалин Б.К., 2000), перитонит остается одной из главных причин смерти больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. По данным В.Д. Федорова (1991) около 20% больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости поступают в хирургические отделения с признаками местного или разлитого перитонита.

За последние годы в лечении перитонита достигнут определенный прогресс, связанный с внедрением в клиническую практику новых антибактериальных препаратов и малоинвазивных технологий. Однако, уровень летальности, к сожалению, весьма высок и устойчивой тенденции к снижению пока не прослеживается. В ряде случаев летальность при перитоните превышает 60 % (Кузин М.И. с соавт., 1995; Гринев М.В. с соавт., 1995, Байчоров Э.Х. с соавт., 2001). И в настоящее время есть все основания утверждать, что это нестареющая проблема хирургии.

Причины сложившейся ситуации достаточно хорошо известны и связаны, в первую очередь, с многообразием нарушений гомеостаза при перитоните со всеми вытекающими последствиями. Именно поэтому даже адекватное хирургическое пособие не в состоянии предотвратить дальнейшее прогресси-рование патологических реакций.

Среди многообразия перитонитов в настоящее время необоснованно мало внимания уделяется мочевому перитониту. Между тем, частота данного перитонита за последнее время устойчиво возрастает, а летальность по данным ряда авторов превышает 30% (Мирсаматов М.М., 1969; Дьяконов В.П., 1970). Все это свидетельствует об актуальности, проблемы и ее социальной значимости. Изложенные предпосылки и явились основанием для настоящего исследования.

Цель исследования Улучшить результаты лечения больных с мочевым перитонитом путем применения в комплексном лечении непрямой электрохимической детоксика-ции.

Задачи исследования . . .

2. Изучить влияние непрямой электрохимической детоксикации на клиническое течение мочевого перитонита.

Поставленные задачи определили клинико-экспериментальный характер работы. Основой для клинического анализа послужили данные наблюдения 119 больных с мочевым перитонитом. Все больные оперированы. Экспериментальная часть выполнена на 80 лабораторных белых крысах с моделью мочевого перитонита.

Научная новизна

Впервые установлено, что непрямая электрохимическая детоксикация является эффективным методом в комплексном лечении мочевого перитонита. Ее применение способствует уменьшению симптомов общей интоксикации, улучшению показателей периферической крови, гемодинамики, неспецифической резистентности, клеточного звена иммунитета и снижению уровня летальности.

Выявлено, что детоксикационные возможности непрямой электрохимической детоксикации определяются, преимущественно, уровнем понижения в плазме крови токсических соединений промежуточного метаболизма и сиало-вых кислот. В сочетании с антибактериальной терапией эффективность метода возрастает. На фоне ослабления интоксикации выраженность дистрофических изменений в печени уменьшается.

Практическая значимость

На основании клинической оценки применения электрохимической детоксикации при мочевом перитоните определена эффективность метода и механизмы его действия, которые могут быть использованы для расширения показаний к применению данного метода при других заболеваниях, в том числе и хирургических.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Частота мочевого перитонита в условиях общехирургического стационара за последние годы возрастает. Выраженность клинических проявлений мочевого перитонита определяется его стадийностью. При его нрогрессиро-вании удельный вес болевого синдрома, тахикардии, одышки и расстройства мочеиспускания повышается.

2. Течение мочевого перитонита сопровождается изменениями со стороны периферической крови, общей гемодинамики и иммунитета. Интенсивность и направленность изменений находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Электрохимическая детоксикация при мочевом перитоните в эксперименте повышает выживаемость животных. В основе ее действия лежит снижение в плазме крови токсических соединений промежуточного метаболизма, сиаловых кислот и уменьшение дистрофических процессов в печени. 3. Применение электрохимической детоксикации в комплексном лечении больных с мочевым перитонитом оказывает нормализующее влияние на сердечно-сосудистую деятельность, состояние иммунитета и показатели периферической крови. Летальность от применения метода уменьшается.

Заключение диссертационного исследования на тему "Непрямая электрохимическая детоксикация в комплексном лечении мочевого перитонита"

ВЫВОДЫ

1. В условиях общехирургического стационара частота мочевого перитонита за последние 10 лет возросла в 2,3 раза. Основными причинами мочевого перитонита являются бытовая травма (66,4%) и ятрогенные повреждения мочевого пузыря (20,2%).

2. Выраженность клинических проявлений мочевого перитонита определяется его продолжительностью. По мере его прогрессирования повышается частота болевого синдрома (90%), тахикардии (88,8%), одышки (66,6 %) и расстройства мочеиспускания (100%). Это сопровождается ростом лейкоцитарного индекса интоксикации и ухудшением сердечно-сосудистой деятельности с преобладанием гиперкинетического синдрома (63%).

3. При мочевом перитоните наблюдается развитие иммунной недостаточности, проявляющееся угнетением неспецифической резистентности, клеточного звена иммунитета и снижением содержания иммуноглобулинов. Наибольшие измененг" ^мечены со стороны фагоцитарной активности ней-трофилов (на 38%;. 1 ^генсивность и направленность основных иммунных реакций определяется стадийностью заболевания.

5. Позитивное влияние электрохимической детоксикации при мочевом перитоните в эксперименте связано с уменьшением в плазме крови токсических соединений промежуточного метаболизма, мочевой и сиаловых кислот. Наибольшее снижение концентрации отмечено со стороны пропанола (на 61%), амилового спирта (на 54,7%), этанола (на 25,3 %), этаннитрила (на 27,5 %) и ацетона (в 40,6 раз). В сочетании с антибактериальной терапией детоксикационное действие метода возрастает на 15-20%.

7. Клинический эффект от использования непрямой электрохимической де-токсикации при мочевом перитоните сопровождается повышением фагоцитарной активности нейтрофилов и улучшением степени дифференцировки Т- лимфоцитов ( на 9,5 %) на фоне снижения концентрации мочевины. Применение метода ведет к снижению уровня летальных исходов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Чирков, Александр Николаевич

1. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., Маярчук В.И. Диагностика и лечение повреждений живота // Хирургия, 6,2001. с. 24-28.

2. Абрамова Ж.П. Экспериментальный острый перитонит. В кн. : Воспроизведение заболеваний у животных для экспериментальных терапевтических исследований. Медгид, Л., 1954, 22-34.

3. Авакимян В.А., Петросян Э.А., Дидигов М.Т. Натрия гипохлорит в лечении гнойно-септических осложнений у больных с ущемленными грыжами. / Вестн. хир. им. Грекова. Т. 159. - № 2. - 2000. - с. 44 - 47.

4. Аваков В.Е., Огай В.И., Мухамадиева Ш.Г. Сравнительная оценка методов детоксикации при лечении больных перитонитом. // Мед. журн. Узбекистана. -1987.-№ 3. с. 15-17.

5. Андреев О.В. Интенсивная терапия больных с разлитым перитонитом в послеоперационном периоде. Автореф. дис. канд.мед. наук., Ярославль, 1973.

6. Анисимов А.Ю., Доброквашин C.B., Бондарев Ю.В. Опыт лечения распространенного перитонита. // Всероссийская конференция хирургов, посвященная 80-летию проф. Р.П. Аскерханова. 19-21 октября 2000 г.: Тез. докл. Махачкала, 2000. - с. 100-101.

