Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ПАЦИЕНТОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПОЗВОНОЧНО-СПИНАЛЬНОЙ ТРАВМЫ

ДИССЕРТАЦИЯ
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ПАЦИЕНТОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПОЗВОНОЧНО-СПИНАЛЬНОЙ ТРАВМЫ - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ПАЦИЕНТОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПОЗВОНОЧНО-СПИНАЛЬНОЙ ТРАВМЫ - тема автореферата по медицине
Рыбко, Владислав Олегович Москва 2011 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.14
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ПАЦИЕНТОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПОЗВОНОЧНО-СПИНАЛЬНОЙ ТРАВМЫ

4843442

Рыбко Владислав Олегович

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ II ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ПАЦИЕНТОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПОЗВОНОЧНО-СПИНАЛЬНОЙ ТРАВМЫ

14.01.14 - стоматология 14.01.11 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 7 ЯН3 2011

Москва-2011 год

4843442

Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ ДПО «Институт повышения квалификации ФМБА России»

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор

Сорокоумов Г.Л.

доктор медицинских наук, профессор

Пряников И.В.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Мнргазизов М.З.

доктор медицинских наук,

Гюнтер Н.А.

профессор

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет» Министерства Здравоохранения Российской Федерации (ГОУ ВПО СГМУ МЗ РФ).

Защита диссертации состоится « 26 » января 2011г. в 14 часов на заседании диссертационного совета Д - 208.120.01 при ФГОУ ДПО ИПК ФМБА России (125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ДПО ИПК ФМБА России (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30).

Автореферат разослан «25» декабря 2010г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор Е.С. Кнпарисова

Актуальность проблемы. Позвоночно-спиномозговая травма (ПСМТ) обосновано относится к категории наиболее тяжких травматических повреждений человеческого организма, что обусловлено не только высоким уровнем летальности при осложненной травме позвоночника, но и тяжестью медицинских, экономических и социальных последствий травматического повреждения спинного мозга, как для пациентов и их родственников, так и для общества в целом.

Известно, что в Российской Федерации вследствие позвоночно-спинномозговой травмы ежегодно становятся инвалидами свыше 8000 человек, при этом подавляющая часть инвалидов — лица молодого, наиболее трудоспособного возраста. Как правило, у большинства из этих пациентов формируется выраженный неврологический дефицит, приводящий к значительному ограничению основных видов жизнедеятельности и определяющий нуждаемость в проведении длительных, нередко повторных курсов восстановительного лечения. Однако при тяжёлой ПСМТ отмечается нарушения не только локомоторной системы - страдают гемодинамика, функция дыхания и выделительная функция тазовых органов, возникает дезорганизация моторно-висцеральных взаимоотношений, происходит расстройство трофических процессов в организме в целом (Леонтьев М.А. 2003; Косичкин М.М., 2002; Пряников И.В. и соавт., 2001 - 2008; Стародубов В.И., 2004; Шевелев И.Н. и соавт., 2000).

В связи с этим представляют интерес, появившиеся в последние годы в научной литературе, публикации о более частом обнаружении у пациентов с последствиями ПСМТ заболеваний пародонта. При этом авторы в своих работах не только отмечают высокую частоту встречаемости изменений пародонта у данной категории пациентов, но и указывают на значительную тяжесть и выраженную распространенность патологического процесса (Елфимов П.В., 2007; Cosman D., Stone J., Perkash I., 2006; Teng Y. Et al., 2005).

По мнению исследователей, причиной генерализованного пародонтита у данной категории пациентов могут являться вазомоторно-трофические нарушения в тканях пародонта, как следствие изменения функционального состояния основных регуляторных систем организма. Однако при этом не исключается возможное негативное влияние на состояние пародонта изменения общего и местного иммунитета, возникающие в результате, характерных для пациентов с последствиями ПСМТ, длительно текущих инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительной системе и иных гнойно-трофических осложнений (Белашкин И.И. и соавт., 2006; Donaldson L.F., 2004).

Вместе с тем, в научной литературе недостаточно полно раскрываются причины и патофизиологические механизмы развития заболеваний пародонта у пациентов с позвоночно-спиномозговой травмы, также как, не представлены диагностические особенности и четкие алгоритмы лечения этой патологии у данной категории пациентов.

Все изложенное свидетельствует об актуальности и практической значимости проблемы, что и создало предпосылки для проведения настоящего исследования, определило его цель и задачи.

Цель исследования. На основе углубленного изучения особенностей формирования заболевания, клинических проявлений и иммунологических реакций повысить качество диагностики и лечения генерализованного пародонтита у пациентов с позвоночно-спиномозговой травмой..

Задачи исследования.

1. Изучить клинические особенности генерализованного пародонтита у пациентов с позвоночно-спиномозговой травмой на различных стадиях травмы и при различных уровнях поражения спинного мозга.

2. Оценить состояние общего и местного, гуморального и клеточного иммунитета у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы, страдающих генерализованным пародонтитом.

3. Провести анализ взаимосвязи клинико-неврологических характеристик, показателей изменения общего и местного иммунитета и состояния пародонта у пациентов с последствиями позвоночно-спинальной травмы.

4. На основе полученных результатов исследования разработать комплексный метод лечения хронического генерализованного пародонтита у пациентов с последствиями позвоночно-спинальной травмы.

Научная новизна.

Впервые на значительном клиническом материале продемонстрирована зависимость характера и выраженности изменений пародонта от периода и стадии позвоночно-спиномозговой травмы, от уровня поражения спинного мозга, степени неврологического дефицита, наличия и характера осложнений ГТСМТ. Впервые показана тесная взаимосвязь между стоянием пародонта и изменением общего и местного иммунитета, возникающего у пациентов с последствиями ПСМТ, как следствие длительно текущих инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительной системе и гнойно-трофических осложнений в мягких тканях.

Впервые научно обоснован и апробирован системный подход в терапии хронического генерализованного пародонтита у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы, основанный на применении комплекса лечебных мероприятий, включающих, наряду с общепринятым лечением ХГП, лечение осложнений основного заболевания и, в первую очередь, ликвидацию хронического воспалительного процесса в МВС.

Практическая значимость.

Изучены клинические особенности патологии пародонта у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы в зависимости от давности травмы, уровня поражения спинного мозга, степени неврологического дефицита, наличия и характера инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительной системе и иных гнойно-трофических осложнений.

Выявлены ведущие механизмы взаимосвязи патологических процессов полости рта и состояния общего и местного иммунитета, позволяющие проводить патогенетическое лечение. Установлен оптимальный объем проведения клинических и лабораторных методов обследования, необходимый для профилактики развития хронического генерализованного пародоитита у данной категории пациентов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В возникновении генерализованного парадонтита у пациентов с ПСМТ значительная роль принадлежит изменениям общего и местного иммунитета, развивающимся вследствие характерных длительно текущих инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительной системе.

