Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Некоторые аспекты анестезиологического обеспечения предперфузионного периода радикальной коррекции тетрады Фалло

У191'

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ АМН СССР

На правах рукописи УДК: 616.12—089.166:616.12—78—06:616.24—008.4—07

ГЛОНТИ Ираклий Геннадиевич

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРЕДПЕРФУЗИОННОГО ПЕРИОДА РАДИКАЛЬНОЙ КОРРЕКЦИИ ТЕТРАДЫ ФАЛЛО

(140037 Анестезиология и реаниматология)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва — 1991

Работа выполнена в отделе анестезиологии Всесоюзного научного центра хирургии АМН СССР.

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:

доктор медицинских наук Н. А. Трекова доктор медицинских наук Л. П. Черепенин

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор В. А. Гологорский доктор медицинских наук, профессор А. В. Мещеряков

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Институт хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР

Защита состоится « » 1991 г. в 15 чае.

на заседании специализированного Ученого совета Д.001.29.01 Всесоюзного научного центра хирургии АМН СССР (119874, Москва, Абрпко-совский пер., дом 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ВНЦХ АМН СССР.

Автореферат разослан « » )С I 1991 г.

Ученый секретарь

специализированного Ученого совета, доктор медицинских наук

Е. Б. Свирщевский

hr- ■

X,:.-.

, .гйГГУАЖЬНССТЪ РАБОТЫ. Методы обией анестезии в кардиохи-ургии постоянно совершенствуются. Ояпзко вопросы птимизации анестезии при одном из самнк тяхе:;нх ерожденных ороков сердца - тетрада Фалло (т.Фалло), требуит спеаиаль-ой разработки.

Значительная степень нарушений в системе больного и алого круга кровообращения, газообмена, метаболизма, вязаных с анатомическими особенностями порока, позволяет тиести пациентов т.Фалло к группе больных повышенного риска Бураковский В.И., 1970).

Основнши патофизиологическими нарушениями при этом иде порока язлготся: право-левый внутрксердечный сброс крои, низкая эффективность газообмена в легких, хроническая ипоксеиия (Виницкая P.C., 1970, Gl el and W., 1972), тканевая ипоксия и связанный с ней метаболический сдвиг КОС крови в горону ацидоза CKamalh V., 1SBS, Beyhen, 1982), нарушение эрфэлогических и функциональных сеойств эритроцитов (Ekert .,1974, Кобахилзе S.A., 1S87), высокий гематокрит крови и ругие (Paul Ы., 1981, Efcarl Н., 1S70, Maurer Н., 1875).

Комплекс катофизиояогическиз нарушений порока диктует »быв требования х принципам анестезиологического обескече-т преиле всего предперфузконного периода при операции ра-«салькой коррекции т.Фалло (РКТФ). Тактика и методика его )лзша быть направлена на то, чтобы не усугубить исходные ¡руления основных звеньев гомеостаза и избехать экстренного ¡чала искусственного кровообращения.

Между тем в отечественной и зарубежной литературе обра-1ет внимание недостаток публикаций, посвящэнннг выбор/ и шкке метода анестезии при хирургических зыеиатальствах у

больных т.Фалло в возрасте старше 10 лет. Не разработаны аспекты профилактики и медикаментозной терапии возможного углубления гипоксемии и нарушений гемодинамики во время этик операций. От успешного решения этих вопросов во многом зависят безопасность больного и результаты хирургического лечения.

Вышесказанное определяет целесообразность и актуальность предпринятого исследования.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: выбор и обоснование анестезиологического пособия для обеспечения безопасности больных в предперфузи-онном периоде радикальной коррекции тетрады Фалло.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ: для достижения' этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести сравнительное изучение и оценку геыодинами-ческих параметров у больных тетрадой Фалло в предперфузион-кон периоде при использовании тотальной внутривенной анестезии и атаралгезии.

2. Проследить изменения газообмена и кислотноосновного состояния в предперфузионном периоде у больных тетрадой Фалло, оперированных в условиях тотальной внутривенной анестезии и атаралгезии.

3. Изучить и дать оценку влияния исходной степени тяжести заболевания на клинику предперфузионного периода при операции радикальной коррекции порока.

4. Разработать рациональную методику применения медикаментозных и других средств для предупреждения и лечения углубления исходной гипоксемии и депрессии кровообращения в предперфузионном периоде у больных тетрадой Фалло.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАбОТЫ. Впервые произведена сравнительна оценка клинического течения предперфузионного периода Зольных т.Фалло, оперированных в условиях атаралгезии и методики тотальной внутривенной анастезии на основе кетамина и 1ентральных аналгетиков дипидолора и фентанила.

Произведен комплексный анализ гемодинаыическик и метаболических показателей на этапах предперфузионного периода эадикальной коррекции т.Фалло в зависимости от исходной стегни тяжести заболевания. Изучено влияние фракции ингалиру-зыого кислорода на оксигенацию артериальной крови у больных г.Фалло. Впервые установлена зависимость эффективности ¿еяикаментозных средств в улучпении оксигенации артериальной крови у больных т.Фалло от анатомоморфологических особенностей выходного отдела правого желудочка. Научно обоснованы пути профилактики и лечения углубления артериальной гипоксе-яии у больных т.Фалло в предперфузионном периоде операции.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ. На основе комплексного изучения центральной гемодинамики, параметров КОС и газов крови в предперфузионном периоде радикальной коррекции т.Фалло обоснован выбор методики анастезии в зависимости от исходной тяжести состояния пациентов. Показаны преимущества внутривенной анастезии на основе кетаыина и центральных аналгетиков с фракцией ингалируеыого кислорода (Г¡02) не менее 70% в предперфузионном периоде операции.