7. Антибактериальная терапия. Практическое руководство / Под ред. Л.С. Стручанского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. М., 2000.

8. Арчаков А.И. Микросомальное окисление. М.: Наука, 1975. - 327 с.

9. Асатуров Б.И. Активная эндогенная детоксикация в комплексной терапии перитонита // Вестн. хирургии им. Грекова. 1989. - Т 143. - № 9. - с. 100104.

10. Ахунджанов Б.А., Мелькунов P.C., Дадаев Х.А. и др. Коррекция нарушений гомеостаза при остром перитоните. // Мед. журн. Узбекистана. 1989. -№10.-с. 23-24.

11. Ахундов A.A., Исмайлов И.С., Гулиев И.Д. и др. Состояние гемодинамики у больных с разлитым перитонитом. // Вестн. хир. 1986. - №2. - с.47-60.

12. Баранов Г.А. Лапароскопия. Ярослаьль.-1996.-120с.

13. Байчоров Э.Х., Макушкин Р.З. Лечение распространенного перитонита. // В сб: Материалы Всероссийской конференции хирургов 3-5 октября 2001 г. Ставрополь. Изд. СГМА. с. 28.

14. Баранова И.Н. с соавт. « Биохимические и иммунологические показатели в дифференциальной диагностике септических состояний ». Матер. IV Всероссийского съезда анестез. и реаниматол. Москва, 1994, с.67.

15. Баранова И.Н. с соавт. « Иммуномикробиологические экспресс-тесты у реанимационных больных » Пособие для врачей. Москва. 1997, 4-6.

16. Баулин H.A. Актуальные аспекты классификации перитонита. // Всероссийская конференция хирургов, посвященная 80-летию проф. Р.П. Аскерханова. 19-21 октября 2000 г.: Тез. докл. Махачкала, 2000. - с. 110-112.

17. Белокуров С.Ю. Показатели эндотоксикации и симпатико-адреналовой системы при перитонитах и влияние на них гипербарической оксигенации и гемосорбции. Дис. кандидата мед. наук,- Ярославль.-1991.-158 с.

18. Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В. и др. Эндогенная интоксикация при острых хирургических заболеваниях,- Ярославль.-2000.-283 с.

19. Белокуров Ю.Н., Гужков О.Н. Релапаротомия. Ярославль. 1998 с. 120

20. Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В. Гипербарическая оксигенация при критических состояниях в хирургии. Ярославль, 1981, с. 224.

21. Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В., Белокуров С.Ю. Структура эндоинтокси-кации при перитонитах и пути ее устранения. // Вестн. хир.-1987.-№ 10.-с. 42-46.

22. Белоцкий С.М. Эффект хирургии на фагоцитирующую систему больных. Хирургия, 1985, 2, с. 92-94.

23. Белоцкий С.М., Снастина Т.И. Механизмы защиты от гнойной инфекции. . Иммунология, 1985, вып. 2, с. 14-20.

24. Бережной В.И., Тлока В.А. Некоторые показатели иммунологической реактивности организма при разлитом гнойном перитоните в эксперименте. -Клин, хир., вып. 11, с. 56-57.

25. Борин Я.В. Клинические и биохимические сдвиги крови под влиянием кислородной терапии при гипоксических состояниях. Врачебное дело, 1952, И, 979-984.

26. Борисов И.А. Некоторые особенности перитонита как аэробно-анаэробной инфекции: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Д., 1986.

27. Бочаров A.A. Повреждения живота. Медицина, М., 1967.

28. Буянов В.М., Ахметели Т.И. Комплексное лечение острого разлитого перитонита // Хирургия, 1997. № 8. - с. 4-7.

29. Буянов В.М., Родоман Г.В., Белоус Г.Г. и др. Экспериментальная модель разлитого перитонита // Хирургия, 1997,- № 1. с. 25-28.

30. Вайнберг З.С. Неотложная урология. М.: Медицина, 1997. с. 264.

31. Васильев И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. 1995. № 5. - с. 54-58.

32. Винник Ю.С., Черданцев Д.В., Фаттахов В.Л. и др. Использование растворов гипохлорита натрия в клинической практике // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: Тез. итог, работ, Иркутск, 1994. с. 259-260.

33. Владимирова Е.С. Дренирование и промывание брюшной полости в комплексном лечении перитонита. Дис. кандидата мед. наук. М.: 1983.

34. Гаджиев A.C., Скукина В.И., Троценко В.Г. Функция почек при остром панкреатите. // Вестн. хирургии, 1985. № 9. - с. 23-25.

35. Глумов В.Я. Острый перитонит: органопатология, пато- и танатогенез. Ижевск. Изд-во Удм. ун-та. 1993.-181 с.

36. Гологорский В.А., Гольфанд Б.Р., Богдатьев В.Е. и др. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом. // Хирургия.-1988.-№ 2.-с.73-76.

37. Гольдфарб Ю.С. Физико-химические методы гемотерапии при острых эк-зо- и эндотоксикозах. Анестезиология и реаниматология, № 2, 1995, с. 4855.

38. Горизонтов П.Д. (ред.) Гомеостаз. М.: Медицина, 1976. - 464 с.

39. Гостищев B.K. Оперативная гнойная хирургия. -М.: Медицина. 1996. -416 с.

40. Гостищев В.К., Федоровский Н.М. Выбор метода лечения эндогенной интоксикации при перитоните. (Методические рекомендации). // М. 1989. -78 с.

41. Гостищев В.К., Федоровский Н.М. Непрямая электрохимическая детокси-кация в комплексном лечении гнойных заболеваний в хирургии // Хирургия. -1994.-№ 4. с. 48-50.

42. Гостищев В.К., Федоровский Н.М. Патогенетическое обоснование и основные принципы комплексной детоксикационной терапии гнойного перитонита // Хирургия. 1994. - № 2. - с. 29-33.

43. Гостищев В.К,, Сажин В.П., Авдовенко A.JT. Перитонит. М.: Медицина, 1992.-224 с.

44. Граков B.C., Лубенский Ю.М., Нахимсон P.A. Методы диагностики и интенсивной терапии в неотложной абдоминальной хирургии. Красноярск: Изд-во Краснояр. ун-та, 1992. - 240 с.

45. Григорян P.A., Дрампян Ф.С. Полиорганная недостаточность при разлитом гнойном перитоните. // Клин. Медицина. 1989. - №8. - с. 30-33.

46. Гужков О.Н. Релапаротомия при послеоперационных осложнениях: Дис. . канд. мед. наук. Ярославль, 1997.

47. Гузеев А.И. Пути снижения послеоперационной летальности при острых хирургических заболеваниях органов живота в условиях городской больницы. / Вестник хирургии им. Грекова. Т. 159. - № 3. - 2000. - с. 21-24.

48. Гуща А.Л., Крылов Ю.Ф. Внутрибрюшинное введение преднизолона в комплексной терапии перитонита // Клинич. хирургия, 1978, № 1, с. 34-38.

49. Гуща А.Л., Юдин В.А., Федосеев A.B., Тарасенко C.B. Применение эндова-скулярного облучения крови в комплексной терапии острого перитонита ипанкреатита в эксперименте и клинике. // Вестн. хирургии, 1988. № 2. - с. 34 - 40.

