Автореферат и диссертация по медицине (14.00.36) на тему:Некоторые аспекты патогенеза воспалительных осложнений травм органа зрения

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЗЕРБАЙДЖАНСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ЛЕГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

На правах рукописи УДК: 617.721.6-002-092:612.112:612.118.221.2

РГБ ОД

з о сен да

СЕИДОВА СИТАРА НАДЫР кмзы

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ТРАВМ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

14.00.36 аллергология и иммунология 14.00.08 глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

БА КУ-1999

Работа выполнена в Научно-Исследовательском Институте глазных болезней имени акдемика З.А. Алиевой МЗ Азербайджанской Республики

Научные руководители:

доктор медицинских наук,

ГН.М. Эфендиев

кандидат медицинских наук, Л.С.АЛИЕВА

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

А.А.КЕРИМОВ

кандидат медицинских наук С.И.АКПЕРОВА

Ведущее учреждение - Азербайджанский Государственный Институт Усовершенствования врачей им. А .А.Алиева.

Защита состоится " 1999 года в /У

часов на заседании Специализированного Совета Н. 076.01.06 при Научно-Исследовательском Институте легочных заболеваний МЗ Азербайджанской Республики по адресу: 370118, г. Баку, ул. Шарифли, квартал 2514.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научно-Исследовательского Института легочных заболеваний.

Автореферат разослан " -| ggg г

Ученый секретарь Специализированного Совета кандидат медицинских наук, доц

pb ^o. % -

H.A. ФАРАДЖЕВА

Актуальность исследования: Травма глаза занимает одно из первых мест в структуре глазной патологии, составляя от 2,7 до 8,1% в разных странах, с утратой зрительных функций в пределах 5,9 - 56,4 % и потери глаза как анатомического органа в 7,3 - 41,5% (Алешаев М.И., 1997; Логай И.М., 1997; Esmael В., 1995). Такая разница в цифрах не отражает достижений отдельных центров в лечении травмы глаза, а лишь свидетельствует о многообразии её клинических проявлений (Гундорова Р. и соавт., 1996), существенно затрудняющем оптимизацию лечебных подходов (Южаков А.М, и соавт., 1992). Преодоление последствий травмы глаза связано с максимально тщательным и быстрым устранением различных осложнений, среди которых доминируют воспалительные, в том числе развивающиеся на иммунной основе (Прокофьева Г.Л., 1994; Ченцова 0. Б., 1995). Начало прогрессирования воспалительного осложнения чаще всего ассоциируется с ишемизацией тканей глаза и накоплением биологически активных веществ, модуляторов воспаления, интермедиантов, которые из глаз не вымываются (Федорищева Л.Е., 1993; Кроль Д.С. и Дани-ленко O.A., 1997). В этом плане важны сообщения об улучшении результатов лечения воспаления с помощью антиоксидантов (Zaj J.K. и соавт., 1992.), многокомпонентного лекарственного воздействия (Millichamp N.Z. соэт., 1992), искусственных переносчиков кислорода (Средняков В. А и соавт., 1997). Вместе с тем, в единичных работах отражены связи посттравматического воспаления с дефицитом кровоснабжения глаза, являющегося первопричиной ишемии структур глаза, прежде всего эндотелия глазных сосудов (von Ruckment., 1995). Это объясняется малой доступностью гемогидродинамики для исследований, особенно в первые часы после повреждения (Rabsamen P.E. и соавт., 1997). Не определены возможности и способы раннего уст-

ранения внутриглазного артериолоспазма, ноцицепции, психоэмоционального напряжения, поддерживающих дефицит глазного кровотока (М1уапас1а У. е{ а!, 1997). Очевидна необходимость коррекции глазного кровотока в наиболее ранней и управляемой фазе воспаления, до развития необратимых последствий ишемии тканей глаза.

Как известно маркеры системы Н!_А играют наиболее важную роль при болезнях человека среди других генетических систем. (Инса-новА.Б. исоавт., 1990, 1998)

Создание и разработка эффективных иммунологических и имму-ногенетических подходов к решению данной проблемы позволяет увеличить эффективность восстановительного лечения при проникающих ранениях глаза.

Цель исследования: Изучение патогенетических особенностей развития воспалительных осложнений травм органа зрения на основании современных иммунологических, иммуногенетических, допплеро-графических методов исследования, а также разработка схемы корригирующего воздействия на гемодинамику глаза.

Задачи исследования:

1. Изучить значимость иммунологических факторов в формировании воспалительных осложнений травм глаза

2. Провести оценку эффективности иммуногенетического метода превентивной диагностики, позволяющего выявить группы риска по развитию воспалительных осложнений при проникающих ранениях глаза.

3. Разработать модели распознавания и прогнозирования патологического состояния глазного кровотока при свежей травме глаза с помощью допплерографии.