Разработана конкретная медикаментозная терапия с использованием мезатона и обзидана для коррекции артериальной гипоксемии в предперфузионном периоде. Применение разработанной . методики у больных т. Фалло позволяет стабилизировать гемодинамику и газообмен и избегать

экстренного начала искусственного кровообращения.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ. Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику отдела анестезиологии ВНЦХ АМН СССР. Основные положения полученных результатов могут быть использованы в других кардиохирурги-ческих центрах при коррекции врогаенных пороков сердца синего типа.

ПУБЛИКАЦИИ. Результаты исследования отражены в 3 печатных работах.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ. Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4-х глав, заключения, выводов, практических" рекомендаций и указателя литературы, включающего 66 источников отечественных и 126 зарубежных авторов. Работа иллюстирована 11 рисунками и 14 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования.

Настоящее исследование включает анализ результатов применения трех методик анестезии в предперфузионном периоде РКТФ у 103 больных в возрасте от 5 до 35 лет (средний возраст 15,0+0,7 лет). Среди них 53 первичных больных ТФ, 50 - с ранее наложенным ыехартериальным анастомозом. Среди пов-торнооперированных больных 23 пациента были с удовлетворительной функцией анастомоза, 10 с неудовлетворительной и 17 с нефункционирушшм анастомозом.

Некоторые показатели гомеостаза на всю группу исследованных больных представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Характеристика некоторых показателей гонеостаза больных т, Фалло (п=103)

Показатели тin-шах М+т

Эритроциты (млн) 4,0 - 9,0 6,06+0,12

НЬ (гХ> 9 - 29,6 17,97+0,34

HI (%) 31 - 85 57,26+1-, 06

Р02 кап.крови мм рт.ст. 34,6 - 83,9 50,2+1,46

НЬ02 кап. крови % 45 - 99 76,9+1,63

Учитывая значительный диапазон различий между перечисленными- в таблице 1 показателями, мы сочли необходимом разделить больных на 3 группы по тяжести исходного состо-[ния. Многие классификации тяжести состояния больных т.Фалло •читывают уровень гемоглобина и насыщения его кислородом в ртериальной крови (Соловьев Г.М., 1958, Leachman et al. 965 и др.).

В нашей работе для характеристики исходной степени тя-:ести заболевания мы также учитывали значимые различия ровня гемоглобина у больных и поэтому выделено три группы: руппа 1 НЬ(16 г% - первая степень тяжести, группа 2 -6<НЬ<20 г У. - вторая степень тяжести, группа 3 НЬ>20 г% -ретья степень тяжести.

В группу 1 вошли 23 больных т.Фалло с удовлетворитель-ой функцией ранее наложенного межартериального анастомоза моменту радикальной коррекции порока. В группу 2 вош-и 41 первичнооперированных больных, 10 больных с неудовлет-орительной функцией и 12 с нефункционирующим мехартериаль-

нш анастомозом. Группу 3 составили 12 первичнооперироБанкых больных и пять пациентов с нефункционирующим ыекартериальнш анастомозом. Характеристика больных по выделенным группам представлена в таблице 2.

Таблица 2.

Характеристика больных т.Фалло в зависимости от исходной степени тяяести заболевания

Показатель 1 2 3

степень п=23 п=63 11=17

тяжести

Возраст 16,4+1,1* 13,1+0,6 9,1+0,9

*** **

Нв гУ. 14+0,9* 18,7+0,6 23,2+0,5

*** **

Р02 мы рт.ст. 63,1+2,5* 50,8+2,2 42,7+2,3

*** **

Нв02 % В5,2+1,3* 75,6+1,9 70,3+2,6

ВЕ ымоль/л -2,8+0,4 -3,5+0,5 -6,2+0,6

*** **

* - достоверные различия между больными 1 и 2 группы

** - достоверные различия между больными 2 и 3 группы

*** -достоверные различия между больными 1 и 3 группы

Достоверные различия между группами больных, по перечисленный в таблице 2 показателям 'явились подтверждением правомочности выделения названных групп.

Нами изучено клиническое течение трех вариантов анестезии. Независимо от метода анестезии использовали следующие схемы преыедикации: пациентам до 14 лет за 5 минут до транспортировки из палаты в операционную внутримышечно вводили седуксен 0,2 мг/кг, кетамин 5-6 ыг/кг, димедрол 10 мг, атропин 0,1-0,2 мг. Больные в операционную поступали в состоянии сна.

Больным старше 14 лет накануне операции на ночь означали per оs транквилизатор (тазепам 10-20 мг) в сочета-:ии со снотворным (радедорм 5-10 мг) и антигистаминныни пре-таратаыи (щмедрол 5-10 иг). Утрой за 2-2,5 часа перед операцией назначали те же препараты per оs за исключением енот-зэрных. За 30-40 минут до операции больным внутримышечно •водили седуксен 0,15 ыг/кг, промедол 15-20 ыг, атропин ),2-0,3 мг.

В дальнейшем, в зависимости от применяемой методики шветезии больные были разделены на три группы: I и II группы включали соответственно 23 и 20 пациентов, оперированных з условиях тотальной внутривенной анестезии (ТВА) на основе (смбинированного применения кетанина, диазепама и центральных анальгетиков. III группу составили 22 больных, опериро-заниых в условиях атаралгезии.

Анестезию в названных группах больных проводили по сле-¡увдей схеме:

Группа I: введение в анестезию осуществляли с использо-занием кетамина в дозе 1,2-1,5 мг/кг, диазепама 0,2 ыг/кг, шпиголора 0,2 мг/кг. Интубацию трахеи проводили после ввв-jcHUrt ардуана 0,06-0,1 мг/кг. Поддержание анестезии осуществляли постоянной инфузией кетамина со скоростью 1,2-1,5 ;г/кг/ч, дипидолора 0,15-0,18 мг/кг/ч, седуксена 0,09-0,12 (г/кг/ч, ардуана 0,06-0,08 мг/кг/ч. ИВЛ проводили кислород-ю-воздушной смесью с фракцией ингалируемого кислорода Ti02) 0,7-1,0.