50. Давыдов А.Ю. Оценка эффективности интра- и экстракорпоральных методов детоксикации в лечении общего гнойного перитонита: Дис. . канд. мед наук. Ярославль, 1997.

51. Давыдов Ю.А., Волков A.B. Лечение общего гнойного перитонита с синдромом полиорганной недостаточности. Ярославль, 1994. - 102 с.

52. Давыдов Ю.А., Малафеева Э.В., Волков A.B.и др. Бактериологическая и иммунологическая оценка перитонеально-энтерального лаважа в лечении общего гнойного перитонита в стадии полиорганной недостаточности // Вестн. хир., 1991. № 4. - с. 109-113.

53. Джумабаев С.У., Эгамов Ю.С. Совершенствование комплексного лечения острого перитонита // Хирургия, 1992. - №2. - с. 42- 45.

54. Доценко А.П., Синовец A.A. Неадекватная дезинтоксикационная терапия как одна из причин летальности при разлитом перитоните. // Клинич. Хирургия. 1987. -№ 1. - с. 10-12.

55. Ермолов A.C., Абакумов М.М., Владимирова Е.С. Актуальные вопросы диагностики и лечения закрытых повреждений живота. В кн.: Актуальные вопросы неотложной хирургии. М., 1999. с. 136-140.

56. Ерюхин И.А. Перекисное окисление липидов и гемосорбция при перитоните. // Вестн. хирургии. 1987. - №10. - с. 104 -108.

57. Ерюхин И.А., Кочетыгов Н.И., Белый В.Я. и др. Системная гемодинамика и регионарная микроциркуляция при разлитом перитоните. Вестн. хир., 1985, вып. 2, с. 41-46.

58. Ерюхин И.А., Лихтарев И.А., Пигуев A.B., Белый В.Я. Нарушение функции тонкой кишки в генезе интоксикации при остром гнойном перитоните в эксперименте. // Вестн. хир., 1980. № 2. - с. 35-40.

59. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Хирургический сепсис (дискуссионные аспекты проблемы) // Хирургия. 2000. - № 3. - с. 44- 46.

60. Захаров С.Н., Свитич Ю.М., Баскаков В.А. и др. Лейкоцитарный индекс интоксш ации при перитоните // Хирургия, 1982. № 4. с. 60-61.

61. Зимин Н.К., Гинтер E.K. Клиническое применение препарата гипохлорита натрия, полученного электролизным путем с помощью аппарата ЭДО-4: Метод, рекоменд. -М., 1992.

62. Звягин A.A., Мальченко В.Е., Гельфанд В.Б. и др. Инфекционно-токсическое поражение внутренних органов у больных с хирургическим сепсисом // Актуальные вопросы современной хирургии. Астрахань, 1992. -с. 17-18.

63. Ивашкевич Г.А., Вуив Г.П., Хмелик A.C. Происхождение интоксикации при гнойном перитоните // Хирургия, 1977. № 11. - с. 74-77.

64. Изотова О.Г., Кацадзе М.А., Мирошниченко А.Г. Роль гипохлорита натрия в лечении эндогенной интоксикации у больных перитонитом // Междунар. симп. « Эндогенные интоксикации ». Тез. докл. СПб: Изд-во СПбМАПО, 1994.-с. 180.

65. Исаев Г.Б., Алиев С.И. Перитонит / Баку, 1994. с. 312.

66. Исмайлов И.С. Коррекция нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде у больных с распространенным гнойным перитонитом. / Хирургия, 5, 1997.-с. 52-55.

67. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическое значение//Врач. дело. -1941. -№ 1. с. 31-33.

68. Каншин H.H., Николаев A.B., Шрамко Л.У. и др. Принципиальные вопросы оперативной тактики при остром гнойном перитоните. // Всесоюз. съезд хирургов, 31: Тез. докл. и сообщений. Ташкент. - 1986. - с. 39- 40.

69. Каримов Ш.И., Бабаджанров Б.Д. Диагностика и лечение острого перитонита. Ташкент: Изд полигр. объединение им. Ибн Сины, 1994.

70. Карпман В.Л. Методы исследования систолического и минутного объема сердца. В кн.: Современные методы исследования функций сердечнососудистой системы. М., 1963,125-141.

71. Карсонова М.И., Юдина Т.И., Пинегин Б.В. Некоторые общие вопросы иммунитета, иммунодиагностики и иммунотерапии на модели хирургических инфекций.//Мед. иммунол., 1999; 1: 1-2; с. 119-132.

72. Карякин А.М Острый разлитой перитонит. Л., 1968.

73. Кауфман О.Я., Морозов П.Н., Ермакова Н.Г. и др. Патоморфология экспериментального перитонита. В кн.: Тезисы докладов VII Всесоюз. съезда патологоанатомов. Такшкент: Медицина, 1983, с. 175-178.

74. Кашкин К.П., Караев 3.0. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия. Л.: Медицина, 1984. - 200 с.

75. Кириллов Ю.Б., Хренов М.Б., Потапов A.A. и др. Экстракорпоральные ме- ' тоды лечения хирургического эндотоксикоза. // Клин, хирургия . -*iy90. -№11.-с. 43-47.

76. Киркировский В.В., Третьяк С.И., Мерзляков А.Е., Руммо О.О. Коррекция интраинтестинального статуса у больных с распространенным гнойным перионитом. // Хирургия, 9, 2000. с. 11-15.

77. Киселев В.В. Мочевой перитонит. Дис. . канд. мед наук Ташкент, 1967.

78. Клепиков Ф.А. Неотложная помощь в урологии. М.: Медицина. - 1986. -160 с.

79. Колесник И.В , Михайлова A.A., Смородинова Т.В. О расширении использования гипохлорита натрия как дезинфектанта. Гигиена и санитария, № 9, 1989,с. 66-68.

80. Коровкин Б.Ф., Пелешенко И.А. Химический состав крови в норме и при патологических состояниях. // Введение в клиническую биохимию. Л.: Медицина, 1969. - с. 114-156.

81. Коротаев Г.М., Шепринский П.Е., Осмокеску К.И. Роль лимфатического коллектора в распространении инфекции при перитоните // Хирургия, 1991. №5 . - с. 44-47.

82. Кригер А.Г., Линдберг A.A. Эндогенная интоксикация при перитоните // Вестн. хир. 1985. - №3. - с. 131-133.

83. Кригер А.Г., Мельник И.П. Выбор метода детоксикации при лечении распространенных форм перитонита // Актуальные вопросы экстракорпоральной детоксикации организма. М., - 1987. - с. 41- 45.

84. Кригер А.Г., Шуркалин Б.К., Горский В.А., Фаллер А.П., Андрейцев И.Л. Глушков П.С., Майорова Е.В. Результаты и перспективы лечения распространенных форм перитонита. // Хирургия, 8, 2001. с. 8-12.

85. Крыжановский H.A. Влияние внутрибрюшинных сочетанных введений антибиотиков и кислорода на всасывательную способность брюшины ( при остром разлитом перитоните ) // Клиническая хирургия, 1964, № 11 с. 4850.

86. Кузин М.И. Актуальные вопросы классификации и лечения распространенного гнойного перитонита // Хирургия, 1996, № 5. - с. 9-15.