4. Провести сравнительный анализ эффективности применения традиционных воздействий в первые сутки после проникающих ранений органа зрения.

Научная новизна: Впервые в Азербайджане проведено углуб-

ленное иммуногенетическое исследование с определением лейкоцитарных (Н1.А) и эритроцмтарных маркеров клеток крови среди больных с воспалительными осложнениями проникающих ранений органа зрения.

Впервые был проведен сравнительный анализ ассоциативных связей Н1.А и эритроцитарных систем с развитием воспалительных осложнений травм глаза и корреляция с иммунологическими показателями клеточного, гуморального и фагоцитарного звеньев иммунной системы.

С помощью допплерографического исследования нами была разработана и исследована модель распознавания и прогнозирования патологического состояния глазного кровотока в первые сутки после проникающих ранений глаза.

Впервые использованы результаты математического анализа ритма сердца и допплерографических исследований при воспалительных осложнениях проникающих травмах органа зрения.

Практическая значимость: Проведенные иммуногенетические и иммунофункциональные методы исследования у больных с проникающими ранениями органа зрения показали тесную взаимосвязь показателей иммунной системы с системой гистосовместимости.

Изучение нейровазотропного воздействия сосудорасширяющих и антиноцицептивных лекарственных средств и применение их при свежих проникающих ранениях глаза позволило улучшить состояние глазного кровотока и течение посттравматического процесса.

Использование разработанного прогностико-профилактическо-го подхода, нацеленного на оптимизацию глазного кровотока в первые часы после проникающего ранения органа зрения, значительно улучшает результаты лечения, увеличивает количество благоприятных исходов, снижает необходимость проведения энуклеации глаза.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Установлена ассоциативная связь между воспалительными осложнениями травм органа зрения и наличием в фенотипе больных антигенов А9 и С\л/3 системы ША

2. Воспалительные осложнения травм органа зрения протекают на фоне значительных изменений в системе иммунитета, что выражается в угнетении клеточного звена и нарушении функциональной активности лимфоцитов

3. При воспалительных осложнениях травм глаза совместное применение антиноцицептивных и сосудорасширяющих лекарственных средств является наиболее эффективным, что подтверждается данными допплерографического исследования

4. Антиноцицептивное воздействие необходимо проводить под контролем математического анализа ритма сердца, что открывает широкие перспективы для коррекции глазного кровотока и ограничения воспалительных осложнений травм органа зрения.

Апробация и внедрение работы: Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях Азербайджанского НИИ глазных болезней (Баку, 1997, 1998), на научно-практической конференции в НИИ глазных болезней им. Гельм-гольца в Москве. По материалам диссертации опубликованы пять печатных работ, рац. предложения (№ 79 , № 82 (1996), № 83, №90, № 91, № 100, № 101 (1998)).

Объем и структура работы: Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов и библиографии, изложена на 127 страницах машинописного текста, содержит 19 таблиц и 7 рисунков. Указатель литературы включает 80 источников русскоязычных и 121 зарубежных авторов.

Материалы и методы исследования: Для решения поставленных задач были проведены наблюдения у 156 больных со свежей

травмой глаза (от 6 до 24 часов с момента поврежедения), которые поступали в клинику с начинающимся или предполагаемым воспалительным осложнением. Средний возраст больных равнялся 51,6 ± 1,4 года. Мужчин было преобладающее большинство 84%, 43 пациента имели сопутствующие соматические заболевания, в том числе ишемическую болезнь сердца (28,6%), артериальную гипертензию (25,9%), хронические неспецифические заболевания легких (24,9%), сочетание этих болезней (20,6%).

Преобладали тяжелые проникающие ранения глаза (66,9%), обусловливающие низкую остроту зрения, у 55,1% - от светоощущения до нуля. Более половины больных имели роговичную локализацию раны, в три раза меньше было больных с ранениями склеры, еще меньше с корнео-склеральной локализацией. Наиболее часто отмечались осложнения: внедрение инородного тела у 55 (35,2%): в переднюю камеру - 16, у остальных в задние отделы глазного яблока; выпадение оболочек или содержимого глаза, в том числе радужки - у 32%, других оболочек - у 38,5% больных (см. таблицу 1). Различного вида повреждения хрусталика имели 85 (54,5%) пациентов, гифема была у 30 (19,2%) частичный гемофтальм - у 52 (33,4%). Инфицирование подозревалось у 37 (23,8%) больных, в том числе у 14 нельзя было исключить начало эндофтальмита: состояние заднего отдела глаза не удавалось определить из-за отека и инфильтрации роговицы, экссудата в передней камере, либо из-за помутнения хрусталика, позднее у десяти из этих больных в стекловидном теле обнаруживался гной. Осложнения при проникающих ранениях глаза встречались в различных сочетаниях, что в еще большей степени способствовало неблагоприятному течению посттравматического процесса. Из-под наблюдения ис-лючали пациентов с тотальным гемофтальмом, со сроками после травмы более 24 часов, с сочетаемой черепно-мозговой травмой и др. В исследовательских целях делили больных "слепым" методом на две

