Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Неокклюзионные инфаркты кишечника

РГЗ од

.< "1 г-,..^ г

РОССИЙСКАЯ АКАДЕШЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ МОРФОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА

на правах рукописи

ПЛАТОНОВА Галина Александровна

НЕ0К.К. ДЮЗ ИОННЫЕ ИНФАРКТУ КИШЕЧНИКА

14.00.15 - патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на. соисюание ученой степени кандидата медицинских каук.

Мостт - 1993

Работа выполнена в НИИ СП им.Н.Б.Склифосовского

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: академик. РАИН, профессор Н.К.ПЕРМЯКОВ.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор Л.В.КАКТУРСКИИ доктор медицинских наук., профессор А.А.ЧУМАКОВ

ВЕДУЩЕЕ УЧЕРЕХДЕННЕ: Институт хирургии им.А.В.Вишневского

-

¿шита диссертации состоится " _г.

ка заседании Спецп&лиализироваккого совета Я 001.04.01 при НИИ морфологии человека РАМН по адресу: 117-118. г.Москва.

ул.Цюрупы. д.З.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ морфологии человека РАИН.

Автореферат разослан "_"_1993 г.

2 7 Л

Ученый секретарь Специализированного совета кандидат биологических наук

И.Н.ЕМЕЛЬЯНЕНКО.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В настоящее время среди обструктивных тромбозов и эмболия бригеечных сосудов чаше стали встречаться сегментарные некрозы кишечника, обусловленные тромбозами микропиркуляторного русла слизистой оболочки (СО) и подслизистоя основы стенки кишки в условиях полной проходимости магистральных брыяеечних сосудов. Такие локальные инфаркты кишечника в литературе принято называть "неокклюзионые .инФаркты..кишечника" (НИК).

-Впервые подобные изменения в кишке-были•описаны в .1931 году F-.Moulanot И-J.Thorek

В последующие годы многие авторы (N.P.Ende, 1958: R.L.Berg er. 1961:- J.I.Byrne. I960: R.Stater. 1972: L.F.Williams, 1967: T.Y.Fogarty. 1966: И.А.Levins. 1S70: A.Larsen. 1970: L.W.Ottinger. 1974: B.Watts. R.J.Lucas. 1984: B.Menta, 1990: А.К.Sarán. 1990: КактурскиЯ Л.В.. 1982: Коломойская М.Б.. Дикштеян Е.А.. 1986 и др.) описывали подобные расстройства кровообрашния в кишечике под различными названиями: первичный мезентериальный ннФаркт. кишечная гангрена, связанная с болезнью сердца, геморрагическая некротическая энтеропатия у детей. 5 последние годы хирурги используют понятие "неокклюзионной ишемии кишечника",в отношении интраолерационного некроза сегмента тонкой или различных отделов ободочной'кишки при сохранении пульсации брыжеечных сосудов выше края измененной кишки, а также при отсутствии-окклюзии брыаеечных сосудов, подтвержденном селективной ангиографией. .А".Марстон (1966) е своей монографии пишет: "почему- кишечник- иногда-подвергается

внезапному некрозу. несмотря на нормальное в целом кровоснабкение - остается таяной. которую надо разгадать".

Подобное терминологическое разнообразие заключало в себе различные патогенетические подходы о трактовке заболевания.

По статистическим данным. КИК отличается возрастающей частотой- от 19.6 до 50%.В отечественной литературе, по клиническим, данным- от 19.6 до 21% с преобладанием поражения подвздошной кишки до 70% и ссылками на единичные пораяения толстой кишки. По данным объединенной прозектуры Московоского НИИ скорой помощи им. Н.В.СклиФосовского. НИК составил 44% от всех сосудистых порагения кишечника, за последние 12 лет.