2. Выраженность патологических изменений в тканях пародонта у пациентов с последствиями позвоночно-спинальной травмы во многом определяется давностью травмы, уровнем поражения спинного мозга, степенью неврологического дефицита, характером и стадией инфекционно-воспалительного процесса в мочевыделительной системе, наличием иных гнойно-трофических осложнений.

3. Применение разработанного системного подхода к терапии хронического генерализованного пародонтита у пациентов с позвоночно-спиномозговой травмой оказывает выраженное терапевтическое действие.

Внедрение в практику.

Полученные результаты внедрены в практическую деятельность стоматологических поликлиник г. Курска и Курской области, в практику работы ФГУЗ ЦКБВЛ ФМБА России; используются в педагогическом процессе при проведении лекций, семинарских и практических занятий на кафедре нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ ДПО «Институт повышения квалификации ФМБА России».

По теме диссертации опубликованы 3 научные работы.

Апробация работы.

Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ ИПК ФМБА России (сентябрь 2010 г.).

Основные положения и результаты исследования по теме диссертации доложены на 2"х научно-практических конференциях.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, 4'* глав, в которых содержатся обзор литературы, материалы и методы исследования, 2"х глав с результатами собственных исследований; из заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, содержащий 132 отечественных и 98 иностранных источников. Диссертация изложена на 114 страницах, иллюстрирована 6 рисунками и 12 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования.

Для достижения поставленной цели и решения задач исследования было проведено комплексное обследование 87 пациентов получавших после перенесенной позвоночно-спиналыюй травмы восстановительное лечение в условиях неврологического отделения стационара (46 чел.) и симптоматическое и поддерживающее лечение в поликлинике по месту жительства (41 чел.).

Средний возраст пациентов на момент проведения обследования составил 29,7 ± 2,12 лет, мужчин было 71 чел. (81,6%) и 16 (18,4%) -женщин.

В зависимости от давности перенесенной позвоночно-спинальной травмы, было выделено 2 группы пациентов: I группа - пациенты с давностью травмы от 1,5 до до 6 месяцев (43 чел.), II группа - пациенты с давностью травмы 1 год и более (44 чел).

Повреждение спинного мозга (СМ) на шейном уровне имело место у 49,4% пациентов, на грудном - у 28,7%, на поясничном уровне - у 13,8 %; в 9,1% случаев отмечено повреждение СМ на двух уровнях.

Группа контроля была представлена 25 практически здоровыми лицами, сопоставимыми по полу и возрасту с пациентами основной группы, с отсутствием на момент обследования или в анамнезе инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделителыгой системе.

Всем пациентам было проведено стоматологическое обследование по общепринятой методике, предусматривающее оценку объективного стоматологического статуса: сохранность зубных рядов, особенности прикуса, состояние твердых тканей зубов; при оценке состояния пародонта использовались такие параметры, как глубина пародонтального кармана, степень резорбции костной ткани, подвижность зубов, а также упрощенный индекс гигиены (УИГ), пародонтальный индекс (ПИ), индекс кровоточивости (ИК). При необходимости проводились панорамные и прицельные рентгеновские снимки для уточнения активности костных деструктивных изменений.

Проведенное клинико-неврологическое исследование, помимо изучения жалоб, анамнеза и исследования неврологического статуса, предусматривало клиническую оценку степени неврологического дефицита с применением шкалы ASIA/ IMSOP.

Иммунологические методы исследования предусматривали оценку общего числа лимфоцитов, Т-лимфоцитов и их субпопуляций, В-лимфоцитов методом проточной цитометрии с использованием моноклональных антител, а также определение концентрации сывороточных иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgM) и иммуноглобулинов слюны, циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови методом радиальной иммунодиффузии по G.Manchini et al. (1987).

Полученные данные обрабатывались методами статистической обработки при помощи программ «Statistica, Biostat». Фактические данные представлены в виде «среднее + ошибка среднего» (М ± т). Для определения достоверности различий независимых выборок использовали двухвыборочный t-тест Стьюдента. Работая с клиническими показателями, оцененными в баллах, использовали критерий у}', для множественных сравнений применялись непараметрические методы дисперсионного анализа. При всех видах статистического анализа различия считались достоверными на уровне значимости р < 0,05.

Результаты исследования.

Типичные жалобы и клинические проявления, свойственные хроническому генерализованному пародонтиту (ХГП), имели место у 59,8 % всех обследованных пациентов (52 чел.).

С учётом характера клинических проявлений, диагноз легкой степени тяжести пародонтита был выставлен пациентам 4 (7%), средней степени тяжести - 13 (25%), тяжелой - 15 (28%). Данные представлены на рисунке 1.

□ Без признаков пародонтита

В Пародонтит легкой степени тяжести

□ Пародонтит средней тяжести

□ Пародонтит тяжелой степени

Рисунок 1. Частота встречаемости генерализованного пародонтита у пациентов с ПСМТ

Все пациенты, страдающие генерализованным пародонтитом, предъявляли жалобы на неприятный запах из полости рта, болезненность и кровоточивость десен во время чистки зубов, подвижность отдельных зубов, боль при жевании.

При осмотре полости рта было выявлено, что гигиена полости рта пациентов в большинстве случаев была неудовлетворительной. Несмотря на различное отношение пациентов к характеру и качеству гигиенических мероприятий в полости рта, обильные наддесневые отложения наблюдались у 24 (46,1%) пациентов, у 17 (32,7%) - умеренные, у 11 (21,2%) -незначительные.

Кроме зубных отложений, травмирующим фактором в полости рта были: патология прикуса - у 10 (19,2%) пациентов, (в виде травматической окклюзии - у 31 (59,6%), дефекты протезирования - у 9 (17,3%). При частичной утрате зубов нуждались в протезировании - 18 пациентов (34,6%), в постоянном шинирующем протезировании - 24 (46,2%) пациента

При оценке состояния десневого края (22 чел., 42,3%) наблюдался отек и гиперемия свободной и прикрепленной десны, обильное гнойное и гнойно-геморрагическое отделяемое из пародонтальных карманов, наличие отдельных воспалительных инфильтратов, десна легко кровоточила при зондировании. Ретракция десневого края была обнаружена у 8 (15,4%) пациентов, из них с оголением шеек у 3 и корней зубов - у 5 пациентов. В крайне тяжелых случаях обнаруживались поддесневые свищи (2 чел., 3,8%).

Соответственно тяжести патологического процесса в пародонте увеличивался пародонтальный индекс ПИ. Он изменялся в диапазоне от 2,2 до 7,0. Глубина пародонтальных карманов варьировала от 4 мм до 11 мм и зависела от ретракции десневого края и от давности процесса (Табл. 1).

Степень подвижности зубов была связана с глубиной пародонтального кармана и резорбции костной ткани. У 5 пациентов (9,6%) была выявлена первая степень подвижности зубов, у 20 (38,5%) - 1-2 степень, у 18 (34,6%) - 2-3 степень.