87. Кузин М.И. Перитонит // Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. Савельева B.C. М.: Медицина, 1986. с. 438448.

88. Кузин М.И., Дадвай С.А., Сорокина М.И. Лечение перитонита с полиорганной недостаточностью // Хирургия, 1994. № 5. - с. 8-13.

89. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция. М.: Медицина, 1990.

90. Кузнецов В.А., Чуприн В.Г., Анисимов А.Ю. Спорные вопросы xíipyp-гического лечения острого распространенного гнойного перитонита // Хирургия, 1997. -№ 6. с. 21-25.

91. Лелянов А.Д., Касумьян С.А., Некрасов А.Ю., Ивлиев Н.В., Нестеров A.A. Трудности диагностики и пути улучшения лечения послеоперационного перитонита. // Материалы Всероссийской конференции хирургов 3-5 октября 2001г. Ставрополь. Изд. СГМА. с.34-35.

92. Лечение разлитого перитонита / Методические разработки для общих хирургов, студентов мед. ВУЗов старших курсов / Под ред. С.В.Иванова. -Курск, 1999. 27 с.

93. Линдберг А А., Кригер А.Г., Шуркалина Т.Х. и др. Гемосорбция в комплексном лечении распространенных форм перитонита. // Хирургия. 1984.- №8. с. 120-123.

94. Лобаков А.И., Ватазин A.B., Фомин A.M., Круглов Е.Е. Лапаростомия при распространенном перитоните // В сб: Материалы Всероссийской конференции хирургов 3-5 октября 2001 г. Ставрополь. Изд. СГМА. с. 40.

95. Лобаков А.И., Ватазин A.B., Фомин A.M. и др. Применение экстракорпоральной детоксикации при перитоните в фазе полиорганной недостаточности // Хирургия. 1994. - № 7. - С. 19-23.

96. Лопаткин H.A., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине (теоретические и клинические аспекты экстракорпоральных методов лечения). М.: Медицина, 1989.-352 с.

97. Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Жирнов Г.Ф. Способ детоксикации организма // Бюлл. изобр. и откр. 1983. - № 42.

98. Лукина Е.А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цитокинов. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, VIII том, 5, 1998 с. 7-13.

99. Максименков А.Н. Хирургическая анатомия живота. Л.: Медицина, 1972.- 688 с.

100. Малафеева Э.В. Влияние на иммунную систему. // В сб.: Эндогенная интоксикация при острых хирургических заболеваниях. Ярославль, 2000. -с. 93-100.

101. Малафеева Э.В., Романов В.А., Белокуров Ю.Н.и др. Активность Т-систем и B-лимфоцитов при общей гнойной инфекции. Журн. микро-биол., 1981, вып. 4, с. 39- 42.

102. Маломан E.H. Диагностика и лечение разлитого перитонита. Кишинев.- 1985.-с. 49-56.

103. Мартов Ю.Б., Подолинский С.Г., Кирковский В.В., Щастный А.Т. Распространенный перитонит. М.: Триада-Х, 1998.

104. Мартынов А.К. Моделирование окислительной функции печени при ги-пербилирубинемии : Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1985.

105. Махнев A.B., Кашуба ЭЛ., Еглазорян В.Т. и др. Динамика иммунного ответа и тяжести интоксикации у больных перитонитом при открытом и закрытом ведении брюшной полости // Вестн. "хирургии им. Грекова, 1990, Т. 145, № 11.-с. 40-43.

106. Медведев В.Ф. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении разлитых перитонитов: Дис. . канд. мед. наук. Ярославль, 1975.

107. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. М:. Медицина. - 1987. -368 с.

108. Морозов П.Н. Патоморфология экспериментального перитонита. В кн.: Актуальные вопросы экспериментальных и клинических исследований. М., 1983, с. 67-69.

109. Неймарк И.И. Эфферентная детоксикационная терапия в комплексном лечении острого панкреатита. // Вестн. хир. им. Грекова. 1993. Т 150. № 5 -6. - с. 136-140.

110. Неотложная урология и нефрология. / Под ред. А.В.Люлько. Киев: Здоров'я, 1996. - 284 с.

111. Николаев М.Н. Методические рекомендации по клиническому применению в оториноларингологии растворов гипохлорита натрия, паоолучае-мых нп аппарате ЭДО-4. Москва, 1995.

112. Панкин Н.Д., Чекашев В.В. Гипохлорит натрия в профилактике гнойных осложнений послеоперационных ран. // Хирургия, 4, 2000. с. 56.

113. Парфенов А.Л., Амчеславский В.Г., Демчук М.Л., Арефьеча И.А. Эндогенная интоксикация и ее лечение с применением гипохлорита натрия у нейрореаниматологических больных. Анестезиология и реаниматология, № 3. 1997-е. 62-65.

114. Перфильев В.В., Янаков P.B. Инвазивная ультразвуковая диагностика при синдроме « острый живот ». // Материалы Всероссийской конференции хирургов 3-5 октября 2001 г. Ставрополь. Изд. СГМА. с. 67-68.

115. Перфильев Д.Ф. Микробиологические и иммунологические показатели у больных с перитонитом // Хирургия 1979. - №2. - с. 14-17.

116. Петренко Т.Ф., Шилов А.Б., Украинцев А.И. Влияние гемокарбосорб-ции и биогемосорбции на кислородный обмен и интоксикацию у больных с перитонитом при полиорганной недостаточности // Вестн. хир. 1992. -№11-12. - с. 372-376.

117. Петров В.П., Попов В.Д., Карандин В.И. Современные методы детоксикации организма // Специализированная медицинская помощь и современные проблемы ее интеграции. М., - 1986,- с. 192-195.

118. Петросян Э.А. Патогенетические принципы и обоснование лечения гнойной хирургической инфекции методом непрямого электрохимического окисления: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Л., 1991. - 36 с.

119. Петросян Э.А., Дубинин О.В., Сергеенко В.И. Исследование гипохлори-та натрия как смоделированной субстанции стимулированных нейтро-фильных лейкоцитов в профилактике и лечении хирургической инфекции // Инфекция в хирургии. Краснодар, 1989. - с. 75-84.

120. Петросян Э.А., Каде А.Х., Петровский А.Н., Погосян А.Э. Использование натрия гипохлорита в лечении гнойного желчного перитонита. // В сб: Материалы Всероссийской конференции хирургов 3-5 октября 2001 г. Ставрополь. Изд. СГМА. с. 37.

121. Петросян Э.А., Оноприев В.И., Дубинин О.В., Голубцов В.В., Любавин А.Н., Петровский А.Н. Окислительные методы в комбинированном лечении желчного перитонита. Вестник интенсивной терапии, 4, 1998,- с. 63-64.

122. Полиенко А.П., Хайкин Я.Б., Ивашкин В.П. Методы детоксикации при перитоните. // Перитонит. Симферополь - 1989.-с.25-28.

123. Полуэктов Л.В., Рейс Б.А., Редькин Ю.В. Иммунологическая реактивность и сорбционная детоксикация больных острым перитонитом // Вестн. АМН СССР. 1989. -№ 7. - с. 40-49.

124. Попов В.А. Перитонит. Л.: Медицина, 1985. - 232 с.

125. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина, 1991. - 240 с.