По литературным данным, патогенез НИК в основном связывают с пролонгированием критических состояний методами интенсивной терапии и реанимации, ангиоспазмом. уменьшением перфузионного давления в артериальной системе кишки, снизекием минутного ооьема сердца, гиповолемией. повышением гемоконцентрации у больных с сердечно-сосудистой патологией (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, ревматический порок сердца!. НИК мокет возникнуть как осложнение после различных операций-, ваготомии. пилоропластики. трансплантации мочеточников, амлу.ташш бедра, при обтурационноя кишечной непроходимости, а такге у больных с различными вилами шока. НИК встрачается в молодом и пожилом возрасте и у детей грудного возраста (Н.Н.Ровенская. Г.Е.Цыбровская. 19881. Клиническая симптоматика не всегда выразена и поэтому заболевание не всегда диагностируется в клинике. Прогрессирование дегидратации и появление метаболического

ацидоза неясной этиологии слугит показанием к зксплоративноп лапаротомии. Трудности клинической диагностики, высокая летальность, отсутствие четких представления о патогенезе делают эту проблему еше более актуальной для аодоминальноя хирургии.

Цель и задачи работы. Целы! настоящего исследования явилось определений лато- и морфогенеза НИК. а такзе его роли а танатогенезе.

Для решения поставленоя цели определены следующие задачи:

1. На основа клинико-анатомическаго анализа установить Факторы риска НИК и его роли в танатогенезе.

2. На основе морфологического изучения охарактеризовать динамику структурных изменений неокклюэионного инфаркта тонко« и толстой кишки.

3. Выявить особенности поражения микроииркуляторного русла СО кишки, леяашие в основе НИН:.

Научная новизна. Впервые дана на значительном объеме наблюдении макро- и микроскопическая характеристика НИК. освешены вопросы его пато- и морфогенеза:

- показан сегментарный характер поражения кишечноп стенки с преимущественным вовлечением противобрыхеечного края и установлены особенности локализации в разных отделах кишечника: в толстой кишке- 71.2%. из них в сочетании с поражением тонкой кишки в 30.изолированно в 40.7% с преимущественной локализацией в селезеночном углу.

нисходяшеи ободочной и сигмовидной кишке. Поражение тонкой кишки отмечено а 28.8%.

- выявлена мозаичность макро- и микроскопических гсорагений кишечной стенки, выражавшаяся в сочетании разных патологически* процессов в одном сегменте- от начальных расстройств кровообращения до поздних некротических изменения в стенке кишки.

- установлено. что в развитии НИК первичную роль играют гемореологичесхпе изменения в микроциркуляторном русле СО и подслизистоя основы с вторичными некробиоткческими. некротическими, эрозивко-язвекными изменениями, очаговым вовлечением мышечных слоев, перитонита и в отдельных случаях перфорации стенки кишки.

- показано патогенетическое значение локализованной энутрнсосудистой коагуляции крови как частного проявления тромбогеморрагического синдрома в развитии микроциркулятор-ных нарушения а генезе НИК.

- приведены морфологические доказательства возможной роли ангиоспазма з Формировании ранних этапов НИК.

Практическая значимость работы. Представления о пато и морфогенезе с четкими макро- и микроскопическими критериями изменения в кишке, такими как сегментарный характер поражения, с наиболее частой локализацией в толстой кишке, мозаичным характером повреадения от начальных расстройств

кровообращения до поздних некротических, имеют большую-----

практическую значимость в клинической практике (для хирургов). патологоанатомической и судебномедицинскоя в

дифференциальной диагностике сосудистых поражения различного генеза.

Морфологически выявленные особенности нарушении в системе михропиркуляторного русла СО кишечника при НИК. обуславливают необходимость патогенетически направленного лечения с целью восстановления гемореологических расстройств в сосудистом русле кишки.

Внедрение. Сведения о морфогенезе НИК внедрены в ■ практическую работу патологоалатомического отделения НИИСП им. Н.В.СхлиФосовсксго. судебно-медицинского морга N3 и каФедры патологической анатомии-факультета профессионального последипломного образования ЫМА им. И.М.Сеченова.