У большинства пациентов (41 чел., 78,8%) диагностировали некариозные поражения, в том числе эрозия эмали у 2 (3,8%) пациентов, единичные клиновидные дефекты у 6 (11,5%), множественные - у 9 (17,3%), локализованная гиперстезия у 17 больных (32,7%), генерализованная - у 24 (46,2)%.

В ряде случаев при постановке окончательного диагноза решающее значение имела ортопантомограмма, по которой оценивалась степень резорбции костной ткани в различных отделах челюстей, уточнялись состояние и высота межальвеолярных перегородок, определялись исчезновение замыкающих пластинок в краевых отделах альвеолярных отростков, уточнялось наличие процессов остеопороза или остеосклероза.

Воспалительная резорбция костной ткани со снижением высоты альвеолярного гребня более чем Уг длины корней зубов по вертикальному типу была обнаружена у 43 (82,7%) пациентов и по горизонтально-

вертикальному типу - у 9 (17,3%). Одиночные костные карманы диагностировали у 24 (46,2%) пациентов, множественные - у 28 (53,8%). Лакунарное рассасывание костной ткани с обширными участками остеопороза или образованием пародонтальных кист было выявлено у 5 (8,6%) пациентов.

Основные показатели индексной оценки ХГП у обследованных пациентов приведены в таблице 1.

Таблица 1.

Данные индексной оценки пациентов с ХГП и лиц контрольной группы до проведенного лечения (М ± га)

Показатель (баллы) Обследованные пациенты с ХГП Группа контроля

легкая средняя тяжелая

УИГ 2,07±0,4* 3,62±0,2* 4,22±0,3* 1,2±0,2

пи 2,32±0,6* 4,0±0,7* 6,03±0,5* 0,41±0,2

ПК 30,3±3,2* 78,3*2,2* 87,0±3,1* 13,0±1,2

*р< 0,01 (достоверность различий между основной и контрольной группами).

Для пациентов было характерно частое обострение ХГП, при этом интенсивность и выраженность жалоб и клинических проявлений усиливались. В большинстве случаев также преобладали жалобы местного характера. В клинической картине отмечалось наличие инфильтратов, увеличение отека и гиперемии, гнойное отделяемое из пародонтальных карманов, разрастание в них грануляционной ткани. Более часто наблюдались такие признаки, как подвижность зубов, лимфоаденопатия, затруднения при приеме твердой пищи, интенсивные боли в определенных сегментах челюсти.

Таким образом, у большинства обследованных пациентов с ПСМТ (60,0%) был диагностирован хронический генерализованный пародонтит, как правило, отличающийся при этом значительной тяжестью и выраженной

распространенностью патологического процесса (у 88,4% - средняя и тяжелая степень ХГП). В этих случаях клиническая картина характеризовалась типичным симптомокомплексом: выраженный болевой синдром, часто наличие признаков острого воспаления десен, значительное количество гнойно-геморрагического отделяемого из пародонтальных карманов, подвижность зубов и рецессия десневого края. Клиническим данным соответствовали рентгенологические изменения в костной ткани альвеолярных отростков деструктивного характера.

По данным объективного неврологического осмотра двигательные и статодинамические нарушения имели место у всех пациентов: нижний парапарез/параплегия - у 21 (40,4%), тетррапарез/тетраплегия -у 31 (59,6%) пациентов. Чувствительные нарушения по типу проводниковой анестезии выявлены у 46 (88,5%) пациентов, по типу проводниковой гипестезии - у 6 (11,5%) пациентов.

При оценке тяжести поражения спинного мозга и неврологического дефицита, осуществляемой с применением шкалы ASIA/ IMSOP к группе «А» были отнесены 38 (73,1%) пациента, к группе «В» - 14 (26,9%) пациента.

Вторичные гнойно-трофические осложнения - пролежни мягких тканей на момент обследования имелись 14 (26,9%) пациентов, на наличие пролежней в прошлом указывали 23 (44,2%) пациентов.

Сочетанные нарушения функции тазовых органов, включая нарушение эвакуационной функции кишечника и расстройства мочеиспускания, отмечались у всех 52 пациентов.

По способу опорожнения и методу дренирования мочевого пузыря пациенты разделялись следующим образом: самопроизвольное неконтролируемое мочеиспускание - 15,4% (8 чел.), периодическая катетеризация мочевого пузыря - 36,5% (19 чел.); выведение мочи при помощи постоянного уретрального катетера - 19,2 % (10 чел.) или через эпицистостому - 28,8% (15 чел.).

Анализ клинических, лабораторных данных и данных проведенного ультразвукового обследования показал следующее. Хронический пиелонефрит в стадии ремиссии был выявлен у 22 (42,3%) и в стадии обострения - у 17 (32,7%) пациентов, латентное течение пиелонефрита отмечено в 5 (9,6%) случаях; хронический гломерулонефрит - у 1 (1,9 %) пациента. Мочекаменная болезнь (МКБ) с локализацией в почках выявлена у 16 (30,7%) пациентов, МКБ с локализацией в мочевом пузыре - у 25 (48,0%).

Нейрогенный мочевой пузырь диагностирован у всех 52 пациентов. Хронический цистит был выявлен у 32 (61,5%) пациентов: в 53,1% случаях (17 чел.) в стадии обострения, в 19,2% (10 чел.) - в стадии неполной ремиссии и в 15,6% (5 чел.) - в стадии ремиссии. Солевой цистит имелся у 13 (25,0%) и геморрагический цистит - у 3 (5,7%) пациентов. Тотальная гематурия с неполной тампонадой мочевого пузыря выявлена у 2 (3,8%) пациентов; вторично-сморщенный мочевой пузырь - у 1 (1,9%) пациента. Признаки уретрита выявлены у 3 (5,7%) пациентов, хронического простатита - у 4 (7,7%) и острого орхоэпидидимита - у 1 (1,9%) пациентов.

44

о

0 хронический пиелонефрит Я мочекаменная болезнь

□ хронический цистит

□ хронический простатит В уретрит

13 орхоэпидидимит ■ хронический гломерулонефрит

Рисунок 2. Чистота и характер инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительной системе у пациентов с ПСМТ, страдающих ХГП

Данные лабораторного исследования мочи свидетельствовали о наличии у всех пациентов лейкоцитурии, эритроцитурии - у 35 (67,3%) пациентов, бактериурии - у 33 (63,5%), гематурии - у 17 (32,7%), макрогематурии - у 4 (7,7%), фосфатурии - у 30 (57,7%), оксалатурии - у 11 (21,2%) пациентов.

По данным анамнеза операцию цистолитотрипсии перенесли 7 (13,5%) пациентов, 1 (1,9%) пациент перенес нефростомию.