II группа: схема проведения анестезии была такой не как f в I группе, лишь вместо центрального анальгетика дипидоло-' )5 использовали фсктзнил б дозе 0,2-0,3 мг при ББсленин б

- В -

анестезию и 5,0-6,0 мкг/кг/ч при поддержании анестезии.

III группа: введение в анестезию осуществляли с помощью диазепама 0,2 ыг/кг, ардуана 0,06-0,08 мг/кг и фентанила 0,007 иг/кг. Поддержание анестезии производили постоянной инфузивй фентанила со скоростью 6-7 мкг/кг/ч, диазепама 0,09-0,12 иг/кг/ч, ардуана 0,06-0,08 иг/кг/ч на фоне ИВЛ смесью закиси азота и кислорода в соотношении 1:1.

Комплекс параметров центральной гемодинамики (ЦТ) во время операции регистрировали у всех больных с помощью хирургического монитора ЫХ-03 и Информационной Вычислительной Системы Анестезиолога (ИВСА 01). Для определения МОС использовали расчетный метод Уорнера. В поминутном режиме регистрировали следующие показатели кровообращения: Адсист., Адср, УО, МОС, ЧСС. Указанные параметры анализировали на следующих этапах:

1. после премедикации, до вводной анестезии (исходное состояние)

2. после введения в анестезию и интубации трахеи

3. кожный разрез

4. стернотомия

5. перикардотомия

6. канюляция полых вен

Показатели кислотно-основного равновесия артериальной и смешанной венозной крови исследовали на автоматических анализаторах АВЬ-2 и АВ1-3 (фирма "РасИоп^ег", Дания). Содержание гемоглобина в крови (НЬ) и степень его насыщения кислородом (НЬ02) определяли с помощью оксиметра 0БМ-2(фирма "КасНоте^", Дания). Мониторирование НЬ02 артериальной крови проводили с помощью пульсового оксиметра БаИНе (фирма

- 9 - '

'Datez", Финляндия). Показатель геыатокрита определяли на яикрогеыатокритной центрифуге ST-3400 (фирмы "Adams", США). Е>рахцию кислорода во вдыхаемой газовой смеси контролировали : помощью микропроцессорного газоанализатора Multicap (фирма 'Datex", Финляндия). Изучение влияния Fi02 (0,3, 0,5, 0,7 и L) во вдыхаемой газовой снеси на показатели Р02 и НВ02 артериальной крови изучено у 12 первичнооперированных больных \Фалло и 11 больных с функционирую™ ыежартериальнш (настоыозои. Артериальную пробу крови брали через 3-5 мин тосле установления F102. Из-за больших различий показателей кходной оксигенации у больных величины Ра02 и НВа02 при ИЗЛ : F102 0,3 мы принимали за 100% и дальнейшие их изменения ючисляли в процентах.

Было исследовано также влияние Jв- стимуляторов, ,¿£-6 локаторов и периферического «х-миметика на оксигенации арте-.иальной крови больных т.Фалло в предперфузионном периоде, [зменения Ра02 и НЬ02 также вычисляли в процентах по отно-¡ению к величинам этих показателей перед введением препа-ата.

Полученные данные обрабатывали методами параметрической татистики с помощью микрокалькулятора ЫК-51 (СССР) и ЭВМ DP-11/34 (фирма ДЕС, США). Достоверность отличия оценивали о критерию Стьюдента. Отличия считали достоверными при ве-оятности сшибки (р<0,05).

Результаты проведенных исследований.

Анализ параметров ЦТ в трех группах больных, опериро-знных в условиях разных методик анестезии, показал, что ни одной из групп, во время вводной анестезии, на основных

M с г

кГ: г- c, У- i

Г,' гч

п IN f-J + «г К' * Г-; !

й •г ■V + + -i.

с О -0 г к» CJ а-

>0 N Г'

¡V «ч ГУ N ■с

к> r> ""кГ f> c¡

* ' - *

J i*. «й- К- ®>

L) * 4.' + +

О i f. К» © О lt*ï

Z С г- »• г-

* ¡4 il") -<»

0* Ch Ch CD N

и

»■ » О Ci «Í

« r F> г » * ^ *

УУ + «3" r> « К'

а + 4 4

_ в » к- •G СО К»

с Г? r- г» » » »

о N о Cr в')

P- CD N

Г» CD >0

N » ». «t r- * » *

«—i M N N X V> ro Г'

<—f 4- + ib 4. 4 4

t-t С г< О » -i? w Г'

in

m Ш Г| O fj

о- CD > K 0

iv N

f-î r О w r- N 0

» t m »■ * " +

t—• + 4 4 r» в' к» ©

о > N Q + Ю + А

> В V m •• •- ^ ©

С г:« О г-

CD о О О N

P- —1 w Ш N

N ГЧ- ¡n

» • F? CD А ю *•

N Ю ¥t •

ю + 4- + ri

N <J V 0- 4 + 4

В ■Ó

с Г;, © » г

С О 0 >0 fj «

«-4 Ю N

10 Ш ГО

N

г—( N f >1 fj ГМ ro * tJ *

g + + 4 4- + +

он tf? >0 N © Г)

fr ГЛ K« bT «t о

Ьч ro со r^ <•

I? \tl о гт -0 >0

f- О г.i I'! К"» е* * * п *

и (_Г И 4 + 4 4 4 4

/-Ы £ \n ю £D Г»

H С •- »■ *

а m C4

m œ 0- ro к •С

s \п m —л e -с -Î

*- * * » - *

П Г J N M «1

a ti + 4 + 4 л* 4

и M В о N N ГJ ш

S3 с

с LO w ; 43 го

ш 0- СГ- ED rs •с

т а

С K F I-

f? 5 »»» s а

t- I Q * о

л a- £ а R г> «В X

n s р S й а

2 ft Ф 15 Ï С г в

а в с в fi' а f\ в. S

о I s Ь t- а =Г Л

е X 9. и •5 c * F 2

2 «с r- в1 t 2 X X г- R

с ь « а ■ X а 5 t С

а 7; и и * X. Hi а I С

и г. с с »- ' Л: К

с S и С с и С Ъ. Г-

J ci гт «f к5 ■с

X

I

r.