Положения, выносимые на защиту.

1. В основе патогенеза НИК лежат первичные микроииркуляторные расстройства кровообращения СО и подслизистой основы кишки с блокадой кровотока на уровне сосудов микропиркуляции и вторичными деструктивньми изменениями всех слоев ее стенки.

2. НИК является частным проявлением тромбгеморра-гического синдрома с локальным развитием вяутрисосудистоя коагуляции в стенке кишки.

3. Б возникновении НИК вахную роль играет спазм артериол -подслизистой основы кишки. морфологическим

-------признаком которого являются участки- пересокращения

гладкомышачных элементов сосудистой- стенки.

Апробация.диссертации. Основные положения диссертации изложены на межклинической конференции НИИСП им.К.В.СклиФосовского (1987. 1990. 1993). конференции молодых учених НИИСП им.Н.В.СклиФосовского (1988), Научном обществе патологоанатомов г.Ыосквы (19871.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на стр. машинописного текста, иллюстрирована Фотографиями, таблицами и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов: указателя литературы, охватывающего 126 названии работ отечественных и. зарувеяних авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы исследования.

В работе проведен клинико-анатомическия анализ 70 наблюдения НИК на базе объединенной прозектуры НИИСП им. Н.В.СклиФосовского.

Проведена количественная опенка сосудистых поразений кишечника, (тромбозы и эмболии! за последние 12 лет и в сравнении с 1946-56 гг. с цельв выявления возможной динамики разновидностей сосудистых поразения кишечника. Из количественного анализа материала следует, что общее количество сосудистых поражений кишечника за сопоставленные десятилетия практически мало изменились (159 и 112).

Сравнительно небольшая разница отмечена в количестве ----------

тромбозов и эмболий верхней брызеечной артерии (89 и 78). Сохранилась н обшая законокерность. заключавшаяся в большей частоте поразений бассейна верхней брыаеечной артерии (т.е.

на 12 случаев тромбоза верхней брыаеечноя артерии приходится один случая тромбоза нижней брыжеечной артерии).

Все сосудистые поражения кишечника за последние 12 лет составили 0.7% от всего валового секционного материала, причем тромбозов и эмболий магистральных брыжеечных сосудов - 56% (89 набл). а НИК - 44% (70 набл).

В группе НИК (70 набл) женшин - 50. музчин - 20.

Возраст умерших от 18 до 94 лет. из них в возрасте свыше 70 лет - 51 человек (35.7%). Средний возраст умерших -71.54±1.7.

Основными методами исследований явился клинико-анатомическия анализ секционных материалов и морфологическое изучение пораженных сегментов того или иного отделов кишечника.

Вскрытие проводилось по общепринятой методике с установлением основного заболевания, его осложнений и сопутствующих заболевания, а такяе причины смерти.

На вскрытии при обследовании брюшной полости были исключены всевозможные причины некроза сегмента кишки (наличие грыаевых ворот, спаечный и опухолевый процессы, травмы|.- Проводилось вскрытие магистральных брынеечных сосудов до брыаеечного края, для исключения тромбоза или эмболии сосудов по общепринятой методике: вскрытие всей тонкой и толстой кишки с оценкой кишечного солерзимого. СО и всея стенки. висцеральной брюшины в зоне ловрезления кишки.

Проводилось детальное изучение история болезни с выявлением в них абдоминальной клиники, состояния

центральной гемодинамики. Проведен анализ основных заболеваний при которых мы обнаружили на вскрытии НИК.

Для морфологического изучения брались кусочки кишки из различных зон: измененных, на границе с неизмененной стенкой кишки, всего от 5 до 15 кусочков. Материал Фиксировался в 10% нейтральном Формалине и заливался в парафин. Препараты окрашивались гематоксилином и эозином, азур-эозином. пикрофуксином по ван Гизону. по методике MSB для выявления Фибрина, по методике Lei для выявления ранних стадия ишемии мышечных волокон.