126. Пытель А.Я., Погорелко И. П. Основы практической урологии Т. Медгиз УзССР, 1964.

127. Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Неотложная урология. М.: Медицина, 1985.- 320 с.

128. Ребров А.П., Головачева Л.Ю. Применение гипохлорита натрия при лечении больных хроническим обструктивным бронхитом // II Национальный конгресс « Человек и лекарство ». Сб. резюме. - М., 1995. - с. 115.

129. Ременник С.С. К вопросу о создании экспериментальной модели перитонита. Здрав.Туркестана, 1965, 7-21-25.

130. Решетников Е.А., Чуванов М.В., Денисов А.Ю., Шипилов Г.Ф. Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении хирургического сепсиса. // Хирургия, 1, 2000. с. 71-73.

131. Романенко А.Е. Закрытые повреждения живота. Киев. Здоров'я, 1978.

132. Романчишен А.Ф., Зотиков А.Г., Чаленко-В.В., Пастухова Н.К., Шах Б.Н., Лапшин В.Н. Оптимизация НЭХД при лечении различных эндогенных интоксикаций и синдрома ПОН в реаниматологической практике. / Вестн. хир. Т. 160. - № 3. - 2001. - с. 64-67.

133. Рудаков С.Ю., Филиппович Г.В. Опыт применения натрия гипохлорита в комплексном лечении перитонита // Вестник хирургии им. И.И. Грекова, 1996.-Т. 155.-№3,-с. 78-79.

134. Руководство по урологии / Под ред. H.A. Лопаткина. М.: Медицина, 1998.-Т.З.-с. 670.

135. Рыбачков В.В. Эндогенная интоксикация при неотложных хирургических заболеваниях. Ярославль, 1987. - Дисс. .Доктора мед. наук.

136. Рыбачков В.В., Баранов Г.А., Александров Ю.К. Избранные вопросы хирургии. Ярославль, 2000. - 492 с.

137. Рыбачков В.В., Граменицкий А.Б. К структуре эндогенной интоксикации при тяжелых формах хирургической инфекции. // В сб: Материалы Всероссийской конференции хирургов 3-5 октября 2001 г. Ставрополь. Изд. СГМА. с. 34.

138. Савельев B.C. (ред.) Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. М.: Медицина, 1986. - 608 с.

139. Савельев B.C., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.Е. Гемодинамика и транспорт кислорода при септическом шоке. // Сов. Медицина. 1982.-№12.-с. 46-48.

140. Савчук Б.Д. Гнойный перитонит. М.: Медицина, 1979. - 191 с.

141. Сафаров С.Ю., Магомедов H.H., Алиев М.А. Причины и исходы распространенных форм перитонита. // Всероссийская конференция хирургов, посвященная 80-летию проф. Р.П. Аскерханова. 19-21 октября 2000 г.: Тез. докл. Махачкала, 2000. - с. 155-156.

142. Селезов Е.А., Здзитовецкий Д.Э., Томнюк Н.Д., Данилина Е.П. Комплекс лечебных мероприятий при разлитом гнойном перитоните. // В сб: Материалы Всероссийской конференции хирургов 3-5 октября 2001 г. Ставрополь. Изд. СГМА. с. 38-39.

143. Сергиенко В.И. Медицинская электрохимия. Проблемы и перспективы // Электрохимические методы в медицине: Тез. докл. конф. Дагомыс, 7-11 окт., 1991.-М., 1991,-с. 2-3.

144. Симбирцев С.А., Беляков H.A., Конычев A.B. Синдром полиорганной недостаточности. Обзор литературы. // Анестезиология и реаниматология. -1998.-№2.- с. 73-78.

145. Симонян К.С. Перитонит. М., 1971,- 296 с.

146. Ситников В.А., Стяжкина С.Н., Малыхин С.А. Вопросы комплексного лечения послеоперационного гнойного перитонита как абдоминального сепсиса. // Материалы Всероссийской конференции хирургов 3-5 октября 2001 г. Ставрополь. Изд. СГМА. с. 35.

147. Соболев И.И. и Воробцов В.И. Неотложная хирургическая урология. Медгиз, М., 1954.

148. Совцов С.А. Основные принципы формирования клинического диагноза при перитонитах. // Хирургия, 2, 2001. с. 18-20.

149. Соколова С.Н. Электрохимический метод детоксикации в лечении ур-гентных хирургических больных: Автореф. . ученой степени канд. мед. наук. Рязань, 1998.

150. Степанов Н.И., Гончар Д.И. Роль гипербарической оксигенации в интенсивной терапии перитонита // Воен.-мед. журн. 1991, № 3, с. 64.

151. Стралко Н.П. Изменение гемодинамики и реологических свойств крови в процессе проведения трансфузионной дезинтоксикационной терапии у больных перитонитом. // Гематология и переливание крови. Киев, 1982, вып. 17, с. 22-26.

152. Струков А.И., Петров В.И., Пауков B.C. Острый разлитой перитонит. -М.: Медицина, 1987.-268 с.

153. Стручков В.И. Современные особенности течения и лечения гнойной инфекции. // Tp.XXYIII Всесоюзного съезда хирургов, М., 1967, с. 53-60.

154. Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Руководство по гнойной хирургии. М.: Медицина, 1984.

155. Тарасенко C.B., Пашкин К.П., Копейкин A.A., Петюшкин В.Н. Применение натрия гипохлорита и внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных. // Вестн.хир. -Т. 160.-№ 1.-2001.-с. 89-91.

156. Тиктинский O.JI. и др. Урология и андрология в вопросах и ответах. -Москва, 1998.- 377 с.

157. Тимербулатов В.М., Верзакова И.В., Качанов Р.Г., Kyi фин М.С., Ка-каулина JI.H. Ультразвуковое исследование у больных перитонитом. // Хирургия, № 1, 2000. с. 22-24.

158. Трудный диагноз в урологии: Пер. с англ./Под ред. Д.Л.Мак-Каллаха. -М.: Медицина, 1997,440 с.

159. Тусеева Е.И., Гринберг В.А., Васильев Ю.Б. Аппараты электрохимической детоксикации ЭДО-ЗМ, ЭДО- 4 // Электрохимические методы в медицине: Тез. докл. конф. Дагомыс, 7-11 октября 1991. - М., 1991,- с. 42.

160. Устименко Е.М. Травма почки. М.: Медицина. - 1981. - 224 с.

161. Устименко Е.М. Травматические разрывы мочевого пузыря. М.: Медицина. - 1978. - 136 с.

162. Федоров В.Д. Лечение перитонита. М.: Медицина, 1974. - 224 с.

163. Федоров В.Д., Гостищев В.К., Ермолов A.C., Богницкая Т.Н. Современные представления о классификации перитонита и системах оценки тяжести состояния больных // Хирургия, № 4, 2000 с. 58-62.

164. Федорова Н.В., Николаева Н.Ю., Медведева И.М. и др. Изменения некоторых показателей при перитоните. Лаб. дело, 1982, вып. 7, с. 404-408.

165. Федоровский Н.М. «Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечении перитонита» Автореф. . ученой степени доктора мед. наук. Москва, 1993.