ТАБЛИЦА 1

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОНИКАЮЩИХ РАНЕНИЙ ГЛАЗА

Осложнения Основная группа (п =78) Контрольная (п=78)

Абс. % Абс. %

Повреждения хрусталика 44 56,4 41 52,6

Выпадение оболочек или содержимого

глаза, в т.ч. -радужки 27 34,6 23 29,4

- других оболочек 31 39,8 29 37,2

Инородное тело 29 37,2 26 33,2

Гифема 16 20,5 14 17,9

Гемофтальм частичный 27 34,6 25 32,1

Признаки инфекции 19 24,3 18 23,2

группы: основную и контрольную; тщательная экспертная проверка показала идентичность групп, однородность всех основных характеристик и прежде всего - факторов риска развития или прогрессирования воспалительного осложнения. В качестве факторов риска выступали клинические признаки травмы, в последующем к ним присоединились еше и те факторы риска, которые родились в процессе выполнения данной работы: реакция глаза на крылонебно-орбитальную блокаду, реакция на воздействие антиноцицептивными и вазолитиками и др.

Больные тщательно обследовались офтальмологически, им проводилось микробиологическое исследование, обзорная рентгенография орбиты для идентификации и локализации инородного тела. Оценивались показатели жизненно важных функций (артериальное давление, частота пульса и дыхания, электрокардиография и др.). Специальные исследования включали 1) ультразвуковую доппперо-грэфию надорбитальной артерии: из многочисленных параметров мы использовали линейную и объемную скорость кровотока, сосудистое сопротивление; 2) математический анализ ритма сердца позволял оценивать состояние вегетативной нервной системы, ее отделов и корригировать это состояние с помощью патогенетически ориентированных нейротропных лекарственных средств.

Хирургическое вмешательство выполняли на операционном микроскопе с использованием микрохирургического инструментария и аспирационно-ирригационной системы. Всем больным удалось удалить инородные тела, тщательно аспирированы разрушенные, размозженные, некротизированные ткани, производилась герметизация раны.

Параллельно проводились общепринятые меры, преследующие две главные цели: 1) противовоспалительный эффект; 2) устранение боли. Всем пациентам с сопутствующими заболеваниями продолжали проводить назначаемую им интернистами "вторичную" профилактику

имеющейся патологии, либо искали показания для такой профилактики.

Защитно-приспособительные реакции, которые возникают в ответ на травму глаза, строго индивидуальны и зависят как от степени тяжести травмы, так и от особенностей специфической и неспецифической реактивности организма. При травме глаза - "забарьерного" органа -включение специфических механизмов реактивности, самой неуправляемой ее составляющей, каковой являются аутоиммуная реакция, происходит не сразу, либо вовсе выпадает. В то же время неспецифические механизмы - ангиоспазм, ноцицепция, стресс и другие -проявляются буквально вместе с травмой глаза. На эти неспецифические механизмы мы и нацелили наше исследование. Потребовалось разработать модель распознавания и прогнозирования патологического состояния глазного кровотока при проникающих ранениях глаза, которая объединяет все три компонента неспецифического ответа на травму глаза. О неспецифичности этих компонентов свидетельствуют такие данные: ангиоспазм, как и боль, а также психоэмоциональное напряжение развиваются при любой локализации травмы, всюду поддерживая или усугубляя воспалительный процесс как ответ на повреждение. Примененные нами методы исследования позволяют реализовать системный подход к решению задачи профилактики развития и прогрессирования воспалительного осложнения при травме глаза. Математический анализ ритма сердца позволяет оценивать и корригировать психоэмоциональное напряженнее ограничением потока адренер-гических импульсов к глазу,что крайне важно в связи с тем местом, которое занимает стресс в течении посттравматическего процесса в любом изолированном очаге (53). Допплерография глазничной артерии позволяет судить о степени улучшения притока крови к глазу, оптимизации перфузии всех его структур, что наиболее эффективно с первых же часов после травмы глаза, так как только в ранней фазе воспали-

тельного процесса реализуется профилактическая роль "вымывания" биологически активных веществ и т.п. и обеспечивается высокий уровень функциональных и метаболических процессов (см. рисунок 1). Конечная оценка адекватности разработанной нами модели, чисто теоретическая, возможна при исследовании патоморфоза энуклеированных глаз на основе измерения показателей аутоиммунных сдвигов. На базе модели и фундаментальных данных о нарушении глазной гемодинамики, ноцицепции и повышенном тонусе вегетативной нервной системы обосновано нейровазотропное воздействие в двух вариантах: системное нейровазотропное воздействие сводится к парентеральному применению патофизиологически ориентированных на специфику посттравматического воспаления в глазу лекарственных средств: анти-ноцицептивных (кеторолак, трамал, морадол), нейротропных (мидазо-лам, феназепам, диазепам), вазолитиков (миогенные спазмолитики -адреноблокаторы, ганглиоблокирующие препараты).