X .-V

и f.

s ы о

г, г

u »

О

« & Ci.

a ♦в ï Q ^

0 I

к s № s

г. X T s у

« lï X 1<

S h- t a С

С X ù. с с

s & и с >.

а > а

0 а L

S A £

Ы

m ffi 7 К-1

X 1 С »—«

S s С

* X >ч S

<3 a z

У- и

ш a- • м

к s

a

ш Ш к я

в e? ^ *i

о 0 X a1

X X tt> X X

U и

Г| о •S •5 •S

p' в Ol

ff fK «ç г К

X X a* О1 a*

н н

г tr »P »t» t

S S и ri r«

f*> n я fS

tt' С

w ь С' Г. О

и и с С С

lü ft

X X ft 0' ft

«Г •в s л s

т m т т

Г w. S к S

Ts rp c. г К:

3 a T г m

« fd V tf

0 с a a а а

к IT » ft * a>

fti te S с X л с

X I »4 X в' Z i

X X a s а а

С; & L ft 1 а< В1

e 0 * m V и

S s ft r- С 0 п

а a a H ь К

h b- % u и и и

h 0 с о С

X 2 f ■ и К я

мм«»

- П - . ■ ■ '

этапах операции до перикардотомии мы не наблюдали знзч!иых изменений показателей кровообращения (табл.3). В то es врЕыя после интубации трахеи и начала ИВД как с Fi02 0,7 в I группе пациентов и 0,5 в III группе больных наблюдалось существенное увеличение параметров оксигенации артериальной крови по сравнению с дооперационнш уровнем (р<0,05) (табл.4).

После вскрытия перикарда и начала манипуляции на сердце, необходимых для подготовки больного к искусственному кровообращению наблюдалось выраженное в разной степени снижение параметров артериального давления, ударного и минутного объема сердца во всех трех группах больных. Следует подчеркнуть, что в группе больных, где применяли методику ТВА на основе кетамина и дипидолора (I группа), эти снижения были достоверно менее выражены, чем в группе больных, где применяли методику атаралгезии.

Таблица 4.

Динамика параметров оксигенации артериальной крови больных т.Фалло, оперированных в условиях ТВА и атаралгезии

этапы параметры Ра02 Hba02

1 Перед вводной анест. I III 51,3+2,3 50,9+2,2 80,1+3,3 79,1+3,4

2 После интубации трахеи I III 65,6+4,0* 62,3+3,0* 86,4+3,2 84,2+3,1

3 Первд каню-ляцией магистральных сосудов I III 53,6+3.9 k* 43,0+3,1 * 73,2+3.1 i* 63,3+3.2 *s

I - ТВА

III - атаралгезия *'- р<0,05 по сравнению со 1 этапом # - р<0,05 по сравнению со 2 этапом $ - р<0,05 по сравнению нежду группами

32 .т . .

К моменту какгляция полых ван наблюдалось дальнейшее снижение параметров кровообращения во всех группах больных. Однако следует подчеркнуть, что показатели артериального давления и параметры, характеризующие производительность сердца (Уо н ДОС) были выше у больных I и II группы, чем в группе с атаралгвзиэй (р<0,05).

Примечательно, что депрессия сердечно-сосудистой системы происходила на фонз углубления исходной гипоксемии, более выраженной в группе больных, где применяли методику атаралгезии с Fi02 0,5. (табл.4).

Помимо представленного анализа гемодинамики и оксигона-ции артериальной крови при различных вариантах анестезии мы оценивали динамику параметров кровообращения и метаболизма у больных т.Фалло в предперфузионном периоде операции в зависимости от исходной степени тяжести заболевания.

Изучение параметров кровообращения и метаболизма в предперфузионном периоде операции провели у 14 больных I степени тяжести (группа 1 ), из них 8 оперированных в условиях атаралгезии, а 6 в условиях ТВА, у 15 больных II степени тяжести (группа 2), из них 6 оперированных в условиях ТВА, 7 в условиях атаралгезии и у 11 пациентов III степени тяжести (группа 3), из которых 6 оперированных в условиях ТВА, а 5 в условиях атаралгезии.

Проведенный анализ параметров ЦТ в предперфузионном периоде операции показал, что в группе больных с функционирующим межартериальньы анастомозом (группа 1) сохранялась стабильность показателей кровообращения практически на всем протяжении предперфузионного периода операции. Лишь к моменту канюляции полых вен наблюдаюсь некоторое, клини-

чески незначимое снижение показателей ЦТ (табл.5).

Во 2 группе больных стабильность показателей кровообращения сохранялась до перинардотоиии, после чего наблюдалось их снижение, и на этапе каншяиии полых вен в группе 2 эти показатели были достоверно ниже чем в группе 1 (р'0,05).

В 3 группе больных ухе послв стернотомии и разведения грудины наблюдалась выраженная депрессия сердечно-сосудистой системы, которая носила нарастающий характер, в результате чеко основные показатели гемодинамики к этапу каншяции полых вен были достоверно более низкими, чем в группах 2 и 1 <р<0,05).

Параллельно снижению параметров ЦТ мы анализировали динамику показателей оксигенации артериальной крови, степень изменения которых по группам больных, как и степень изменения показателей кровообращения, была различной (табл.6). Во всех группах после интубации трахеи и начала «ВЛ с ?\02 0,5 к 0,7 мы наблюдали существенное увеличении параметров оксргйнацяи артериальной крови т сравнению о кооперационном' ур;.ьяеы Ср<0,05>. В группе 1 эти показатели в дальнейшем практически не менялись и к моменту каншяции юлых вен оставались значительно выше, чем во 2 и 3 группах ^р<0,05). В двух последних группах к этапу кашоляиии полых зен наблюдалось снижение показателей оксигенации артериаль-юй крови, причем это снижение было достоверно более выра-«энным в группе. 3 (р<0,05).