Таким образом, обследованные пациенты с ПСМТ - это лица молодого, трудоспособного возраста, у которых в результате травмы развился выраженный неврологический дефицит (нижний парапарез/параплегия - у 40,4%, тетррапарез/тетраплегия - у 59,6% пациентов). Наряду с этим у всех пациентов имело место сочетанные нарушения функции тазовых органов, включая нарушение эвакуационной функции кишечника и расстройства мочеиспускания и различные инфекционно-воспалительные процессы в мочевыделительной системе.

Результаты изучения иммунологических параметров выявили у пациентов с ПСМТ, страдающих ХГП, по сравнению с остальными обследованными пациентами, существенное снижение содержания субпопуляций Т-клеток причем, это касалось и абсолютных, и относительных величин (Табл. 2).

Таблица 2.

Исследование Т-клсточного звена иммунитета у пациентов с ПСМТ (М±т)

Популяции клеток ПСМТиХГП «=52 ПСМТ п=25 Р

СШ+(%) 44,01±0,27 66,98±0,76 <0,05

СБЗ+(х107л) 0,78±0,04 1,65±0,01 <0,05

СВ4+(%) 29,13±0,09 42,37±0,0б <0,05

СШ^хМ'/л) 0,68±0,09 0,91±0,09 <0,05

СБ8+(%) 54,27±0,06 30,31±0,08 >0,05

СОГ(хЮ'7л) 0,38±0,07 0,б8±0,17 >0,05

СБ4/С08 0,54±0,04 1,39±0,07 <0,05

Из анализа данных таблицы следует, что у пациентов с ПСМТ, страдающих ХГП содержание СШ+ (зрелых Т-лимфоцитов) и С04'-клеток достоверно снижалось по сравнению с пациентами без ПСМТ, что представляло особый интерес, поскольку именно эти клетки влияют на развитие, пролиферацию и дифференцировку других клеток, активируют макрофаги и распознают антигены, находящиеся на поверхности антигенпредставляющей клетки в комплексе с молекулой гистосовместимости второго класса.

Наряду с этим отмечалось увеличение содержания С08+-клеток, что также свидетельствует о недостаточности иммунитета.

Другим значимым изменением в иммунной системе являлось снижение пролиферативной активности лимфоцитов. При этом наиболее выраженное снижение индекса стимуляции было обусловлено снижением Моп и понижением значений ФГА-индуцированной пролиферации лимфоцитов. Вместе с тем отмечено понижение спонтанной пролиферации по отношению к референтным показателям (Табл. 3).

Таблица 3.

Показатели пролиферативной активности у обследованных пациентов

и лиц контрольной группы в имп/ми». (М±м)

Показатели* ПСМТ и ХГП п=52 ПСМТ п 25 Контрольная группа

мс„ 354±32 400±72 495±46

Мф„ 26787±6354 64706±8473 74365±10604

ис 86,8±23 49,6±14 150,2±41

* Л/„ - спонтанная пролиферация; Мфг,-фитогемаглютенининдрррованная пролиферация; ИС-коэф.М„/М^

При исследовании сывороточных иммуноглобулинов и иммуноглобулинов слюны у больных с ПСМТ и ХГП также отмечалось достоверное снижение содержания иммуноглобулинов класса А (1,46+0,07; р<0,05), снижение иммуноглобулинов класса Б (8,7б±0,65; р<0,05). при

недостоверном изменении иммуноглобулинов класса М (1,29±0,05; р>0,05). У пациентов с ПСМТ без признаков ХГП достоверного снижения уровня иммуноглобулинов выявлено не было.

Таким образом, нарушение функции иммунной системы у ПСМТ и ХГП было расценено, как синдром вторичного иммунодефицита. При этом выявленное снижение «иммунорегуляторного соотношения» свидетельствовало о существенном дисбалансе иммунной системы в целом.

В соответствие с задачами исследования нами был проведен анализ взаимосвязи клинико-неврологических характеристик, изменений показателей общего и местного иммунитета и состояния пародонта у пациентов с последствиями позвоночно-спинальной

Было установлено, что характер активности воспалительного процесса в МВС различался у пациентов с последствиями ПСТ в зависимости от давности травмы, уровня поражения спинного мозга, степени выраженности неврологического дефицита, наличия вторичных осложнений.

Так, в I группе пациентов (давность ПСМТ от 1,5 до 6"х мес.) воспалительный процесс в стадии активности диагностирован в 62,7% случаев, во II группе (давность ПСМТ 12 мес. и более) - в 34,1% случаев.

Среди пациентов с ПСМТ на шейном уровне активный воспалительный процесс в МВС был выявлен в 23 (44,2%) случаев, при ПСМТ на грудном уровне - в 11 (21,2%) случаев и на поясничном уровне - в 4 (7,6%) случаях, что было сопоставимо с частотой встречаемости у пациентов с различной выраженностью неврологического дефицита. У пациентов с тетрапарезом/тетраплегией активный воспалительный процесс отмечен в 55,8% случаев (29 чел.), тогда как у пациентов с нижней параплегии - лишь в 19,2% случаев (10 чел.).

Характерно то, что среди пациентов с наличием гнойно-трофических осложнений - пролежней мягких тканей стадия обострения, активность воспалительного процесса диагностирована в 84% случаев. Наличие

эпицистостомы, как и необходимость выведения мочи катетером, также способствовали обострению уроинфекции. У данной категории пациентов активный воспалительный процесс в МВС диагностирован соответственно в 57,7% и 56,2% случаев.

Наряду с этим было установлено, что выраженность патологических изменений в тканях пародонта у пациентов, также во многом определяется давностью травмы, уровнем поражения спинного мозга, степенью неврологического дефицита, характером и, в наибольшей степени, наличием и активностью инфекционно-воспапительных процессов в мочевыделительной системе.

Так, среди пациентов с давностью ПСМТ от 1,5 до 6"х месяцев и при наличии активного воспалительного процесса в МВС, ХГП легкой степени тяжести был диагностирован в 2 (3,8%) случаях, ХГП средний степени тяжести диагностирован в 10 (19,2%) и тяжелой степени - в 12 (23,1%) случаях, соответственно, среди пациентов с давностью травмы более года и при наличии активного воспалительного процесса в МВС, ХГП легкой степени тяжести был диагностирован в 1 (1,9%) случаев, ХГП средний степени тяжести - в 7 (13,5%) случаях и тяжелой степени - в 6 (11,5%) случаях.

Данные представлены в таблице 4.

Таблица 4.

Частота встречаемости и степень тяжести ХГП у пациентов с ПСМТ в ___зависимости от давности травмы__

Степень тяжести ХГП Пациенты I группы Пациенты II группы

Фаза и стадия воспалительного процесса в МВС

активная латентная активная патентная .