Возможность использования допплерографии глазничной артерии для оценки гемодинамики в условиях посттравматического процесса изучена нами (совместно в канд. мед. наук Тюляевым А.П.) у больных, подвергшихся плановой операции глаза, а также в случаях развития послеоперационного иридоциклита и эндофтальмита. Получено подтверждение чувствительности и воспроизведение результатов. Установлено, что травма глаза может снизить приток крови к глазу в два раза и более (линейная скорость кровотока падает до 3,4 ± 0,1 см/с при поступлении пациентов с проникающими ранениями глаза в клинику, р<0,001 в сравнении с нормой) на фоне повышения сосудистого сопротивления. Уменьшение последнего, устранение ангиоспазма позволяет повышать линейную скорость кровотока. Однако действие сосудорасширяющих не проявляется до тех пор, пока не устранена ноцицептив-ная активация, понимаемая более широко, чем "ощущение боли" или "устранение боли". Сложность заключена в двухкомпонентности при-

ЛСКга.= 7,4 ± 0,2 /норма/ см/с ИСС КЭСС СГ

Рис. 1. Показатели ультразвуковой доплерографии глазничной артерии: ЛКС -линейная скорость кровотока; ИСС - индекс сосудистого сопротивления; КЭСС - коэффициент эластичности сосудистой стенки; СГ-систолический градиент.

Оп

С^+йз

С1,+С15 С1,

о

0,6 ±0,01

6,21 ±0,14

1,04 ±0,22

роды болевого стимула: 1) раздражение нервных структур ■ в зоне поврежедения, в очаге воспаления (нейрогенный компонент); 2) разрушение тканей глаза с выбросом в циркуляцию биологически активных веществ, модуляторов воспаления и т.п. (гуморальный компонент но-цицептивного раздражителя); оба компонента имеют свои независимые пути активации центров, всех систем организма. Поэтому мы дополняли "малую" анальгезию (нестероидные противовоспалительные препараты) нейротропными лекарственными средствами, что позволяло получать адекватное обезболивание и седацию и предупреждать побочные эффекты и угнетение жизненно важных функций, связанные с использованием наркотических анальгетиков. Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты обладают местным эффектом, особенно четко проявляющимся на фоне воспаления за счет ин-гибирования синтеза простагландинов. Мы установили, что угнетение глазного кровотока при свежей травме глаза выражено в большей степени, чем после самой травматичной плановой операции: это и понятно, при такой операции не было ноцицепции и стресса. Немаловажно также, что у всех обсуждаемых больных исключались средства, ухудшающие кровоток, сгущающие кровь и способствующие сладжу, аггре-гации, застою, хотя некоторые из этих лекарственных средств все еще включаются в стандартную схему консервативного лечения при проникающих ранениях глаза (дегидратирующие и мочегонные, повышающие свертывающую активность препараты и др.). У 48,9% больных основной группы благодаря нейровазотропному воздействию признаки расстройства глазного кровотека были менее выражены, чем в контрольной группе (р< 0,001), и приближались к таковым при послеоперационном иридоциклите. Лишь у небольшой части пациентов сохранился низкий приток крови к глазу, присоединились веностаз, капилля-ротромбоз, создавая менее управляемое сопротивление кровотоку. Эти сдвиги служили основанием для проведения профилактической

противовоспалительной интенсивней терапии, начинающейся с внутривенных инфузий реологически активных растворов в сочетании с лекарственными средствами, понижающими вязкость и свертываемость крови. Ни в одном случае не регистрировалась повышенная кровоточивость, либо какое-нибудь иное побочное действие медикаментов для нейровазотропных. Наиболее выраженный эффект нейровазотропного воздействия проявился у больных, поступивших с воспалительным осложнением. Начальные явления гнойного иридоциклита были купированы у 14 больных основной группы в течение первых же суток, в контрольной группе регресс намечался лишь с 4-6 суток и только у шести из 15 пациентов такого же контингента. У больных 1-й группы значительно раньше устранялись клинические признаки воспаления (микроскопические, слезотечение, светобоязнь и др.), улучшалась острота зрения.