166. Федоровский Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация гипох -лоритом натрия у больных с гнойными воспалительными процессами брюшной полости // Электрохимические методы в медицине: Тез. докл. конф. Дагомыс, 7-11 окт., 1991. - М., 1991.- с. 34-35.

167. Федоровский Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация. Анестезиология и реаниматология, № 6 ,1995. с. 46-51.

168. Федоровский Н.М., Гостищев В.К., Долина O.A. Методика непрямой внутривенной электрохимической детоксикации в комплексном лечении синдрома эндотоксикации // Вестн. интенсивной терапии. -1993. № 1. - с. 31-33.

169. Федоровский Н.М., Сапин С.М. Клиническое применение аппарата для непрямой электрохимической детоксикации организма ЭДО-4 при эндо-токсикозах методом интравенозного введения гипохлорита натрия: Метод, рекоменд. М., 1991. - 4 с.

170. Цхай В.Ф., Барабаш В.И. Управляемая лапаростомия в лечении разлитого гнойного перитонита. // Материалы Всероссийской конференции хирургов 3-5 октября 2001 г. Ставрополь. Изд. СГМА. с. 41.

171. Чаленко В.В., Кутушев Ф.Х. Эндогенная интоксикация в хирургии. // Вестн. хир. 1990. - №4. - с. 3-7.

172. Череватенко A.M. Активная хирургическая детоксикация у больных разлитым гнойным перитонитом: Дис. . канд. мед. наук. М., 1992.

173. Чернов В.Н., Белик Б.М. Состояние иммунной системы при токсико-септическом шоке у больных с распространенным перитонитом. // В сб: Материалы Всероссийской конференции хирургов 3-5 октября 2001 г. Ставрополь. Изд. СГМА. с. 33.

174. Чугунов А.О. Микробиологические аспекты распространенного перитонита: Дис. . канд. мед. наук. М., 1991.

175. Шалимов A.A., Шапошников В.И., Пинчук М.П. Острый перитонит // Киев, 1981-с. 288.

176. Шано В.П. Клинические аспекты использования гипохлорита натрия в интенсивной терапии // Электрохимические методы в медицине: Тез. докл. конф. Дагомыс, 7-11 окт., 1991. -М., 1991,- с. 31.

177. Шапошников Ю.Г., Решетников Е.А., Михопулос Т.А. Повреждения живота. М.: Медицина, 1986. - 256 с.

178. Шевцов И.П. Лечение расстройств мочеиспускания и их осложнений у больных с травмой спинного мозга. Ленинград, 1974. - 215 с.

179. Шептунов Ю.М., Тургунов Е.М., Акимжанова И.Ю. Оксигенотерапия послеоперационного перитонита. // Всероссийская конференция хирургов, посвященная 80-летию проф. Р.П. Аскерханова. 19-21 октября 2000 г.: Тез. докл. Махачкала, 2000. - с. 168-169.

180. Шилов А.Б., Кочетов А.Г., Дубров A.B., Мартынов Л.В. Экстракорпоральная детоксикация и иммунокоррекция. Ярославль. - 1995. - 59 с.

181. Шор НА., Грищенко Е.Е. Некоторые вопросы патогенеза разлитого гнойного перитонита. // Клинич. хир. 1993. - № 4. - с. 52-54.

182. Шуркалин Б.К. Гнойный перитонит. М.: Два Мира Прин, 2000. - 224 с.

183. Шуркалин Б.К., Кригер А.Г., Горский В.А. и др. Способы завершения операции при перитоните // Хирургия, 2000. № 2 с. 33-37.

184. Эндер Л.А., Лобаков А.И., Ватазин A.B. и др. Терминальная фаза перитонита: классификация, патогенез, лечение. // Хирургия. 1991. - № 11. -с. 156-158.

185. Этингер А.П., Поливода М.Д., Сынкова Н.В. и др. Патогенез нарушений двигательной активности тонкой кишки при перитоните // Лечение перитонитов. Ультразвук в хирургии: тезисы докладов. Омск,. 1986. - с. 130-131.

186. Ямпольский А.Ф., Еремеева Л.Ф. Гемо-дифильтрация и гемофильтрация в интенсивной терапии абдоминального сепсиса. Вестник интенсивной терапии, № 4,1998 -с. 66-70.

187. Aanestad О, Eilard Т. Related Articles. Severe Candida cystitis with perforation of the urinary bladder. Scand J Urol Nephrol 1997 Jun; 31(3): 311-2. No abstract available.

188. Anderson ED, Maldenbaum DM, Ellison E el al. Open packing of the peritoneal cavity in generalized bacterial peritonitis // Am J Surg 1983. V. 145. № 1.-p. 131-135.

189. Artz CP, Barrnett WO. Further studies concerning the pathogenesis and treatment of peritonitis. Ann Surg 1962; 155: 756-761.

190. Baker SP, O'Neill B, Haddon W, Long WB/ The injuri severiti score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma 1974; 14: 3: 187-196.

191. Bamberger MH, Sullivan B, Padberg FT Jr, Yudd M. Related Articles. Iatrogenic placement of a Tenckhoff catheter in the bladder of a diabetic patient after penectomy. J Urol 1993 Oct; 150(4):1238-40.

192. Baradnay G, Kiss A, Scultety A. Related Articles The results and failures of creating a pelvic reservoir in oncology (surgery, urology). Acta Chir Hung. 1995-96; 35(1-2): 119-27.

193. Bartels H, Barthlen W, Siewert Ж. The therapeutic results of programmed relaparotomy in diffuse peritonitis // Chirurg 1992 - Vol. 63, № 3. - p. 174 -180.

194. Baue A. Multiple, progressive or sequential systems failure // Arch Surg 1975. Vol 110,-p. 779-781.

195. Baue A. Recovery from multiple organ failure. // Amer J Surg 1985 Mar. Vol 149.-№3.-p. 420 -421.

196. Baxter GM, Zamos DT, Mueller PO. Uroperitoneum attributable to ruptured urachus in a yearling bull. J Am Vet Med Assoc 1992 Feb 15; 200(4): 517-20.

197. Bhandari S, Farr MJ. Related Articles. Iatrogenic gall bladder perforation. Postgrad Med J 1995 Feb; 71(832): 126. No abstract available.

198. Biochemestry, biophysics and regulation of cytochrome P-450 / Eds. JA Gustafsson, J Carlsted-Duke, A Mode et al. -Amsterdam: Else vier, 1980.- 626p.

199. Blum M, Wingle G, Buchholz B, Pizchner W. Zur Frühdiagnose der diffusen Peritonitis//Zbl Chir- 1986. Bd. lll,№23.-s. 1469-1475.

200. Bohnen I et al. Prognosis in generalised peritonitis // Arch Surg 1983. -Vol. 118.-№3.-p. 285-290.

201. Bound GS, Smellie RMS. Biological-hydroxylation mechanisms. New York - London: Acad Press, 1972. - 240 p.

202. Bradley JA, Bradley P, McMahon MJ. Diagnostic peritoneal lavage in acut pancreatitis the value of microscopy of the lavage fluid // Brit J Surg -1981. V. 68, № 4. - p. 245-246.

203. Brancato L, Di Pace M, Pecoraro V, Piccilurro S. Lanostra esperienza nel trattamento delle peritonitti acute generallizzate con ceffezidime // Minevra chir 1986. V. 41.-№21.-p. 1813-1816.