Параллельно углублению артериальной гипоксемии в 3 "руппе больных нарастал респираторный ацидоз, что проявляюсь в достоверном увеличении РС02 в артериальной крови по

Та«лица 5.

Динамика параметров кровообращения в предпер#уэионном периоде у больным т.'1'алло в зависимости от исходной степени тяжести заболевания <М+т>

Параметры

Адср мм РТ. ст. У0 У. мое X

1 3 1 2 3 1 2 3

п-14 п = 15 п=1 1 п = 14 п-15 п» 1 1 п "14 п -15 п=1 1

1. Исходное 94,6+3,0 82, 1+2 ,8 ВО ,5+2, 8 99, 6+2,4 99,2+3,0 98 ,9+2 ,3 100 ,6+2,3 9В, 1+3, 6 99 2+2, 4

состояние

2. После введения 90,5+2,9 ез, 2+3 ,4 34 ,3+3, п 97, 3+2,5 93,6+3,6 94 ,3+3 ,1 97, 5+3,0 92, 9+4, I 92 1+3, 4

в анестезию

3. Кожный разреэ 90,0+3,1* 07, 3+3 ,7 79 ,2+3, 6 96, 8+3, 4 103,1+3,9 90 ,4+3 ,В 99, 2+3,6 99, 3+5, 2 95 7+3, 7

4. Стернотомия 84,2+3,7» 78, 7+3 67 ,6+3, 7* А 97, 4+5,2* 92,8+3,8 79 ,6+4 ,3* 97, 3+3,4* 90, 1+4, 0 ВО 1+3, 9

5 • Перикаржотомия 86,0+2,В 66, 7+3 54 ,5+2, •а 5* 94, 9+3,6 74,5+4,3* 64 ,9+3 ,4* 95, 4+3,2 77, 3+4, 3* 60 2+2, 9

* е *

6. Канюляция аорты 74,3+2,6* 63, 5+3 .9 50 ,8+3, 8* 84, 5+2,5* 66,4+4,1 51 ,3+3 ,3* 86, 8+4,1* 66, 3+3, 9* 56 2+2, 9

и полых вен *!< @ *

т

1 - больные 1 степени тяжести заболевания

2 - больные 2 степени тяжести заболевания I

3 - больные 3 степени тяжести заболевания

# - достоверное различие показателей внутри группы • •£»

по сравнению с исходным состоянием <р<0,05) 1

?< - достоверное различие показателей между 1 и 2 группами (р<0,05>

* - достоверное различие показателей между 1 и 3 группами <р<0,03) в - достоверное различие показателей между 2 и 3 группами <р<0,05>

Изменение основных параметров КОС и газов артериальной крови у больных т.Фалло с разной степень» тяжести заболевания <М+т>

Этапы параметры Р02 мм.рт-ст- НЬ02 7. РС02 мм рт.ст. BE ммо ль/л РН

I Перед вводной анестезией 1 7?,6+3,В $«< 93,9+2,8 35,2+2,3 -2,6+0,67.» 7,392+0,02

X. 51,7+3,7 * 82,7+2,9 37,9+3,1 -3,2+0,550 7,372+0,03

3 45,7+1,9 76,2+3,2 35,3+2,5 -6,0+0,6 7,350+0,02

II После интУ-вации трахеи 1 01,3+1 94,3+1,2**& 36,0+1,9« -3,3+0,67* 7,360+0,02

2 64,1+3,6* 86,0+3,1* 34,2+1,70 -3,9+0,79 7,360+0,029

3 59,0+0,8* 84,5+2,7* 37,7+3,3 -6,7+0,4 7,305+0,02

III Перед кано— ляциеЛ на-гистральны,". сосудов 1 ВО,0+2,9 *г< 92,6+1,5 39,4+2,1 -4,2+0,77* 7,327+0,02

2 53,1+3,2 @ 75,0+3,3 * @ 42,2+2,9 * -4,9+0,9 * 7,320+0,020

3 40,5+4,2 54,3+4,7 * 47,2+3,4* -9,8+0,7 * 7,216+0,02 *

1, 2, 3 - группы больных в соответсвии со степень» тяжести заболевания

* - р<0,05 по сравнению со I »тапом

0 - р<0,05 между больными 2 и 3 группами & - р<0,05 между больными 1 и 2 группы

* - р<0,05 между больными 1 и 3 группы

сравнение с доеперашюннш уровнен, что долико быть свлзанс с резкий увзлимением правс-левого вкутрисерлечного сброса и дальнейтаы ухудшением условий газообмена в легких у этих больных. Вместе с тем, к этапу каняляции пол.ых вен происходило углубвзнке матаболического ацидоза, что в 3 группе больных выразилось о увеличение ВЕ с -6,0+0,6 до - 9,8+0,7 ымоль/л (р<0.05>.