Возникающая на фоне проникающего ранения глаза стрессовая реакция у части больных носит патологически измененый характер, что клинически совпадает с затяжным течением воспалительного процесса, развитием воспалительного осложнения, обострением сопутствующих неглазных заболеваний, затрудняя трактовку сдвигов показателей неспецифической реактивности организма и иммуной системы. Отчасти нам удалось установить, что последние зависят от тяжести травмы глаза,возраста, предсушествующей иммуной недостаточности.

В настоящее время считается доказанным участие генетических факторов во многих патологических процессах. В числе таких генетических факторов HLA-системе отводится особая роль, так как в этом комплексе находятся генетические структуры, определяющие иммунологические феномены.

Результаты проведенных нами исследований позволили установить частоту распределения антигенов лейкоцитарной (HLA) и эритро-цитарных (ABO, Резус, ММ, Р, Даффи, Келл-Челлано) систем у боль-

ных с проникающими ранениями глаза.

В качестве группы сравнения были обследованы 400 практически здоровых лиц азербайджанской национальности.

Анализ полученных данных показал, что у больных с воспалительными осложнениями проникающих ранений глаза достоверно чаще встречаются антигены НИА-А9 (36,45%) и Н1А-С\л/3 (21,87%). Вероятно, эти антигены являются теми генетическими параметрами, которые определяют повышенную предрасположенность к воспалительным осложнениям травм глаза.

У больных, имеющих неинфицированные травмы органа зрения в сравнении с 1 группой обследованных лиц, достоверно ниже встречался антиген ША-В12 (3,33%), что можно рассматривать как вероятную резистентность к развитию воспалительных осложнений.

Таким образом, полученные нами результаты показали, что у лиц с различными травмами органа зрения частота встречаемости отдельных антигенов Н1_А достоверно изменяется, что обосновывает необходимость их исследования при определении групп риска.

Рассчитанные далее показатели относительного и атрибутивного риска дали нам возможность судить о вероятном риске развития воспалительных осложнений травм глаза у носителей того или иного антигена, по сравнению с индивидами, не имеющих его в своем генетическом наборе.

Так, самая выраженная ассоциация с воспалительными осложнениями ранений глаза была установлена дня антигенов Н1-А-А9 (НИ=3,251) и СшЗ (ИЯ= 3,084), что указывает на высокую степень предрасположенности к воспалительным осложнениям травм органа зрения.

При исследовании групповой принадлежности у больных, имеющих воспалительные осложнения травматических поражений глаза, наиболее часто встречалась А(11)- 35,41% и АВ(1\/) - 10,43% группы

крови по сравнению с больными из второй группы наблюдения (см. таблицу 2). Так же для первой группы больных было установлено статистически достоверное повышение фенотипов ее (42,71%) и ее (80,21%) системы Резус, антигенов МЫ (33,33%) и NN (31,25%) системы МЫБз , антигена Яу Ь+ (53,21%) системы Даффи и К(-) - 93,75% системы Келл-Челлано по сравнению с больными без воспалительных осложнений травм глаза.

Таким образом, результаты проведенного нами иммуногенети-ческого обследования больных показали ассоциацию с воспалительными осложнениями травм глаза тех или иных генетических маркеров крови, что может быть использовано при разработке современных программ лечения, учитывающих иммуногенетаческие маркеры больного.

Как известно, нарушения функций иммуной системы вследствие недостаточности механизмов регуляции иммуного ответа могут явиться одной из причин, приводящих к воспалительным осложнениям травм органа зрения.

Проведенные нами иммунологические исследования дали характеристику иммунитета, а также показали тесную взаимосвязь генов иммуного ответа с системой гистосовместимости. Так, при оценке показателей Т-клеточного иммунитета у больных с воспалительными осложнениями травм глаза наблюдалось изменение ряда параметров: снижение общего пула Т-лимфоцитов (40,30 ± 1,20%), уменьшение количества Т- хелперов/ индукторов (31,80 ± 2,10%), соответствующее этому изменение хелперно-супрессорного коэффициента и функциональной активности Т-лимфоцитов, характеризуемое реакцией бласт-трансформации лейкоцитов с фитогемагглютином (30,17 ± 1,40%), а также повышение числа Т-супрессоров(цитотоксинов (38,6 + 2,33%).

У больных без воспалительных осложнений травм органа зрения выявленные изменения ряда параметров иммунитета не носили статистически достоверных различий (р>0,05).