Статистический метод обработки результатов.

Достоверность различия меаду анализируемыми группами оценивалась по (Урбах В.Ю.. Биометрические методы. Ы: ■Наука. 1964).

На основе проведения клинико-анатомического анализа, мы выявили рял заболеваний, при которых был обнаружен НИК. являющимися Факторами риска в возникновении его.

Мы отметили, что НИК в большинстве наблюдений (34) был обнаружен при сердечно-сосудистой патологии: после операций на органах грудной и брюшной полостей б 10 наблюдениях: опухолей различной локализации в 7 наблюдениях: при острых и хронических заболеваниях почек в 6 набл.: при панкреонекрозе в 3 набл.: сочетании* травматических позрездениях в 3 набл.: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. осложненной кровотечением и острой постгеморрагической анемией в 3 кайл.-, перниииозной анемии в 2 набл. и в единичных случаях при сахарном диабете. ХНЗЛ, ревматоидном артрите. Флегмонозком холецистите. Флегмоне верхней конечности после ранения.

При анализе истории болезней выявлены боли в яивоте в 43 набл.. из них за 10 часов до смерти - б набл.. за сутки -б набл.. за двое суток - 13 набл.. за трое суток - 8 набл.. за четверо суток - 6 набл.. за 5 суток - 3 набл.. за 7 суток - 1 набл. Жидкий стул с примесью крови - 15 набл. При обследовании больных.зарегистрирована нестабильная гемодинамика, в виде гипотонии - 38 набл.. гипертензии - з набл. Произведено оперативных вмешательств по поводу НИХ -16 набл. Приведенные выше данные свидетельствуют о том. что НИК более чем в половине наблюдений (61.4%) сопровождался абдоминальной симптоматикой и нестабильной гемодинамикой, преимущественно гипотонией (92.7«)

Анализ клинического течения основных заболеваний выявил определенную зависимость между появлением нестабильной гемодинамики с перепадами артериального давления, последующим появлением болея в аивоте. а у части больных ректального кровотечения.

Именно с нарушениями центральной гемодинамики различного генеза модно связать снижение периферического кровообращения с замедлением тока крови в системе микроциркуляторного русла кишечника.

Сопоставляя клинические и анатомические данные. мы определили давность заболевания от 1 до 7 суток.

Клинико-анатомическип анализ материала выявил, что ник в 65.% был обнаружен на Фоне различных основных заболеваниях и преимущественно при сердечно-сосудистой патологии (48.5%). т.е. НИК ослокнял течения основного заболевания и имел определенное значение в генезе смерти.

В остальных 15% наблюдений НИК был.расценен на вскрытии как основное заболевание с ведущим значением в танатогенезе. По-скольку в этой группе наблюдений больные поступали с абдоминальной клиникой, половина из них была оперирована и на секции другой ведушея патологии не было обнаружено, кроме распространенного атеросклероза, морфологических признаков гипертонической болезни, мелкоочагового кардиосклероза. Обнаруженные при секционном исследовании вышеперечисленные заболевания можно поставить в диагнозе в рубрику "Фоновых заболевания". Б связи с этим вопрос о нозологичности НИК остается спорным в каждом конкретном случае, но по-видимому КИК можно отвести роль "второй болезни", требующей неотложных лечебных мероприятия.

Морфологическое изучение секционного материала (70 набл.) показало, что поражение толстой кишки имелось в 25 набл.(40.1%. рис.1), сочетанкые поразекия толстой и тонкой кишки - 18 набл.(30.5%. рис.4-7). тонкой - 17 набл.(28.S^. рис.8). Из этого следует, что на нашем материале поразение толстоп кишки составило значительно больший процент наблюдений - 71.2%. по сравнению с литературными данными (Савельев B.C.. Спиридонов В.А.. 1986. Коломопская К.Б.. Дикштеян Е.А.. 1986. А.К.Sarda. 1990). :

Среди всех поразеннй толстой кишки в 5 0% КИЙ локализовался' в левой половине ободочной кишки (селезеночный угол, нисходящая ободочная и сигмовидная кишка, рис.1). Кроме того. отмечалось сочетание поразений поперечной ободочной кишки с правой и левой половинами толстой кишки (рис. 2) и с пряной кишкой (рис.3). В группе сочетанного повреждения тонкой и толстой кишки одновременное вовлечение

(1ака/1мзация НИК.