Легкая 2 (3,8%) 2 (3,8%) 1 (1,9%) 1 (1,9%)

Средняя 10(19,2%) 2 (3,8%) 7 (13,5%) 3 (5,8%)

Тяжелая 12 (23,1%) 3 (5,8%) 6(11,5%) 3 (5,8%)

итого 24 7 14 7

Среди пациентов с ГТСМГ на шейном уровне, при активном воспалительном процессе в МВС, ХГТТ легкой степени тяжести был диагностирован в 1 (1,9%) случае, средней степени тяжести - в 14 (26,9%), и тяжелой - в 9 (17,3%) случаев. Среди пациентов с грудным и поясничным уровнем поражения спинного мозга, при активном воспалительном процессе в МВС, ХГП легкой степени тяжести был диагностирован в в 1 (1,9%) случае, средней степени тяжести - в 5 (9,6%), и тяжелой - в 8 (15,3%) случаях (Табл. 5), что было сопоставимо с частотой встречаемости ХГП у пациентов с различной выраженностью неврологического дефицита. При этом у пациентов с тетраплегией ХГП встречался чаще и характеризовался большей степенью выраженности изменений пародонта.

Так, у пациентов с тетрапарезом/тетраплегией ХГП тяжелой степени был диагностирован в 15 (26,9%) случаев, средней степени тяжести - в 15 (26,9%) и легкой - в 2 (3,8%) случаев, тогда как, у пациентов с нижним парапарезом/параплегией ХГП тяжелой степени был диагностирован в 10 (19,1%) случаев, средней степени тяжести - в 7 (13,4%) и легкой - в 4 (7,7%) случаев.

Таблица 5.

Частота встречаемости и степень тяжести ХГП у пациентов с ПСМТ в зависимости уровня поражения спинного мозга

Степень тяжести ХГП Шейный уровень поражения Грудной и поясничный уровни поражения

Фаза и стадия воспалительного процесса в МВС

активная латентная активная латентная

Легкая 1 (1,9%) 1 (1,9%) 1(1,9%) 3 (5,8%)

Средняя 14 (26,9%) 1(1,9%) 5 (9,6%) 2 (3,8%)

Тяжелая 9 (17,3%) 5 (9,6%) 8(15,3%) 2 (3,8%)

итого 24 7 14 7

Проведенный корреляционный анализ свидетельствовал о наличии тесной корреляционной зависимости между частотой встречаемости хронического генерализованного пародонтита и такими показателями, как активность воспалительного процесса в МВС (г = 0,469, р = 0,010297), давность ПСМТ (г = 0,424364, р = 0,027371), выраженностью неврологического дефицита (г = 0,512574, р = 0,003778), а также с показателями гуморального (г = 0,686586, р = 0,006399) и клеточного (р = 0,043373, г = 0,476) иммунитета.

Тяжесть изменений в тканях пародонта также тесно коррелировала с выраженностью иммунодефицита по показателям субпопуляций Т-клеток (г = 0,37865, р = 0,012127) и уровнем снижения пролиферативной активности лимфоцитов (г = 0,63434, р = 0,025874),

Полученные данные наглядно демонстрируют зависимость характера и выраженности изменений пародонта у пациентов с ПСМТ от периода и стадии позвоночно-спиномозговой травмы, от уровня поражения спинного мозга, степени неврологического дефицита, наличия и характера инфекционно-воспалительных процессов в МВС. При этом очевидно, что ведущим фактором, способствующим возникновению генерализованного парадонтита у пациентов с ПСМТ, являются изменения общего и местного иммунитета, возникающие вследствие характерных, длительно текущих инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительной системе

Выявленные ведущие механизмы взаимосвязи патологических процессов полости рта и состояния общего и местного иммунитета, позволили обосновать системный подход к лечению хронического генерализованного пародонтита у пациентов с позвоночно-спинальной травмой.

Так, комплексный метод терапии хронического генерализованного пародонтита у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы, предусматривал, наряду с общепринятым лечением ХГП, лечение осложнений основного заболевания и, в первую очередь, ликвидацию

хронического инфекционно-воспалительного процесса в МВС. Предложенный лечебный курс, продолжительностью 60 дней, осуществлялся в условиях неврологического отделения стационара восстановительного лечения и включал освоение пациентами унифицированных двигательных режимов, коррекцию нарушений функций тазовых органов, в первую очередь

- восстановление возможности самостоятельного контроля функции мочеиспускания и санацию очагов хронической инфекции в МВС.

Местное лечение ХГП начиналось с ликвидации местных травмирующих факторов (зубные отложения, неполноценные протезы, нависающие края пломб, корни зубов, избирательное пришлифовывание зубов при травматической окклюзии и др.) и обучения пациентов и их родственников правильному уходу за зубами.

Обязательным являлось хирургическое вмешательство, направленное на уменьшение воспалительных явлений, удаление вегетирующего эпителия, грануляций и поддесневого зубного камня, уменьшение глубины пародонтального кармана, удаление гипертрофированной десны, стимуляцию репаративного остеогенеза.

Также назначалась медикаментозная терапия: препараты НВПС и антибиотики внутрь (найз, кетанов, ортофен, суммамед, цифран СТ, Зитролид). Осуществлялись аппликации или ирригация пародонтапьных карманов растворами антисептических противовоспалительных препаратов (раствор мирамистина, «Метрогил Дента», «Лоринден С», «Солкосерил» (мазь, гель). Иммунокоррегирующая терапия предусматривала медикаментозную иммунокоррекцию тимическими препаратами (тимолин, тактивин) или препаратами группы иммунокорректоров синтетического и естественного происхождения (полиоксидоний, продигиозан).

При проведении, по окончанию полного курса (60 дней), оценки эффективности лечения пациентов, получавших комплексный метод терапии

- основная группа (28 чел.), было отмечено значительное улучшение

пародонтологического статуса у большинства пациентов (22 чел., 78,6%). В этих случаях пациенты отмечали редуцирование основных жалоб, объективно - изменились стоматологические индексы, подвижность зубов и глубина пародонтальных карманов. Объективно отмечено уплотнение десневого края, уменьшение и, в 42,9% случаев, исчезновение пародонтальных карманов. Индекс УИГ (баллы) снизился до 1,44±0,03, ПИ -до 1,17±0,04, ИК-до 12,12±3,76.

У пациентов, находившихся под наблюдением в поликлинике по месту жительства и получавших общепринятое лечение ХГП - группа сравнения (24 чел.), улучшение состояния тканей пародонта было отмечено в 45,8% случаев (11 чел.). В этих случаях также объективно отмечено уплотнение десневого края, уменьшение пародонтальных карманов и их исчезновение, однако лишь в 18,2% случаев. Индекс УИГ (баллы) снизился до 2,14±0,04, ПИ-до 1,72±0,03, ИК - до 21,12±3,76.

Среди пациентов основной группы среднее число обострений уроинфекции уменьшилось на 36,2%, пациенты отмечали улучшение самочувствия, нормализацию сна, повышение физической активности.

Таким образом, проведенная оценка результатов лечения свидетельствует о высокой эффективности примененного комплексного подхода к проведению лечебных мероприятий, включающих, наряду с общепринятым лечением ХГП, лечение осложнений ПСМТ и, в первую очередь, ликвидацию хронического воспалительного процесса в МВС.