ТАБЛИЦА 2

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ АНТИГЕНОВ У БОЛЬНЫХ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ТРАВМ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

Эритроцитар- Анти- Частота встре- Частота ге- SD RR

ные системы гены чаемости % на <7

О 31,25 0,170 0,029 0,555 -0,248

АВО А 35,41 0,194 0,031 1,507 0,117

В 22,91 0,117 0,024 0,976 -0,005

АВ 10,43 0,052 0,016 2,214 0,054

Д+ 91,67 0,700 0,060 1,132 0,106

д- 8,33 0,041 0,014 0,883 -0,010

СС 19,79 0,100 0,022 0,624 -0,114

Rh-Hr Сс 37,50 0,207 0,032 0,840 -0,070

сс 42,71 0,239 0,035 1,740 0,178

ЕЕ 8,33 0,041 0,014 0,818 -0,017

Ее 11,45 0,057 0,017 0,732 -0,040

ее 80,21 0,553 0,053 1,351 0,209

ММ 35,42 0,194 0,031 0,670 -0,172

MN МЫ 33,33 0,182 0,030 1,262 0,068

NN 31,25 0,170 0,029 1,252 0,062

р Р(+) 57,29 0,345 0,042 1,097 0,050

Р(-) 42,71 0,239 0,035 0,911 -0,041

Даффи Руа+ 53,12 0,315 0,040 0,808 -0,125

РуЬ+ 46,88 0,265 0,037 1.237 ' 0,088

Kenn КМ 6,25 0,031 0,012 0,504 -0,059

К(-) 93,75 0,736 0,061 1,981 0,464

О)

При исследовании гуморального звена иммунитета изменения в содержании В-лимфоцитов были не столь значимыми. Так, отмечалось некоторое повышение числа В-лимфоцитов (18,10 ± 2,50%), достоверное повышение концентрации 1дС (15,76 ± 0,44г/л) по сравнению как с контролем, так и с больными без воспалительных осложнений проникающих ранений глаза. В 1 группе обследованных больных также имело место снижение количества секреторного 1дА в слезе, что характеризовало угнетение системы местной защиты.

При изучении неспецифической резистентности у больных 1 группы наблюдались достоверно повышенные значения интегрального фагоцитарного индекса (3,16 ± 0,50) и показателей спонтанного теста-реакции с нитросиним тетразолием (16,19 ± 1,72) по сравнению с практически здоровыми лицами того же возраста.

Далее нами было проведено исследование ША-ассоци-ированных механизмов регуляции иммунокомпетентных клеток , дефектность отдельных субпопуляций которых наблюдалась при инфицированных ранениях глаза. Так, у больных с воспалительными осложнениями травм органа зрения, в фенотипе которых присутствовали антигены Н!_А-А9 и С\л/3, отмечались изменения в иммуном статусе в сторону уменьшения общего пула Т-лимфоцитов и их субпопуляций (см. табл 3). Уровень спонтанного пролиферативного ответа лимфоцитов также был снижен. В этой же группе обследованных лиц наблюдалось увеличение количества В-лимфоцитов и содержания сывороточных иммуноглобулинов классов А и М.

Таким образом, полученные нами результаты исследования позволяют предположить наличие ША-ассоциированного генетического контроля уровня активности иммунокомпетентных клеток. Очевидно, сочетание ряда ША-антигенов, обуславливающих активность различных звеньев иммунитета, может обеспечить развитие воспалительных осложнений травм органа зрения при воздействии соответствующего

ТАБЛИЦА 3

ДИФФИРЕНЦИАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ТРАВМ ГЛАЗА С УЧЕТОМ

Н1.А - АНТИГЕННЫХ МАРКЕРОВ.

Обследуемые подгруппы Показатели состояния Т - системы

С03+ % С04+% С08+% С04+/СР8+ РБТЛ с ФГА

1 подгруппа с наличием Н1А- А9 и СшЗ антигенов 39,20 ± 3,31 21,40 ±2,62 14,60 ±2,01 1,46 ±0,63 42,36 ± 5,74

II подгруппа без наличия Н1-А- А9 и СшЗ антигенов 48,80± 3,29 30,10 ±2,07 17,60 ± 1,90 1,71 ±0,11 54,70 ±4,18

этиологического фактора. Параллельно нами проводилась микроскопическая картина состояния глазного кровотока, которая позволяет сопоставлять временные этапы процесса у больных контрольной группы. Вызванный травмой сосудистый спазм снижает приток крови, на что циркуляторное русло отвечает универсальной реакцией с расширением вен, шунтированием и сладжированием, маятникообразным движением крови, замедлением, кровотока высокой прозностью сосудов. Эти нарушения макрогемодинамики глаза выступают ведущим механизмом в появлении и накоплении различных активаторов и ингибиторов с развитием в последующем экссудатмвной реакции с расстройствами микроциркуляции, образованием клеточных инфильтратов, хемотаксисом, фагоцитозом и все менее управляемыми процессами -метаболическими, иммуными и др. Такое течение посттравматических гемодинамических сдвигов типично, оно часто дает неблагоприятные результаты. Только ранняя патогенетически ориентированная коррекция глазного кровотока способна предупредить развитие посттравматического процесса. Крайне индивидуальная реактивность на антино-цицептивные и сосудорасширяющие лекарственные средства в условиях проникающего ранения глаза и психоэмоционального напряжения затрудняет выбор оптимальной дозы, комбинации и кратности применения: при этом уменьшение концентрации лекарственных средств в крови не дает желаемого эффекта, а большие дозы вызывают опасные гемодинамические реакции, что особенно часто отмечается при применении адреноблокаторов и ганглиоблокирующих препаратов, наиболее мощных средств восстановления гемоциркуляции.