толстая кишка

тонкая и толстая кишки 44,4* j ЗС.5

рас. 4

рас. 3

тонкая кишка 28,8

рис. В

^-проценты взяты от количества случаев а группе.

зона кровоизлияний в СО.

^^^ зона ГЕМоррагичЕского

пропитывания стенки кишки. зона нЕкроза.

рис. э

слепой. восходяшея ободочной и подвздошной кишки имелось в 44.4% (рис.4). Подвздошная кишка поражалась в 64% (рис.8).

Преимущественная локализация неокклюзионного инфаркта в толстой кишке, по-видимому, определяется более частым поражением устья нижней брыжеечной артерии. вследствии атеросклероза аорты. Это является другим важным Фактором, наряду с нарушениями центральной гемодинамики при критических состояниях, приводящим к возникновению НИК.

Характерными отличительными особенностями НИК являются:

1.Сегментарность поражения различных отделов тонкой и толстой кишки.

2.Различная протяженность поражения (от 10 до 250 см).

3.Локализация - противобрыхеечный край или циркулярная. 4.Отсутствие четких границ жизнеспособной и некротизированнои кишки.

5.Мозаичностъ поражения (от макро до микроуровня!, заключавшаяся в том, что на одном пораженном сегменте можно было проследить все этапы расстройств кровообращения от начальных геморрагии, геморрагического пропитывания СО или асеи толши стенки. до поздних некротических изменения стенки кишки (рис.9). Причем, зона некроза, как правило, мала, начиналась с противобрыжеечного края, а затем могла распространяться циркулярно на всю стенку.

6.Преимущественное вовлечение в патологический процесс больших по масштабу участков СО по сравнению с мышечными слоями ее стенки.

Макроскопически в брюшной полости при НИК отдельные петли тонкой кишки или отрезки толстой отличались синюшно-

багровой окраской со стороны серозы сохранением ее блестящего вила или наличием рыхлого Фибрина: умеренным расширением просвета за счет жидкого кишечного содержимого или газа. При отсутствии перфорации кишечника выпот в брюшной полости отсутствовал или были следы геморрагической зидкости.

При вскрытии просвета кишечника слизистая оболочка была с расширеными межскладочными промежутками в тонкой и толстой кишке: изменением цвета от ярко-красного, багрово-синюшного до грязно-бурого и зселтого цвета в зонах некроза ее или всей стенки.

Сопоставление клинических проявления НИК с момента появления первых жалоб до осложнения, вызваных перфорацией кишки и перитонитом, а также морфологических данных поврекдения кишечника позволило выявить определенную зависимость изменений в кишечнике от давности' заболевания.

Так к 3 суткам от качала заболевания некробиотические и некротические изменения локализуются а основном в СО и подслизистоя основе стенки кишки. При этом, в тонкой кишке уже к 3-4 суткам имеет место распространение некроза на ограниченном участке на всю толщу стенки и перфорация ее в. этих зонах. В толстой кишке некроз и перфорация наступали к 7-8 суткам от начала заболевания.

НИК з 43% привел к ограниченному или разлитому перитониту, из них в 4 набл. с перфорацией стенки кишки.

При микроскопическом исследовании НИК удалось •проследить все этапы'расстройств кроЕообрашения на уровне микроциркуляторного русла от острых начальных до

прогрессирующих завершенных некротических изменений в стенке кишки.