Такш образом, приведенные факты свидетельствуют, что в предварфузионвом явздюде РКТФ развивается целый рад взаимосвязанных игиенеаий гемодинамики к метаболизма. Последоватгл'лность описания их в нашей работе не означает, что мы пытались подчеркнуть первоочередность тех или иных изменений. Следу;? отметить, что гипоксемкя при т.Фалло является осшвюм '.ишническим проявлением выраженности анатомических аномалий порока и связанных с кши нарушений ввут-рзоЕр-дзчяой Степень гипоксаиаи зависит от обь-

• ема легс-чного кр:во?оьа (или объема внутрисердечього венозного сброса), чу» пглдоаредояяетск состеоааниеи обив го периферического гопрста.здюя к сопр./г:злеьин кровотоку пг уровне гаиоАкогс- отрада ьо-'.його <,;.:;:упочка. Снжекио обпего периферического соврет.»**»»«:, как и увелачгкке сонргткзлввхг ка уровне выходного отсг.чь правого хедулмка (В01Ю, приведет к увалнчяыш вауурш.ерлечногс! венозного сброса справа налево, Как результат ь обоих случаях - снижение обьема легочного кровотока и углубление гипоксеыин нарастание ацидоза - усиление легочной вазоконсурякции к, наконец, паление сердечного выброса - что в свою очередь ведет к дальнейшему углубленно гипоксешш. Следует подчеркнуть , что пусковш моментом

- 1? -

•л*л wywrai кр}те нохет быть любое из яэлояешяш звеньев •>aor.rtocr.oro сииптоиокоиплекса, Та* сзгаюнш паряиетроз еоо^радаяия «окат предшествовать падение И>02 артериаль-зфови, контролируемого пульсоксиметрсн, я наоборот.

Е объяснении механизм скитания параметров воображения в предперфузионном периоде радикальной кор-ции порока необходимо принять во внимание тот факт, что сниионив в той или иной степени бкло отагчено у всех ьнш, что позволяет на яаи взгляд предположить, что при-неныа методики анестезии не имея? рагакзего значения в ахроваики гипотонии.

Оснсвной причиной депрессии кровообращения, по нашим лщечи«1, явились манипуляции на сердце, необходимые для готовки больного искусственному кровообращения: перикар-сашл, проведений турникетов под полши Бенами, налоавние ü иа правое предсердие и другие. Эти манипуляции, пеняя вычные условия работы сердца, по-видимому, увеличивают ей Енутрисердэчного право-левого сброса крови, приводя в ге к снижению выброса сердца. О выракенности этия гтроцес-иокно судить по степени углубления гипоксемии. Менее зжвнныз снижения параметров оксигенации артериальной кро-при ТВА на основе кетамина CI и II группа), нежели у ышх, оперированных в условиях атаралгезии (III группа), зидиаому, связано с опосредованным через симпато-адрена-fts систему стабилизирующим влиянием кетамина на сердечный эос, а такие более высокой фракцией кислорода во вдыха-1 газовой смеси (0,7). Эти обстоятельства определили ме-вырахенные снижения параметров кровообращения у больных, применяли методики ТВА на основе кетамина (I и II груп-

ш), чем у больных где применяли методику атаралгезии (III группа).

В то es время гак показали данные наших исследований, клиническое течение предперфузиоккого периода PKTS> в значительной мере зависело от исходной степони тя&ести заболевания пациентов. Удовлетворительная функция межартериального анастомоза обеспечивала стабильное состояние кислородного гомеостаза, КОС и параметров ЦТ практически на всем протяжении этого периода операции.

В тоже время выраженная гипоксеиия и глубокие метаболические сдвиги уже в исходном состоянии ограничивают компенсаторные возможности организма, что в условиях указанных особенностей внутрисердечной гемодинамики во время манипуляций на сердце приводило к более значительному углублению гипоксемии к более выраженной депрессии сердечно-сосудистой системы у пациентов третьей степени тяжести заболевания. Это обстоятельство предопределило тот факт, что шести больным (35,3%) из семнадцати, составившим данную группу, требовалось экстренное начало искусственного кровообращения. Между тем из 63 больных, вошедших во вторую группу тяжести, только трем пациентам требовалось экстренное подключение аппарата искусственного кровообрадения (4,В/О (р<0,05). В группе больных первой степени тяжести (больные с удовлетворительной функцией меиартериального анастомоза) нами не было зафиксировано ни одного такого случая.

Для коррекции возникающих нарушений оксигенации и кровообращения и повышения безопасности исходно тяжелых больных в предперфузионном периоде РКГО необходим комплекс профилактических и лечебных мер. Одним из таких профилакти-

■ztnx кзроприятий может быть увеличение содержания кислоро-: во sчаиюй газовой смеси. Как показали ваш исследова-<л, у больных с фунишонирувщим мекартериальнш анастсмозом IX при Fi02 0,5 в условиях атаралгезии, так я при Fi02 0,7 условиях ТВА, практически на всем протяжении >едперфузионного периода операции сохранялась стабильность жазателей оксигенации артериальной крови. В то же время ¡еяует подчеркнуть, что при FiC2 0,7 показатели НЬС2 у всех >лышх из этой группы не опускались ниже 83% и достоверно : отлетались от таких из показателей при F102 0,5.

У первичнооперироеанкых больных повыпенке Fi02 с 0,5 до 7 увеличивало НВ02 артериальной крови на 9,2+2,6% >(0,05). Дальнейшее повышение Fi02 до 1 в этой группе боль-¡X не пркьодило к достоверному увеличению КВ02 артериальной .«ей и л'-шь в 25% от числа исследованных больных данный ■казатель превышал 95%.

Еше одним профилактическим и лечебный мероприятием явится непрерывная инфузия натрия бикарбоната больным с ыо-^нта поступления их в операционную. Тактика и результаты ■о инфузии прежде всего зависят от исходной степени тяжести 'стояния больных. В группах 1 и 2 степени тяжести заболева-:я инфузии 7% раствора натрия бикарбоната со скоростью со--ветственно 1,1+0,2 и 2,3+0,2 мл/кг/ч, позволяла предотвра-:ть резкое углубление дефицита буферных оснований. У боль-IX 3 степени тяжести заболевания несмотря на более высокую орость 3,6+0,4 мл/кг/ч (р<0,05) инфузии этого раствора не авалось предотвратить выраженное углубление дефицита бурных оснований и сдвиг Рн крови в сторону ацидоза в сравни« С ИСХОДНЫМ СОСТОЯКиВм й лр/ГХмИ Гру'ППЗмИ.