Таким образом, полученные, на фоне интенсивного применения антиноцицептивных и вазолитиков в первые часы после травмы глаза, функциональные результаты достоверно выше, чём в группе сравнения. Эти результаты являются решающим критерием предлагаемого подхода к профилактике и лечению воспалительных осложнений про-

никающего ранения глаза, не имеющего противопоказаний.

Выводы:

1. Анализ средних значений каждого из параметров иммуной системы, определяемых у больных с воспалительными осложнениями травм органа зрения, показал важную рель генетических маркеров в механизме возникновения дисфункции иммунокомпетентных клеток при инфицированных ранениях глаза.

2. Иммунный ответ у лиц с воспалительными осложнениями проникающих ранений глаза характеризовался снижением С03+(40,30%), С04+ (31,80%) фенотипических маркеров и реакции бласттрансфор-мации лейкоцитов с фитогемагглютинином (30,17%), а также повышением супрессорной активности.

3. У больных с воспалительными осложнениями травм органа зрения маркерами инфицированное™ являются антигены А9 (36,45%) и С\«3 21(87%) системы Н!_А. Показателями резистентности к воспалительным осложнениям явилось носительство антигена Н1_А-В12 (3,33%).

4. По данным доплерографического исследования при травме глаза с прогнозируемым воспалительным осложнением лекарственными средствами первого ряда являются антиноцицептивные и сосудорасширяющие. Наиболее эффективно их совместное, последовательное применение; без купирования боли имеющийся у всех пациентов посттравматический ангиоспазм не устраняется; в первые сутки с момента повреждения на фоне адекватной аналгезии спазмо-литикии повышают линейную скорость кровотока в глазничной арте-

рии в 1,5-2 раза (на 3,1 ± 0,2 см/с, р<0,05), что коррелирует со «стертым» течением воспалительного процесса.

5. Выбор адекватного антиноцицептивного воздействия может быть достигнут под контролем математического анализа ритма сердца, при этом устранение боли и её последствий сопровождается снижением индекса напряжения до нормы (127 ±11, р<0,05). У больных, которым не удаётся ограничить боль, сохраняется высокий тонус симпатической нервной системы, поддерживающий ангиоспазм.

Практические рекомендации

1. Определение Н1.А и эритроцитарных маркеров клеток крови необходимо проводить пациентам в первые часы после проникающих ранений глаза, с целью своевременного прогноза возникновения воспалительных осложнений травм органа зрения.

2. У больных с проникающими ранениями глаза необходимо определить исходный уровень иммунологического статуса и определить роль генов ША-системы в развитии вторичных иммунодефицитных состояний.

3. Для оценки выраженности болевого симтома необходимо проведение математического анализа ритма сердца и допплерографии, нацеленных на подбор наиболее эффективных антиноцицептивных вазо-литических лекарственных средств.

5. При проникающих ранениях органа зрения у пациентов, имеющих соответствующие факторы риска развитие воспалительного осложнения, профилактику последних необходимо начинать с комплексного применения лекарственных средств, устраняющих ангиоспазм,

блокирующих ноцицепцию и восстанавливающих оптимальный тонус вегетативной нервной системы.

Список опубликованных работ:

1. Некоторые особенности повреждений органа зрения в условиях военных действий на территории Азербайджана. / Боевые повреждения органа зрения. / Научная конференция, посвященная первой в Росии и второй в мире кафедры офтальмологии. Тезисы докладов. Санкт-Петербург, соавторы: 1993. стр. 23-24 Намазова И.К., Заргарли H.A., Асланова А.Ф.

2. Кэз алмасынын дэлиб-кечэн зэдэлэнмэлэри заманы иринли инфекси-janapbiH муаличэсинэ дайр. /ЧэрраЬидоэдэ иринли илтиЬаби npocecnja актуал мэсэлэлэри. Азэрб. Ьэким тэкмиллэшдирмэ институтунун елми конфранс эсэрлэри. Бакы, 1993, cah. 78-79. Намазова U.K.

3. К вопросу об окостинении в глазном яблоке в исходе травм./ Современные достижения мед. науки и практики. Здравоохранение. Баку, 1997./соавторы: стр. 105-106. Намазова И.К.; Мелик-Асланова П.С., Ва-лихан Э.Б.