204. Brijs S, Oyen R, Brijs A, Swinnen E. Spontaneous rupture of the bladder: an uncommon finding on excretory urography. J Beige Radiol 1992 Dec; 75(6): 486-8.

205. Bui A, Wilkinson S. Generalized peritonitis due to spontaneous rupture of pyometra. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1989 Feb: 29(1): 82-3.

206. Carrico J, Meacins J, Marshall J, et al. Multiple organ failure sundrom. // Arch Surg 1986. Vol 121. № 6. p. 196-208.

207. Ceglecki J, Lidawski M. Related Articles. Stab wound of the urinary bladder with peritonitis . Wiad Lek 1994 Mar; 47(5-6): 229-30. Polish.

208. Cotter JL. Chemical parameters, antimicrobial activities and tissue toxicity of 0,1 and 0,5% sodium hypochlorite solution // Antimicrob Agents Chemothe -1985.-V.28.-p. 118-122.

209. Desmond AD, Woolfenden KA, Evans CM. The importance of urodynamic in vestigation following spontaneous rupture of the bladder. J Urol 1983 Jan; 129(1): 140-2.

210. Dilaitre B, Attailia A, Chihnaoni M. Ulceros gastroduodenox perforas treite-ment par dialys peritoneale. // Press med 1988. V 17. № 25. - p. 1297-1300.

211. Dittmer V, Faist E, Lauterjung K. Multiple organ failure, the most impotent complication in polytzaumatised patient. // Zentr Chir 1983. Vol 108. № 7. - p. 385-395.

212. Donire LP, Perisat J, Sane J Et al. Laparotomy: an exceptional procedure in the treatment of very serious cases of peritonitis // Ann Chir 1982. V. 36. № 6. -p. 433-436.

213. Dressler C, Franke KP, Herzig M, Sinkel R, Mrochen H. Verhalten der Immunoglobuline A,G,M in der postoperative Phase. Anaestesiol Reanim 1995; 20: 4: 101-108.

214. Dunn DL, Rotstein OD, Richard L Fibrin in peritinitis. IV. Synergistic intraperitoneal infection caused by Bacteroides fragilis within fibrin clots // Arch Surg 1984. V. 119. № 2. p. 139-144.

215. Eiseman B, Beart R, Norton L. Multiple organ failure. // Surg Gyn Obst 1977. Vol 144,-№3,-p. 323-326.

216. Ficarra V, Beltrami P, Giusti G, Tontodonati M, Zanon G, Malossini G. Related Articles. Spontaneous bladder perforation due to eosinophilic cystitis: a case report . Prog Urol 1997 Dec; 7(6): 1012-4. French.

217. Fugger R, Herbst F, End A. Die perforations peritonitis ( Urzachen Therapie, Ergebnisse, prognostische Factoren ). Acta Clin Austr 1988; 2: 11-14.

218. Glass RB, Rushton HG. relayed spontaneous rupture of augmented bladder in children: diagnosis with sonography and CT. AJR Am Roentgenol 1992 Apr; 158(4):833-5.

219. Goor H, Hulsebos RG, Bleichrodt RP. Complications of planned relaparotomy in patients with severe general peritonitis // Eur J Surg 1997. - Vol. 163, №1,-p. 61-66.

220. Görtz G. Related Articles. Local antiseptic and anti-endotoxin measures in intra-abdominal infections . Langenbecks Arch Chir 1997; 382(4 Suppl 1): s.37-41. German.

221. Groitl H, Horbach T, Stangl R, Scheele J. Endoscopic application of fibrin glue in the treatment of anastomotic defects, perforation and fistulas in the gastrointestinal tract // Endoscopy 1995. V. 8. p. 33-38.

222. Gustafsson JA, Carlsted-Duke J, Mode A et al. Biochemistry, biophysics and regulation of cytochrome P- 450 Amsterdam: Elsevier, 1980. - 626 p.

223. Haddad FS, Wachtel TL. Spontaneous intraperitoneal rupture of the bladder. Urol Int 1987; 42(6): 467-9.

224. Hadded FS, Pense S, Christenson S. Spontaneous intraperitoneal rupture of the bladder. J Med Liban 1994; 42(3): 149-54.

225. Hara K, Baba S, Matsumoto F, Ooishi M, Kawada Y, Arata J, Shinagawa N, Sasaki J, Sugihara T, Matsuda S. Related Articles. Clinical evaluation of biapenem in various infectious desease . Jpn J Antibiot 1999 Nov; 52(11): 62960. Japanese.

226. Heit M. Related Articles. Infectious peritonitis complicating suprapubic catheter removal. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 1997; 8(1): 47-9.

227. Heyns CF, Rimington PD. Reccurent spontaneous bladder rupture. A case report. S Afr Med J 1989 May 6; 75(9): 445-6.

228. Higson RH, Smith JC, Whelan P. Bladder rupture: an acceptable complication of distension therapy? Br J Urol 1978 Dec; 50(7): 529-34.

229. Hoffman J, Lanng C, Shokouh-Amiri MH. Peritoneal lavage in the diagnosis of acute peritonitis // Amer J Surg 1988. V. 155. № 2. p. 359-360.

230. Horinaga M, Masuda T, Jitsukawa S. Related Articles. Rupture of an infected urachal cyst causing generalized peritonitis: a case report . Hinyokika Kiyo 1998 Jul; 44(7): 505-8. Review. Japanese.

231. Hoyt DB, Ozkan AN. Immunosupression in trauma patients. J Intensive Care Med 1991; 6: 71-90.

232. Jagielak D, Golebiewska E. Related Articles. Diagnostic difficulties in spontaneous rupture of the urinary bladder . Wiad Lek 1993 Jun; 46(11-12): 466-7. Polish.

233. Keeler LL, Sant GR. Spontaneous rupture of a bladder diverticulum. J Urol 1990 Feb; 143(2): 349-51.

234. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. Prognosis of acute organ system failure // Ann Surg 1985. - Voi. 202. № 6. - p. 685-693.

235. Knaus WA, Zimmerman JE et al. Crit Care Med 1981; 9: 8: 591-597.

236. Kopenka Th, Schuiz F. Prognosis and treatment of peritonitis. Arch Surg 1996; 131: 180-185.

237. Kurizaki Y, Ishizuka O. Related Articles. Spontaneous rupture of the urinary bladder in a woman with radiation cystitis: a case report . Hinyokika Kiyo 1997 Jul; 43(7): 513-5. Japanese.

238. Linder M, Wacha H. Akt Chir 1992; 27: 5: 259-265.

239. Lippert H, Wolf H. Experience with the use of fibrin sealing // Zenralbl Chir 1990. V. 115.-p. 1175-1180.

240. Maddaus MA. Leave the abdomen open for peritonitis: yes, no, may be? // Adv Surg 1987. V.21. p. 1-'17.

241. Manship L, McMillin R, Brown J. The influence of sepsis and multiple system organ failure on mortality in the surgical intesive care unit. // Ibid 1984. Vol 50,-B 2.-p. 94-101.

242. Mansi MK, Sundin T. Spontaneous bladder rupture after colocystoplasty. Case report. Scand J Urol Nephrol 1992: 26(2): 197-9.