Поэтому помимо этих мероприятий, в предперфузионном периоде РКТФ необходима медикаментозная терапия, направленная на поддержание кровообращения и кислородного гомеостаза организма. Для этого, учитывая вышеописанный симптокомплекс развивавши)! с я нарушений в этом периоде операции, мы оценили влияние на кровообращение и кислородный баланс организма ряла медикаментозных средств с активнш воздействием на сократимость миокарда и сосудистое сопротивление. Свой выбор мы остановили на периферическом с<-адреномимэтике мезатоне, по-, вшатгаем ОПС, «В-аярвностимуляторе астмопенте, увеличиваюсь* сердечный выброс и обладающим бронходилятируюшим свойством, а также на «8-блокаторе обзидане, с успехом применяе-мьы для купирования одышечно-цианотических приступов в до-операционном периоде у больных т.Фалло. 13 больнда вводили «В-адреностинулятор - астмопент в концентрации 0,0025% до увеличения ЧСС на 20-35 ударов в минуту, 25 больным вводили адреноблокатор обзидан в дозе 0,05-0,1 мг/кг болюсно. 14 больн» вводили 0,005% раствор мезатона из расчета 2-3 мкг/кг до увеличения Адср на 20-25 мм рт.ст.

При анализе эффективности действия препаратов мы учитывали особенности внутрисердечной анатомии выходного отдела правого желудочка (ВОПЖ), оцененной интраоперационно. В зависимости от вариантов строения и морфэлогии выходного отдела правого желудочка выделено два основных типа вго обструкции: штечний тип, при котором сужение обусловлено преимущественно миокардинальными трабекулами выходного отдела и конусной перегородкой, и фиброзный тип стеноза, представленный инфудибулярной фиброзной мембраной с фиксированным' от-

рстием.-В последнюю группу мы также включили больных, .у горых имелись ограничения кровотока по малому кругу крово-эашения в связи с критическим стенозом клапанов легочной герии или ее гипоплазией.

Введение, астмопента больным с мышвчнш типом стеноза ТЖ вызвало снижение Р02 и НЬ02 артериальной крови аэответ-¡енно в среднем на 31,2+8,3 и 16,0+4,2% от исходных данных [0,05).. При этом если фактические величины Ра02 в этой гппе больных до введения астпомента колебались qooтвe,^-¡енно от 46,4 до 117,4 мм рт.ст , а НЬ02 от 67 до 99,7%, после введения препарата эти показатели соответственно ¡зились и находились в пределах от 37,В до 66,5 мм рт.ст и 56 до 87%. Напротив, введение обзидана 9 больным при дан-[ типе стеноза ВОПЖ привело к значительному увеличению [х показателей соответственно на 43,4+11,4 и 32,7+7,5% от :одных значений (р<0,05). Клинически это повышение выража-:ь в том, что фактические величины Ра02 и НЬ02 в этой гппе больных до введения обзидана, находившиеся в пределах ¡тветственно от 31,4 до 90,0 мм рт.ст и от 45 до 92,2%, :ле введения препарата увеличились и соответственно зались в пределах от 52,66 до 147,5 мм рт.ст СРа02) и от до 99% (НЬ02).

При фиброзном типе стеноза ВОГВС после введения асшо-та 7 больным и обзидана 14 больнш мы не наблюдали чимых изменений параметров оксигенании артериальной кро-Более того у 2 лацинтов с фиброзным типом стеноза ВОПХ ле введения обзидана Р02 снизилось соответственно на 24,2 0,2%.

Механизм такого неоднозначного действия чб-адреномиме-

тика и чЯ-6до?.атора у больных т.Фалло, объясняется особенностями морфосч'руктуры ВОПЖ. Так^адреномкиетик, вводимый больнш с ньъдечиш типом его, усиливая сократительную способность гипертрофированны« мшечных структур в выходной отделе правого желудочка, умзньшшгт тем самый его гидравлическое сечение и говыдает сопротивление кровотоку из правого келу-дочка в легочную артерия. Это б сбое очередь увеличивает внутрисердзчный сброс крови справа налево, уменьшает легочный кровоток и приводит к углублених гкпоксекии.

Пртаешнте же £-блокатора в этих случаях снижает тонус миокарда в вшсдном отделе правого желудочка, увеличивает кровоток по легочной артерии и степень оксигенации крови.

Отсутствие реакции на введение ,б-стаиулятора при фиброзном типе стеноза выходного отдела правого келудочка обьяскдатся наличием фиксированного отверстая мембраны или клапанного стевоза легочной артерии, что лимитирует увеличение объема кровотока по малому кругу хровообравэняя. Тот же механизм к в случае применения В-блокаторов на дает возможность увеличения объема легочного кровотока и улучвеии?. окскавёкии артериальной вроьи. Более того, снижение сердечного выброса в связи с каргкодепрессквшы влиянием обзидана шкет повлечь за собой ешкшние минутного объема малого круга хровообраиенкк и вызвать углубление гипоксемии, что мы наблюдали у двух больных.

Использование ыезатона у всех 11 больных, независимо от вида стеноза ВОПЖ привело к значительному повышению показателей Р02 и Нв02 артериальной крови больных соответственно в сршнсм на 40,4+3,3 и 29,0+3,32от исходных данных (р<0,05). При этом Адср пациентов повышалось ка 28,В+4,2*;

0,05), а ЧСС практически не менялась. Фактические величи-Р02, НЬ02 и Аяср ло введения иезатона соответственно сослали 47,9+1,6 им рт.ст.; 66,4+2,9 %\ 59,1+2,1 т рт.ст., осле введения 68,2+2,6 мм рт.ст., 85,1+2,7%, 60,5+3,0 им ст. (р<0,05).

В механизме уменьшения степени гипоксении под влиянием атсна лежит его способность увеличивать обпее сосудистое ротивление, что в свою очередь способствует уменьшению трисердечного сброса крови справа налево и увеличения кро-окд по системе легочной артерии.