23

Выводы.

1. Для пациентов с ПСМТ характерна высокая частота встречаемости хронического генерализованного пародонтита (60,0%), как правило, отличающегося значительной тяжестью и выраженной распространенностью патологического процесса (у 88,4% - средняя и тяжелая степень ХГП).

2. При ХГП на фоне ПСМТ характерно угнетение клеточного и гуморального иммунитета с доминированием на клиническом уровне синдрома вторичного иммунодефицита.

3. Между частотой встречаемости ХГП у пациентов с ПСМТ, активностью воспалительного процесса в МВС и выраженностью неврологического дефицита имеет место положительная корреляционная связь.

4. Тяжесть изменений в тканях пародонта у пациентов с ПСМТ тесно коррелирует с выраженностью иммунодефицита по показателям субпопуляций Т-клеток и уровнем снижения пролиферативной активности лимфоцитов.

5. Предложенный комплексный метод терапии ХГП у пациентов с ПСМТ, предусматривающий, наряду с общепринятым лечением ХГП, лечение осложнений основного заболевания и, в первую очередь, ликвидацию хронического инфекционно-воспалительного процесса в МВС, позволяет получить отчетливый терапевтический эффект у большинства пациентов.

Практические рекомендации.

1. Высокая распространенность и тяжелое течение ХГП у пациентов с ПСМТ определяет необходимость дифференцированного подхода к профилактике воспалительных заболеваний пародонта, основанного на выявлении и предупреждении развития инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительной системе и иных гнойно-трофических осложнений.

2. При возникновении у пациентов с ПСМТ признаков ХГП необходимо, наряду с оценкой стоматологического статуса, проведение комплексного обследования МВС с целью вьивления инфекционно-воспалительного процесса и уточнения его характера.

3. Лечение пациентов с ХГП на фоне ПСМТ следует проводить в условиях специализированных отделений ЛПУ, в которых обеспечивается реализация всего необходимого комплекса лечебных мероприятий, включая лечение осложнений ПСМТ и, в первую очередь, ликвидацию хронического инфекционно-воспалительного процесса в МВС.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Клинические проявления хронического генерализованного пародонтита у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы // Материалы 2"й научно-практической конференции «Новые технологии восстановительной медицины». Сб.науч,- пр.раб. - М., 2009.-с. 53-54.

2. Генерализованный пародонтит, как индикатор инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительной системые у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы //Клиническая неврология. - 2010. - № 2. - С. - (с соавт.: И.В.Пряников, М.Н.Пузин).

3. Комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы // Российский стоматологический журнал. - 2011. - № 1. - С. - (с соавт.: И.В.Пряников, М.Н.Пузин).

Список использованных сокращений.

МВС - мочевыделительная система

МП - мочевой пузырь

ПСМТ - позвоночно-спиномозговая травма

ХГП - хронический генерализованный пародонтит

Отпечатано издательство Курского института менеджмента, экономики и бизнеса 305000, г. Курск, ул. Радищева, 35

 
 

Оглавление диссертации Рыбко, Владислав Олегович :: 2011 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о хроническом генерализованном пародонтите

1.1.1. Взаимосвязь изменений в тканях пародонта с патологией различных внутренних органов и систем организма.

1.2. Патоморфологическая и патофизиологическая характеристика позвоночно-спиномозговой травмы.

1.2.1. Клинико-морфологическая классификация позвоночно спинальной ^ травмы

1.2.2. Клиническая характеристика периодов позвоночно-спинальной травмы.

1.2.3. Патология мочевыделительной системы в промежуточном и ~ позднем периодах позвоночно-спинальнои травмы

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА 3.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Характеристика стоматологического статуса пациентов с ПСМТ, $$ страдающих ХГП.

3.2. Характеристика неврологического статуса пациентов с ПСМТ, ^ страдающих ХГП.

3.3. Особенности иммунологического статуса пациентов с ПСМТ, ¿р страдающих ХГП.

3.4. Анализ взаимосвязи клинико-неврологических характеристик, изменений показателей общего и местного иммунитета и состояния л пародонта у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмой.

ГЛАВА 4. КОМПЛЕКСНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА У ПАЦИЕНТОВ С

ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПОЗВОНОЧНО-СПИНОМОЗЗГОВОЙ ТРАВМЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Рыбко, Владислав Олегович, автореферат

Актуальность проблемы.

Позвоночно-спиномозговая травма (ПСМТ) обосновано относится к категории наиболее тяжких травматических повреждений человеческого организма, что обусловлено не только высоким уровнем летальность при осложненной травме позвоночника, но и тяжестью медицинских, экономических и социальных последствий травматического повреждения спинного мозга, как для пациентов и их родственников, так и для общества в целом.

Известно, что в РФ вследствие позвоночно-спинномозговой травмы ежегодно становятся инвалидами свыше 8000 человек, при этом подавляющая часть инвалидов - лица молодого, наиболее трудоспособного возраста. Как правило, у большинства из этих пациентов формируется выраженный неврологический дефицит, приводящий к значительному ограничению основных видов жизнедеятельности и определяющий нуждаемость в проведении длительных, нередко повторных курсов восстановительного лечения. Однако при тяжёлой ПСМТ отмечается нарушения не только локомоторной системы - страдают гемодинамика, функция дыхания и выделительная функция тазовых органов, возникает дезорганизация моторно-висцеральных взаимоотношений, происходит расстройство трофических процессов в организме в целом (4, 12, 15, 90).

В связи с этим представляют интерес, появившиеся в последние годы в научной литературе, публикации о более частом обнаружении у пациентов с последствиями ПСМТ заболеваний пародонта. При этом авторы в своих работах не только отмечают высокую частоту встречаемости изменений пародонта у данной категории пациентов, но и указывают на значительную тяжесть и выраженную распространенность патологического процесса (47, 55, 123).

По мнению исследователей, причиной генерализованного пародонтита у данной категории пациентов могут являться вазомоторно-трофические нарушения в тканях пародонта, как следствие изменения функционального состояния основных регуляторных систем организма. Однако при этом не исключается возможное негативное влияние на состояние пародонта изменения общего и местного иммунитета, возникающие в результате, характерных для пациентов с последствиями ПСМТ, длительно текущих инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительной системе и иных гнойно-трофических осложнений (5, 21,26).

Вместе с тем, в научной литературе недостаточно полно раскрываются причины и патофизиологические механизмы развития заболеваний пародонта у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы, также как, не представлены диагностические особенности и четкие алгоритмы лечения этой патологии у данной категории пациентов.

Все изложенное свидетельствует об актуальности и практической значимости проблемы, что и создало предпосылки для проведения настоящего исследования, определило его цель и задачи.

Цель исследования.