4. Некоторые особенности гемодинамики органа зрения на фоне его травмы. / Азмеджурнал, 1998, №2, посвященный 75-летию акад. З.А. Алиевой, соавторы: с. 115-118./ Намазова И.К., Тюляев А.П.

5. К вопросу о тактике лечения и диагностике воспалительных осложнений травм органа зрения./АМУ им. Н.Нариманова. Актуальные проблемы офтальмологии. Материалы конференции посвященной 75-летию акад. З.А.Алиевой./соавторы: 1999, стр.322-326. Намазова И.К. Мурадова З.М.

Се|идова С.Н. 23

Кермэ узвунун зэдэлэри заманы илтиЬаби фэсадларын патокенезинин бэ'зи хусуси^этлэри хулас а

Коз паталощасынын стуруктурунда кермэ органынын зэдэлэнмэси эсас ¡ерлэрдэн бирини тутур. Бунунла ]анашы, кермэ органынын илтиИаби агырлашмаларынын патокенези бу кун кифа]эт гэдэр е]'рэнилмэмишдир.

Бу чэИэтдан кермэ органынын зэдэлэнмэси заманы иммунокенетик кестэричилэрин тащили ассосиатив элагэлэринин илтиЬаблы агырлаш-маларда HLA сырасы вэ еритроситар маркери вэ е]ни заманда Иэмин агырлашмаларын инкишафында муэцэн олунмуш иммунокенетик маркерлэрин дашы]'ычысы нэзэрэ алынмагла ¡уксэк рисгли груплары тэ')ин етмэк муасир терапевтик програмларын ишлэнилмэсиндэ истифадэ олу-на билэр, кермэ органынын зэдэлэнмэсиндэ органын илтиЬаблы агыр-лашмалары иммун системин позулмасына, иммун чавабын элагэлэндири-чиси механизминэ кэтириб чыхарыр.

Бу тэЬгигатын нэтичэси олараг елдэ олунмуш муэ]инэлэр Н1_Э ассосиатив кенетик нэзарэти иммунокомпетент hyчejpэлэpин фэаллы-гынын сэвиуэсинин нэзарэти, у]гун етиоложи факторун тэ'сири, кермэ органынын зэдалэнмэсиндэ илтиЬаблы агырлашмаларын инкишафына кэтириб чыхарыр.

Кермэнин га]да]а салынмасында вэ кезун орган кими сахланылма-сында икинчили иммунодефиситин мэгсэдвнлу профилактикасы бу нэтичэни алмага имкан верир.

ИлтиЬаблы агырлашмаларын профилактикасы кезун ганла тэчЬи-затынын коррекси]асыны, кермэ фэалидоэтинин ангиоспазма илэ баг-лылыгы езундэ бирлэшдирир.

Бунунла элагэдар кермэ органынын зэдэлэнмэсиндэ илтиЬаблы агырлашмаларын профилактикасына дэрман препаратларынын комплекс истифадасиндан башламаг лазымдыр. Бу векетатив синир системинин оптимал тонусунун бэрпа олунмасына, носисепси]аны блокада]а алан ангиоспазманын кэнарлашдырылмасында бв]ук рол о]на]ыр.

Seidova S.N.

Different aspects of immunopathogcnesis of inflamatory complication of

eye traumas.

SUMMARY

The trauma of an organ of vision takes one of the main places in structure of an eye's pathology. At the same time, series of problems of a pathogeny of inflammatory complications of traumas of an organ of vision for today are studied insufinsufficiently. In this aspect the research of immu-nopathogenetics parameters at penetrate wounds of an organ of vision enables to detect associative connectionwith presence of inflammatory complications of series HLA and erythrocyte markers of a blood and, thus, to define groups of heightened risk of development of the data of complications, that can be used in design the modern therapeutic programs which are taking into account a carriage of definite immunogenetics tokens. By one of reason of inflammatory complications, resulting in to development, of traumas of an organ of vision can be the disturbance of a function of an immune system in inquest of failure of gears of a regulation of the immune answer. The outcomes, received during the given research, allow to suspect presence HLA - associate genetic control of a level of activity of immunocompetent cells, that can result in development of inflammatory complications of traumas of an organ of vision at effect of the applicable etiological factor.

The aimed prophylaxis of a secondary immunodeficiency at this state allow to receive essential result is recovering of vision and conservation of an eye as organ.

The prophylaxis of inflammatory complications includes also corrections of an eye bloodstream, the initial step of vasomotor spasm. In this connection, at penetrate wounds of an organ of vision the prophylaxis of inflammatory complications is necessary for starting from complex applying of pharmaceuticals removing a vasomotor spasm, blocking nociaciation and restoring an optimal tonusof a vegetative nervous system.