Последовательное введение больным мезатона и обзидана мышечном типе стеноза ВОШ! приводило к увеличению НЬ02 ериальной крови на 53,3+6,6% , что было достоверно выше, при использовании одного из этих препаратов.

В заключении следует подчеркнуть, что в последних 38 чаях РКТФ, в число которых вошли 9 больных первой, 22 ьныя второй, и 7 пациентов третьей степени тяжести забо-ания, в условиях использования разработанной методики ТВА основе кетамина и тактики медикаментозной терапии с уче-анатомо-морфологических особенностей ВОПЗК, нами не было ечено ни одного случая экстренного начала искусственного вообрашения.

ВЫВОДЫ

1. Основу анестезиологического обеспечения вперфузионного периода операции у больных т.Фалло состав-г тотальная внутривенная анестезия на основе кетамина на э искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной :ью с фракцией ингалируемого кислорода не менее 0,7 и диальная медикаментозная терапия,направленная на предуп-

режление и лечение углубления исходной гипоксешш и депрессии к.ровообраиэния с учетом анатомоморфологических особенностей выходного отдела правого заелудочка.

2. Предперфузионный период радикальной коррекцш т.Фалло до этапа пврикардотомии характеризуется относительной стабильностью параметров центральной гемодинамики и кислородного гомеостаза организма как в условиях атаралгезии, так к тотальной внутривенной анастезии. Период после вскрытия перикарда и начала манипуляций на сердце ослокняетсг углублением исходной артериальной гипоксеыии и депрессие! кровообращения, более выраженными у больных, оперированных е условиях атаралгезии.

3. Степень этих нарушений зависит также от тяжести исходного состояния пациентов. У больных с удовлетворительно? функцией ые.«артериального анастомоза эти изменения не имеют клинического значения. Наиболее выраженная гипоксемия и депрессия кровообращения отмечена у первичнооперированных больных и пациентов с неудовлетворительной функцией мекартери-ального анастомоза с гемоглобином крови выше 20 г%.

4. Введение мезатона в предперфузионнон периоде радикальной коррекции т.Фалло вызывает увеличение парциальногс давления кислорода и насыщения артериальной крови соответственно на 40,0+3,3% и 29,0+3,3% (р< 0,05) и улучшение параметров гемодинамики независимо от вида стеноза выходногс отдела правого желудочка.

5.При мышечном типе стеноза выходного отдела правогс желудочка у больных т.Фалло введение обзидана ведет к увеличен™ парциального давления кислорода и насыщения артериальной крови соответственно на 43,4+11,4% и 32,7+7.55

¡),05). При фиброзном типе стеноза выходного отдела пра-э желудочка введение больнш обзидана не вызывает улучшэ-арте_ркальной оксигенацки.

6. Использование препаратов, обладавших .б-адреностиму-дщм эффектом в предперфузионном периоде у больных т.Фал-«целесообразно из-за углубления артериальной гипоксемии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.С целью повышения безопасности больных при радикаль-коррешш т.Фалло для своевременной диагностики ц лече-углубления гипоксемии в предперфузионном периоде опера-рекомендуется мониторинг насыщения кислородом геиоглоби-фтериальной крови методом пульсовой оксиметрии.

2. У больных с функционирующим мекартериальнш :томозом, в предперфузионном периоде радикальной коррек-порока, возможно применение как методики тотальной внут-знной анастезии на основе кетамина, так и методики >алгезии с фракцией кислорода во вдыхаемой газовой смеси !енее 0,5.

3. У первичнооперируешга больнш т.Фалло и пациентов с ¡овлетворительной функцией ранее наложенного межартери-юго анастомоза,в предперфузионном периоде радикальной »екции порока рекомендуется применение одного из вариан-тотальной внутривенной анестезии на основе кетамина с .цией ингалируемого кислорода от 0,7 до 1, в зависимости [сходной степени тяжести состояния пациентов.

4. Косвенное определение вида стеноза ВОПЖ возможно на вакии оценки реакции Ра02 на введение больниц тест-дозы дана (0,05 ыг/кг). Положительная динамика показателей

■

оксигенации артериальной крови после введения препарата указывает на мышечный тип БОПХ, индеферентная или отрицательная реакция артериальной оксигенации - на фиброзный тиг стеноза ВОШС.

5. Препаратом выбора для предупреждения и лечения инт-раоперационного углубления гипоксеыии в првдперфузконно! периоде радикальной коррекции т.Фалло независимо от тип; стеноза выходного отдела правого келудочка является периферический симпатоыиметик мезатон. После стернотомии i разведения грудины рекомендуется дробное или инфузионно! введение препарата в растворе низкой концентрации (0,005% под контролем артериального давления. Для дальнейшее улучшения кислородного баланса организма при мышечном тит стеноза ВОПЖ после стабилизации ыезатоном гемодинамики улучшения оксигенации артериальной крови, рекомендуете дробное введение обзидана в дозе ОД ыг/кг.

СЛИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ ПО ШЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Особенности анестезиологического пособия при ради калькой коррекции тетрады Фалло. Тез.III Всес.конф. молоды ученых и спец. с участием предст.СЭВ.- 1990. (Соавт. Сеыичаев В.К., Стефанович Е.Ю., Назарова Т.А.)

2. К вопросу о хирургической тактике радикальной кор рекции тетрады Фалло. Тез.III Всес.конф. молодых ученых спец. с участием предст.СЭВ.- 1990, (Соавт.: Сеыичаев В.К. Стефанович Е.Ю., Назарова Т.А.)

3. Пути профилактики и лечения артериальной гипоксем* в предперфузионном периоде радикальной коррекции тетрах Фалло. Вестник AiiH СССР.- 1992.- N.5. (Соавт. Кожевнике В.А., Иванов A.C., ЧарнаяМ.А.).