На основе углубленного изучения особенностей формирования заболевания, клинических проявлений и иммунологических реакций повысить качество диагностики и лечения генерализованного пародонтита у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы.

Задачи исследования.

1. Изучить клинические особенности генерализованного пародонтита у пациентов с позвоночно-спиномозговой травмой на различных стадиях травмы и при различных уровнях поражения спинного мозга.

2. Оценить состояние общего и местного, гуморального и клеточного иммунитета у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы, страдающих генерализованным пародонтитом.

3. Провести анализ взаимосвязи клинико-неврологических характеристик, показателей изменения общего и местного иммунитета и состояния пародонта у пациентов с последствиями позвоночно-спинальной травмы.

4. На основе полученных результатов исследования разработать комплексный метод лечения хронического генерализованного пародонтита у пациентов с последствиями позвоночно-спинальной травмы.

Научная новизна.

Впервые на значительном клиническом материале продемонстрирована зависимость характера и выраженности изменений пародонта от периода и стадии позвоночно-спиномозговой травмы, от уровня поражения спинного мозга, степени неврологического дефицита, наличия и характера осложнений ПСМТ. Впервые показана тесная взаимосвязь между стоянием пародонта и изменением общего и местного иммунитета, возникающего у пациентов с последствиями ПСМТ, как следствие длительно текущих инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительной системе и гнойно-трофических осложнений в мягких тканях.

Впервые научно обоснован и апробирован системный подход в терапии хронического генерализованного пародонтита у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы, основанный на применении комплекса лечебных мероприятий, включающих, наряду с общепринятым лечением ХГП, лечение осложнений основного заболевания и, в первую очередь, ликвидацию хронического воспалительного процесса в МВС.

Практическая значимость.

Изучены клинические особенности патологии пародонта у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы в зависимости от давности травмы, уровня поражения спинного мозга, степени неврологического дефицита, наличия и характера инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительной системе и иных гнойно-трофических осложнений.

Выявлены ведущие механизмы взаимосвязи патологических процессов полости рта и состояния общего и местного иммунитета, позволяющие проводить патогенетическое лечение. Установлен оптимальный объем проведения клинических и лабораторных методов обследования, необходимый для профилактики развития хронического генерализованного пародонтита у данной категории пациентов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В возникновении генерализованного парадонтита у пациентов с ПСМТ значительная роль принадлежит изменениям общего и местного иммунитета, развивающимся вследствие характерных длительно текущих инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительной системе.

2. Выраженность патологических изменений в тканях пародонта у пациентов с последствиями позвоночно-спинальной травмы во многом определяется давностью травмы, уровнем поражения спинного мозга, степенью неврологического дефицита, характером и стадией инфекционно-воспалительного процесса в мочевыделительной системе, наличием иных гнойно-трофических осложнений.

3. Применение разработанного системного подхода к терапии хронического генерализованного пародонтита у пациентов с последствиями позвоночно-спиномозговой травмы оказывает выраженное терапевтическое действие.

Внедрение в практику. Полученные результаты внедрены в практическую деятельность стоматологических поликлиник г. Курска и Курской области, в практику работы ФГУЗ ЦКБВЛ ФМБА России; используются в педагогическом процессе при проведении лекций, семинарских и практических занятий на циклах усовершенствования ФГОУ «Институт повышения квалификации ФМБА России».

По теме диссертации опубликованы 3 научных работ.

Апробация работы.

Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ ИПК ФМБА России (сентябрь 2010 г.).

Основные положения и результаты исследования по теме диссертации доложены на 2"х научно-практических конференциях.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ПАЦИЕНТОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПОЗВОНОЧНО-СПИНАЛЬНОЙ ТРАВМЫ"

выводы.

1. Для пациентов с ПСМТ характерна высокая частота встречаемости хронического герерализованного пародонтита (60,0%), как правило, отличающегося значительной тяжестью и выраженной распространенностью патологического процесса (у 88,4% — средняя и тяжелая степень ХГП).

2. При ХГП на фоне ПСМТ характерно угнетение клеточного и гуморального иммунитета с доминированием на клиническом уровне синдрома вторичного иммунодефицита.

3. Между частотой встречаемости ХГП у пациентов с ПСМТ, активностью воспалительного процесса в МВС и выраженностью неврологического дефицита имеет место положительная корреляционная связь.

4. Тяжесть изменений в тканях пародонта у пациентов с ПСМТ тесно коррелирует с выраженностью иммунодефицита по показателям субпопуляций Т-клеток и уровнем снижения пролиферативной активности лимфоцитов.

5. Предложенный комплексный метод терапии ХГП у пациентов с ПСМТ, предусматривающий, наряду с общепринятым лечением ХГП, лечение осложнений основного заболевания и, в первую очередь, ликвидацию хронического инфекционно-воспалительного процесса в МВС, позволяет получить отчетливый терапевтический эффект у большинства пациентов.

Практические рекомендации.

1. Высокая распространенность и тяжелое течение ХГП у пациентов с ПСМТ определяет необходимость дифференцированного подхода к профилактике воспалительных заболеваний пародонта, основанного на выявлении и предупреждении развития инфекционно-воспалительных процессов в мочевыделительной системе и иных гнойно-трофических осложнений.

2. При возникновении у пациентов с ПСМТ признаков ХГП необходимо, наряду с оценкой стоматологического статуса, проведение комплексного обследования МВС с целью выявления инфекционно-воспалительного процесса и уточнения его характера.

3. Лечение пациентов с ХГП на фоне ПСМТ следует проводить в условиях специализированных отделений ЛПУ, в которых обеспечивается реализация всего необходимого комплекса лечебных мероприятий, включая лечение осложнений ПСМТ и, в первую очередь, ликвидацию хронического инфекционно-воспалительного процесса в МВС.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Рыбко, Владислав Олегович

1. Акшулаков С.К., Керимбаев Т.Т. Эпидемиология травм позвоночника и спинного мозга // Материалы III Съезда нейрохирургов России. СПб., 2002. С. 182.

2. Александровский Ю.А., Покровский М.В., Незнамов Г.Г. и др. Перекисное окисление липидов при эмоциональном напряжении и невротических расстройствах.// Журн. Невропат, и псих. 1988,-Т.88,-№ 11.-С.95-101.

3. Алексеенко Г.В. Клиника, лечение и аспекты профилактики пародонтита у больных неврастенией.// Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук -Киев, 1986.-17с.

4. Амелина O.A. Травматическая болезнь спинного мозга (патогенетические, диагностические и медико-социальные аспекты): Дис. . канд.мед.наук. / СПб гос. ин-тусоверш. врачей. 1992.-186с.

5. Астапенко A.B., Лихачев С.А., Забродец Г.В. Нейрогенный мочевой пузырь: патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение // Белорусский медицинский журнал. 2002. № 2. С.23-28

6. Бабина O.A., Бондаренко В.В., Гранько М.А. и др. Виды активных форм кислорода в нормальных тканях рта и при патологии.// Стоматология. 1999.- N 5.- С. 9-11.