Острые начальные изменения при НИК были представлены разной степенью выразенности сосудистыми и стромальными изменениями при сохранении зизнеспособности кишечных ворсин, поверхностного и криптального эпителия. При этом отмечалось дилатааия и полнокровие капиляров. венул СО. агрегация эритроцитов с разной степенью гемолиза их. периваскулярные и стромальные разной плотности геморрагии, также с частичным гемолизом эритроцитов..В микрососудах на Фоне эритростаза между -эритроцитами выпадал Фибрин. единичные субэпителиальныа капилляры были полностью выполнены Фибрином. В мышечном слое кишки имелся отек и глубокие дистрофические изменения гладкомышечных клеток.

При оольших масштаоах поражения кишечника, в Фазе острых начальных расстройств кровообращения, у больных развивалась динамическая кишечная непроходимость, сопровождавшаяся выразенноя ннтокснкациеи. что ухудшало течение основного заболевания и приводила к смерти больных. По-видимому, при начальных расстройствах кровообращения б кишке патогенетическая терапия долина быть направлена на восстановление-периферического- кровообращения и ликвидацию гемореологических расстройств в системе микроииркуляторного русла, а такге на восстановление перистальтики.

В Фазе завершенных некротических изменении в просветах субэпителиальных капиллярах, венулах и капиллярах . собственной пластинки кишечных ворсин* СО на Фоне отека или диффузных геморрагия имелись_Фибриновые или смешанные тромбы с разной плотностью Фибрина от игольчатого■расположенного

между эритроцитами до слоистого, окклюзируюшего просвет. В венах подслизистои основы порагенных сегментов кишки имелись окклюзирующие фибриковозритроцитарные. Фибриновотромбоцитар-ные и смешанные тромбы. В артериях преобладали признаки субинтимального отека, с формированием пристеночных тромбов. Фибриноидныа некрозы стенок. Внутренная эластическая мембрана одних артерия была складчатого вида, других -расправлена за счет отека стенки с дистрофией гладкомыиечных клеток(ГЫК) и каркорексисом. в единичных артериях -парциальные Фибрнноидные некрозы стенок. Такие зе дистрофические изменения мы находили и в венах подслизистого слоя кишки, в виде отека стенки с разобщенней и разрыхлением ГМК. очаговой инфильтрацией полиморфноядерныни лейкоцитами, что соответствует морфологической картине эндовенулита. Эти изменения э стенках вен подслизистого слоя, преимущественно толстой кишки, мы связываем с незавершенностью лейкодиапедеза. обусловленного дистрофическими изменениями эндотелия. ГМК. вследствие гипоксии и эндотоксикоза. а такзе с транслокацией бактериальной Флоры кишечника.

Формирование тромбов в артериолах. артериях начиналось пристеночно в зоне отслойки дистрофически измененного Эндотелия, который отслаивался и пространство мезду эндотелием и внутренней эластической мембраной заполнялось фибрином Форменными элементами крови с образованием пристеночного тромба.

В дилатированных венах, преимущественно в центре сосуда.выпадали игольчатые нити Фибрина. диФФУзно пронизывая просвет меяду неизмененными эритроцитами, впоследствии

нормировались крупные, плотные, слоистого вида Фибриново-эритроцитарные и Фибриновотромбоцитарные тромбы.

Некротические изменения в СО (тонкой или толстой) начинались с верхушечных ворсин складки, затем захватывали верхушку складки, распространяясь на боковые поверхности складки и межскладочные промежутки с Фомированием микрозроэии. эрозия и язв. В дне острых язв имелись мнозественныа тромбированн.ые вены и артерии подслизистоя основы. Признаки демаркационного воспаления были выражены слабо, но в дне отдельных язв- они четко прослеживались и . воспаление распространялось на. мышечные слои стенки с реактивным выпадением Фибрина на серозу этих участков. Иногда язвенные дефекты были глубокими, захватывали мышечные слон, а серозный слоя лалялся дном язаы. В случаях эрозии и язв тонкой или толстой кишки, можно Ьымо видеть признаки зпителнззшп! язвенноп поверхности с краев ашзнеслосооноп слизистой оболочки. Эти изменения можно было проследить ка оиоптатах (операционный материал) удаленных сегментов кишки, в наолюденнях интенсивной консервативной терапии в послеоперационном периоде, направленои на восстановление регионарного периферического кровообращения при клинически диагностированной послеоперационной кишечной непроходимости.