243. Martin E, Lujan M, Paez A, Bustamante S, Berenguer A. Related Articles Puncture of the gall bladder: an unusual cause of peritonitis complicating percutaneous nephrostomy. Br J Urol 1996 Mar; 77(3): 464-5. No abstract avaiable.

244. Martinez Jabaloyas JM, Vera Donoso CD, Morera Martinez JF, Ruiz Cerda JL, Beamud Gomez A, Jimenez Cruz JF. Related Articls. Spontaneous rupture of a neobladder. Eur Urol 1994; 25(3): 259-61.

245. Matijevic M, Kukos M, Vidjak V, Kostiov D, Grandic L, Radonic V, Juric I, Aras N. Injuries of the urinary bladder. Acta Chirlugosl 1989; 36 Suppl 1:120 -3.

246. Meyer K, Welsch H. Spontaneous rupture of the urinary bladder after radiotherapy. Zentralbl Chir 1993; 118(4): 230-1.

247. Michel P, Pagliano G. Peritonitis caused by rupture of a retroperitoneal abscess. J Chir (Paris ) 1993 May; 130(5): 240-6.

248. Morre PJ, Davidson M, Geilen C. NaDH oxifase activity of rat liver plasma membrane activated by guanine nucleotides // Biochem. 1993. - V. 11. p. 647653.

249. Munshi IA, Hong JJ, Mueller CM, Barie PS. Spontaneous rupture of the urinary bladder in the alcoholic patient. J Trauma 1999 Jun; 46(6): 1133-4.

250. Nakao M, Toyoda K. Related Articles. Primary intestinal type adenocarcinoma of the urinary bladder: a case report . Hinyokika Kiyo 1999 May; 45(5): 359-62. Japanese.

251. Nevvland MC, Hosman SL, Newland JR, Landers DF. Unusual etiology of hyperkalemia in an immunocompromised patient. J Clin Anesth 1991 Nov-Dec; 3(6): 470-2.

252. Ogbevoen JO, Jaffe DM, Langer JC. Intraperitoneal rupture of an infected urachal cyst: a rare cause of peritonitis in children. Pediatr Emerg Care 1996 Feb; 12(1): 41-3.

253. Ottesen M, Iversen JT.Related Articles. Spontaneous bladder perforation a rare complication of neurogenic bladder dysfunction . Ugeskr Laeger 1993 Jul 26; 155(30):2352-3. Danish.

254. Ozono S, Okajima E, Takashima K, Yoshida K, Hirao Y. Urological emergency for cancer patients. Gan To Kagaku Ryoho 1997 Feb; 24(3): 292-6

255. Parks DA, Buulkley CB,Crancer DN. Role of oxygen-derived free radials in degestive tract diseases // Surgery 1983. - Vol. 94. - № 3. - p. 415-422.

256. Pearl W, Todd R. Ultrasonography for the initial evaluation of blunt abdominal trauma: A review of prospective trials. Ann Emerg Med 1996; 27: 353-361.

257. Picaud A, Morio B, Bideault J, Caudron D, Mariotte G, Etienne P. Related Articles. Peritonitis caused by a purulent cyst of the urachus in a young woman . J Chir (Paris). 1993 Jan;130(l): 32-6. Review. French.

258. Popovici G, Georgescu M. Spontaneous rupture of the urinary bladder with misleading uroperitoneum. Rev Chir Oncol Radiol 0 R L Oftalmol Stomatol Chir 1980 Nov-Dec; 29(6): 447-50.

259. Rabii R, Rais H, Sarf I, Joual A, Aboutaieb R, Bennani S, el Mrini M, Ben-jelloun S, Hamoudi D, Idali B, Harti A, Barrou L. Peritonitis caused by spontaneous rupture of pyonephrosis in pregnancy. Report of a case. Ann Urol ( Paris ) 1999; 33(1): 31-5.

260. Rogers CJ, Barber DB, Wade WH. Related Articles. Spontaneous bladder perforation in paraplegia as a late complication of augmentation enterocysto-plasty: case report. Arch Phys Med Rehabil 1996 Nov; 77(11): 1198-200.

261. Sekido N, Hinotsu S, Kawai K, Akaza H, Koiso K. A case of urinary ascites probably caused by spontaneous bladder rupture. Nippon Hinyokkika Gakkai Zasshi 1995 Jun; 86(6): 1177-80.

262. Simon GL, Gorbach SL. Intestinal flora in health and desease. Gastroenterology 1984; 84: 174-193.

263. Slaton JW, Kropp KA. Related Articles. Conservative management of suspected bladder rupture after augmentation enterocystoplasty. J Urol 1994 Aug; 152(2 Pt 2 ): 713-5.

264. Sleeman HK, Diggs JW, Hendrey WS. Pathogeenesis of peritonitis. Surgery 1967;61:393-399.290.■ Steinberg D. On leaving the peritoneal cavity open in acute generalized suppurative peritonitis. Am J Surg - 1979. - Vol. 137. - № 2 - p. 216-220.

265. Steinert M, Walter F. Related Articles. Spontaneous intraperitoneal perforation of the urinary bladder a rare cause of acute abdomen. 2 case reports . Zentralbl Chir 1997; 1212(4): 301-3; discusión 303- 4. German.

266. Tabaru A, Endou M, Miura Y, Otsuki M. Related Articles. Generalized peritonitis caused by spontaneous intraperitoneal rupture of the urinary bladder. Intern Med 1996 Nov; 35(11): 880-2.

267. Tajri M, Khaleq K, al Harrar R, Louardi EN, Barrou L. Related Articles. Enterocystoplasty complications at the intensive care setting . Ann Urol (Paris). 2001 Mar; 35(2): 117-9. French.

268. Tiguert R, Gheiler EL, Tefilli MV, Wood DP Jr, Edson Pontes J. Related Articles. Treatment of colo-vesical fistulas in one-stage operation . Prog Urol 1988 Sep; 8(4): 507-10. Review. French.

269. Wash GL, Chiasson P, Hedderich G et al. Laparostomy in the treatment of peritonitis // Surg Clin N Amer 1988. № 1. p. 25- 40.

270. Wilson DG, Mac Williams PS. An evaluation of the clinical pathologic findings in experimentally induced urinary bladder rupture in pre-ruminant calves. Can J Vet Res 1998 Apr; 62(2): 140-3.

271. Wittman DH. Intraabdominal Infections. Frankfurt, 1991. - 85 S.

272. Yasunaga Y, Yokokawa K, Nakano E. Spontaneous rupture of the urinary bladder. Hinyokika Kiyo 1989 Nov; 35(11): 1939-42.

273. Yoshimoto T, Tsujimoto Y, Kitamura K, Kuro R. Related Articles. Spontaneous rupture of the ureter caused by metastatic ureteric tumor: a case report . Hinyokika Kiyo 1995 Jan; 41(1): 57-60. Review. Japanese.

274. Zerin JM, Lebowitz RL. Spontaneous extraperitoneal rupture of the urinary bladder in children. Radiology 1989 Feb; 170(2):487-8.112?' AiV

275. Zuhlke HV, Lorenz EP, Harnoss BM. et'al. Endotoxinaie und Bacteriamie unter manueller oraler Decompression im ileus. Chirurg 1988, 59, n. 5, p. 349356.