7. Барабой В.А., Брехман И.И., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс.ЛС.Пб.: Наука, 1992.-149с.

8. Барер Г.М., Кочержинский В.В., Халитова Э.С. Использование параметров десневой жидкости в клинике болезней пародонта. М.-1989. -33с.

9. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение./ М.: ВУНМЦ, -1996,-86с.

10. Басакьян А., БасковА., Борщенко И., Соколов Н. Апоптоз при травматическом повреждении спинного мозга: перспективы фармакологической коррекции // Вопросы медицинской химии, 2000. -Т.46. № 5. - С.431.

11. Баяхметова A.A. Состояние пародонта при нарушении секреции вазопрессин-антидиуретического гормона. /Автореф. Дисс. Канд. Мед.наук.- Пермь.-1987.-19с.

12. Басков A.B. Осложнения повреждений спинного мозга. Общие вопросы эпидемиологии, этиологии и профилактики // Матер. Второй научно-практ. конференции «Общества спинной мозг». М. 2003.-СЛ1-12.

13. Белова А.Н. Нейрореабилитация: руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: «Антидор», 2002 г. - 736 с.

14. Белозерцев Ф.Ю. Новый подход к комплексному лечению позвоночно-спинномозговой травмы (Клинико-эксперим. исслед.): Автореф. дис. . канд. мед. наук. Кемерово, 1994.- 24 с.

15. Беляев В.И. Травма спинного мозга (диагностика,электростимуляционное и'восстановительное лечение). М.: Владмо, 2001.-240 с.

16. Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение: Дис. . д-ра мед. наук. М., 2001. - 180 с.

17. Бизяев А.Ф., Лепилин A.B., Иванов С.Ю. Премедикация в условиях стоматологической поликлиники //. Изд-во Саратовского ун-та.- 1992.136с.

18. Боева Е.М., Еникеева A.A., Старовойтова И.М. Актуальные проблемы инвалидности. М.: Медицина, 1991. С. 70-75.19.' Борисенко A.B. Применение витаминов А, Е, К в комплексном лечении пародонтоза: Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук. Киев,-1983.- 23с.

19. Борисенко А.В- Нарушения белкового обмена в тканях пародонта.при патологии и их коррекция в комплексном лечении: Автореф^ Дисс. Доктора. Мед. Наук.-Киев.1992!-29с.

20. Борщенко И.А., Басков A.B., Коршунов А.Г., Сатанова Ф.С. Некоторые аспекты патофизиологии травматического повреждения и регенерации спинного мозга//Ж. Вопросы нейрохирургии №2.-2000.

21. Боровский Е.В; Терапевтическая стоматология: Мединформ агенство. М.-1998.-544с.

22. Ботушанов П. Пародонтология. Автоспектр. Пловдив, 2000: - 333 с. Бромберг Э.Д. состояние нервов • пародонта при нервно-дистрофических процессах после повреждения тройничного нерва.*/ Проблемы стомтологии. - Киев.-Т.4.-С.29-3 8. ■

23. Бромберг Э.Д., Сердюкова O.A. Роль функциональных нарушений высших отделов ЦНС в патогенезе нервнодистрофических процессов в пародонте./Труды 3-го съезда стомат. УССР.-Киев, 1964.-С.210-213.

24. Брехов А;И. Морфологическое и биохимическое состояние поврежденного сегмента спинного мозга в условиях его стабилизации: Авторф. дис. . канд.мед.наук.- Симферополь, 1986 г. 24 с.

25. Брюховецкий A.C. Трансплантация^ нервных клеток и тканевая инженерия мозга при нервных болезнях. М.: ЗАО «Клиника восстановительной интервенционной неврологии и терапии «НейроВита», 2003. - 400 с.

26. Брюховецкий A.C. . Травматическая болезнь спинного мозга: сравнительный анализ новых методов лечения с применением стволовых клеток человека и животных. С сайта Клиники восстановительной неврологии и терапии http://www.neurovita.ru/.1910.2006г

27. Вальдман A.B., Александровский Ю.А. Психофармакология, невротических расстройств./Ml: Медицина,-1987.-287с.

28. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. М;: Мед.информ. агенство,-1998.-752С.

29. Верховский А.И., Куршакова И.В. Осложнения травм позвоночника и спинного мозга / Травматическая болезнь и ее осложнения: Под ред. С.А. Селезнева, С.Ф. Багненко, Ю.Б. Шапота, A.A. Курыгина. СПб.:

30. Политехника, 2004. С.282-290.

31. Воскресенский О.Н., Ткаченко Е.К. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита// Стоматология.-1991.- N 4.-С.5

32. Георгиева С.А., Бабиченко И.Е., Пучиньян Д.М. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга. Саратов, 1993. — 154 с.

33. Гришина Л.П., Войтехов Д.Д., Талалаева Н.Д., Лаврова Д.И., Косичкин М.М., Пузин М.Н. // Актуальные проблемы инвалидности в Российской федерации: М., 2001. 128 с.

34. Грудянов А. И., Дмитриева Н. А., Овчинникова В. В. Зависимость антимикробной активности препарата метрогил-дента от длительности локального введения при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. 2001. - № 1-2. — С. 32-37.

35. Грудянов А. И., Дмитриева Н. А., Фоменко Е. В. Применение таблетированных форм пробиотиков бифидубактерина и ацелакта в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. 2001. - № 1-2. - с. 12

36. Грудянов А.И., Стариков H.A. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта // Пародонтология. 1998. - № 2. - 6-17.

37. Гурештдзе А.О. Экспериментальное исследование антистрессорных и обезболивающих средств мексидола в инъекционной лекарственной форме для целей премедикации на амбулаторном стоматологическом приеме. Дисс. канд'.мед.наук.-М.-, 2003.

38. Давыдов Б.В. Нарушение процессов перекисного окисления липидов и их коррекция антиоксидантами при острой коронарной недостаточности. Дисс.докт.мед.наук., М.-1994.-3 86с.

39. Джавад-Заде М.Д., Державин В.М., Вишневский Е.Л. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. М.:Медицина, 1989 - 384 с.

40. Данилевский Н.Ф., Хмелевский Ю.В., Борисенко A.B. и др. Состояние антиоксидантной системы и процессов метаболизма в тканях пародонта при пародонтозе //Стоматология (Киев).-1983.-Вып. 18-С.16-18.

41. Девяткина Т.А. Антиоксидантная система при стрессе и изыскание новых антистрессорных средств. Дисс.док.мед.наук. Полтава.- 1990.4 288с.

42. Девяткина Т.А., Тарасенко Л.М. Обусловленность перекисного окисления липидов типологическими особеностями нервной системы и их связь с устойчивостью организма к физической нагрузке. // Физиол.журн. -1989.-35.-№ 1-С.55-5944