3 Ы 3 о л ы

1. НИК - определение, принятое в хирургии, морфологически и патогенетически, неточное, поскольку НИК является вариантом той ге мезентериалькоя окклюзии, но не магистральных, а микрососудов стенки кивки. Кроме того. сама зона некроза (инфаркта) стенки кишки, как правило, занимает лишь малую

площадь на Фоне обширных расстройств кровообращения стенки (геморрагии, геморрагического пропитывания).

2. В основе патогенеза НИН. лекат первичные микроциркуляторные расстройства кровообращения Со и подслизистоя основы кишки с вторичными деструктивными изменениями всех слоев стенки. Расстройства кровообращения в стенке кишки представлены полнокровием сосудов, зритростазами. периваскулярными стромальными геморрагиями. тромбозами капиляров и вен СО. а затем артерии и вен подслизистоя'основы.

3. Морфологической особенностью КИК являются: сегментарность поражения.большие масштабы вовлечения в патологическия процесс СО по сравнений с другими слоями стенки кишки, а также мозаичность поражения от начальных очагоЕых кровоизлияния до прогрессирующих сливавшихся геморрагии, некрозов, изьязвления и одиночных перфорация.

4. В тонкой кишке микроскопически преобладал микротромбоз субэпителналькых отделов ворсинок и складок противобрызеечного края кишки, в толстой - микроскопически чаше встречались чередование зон геморрагического пропитывания СО с микротромбозами субэпителиальных капилляров и картины венулитов. что по-видимому, связано с транслокациея бактериальной Флоры~кишечника.

5. В группе окклюзионных тромбозов и.-эмболия НИК составил 44% и встретился на Фоне .различноя основной патологии и

многочисленных сопутствующих заболевании в 85%. а именно, сердечно-сосудистых, после различных операция на органах грудной и брюшной полостей, опухолей различной локализации, травматических повреждения и др.

6. В большинстве наблюдения (85%) НИК осложнял течение основного заболевания и играл- достаточно весомую роль в танатогенезе. Значительно pese (15«) выступал в роли основного заболевания при больших масштабах некроза кишки, перфорации, перитоните- и соответственно имел ведущее значение в генезе-смерти.

7. По локализации наибольший процент поражения составила толстая кишка (71.2*) с преобладанием нисходяшея ободочной и сигмоаидкой кишки. При этом сочетанные поражения тонкой и толстой - отмечены в 30.53s. а изолированные - тонкой кишки в 28.8% с преобладающей локализацией в подвздошной кишке.

8. Наши наблюдения показывают, что локализация НИК определяется в конечном итоге степенью стеноза магистральных артерия кишечника, (облитерация устья нижнея брыжеечной артерии, атеросклеротические стенозы, без тромбоза верхней брыжеечной артерии >. а также недостаточным развитием артериальных коллатералея (дуга Риолана. дуга Драммонда и др.). Таким образом. НИК является, по-существу. проявлением несостоятельности магистрального кровотока. выявлявшейся при критических ситуациях.

Список работ...опубликованных по теме диссертации:

1.Кеокклизионные геморрагические инфаркты кишечника:-Сборник научных трудов НИИЫЧ АМН СССР:"Актуальные вопросы ■ современной гистопатологии".и -1990. -С.56-57.

2.Неокклвзионние инфаркты кишечника.-Тезисы докладов на X Всесоюзной конференции:"Физиология пищеварения и всасывания".И -1990. -С.63.